Viral hepatitt hos barn: symptomer, behandling

Viral hepatitt er en velkjent, men fortsatt ikke fullt studert sykdom. I essens er dette ikke en sykdom, men flere: en gruppe av farlige og ganske vanlige smittsomme og inflammatoriske sykdommer i leveren av viral natur. Ofte kan du finne andre navn for disse infeksjonene: Botkin's sykdom; serum- eller transfusjons hepatitt; infeksiøs eller epidemisk hepatitt; smittsom gulsott.

All viral hepatitt er preget av en forstørret lever, nedsatt funksjon, symptomer på forgiftning og ofte isterfarging av hud og slimhinner. Vurder i denne artikkelen symptomene på viral hepatitt hos barn, samt behandling av denne sykdommen.

Viral hepatitt (akutt form) i frekvens er den tredje blant smittsomme sykdommer etter tarminfeksjoner og ARVI. Og forekomsten blant barn varierer fra 60% til 80% (i forskjellige regioner) av den totale forekomsten av hepatitt. Sykdommen registreres i form av isolerte tilfeller eller utbrudd, men epidemier er også mulige.

Viral hepatitt er farlig ikke bare i den akutte perioden, men også under overgangen til kronisk form, fordi kronisk hepatitt (ofte forårsaket av virus B og C) er en av de 10 hyppigste dødsårsakene i henhold til statistikk over hele verden.

Årsak til viral hepatitt

Den forårsakende agensen av hepatitt kan være en rekke virus (for tiden er det 8 av dem, kanskje er det flere av dem): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Hver av dem har evnen til å infisere leverceller og forårsake sykdommer som avviker i infeksjonsmekanismen, kliniske manifestasjoner, alvorlighetsgrad og utfall.

Oftere er hepatitt forårsaket av virusene A, B og C. Hos barn er hepatitt A den vanligste (75% av alle tilfeller av hepatitt hos barn). De resterende typene viral hepatitt (F, D, E, G, SEN, TTV) er ikke godt forstått.

Hepatittvirus er ekstremt motstandsdyktige i miljøet: ufølsomt for lave og høye temperaturer (oppvarming til 60 ° C kan tåle 30 minutter), tørking, virkningen av mange kjemikalier og ultrafiolett stråling. Men motstanden til forskjellige hepatittvirus er forskjellig.

Kilden til virus er en syke person eller en virusbærer (bare for hepatitt A, det er ingen sunne virusbærere), men infeksjonsmekanismen er forskjellig for ulike typer hepatitt.

I hepatitt A og E er infeksjonsmekanismen fekal-muntlig. Viruset utskilles fra pasientens kropp med avføring og urin. Gjennom skitne hender eller leker, forurenset husholdningsobjekter, kommer viruset inn i barnets munn. Inngangsporten for infeksjonen er fordøyelseskanalen.

Fremgangsmåten for overføring av hepatitt A og E er følgende:

• kontakt-husstand: Ved å bruke skitne hender eller leker, husholdningsobjekter, kommer viruset inn i barnets kropp gjennom munnen;
• vannbåren: utbrudd av vannlegemer kan forårsake utbrudd av hepatitt med vannbåren infeksjon hvis vannforsyningssystemet er av dårlig kvalitet;
• mat: infeksjon gjennom mat er mulig dersom personen som forberedte den ikke følger hygienreglene;
• luftbåren spredning av viral hepatitt A (ikke alle forskere gjenkjenner).

Følsomhet over for hepatitt A hos barn i det første år av livet er minimal på grunn av medfødt immunitet, som forsvinner i løpet av året. Maksimal følsomhet - hos barn fra 2 til 10 år. Den høyeste forekomsten av barn observeres fra 3 til 9 år på grunn av hyppige brudd på hygieneregler i denne alderen.

For viral hepatitt A er det høst-vinter sesongmessighet, for andre typer hepatitt er det ingen sesongmessighet.

Alle andre hepatittvirus overføres gjennom blodet.

Hepatitt B og C-virus overføres gjennom like ubetydelige mengder infisert blod. Pasienten blir smittsom fra slutten av inkubasjonsperioden.

Infeksjon av barn kan oppstå ved transfusjon av donert blod eller blodprodukter oppnådd fra en donorvirusbærer eller (som er usannsynlig) fra en pasient i løpet av inkubasjonsperioden av sykdommen. Barn kan også bli smittet gjennom dårlig behandlede gjenbrukbare medisinske instrumenter (dental, kirurgisk).

Pasienter med slettede, anicteriske former for hepatitt B og personer med kronisk hepatitt C som kanskje ikke vet om deres sykdom er spesielt farlige som en kilde til infeksjon - de er ikke isolert og fortsetter å spre infeksjonen.

Viruset B er ikke bare inneholdt i blodet, men også i avføring, urin, spytt, brystmelk, tårevæske og andre biologiske væsker av pasienten. Men infeksjon av barnet oppstår vanligvis gjennom blodet og i ekstremt sjeldne tilfeller gjennom mors spytt. I sjeldne tilfeller kan infeksjon oppstå ved generell bruk av tannbørster, svamper, etc.

Følsomheten hos barn til B-viruset er svært høy. Imidlertid er forekomsten av barn med denne typen hepatitt, med tanke på smitteoverføringsruter, kun 11% av det totale antall viral hepatitt. Barn i barndomsalderen (perinatal tilfeller), samt barn som mottar behandling i hemodialysen, etter organtransplantasjon, plasmaferesi, på onkologiske klinikker, er oftere syk. barn med immundefekt.

Virus C overføres med infisert blod eller blodprodukter. Kilden til det er ikke bare en pasient med akutt eller kronisk hepatitt, men også en sunn virusbærer.

Fosteret kan bli smittet fra modervirusbæreren under fødsel, så vel som parenteralt ved bruk av piercing og skjære gjenstander, inkludert medisinske instrumenter, dårlig behandlet og med ubetydelig mengde blod på dem (under kirurgisk operasjon, fjerning av tenner, etc.).

Ungdomsbarn kan bli smittet på denne måten når tatovering, kroppspiercing, manikyr, ørepiercing for øredobber.

Ved ungdomsår kan virus hepatitt B og C overføres seksuelt fra en viruspartner under ubeskyttet kontakt. Ungdom som bruker narkotika, kan også smittes ved injeksjon.

Det er ingen kryssimmunitet mellom ulike typer hepatitt.

Symptomer på viral hepatitt

For viral hepatitt er preget av sykdommens syklus. I utviklingen av akutt viral hepatitt er følgende perioder utmerkt:

• inkubasjon;
• preicteric;
• gulsott;
• gjenopprettingstid (gjenoppretting).

