Portal hypertensjon: forekomstfaktorer, tegn, kurs, eliminering

Portal hypertensjon (en økning i blodtrykket i portalvenen) dannes når en blodbarriere opptrer i bevegelsen av blod fra portalveinbassenget - lavere, innsiden eller over leveren. Trykket i portalsystemet er ca. 7 mm Hg. søyle, med en økning på mer enn 12-20 mm, utvikler stagnasjon i å bringe venøse fartøy, utvider de. Tynne venøse vegger, i motsetning til arterier, har ikke en muskuløs del: de strekker seg lett og brister. Med levercirrhose i nesten 90% av tilfellene, blir åreknuter dannet i spiserøret, magen, tarmene, magen, spiserøret. En tredje er komplisert ved alvorlig blødning, opptil 50% - død etter det første blodtapet.

Topografi av karet

skjema for abdominal blodtilførsel

Portalvein (portalvein, Latin. Vena portal) - samler venøst ​​blod fra nesten alle organer i bukhulen: den nedre 1/3 av spiserøret, milten og tarmene, bukspyttkjertelen, magen. Unntaket er den nedre tredjedel av endetarmen (lat. Rectum), hvor venøs blodstrøm går gjennom hemorrhoid plexus. Derefter strømmer portalvenen inn i leveren, er delt inn i flere grener, så bryter den opp i de minste venulene - kar med mikroskopisk tynne vegger.

Deretter flyter det venøse blodet gjennom leveren celler (hepatocytter), hvor ved hjelp av enzymer "rensing" av giftige stoffer foregår, blir gamle blodceller benyttet. Utløpsprosessen går i retning av å forstørre fartøyene, som et resultat av at de alle samles i en enkelt levervein, som strømmer inn i den nedre vena cava (lat. Vena cava inferior) og gjennom det går blodet inn i hjerteets høyre hjertekammer.

Portalveinsystemet kommuniserer med den dårligere vena cava og omgår leveren, danner porto-kavaler og rektal-kavale anastomoser - en slags "alternativ vei" som virker under utviklingen av portalhypertensjonssyndromet. Venøs anastomose er åpen bare ved økt trykk (hypertensjon) i portalveinsystemet, som bidrar til å slippe blod og redusere belastningen på leveren. Som et midlertidig fenomen skjer med skader på magen og normalt, for eksempel med vanlig forstoppelse.

Årsaker til portal hypertensjon (PG) syndrom

Nivået på lokalisering av utstrømningen av blod: kan være under leveren, inne i den eller over - i regionen av vena cava. En klassifisering er blitt vedtatt av årsakene (etiologien) til sykdommen, og deler portalhypertensjon i grupper på tre.

1. Høy (adhepatisk) blokkering av blodstrømmer er vanlig i tilfeller av trombose i leverenveiene (Chiari-sykdommen) og den dårligere vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), innsnevring av lumen vena cava inf. med kompresjon av en svulst eller arrvev. Inflammasjon av perikardiet (hjerteposen) ved å stikke sammen (konstrictive perikarditt) kan føre til økt trykk i vena cava og hindre utløpet fra leveren.
2. Hindringer for blodstrømmen inne i leveren - leveren form av PG, observeres på grunn av cirrhose, kronisk betennelse i leveren, tumorvekst og flere adhesjoner etter skade eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylklorid, alkohol) ødelegger hepatocytter, samt cytotoksiske stoffer (metotrexat, azathioprin), øker motstanden mot blodstrøm.
   Leverceller er overraskende levedyktige og kan gjenopprette seg selv: selv om en hel brøkdel er ødelagt, vokser de gjenværende delene av orgelet og dets funksjon er fullstendig normalisert. En annen ting - konstant forgiftning, kronisk betennelse eller systemisk sykdom (for eksempel revmatisme). I slutten fører de til erstatning av det aktive vevet av bindevevet, danner fibrose og nesten utelukker leveren fra blodet.
3. Abnormaliteter i leveren (ekstrahepatisk blokkering) kan være betennelse i bukhulen, noe som resulterer i klemming eller fullstendig overlapping av portalens grener; medfødte misdannelser av venene og komplikasjoner etter mislykket operasjon i leveren og galdeveiene. Isolert v.portae-trombose observeres ofte hos barn som følge av intra-abdominal infeksjon (eller navlestangssept) hos det nyfødte, eller, uansett alder, i smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet.

Symptomer og utvikling av problemet

Primær tegn og patogenesen av PG er forbundet med en sykdom som har blitt den primære årsaken til en økning i trykk i portalvenen. Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår kliniske symptomer som er de samme for alle former for hepatisk hypertensjonssyndrom:

• Forstørret milt (splenomegali), redusert antall blodplater, røde blodlegemer og hvite blodlegemer, nedsatt blodpropp (hypersplenisme);
• Spiserør i mage, spiserør og endetarm;
• Venøs blødning og anemi øker;
• Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier av PG:

1. Fasen er preklinisk - pasientene føler seg tungt rett under ribbenene, magen er utvendt og ubehag.
2. Tegn som uttrykkes: smerter på toppen av magen og under ribbenene til høyre, ubalanse i fordøyelsessystemet, lever og milt økte.
3. Alle symptomene på PG er tilstede, det er ascites, men det er ingen blødning ennå.
4. Komplikasjoner stadium, inkludert alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portal hypertensjon

Pre-hepatisk form begynner ofte i barndommen, går ganske forsiktig, prognosen er positiv. Anatomisk er portalvenen erstattet av en cavern (et konglomerat av tynne og dilaterte kar), komplikasjoner er hyppige - blødninger fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret, overlappingen av portalens lumen, forandring i blodproppene.

