Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted (K73)

Utelukket: hepatitt (kronisk):

alkoholholdige (K70.1)
medisinsk (K71.-)
granulomatøs NKDR (K75.3)
reaktive ikke-spesifikke (K75.2)
viral (B15-B19)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

K73 Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted.

Kronisk hepatitt er en betennelse i leveren som varer minst 6 måneder av ulike årsaker. Risikofaktorer varierer fra tilfelle til sak. Alder spiller ingen rolle. Selv om kronisk hepatitt er for det meste mild, uten symptomer, kan den gradvis ødelegge leveren, noe som fører til utvikling av cirrose. Til slutt, kan du oppleve leversvikt. Personer med kronisk hepatitt og skrumplever har økt risiko for leverkreft.

Kronisk hepatitt kan forekomme av ulike årsaker, inkludert en viral infeksjon, en autoimmun reaksjon der kroppens immunsystem ødelegger leverceller; tar visse medisiner, alkoholmisbruk og noen metabolske sykdommer.

Noen virus som forårsaker akutt hepatitt, er mer sannsynlig å føre til utvikling av en langvarig inflammatorisk prosess enn andre. Viruset, en skål av andre årsaker kroniske inflammasjons - Sjelden hepatitt C-virus er ansvarlig for utvikling av kronisk prosess er de virus hepatitt B og D. De infeksjoner forårsaket av virus A og E tar aldri den kroniske form. Noen mennesker kan ikke være klar over den forrige akutte hepatitt før symptomene på kronisk hepatitt begynner.

Årsakene til autoimmun kronisk hepatitt er fortsatt uklare, men kvinner lider mer av denne sykdommen enn menn.

Noen medisiner, som isoniazid, kan ha kronisk hepatittutvikling som en bivirkning. Sykdommen kan også være et resultat av langvarig alkoholmisbruk.

I noen tilfeller går kronisk hepatitt uten symptomer. Hvis de ser ut, er symptomene vanligvis milde, selv om de kan variere i alvorlighetsgraden. Disse inkluderer:

tap av matlyst og vekttap;
økt tretthet;
yellowness av huden og hvite i øynene;
oppblåsthet;
Følelse av ubehag i magen.

Hvis kronisk hepatitt er komplisert av cirrhose, er det mulig å øke blodtrykket i karene som forbinder fordøyelseskanalen med leveren. Økt trykk kan føre til blødning fra fordøyelseskanalen. Ved utvikling av symptomene beskrevet ovenfor, bør du konsultere en lege. Legen vil foreskrive fysiologiske tester, blodprøver; For å bekrefte diagnosen er det mulig at pasienten blir henvist til ytterligere undersøkelser som ultralydsskanning. En pasient kan gjennomgå en leverbiopsi, hvoretter en liten prøve av levervev vil bli tatt fra ham, og deretter undersøkt under et mikroskop, noe som gjør det mulig å fastslå arten og omfanget av leverskade.

Kronisk hepatitt forårsaket av hepatitt B- og C-virus kan behandles med visse antivirale legemidler.

Pasienter som lider av kronisk hepatitt forårsaket av en autoimmun reaksjon i kroppen, krever vanligvis livslang behandling med kortikosteroider, som kan kombineres med immunosuppressive legemidler. Hvis leveren ble skadet av et hvilket som helst stoff, bør dets funksjonalitet sakte gjenopprette etter å ha stoppet stoffet.

Kronisk viral hepatitt går vanligvis sakte, og det kan ta år å utvikle alvorlige komplikasjoner som levercirrhose og leversvikt. Personer med kronisk hepatitt har økt risiko for å utvikle leverkreft, spesielt hvis hepatitt B er forårsaket av hepatitt B eller C-virus.

Kronisk hepatitt, som er en komplikasjon av metabolsk sykdom, har en tendens til å gradvis forverre kurset, noe som ofte resulterer i leversvikt. Hvis leversvikt utvikler seg, kan det fattes en beslutning om levertransplantasjon.

Full medisinsk referanse / Trans. fra engelsk E. Makhiyanova og I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 s.

MCB 10 narkotika hepatitt

For å bestemme behandlingstaktikken, undersøk HCV genotype og viral lastnivå, AlT, AST, ALP, serum jern, -globuliner,, - GTP

I større grad gjelder dette kroniske former med lav replikativ aktivitet. De er karakterisert ved normal eller nær normale indikatorer for ALT, som tilsvarer det vedvarende løpet av HBV infeksjon med integrasjon av viruset og hepatocytgenomet uten aktiv immun-cytolyse (en integrert type kronisk hepatitt B). Tilstedeværelsen av et høyt nivå av AlAT krever utelukkelse av tilsetning av andre hepatotropiske virus (hovedsakelig HDV), så vel som tilstedeværelsen av en mutantstamme (HbeAg-, DNA +). I tillegg kan cytolysen av hepatocytter med lav replikativ aktivitet av HBV skyldes byrden av premorbid bakgrunn (alkohol, rusmidler, visse legemidler, HIV-infeksjon).

Hos pasienter med kronisk hepatitt endres reaksjonene av cellulær immunitet. Innholdet i sirkulerende immunkomplekser (CIC) øker. Immunologiske skift fører til økning i lipidperoxidasjon (LPO) produkter, uttømming av avgiftende stoffer (glutation og andre), og dannelse av toksiske giftige stoffer i hepatocytten. Som hepatocytter dør, blir bindevevselementene aktivert.

I den mest generelle formen kan patogenesemønsteret for kronisk hepatitt bli representert som en slags "ondskapsfull" sirkel, hvis hovedforbindelser er 1) endring av virus-patogener, 2) genetisk bestemt pervers reaksjon av immunsystemet til disse forandringene, hvilket ikke fører til eliminering av viruset, og også 3) aktivering av bindevev.

S t a n t e n s e n s e n s e n s o p tat t (laboratorie og morfologisk diagnostikk) på grunnlag av kliniske data (gulsott, hemorragisk syndrom, og andre), nivået av ALT og alvorlighetsgraden av den inflammatorisk-nekrotiske prosessen i henhold til histologisk undersøkelse av leverbiopsiprøver. Morfologisk klassifisering av kronisk hepatitt hvilken som helst etiologi allokerer vedvarende (gantry), aktiv (med varierende grader av aktivitet), og lobulær kronisk hepatitt.

KRONIKLER OG PERSONELL (HALSE) Hepatitt diagnostiseres i nærvær av histimfoid lymfocytisk infiltrering og sklerose av portalkanaler, som kombineres i i noen tilfeller med hepatocytdystrofi med en intakt grenseplate og fravær av hepatocytnekrose. På grunn av det faktum at tilstedeværelsen av inflammatorisk infiltrat i portal traktene viste en viss (minimum) aktivitetsnivå i den kliniske diagnose, betyr uttrykket "persistent hepatitt" tjenlig erstattes med "kronisk hepatitt minimal aktivitet".

På kronisk hepatitt lobær indikere inflammatoriske infiltrater og nekrose av hepatocytter, isolert og konsentrert i leveren lobules og uten kommunikasjon med portal-tarmkanalen.

Samtidig er spredningen av inflammatorisk infiltrasjon utover portalen, ødeleggelsen av grenseplaten og nekrose av hepatocytter notert i pasientens n og m. Graden av hepatittaktivitet avhenger av alvorlighetsgraden av inflammatorisk infiltrering, og mengden av nekrotiske endringer i parenkymen.

Det er 4 kliniske hendelser og aktiviteter av kronisk hepatitt: m og n og m og l n yu, med og en b om y og ra zhen n y, jeg mereno n o v Du er profesjonell Den bruker et halvkvantitativt histologisk aktivitetsindeks (IGA), også kjent som Knodel-indeksen (Tabell 3).

Akutt medisinsk hepatitt

Akutt medisininducert hepatitt utvikler seg bare i en ubetydelig del av pasientene som tar medisiner, og vises ca. 1 uke etter behandlingsstart. Sannsynligheten for å utvikle akutt narkotika hepatitt er vanligvis umulig å forutsi. Det er ikke avhengig av dosen, men øker ved gjentatt bruk av medisinen.

ICD-10 kode

isoniazid

Alvorlig leverskade er beskrevet i 19 av 2231 friske ansatte som ble gitt isoniazid på grunn av deres positive tuberkulinprøve. Symptomene på lesjonen dukket opp innen 6 måneder etter starten av å ta stoffet; 13 pasienter utviklet gulsott, 2 pasienter døde.

Etter acetylering omdannes isoniazid til hydrazin, hvorfra, under virkningen av lyseringsenzymer, dannes en kraftig acetylerende substans som forårsaker nekrose i leveren.

Den toksiske effekten av isoniazid er forbedret mens du tar den med enzyminduktorer, så som rifampicin, så vel som med alkohol, anestetika og paracetamol. Signifikant økt dødelighet med kombinasjonen av ioniazid med pyrazinamid. Samtidig reduserer PASK syntesen av enzymer, og dette forklarer kanskje den relative sikkerheten til kombinasjonen av PAS med isoniazid som tidligere ble behandlet med tuberkulose.

Hos personer som tilhører de "sakte" acetylatorer, blir aktiviteten til enzymet N-acetyltransferase redusert eller fraværende. Det er ikke kjent hvordan evnen til acetylering påvirker hepatotoksisiteten til isoniazid, men det er imidlertid fastslått at de japanske "raske" acetylatorene er mer følsomme for isoniazid.

Leverskader kan oppstå ved deltagelse av immunmekanismer. Imidlertid observeres ikke allergiske manifestasjoner, og hyppigheten av subklinisk leverskade er svært høy - fra 12 til 20%.

I løpet av de første 8 ukene av behandling øker transaminaseaktiviteten ofte. Vanligvis er det asymptomatisk, og selv mot bakgrunnen for fortsatt isoniazid, reduseres aktiviteten ytterligere. Transaminaseaktivitet bør imidlertid bestemmes før og etter starten av behandlingen etter 4 uker. Med sin økning gjentas analysene med et intervall på 1 uke. Med ytterligere økning i transaminaseaktivitet, må legemidlet avbrytes.

Kliniske manifestasjoner

Alvorlig hepatitt utvikles oftere hos mennesker over 50, spesielt hos kvinner. Etter 2-3 måneders behandling kan ikke-spesifikke symptomer oppstå: anoreksi og vekttap. Etter 1-4 uker utvikler gulsott.

Etter å ha stoppet stoffet, er hepatitt vanligvis løst raskt, men hvis gulsott utvikler, når dødeligheten 10%.

Alvorligheten av hepatitt B øker signifikant dersom etter utviklingen av kliniske manifestasjoner eller en økning i transaminaseaktivitet, fortsetter legemidlet. Hvis etter behandlingens begynnelse mer enn 2 måneder har gått, er hepatitt mer alvorlig. Underernæring og alkoholisme forverrer leverskade.

En leverbiopsi avslører et bilde av akutt hepatitt. Fortsatt administrasjon av stoffet bidrar til overgangen av akutt til kronisk hepatitt. Avbrytelse av stoffet ser ut til å forhindre videre progresjon av lesjonen.

rifampicin

Rifampicin brukes vanligvis i kombinasjon med isoniazid. Rifampicin selv kan forårsake mild hepatitt, men vanligvis forekommer det som en manifestasjon av en vanlig allergisk reaksjon.

metildofa

Ved behandling av metyldopa blir en økning i transaminaseaktivitetens aktivitet, som vanligvis forsvinner selv mot bakgrunnen av fortsatt medikamentadministrasjon, beskrevet i 5% tilfeller. Kanskje denne økningen skyldes virkningen av metabolitten, som i humane mikrosomer kan metyldopa bli et kraftig aryleringsmiddel.