Sykdommen kan forekomme i en typisk og atypisk variant. Typisk er isterformen, atypisk slettet, anicterisk og latent form. Forløpet av viral hepatitt kan være mild, moderat, alvorlig og ondartet (fulminant). Det er også (avhengig av sykdommens varighet) akutte, langvarige og kroniske former for hepatitt.

Det er også mulig å ha en acyklisk, lengre sykdomssykdom, når det etter forbedring eller gjenoppretting er igjen eksacerbasjoner og tilbakefall.

Inkubasjonsperioden for hepatitt A kan vare fra 7 til 50 dager (oftere er det 2-4 uker); med hepatitt B - fra 1 til 6 måneder (oftere - 1-1,5 måneder); med hepatitt C - fra flere dager til 26 uker (oftere - 7-8 uker).

Den preikteriske perioden kan forekomme i forskjellige typer:

• influensalignende eller katarral
• gastrittisk eller dyspeptisk;
• asthenovegetative;
• artralgi, eller reumatoid.

I influensa-lignende type begynner sykdommen med en økning i temperaturen og utseendet av katarrale manifestasjoner av sykdommen (nasal kongestion, hoste, svakhet, mangel på appetitt), neseblødning. Noen ganger, selv når man refererer til en lege for et barn i denne perioden, blir det gjort en diagnose av "ARVI".

I tilfelle av en gastritisk type i preicteric perioden, blir barnet forstyrret av smerte i epigastriske regionen, i riktig hypokondrium, kvalme, mangel på appetitt, svakhet og noen ganger oppkast. Foreldre prøver ofte å knytte disse fenomenene til naturen eller kvaliteten på maten, de mistenker matforgiftning.

Når asthenovegetative variant markerte svakhet, døsighet, tretthet, hodepine, tap av appetitt.

Artralgisk syndrom i preicteric perioden er preget av alvorlig smerte i leddene på bakgrunn av symptomer på forgiftning, det kan forekomme utslett på huden. Denne varianten av preikterperioden er mer karakteristisk for viral hepatitt B.

Med hepatitt A varer den preikteriske perioden omtrent en uke, med parenteral hepatitt er den lengre (opptil 2-4 uker).

Allerede på slutten av den preikteriske perioden vises en forstørrelse av leveren og den mørke urinfargen.

Den isteriske perioden av hepatitt er preget av utseende og rask økning (i 1 eller 2 dager) av isterisk farging av hud og slimhinner. For det første vises det på sclera, munnslimhinne, ansikt, torso, lemmer. Deretter forsvinner yellowness i omvendt rekkefølge.

Med hepatitt A, vises yellowness tidligere og stiger til maksimumsnivået raskere, og forsvinner deretter raskere. I hepatitt B vises gulsott etter en lengre preikterisk periode, og den vokser sakte og holdes i lengre tid.

Alvorlighetsgraden av gulsott avhenger av alvorlighetsgraden av hepatitt, men i en tidlig alder av barnet kan slik overholdelse ikke være. Når gulsott oppstår, får urin en rik mørk farge (den ligner sterk brygget te), og feces tvert imot blir misfargede, ligner hvite leire.

I alvorlig gulsott kan kløe forstyrres. Med fremkomsten av gulsott, blir barnets trivsel som regel forbedret, symptomene på rusmidler reduseres betydelig. Størrelsen på leveren i denne perioden øker, og størrelsen på milten øker ofte. Dessuten, jo mindre barnets alder, jo oftere øker milten. Fra andre organer blir endringene ikke uttalt.

I alvorlige tilfeller i isterperioden observeres hemoragiske manifestasjoner (petechialblødninger på huden, neseblod); forgiftning fortsetter å øke. Spesielt farlige symptomer på skade på sentralnervesystemet: angst eller sløvhet, søvnrytmeforstyrrelse, søvnløshet, mareritt. Oppkast kan oppstå, og reduserer pulsfrekvensen.

Gradvis forsvinner yellowness, leverens størrelse normaliseres, og den vanlige fargen på utladningen blir gjenopprettet.

Varigheten av den icteric perioden med mild form er ca 2 uker, med en moderat form - opp til 1 måned, med en alvorlig form - ca 1,5 måneder.

Et langvarig kurs kjennetegnes av en lengre periode med gulsott (3 måneder eller mer).

Den mest alvorlige formen for hepatitt er fulminant (ondartet), hvor levervev er nekrotisert, og nekrose (nekrose) kan forekomme i et hvilket som helst stadium av sykdomsforløpet. Storheten til de nekrotiske områdene er forbundet med massiv dannelse av antistoffer og autoimmun skade på leveren.

Denne alvorlige formen for hepatitt utvikler seg hovedsakelig hos barn i det første år av livet, noe som trolig skyldes ufullkommenheten til babyens immunsystem og en stor dose av viruset som er oppnådd med blodet.

I dette skjemaet er det tidlig inntreden og økning av symptomer på rus og skade på sentralnervesystemet: sløvhet på dagtid og angst om natten, oppkast, signifikant økning i leveren og bevissthetstap kan forekomme. Eldre barn kan ha delirium. Langvarig søvn kan alternere med perioder med agitasjon og motor rastløshet. Barn kan skrike, hoppe ut av sengen og prøve å unnslippe.

Deretter opptrer hemorragiske manifestasjoner: neseblødning, emetiske masser ligner kaffegrupper (gastrisk blødning). Det er kortpustethet, en signifikant økning i hjertefrekvens, temperaturen stiger innen 38 ° C, anfall er mulig. Leveren er smertefull ikke bare når du palperer magen, men også i ro.

Videre utvikler komaet. Leveren minker raskt i størrelse, det er en karakteristisk sukkeraktig søt lukt av rå leveren ("lever lukt") fra munnen. Mengden urin reduseres, hevelse kan oppstå.

Nivået av bilirubin i blodet øker raskt, og transaminaseaktivitetene (leverenzymer), tvert imot, reduseres. Sykdommen slutter oftest i døden. Hvis utviklingen av koma kan forebygges, blir sykdommen langvarig eller kronisk. Prognosen for lever koma er vanskelig, men ikke håpløs.

Atypiske (milde) former for hepatitt

Den anicteriske formen karakteriseres av alle manifestasjoner av den preikteriske perioden, en forstørret lever, men gulsott forekommer ikke, og nivået av bilirubin i blodet forblir innenfor det normale området. Noen barn kan ha en kort mørkere urin og misfarging av avføring. Men nivået av enzymer i blodet (transaminaser) er alltid forhøyet.

Slike barn er farlige for andre. Anicteriske former er oftere karakteristisk for viral hepatitt A, og de blir vanligvis diagnostisert ved utbrudd av hepatitt hos barnas grupper. I sporadiske tilfeller diagnostiseres andre sykdommer med lignende symptomer. Hepatitt B kan også utvikle en anicteric form, som vanligvis ikke gjenkjennes, og sykdommen blir kronisk.