For hepatisk PG er symptomene på levercirrhose ledende. Dynamikk avhenger av aktivitetsnivået, årsaken til hypertensjon. Primær og gjentatt blødning er karakteristisk, ascites er tilstede. Yellowness av huden og slimhinnene indikerer dype problemer med leverfunksjonen, og blir til leversvikt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen, på håndflatene.

Den suprahepatiske form av PG-syndrom er hovedsakelig forbundet med Chiari's sykdom (eller Budd-Chiari syndrom). Alltid - akutt utbrudd: plutselig, svært alvorlig smerte i bukets topp (epigastric region) og høyre hypokondrium, lever øker raskt (hepatomegali), kroppstemperaturen øker, ascites blir til sammen. Dødsårsaken er blødning og akutt leversvikt.

Årsaker til blødning

Trykket i portalveinsystemet er høyere enn i hule vener: Normalt er det 175-200 mm vannkolonne. Ved blokkering reduseres hastigheten på blodstrømmen, trykket øker og kan nå opp til 230 - 600 mm. Økningen av venetrykk (i tilfelle levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er forbundet med utviklingsgraden av blokkene og dannelsen av porto-kavale venøse veier.

Vesentlige kategorier av anastomoser, som et resultat, fører de til lokal blodutvidelse og blødning:

• Mellom mage og spiserør (gastroøsofageal), gi åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og en del av magen. Blødning fra dem er den farligste, i nesten halvparten av tilfellene - dødelig.
• Mellom paraumbilisk og inferior vena cava. De hypodermiske venene på magen, som divergerer fra navlen til sidene, ser ut som vriende slanger: de kalles "hodet til Medusa" (caput medusae). Dette refererer til heltinnen til de greske mytene - Medusa Gorgon, som hadde levende slanger i stedet for hår på hodet. Symptom karakteristisk for levercirrhose.
• Mellom hemorrhoid plexus (den nedre tredjedel av endetarmen) og den dårligere vena cava, danner lokale åreknuter (hemorroider).
• Årsaker til splenomegali: Blodstagnasjon i vena portae-bassenget fører til økt fylling av milten med blod og en økning i størrelsen. Vanligvis inneholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali over 500 ml.

Ascites (opphopning av væske i bukhulen): i hovedsak observert i leverformen av PG, kombinert med et redusert nivå av albumin (proteinfraksjon) i plasma, funksjonelle forstyrrelser i leveren og forsinket utskillelse av natriumioner gjennom nyrene.

Komplikasjoner av portal hypertensjon

Blødninger fra åreknuter, manifestasjoner:

1. Oppkast av blodrød, uten fornemmelse av smerte - ved blødning fra spiserøret.
2. Oppkast, fargen på "kaffegrenene" - blødning fra mageårene eller lekkasje (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som finnes i magesaften, påvirker hemoglobin, noe som gir den en brunaktig farge.
3. Melena - fekal svart, støtende.
4. Utskillelse av skarlet blod med avføring - blødning fra endetarms hemorroider.

Hepatisk encefalopati er et kompleks av sykdommer i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompensert portalhypertensjon, observeres i levercirrhose og akutt leversvikt. Årsaken - i giftige nitrogenholdige stoffer blir de vanligvis inaktivert av leverenzymer. Kliniske stadier, ifølge symptomene, samsvarer med alvorlighetsgraden av sykdommens manifestasjon:

• Problemene er relatert til søvnforstyrrelser (søvnløshet), pasienten er vanskelig å konsentrere seg om. Stemningen er ujevn, en tendens til depresjon og irritabilitet, manifestasjonen av angst i de minste årsaker.
• Konstant døsighet, reaksjon på omgivelsene er inhibert, bevegelser er sakte og motvillige. Pasienten er disorientert i tid og rom - han kan ikke nevne den nåværende datoen og bestemme hvor han er. Oppførsel er utilstrekkelig til situasjonen, uforutsigbar.
• Bevissthet er forvirret, gjenkjenner ikke andre, minneverdighet (amnesi). Angst, galne ideer.
• Coma - bevissthetstap, i fremtiden - dødelig.

Bronkial aspirasjon - innånding av oppkast og blod; Det kan være choking som følge av overlapping av bronkialåpningene eller aspirasjon lungebetennelse (lungebetennelse) og bronkitt.
Nyresvikt - som følge av spredning av blodstasis og giftig nyreskade med nitrogenholdige metabolske produkter.
Systemiske infeksjoner - sepsis (generell blodinfeksjon), tarmbetennelse, lungebetennelse, peritonitt.

Hepatorenal syndrom med portal hypertensjon

Tegn på hepatorenalsyndrom:

1. Sans for svakhet, mangel på styrke, smakperversjon (dysgeusi)
2. Redusert urinutgang, mindre enn 500 ml i løpet av dagen
3. Data om undersøkelse av pasienter: forandringen i form av fingre og tær - "drumsticks", negler buet og lik "watch glasses", sclera gulsott, røde flekker på palmer, gjennom hele kroppen "stjerner" av utvidede subkutane kapillærer, xanthelasma-gullige klynger under huden og slimhinner.
4. Ascites, utvidelse av saphenøse vener på magen ("Medusa's head"), brokk rundt navlen, uttalt hevelse i beina og armene.
5. Forstørret lever, milt.
6. Hos menn, veksten av brystkjertlene (gynecomastia).