I tillegg er det mulige immunmekanismer for hepatotoksisitet i forbindelse med aktivering av metabolitter og produksjon av spesifikke antistoffer.

Tap er vanligere hos postmenopausale kvinner som tar methyldof i mer enn 1-4 uker. Hepatitt utvikler seg vanligvis i løpet av de første 3 månedene av behandlingen. Hepatitt kan foregå av kortsiktig feber. Biopsi i leveren avslører broer og multilobulær nekrose. I akutt stadium er døden mulig, men vanligvis etter at legemidlet er avbrutt, forbedres tilstanden til pasientene.

Andre antihypertensive stoffer

Metabolismen av andre antihypertensive stoffer, samt debrisoquin, bestemmes av den genetiske polymorfismen av cytokrom P450-II-D6. Hepatotoksisiteten av metoprolol, atenolol, labetalol, acebutolol og hydralazinderivater er blitt etablert.

Enalapril (en angiotensin-konverterende enzymhemmer) kan forårsake hepatitt, ledsaget av eosinofili. Verapamil kan også forårsake en reaksjon som ligner akutt hepatitt.

halotan

Leverskader forårsaket av halothan er svært sjeldne. Den forsøker enten forsiktig, manifesterer seg bare ved økt transaminaseaktivitet, eller fulminant (vanligvis hos pasienter som allerede er utsatt for halotan).

mekanisme

Hepatotoksisitet av produkter med reduksjonsreaksjoner er forbedret under hypoksemi. Produktene av oksidative reaksjoner er også aktive. Aktive metabolitter forårsaker lipidperoksydasjon og inaktivering av enzymer som metaboliserer medikamenter.

Halothan akkumuleres i fettvev og utskilles sakte; Halothan hepatitt utvikler seg ofte på bakgrunn av fedme.

Gitt utviklingen av halothan hepatitt, som regel med gjentatte injeksjoner av legemidlet, samt feberens art og utviklingen i noen tilfeller av eosinofili og hudutslett, kan vi påta seg immunsystemmekanismer. Når halothan hepatitt i serumsspesifikke antistoffer til mikrosomale leverproteiner oppdages, hvorved halotan metabolitter binder.

Hos pasienter og deres familier oppdages økt cytotoksisitet av lymfocytter. Ekstrem sjeldenhet av fulminant hepatitt indikerer muligheten for biotransformasjon av legemidlet ved en uvanlig mekanisme og / eller patologisk vev-reaksjon på polarmetabolitter av halotan i predisponerte individer.

Kliniske manifestasjoner

Hos pasienter hvor analgesi med halotan gjentas, utvikler halothan hepatitt mye oftere. Spesielt høy risiko i overvektige eldre kvinner. Mulig skade på leveren og hos barn.

Hvis en giftig reaksjon utvikler seg ved den første injeksjonen av halotan, vises feber, vanligvis med kuldegysninger, ledsaget av ubehag, uspesifikke dyspeptiske symptomer og smerte i høyre øvre kvadrant i magen, ikke tidligere enn 7 dager (fra 8 til 13 dager) etter operasjonen. I tilfelle av flere halotananæstesi er temperaturøkningen notert på dagene 1-11 etter operasjonen. Kort tid etter feber, vanligvis 10-28 dager etter første administrering av halotan og 3-17 dager etter re-halotananestesi, utvikler gulsott. Tidsintervallet mellom feber og forekomsten av gulsott, omtrent lik 1 uke, har diagnostisk verdi og tillater å ekskludere andre årsaker til postoperativ gulsott.

Antall leukocytter i blodet er vanligvis normale, noen ganger er eosinofili mulig. Serumbilirubinnivået kan være svært høyt, spesielt i tilfelle dødsfall, men hos 40% av pasientene overstiger det ikke 170 μmol / l (10 mg%). Halothan hepatitt kan forekomme uten gulsott. Transaminaseaktivitet tilsvarer verdiene som er karakteristiske for viral hepatitt. Noen ganger er det en signifikant økning i serum alkalisk fosfataseaktivitet. Med utviklingen av gulsott dødelighet øker betydelig. Ifølge en studie, av 310 pasienter med halothan hepatitt, døde 139 (46%). Med utviklingen av koma og en betydelig økning i IIb, er det praktisk talt ingen sjanse for utvinning.

Endringer i leveren

Endringer i leveren kan ikke være forskjellig fra akutt viral hepatitt. Drug etiologi kan mistenkes på grunnlag av leukocytinfiltrering av sinusoider, tilstedeværelsen av granulomer og fettendringer. Nekrose kan være subassiv og konfluent eller massiv.

I tillegg kan bildet av leverskade i 1. uke svare til direkte skade ved metabolitter med massiv nekrose av hepatocytter i sone 3, som dekker to tredjedeler av hver acini eller mer.

Ved den minste mistanke om selv en subtil reaksjon etter den første halothanbedøvelsen, er gjentatt administrering av halotan uakseptabelt. Før innføring av noen annen bedøvelse bør nøye analysere sykdommens historie.

Gjentatt anestesi med halotan kan utføres ikke tidligere enn 6 måneder etter den første. Hvis det er behov for en operasjon før utløpet av denne perioden, bør en annen bedøvelse brukes.

Enfluran og isofluran metaboliseres i mye mindre grad enn halotan, og dårlig oppløselighet i blodet forårsaker rask frigjøring med utåndet luft. Følgelig dannes mindre giftige metabolitter. Imidlertid ble det observert FPN-utvikling med gjentatt bruk av isofluran. Selv om tilfeller av leverskade etter administrering av enfluran er beskrevet, er de fortsatt ekstremt sjeldne. Til tross for høye kostnader, er disse stoffene mer foretrukket enn halotan, men de bør ikke brukes med korte intervaller. Etter halothan hepatitt forblir antistoffer som kan "gjenkjenne" enfluran metabolitter. Derfor vil erstatning av halothan med enfluran med gjentatt anestesi ikke redusere risikoen for leverskade hos pasienter med en predisponering.

Ketokonazol (nizoral)

Klinisk signifikante reaksjoner av leveren i behandlingen av ketokonazol utvikles svært sjelden. Likevel er 5-10% av pasientene som tar dette legemidlet en reversibel økning i transaminaseaktiviteten.

Lesjonen observeres hovedsakelig hos eldre (gjennomsnittlig alder 57,9 år), oftere hos kvinner, vanligvis med en behandlingsvarighet på mer enn 4 uker; tar stoffet i mindre enn 10 dager gir ingen giftig reaksjon. Histologisk undersøkelse avslører ofte kolestase, noe som kan forårsake død.

Reaksjonen refererer til idiosyncrasi, men er ikke immun, siden den sjelden er preget av feber, utslett, eosinofili eller granulomatose. To dødsfall fra massiv nekrose av leveren, hovedsakelig soner 3 acini, er beskrevet.

Hepatotoksisitet kan også være karakteristisk for mer moderne antifungale midler, flukonazol og itrakonazol.

Cytotoksiske stoffer

Hepatotoksisiteten til disse legemidlene og VOB er allerede diskutert ovenfor.

Flutamid, et antiandrogent stoff som brukes til å behandle prostatakreft, kan forårsake både hepatitt og kolestatisk gulsott.

Akutt hepatitt kan forårsake cyproteron og etoposid.

Medisiner som påvirker nervesystemet

Tacrine, et stoff for behandling av Alzheimers sykdom, forårsaker hepatitt hos nesten 13% av pasientene. Økt transaminaseaktivitet, vanligvis i løpet av de første tre månedene av behandlingen, er notert hos halvparten av pasientene. Kliniske manifestasjoner er sjeldne.

Med avskaffelsen av legemiddeltransaminaseaktiviteten minker, med gjenopptakelse av mottakelse vanligvis ikke overskrider normen, noe som tyder på muligheten for tilpasning av leveren til tacrine. Dødsfallene fra stoffets hepatotoksiske virkning er ikke beskrevet, men transaminaseaktivitet bør overvåkes i løpet av de tre første månedene av behandling med tacrin.

Pemolin, et sentralnervesystemstimulerende middel som brukes til barn, forårsaker akutt hepatitt (sannsynligvis forårsaket av en metabolitt), noe som kan føre til pasientens død.

Disulfiram, som brukes til å behandle kronisk alkoholisme, forårsaker akutt hepatitt, noen ganger dødelig.

Glafenin. Reaksjonen av leveren til denne smertestillende utvikler seg innen 2 uker - 4 måneder etter starten av mottaket. Klinisk ligner det reaksjonen på tsinhofen. Av de 12 pasientene med giftig reaksjon på glafenin døde 5.

Klozapin. Dette stoffet for behandling av schizofreni kan forårsake FPN.

Langvirkende nikotinsyre (Niacin)

Preparater av nikotinsyre av langvarig virkning (i motsetning til krystallinske former) kan ha en hepatotoksisk effekt.

Giftig reaksjon utvikles etter 1-4 uker etter starten av behandlingen i en dose på 2-4 mg / dag, manifestert av psykose og kan være dødelig.

Symptomer på akutt narkotika hepatitt

I for-anterior-perioden forekommer ikke-spesifikke gastrointestinale lesjonssymptomer, som observeres ved akutt hepatitt. Etter dette utvikler gulsott ledsaget av misfarget avføring og mørkere urin, samt økt og ømhet i leveren. Biokjemisk forskning avslører en økning i leverenzymeaktivitet, noe som indikerer tilstedeværelsen av hepatocytcytolyse. Nivået på y-globuliner i serum øker.

Hos konvaleserende pasienter begynner serum bilirubinnivået å avta fra 2. til 3. uke. Med en ugunstig kurs i leveren minker og pasienten dør av leversvikt. Dødelighet blant de med en fast diagnose er høy - høyere enn hos pasienter med sporadisk viral hepatitt. Med utviklingen av leverprom eller koma, når dødeligheten 70%.

Histologiske endringer i leveren kan ikke avvike fra bildet som observeres ved akutt viral hepatitt. Med moderat aktivitet detekteres variert nekrose, hvor sonen utvider og kan diffust dekke hele leveren med utviklingen av sammenbruddet. Ofte utvikler broer nekrose; inflammatorisk infiltrering uttrykkes i varierende grad. Noen ganger utvikler kronisk hepatitt senere.

Mekanismen for slik skade på leveren kan enten være i direkte skadelige virkninger av giftige stoffmetabolitter, eller i deres indirekte virkning, når disse metabolittene, som fungerer som haptener, binder til celleproteiner og forårsaker immunskader på leveren.

Medisinsk hepatitt kan forårsake mange stoffer. Noen ganger er denne egenskapen til stoffet oppdaget etter at den går i salg. Informasjon om individuelle preparater kan fås i spesielle håndbøker. De toksiske reaksjonene på isoniazid, metyldofu og halotan er beskrevet i detalj, selv om de kan oppstå ved bruk av andre legemidler. Hvert enkelt stoff kan forårsake flere typer reaksjoner, og manifestasjoner av akutt hepatitt, kolestase og allergiske reaksjoner kan kombineres.

Reaksjoner skjer vanligvis hardt, spesielt hvis du ikke slutter å ta medisinen. Ved utvikling av FPN kan det være nødvendig med levertransplantasjon. Effekten av kortikosteroider er ikke bevist.