For den slettede formen er milde symptomer på det typiske løpet av viral hepatitt karakteristisk. Det er ingen eller kan lett uttrykkes manifestasjoner av den preikteriske perioden uten symptomer på forgiftning; leveren er litt forstørret. Viral hepatitt i disse tilfellene er ikke alltid diagnostisert.

Den subkliniske formen er preget av fraværet av kliniske manifestasjoner av sykdommen og barnets normale trivsel. Dette skjemaet er kun diagnostisert hos barn som har hatt kontakt med en pasient med viral hepatitt, på grunnlag av endringer i blodprøven.

Atypiske former er mer karakteristiske for viral hepatitt C. Bare hvert tredje barn med viral hepatitt C har kliniske manifestasjoner i preikterisk periode, og i 2/3 av barn oppstår hepatitt i anicterisk form, men etter noen år er det tegn på kronisk hepatitt.

Gjenopprettingsperioden varer fra flere uker til flere måneder. Med hepatitt A fortsetter den ganske raskt, etter 3-4 uker forsvinner manifestasjonene av sykdommen og helsetilstanden vender tilbake til normal. Full restaurering av levervev skjer etter 3 måneder (noen ganger etter seks måneder). Utfallet av hepatitt A er gunstig, det er ingen kronisk prosess.

Med hepatitt B, er gjenvinningen noen ganger forlenget til 3 måneder. I løpet av denne perioden kan barnet bli plaget av tyngde i riktig hypokondrium, svakhet. Ved undersøkelse er det observert en økning i leveren. Noen ganger oppstår symptomer på galdeveiene.

Gjenoppretting fra et langvarig forløb av hepatitt er forsinket til 4-6 måneder. Både den icteric og post-yellowy periodene av sykdommen kan bli forlenget. Samtidig forblir en økning i leveren og en økning i transaminaseaktiviteten. I noen tilfeller øker og reduserer bilirubin og transaminaser bølgete. Det er noen ganger ganske vanskelig å skille mellom det langvarige løpet av hepatitt og kronisk prosess.

Med en ikke-jevn forlengelse av hepatitt, kan komplikasjoner, forverrelser av prosessen og relapsene oppstå. Komplikasjoner i form av betennelsesprosesser i galleblæren eller gallekanalene utvikles på grunn av tilsetning av sekundær mikroflora. Slike cholecystokolangitt er litt svake symptomer, varigheten av den inflammatoriske prosessen. Som et resultat forsinker disse betennelsene utvinning fra hepatitt og bidrar til overgang til kronisk.

En forverring kalles tilbakefall eller intensivering av de kliniske manifestasjonene av hepatitt etter en tidligere forbedring. En eksacerbasjon kan utvikle seg selv i løpet av behandling eller etter uttømming. Det kan manifestere seg som et komplett sett med symptomer eller bare som følge av forverring av laboratorieparametere (oftest enzymaktivitet).

En forverring kan utløses av feil i kostholdet, brudd på beskyttelsesregimet, tilsetning av infeksjon, medisinering med bivirkninger på leverceller.

Hepatitt tilbakefall er forekomsten av kliniske symptomer på hepatitt etter utvinning, etter et langt fravær av sykdoms manifestasjoner. Årsaken til tilbakefall kan være de samme faktorene som for eksacerbasjon. Spesielt farlige tilbakefall i de tidlige stadier (opptil 3 måneder) av sykdommen, varierer de i alvorlighetsgraden av kurset opp til utviklingen av koma.

Det mest ugunstige er gjentakelsen av eksacerbasjoner eller tilbakefall. Kompliserte sykdommer (otitis, lungebetennelse, tonsillitt og andre) kan også komplisere løpet av hepatitt.

Egenskaper av hepatitt hos spedbarn

Hepatitt hos spedbarn utvikler sjeldnere enn i andre aldersgrupper av barn, men dessverre er denne hepatitt oftest serum (det vil si infeksjon skjer gjennom blodet), og derfor mer alvorlig.

Funksjoner av denne hepatitt:

• Infeksjon skjer ofte transplasent, i utero. Når smittet i de tidlige stadier av svangerskapet, kan viruset forårsake abnormaliteter i fosterets utvikling og for tidlig fødsel.
• Sykdommen kan utvikle seg selv i fosterutviklingsstadiet, og barnet i dette tilfellet er født med hepatitt i forskjellige perioder.
• Når leverenzymer med økt aktivitet oppdages, økt milt og leverestørrelser hos en nyfødt, er det mulig å foreslå en anicterisk form for medfødt hepatitt.
• Medfødt hepatitt hos spedbarn ved fødselen kan allerede være underakutt og til og med ved kronisk stadium. Svært sjelden, kan prosessen være på stadiet av dannelse av levercirrhose med atresi (tilstopping) i galdeveien.
• Ofte forekommer viral hepatitt hos spedbarn i form av en blandet virus-mikrobiell infeksjon (vanligvis stafylokokk), som bekreftes av dataene fra laboratorieundersøkelsen.
• Hepatitt, utviklet etter fødselen av et barn, kan forekomme i latent, anicterisk form eller med mild gulsott. I disse tilfellene kan sykdommen også bli diagnostisert allerede i akutt stadium. Mistanke om hepatitt bør oppstå når det oppdages mørke flekker av urin på bleen, oppkast, angst, avvisning av brystet.
• Viral hepatitt hos spedbarn (spesielt i løpet av de første seks månedene av livet) er preget av alvorlighetsgraden av kurset.
• Den preikteriske perioden kan være fraværende, sykdommen begynner akutt med en økning i temperatur til høye tall, milde katarrale hendelser. Ofte kan sykdommen begynne med en forverring av appetitten, oppblåsthet, og hos noen barn manifesterer den prekteriske perioden bare en forandring i fargene på urin og avføring.
• Den icteric perioden varierer i varighet opptil en måned eller mer. Bilirubin stiger til høye tall. Leveren er kraftig og lang økt. Milten er forstørret i nesten alle babyer, og utvidelsen varer noen ganger lengre tid enn utvidelsen av leveren.
• Forløpet av hepatitt hos spedbarn er ujevnt, komplikasjoner av en inflammatorisk natur, enzymatisk eksacerbasjoner av sykdommen utvikles.

diagnostikk

I tillegg til den kliniske undersøkelsen av barnet brukes ulike metoder for forskning ved diagnosen hepatitt:

• klinisk analyse av blod og urin
• biokjemisk blodprøve;
• enzymimmunoassay;
• serologisk blodprøve;
• PCR;
• Ultralyd i bukorganene.