Diagnostiske tiltak

• Diagnose i henhold til den generelle blodprøven: En reduksjon i nivået av hemoglobin og jern er en indikator på totalt blodtap under blødning; få røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater er manifestasjoner av hypersplenisme.
• Biokjemiske blodprøver: Deteksjon av enzymer som normalt finnes bare i leverceller, er bevis på ødeleggelse av hepatocytter. Virale antistoffmarkører i viral hepatitt, autoantistoffer i systemiske reumatiske sykdommer.
• Esofagografi: Røntgenundersøkelse av spiserøret med bruk av et kontrastmiddel (bariumsulfat), du kan se en forandring i veggens konturer på grunn av dilaterte vener.
• Gastroduodenoskopi: Ved hjelp av en fleksibel enhet med optikk - et gastroskop, som er satt inn i spiserøret i magen, erosjon og sår, blir åreknuter oppdaget.
• Rektoromanoskopi: visuell undersøkelse av rektum, synlige hemorroider.
• Ultralydsundersøkelse: Ved ultralydssklerotiske endringer i leveren er bestemt, diametrene til portalen og miltårene blir evaluert, portalenes systemtrombose er diagnostisert.
• Angio og venografi: En kontrastmiddel injiseres i karene, deretter tas en rekke røntgenstråler. Etter hvert som kontrasten utvikler seg, endres i topografi og mønster av konturene til arteriene og venene, blir tilstedeværelsen av trombose merkbar.

behandling

Handlingene av leger i behandlingen av portalhypertensjon i klinikken er først og fremst rettet mot eliminering av livstruende komplikasjoner (blødninger, ascites, hepatisk encefalopati). For det andre håndterer de de viktigste sykdommene som fremkalte stagnasjon i portalveinsystemet. Hovedoppgavene er å redusere venetrykk, stoppe og forhindre blødning, kompensere for volumet av blodtap, normalisere blodkoaguleringssystemet og behandle leversvikt.

De tidlige stadiene av portalhypertensjon behandles konservativt. Kirurgisk behandling blir hovedstadiet med alvorlige symptomer og komplikasjoner. Nødintervensjoner utføres med alvorlig blødning fra esophagus og mage, og elektive operasjoner utføres hos pasienter med 2-3 grader i esophagus, ascites og splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikasjoner til kirurgi: avansert alder, sent stadium av tuberkulose, dekompenserte sykdommer i indre organer, graviditet, ondartede svulster. Midlertidige kontraindikasjoner: Aktiv betennelse i leveren, akutt tromboflebitt i portalveinsystemet.

1. Preparater propranolol, somatostatin, terlipressin (redusere sannsynligheten for blødning i halv), kombinert med ligering av åreknuter eller skleroterapi. Somatostatin kan redusere nyreblodstrømmen og forstyrre vann-saltbalansen, med ascites betyr foreskrevet med forsiktighet.
2. Endoskopisk skleroterapi - introduksjon ved hjelp av et endoskop (gastroskop) somatostatin i esophagusens endrede årer, mage. Resultatet er en blokkering av venerens lumen og "liming" (herding) av veggene deres. Effektiviteten er høy - 80% av tilfellene refererer metoden til "gullstandarden" for behandling.
3. Tamponade (kompresjon fra innsiden) av spiserøret: en sonde med en ballongmanchett settes inn i magen, ballongen er oppblåst, den klemmer de utvidede karene i magen og den nedre tredjedel av spiserøret, blødningen stopper. Varigheten av kompresjonen er ikke mer enn en dag, ellers kan manglene på veggene (bedsores) av organene dannes, komplikasjonen er brudd på lagene og utviklingen av peritonitt.
4. Endoskopisk venelasjon (esophagus og mage) med elastiske ringer (doping). Effektivitet 80%, men praktisk gjennomføring er vanskelig i tilfelle fortsatt blødning. God forebygging av gjentakende blødning.
5. Drift for behandling av åreknuter: bare ved stabilisering av pasientens tilstand og normal leverfunksjon, med ineffektiviteten til terapeutiske og endoskopiske metoder. Etter kirurgisk behandling reduseres forekomsten av hepatorenal syndrom, ascites og peritonitt (betennelse i peritoneum).
6. Levertransplantasjon: indikasjoner - bare i tilfelle levercirrhose, etter at to hadde blødninger med behov for blodtransfusjon.

Prognosen avhenger av løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket portalhypertensjonen, graden av utvikling av leversvikt og effektiviteten av behandlingsmetodene valgt av legen.

Portal hypertensjon syndrom: symptomer, hvordan å behandle

Portal hypertensjon er et kompleks av symptomer som ofte manifesterer som en komplikasjon av levercirrhose. Cirrhosis er preget av dannelsen av noder fra arrvev. Dette endrer strukturen i leveren. Patologi utløses av en økning i trykket i portalveinsystemet, som vises når det er hindringer i noen av de seksjonene av fartøyet som er angitt. Portalenvenen kalles også portalvenen. Det er en stor vene som har til formål å transportere blod fra milten, tarmen (tynn, tykk), magen til leveren.

Årsaker til portal hypertensjon

Ifølge ICD-10 portal hypertensjon er koden K76.6 tildelt. Syndromet av portalhypertensjon hos menn, kvinner utvikler seg under påvirkning av ulike etiologiske faktorer. Hovedårsaken til utviklingen av denne tilstanden hos voksne anses som en massiv lesjon av leveren parenchyma, utløst av slike sykdommer i dette organet:

• levercirrhose;
• hepatitt (akutt, kronisk);
• parasittiske infeksjoner (schistosomiasis);
• svulst.