Akutt narkotika-indusert hepatitt utvikler seg oftest hos eldre kvinner, mens hos barn blir det sjelden observert.

ICD-10 klassifisering av hepatitt-sykdomskoder

Vanligvis er hepatitt (kode for ICD-10 avhengig av patogenet og klassifisert i området B15-B19), som er en polyetiologisk inflammatorisk leversykdom, av viral opprinnelse. I dag tar viral hepatitt førsteplassen i strukturen av dette organets patologier. Infektiøse hepatologer behandler denne sykdommen.

Etiologi av hepatitt

Klassifiseringen av sykdommen er kompleks. Hepatitt er delt inn i 2 store grupper i henhold til den etiologiske faktoren. Disse er ikke-virale og virale patologier. Den akutte form inneholder flere kliniske alternativer med ulike årsaker.

I praksis utmerker seg følgende typer ikke-virussykdom:

Inflammatorisk nekrotisk karakter har en progressiv leverskade i den autoimmune varianten, det vil si hvis autoimmun hepatitt utvikler seg. Egen immunitet ødelegger leveren.
På grunn av langvarig bestråling ved doser på mer enn 300-500 rad over en periode på 3-4 måneder, utvikler en strålingsvariant av levervevbetennelse.
Ofte forekommer nekrose med giftig hepatitt (ICD-10 kode K71). Den kolestatiske typen, en svært alvorlig leversykdom, er forbundet med problemer med galleutskillelse.
Uspesifisert hepatitt bestemmes i strukturen av denne patologien. En slik sykdom utvikler seg ubemerket. Det er en sykdom som ikke har utviklet sig til levercirrhose. Den fullfører også ikke innen 6 måneder.
På grunn av smittsomme sykdommer utvikler gastrointestinale patologier levercellebeskadigelse av inflammatorisk og dystrofisk natur. Dette er reaktiv hepatitt (ICD-kode K75.2).
Giftig eller gulsott er delt inn i medisinsk eller alkoholisk form, som oppstår som følge av misbruk av skadelige drikker eller medisiner. Narkotika- eller alkoholhemmetitt utvikler seg (ICD-10 kode K70.1).
En sykdom med ukjent etiologi anses å være kryptogen hepatitt. Denne inflammatoriske prosessen er lokalisert og utvikler seg raskt i leveren.
Konsekvensen av infeksjon med syfilis, leptospirose er bakteriell betennelse i leverenvevet.

Virussykdommer

Ulike typer av de minste intracellulære parasittene i kroppen forårsaker en viral versjon av patologien. Alle slags patogener fører til alvorlig betennelse i leveren. For tiden fant forskere som utførte forskningen 7 forskjellige varianter av hepatittvirus. Brevnavnene ble tilordnet slike former for leversykdom: A, B, C, D, E, F og G. I de senere år har også TTV-type lesjoner blitt oppdaget. Hver av bokstavene bestemmer den spesifikke sykdommen og det spesifikke patogenet.

For øyeblikket studeres etiologien til hver av disse patogenene i detalj. I hver type sykdom ble det funnet genotyper - underart av virus. Hver har sine egne kjennetegn.

Virusbæreren eller den syke personen er kilden til sykdommen. Parasittinntrengning i blodet av en sunn person er den viktigste infeksjonsruten, men det regnes ikke som den eneste. Av denne grunn blir veier for overføring av virale patologier gransket av moderne forskere. Opptil 4 uker kan vare en inkubasjonstid for sykdommen.

Virus A og E er minst farlige. Slike smittsomme stoffer overføres gjennom forurenset drikking og mat, skitne hender. En halv og en halv er kurperioden for disse typer gulsott. De farligste er virusene B og C. Disse smittsomme patogener av gulsott overføres seksuelt, men oftere gjennom blodet.

Dette fører til utvikling av alvorlig kronisk hepatitt B (ICD-10 V18.1 kode). Jaundice C viral opprinnelse (CVHS) er ofte asymptomatisk før alderen 15 år. Den destruktive prosessen skjer gradvis i pasientens kropp med kronisk hepatitt C (ICD kode B18.2). Hepatitt uspesifisert varer i minst seks måneder.

Hvis en patologisk inflammatorisk prosess utvikler seg i mer enn 6 måneder, diagnostiseres en kronisk form av sykdommen. Samtidig er det kliniske bildet ikke alltid klart uttrykt. Kronisk viral hepatitt fortsetter gradvis. Dette skjemaet fører ofte til utviklingen av levercirrhose, hvis det ikke foreligger riktig behandling. Det beskrevne organet til pasienten øker, det er utseendet av smerten.

Mekanisme og symptomer på sykdommen

De viktigste multifunksjonelle cellene i leveren er hepatocyttene, som spiller en viktig rolle i funksjonen av denne eksterne sekretkjertelen. De blir målet for hepatittvirus og påvirkes av sykdomsforstyrrelsene. Utvikler funksjonell og anatomisk skade på leveren. Dette fører til alvorlige lidelser i pasientens kropp.

En raskt utviklende patologisk prosess er akutt hepatitt, som er i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen under følgende koder:

akutt form A - B15;
akutt form B - B16;
akutt form C - B17.1;
akutt form for E - B17.2.

Ved analyse av blod karakterisert ved høye leverenzymer, bilirubin. I korte perioder oppstår gulsott, opplever pasienten tegn på beruselse. Sykdommen avsluttes med gjenopprettings- eller kroniseringsprosessen.

Kliniske manifestasjoner av den akutte sykdomsformen:

Hepatolienalt syndrom. I størrelse øker milten og leveren raskt.
Hemorragisk syndrom. På grunn av et brudd på homeostase utvikles økt vaskulær blødning.
Dyspeptiske symptomer. Disse problemene utgjør et brudd på fordøyelsen.
Endrer fargene på urin, avføring. Karakterisert av den grå-hvite fargen på stolen. Urinen blir mørk. Skaff en gul skygge slimhinner, hud. I isterisk eller anicterisk form kan en form for akutt hepatitt, som anses som typisk, forekomme.
Gradvis dannet asthenisk syndrom. Dette er en følelsesmessig ubalanse, tretthet.

Fare for viral gulsott

Av alle patologiene i hepatobiliærsystemet fører sykdommens virale type oftest til utvikling av kreft eller levercirrhose.

På grunn av risikoen for at sistnevnte blir dannet, er hepatitt en spesiell fare. Behandlingen av disse patologiene er ekstremt vanskelig. Død i tilfelle av viral hepatitt blir ofte observert.

Diagnostiske tester

Etablering av patogenet av patologi, identifisering av årsakene til utviklingen av sykdommen er formålet med undersøkelsen.

Diagnostikk omfatter følgende liste over prosedyrer:

Morfologiske studier. Nålebiopsi. En tynn hulnål er laget for å punktere vevet for å studere biopsiprøverne.
Instrumenttester: MR, ultralyd, CT. Laboratoriestudier: serologiske reaksjoner, leverfunksjonstester.

Terapeutiske effekter

Spesialister, basert på resultatene av diagnostiske undersøkelser, foreskriver konservativ behandling. Spesifikke etiologiske terapi er rettet mot å eliminere årsakene til sykdommen. For å nøytralisere giftige stoffer er det nødvendig med avgiftning.

Antihistaminer er indikert for ulike typer plager. Kostholdsterapi er nødvendig. Et balansert, forsiktig kosthold er viktig for hepatitt.

Ved første tegn på problemer er det viktig å kontakte en erfaren spesialist omgående.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Mcb 10 viral hepatitt b

Viral hepatitt (B15-B19)

Hvis nødvendig, spesifiser årsaken til hepatitt etter transfusjon, bruk en tilleggskode (klasse XX [V01-Y98]).

cytomegalovirus hepatitt (B25.1)
herpes simplex hepatitt (B00.8)
effekter av viral hepatitt (B94.2)

Innholdsfortegnelse:

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i ~~2017~~ 2018.

Med endringer og tillegg WHO gg.

Rediger og oversett endringer © mkb-10.com

ICD-10 klassifisering av hepatitt-sykdomskoder

Etiologi av hepatitt

I praksis utmerker seg følgende typer ikke-virussykdom:

Inflammatorisk nekrotisk karakter har en progressiv leverskade i den autoimmune varianten, det vil si hvis autoimmun hepatitt utvikler seg. Egen immunitet ødelegger leveren.
På grunn av langvarig bestråling ved doser på mer enn 300-500 rad over en periode på 3-4 måneder, utvikler en strålingsvariant av levervevbetennelse.
Ofte forekommer nekrose med giftig hepatitt (ICD-10 kode K71). Den kolestatiske typen, en svært alvorlig leversykdom, er forbundet med problemer med galleutskillelse.
Uspesifisert hepatitt bestemmes i strukturen av denne patologien. En slik sykdom utvikler seg ubemerket. Det er en sykdom som ikke har utviklet sig til levercirrhose. Den fullfører også ikke innen 6 måneder.
På grunn av smittsomme sykdommer utvikler gastrointestinale patologier levercellebeskadigelse av inflammatorisk og dystrofisk natur. Dette er reaktiv hepatitt (ICD-kode K75.2).
Giftig eller gulsott er delt inn i medisinsk eller alkoholisk form, som oppstår som følge av misbruk av skadelige drikker eller medisiner. Narkotika- eller alkoholhemmetitt utvikler seg (ICD-10 kode K70.1).
En sykdom med ukjent etiologi anses å være kryptogen hepatitt. Denne inflammatoriske prosessen er lokalisert og utvikler seg raskt i leveren.
Konsekvensen av infeksjon med syfilis, leptospirose er bakteriell betennelse i leverenvevet.

Virussykdommer

For øyeblikket studeres etiologien til hver av disse patogenene i detalj. I hver type sykdom ble det funnet genotyper - underart av virus. Hver har sine egne kjennetegn.

Mekanisme og symptomer på sykdommen

En raskt utviklende patologisk prosess er akutt hepatitt, som er i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen under følgende koder:

akutt form A - B15;
akutt form B - B16;
akutt form C - B17.1;
akutt form for E - B17.2.

Kliniske manifestasjoner av den akutte sykdomsformen:

Hepatolienalt syndrom. I størrelse øker milten og leveren raskt.
Hemorragisk syndrom. På grunn av et brudd på homeostase utvikles økt vaskulær blødning.
Dyspeptiske symptomer. Disse problemene utgjør et brudd på fordøyelsen.
Endrer fargene på urin, avføring. Karakterisert av den grå-hvite fargen på stolen. Urinen blir mørk. Skaff en gul skygge slimhinner, hud. I isterisk eller anicterisk form kan en form for akutt hepatitt, som anses som typisk, forekomme.
Gradvis dannet asthenisk syndrom. Dette er en følelsesmessig ubalanse, tretthet.

Fare for viral gulsott

Av alle patologiene i hepatobiliærsystemet fører sykdommens virale type oftest til utvikling av kreft eller levercirrhose.

På grunn av risikoen for at sistnevnte blir dannet, er hepatitt en spesiell fare. Behandlingen av disse patologiene er ekstremt vanskelig. Død i tilfelle av viral hepatitt blir ofte observert.

Diagnostiske tester

Etablering av patogenet av patologi, identifisering av årsakene til utviklingen av sykdommen er formålet med undersøkelsen.

Diagnostikk omfatter følgende liste over prosedyrer:

Morfologiske studier. Nålebiopsi. En tynn hulnål er laget for å punktere vevet for å studere biopsiprøverne.
Instrumenttester: MR, ultralyd, CT. Laboratoriestudier: serologiske reaksjoner, leverfunksjonstester.