I den kliniske analysen av blod i viral hepatitt, er det en reduksjon i antall leukocytter, en liten økning i antall monocytter, en reduksjon (eller normale verdier) av ESR. Økningen i antall leukocytter og akselerasjonen av ESR forekommer med fulminantformen og med lagring av bakteriell infeksjon. Urobilin oppdages i urinen, og deretter gallepigmenter.

I den biokjemiske analysen av blod i isterisk form av hepatitt, er det en økning i nivået av bilirubin (hovedsakelig på grunn av direkte fraksjon) og tymolprøve. Nivået av hyperbilirubinemi er tatt i betraktning når man vurderer sykdommens alvorlighetsgrad. I strid med utløpet av galle (kolestase) øker aktiviteten av alkalisk fosfatase og kolesterolnivå.

Men den viktigste betydningen i noen form for hepatitt er den økte aktiviteten til leverenzymer (AlAt og AsAt) eller aminotransferaser. Videre øker AlAt (alaninaminotransferase) i større grad. Økt enzymaktivitet indikerer tilstedeværelsen av en prosess med ødeleggelse av leverceller.

Hepatisk enzymaktivitet endres allerede i preikterperioden, som kan brukes til tidlig diagnose av hepatitt. Denne indikatoren har stor betydning ved diagnosen atypiske sykdomsformer. Ved å bestemme enzymaktivitetene bidrar det også til å diagnostisere den fulminante formen for hepatitt. For det første øker enzymene dramatisk, og i terminalstadiet reduseres også kraftig med en økning i nivået av bilirubin.

En reduksjon i nivået av protrombin og en økning i ammoniakk i blodet indikerer også alvorlighetsgraden av hepatitt. En stor mengde ammoniakk, ifølge forskere, er en av faktorene som bidrar til utviklingen av koma, noe som indikerer en ondartet form for hepatitt.

Serologiske blodprøver kan oppdage immunoglobuliner av klasse M og G, som lar deg overvåke dynamikken i prosessen. Den mest pålitelige bekreftelsen på diagnosen er deteksjon av virale hepatittmarkører i blodet, slik at det kan fastslås hvilken type virus som er nøyaktig.

Meget sensitive metoder for ELISA og ROME (det vil si enzymimmunoassay og radioimmunoassay) kan oppdage virale antigener og antistoffer mot dem.

Ultralyd kan bestemme ikke bare størrelsen på leveren og milten, men også å identifisere strukturelle endringer i leveren.

behandling

Barn med viral hepatitt behandles hovedsakelig på sykehuset. Hjemmebehandling for eldre barn med mild hepatitt A er tillatt.

Den komplekse behandlingen utføres, inkludert:

• sengen hviler;
• diett;
• symptomatisk behandling (i henhold til indikasjoner): avgiftningsbehandling, sorbenter, hepatoprotektorer, vitaminer, koleretiske stoffer, antibiotika, kortikosteroider og andre legemidler);
• antivirale legemidler (for parenteral hepatitt).

På sykehuset plasseres barn separat, avhengig av type virus, for å eliminere kryssinfeksjon. I den akutte perioden er streng søvnpålegg foreskrevet til normal urinfarge gjenopprettes. Etter hvert som laboratorieytelsen forbedrer seg, og yellowness reduseres, utvider regimet gradvis.

Ved alvorlig forgiftning utføres avgiftningsbehandling - glukoseoppløsninger og saltoppløsning administreres intravenøst; inntak av sorbenter (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktivert karbon) er foreskrevet.

Glukokortikosteroider brukes til ondartede former for hepatitt. Ved merket cytolyse (skade) av leverceller, som bekreftes av en økning i enzymer 5 eller flere ganger, brukes antivirale legemidler (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A og andre). Interfer-induktorer og immunmodulatorer (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) er også foreskrevet.

For å opprettholde levercellens funksjon, brukes hepatoprotektorer:

• Essentiale Forte, Essentiale N - preparatet inneholder fosfolipider som er nødvendige for reparasjon av leverceller.
• Preparater fra melketjistekstrakt: Silibor, Legalon, Kars, Mariol og andre - forbedrer gjenopprettelsen av leverceller.
• LIV 52 - består av ekstrakter av ulike urter, har en regenererende effekt på levervev.
• Parzhin (inneholder essensielt aminosyrearginin), Glyutargin - forbedrer leverfunksjonen.

Vist i behandlingen av hepatitt og vitaminkomplekser, B-vitaminer, askorbinsyre. Apilac (kongelig gelé) og Spirulina (inneholder sporstoffer, aminosyrer, vitaminer, nukleinsyrer og andre biologisk aktive stoffer) brukes som en generell styringsbehandling.

Kololittmidler (Cholenzim, Hofitol, Flamin) brukes i gjenvinningsperioden. Urtepreparater kan bare brukes med tillatelse fra den behandlende legen.

Kosthold er svært viktig i behandlingen av hepatitt. Vegetariske supper eller supper på den tredje buljong er tillatt som første kurs. Kjøttretter (fra kalvekjøtt, kylling, kanin) blir dampet eller serveres kokt. Fettfattige varianter av fisk bør også dampes. Alle pølser er utelukket.

I dietten bør du bruke vegetabilske fettstoffer. Mat bør tas i delte porsjoner 4-5 ganger om dagen. Som sideskål, er poretter tillatt, spesielt havregryn (det har en lipotrop effekt), poteter. Fermenterte melkeprodukter er tillatt (spesielt anbefalt stekt ost). Det er ønskelig å bruke ferske juicer, vannmeloner, kompotter, fruktdrikker, frisk frukt.

Stekt, fett, krydret retter, krydder, sauser, saus, nøtter, sopp, røkt mat, sjokolade, halvah, kaker, iskrem, egg er utelukket. Du kan lage protein omeletter. Brød kan gis til barnet hvitt, litt tørket. Mineralt ikke-karbonert vann kan gis etter utvinning.

Kostholdet bør følges av barnet i minst 6 måneder etter å ha lidd hepatitt.

Prognose og utfall av viral hepatitt hos barn

Viral hepatitt A hos barn er mild og moderat, slutter med utvinning, og blir ikke til kronisk hepatitt. Mens viral hepatitt B ofte har en moderat og alvorlig form, normaliserer klinisk og laboratoriefunn ikke tidligere enn 6 måneder, og kronisk hepatitt dannes i 5% tilfeller.

Selv om hepatitt C er lettere enn hepatitt B, utvikler kronisk prosess i 80% tilfeller. Gjenoppretting skjer oftere med den isteriske formen av sykdommen.

Generelt er prognosen for hepatitt B gunstig for barn. De fleste tilfeller slutter i gjenoppretting. Dødelighet er mindre enn 1% (hos spedbarn er den høyere). Bivirkning (mulig død) i alvorlige former med utvikling av koma.