Portal hypertensjon kan være et resultat av slike patologier:

• ekstra-, intrahepatisk kolestase;
• holedok tumorer;
• biliær cirrhose (sekundær, primær);
• bukspyttkjertelen hode kreft;
• gallesteinsykdom;
• intraoperativ skade, ligering av gallekanalene;
• hevelse i levergallekanalen.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som inkluderer sopp, medisiner, etc.

Følgende lidelser bidrar også til portalhypertensjon:

• stenose av portalvenen;
• medfødt atresi;
• portal venetrombose;
• hepatisk venetrombose, hvilke leger observerer med Budd-Chiari syndrom;
• svulstkompresjon av portalvenen;
• constrictive perikarditt;
• økt trykk inne i høyre hjerte muskel;
• restriktiv kardiomyopati.

Dette komplekset av symptomer kan utvikles i pasientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operasjoner, brannsår (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (umiddelbare) som gir impuls til dannelsen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, notater leger:

• vanndrivende terapi, beroligende midler;
• gastrointestinal blødning;
• operative inngrep;
• alkoholmisbruk;
• infeksjon;
• overskudd av animalsk protein i mat.

Barn har ofte ekstrahepatisk form av sykdommen. Det utløses av uregelmessigheter i portalveinsystemet. Hun er også provosert av medfødte, kjøpte leversykdommer.

form

Spesialister, som tar hensyn til forekomsten av høytrykkssonen inne i portalsengen, skiller mellom følgende former for patologi:

• totalt. Det er preget av nederlaget for hele det vaskulære nettverket av portalsystemet;
• segmentportal. Det har en begrenset blodstrømforstyrrelse i miltenvenen. Denne form for patologi er preget av bevaring av normal blodstrøm, trykk i portalen, mesenteriske vener.

Sirkulasjonssystemet i leveren

Hvis klassifiseringen er basert på lokalisering av venøs blokk, skiller legene disse typene portalhypertensjon:

• intrahepatisk;
• predpechenochnaya;
• postpechenochnaya;
• blandet.

Hver av disse formene av patologi har sine egne grunner til utvikling. Vurder dem mer detaljert.

Den intrahepatiske formen (85-90%) inkluderer slike blokker:

• sinusformet. En hindring av blodstrømmen dannes inne i levers sinusoider (patologi er preget av cirrhose, tumorer, hepatitt);
• presinusoidalny. Underveis av intrahepatisk blodstrømmer oppstår et hinder foran kapillærer-sinusoider (denne typen obstruksjon er preget av nodular transformasjon av leveren, schistosomiasis, sarcoidose, polycystisk, cirrhosis, tumorer);
• postsinusoidalny. En hindring er dannet utenfor leverens sinusoider (en tilstand som er karakterisert ved fibrose, veno-okklusiv leversykdom, cirrose, alkoholisk leversykdom).

Prehepatisk utseende (3-4%) ble provosert av nedsatt blodgass i portalen, miltåre, som oppsto på grunn av stenose, trombose og kompresjon av de angitte karene.

Posthepatisk utseende (10-12%) fremkalles vanligvis ved trombose, komprimering av inferior vena cava, constrictive perikarditt, Budd-Chiari syndrom.

Forringet blodgass i de ekstrahepatiske årene (ekstrahepatisk portalhypertensjon) og i leverenveiene er karakteristisk for en blandet form av patologi. Leger reparerer et hinder i en vene i tilfelle trombose i portalens vene, levercirrhose.

Følgende anses som patogenetiske mekanismer for portalhypertensjon:

• et hinder for utløpet av portalblod;
• økt motstand av grener av portalen, levervevene;
• økning i volumet av portalen blodstrøm;
• utstrømning av portal blod gjennom et system av collaterals inne i sentrale årer.

Stadier av utvikling av patologi

Det kliniske kurset av portalhypertensjon omfatter fire stadier av utvikling:

1. Innledende (funksjonell). Det er tyngde i høyre side, flatulens.
2. Moderat (kompensert). Dette stadiet er preget av moderat splenomegali, fravær av ascites, og en liten ekspansjon av esophagusårene.
3. Uttrykt (dekompensert). Dette stadiet er ledsaget av uttalt hemorragisk, edematøst-ascitisk syndrom, splenomegali.
4. Komplisert. Det kan preges av tilstedeværelse av blødning fra venene (spiserør) i mage, spiserør, endetarm. Også dette stadiet er preget av leversvikt, spontan peritonitt, ascites.

Ascites med portal hypertensjon

Symptomer på patologi

Vi indikerer de første tegn på portal hypertensjon, som er dyspeptiske symptomer:

• ustabil stol;
• redusert appetitt;
• flatulens;
• ømhet i høyre hypokondrium, epigastriske, iliac regioner;
• kvalme;
• følelse av fylde i magen.

Relaterte tegn er:

• tretthet,
• føler seg svak;
• manifestasjon av gulsott;
• miste vekt

I noen tilfeller, i portalen hypertensjon, er splenomegali ansett som det første symptomet. Alvorlighetsgraden av dette symptomet av patologi avhenger av graden av obstruksjon, trykket inne i portalsystemet. Milten blir mindre på grunn av gastrointestinal blødning, en trykkfall i portalvenen.

Noen ganger er splenomegali kombinert med en slik patologi som hypersplenisme. Denne tilstanden er et syndrom som manifesteres av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Den utvikler seg på grunn av økt destruksjon, delvis deponering av blodlegemer i milten.