Terapeutiske effekter

Antihistaminer er indikert for ulike typer plager. Kostholdsterapi er nødvendig. Et balansert, forsiktig kosthold er viktig for hepatitt.

Ved første tegn på problemer er det viktig å kontakte en erfaren spesialist omgående.

Akutt og kronisk viral hepatitt

Kronisk viral hepatitt (CVH) er en kronisk betennelse i leveren forårsaket av hepatotropiske virus, fortsetter uten en tendens til å forbedre seg i minst 6 måneder.

De aller fleste tilfeller av CVH skyldes hepatitt B-, C- og D-virus. Andre hepatotropiske viruss rolle (G-virus, TTV, SEN, etc.) har ennå ikke blitt fullstendig studert.

• B18 kronisk hepatitt

• B18.0 Kronisk viral hepatitt B med delta-agent

• B18.1 Kronisk viral hepatitt B uten delta-middel

• B18.2 Kronisk viral hepatitt C

• B18.8 Andre kroniske viral hepatitt

• B18.9 Kronisk viral hepatitt, uspesifisert.

Forkortelser: HBV - hepatitt B virus; HCV - hepatitt C-virus; HDV - hepatitt D virus

EKSEMPEL PÅ FORMULERING AV DIAGNOS

I fravær av morfologiske data er det mulig å evaluere aktiviteten av prosessen i henhold til alvorlighetsgraden av cytolysesyndromet (se avsnittet "Klassifisering").

Hepatitt B er en av de vanligste infeksjonene. Det er ca 300 millioner pasienter med HHG B i verden (ca 5% av den totale befolkningen). Hvert år dør ikke mindre enn en person fra leverskader forbundet med HBV-infeksjon (niende plass i total dødelighet). Utbredelsen av HBV-infeksjon varierer betydelig i enkelte land.

■ Regioner med lav prevalens (opptil 2% av befolkningen) inkluderer USA, Canada, Vest-Europa, Australia og New Zealand.

■ Regioner med gjennomsnittlig prevalens (3-5%) inkluderer Øst-Europa, Middelhavslandene, Japan, Sentral-Asia og Midtøsten, Sentral-og Sør-Amerika.

■ Regioner med høy prevalens (10-20%) (endemiske områder) inkluderer Sør-Asia, Kina, Indonesia, land i det tropiske Afrika, Stillehavet, Alaska.

Kausjonsmiddelet for HBV-infeksjon er et DNA-virus fra Hepadnaviridae-familien. Hovedtransittruten er parenteral (injeksjon, hemotransfusjon), samt gjennom skadede slimhinner og hud (perinatalt, under samleie). Hepatitt B er preget av høy smittsomhet - infeksjon er mulig når en liten mengde smittet materiale injiseres på skadet hud eller slimhinner (0,0001 ml blod). Viruset er stabilt i miljøet, ved romtemperatur opprettholder det sin patogenitet i tørket blod i minst 7 dager.

Frekvensen av individuelle overføringsmetoder varierer sterkt i ulike regioner. I land med lav prevalens forekommer infeksjon oftest gjennom seksuell kontakt og parenteral rute (i risikogrupper). I motsetning, i land med middels og spesielt høy prevalens, er den ledende infeksjonsveien perinatal.

Den viktigste Ag HBV er overfladisk (australsk) (HBsAg), kjerne (HBcAg), som bare finnes i hepatocytter, og virusreplikasjonsmarkøren (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT til dem og HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), samt HBV-DNA er de mest signifikante serologiske markørene for hepatitt B (for mer, se Diagnostics-delen).

Ifølge WHO er det minst 170 millioner smittet med HCV i verden. Utbredelsen av HCV-infeksjon varierer også betydelig i ulike regioner - fra 0,01-0,02% i Vest-Europa til 6,5% i land i tropisk Afrika. CVH C er den vanligste formen for kronisk leversykdom i de fleste europeiske land og Nord-Amerika. Det totale antallet HCV-infiserte i Russland er over 1 million 700 tusen mennesker. HCV-infeksjon forårsaker ca. 40% av tilfellene av kronisk leversykdom.

Sykdommen forårsaker et RNA-holdig virus fra familien Flaviviridae. Hovedoverføringsruten er parenteral. Seksuelle og perinatale overføringsmetoder er også mulige, men er mindre viktige på grunn av den relativt lave (sammenlignet med HBV) virusinfeksjon. HCV er genetisk heterogen - det er 6 hovedgenotyper (1-6) og minst 50 subtyper. På territoriet i Russland er genotypene 1b og 3a mest vanlige.

Virusgenotypen er av fundamental betydning for behandlingen: Effektiviteten til antivirale legemidler er signifikant lavere med infeksjoner assosiert med genotype 1 (ikke mer enn 50%), sammenlignet med genotypene 2 og 3 (opptil 80-90%).

De viktigste serologiske markørene for hepatitt C er АТ til Ag HCV (anti-HCV) og viralt RNA.

HDV-infeksjon er mest vanlig i Sør-Europa, Nord-Afrika, Midtøsten, Sentral-og Sør-Amerika; i noen regioner kan utbredelsen nå 47%. Det er omtrent 15 millioner hepatitt D-pasienter i verden. Gjennomsnittlig forekomst av HDV-infeksjon hos pasienter med CVH B er ca. 10% (USA-data).

Sykdommen forårsaker et ufullstendig RNA-virus (HDV, δ-virus), for ekspresjon og patogenicitet som HBV kreves for. Overføringsbaner ligner de med HBV-infeksjon. Sykdommen kan forekomme i form av en akutt infeksjon med samtidig infeksjon av HBV og δ-viruset (coinfeksjon) eller en akutt infeksjon med en infeksjon av HDV av HBV-bærere eller pasienter med CVH B (superinfeksjon). Hepatitt D er vanligvis alvorlig og preges av lav effekt av spesifikk terapi og dårlig prognose. Serologiske markører er AT kAg HDV (anti-HDV) og viralt RNA.

■ For screening for HBV-infeksjon, brukes HBsAg-analysen i blodet av ELISA. Studien er utført i følgende kategorier av befolkningen.

✧ Alle gravide kvinner C under sitt første besøk til legen. Gjentatt forskning (med negative resultater fra førstnevnte) utføres i tredje trimester, dersom kvinnen er i fare. Hvis resultatene er positive, er nødforebygging av infeksjon hos nyfødte nødvendig (se avsnittet om forebygging).

✧A personer fra en risikogruppe C for HBV-infeksjon (imidlertid kan minst 30-40% av de med akutt viral hepatitt B ikke bestemme tilstedeværelsen av noen risikofaktorer):

- homofile og menn som praktiserer biseksuell sex

- Personer som bruker intravenøse legemidler

- Personer som leder et promiskuøst sexliv;

- ofre for seksuelt misbruk

- pasienter av hemodialyseenheter

- pasienter med andre seksuelt overførbare sykdommer

- innvandrere fra regioner som er endemiske for HBV-infeksjon

- seksuelle partnere hos pasienter med akutt eller kronisk viral hepatitt B eller personer som er i nært hold i kontakt med dem

- medisinske arbeidstakere (som en del av årlige forebyggende undersøkelser);

- politimyndigheter

- Personer som er i fengsel.

Пациентов Hos pasienter med symptomer på akutt eller kronisk hepatitt av uklar etiologi, eller ved påvisning av økt aktivitet av ALT og / eller AST i serum som ikke er forbundet med andre sykdommer.

✧Routin screening i befolkningen er økonomisk begrunnet dersom forekomsten av HBV-infeksjon er 20% eller høyere.

■ For screening for HCV-infeksjon brukes anti-HCV-deteksjon ved hjelp av ELISA (følsomheten av denne metoden når 98,8%, spesifisitet - 99,3%).

✧ Hvis positive resultater oppnås, er det nødvendig å bekrefte infeksjonen ved å detektere HCV RNA i blodet ved hjelp av PCR. Tilstedeværelsen av anti-HCV i blodet i fravær av virus-RNA indikerer vanligvis at pasienten har hatt sykdommen tidligere. Unntaket er laget av pasienter med immundefekt (inkludert dem på hemodialyse og etter organtransplantasjon), der anti-HCV i blodet kan være fraværende i nærvær av HCV RNA.

✧ Samme populasjonskategorier er utsatt for screening som for HBV-infeksjon (unntatt for gravide kvinner). Siden i utviklede land er hovedmodusen for overføring av sykdommen parenteral, bør spesiell oppmerksomhet gis til personer som bruker narkotika. Ca. 80% av de som bruker vanlige sprøyter til narkotikabruk er smittet med HCV innen 1 år. Videre er infeksjon også mulig ved bruk av legemidler administrert ikke-parenteralt. Spesielt er tilfeller av HCV-infeksjon assosiert med bruk av kokain og andre intranasalt injiserte legemidler (ved bruk av et felles rør for innånding) beskrevet.

■ Rutinemessig screening for HDV-infeksjon (anti-HDV-definisjon) utføres vanligvis ikke, det er mulig hos personer som migrert fra regioner som er endemiske for hepatitt D.

Spesifikk forebygging er kun beregnet på hepatitt B.

■ Siden hovedveiene for overføring av HBV og HCV i utviklede land er parenterale og seksuelle, er tiltak for å forebygge narkotikamisbruk og promiskuøst sex av fundamental betydning.

■ Blodprøver og organer for transplantasjon er underlagt obligatorisk testing for markører av viral hepatitt (og andre parenterale infeksjoner). For å forhindre iatrogen infeksjon, bør ethvert medisinsk utstyr som brukes til invasive medisinske og diagnostiske prosedyrer steriliseres i samsvar med fastsatte standarder.

■ Helsepersonell bør være ekstremt forsiktig når man håndterer farlige smittsomme stoffer (blod og andre kroppsvæsker) eller medisinsk utstyr som har kommet i kontakt med dem (spesielt sprøyter). Ved manipulering med potensielt infisert materiale, er det nødvendig å bruke personlig verneutstyr (hansker, maske, vernebriller etc.). Risikoen for HBV / HCV infeksjon med en enkelt nål injeksjon som brukes til injeksjon i en pasient med HBV / HCV infeksjon er henholdsvis 33% og 10%.

Hepatitt B-vaksinasjon er indisert for alle nyfødte og barn under 12 år, samt ungdom og voksne i fare. I Russland, er genetisk konstruerte rekombinante vaksiner brukt til dette formålet.

■ Alle nyfødte er gjenstand for tvungen vaksinering.

✧ Nyfødte født til kvinner med HBV-infeksjon, må vaksineres i løpet av de første 12 timene av livet, samtidig administreres immunoglobulin mot humant hepatitt B (0,5 ml); i de fleste tilfeller forhindrer disse tiltakene (80-98%) infeksjon. I fravær av spesifikk profylakse er risikoen for å utvikle HBV-infeksjon svært høy (fra 30 til 90%), hvor CVH B utvikler seg i 90% tilfeller.

✧ I andre tilfeller administreres den første dosen vanligvis i et barnehospital (eller i løpet av de første 2 månedene) og den andre og tredje etter 1 og 6 måneder etter den første. Vaksinering av nyfødte er økonomisk fordelaktig og kan redusere forekomsten av CVH B og hepatocellulær karsinom hos barn betydelig. Samtidig administrering av hepatitt B-vaksine og andre vaksiner er akseptabelt (men injeksjonsstedene må være forskjellige).

■ I tilfeller der vaksinering ikke ble utført i det første år av livet, skal det gis opp til 12 årB (etter denne alderen øker forekomsten av hepatitt B betydelig).