Redusert protrombinnivå og transaminaseaktivitet under sykdommens høyde indikerer massiv nekrose av leverenvevet - et truende symptom.

På sykdommens høyde er viral hepatitt B farligere, og det langsiktige resultatet er viral hepatitt C.

Den langsiktige prognosen for viral hepatitt påvirkes av mange faktorer: type virus, alvorlighetsgraden av sykdommen, barnets alder, forekomsten av tidlige tilbakefall, forverring av hepatitt, tillegg av andre infeksjoner og diett og diett etter uttømming.

Resultatene av viral hepatitt er varierte:

• Full gjenoppretting hos barn kan oppstå sakte, omtrent halvparten av barna som har vært syke, har gjenværende virkninger. En av dem er posthepatitis syndrom: barnet har ubehag, klager, men når det er sett, er objektive endringer få. Hvis du følger anbefalte diett og regimet, forsvinner de gradvis, men de kan fortsette i årevis.
• En annen variant av restvirkninger er en økning i nivået av bilirubin (dets fri fraksjon) i lang tid, men det er ingen andre manifestasjoner. Selv om dette er en manifestasjon av funksjonell leversvikt, går det vanligvis godartet.
• De hyppigste gjenværende fenomenene er patologi i galdeveiene (cholecystitis, cholangitis, dyskinesi). Det er tilrådelig å identifisere slike endringer så tidlig som mulig, siden de kan utvikle seg og føre til utvikling av hepatokolecystititt.
• Etter at du har hatt hepatitt, kan andre organer i fordøyelseskanalen (duodenitt, pankreatitt) påvirkes.
• I tillegg til utvinning kan utfallet av viral hepatitt være en overgang til kronisk form (hepatitt som varer lenger enn 6 måneder regnes kronisk) og utvikling av levercirrhose. Et slikt utfall utvikler seg oftest med hepatitt C - i 80% av tilfellene.

Etter å ha lidd hepatitt, er barn under oppsyn av en lege i 6-12 måneder, avhengig av type hepatitt og alvorlighetsgraden av kurset. Medisinske undersøkelser og undersøkelser gjør det mulig å raskt diagnostisere og behandle komplikasjoner når de oppdages. Barn er unntatt fra utdannelse og idrett i 6 måneder.

forebygging

Tiltak for forebygging av hepatitt A er ikke forskjellig fra de med tarminfeksjoner:

• personlig hygiene;
• Tilveiebringelse av vannkvalitet av høy kvalitet;
• isolering av pasienter for hele infeksjonsperioden (3 uker etter utseendet av gulsott, det vil si omtrent en måned fra sykdomsutbrudd);
• desinfeksjon i infeksjonsfokus.

Det er også en vaksine mot hepatitt A.

Hepatitt B og C forebyggende tiltak er mer komplekse:

• maksimal bruk av engangs medisinsk utstyr;
• høy kvalitet behandling og sterilisering av gjenbrukbare instrumenter;
• utelukkelse av barns kontakt med blod og brukte instrumenter (sprøyter, nåler og andre);
• testing av donorblod for virale hepatittmarkører;
• teste gravide kvinner for virus hepatitt markører;
• Forklarende arbeid blant ungdommer på måter å overføre ulike typer hepatitt og metoder for forebygging, dannelse av en sunn livsstil (hindre bruk av narkotika og ubeskyttet sex);
• Hepatitt B-vaksinasjon (Engeriks-vaksine) av nyfødte innen 12 timer etter fødselen, deretter etter 1 måned. og på 6 måneder. Hvis moren er bærer av virus B, utføres vaksinasjonen av barnet (født friskt) etter fødselen og deretter på 1 måned, ved 2 måneder. og et år. Barn som ikke fikk vaksinen i en tidlig alder, kan vaksineres ved 13 år og deretter etter en måned og etter 6 måneder.

Barn blir også vaksinert hos familier med pasienter med kronisk hepatitt B eller bærere av australsk antigen, barn i hemodialyse eller ofte mottatt blodprodukter, barn med kreft og hematologisk patologi.

Vaksiner mot andre typer hepatitt er ennå ikke opprettet.

Viral hepatitt i et barn: hva det er og dets tegn

Hei, kjære foreldre. I dag skal vi snakke om hva som er viral hepatitt hos barn. Du vil vite hvilke former for denne sykdommen som er funnet. Du vil lære grunnene til det. Finn ut de karakteristiske symptomene. Du vil bli oppmerksom på behandlingsmetoder og forholdsregler.

Atypiske former

1. anicteric:

• leveren øker, men bilirubin forblir normalt;
• gulsott manifesterer seg ikke;
• kortsiktig endring i urinens farge er ikke utelukket, det blir mørkere, så vel som avføring misfarging;
• transaminase økning i blod.

1. Slettet form - det er ingen karakteristiske tegn på et typisk sykdomsforløp. Mulige milde symptomer på isterperioden uten tilstedeværelse av karakteristiske tegn på beruselse. Leveren kan øke litt. Diagnose er vanskelig.
2. Subklinisk form. Barnet har normal helse, det er ingen karakteristiske tegn. Dette skjemaet manifesteres hos spedbarn som har hatt kontakt med en syk person, og det er karakteristiske avvik i blodprøven.

Mulige årsaker

Aktivatorer kan være 8 forskjellige typer av virus, som hver især er i stand til å treffe i leveren celler påvirke utviklingen av sykdommen, noe som vil være forskjellige kliniske manifestasjoner av infeksjonen mekanisme, og alvorlighetsgrad. I de fleste tilfeller forårsaker hepatitt A virus A (75%), mindre ofte B og C.

Hepatitt overføres til et barn ved kontakt med en virusbærer eller med en syk person.

Virus A er preget av en fekal-oral infeksjonsmodus. Viruset kommer inn i babyens munn gjennom skitne hender når den kommer i kontakt med infiserte leker eller andre gjenstander. Inngangsporten er fordøyelseskanalen. Det er følgende overføringsbaner:

• kontakt - husholdning;
• vann;
• mat klasse

Følsomhet for type A hos babyer i barndom er minimal, fordi medfødt immunitet er tilstede.

For å infisere et barn med hepatitt, kan type B eller C være gjennom blodet, selv gjennom en dråpe. Infeksjon kan oppstå når:

• blodtransfusjoner;
• administrasjon av blodprodukter;
• bruk av dårlig brukt medisinsk utstyr, spesielt i tannlegen.