Med portalhypertensjon kan ascites utvikle seg. Når det vurderes, er sykdommen preget av vedvarende kurs, motstand mot terapien. Denne sykdommen er preget av følgende symptomer:

• hevelse av anklene;
• en økning i underlivets størrelse;
• Tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener på magen (i den fremre bukveggen) De er som leder av en maneter.

Et spesielt farlig tegn på utvikling av portalhypertensjon er blødning. Det kan starte fra venene til følgende organer:

Blødning i mage-tarmkanalen begynner plutselig. De er tilbøyelige til tilbakefall, preges av rikelig lekkasje av blod, kan provosere post-hemorragisk anemi.

• Blødning fra mage, spiserør kan være ledsaget av blodig oppkast, melena.
• Hemorroide blødning er preget av frigjøring av blodskarlet farge fra endetarmen.

Blødning som oppstår med portalhypertensjon, noen ganger utløst av slimhinneskader, redusert blodpropp, økt intra-abdominal trykk.

diagnostikk

Det er mulig å oppdage portal hypertensjon på grunn av en grundig undersøkelse av anamnesen, det kliniske bildet. Også spesialisten vil trenge instrumentelle studier. Ved å undersøke pasienten må legen være oppmerksom på tegnene på sikkerhetssirkulasjon, som presenteres:

• ascites;
• innviklede kar i navlen;
• dilatasjon av venene i bukvegget;
• navlestreng
• hemorroider.

Laboratoriediagnostikk av portalhypertensjon består i følgende analyser:

• koagulasjon;
• blodprøve;
• biokjemiske parametere;
• urinanalyse;
• serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
• antistoffer mot hepatittvirus.

Leger kan henvise en pasient til en røntgenstråle. I så fall må du utnevne flere diagnostiske metoder:

• portografi;
• venacavography;
• splenoportography;
• angiografi av mesenteriske kar
• tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metodene gir legen en mulighet til å etablere nivået av blokkering av portalblodstrømmen, for å klargjøre mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. For å vurdere tilstanden av leverblodstrømmen ved hjelp av leverstatisk scintigrafi.

1. En spesiell rolle spilles av ultralydsdiagnostikk. Ultralyd hjelper til med å oppdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
2. For å vurdere størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, utføres dopplerometri i leveren. Utvidelsen av disse årene indikerer utvikling av portal hypertensjon.
3. Perkutan splenomanometri vil bidra til å bestemme nivået av trykk inne i portalsystemet. Ved den aktuelle patologien når indikatoren for trykk i miltvenen 500 mm vann. Art. Normalt overstiger disse tallene ikke 120 mm vann. Art.
4. MR. Takket være magnetisk resonansbilder, får legen et nøyaktig bilde av organene som studeres.

Følgende metoder anses å være obligatoriske diagnostiske metoder for portal hypertensjon:

Disse undersøkelsesmetoder bidrar til påvisning av spiserør i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller erstatter legene endoskopi med røntgen i spiserøret, mage. I ekstreme tilfeller foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metodene er nødvendige for å oppnå morfologiske resultater som vil bekrefte den påståtte sykdommen som provoserte portal hypertensjon.

behandling

Basis for behandling ved diagnose av "portalhypertensjon" regnes som kur for patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen i spørsmålet (i tilfelle av alkoholskader, er bruken av varme drikker utelukket, ved skade på viralorganer utføres antiviral terapi).

En spesiell rolle bør gis til kostholdsterapi. Det er å oppfylle følgende krav:

• begrenser mengden salt. I løpet av dagen tillatt bruk av dette produktet i en mengde på opptil 3 g. Dette er nødvendig for å redusere stagnasjon av væske i kroppen;
• reduksjon i mengden protein forbrukes. Du kan konsumere opptil 30 g per dag per dag. Dette volumet skal fordeles jevnt over hele dagen. Dette kravet reduserer risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati.

Behandling bør utføres på sykehuset. Etter det krever konstant poliklinisk overvåking. Konservative kirurgiske metoder brukes i terapien av portalhypertensjon. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder inngår i komplekset med konservativ behandling:

• inntak av hypofysehormoner. Disse stoffene reduserer leverblodstrømmen, reduserer trykket i portalvenen. Dette skyldes innsnevring av bukhulenes arterioler;
• tar diuretika. Gjennom vanndrivende midler eliminerer overflødig væske fra kroppen;
• motta betablokkere. Disse legemidlene reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger. Dette reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av nitrater. Medisiner er salter av salpetersyre. De bidrar til utvidelse av vener, arterioler, akkumulering av blod i de små karene, reduserer blodstrømmen til leveren;
• bruk av ACE-hemmere. Legemidlene reduserer blodtrykket i blodårene.
• bruk av laktulosemedisiner. De er representert av en analog av laktose (melkesukker). Narkotika i denne gruppen fjernes fra tarmen av skadelige stoffer som akkumuleres på grunn av forstyrrelser i leverfunksjonen, og forårsaker hjerneskade.
• mottak av somatostatin (syntetiske) analoger. Preparater er representert av et hormon som produseres av hjernen, bukspyttkjertelen. Dette hormonet bidrar til å undertrykke produksjonen av mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under påvirkning av disse legemidlene, blir hypertensjonen redusert på grunn av at arteriolene i bukhulen smals;
• antibakteriell terapi. Denne terapeutiske metoden innebærer fjerning av mikroorganismer som anses som forårsakende midler i kroppen av forskjellige sykdommer. Terapi utføres vanligvis etter å ha bestemt hvilken type mikroorganisme som har en negativ innvirkning.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for portal hypertensjon er foreskrevet dersom pasienten har følgende indikasjoner:

• splenomegali (en økning i miltens volum), ledsaget av hypersplenisme (denne tilstanden er representert ved økt ødeleggelse av blodceller i milten);
• åreknuter i magen, spiserøret;
• ascites (denne patologien er representert av en klynge av fri væske i bukhinnen).