■ Ungdommer og voksne fra risikogrupper for HBV-infeksjon er også gjenstand for tvungen vaksinasjon (se screening-delen). Før sin oppførsel er det nødvendig med forskning på HBsAg og anti-HBs. Hvis HBsAg eller HBsAg og anti-HBs i diagnostiske titere påvises i blodet (dvs. tegn på HBV-infeksjon), er vaksinasjon ikke indikert. Det er heller ikke behov for vaksinasjon når bare anti-HBs påvises i en beskyttende titer (som indikerer at pasienten allerede har hatt akutt hepatitt B).

■ Vaksinasjon er også tilrådelig hos pasienter med CVH C og andre kroniske leversykdommer C, da HBV-infeksjon i slike tilfeller er alvorlig og har dårlig prognose. Effektiviteten av vaksinasjon hos pasienter med dekompensert leversykdom er imidlertid ganske lav.

I barn av det første år av livet injiseres vaksinen i den anterolaterale delen av låret, i andre tilfeller - inn i deltoidmuskelen. Vaksinenes immunogenicitet er lavere i fedme, HIV-infeksjon, kroniske sykdommer, røyking, samt hos eldre. Pasienter på hemodialyse trenger store doser. Vaksinadministrasjon er trygg og fører ikke til utvikling av nevrologiske komplikasjoner.

Immunoglobulin mot humant hepatitt B og vaksinasjon A brukes til nødprofylakse av HBV-infeksjon. Når forurenset blod kommer på skadet hud eller slimhinner, administreres hendelser med injeksjoner / kutt av infiserte medisinske instrumenter, seksuell kontakt med en pasient med HBV-infeksjon, humant hepatitt B-immunoglobulin (0,06 ml / kg) og et fullt vaksinasjonssystem administreres. Immunoglobulinet og vaksinen kan administreres samtidig (men injeksjonsstedene må være forskjellige). Innføringen av immunoglobulin bør utføres så snart som mulig (senest 7 dager etter hendelsen). Hvis titranti-HBs er mer enn 10 millioner IE / ml, kan det begrenses til vaksinering. I daglig kontakt med en pasient med HBV-infeksjon er også vaksinering tilstrekkelig.

Klassifiseringen av kronisk hepatitt, vedtatt ved International Congress of Gastroenterology i Los Angeles (USA) i 1994, er basert på den etiologiske faktoren med tilleggsinformasjon om aktiviteten til prosessen og stadium av fibrose (Tabell 4-7).

Tabell 4-7. Klassifisering av kronisk hepatitt

Kronisk viral hepatitt (ikke kjennetegnet annet)

Kronisk hepatitt, ikke klassifisert som viral eller autoimmun

Kronisk narkotika hepatitt

Primær biliær cirrhose

Primær skleroserende kolangitt

Leversykdom forårsaket av a-mangel₁-antitrypsin

Lav (histologisk aktivitetsindeks 4-8 poeng)

Moderat (histologisk aktivitet indeks 9-12 poeng)

Høy (histologisk aktivitetsindeks 13-18 poeng)

1 - mild (periportal) fibrose

2 - moderat fibrose (porto-portal septum)

3 - alvorlig fibrose (porto-sentral septa)

4 - levercirrhose

Graden av aktivitet av kronisk hepatitt bestemmes i henhold til resultatene av histologisk undersøkelse av levervevet (Knodel system, tabell 4-8), samt graden av økt aktivitet av ALT og AST: 1,5-2 ganger mer enn normen - minimal, 2-5 ganger lav, 5-10 ganger - moderat, mer enn 10 ganger - uttalt. Stadiet av fibrose er bestemt på grunnlag av en patologisk morfologisk studie av leverbiopsiprøver (se tabell 4-8).

Tabell 4-8. Indeksen for histologisk aktivitet (ifølge Knodell R. et al.) Og indeksen for fibrose (ifølge Sciot J., Desmet V.)

Merk: Maksimalt antall poeng (unntatt fibrose) er 18.

Diagnostikk av CVH er basert på data fra en klinisk undersøkelse av en pasient, biokjemiske blodprøver (funksjonelle leverforsøk) og tester for serologiske markører av hepatitt B-virus.

ANAMNESIS OG FYSISK OPPLYSNING

AKUT VIRAL HEPATITIS B

■ Inkubasjonsperioden for akutt viral hepatitt B er fra 30 til 180 dager (vanligvis 2-3 måneder). Avhengig av forekomsten og alvorlighetsgraden av de viktigste symptomene på sykdommen, utmerker man typiske og atypiske (anicteriske, subkliniske) former.

✧Typisk form er preget av et syklisk kurs med en sammenhengende endring av tre perioder: den første (preikteriske), høyden (gulsott) og gjenopprettingsperioden.

-Den prezheltuchny-perioden er 3-15 dager og preges av symptomer på rusmidler (feber, generell svakhet, sløvhet, apati, irritabilitet, søvnforstyrrelser, appetittløshed), artralgi, smerte i riktig hypokondrium. I noen tilfeller observeres et hudutslett (flekkete, spottete-papulære eller urtikarnuyu). I de siste 1-2 dagene av predrillperioden oppstår avføring misfarging og mørkgjøring av urinen.

Den gule perioden (topp) varer fra 10-14 til 30-40 dager. Slimhinner og sclera, og deretter huden, blir isterfarging. Ved utseendet av gulsott intensiverer symptomene på rusmidler vanligvis. Parallelt med veksten av gulsot, øker leveren i størrelse. I 30-50% av tilfellene observeres en økning i milten. På sykdommens høyde blir bradykardi, en reduksjon i blodtrykket, en svekkelse av hjertetoner mer konsekvent detektert. I alvorlige tilfeller utvikles CNS depresjon av varierende alvorlighetsgrad, dyspeptisk og hemorragisk syndrom. Separat skiller de fulminantformen ut fra massiv nekrose av hepatocytter med utvikling av akutt leversvikt (frekvens - 0,1-0,5%, som er ca. 10% av alle tilfeller av akutt leversvikt).

-Gjenopprettingstiden begynner med å forsvinne gulsot og slutter etter den komplette kliniske og laboratorieoppløsningen av sykdommen, som vanligvis oppstår 3 måneder etter oppstarten (med et forlenget løpetid på 6 måneder).

✧I en anicterisk form er det ingen mykhet i huden og slimhinnene, de resterende symptomene er vanligvis milde.

✧Syklinisk form er preget av en komplett mangel på kliniske manifestasjoner. Diagnosen kan kun utføres på grunnlag av laboratorietester.

■ Hyppigheten av kronisk HBV-infeksjon avhenger av mange faktorer, men mest av alt på immunsystemets alder og tilstand.

■ Etter HBV-infeksjon utvikler kronisk hepatitt hos 90% av nyfødte, 20-50% av barn i alderen 1-5 år, og 5% av ungdommer og voksne.

■ Risikoen for kroniskhet er høyere med immunfeil hos noen etiologi (pasienter i hemodialyse, HIV-infisert, mottatt immunosuppressiv terapi, etc.).

AKUT VIRAL HEPATITIS C

■ Inkubasjonstiden varer vanligvis 20-90 dager. Akutt viral hepatitt C oppstår vanligvis lett, hovedsakelig i anicterisk eller subklinisk form. Det diagnostiseres relativt sjelden (ikke mer enn 20% av alle tilfeller av akutt viral hepatitt), hovedsakelig i tilfeller der sykdommen er ledsaget av gulsott eller under oppfølging av personer etter hendelser ledsaget av infeksjonsrisiko. De vanligste symptomene er anoreksi, kvalme, oppkast, ubehag i riktig hypokondrium, noen ganger gulsott (mindre enn hos 25% av pasientene). Symptomer vedvarer vanligvis i 2-12 uker. Fulminant former for akutt viral hepatitt C observeres svært sjelden.

■ Risikoen for kronisk HCV-infeksjon er svært høy: mer enn 80% av pasientene som har hatt akutt viral hepatitt C, vedvarer i blod HCV RNA. Risikoen for å utvikle CVH C er noe lavere hos barn og pasienter med klinisk manifeste former for akutt viral hepatitt C.

AKUT VIRAL HEPATITIS D

De kliniske manifestasjonene av saminfeksjon (samtidig infeksjon av HBV og HDV) er generelt identiske med dem i akutt viral hepatitt B. Funksjonene inkluderer en kortere inkubasjonsperiode, tilstedeværelsen av langvarig feber med en kroppstemperatur på 39-41 ° C, det hyppige utseendet av hudutslett og migrerende smerte i stor leddene. Kurset er relativt gunstig, risikoen for kronisk effekt overstiger ikke praktisk talt den for HBV-infeksjon. Akutt viral hepatitt D på grunn av superinfeksjon (infeksjon med HDV hos en person infisert med HBV) er sjelden observert. Den er preget av et alvorlig kurs med hyppig utvikling av fulminantformer og høy risiko for transformasjon i CVG (opptil 90%).

KRONISK VIRAL HEPATITIS

Kliniske manifestasjoner av CVH er ganske polymorfe og inkluderer et bredt spekter av symptomer assosiert med nederlaget for både leveren og andre organer og systemer, hovedsakelig på grunn av dannelsen av immunkomplekser og utvikling av autoimmune reaksjoner. I mange tilfeller forekommer CVH med minimal klinisk manifestasjon eller er generelt asymptomatisk.

■ Dyspeptisk syndrom (kvalme, forverret etter å ha spist og tatt medikamenter, oppkast, bitter smak i munnen, kløe, diaré) er assosiert med nedsatt leveravgiftningsfunksjon, samtidig sykdom i tolvfingre, biliary system og bukspyttkjertel.

■ Asthenisk syndrom (svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, irritabilitet, nedsatt humør) er mer eller mindre uttalt hos de fleste pasienter med CVH.

■ Tegn på leverskade.

Med en aktiv prosess, er leveren vanligvis forstørret, tykkere og smertefullt.

Yellowness (parenkymal) observeres relativt sjelden.

✧Teelangiectasia og erytem hos palmaren er forårsaket av økning i østrogenkonsentrasjon og en endring i følsomheten til vaskulære reseptorer (oppdagelsen og utvidelsen av arteriovenøse shunts). Deres alvorlighetsgrad korrelerer med aktiviteten til prosessen og indikerer ikke alltid levercirrhose. Forbedring av leverens funksjonelle tilstand er ledsaget av en reduksjon i antall vaskulære "stjerner" eller deres forsvunnelse, og palmenes hyperemi varer mye lenger (ofte før biokjemisk remisjon).

■ Etter hvert som cirrhose utvikler seg, utvikler portal hypertensjon (ascites, splenomegali, esophageal spiserør, etc.), vises tegn på leversvikt og forsterkes for første gang (se "Leverbetennelse").

■ Amenoré, gynekomasti, nedsatt seksuell lyst, er assosiert med nedsatt metabolisme av kjønnshormoner i leveren (vanligvis ved cirrose).

■ Ekstrahepatiske manifestasjoner med CVH B er ganske sjeldne (ca. 1% av pasientene) og er vanligvis representert ved nyreskade, nodulær polyarteritt eller kryoglobulinemi. Noen ganger blir ekstrahepatiske manifestasjoner utviklet med CVH C. Kryoglobulinemi, membranøs glomerulonephritis, sen hudporfyri, autoimmun tyroiditt, sjeldnere - Sjogrens syndrom, lavplan, seronegativ artritt, aplastisk anemi, B-celle lymfom er mulig.