Type B-viruset, i tillegg til blod, er også tilstede i andre humane biologiske væsker, så vel som i avføring. Svært sjelden oppstår infeksjon ved bruk av samme tannbørste eller vaskeklut. Hos barn er følsomhet for denne typen virus ganske høy. Forekomsten i barndommen om lag 11% av alle pasienter med viral hepatitt. Spedbarn er mest utsatt for hemodialyse eller som foregår av organtransplantasjoner, plasmaferese eller immunkompromitterte barn.

C-viruset kommer inn i kroppen med blod fra en infisert person som er i den akutte fasen av sykdommen eller har en kronisk prosess. Infeksjon kan også forekomme fra sunn, som vil være bærer av dette viruset. Infeksjon er mulig:

• under fødsel, hvis moren er en virusbærer;
• Det forekommer ved bruk av skarpe gjenstander, særlig medisinske instrumenter som er blitt dårlig behandlet etter tidligere operasjon eller tanntrekking, hvor dråper av blod ble infisert med virus;
• ungdommer kan bli smittet når de tatoverer, under manikyr, piercing, ørepiercing.

Karakteristiske trekk

I første fase manifesterer sykdommen seg ikke praktisk talt. Følgende symptomer kan oppstå:

• appetitten begynner å avta;
• det er en følelse av overbefolkning i bukspyttkjertelen;
• nektet å spise
• kan være oppkast og kvalme;
• magesmerter.

Imidlertid kan alle disse symptomene også indikere andre sykdommer, noe som gjør det vanskelig å korrekt diagnostisere.

Når det er et typisk bilde av sykdommen og et akutt kurs, kan andre manifestasjoner også være til stede:

• i leveren regionen, kjedelig smerte;
• gulsott;
• ledsmerter;
• temperaturøkning i alvorlig;
• hodepine.

Funksjoner i barndom alder

1. Infeksjon observeres oftere i prenatal perioden gjennom moderkaken. Hvis fremtiden mor ble smittet i de tidlige stadiene av svangerskapet svangerskapet, kan viruset påvirke utviklingen av unormale prosesser i kroppen til fosteret, samt forekomsten av prematur fødsel.
2. Dersom barnet ved fødselen økte nivåer av leverenzymer er detektert kroppen selv økes i størrelse, vil det være mulig å tenke om tilstedeværelse av en medfødt form av sykdommen anicteric typen.
3. Den akutte og kroniske formen av sykdommen kan observeres allerede ved fødselen.
4. Hvis sykdommen utvikler seg etter fødselen, pjokk, kan det skje som i latent og anicteric og har også uttalt gulsott.
5. For foreldre kan den første mistanke om hepatitt forekomme når mørk urin dukker opp, eller hvis det oppstår oppstyr.
6. Hos spedbarn kan det ikke forekomme preikterisk stadium, og sykdommen vil begynne med en kraftig temperaturstigning.
7. Den icteric scenen kan vare i ca en måned, eller enda lenger. Dette vil bli preget av et høyt nivå av bilirubin, en kraftig økning i leveren og milten.

diagnostikk

1. Legen vil undersøke barnet, samle alle klager som har oppstått, studere det store bildet.
2. For å klargjøre nøyaktigheten av den foreslåtte diagnosen, vil legen sende barnet til testene:

• ELISA;
• biokjemisk forskning;
• generell analyse av urin og blod;
• serologisk analyse;
• Lever ultralyd;
• polymerasekjedereaksjon;
• å identifisere patogener fra leveren kan ta en punktering for biopsi.

Mulige komplikasjoner

Hvis barnet ditt er diagnostisert med hepatitt A, så med riktig og rettidig behandling, bør det ikke forventes noen konsekvenser. Spesielt fordi denne sykdomsformen ikke har et kronisk kurs.

Hvis et C- eller B-virus er tilstede, er utviklingen av en kronisk form farlig, og følgende konsekvenser kan følge:

• cholangitis;
• skade på sentralnervesystemet;
• kolecystitt;
• levercirrhose;
• pankreatitt;
• hepatisk koma, etterfulgt av død;
• leverkreft;
• biliær dyskinesi.

behandling

Hva skal foreldre gjøre:

• Det er viktig å være oppmerksom på barnets klager;
• Hvis du har noen alarmerende symptomer, søk straks medisinsk hjelp;
• aldri selvmedisinere;
• alltid oppfylle legeens forskrifter;
• følg anbefalingene etter utslipp fra sykehuset.

• Å ha undersøkelsen og resultatene av studier, foreta en nøyaktig diagnose og foreskrive riktig behandling;
• overvåke alle endringer i barnets kropp, svare på dem i tide;
• Gi foreldre riktige instruksjoner angående gjenopprettingsperioden.

Avhengig av hvor alvorlig pasientens tilstand er, vil passende behandling bli vurdert.

I mild form foreskrive:

• halv-sengs ti-dagers modus;
• tabell nummer 5 diett mat;
• AGTT grunnleggende i 20 dager.

Når tilstanden av moderat foreskrevet:

• vitaminterapi;
• et to-ukers forløb av enterosorbenter;
• diett tabell nummer 5;
• full sengestil til normal misfarging av urinen fortsetter, etterfulgt av en halv seng for to, noen ganger tre uker;
• 45 ml avgiftning (pluss - minus 5 ml) per kilo kropp, mens du overvåker vannbalansen i kroppen.

Hvis det er en alvorlig form, men det er ingen symptomer på hepatodystrofi, vil behandlingen være som følger:

• Seng hviler til normal urinfarging gjenopptas, etterfulgt av halvseng i en periode på tre uker;
• AGTT base i en periode på tretti dager;
• diett tabellen 5A er foreskrevet i opptil fem dager (nødvendig før vanlig avføring begynner farging), hvorpå de bytter til diett nummer 5;
• intravenøs infusjonsbehandling for å avgifte kroppen
• tre ukers mottak av enterosorbenter;
• i to uker foreskrevet laktulose, gitt barnets alder;
• Hvis symptomer på kolestase er tilstede, administreres ursodeoxycholsyre med en hastighet på 10 mg per 1 kg kroppsvekt;
• et kompleks av vitaminer og mineraler;
• enzymer for bukspyttkjertel er foreskrevet i to uker;
• hvis det er en trussel om fulminant form, er prednison foreskrevet. Dette legemidlet er også foreskrevet til barn opptil et år med en negativ premorbid bakgrunn.

Gjenopprettingsperioden kan ta noen uker eller måneder. Hvis det er hepatitt A, så bokstavelig talt om tre, maksimalt fire uker, blir tilbakemeldingene tilbake og tilstanden til helse forbedret. Etter tre måneder er det en utvinning, i sjeldne tilfeller om seks måneder.

Med hepatitt B, kan gjenopprettingen være i tre måneder, det kan ledsages av:

• tyngde på høyre side i hypokondrium;
• generell svakhet;
• forstørret lever;
• Utseendet på tegn på patologiske prosesser i galdeveien er ikke utelukket.