Følgende kirurgiske prosedyrer brukes til behandling av sykdommen:

• splenorenal bypass. Denne prosedyren er å skape en ekstra vei for blodstrømmen inne i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanalen går leveren;
• portosystemisk shunting. I denne prosedyren danner kirurgen en ny vei for blodstrømmen inne i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanalen passerer også leveren;
• transplantasjon. Hvis det ikke er mulig å gjenopprette den normale funksjonen til pasientens lever, transplanteres den. Bruk ofte en del av denne kroppen, tatt fra en nær slektning;
• devascularization av spiserøret (underdelen), øvre sone i magen. Denne operasjonen kalles også Sugiura. Det er representert ved ligering av visse arterier, magesår, esophagus. Denne operasjonen utføres for å redusere risikoen for blødning fra karene i mage, spiserør. Splenektomi komplementerer denne operasjonen (kirurgi er representert ved fjerning av milten).

komplikasjoner

Denne patologien kan forårsake følgende komplikasjoner:

• hypersplenisme. Denne patologien er en forbedret reduksjon i antall blodelementer;
• GI blødning (okkult). De oppstår på grunn av portal gastropati, kolopati, tarmssår;
• blødning fra åreknuter. Disse kan være endene i endetarmen, spiserøret, magen;
• hepatisk encefalopati;
• brokk.
• systemiske infeksjoner;
• bronkial aspirasjon;
• hepatorenal syndrom;
• spontan bakteriell peritonitt;
• nyresvikt
• hepatologisk lungesyndrom.

forebygging

Det er lettere å forebygge sykdommen enn å behandle den. Forebygging av portalhypertensjon innebærer implementering av visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identifiserer 2 typer profylakse:

• primære. Formålet med å forebygge en sykdom som kan provosere portal hypertensjon
• sekundær. Målet er rettidig behandling av sykdommer som forårsaker portal hypertensjon (levervein trombose, levercirrhose).

Forhindre forekomsten av komplikasjoner vil hjelpe visse handlinger:

1. Forebygging av blødning fra forstørrede årer i mage, spiserør. Til dette formål utføres FEGDS, åreknuter behandles i tide, vener undersøkes regelmessig.
2. Forebygging av hepatisk encefalopati. For å redusere mengden protein som forbrukes, ta medikament laktulose.

outlook

Prognosen for patologien som vurderes, avhenger av tilstedeværelsen, alvorlighetsgraden av blødning, lysstyrken av manifestasjonen av leverfunksjon. Den intrahepatiske form er preget av et ugunstig utfall (pasienter dør på grunn av rikelig blødning i blodet, leversvikt). Med ekstrahepatisk hypertensjon er prognosen gunstig. Forlenge pasientens liv ved å pålegge vaskulære portokavale anastomoser.

Portal Hypertensjon Syndrom

Leveren er en av de mest holdbare organene hos mennesker: den har mange alvorlige tester - feil i kosthold, dårlige vaner, langsiktig medisinering, men kompensasjonsevnen er så stor at leveren kan takle alle sykdommer i mange år uten betydelig skade.

Mulighetene for leveren er flotte, men - ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene i blodstrømmen i karene er det forskjellige hindringer, medfører det en økning i presset i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand.

Spørsmål anatomi

Gjennom leveren passerer portvenen - et stort fartøy gjennom hvilket blodet strømmer fra milten, magen, tarmene og bukspyttkjertelen. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt blodtrykk i portalvenen varierer fra 7-10 mm. Hg. I noen sykdommer øker det imidlertid til 12-20 millimeter: Slik utvikler portalhypertensjonen - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Det er prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres på grunn av forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med unormal utvikling av den nedre vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverenveien. Budd-Chiari syndrom er et annet navn for denne varianten av patologien.

Intrahepatisk form for portal hypertensjon syndrom er et resultat av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Ekstrahepatisk form for hypertensjon oppstår på grunn av kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også årsaken til økt trykk kan være medfødt obstruksjon av portalvenen.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Manifestasjoner av syndromet er forskjellige og avhenger av plasseringen av patologien og utviklingsstadiet.

Symptomer på første fase

Det første (kompenserte) stadium av portalhypertensjon kan ikke manifestere i det hele tatt eller være i form av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

• Oppblåsthet og flatulens;
• Belching og kvalme;
• Sårhet i den epigastriske regionen;
• Brudd på avføringen (diaré).

Det er ingen unormaliteter i biokjemiske leverforsøk, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Manifestasjoner av delvis kompensasjon

Uten behandling manifesterer syndromet seg i forbedringen av dyspeptiske symptomer, mens undersøkelsen viser moderate åreknuter i nedre esophagus og cardia, samt en liten økning i milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg under de mest alvorlige forholdene:

• Alvorlig anemi
• Ascites (abdominal dropsy);
• En kraftig økning i leveren og milten;
• Blødning fra karene i mage og spiserør;
• Fenomenene encefalopati.

Laboratoriedekompensert form for portalhypertensjon bekreftes ved trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av hepatiske aminotransferaser (ALaT og AS-T) og bilirubin.