OBLIGATORISKE OPPLYSNINGSMETODER

■ CBC: ESR-forhøyning, leukopeni, lymfocytose er mulig, og i fulminant form av akutt viral hepatitt er leukocytose mulig.

■ Urinalyse: Ved akutt viral hepatitt og forverring av CVH kan gallepigmenter, hovedsakelig direkte bilirubin, urobilin, forekomme.

■ Biokjemisk analyse av blod.

ЦитCytolysis syndrom: økt aktivitet av ALT, AST. Det er typisk for alle kliniske varianter av akutt viral hepatitt, og i de fleste tilfeller av CVH (ALT kan være vanlig hos 40% av pasientene med CVH C).

Хол Cholestasis syndrom: økt aktivitet av alkalisk fosfatase, GGT, kolesterol, totalt bilirubin (på grunn av bilirubin). Vanligvis observert med gulsott; Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til leverskade.

Mindre syndrom av mesenkymal betennelse: En økning i innholdet av immunglobuliner, en økning i tymol-testen, en reduksjon i sublimatestesten. Det er karakteristisk for alle kliniske varianter av akutt viral hepatitt og forverring av CVH.

Печ Leverinsuffisiensyndrom: reduksjon i protrombinindeks, serumalbuminkonsentrasjon, kolesterol, økning i totalt bilirubin (på grunn av indirekte bilirubin); karakteristisk for alvorlige former for akutt viral hepatitt og transformasjon av CVH til levercirrhose med utvikling av leversvikt.

■ Markører av hepatittvirus (Tabell 4-9).

Tabell 4-9. Serologiske markører for HBV-infeksjon

* Et mer korrekt uttrykk er "latent HBV infeksjon".

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

-HBsAg kan detekteres i blodet 1-10 uker etter infeksjon, forekommer dets utseende utviklingen av kliniske symptomer og en økning i ALT / AST-aktivitet. Med en tilstrekkelig immunrespons forsvinner den 4-6 måneder etter infeksjon, i løpet av samme periode oppdages anti-HBs (under det "serologiske vinduet", når HBsAg allerede er forsvunnet, og antistoffene til det ennå ikke har oppstått, kan diagnosen bekreftes ved å oppdage anti- HBc IgM). Anti-HBs dannes også under vaksinasjonsprosessen. Det bør huskes at med den fulminante formen for akutt viral hepatitt B, kan HBsAg være fraværende.

-HBeAg indikerer viral replikasjon i hepatocytter; funnet i serum nesten samtidig med HBsAg, fraværende med HBV-infeksjon forårsaket av mutantvirusstammen (med endring i den genetiske koden i "precore-regionen" og et brudd på HBeAg-sekresjon). Anti-HBe (AT til e-Ar) - serologisk markør for virusintegrasjon; i kombinasjon med anti-HBc IgG og anti-HBs indikerer fullstendig fullføring av infeksjonsprosessen.

-Anti-HBc (AT til kjernefysisk Ar) er en viktig diagnostisk markør for infeksjon. Anti-HBc IgM er et av de tidligste serummarkørene av CVH B; sensitiv markør for HBV infeksjon. Indikerer viral replikasjon og aktivitet av prosessen i leveren. Dens forsvinning tjener som en indikator på enten sanitæren av organismen fra patogenet eller utviklingen av den integrerende fasen av HBV-infeksjon. Anti-HBc IgG vedvarer i mange år, noe som indikerer en eksisterende eller tidligere overført infeksjon.

-HBV-DNA (HBV DNA) og DNA-polymerase er diagnostiske markører for viral replikasjon.

✧Diagnose av akutt viral hepatitt B bekreftes ved påvisning av HBsAg og anti-HBc IgM i blodet. Når viruset elimineres (gjenopprettes), bør HBsAg forsvinne fra blodet senest 6 måneder etter sykdomsutbrudd (i sjeldne tilfeller kan det vare opptil 12 måneder).

✧ Når kronisk HBV-infeksjon (CVH B eller virusbærer) HBsAg fra blodet ikke forsvinner (fortsetter i mer enn 6 måneder).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

-HCV RNA er den tidligste biokjemiske markøren for infeksjon, oppstår mellom noen dager og 8 uker etter infeksjon. I tilfeller av utvinning fra akutt viral hepatitt C, forsvinner viral RNA fra blodet innen 12 uker (ikke senere enn 20 uker) etter starten av de første symptomene. Sannsynligheten for spontan eliminering av viruset mens HCV RNA opprettholdes utover de angitte tidsrammer, er tvilsomt.

-Anti-HCV er bestemt i blodet ikke tidligere enn 8 uker etter infeksjon. Omtrent halvparten av pasientene med klinisk manifest akutt viral hepatitt C har anti-HCV i blodet i debut av sykdommen. Med subklinisk infeksjon oppdages vanligvis antistoffer mye senere - i gjennomsnitt 41 uker etter utseendet av virus RNA i blodet.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (HDV replikasjonsmarkør).

TILLEGGSVEILEDNINGSMETODER

■ Krakkanalyse: Reduksjon eller mangel på stercobilin på grunn av opphør av galle i tarmen. Forekomst av stercobilin i avføring i isterioden av akutt viral hepatitt er tegn på gulsoppløsning.

■ Blodkonsentrasjon av a-fetoprotein (screening for hepatocellulært karcinom).

■ Ytterligere laboratorietester er nødvendige for differensial diagnose med andre kroniske leversykdommer (markerer autoimmun hepatitt, ceruloplasmin-konsentrasjon og daglig urinutskillelse av kobber, ferritinkonsentrasjon, grad av overfyllingsmetning osv., Se artikkelen "Levercirrhose").

OBLIGATORISKE OPPLYSNINGSMETODER

■ Ultralyd i leveren og milten: En karakteristisk økning i parankymenes ekkogenitet, indurasjon langs leveren i leveren, splenomegali er mulig med levercirrhose.

■ Leverbiopsi: Selv om diagnose er mulig uten denne studien, er leverbiopsi egnet i de fleste tilfeller av CVH for å vurdere omfanget av leverskade og planlegge for spesifikk antiviral terapi.

TILLEGGSFORSKNINGSMETODER

■ CT-skanning av bukhulen: hvis det er vanskelig å etablere diagnosen eller behovet for differensialdiagnose, for eksempel med omfattende prosesser i leveren.

■ FeEGD: å utelukke sammenfallende patologi i øvre gastrointestinale kanaler, identifisere esophageal spiserør (vanligvis med levercirrhose).

Det er nødvendig å utføre differensialdiagnostikk av CVH med andre kroniske leversykdommer: Alkoholisk leversykdom, autoimmun hepatitt, hemokromatose, Wilson - Konovalov sykdom, etc. Deteksjon av markører av hepatittvirus har størst diagnostisk verdi og i tvilsomme tilfeller resultatene av leverbiopsi. Detaljer om differensialdiagnosen av kronisk leversykdom er angitt i artikkelen "Levercirrhose".

INDIKASJONER TIL HØRING AV ANDRE SPESIALISTER

■ Beslektede spesialister (nephrologist, hematolog, dermatolog, reumatolog): med utvikling av ekstrahepatiske manifestasjoner av CVH.

■ Psykiater: Med utvikling av alvorlig depresjon eller andre psykiske lidelser forbundet med terapi med interferon medisiner.

■ Akutt viral hepatitt: arrestere de viktigste symptomene på sykdommen og forhindre kronikk i prosessen og utvikle komplikasjoner.

■ CVH: vedvarende undertrykkelse av virusreplikasjon, og som en konsekvens oppnåelsen av sykdomsreduksjon.

INDIKASJONER FOR HOSPITALISERING

Alle pasienter med akutt viral hepatitt er innlagt på et smittsomt sykehus. Ved akutt kurs av akutt viral hepatitt og overholdelse av hygieniske og anti-epidemiske tiltak, er behandling hjemme mulig (spørsmålet er bestemt av den behandlende legen). Med CVH er sykehusinnleggelse indikert for forverring av sykdommen eller utvikling av komplikasjoner (blødning fra spiserøret i spiserøret, spontan bakteriell peritonitt, hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati, ascites, etc.).

■ Ved akutt viral hepatitt og forverring av CVH, må seng eller halv seng (avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden) overholdes.

■ Et balansert kosthold er nødvendig. Bruken av proteiner, natrium og væsker er begrenset bare med dekompensert levercirrhose.

■ Det anbefales å utelukke alkohol. Hos personer med alkoholisme er CVH vanskelig - risikoen for å utvikle levercirrhose, hepatocellulær karsinom og lavere levetid er høyere.

■ Det anbefales å vaksinere mot hepatitt A. Hepatitt A hos pasienter med kronisk leversykdom, inkludert CVH, er vanskelig. Hepatitt En vaksinasjon med CVH B er trygg og effektiv.

■ Ved akutt viral hepatitt er behandlingen overveiende symptomatisk - avgiftningsinfusjonsbehandling, enterosorbenter, ursodeoksyolsyre i merket kolestase, i alvorlige tilfeller - proteolysehemmere og glukokortikoider, men deres effektivitet er tvilsom.

■ Spesifikk antiviral terapi er indisert for akutt viral hepatitt C. Vanligvis brukes interferon alfa 5 millioner IE daglig daglig i 4 uker, deretter 5 millioner IE subkutant 3 ganger i uken i 20 uker, noe som kan redusere risikoen for å utvikle CHG C. - utnevnelse av peginterferon alfa-2a (180 mg / uke) eller peginterferon alfa-2b (1,5 mg / kg per uke i 6 måneder) Overgangen til bruk av peginterferon alfa-2b i kombinasjon med ribavirin er indisert i fravær av effekten av interferon-alfa-monoterapi i 3 måneder (konservering av HCV RNA i blodet). Hos pasienter med klinisk manifeste former for akutt viral hepatitt C, begynner behandlingen når HCV RNA forblir i blodet 12 uker etter sykdomsutbrudd (i fravær er det nødvendig med gjentatte trefoldstudier med 3 måneders intervall). Ved diagnostisering av asymptomatiske former for akutt viral hepatitt C, bør behandlingen påbegynnes umiddelbart.

KRONISK VIRAL HEPATITIS B

■ Antiviral terapi for CVH B er indisert for pasienter med høy risiko for å utvikle progressiv leverskade. Interferon alfa og lamivudin brukes. Deres effektivitet er omtrent det samme, valget av et bestemt stoff utføres hver for seg (bærbarhet, tilgjengelighet, etc.). Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er normalisering av aktiviteten til ALT, HBV DNA og HBeAg (med eller uten anti-HBe), reduksjon av nekrotiske og inflammatoriske endringer i leveren (ifølge biopsi).

✧ Narkotika av valg - interferon alfaA. Behandlingen utføres med CVH B, ledsaget av en økning i ALT-aktivitet (med et opprinnelig normal nivå av ALT, det er mulig å indusere økning med glukokortikoider), HBV DNA-titer 108 / l eller mer, tegn på kronisk hepatitt i henhold til leverbiopsi i fravær av leverdekompensering.

-Dosering av interferon alfa til behandling av HBeAg-stillte pasienter er 9-10 millioner IE 3 ganger i uken i 4-6 måneder. Hvis det ikke er noen HBeAg i blodserum (alternativ "precore" mutant), bør behandlingsforløpet være lang - 12 måneder.

- Den vedvarende forsinkelsen av HBeAg / HBV DNA forekommer hos 25-40% av pasientene som får interferon alfa-terapi.