Hvis det er en langvarig prosess, vil utvinningen vare opptil seks måneder, der et høyt nivå av transaminaser vil forbli.

Sikkerhets forholdsregler

For å beskytte barnet mot infeksjon med virus A og B, er det nødvendig å foreta en rettidig vaksinasjon. Når det gjelder hepatitt C, er det ingen vaksinasjon for det, og de viktigste anbefalingene er forsiktighet og forsiktighet.

1. Det er uakseptabelt at barnet bruker vann som er uegnet til drikking.
2. Det er viktig å overvåke overholdelse av hygienestandarder.
3. Det er uakseptabelt å bruke personlig hygiene som ikke tilhører babyen.
4. Å velge en frisørsalong med spesiell omsorg gjelder også for besøk til tannlegekontoret.
5. Forsikre deg om at engangsinstrumenter brukes når du tar tester eller under injeksjoner.
6. Tidlig levering av tester for viral type hepatitt hos gravide kvinner.
7. Forebyggende samtaler om mulige måter å infisere med hepatitt.
8. Forebyggende samtaler rettet mot barn og unge om en sunn livsstil.

Nå vet du hva tegn på hepatitt er hos barn. Du må forstå at uten rettidig behandling, kan sykdommen være veldig farlig for helsen til babyen din. Ved forekomst av karakteristiske manifestasjoner, ikke utsette appellen til eksperten. Det er bedre å bestå den nødvendige undersøkelsen i tide for tidlig diagnose. Vær oppmerksom på forholdsregler for å beskytte barnet mot mulig sykdom.

Akutt viral hepatitt hos barn

EDUCATIONAL MATERIAL:

Hovedproblemene i emnet er angitt i læreboken. Som forberedelse til leksjonen er det nødvendig å være oppmerksom på det faktum at viral hepatitt er en gruppe helt uavhengige virussykdommer som ikke er forbundet med hverandre og er uavhengige (unntatt hepatotropiske infeksjoner B og D) fra hverandre. Alle av dem er forårsaket av forskjellige og ikke-relaterte virus. Hepatitt B-virus har en kompleks antigenstruktur. Det er nødvendig å være oppmerksom på forskjellen i mekanismer for overføring av virus: for hepatitt A og E - dette er fekal-muntlig mekanisme, for resten av hepatitt - parenteral. Mekanismen for utvikling av cytolyse i hepatitt av forskjellig etiologi har forskjeller: i hepatitt A; E; D-cytolyse utvikles som et resultat av virusets direkte cytopatiske effekt på hepatocytten, i hepatitt B og C er den immunforsvaret.

Som forberedelse til leksjonen er det nødvendig å forstå at under akutt viral hepatitt utmerker seg følgende perioder: inkubasjon, preicteric, icteric og convalescence, men avhengig av etiologien har de egen karakteristikk av kurset. Å være oppmerksom på den moderne klassifikasjonen av viral hepatitt, kriteriene for alvorlighetsgraden som klinisk: graden av beruselse, gulsottets alvor, hepatomegali, hemorragisk syndrom og laboratorium: nivået av bilirubin, verdien av PTI, sublimatest. Å være oppmerksom på løpet av den typiske (icteric) formen av hepatitt, samt å vite forskjellene i det kliniske løpet av anicteric, utslitte og subkliniske former, kriteriene for deres diagnose.

De viktigste syndromene som utvikler seg i hepatitt, uavhengig av etiologi, er:

1) cytolysesyndrom;

2) mesenkymalt inflammatorisk syndrom;

3) kolestasisyndrom.

CYTOLYSIS SYNDROME - Det viktigste hepatitt syndromet er assosiert med levercellebeskadigelse og en økning i permeabiliteten av cellemembraner. Det kan skyldes virusets direkte cytopatiske effekt, når cellen er skadet under virusreplikasjon (som i HAV; IOP) eller som følge av immune-medierte mekanismer (som i HBV), og dermed forstyrrer strukturen av cellemembraner, noe som fører til økt permeabilitet, som membraner hepatocytter og intracellulære organeller. Alle typer stoffskifte er forstyrret: protein, karbohydrater, fett, pigment, etc. Klinisk opptrer cytolysesyndrom ved forgiftning (svakhet, hodepine, feber, kvalme, oppkast, svette, dårlig appetitt, psykisk lidelse, søvn), gulsott, hemorragisk syndrom, petechial utslett, blødning). Laboratorium: bestemt av veksten av bilirubin (alvorlighetsgraden av cytolyse, bestemmer den økende veksten av den indirekte fraksjonen), økt ALT, redusert albumin, protrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME er assosiert med skade på Kupffer-celler, akkumulering av serøs ekssudat i Diss-rom, proliferasjon av lymfoide celler langs portalområder. Det observeres i all klinisk uttrykt hepatitt, de viktigste manifestasjoner er hepatomegali, tyngde eller smerte i riktig hypokondrium. Laboratorium: preget av en økning i tymolprøve og en reduksjon i sublim, hypergammaglobulinemi og urobilinuri.

CHOLESTASTAS SYNDROME - bare observert i ister. Det er forbundet med svekket reologi og galleutstrømning. Manifestasjoner av kolestase kan være mindre eller alvorlige med utviklingen av kolestatiske former av sykdommen. Klinisk manifestert gulsott med kløende hud, nedsatt farge på urin og avføring. Laboratorium: økning i totalt bilirubin hovedsakelig på grunn av direkte fraksjon, økning i alkalisk fosfatase, kolesterol; i urinen - utseendet av gallepigmenter og urobilins forsvunnelse, reduksjon eller fravær av stercobilin i avføring.

Viral hepatitt A (HA) er en akutt enteroviral syklisk infeksjon med en overveiende fekal-oral infeksjonsmekanisme.

Etiologi. Kausjonsmiddelet er hepatitt A-viruset (HAV) - RNA-holdig enterovirus 72-type, som tilhører familien av pikoravirus. HAV er motstandsdyktig mot omgivelsene: ved romtemperatur kan det vedvare i flere uker, og ved 4 ° C - i flere måneder. Imidlertid kan den inaktiveres ved koking i 5 minutter, autoklavering, ultrafiolett stråling eller eksponering for desinfeksjonsmidler. Epidemiologi. Kilden til infeksjon er oftest pasienter med asymptomatisk (subklinisk og uregelmessig variant) form, skadelig og slettet ved infeksjon eller pasienter som er i inkubasjon, prodromalperioder og den første fasen av sykdommens høyde, i hvis feces detekteres HAV.

Den ledende mekanismen for HA-infeksjon er fecal-oral, som er realisert ved vann, mat og kontakt-husholdningsoverførselsruter. Det er en mulighet for å implementere denne mekanismen gjennom seksuell kontakt med oral-kjønnskontakter.