Hva skjer i levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne spiller alkohol og narkotiske stoffer en ledende rolle. Også levercirrhose begynner på grunn av langvarig administrasjon av en rekke stoffer eller en smittsom lesjon i hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Portal hypertensjon syndrom er en av de mest forferdelige komplikasjoner av cirrhosis, når i grove brudd på strukturen i leveren ser hindringer i sin sirkulasjon. Disse hindringene, kombinert med en økning i blodstrømmen i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, lanserer systemet med "sirkulerende" blodsirkulasjon gjennom anastomosene - en portalmelding med den dårligere vena cava.

Under blodtrykket svekkes veggene i esophagusens, kardialens og andre deler av mage-tarmkanalen, og varicose noder dannes på de mest sårbare steder. Bryting av noder er full av alvorlig blødning, som ofte blir dødsårsak til pasientene.

Faser og manifestasjoner

Den første fasen av syndromet i levercirrhose er preget av dyspeptiske sykdommer, smerte i venstre og høyre hypokondri, ubehag i epigastriske regionen og en følelse av tyngde i magen etter å ha spist. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasienter klager over mangel på appetitt, tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av opplevelser er ganske typisk for andre sykdommer i mage-tarmkanalen, matforgiftning, pasienter ikke skynder seg for å se en lege og gå til spesialister med andre klager:

• Svart fetid fetid
• Kaster opp rødt blod eller melena (koagulert blod)
• Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter tørker ut, kjøper en jordaktig nyanse. På den er det mulig å finne små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navleområdet er det synlige store svingete fartøyer - "leder av en maneter."

Ascites (hevelse i magen) knytter seg til de senere stadiene av sykdommen, men i noen tid er det forbigående, siden det lett stoppes av passende medisineringsterapi. I fremtiden krever abdominal dropsy kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, noe som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalhypertensjonen utvikler pasientene hypersplenisme, et spesielt syndrom som er preget av en signifikant reduksjon i antall bestemte blodceller - blodplater og leukocytter. Hypersplenism er en direkte konsekvens av en utvidet milt - splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose noder i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av store mengder giftstoffer fra tarmene. De forårsaker hjernen forgiftning, noe som resulterer i utseendet av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De klassifiseres vanligvis som følger:

• Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender;
• Grad II - tap av evne til å orientere på plass og i tid, mens talekontakt med pasienten opprettholdes;
• Grad III - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fravær av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer;
• IV grad - det er kramper som følge av smerteirritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorietester, samt bruk av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige metoden for påvisning av vaskulær patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer spesialisten dilaterte vener i disse delene av mage-tarmkanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere portalhypertensjonssyndrom.

Når den første ekspansjonsgraden av venen har en diameter på 3 mm, bestemmes den andre graden ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiserør overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse lar deg nøyaktig bestemme ikke bare graden av vaskulær dilatasjon, men også å forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Harbingers av blødninger er:

• Økningen i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm;
• Spenning av varicose noder;
• Områder i vaskulopati på slimhinnen;
• Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for åpenbarheten av manifestasjonene av portal hypertensjon syndrom og høy diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Dette problemet oppstår i tilfeller der det viktigste symptomet som pasienten kommer inn på sykehuset, forblir vedvarende ascites.

Hva er behovet for å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelukke sykdommer som ligner sett av symptomer:

• Klemper perikarditt;
• Ascitisk syndrom i tuberkulose;
• Overgrodd ovariecyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

En forstørret milt, som alltid er tilstede i syndromet av portalhypertensjon, kan være et tegn på helt forskjellige forhold - blodsykdommer, men utnevnelsen av endoskopi av magen i mage og spiserør setter alt på plass: diagnosen av hypertensjonen er helt fjernet dersom undersøkelsen ikke avslører endringer i fartøyene.

Prognose og behandling

Prognosen for kurset og resultatet av portalhypertensjonssyndromet avhenger av den underliggende sykdommen. For eksempel, hvis levercirrhose blir årsaken til økt trykk i portalvenen, blir den videre utviklingen av hendelser bestemt av graden av graden av leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Drug therapy er kun effektiv i de første stadiene av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes ved hjelp av en spesiell sonde som klemmer blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - administrering i intervaller på 2-4 dager med en spesiell forbindelse som skleroserer esophagusårene. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

• Opprettelse av nye måter for blodutstrømning;
• Redusert blodgass i portalsystemet;
• Fjerning av væske fra bukhulen med ascites;
• Blokkering av forbindelsen mellom esophagusårene og magen;
• Accelerasjon av regenerative prosesser i leveren vev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke for eldre pasienter, gravide kvinner, så vel som i nærvær av alvorlige comorbiditeter.

Hvordan og hvorfor skjer dette med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også gitt til barn, selv om sykdommen er ekstremt sjelden i dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig sier eksperter om effekten av navlestrengssept, overført i nyfødtperioden. Blant de mulige årsakene til utseendet på portal hypertensjon hos barn kalles også omfalitt - en smittsom betennelse i bunnen av navlestrengen som utvikler seg i de første to ukene av et barns liv på grunn av manglende overholdelse av regler og frekvens av navlebehandling.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Mild portalhypertensjon hos barn observeres med en svakt uttalt venøs anomali og er preget av milde symptomer, ved en tilfeldighet ved undersøkelse for forstørret milt eller endringer i blodprøven (leukopeni).

Moderat portalhypertensjon diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Blødninger fra mage og spiserør kan også åpne.

Alvorlig form for portal hypertensjon finnes i nyfødt perioden, når barnet har:

• Serøs eller blodutslipp fra navlestrengen som skyldes omfalitt;
• Økt underliv
• Brudd på avføring, avføring blandet med greener;
• Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Observerte ascites og splenomegali. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan betraktes som det faktum at det ikke serveres medisinering.