- De hyppigste bivirkningene er influensalignende symptomer, myelotoksisitet, depresjon og andre psykiske lidelser. Ved utvikling av uttalt bivirkninger er det nødvendig å redusere dosen (hos 10-40% av pasientene) eller å kansellere LC (i 10%). Ved langtidsbehandling bør behovet for profylaktiske antidepressiva vurderes.

✧Lamivudin administrert oralt ved 100 mg / dag. Hos HIV-infiserte pasienter økes dosen til 150 mg / dag (samtidig er andre antiretrovirale legemidler foreskrevet). Behandlingens varighet er 1 år. I fravær av effekt er lengre kurs tillatt, som også vises med HBeAg-negativ varianten. Etter 1 års behandling observeres vedvarende forsvunnelse av HBeAg og HBV DNA i 16-18% tilfeller, histologisk forbedring i 46-56%. Etter 24 og 36 måneder observeres HBeAg serokonversjon ved 27 og 33%. Sannsynligheten for mutantstamme resistente mot lamivudin er henholdsvis 14, 38 og 49% etter henholdsvis 1, 2 og 3 års behandling (kliniske tegn på forverring av hepatittutvikling). Toleranse mot lamivudin er vanligvis bra (bivirkninger oppstår ikke oftere enn når du tar placebo). Etter avslutning av behandlingsforløpet er det mulig en forverring av sykdommen, derfor må pasienten observeres i minst 1 år.

- Alvorlig hjertesykdom

Graviditeten eller umuligheten av effektiv prevensjon

- Etter organtransplantasjon (unntatt lever) eller rødt benmarg

- Dekompensert levercirrhose eller hepatocellulært karcinom;

-Granulocytopeni mindre enn 1,5 • 109 / l eller trombocytopeni mindre enn 90 • 109 / l;

-Aktiv eller dårlig behandlingsbar autoimmun sykdommer (ulcerøs kolitt, psoriasis, hypertyreose, systemisk lupus erythematosus);

KRONISK VIRAL HEPATITIS C

■ Antiviral terapi for CVH C er indisert for pasienter med høy sykdomsaktivitet (serum inneholder HCV RNA, økt ALT-aktivitet, tegn på moderat eller alvorlig kronisk hepatitt i leverbiopsi-prøver) og kompenserte leverfunksjonerA. Behandlingen av cirrhose av barnets B-Pugh klasse B bør utføres av en lege med erfaring i behandling av slike pasienter.

✧ Det er vanligvis en kombinationsbehandling: peginterferon alfa2b 1,5 mcg / kg subkutant 1 gang per uke eller peginterferon alfa2a 180 μg / kg subkutant 1 gang i uken i kombinasjon med ribavirin, hvorav dosen avhenger av kroppsvekt (mindre enn 65 kg - 800 mg / dager, 65-80 kg - 1000 mg / dag, 86-105 kg - 1200 mg / dag, mer enn 105 kg - 1400 mg / dag).

- Når HVG C forårsaket av HCV genotype 1, utføres kombinasjonsterapi med lavt nivå av viremia i 6 måneder, med høyt nivå på 12 måneder.

- Når HVG C er forårsaket av HCV-genotypene 2 eller 3, fortsetter behandlingen i 6 måneder (det kreves lengre kurer bare ved levercirrhose).

-Earlig virologisk respons (kontroll av HCV-RNA) bestemmes etter 3 måneder. Hvis testen forblir positiv, må det videre behandlingsregime endres.

Effektivitet av kombinasjonsbehandling (vedvarende forsinkelse av HCV-RNA) er i gjennomsnitt 40-50% (20-30% med HCV-genotype 1, 60-70% med HCV-genotyper 2 og 3).

✧ Peginterferon alfa-2b monoterapi (1 μg / kg subkutant 1 gang i uka) eller peginterferon alfa 2a (180 μg / kg subkutant 1 gang per uke) utføres når det er kontraindikasjoner for å ta ribavirin (oftest nyresvikt). Effektiviteten av behandlingen vurderes som i kombinationsbehandling, men etter 6 måneder. Ved forsvinning eller reduksjon av titer av HCV RNA fortsetter behandlingen i opptil 1 år, ellers blir behandlingen stoppet. Effektiviteten av monoterapi er 23-25%. Selv om eliminering av HCV RNA ikke kunne oppnås, reduserer interferonbehandling sykdomsprogresjonen og reduserer risikoen for å utvikle hepatocellulær karsinom.

✧ Bivirkninger ligner dem ved bruk av interferon alfa; i tillegg er hemolyse og skjoldbrusk dysfunksjon mulig (i 5-10% tilfeller). Ved utvikling av uttalt bivirkninger redusere dosen av legemidler eller avbryte dem. Kortsiktig (mindre enn 2 uker) kansellering av narkotika påvirker ikke effektiviteten av behandlingen.

■ Antiviral terapi er ikke begrunnet hos pasienter med lav sykdomsaktivitet B (spesielt med langvarig sykdomssykdom med minimal histologisk aktivitet og normalt nivå av ALT).

■ Kontraindikasjoner for behandling med ribavirin.

-En nærvær av alvorlig hjertesykdom

- Nyresvikt i terminalfasen;

Graviditeten eller umuligheten av effektiv prevensjon.

Kontrollert arteriell hypertensjon

HEPATITIS B (ICD-10 kode - B16

Akutt (eller kronisk) leversykdom forårsaket av et parenteralt overførings-DNA-holdig virus. Hepatitt B (HB) forekommer ofte i moderat og alvorlig form, ofte langvarig og kronisk (5-10%).

Fig. 1. Hepatitt B. Elektrondiffraksjonsmønster av viruset

Inkubasjonsperioden er fra 2 til

6 måneder. De karakteristiske trekkene til de kliniske manifestasjonene av typisk akutt HBV er et gradvis utbrudd, merket hepatolienal syndrom, bevaring og til og med en økning i symptomer på forgiftning i sykdomsperioden, en gradvis økning i gulsott med etterfølgende stabilisering i høyden ("icteric plateau") og derfor kan isterioden trekke ned til 3-

Fig. 2. Histologi av leveren i akutt hepatitt B. Farget med hematoksylin eosin

5 uker, av og til flekkete papulære utslett på huden (Janotti-Crost syndrom), forekomsten av moderate og alvorlige sykdomsformer, og hos barn i det første år av livet den mulige utviklingen av den ondartede formen for hepatitt B.

Deteksjon av serum overflate antigen av hepatitt B virus - HB $ A§ - ved hjelp av ELISA er avgjørende for diagnose. Det er viktig å merke seg at i den akutte sykdommen forsvinner HB $ A§ vanligvis fra blodet ved utgangen av den første måneden fra starten av gulsott. Lang, mer enn 6 måneder indikerer deteksjonen av HB $ A§ et kronisk forløb av sykdommen. Aktiv replikering av hepatitt B-viruset bekrefter deteksjonen i blodet ved ELISA av HBeAy og HBV DNA ved bruk av PCR. Av de andre serummarkørene, deteksjon i blodet ved hjelp av anti-HBc 1 M ELISA i pre-gulsottperioden, i hele gulsottperioden og i den første fase av konvalescens har stor diagnostisk betydning. Høyt titers anti-HBc 1mM observeres hos alle pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, i de tidligste perioder og i den akutte fasen av sykdommen, inkludert i tilfeller der HB $ A2 ikke oppdages på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen, som det er tilfellet med fulminant hepatitt eller sen adgang til sykehus. På den annen side utelukker fraværet av anti-HBc 1mM hos pasienter med kliniske tegn på akutt hepatitt pålitelig HB-viral etiologi av sykdommen.

Ved diagnostisering av milde og moderate former av sykdommen er pasientene på

halv-sengsmodus og motta symptomatisk behandling. Prescribe leverbordet, drikk rikelig med vann [5% dextroseoppløsning (glukose), mineralvann], et kompleks av vitaminer (C, BP B2, B6) og om nødvendig koleretiske legemidler: Sandy Immortelle (flammen), Berberin, Koleretisk samling etc. I alvorlig I tillegg til grunnleggende terapi foreskrives kortikosteroidhormoner i løpet av kort tid (prednison i frekvensen 3-5 mg / kg i 3 dager, etterfulgt av en 1/3 reduksjon i dosen gitt

2-3 dager, deretter reduseres med ytterligere 1/3 fra den første og blir gitt i 2-3 dager, etterfulgt av kansellering), og intravenøse drypp injeksjoner av en multikomponent antioksidant av 1,5% reamberin løsning utføres også.

Fig. 6. Levernekrose. Leverhistologi

og metabolisk cytoprotektant, iitoflavalin, dextran (reopolyglucin), dextroseoppløsning (glukose), humant albumin; væske administreres i en hastighet på ikke mer enn 50 ml / kg per dag. I tilfelle av ondartet form overføres pasienten til intensivavdelingen, der han foreskrives prednison opp til 10-15 mg / kg i iv doser om 4 timer uten nattbrudd, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukose, cytofag - lavine (ikke mer enn 100 ml / kg av alle infusjonsløsninger samtidig med kontroll av diuresis), hemmere i munnen: aprotinin (tras og lol), stolthet, prevensjon i aldersdose, samt hypertrofi ID (lasix) 1-2 mg / kgimannitol

1,5 g / kg stråler, men sakte, heparin 100-300 DB / kg med trussel om D B C syndrom a, bredspektret antibiotika. Med ineffektiviteten til terapi (coma TT), utføres plasmaferese i et volum på 2-3 volumer sirkulerende blod (BCC) 1-2 ganger daglig før du forlater koma.

Viktige tiltak er avbrudd av overføringsruter: bruk av engangssprøyter og andre medisinske instrumenter, riktig sterilisering av tann- og kirurgiske instrumenter, testing av blod og dets produkter for hepatittvirus ved bruk av svært følsomme metoder, bruk av gummihansker av medisinsk personale og streng overholdelse av personlige hygienegler. Av spesiell betydning er spesifikk profylakse, som oppnås ved aktiv immunisering med rekombinante monovacciner og kombinasjonsvaccinpreparater, ut fra barndom, i henhold til skjemaet i henhold til den nasjonale vaksinasjonskalenderen.

I vårt land brukes Combiotech (Russland), Regevak B (Russland), Endzheriks B (Russland), HV-Uax II (USA), Chanvac B (India) osv. Vaksiner til vaksinering av hepatitt B.

Xp viral hepatitt B kode 10

HEPATITIS B (ICD-10 kode - B16

Akutt (eller kronisk) leversykdom forårsaket av et parenteralt overførings-DNA-holdig virus. Hepatitt B (HB) forekommer ofte i moderat og alvorlig form, ofte langvarig og kronisk (5-10%). Problemet med HBV er spesielt relevant på grunn av den økende narkotikamisbruk blant eldre barn og ungdom.

Fig. 1. Hepatitt B. Elektrondiffraksjonsmønster av viruset

Inkubasjonsperioden er fra 2 til

Fig. 2. Histologi av leveren i akutt hepatitt B. Farget med hematoksylin eosin

Ved diagnostisering av milde og moderate former av sykdommen er pasientene på

3. Hepatitt. Hepatitt B utslett

Fig. 6. Levernekrose. Leverhistologi

I vårt land brukes Combiotech (Russland), Regevak B (Russland), Endzheriks B (Russland), HV-Uax II (USA), Chanvac B (India) osv. Vaksiner til vaksinering av hepatitt B.

Kronisk viral hepatitt (B18)

Differensiell diagnose utføres på samme måte som med annen viral hepatitt. Klinisk bilde - se. Kronisk hepatitt, levercirrhose. Kronisk hepatitt B er ikke kontraindikasjon for graviditet.

Viral hepatitt C ble oppdaget bare i 1989. Sykdommen er farlig, det er praktisk talt asymptomatisk og manifesterer seg ikke klinisk. Kronisk hepatitt C i de siste 5 årene kom først og fremst på forekomsten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner. Det er seks hovedgenotyper av hepatitt C-viruset og mer enn 40 subtyper. Kronisk hepatitt C er en av hovedårsakene til levertransplantasjon.

I hverdagen er det umulig å bli smittet med hepatitt C-viruset. Kronisk viral hepatitt C fortsetter vanligvis med lite klinisk presentasjon og transient transaminase nivåer. Biokjemisk analyse av blod i hepatitt C: Cytolytisk syndrom reflekterer aktiviteten av transaminaser (ALT og AST). Imidlertid utelukker deres normale verdier ikke den hepatitiske cytologiske aktiviteten.

K73 Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted.

Serologiske tester for hepatitt C: hovedmarkøren for tilstedeværelsen av hepatitt C-virus i kroppen # 8212; HCV-PHK. Pasienter med høy risiko for cirrose, definert av biokjemiske og histologiske egenskaper, skal behandles for kronisk hepatitt C. Ordningen med farmakoterapi av hepatitt C avhenger av HCV-genotypen og pasientens kroppsvekt.

Med kompensert levercirrhose i utfallet av kronisk hepatitt C, utføres antiviral behandling i henhold til generelle prinsipper.

Kronisk viral hepatitt (B18)

Forekomsten av levercirrhose med sin typiske løpet av kronisk hepatitt C når 20-25%.

Det antas at hepatitt C-viruset (HS) er hovedårsaken til dannelsen av kronisk hepatitt, cirrose og hepatokarcinom. Viral hepatitt A (smittsom hepatitt, epidemisk hepatitt, Botkin's sykdom) # 8212; Akutt virussykdom hos en person med en fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet. Årsaken til hepatitt A er virusets penetrasjon i leverenes celler, i de fleste tilfeller gjennom forurenset mat. Den andre infeksjonsruten er vann forurenset av avfall (vann).

Hepatitt A Symptomer

Nivået av bilirubin, som finnes i leverenes celler, øker, det trenger inn i blodet, maler huden i et gulsott som er karakteristisk for hepatitt. Infiserte celler dør, provoserer en inflammatorisk prosess, unormal leverfunksjon og selve hepatitt.

Diagnose av hepatitt A inkluderer samling av anamnese, visuell inspeksjon av pasienten, palpasjon av høyre hypokondriumregion. Diagnose av hepatitt A kan være vanskelig med asymptomatisk sykdom (anicterisk form). Influensavirus er imidlertid preget av nevrotoksiske og katarrale symptomer, og hepatitt har en tendens til å manifestere hepatomegali og endringer i leverfunksjonene.

Andre besøkende besøker nå:

ICD 10 vaksinasjon - hva du trenger å vite om vaksinasjonskoder

For at medisinske institusjoner skal overvåke ulike sykdommer på riktig måte og forhindre dem, er det en moderne internasjonal klassifisering av sykdommer. Det er kjent som ICD 10 og inneholder mange forskjellige koder, som hver tildeles til en bestemt infeksjon eller virus, samt vaksinasjoner som må gjøres fra dem.

Ulike individer har forskjellige reaksjoner på forskjellige vaksinasjoner, som også tas med i ICD 10 og reflekteres i den detaljerte beskrivelsen av de enkelte koder. Derfor, før du leverer en vaksine eller en vaksine, kan et barn (og en voksen) uavhengig avkjenne gjeldende klassifikasjonsliste og vite hva som vil hjelpe i ditt spesielle tilfelle.

For øyeblikket er ICD-10 fortsatt en oppdatert liste over koder, men det er planlagt offentliggjøring av ICD 11, som passerer alle medisinske institusjoner rundt om i verden.

Vaksinering på ICD 10 koder - hva du trenger å vite om disse uforståelige tallene

Vaksinering koder i ICD-10-systemet er ganske forskjellige, og for å sortere dem ut, du må ha en gyldig bord i henhold til hvilke og trenger å se på, sjekke verdien, og deretter lese allerede direkte om sykdommen eller vaksinen, avhengig av nødvendig informasjon. Som et eksempel kan man nevne noen koder og kategorier som er mest vanlige for øyeblikket:

Vaccinering av tuberkulose ICD 10 utføres under koder fra A15 til A19. Samtidig har hver kode sin egen kategori, tiende, for eksempel A15.8 eller A17.3. Hver kategori betyr i seg selv en bestemt type tuberkulose (i vårt eksempel). For eksempel betyr A15 tuberkulose i luftveiene, og A17 - tuberkulose i nervesystemet. Små kategorier, tiende, betyr en spesifikk sykdom. For eksempel, A17.9 - ikke spesifisert tuberkulose i nervesystemet eller A16,4 - tuberkulose i strupehodet og luftrøret. Således, å vite den nødvendige koden, kan du lett forstå hva vaksinen var for akkurat det du ble foreskrevet eller hva slags sykdom bør kureres;
Vaksinasjon ICD 10 kan være fra samme abdominaltype, fra dysenteri, fra hepatitt C eller andre farlige smittsomme og virussykdommer som bør unngås på alle måter. Avhengig av behovet for en eller annen vaksinasjon, vil legen sikkert skrive ned bestemte koder på syklisten. Du kan ganske enkelt gå med dem for vaksinering eller hjemme i den offisielle katalogen av koder, les mer om dem. I vår artikkel, like nedenfor, vil dette også bli diskutert;
Som et eksempel, kan man likevel forårsake koder er ikke bokstavelig, og digitalt, for eksempel 100 til 102 er sykdommer i blodsystemet i en organisme, spesielt - akutt revmatisk feber, men 170-179 - en sykdom av den samme kategori, men på arterier, kapillærer og andre lignende noder i kroppen.

Som du ser, har hver sykdom sin egen kode og vaksiner blir oftest laget i henhold til denne betegnelsen, for eksempel 189,7 eller B24.1.

Hvilke vaksinasjonskoder du trenger å vite og hvordan du gjenkjenner skrevet av en lege

Det er selvfølgelig umulig å huske alle vaksinasjonskodene som et minne - ingen vet dette, og alle styres av offisielle tabeller. Vaksinering av ICD utføres i henhold til de riktige kodene, som hver, som vi allerede har skrevet ovenfor, betyr en spesifikk sykdom, virus eller infeksjon som må behandles. Men hvis kodene selv ikke trenger å være kjent, er det ønskelig å huske deres kategorier - på denne måten kan du lære om hva som skjer med deg selv om legen mørker og sier ingenting. Så, ifølge ICD 10 er det forskjellige koder, og i dette systemet bør følgende fremheves:

ICD vaksinasjonskoder kan deles inn i 22 hovedkategorier. Hver av dem er ansvarlig for visse sykdommer i visse deler av kroppen. Kodene er i sin tur også delt inn i forskjellige seksjoner, flere detaljer om hvilke det er ønskelig å lære på den offisielle portalen, hvor de befinner seg. Dette er store bord, men det er ikke vanskelig å navigere i dem - alt er gjort i en trelignende stil, med praktisk navigasjon;
Koder kan deles inn i engelskspråklige alfabet - fra A00 til Hver kode i hver kategori betyr en spesifikk sykdom. Ofte i en kategori er det ca 100 koder, for hvert brev er det fra 80 til 99 koder. Hvert brev betyr et bestemt område av sykdommen;
De vanligste i denne forbindelse er bakterielle vaksiner, som vanligvis er kategorisert som en kode. Dette er de vanligste vaksiene mot kolera, pest, tetanus, tyfus og andre sykdommer. ICD vaksinasjonskoder finnes direkte i disse tabellene, men mest sannsynlig vil det være alle stillinger på Y58 fra direkte Y58.0 til Y58.9 - bare 9 stk.

Det er derfor svært enkelt å finne ut den ønskede vaksinasjonskoden, selv om legen kun skrev en bestemt sykdom eller foreskrevet en profylaktisk vaksine, men satte ikke ned nummeret. Ved hjelp av den offisielle katalogen av ICD 10-koder, kan du enkelt bestemme hvilken vaksine du trenger.

Hva er den mest sannsynlige reaksjonen på vaksinasjon for ICD 10?

Snakker om reaksjonen mot vaksinasjonskoder ICD 10 er vanskelig å si noe spesifikt og klart. Hver person har en individuell organisme som fungerer i henhold til visse lover, og bare den behandlende legen vil kunne bestemme hvilke vaksinasjoner som kan injiseres og hvilke som er uønskede eller forbudte.

Reaksjonen mot vaksiner i menneskekroppen kan være svært variert, alt fra fullstendig fravær, til ganske alvorlige komplikasjoner. Reaksjonen vil bli verre, jo mer alvorlig er kroppen syk, derfor for kroniske eller akutte sykdommer, anbefales ikke vaksinasjon i henhold til ICD 10 - det vil ikke komme noe godt av det. Imidlertid kan doktoren i noen tilfeller gjøre et unntak for en gravid kvinne og bestemme den mest gunstige vaksinen, slik at hun kan forbedre helsen og beskytte kroppen mot mulige sykdommer i et barns stadier.

Men å vite nøyaktig respons på vaksinering kan bare gjøres for første gang, siden kroppens effekt på ulike vaksinasjoner, selv på ICD 10-koder, kan være forskjellig.

Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted (K73)

K73 Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted.

MCB 10 narkotika hepatitt

Akutt medisinsk hepatitt

ICD-10 kode

isoniazid

Kliniske manifestasjoner

rifampicin

metildofa

Andre antihypertensive stoffer

halotan

mekanisme

Kliniske manifestasjoner

Endringer i leveren

Ketokonazol (nizoral)

Cytotoksiske stoffer

Medisiner som påvirker nervesystemet

Langvirkende nikotinsyre (Niacin)

Symptomer på akutt narkotika hepatitt

ICD-10 klassifisering av hepatitt-sykdomskoder

Etiologi av hepatitt

Virussykdommer

Mekanisme og symptomer på sykdommen

Fare for viral gulsott

Diagnostiske tester

Terapeutiske effekter

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Mcb 10 viral hepatitt b

Viral hepatitt (B15-B19)

Innholdsfortegnelse:

ICD-10 klassifisering av hepatitt-sykdomskoder

Etiologi av hepatitt

Virussykdommer

Mekanisme og symptomer på sykdommen

Fare for viral gulsott

Diagnostiske tester

Terapeutiske effekter

Akutt og kronisk viral hepatitt

HEPATITIS B (ICD-10 kode - B16

Xp viral hepatitt B kode 10

HEPATITIS B (ICD-10 kode - B16

Kronisk viral hepatitt (B18)

Kronisk viral hepatitt (B18)

Hepatitt A Symptomer

Andre besøkende besøker nå:

ICD 10 vaksinasjon - hva du trenger å vite om vaksinasjonskoder

Vaksinering på ICD 10 koder - hva du trenger å vite om disse uforståelige tallene

Hvilke vaksinasjonskoder du trenger å vite og hvordan du gjenkjenner skrevet av en lege

Hva er den mest sannsynlige reaksjonen på vaksinasjon for ICD 10?

Les Om Rengjøring Av Leveren

Populære Kategorier

Cyste I Leveren

Leverkreft