Åpenbart kompenserer den voksende organismen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, siden ascites forsvinner gradvis og dyspepsiforstyrrelser glatter ut.

Hos barn med portalhypertensjon, fortsetter redusert appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal-gastrisk blødning.

Under åpningsblødningen klager barn av svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er signifikant, kan det være kort svakt. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast av blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres ved konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å lindre intern blødning, som var og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Medikamentterapi utføres eller i en konvensjonell kirurgi, eller på et spesialisert sykehus.

Operasjoner vises i tilfeller der blødningen ikke kan stoppes ved hjelp av konservative metoder, samt når det gjenopptas litt tid etter lindringen. Kirurgisk behandling utføres for barn i alderen fra tre til syv år, noen ganger til og med en år gammel pasient opereres på.

Pasientene gjennomgår nødsituasjon med portokavaler. Denne operasjonsformen har flere fordeler i forhold til alle metoder for å stoppe plutselig blødning som tidligere ble brukt. Det gjør det mulig å unngå langvarig sult, utvikling av anemi, nedsatt blodvolum i blodet (hypovolemi) og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakevendende blødninger i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portal hypertensjon hos barn, hvor bruk av som tillater å kurere pasienter selv før utseendet av den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som betydelig reduserer risikoen for død av barn eller deres videre funksjonshemning.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et syndrom som utvikles som følge av nedsatt blodgass og en økning i blodtrykket i portalveinbassenget. Portal hypertensjon er karakterisert ved dyspepsi, åreknuter i spiserøret og maven, splenomegali, ascites, gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er varierte. Acts ledende årsak massiv skade leverparenkym på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhose, leverkreft, parasittinfeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Det spiller en rolle hepatotoksisitet med hepatotrope forgiftning giftstoffer (narkotika, sopp etc.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompresjon eller stenose i portalvenen kan føre til utvikling av portalhypertensjon; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; økning i trykk i høyre deler av hjertet med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende forbrenninger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir opphav til utviklingen av det kliniske bildet av portalhypertensjon er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overflødig animalsk protein i maten og kirurgi.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Ifølge lokaliseringen av venøsblokken er prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertensjon isolert. Ulike former for portalhypertensjon har sine årsaker. Dermed er utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodgass i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc.

I strukturen av intrahepatisk portalhypertensjon (85-90%) er det presinusoidal, sinusformet og postsynusoidal blokk. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre, i leveren sinusoider seg selv (årsakene er tumorer, hepatitt, levercirrhose); i den tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler seg i alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversykdom).

Posthypatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose og komprimering av den nedre vena cava og andre årsaker. I en blandet form av portal hypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen, både i de ekstrahepatiske årene og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvev.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier skille seg ut:

• innledende (funksjonell)
• moderat (kompensert) - moderat splenomegali, svake spiserør i esophagus, ascites fraværende
• alvorlig (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
• portal hypertensjon, komplisert av blødning fra spiserør i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leversvikt.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Det ser ut som svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og trykkreduksjon i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikling som et resultat av økt destruksjon og delvis deponering av blodlegemer i milten.

Ascites med portal hypertensjon er vedvarende og resistent mot terapi. Samtidig blir en økning i bukevolumet observert hevelse i anklene, og under undersøkelsen av abdomen er et nettverk av dilaterte vener i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet" synlig.

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserør, mage og rektum. Gastrointestinal blødning utvikler plutselig, er rikelig i naturen, tilbøyelig til tilbakefall, og fører raskt til utvikling av post-hemorragisk anemi. Når blødning fra spiserøret og magen ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portal hypertensjon kan provoseres av sår i slimhinnen, en økning i intra-abdominal trykk, en reduksjon i blodproppene, etc.

Diagnostikk av portal hypertensjon

For å identifisere portal hypertensjon tillater en grundig studie av historie og klinisk bilde, samt å gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Når du undersøker pasienten, vær oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på sikkerhetssirkulasjon: åreknuter i bukveggen, tilstedeværelsen av konvolutte fartøy i nærheten av navlen, ascites, hemorroider, paraumbilisk brokk, etc.

Omfanget av laboratoriediagnostikk for portalhypertensjon inkluderer en studie av den kliniske analysen av blod og urin, koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse studiene bidrar til å identifisere nivået av blokkering av portalens blodstrøm, for å vurdere mulighetene for å påføre vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for å oppdage splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved bruk av dopplerometri i leveren, estimeres størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, utvidelsen tillater å dømme tilstedeværelsen av portal hypertensjon. Med henblikk på opptak av trykk i portalsystemet gripes perkutan splenomanometri til. Med portalhypertensjon kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. Art., Mens i normen er det ikke mer enn 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for den obligatoriske gjennomføringen av esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres radiografi av spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi brukes til, om nødvendig, å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som fører til hypertensjon i portalen.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske metoder for behandling av portalhypertensjon kan bare brukes i fase av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller herding. Med ineffektiviteten av konservative inngrep, er blinking av varicose-modifiserte årer gjennom slimhinnen indikert.

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av form av portal hypertensjon kan direkte portokaval shunting, mesenterisk shunting, selektiv splenorenal shunting, transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting, reduksjon av milt arteriell blodstrøm, splenektomi utføres.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon skyldes naturen og løpet av den underliggende sykdommen. I intrahepatisk form av portal hypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Påføring av vaskulære portokavalanastomoser kan noen ganger forlenge livet med 10-15 år.