Følsomhet for GA er universell. Ofte er sykdommen registrert hos barn over 1 år gammel (spesielt i alderen 3-12 år i organiserte grupper) og hos unge (20-29 år). Barn under 1 år er ufølsomme for infeksjon på grunn av bevaring av deres passive immunitet overført fra moren.

HA er preget av en sesongmessig økning i forekomsten i sommerhøstperioden.

Patogenesen. HA - akutt syklisk infeksjon, preget av en klar endring av perioder.

Etter infeksjon kommer HAV fra tarmen inn i blodet og deretter inn i leveren, hvor det etter fiksering til reseptorene av hepatocytter trenger inn i cellene. På stadium av primærreplikasjon detekteres ingen klar skade på hepatocyttene. Nye generasjoner av viruset blir utskilt i gallekanaliculi, da kommer de inn i tarmen og utskilles i det ytre miljø med avføring. En del av viruspartiklene trer inn i blodet, noe som forårsaker utvikling av forgiftningssymptomer i prodromalperioden. Skader på hepatocytter, som forekommer i løpet av HA videre, skyldes ikke viral replikasjon, men til immunmediert cytolyse. I løpet av HA-høyden tillater morfologisk forskning å identifisere inflammatoriske og nekrobiotiske prosesser som hovedsakelig forekommer i periportal-sonen i leveren lobuler og portalkanaler.

Akutt HA kan forekomme i klinisk manifesterte varianter (icteric og anicteric) og inapparent (subklinisk), der kliniske symptomer er helt fraværende. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 6 uker, i gjennomsnitt 20-30 dager.

Predzheltushny (prodromal) periode. Prodrom er kort, skarp, varigheten er fra 3 til 7 dager. De mest karakteristiske symptomene er feber, ofte over 38 o C, kulderystelser, hodepine, svakhet, appetittløp, kvalme, oppkast, magesmerter. Det er en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Det er forstoppelse, noen ganger - diaré.

Når du undersøker fordøyelsessystemet, finner du en økning i leveren og følsomheten under palpasjonen i riktig hypokondrium.

I perifert blod av en stor del av pasientene er det en liten leukopeni, uten endringer i leukocyttformel og ESR-indikatorer.

Aktiviteten av aminotransferaser (AlAT og AsAT) i blodserumet øker 5-7 dager før utseendet av gulsott, forekommer pigmentmetabolisme bare ved slutten av preararytiden. Ved slutten av den preikteriske perioden blir urinen konsentrert, mørk (ølens farge). Det er misfarging av avføring, sclera virker subicteric.

Iktisk periode. Gulsot øker raskt, vanligvis topp i løpet av uken. Ved starten av gulsott avtar en rekke symptomer på preicteric perioden og forsvinner i en betydelig andel av pasientene, med svakhet og tap av appetitt som er den lengste. Noen ganger er det en følelse av tyngde i riktig hypokondrium.

På palpasjon av magen er det moderat smerte i riktig hypokondrium. Størrelsen på leveren økes, den har en glatt overflate, noe tykkere tekstur. Jo yngre pasienten, jo oftere er det en økning i milten.

I perifert blod oppdages leukopeni, sjeldnere - det normale antallet leukocytter, karakterisert ved relativ lymfocytose, noen ganger - monocytose.

Karakteristisk identifikasjon av alle hovedsyndromene i leveren: cytolyse, intrahepatisk kolestase, polyklonal gammopati (mesenkymal-inflammatorisk syndrom) og mangel på proteinens syntetiske funksjon av leveren (i alvorlige former for sykdommen).

Hyperbilirubinemi er vanligvis mild og kortvarig. På den andre uken av gulsot, er det som regel en reduksjon i nivået av bilirubin, etterfulgt av fullstendig normalisering. Naturligvis er en økning i aktiviteten av alaninaminotransferase (AlAT) og aspartataminotransferase (AsAT), de Ritis-koeffisienten (forholdet mellom AsAT og AlAT) vanligvis mindre enn 1,0. Iktperioden varer vanligvis 7-15 dager. Sykdommen blir sjelden lengre i mer enn 1 måned. Alvorlige former er sjeldne. Kurset av HA som en type fulminant hepatitt og utviklingen av aplastisk anemi er beskrevet.

Når HA er laget for å tildele lys, moderat og alvorlig sykdomsformer. Den mest signifikante kliniske indikatoren for alvorlighetsgrad av sykdommen er alvorlighetsgraden av forgiftning. Nivået av bilirubin opptil 85 μmol / l er karakterisert ved et mildt sykdomsforløp, fra 86 til 170 μmol / l - moderat alvorlig og over 170 μmol / l - alvorlig. Indikatorer for cytolyse er svakt korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen. For en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av sykdommen skal vurderes som nivået av bilirubin og alvorlighetsgraden av forgiftning.

Gjenopprettingsperioden karakteriseres av den raske forsvinden av de kliniske og biokjemiske tegnene på hepatitt. Av de funksjonelle leverprøvene normaliseres serum bilirubin i blodserumet raskere enn andre, litt senere, indikatorene for AlAT og AST. I noen tilfeller observeres imidlertid langvarig utvinning med en økning i ALT-aktivitet innen 1-2 måneder etter at alle kliniske symptomer forsvinner. Kroniske former utvikler seg ikke.

En anicterisk variant har samme kliniske (med unntak av gulsot) og biokjemisk (med unntak av intrahepatisk kolestasessyndrom) tegn, med mindre uttalt rus og kortere varighet av sykdommen.

Subkliniske og inapparative alternativer. I epidemisk foki utgjør pasienter med denne smitteformen et gjennomsnitt på 30% av det totale antallet infiserte. I førskolebarnsgrupper opptil 70% av tilfellene. Det er et omvendt forhold: jo yngre pasienten, jo oftere utvikler de anicteriske former for sykdommen. Så i en alder av 2 år - 90% av sykdommer i anicteric former

Den subkliniske varianten er preget av det totale fraværet av kliniske manifestasjoner i nærvær av cytolyse og gammopati syndromer. Den ustabile varianten er preget av fraværet av både kliniske manifestasjoner og biokjemiske syndromer av leverskade. Diagnosen kan kun opprettes med en spesiell laboratorieundersøkelse med identifisering av HA-markører.

LABORATORIEKPESIFIKKE MARKERE.

For tidlig påvisning av infeksjonskilder, brukes definisjonen av HA-antigen (AHVGA) i avføring. Anti-HAV IgM vises i blodet selv under inkubasjonsfasen, 3-5 dager før de første symptomene vises og fortsetter å sirkulere gjennom sykdommens kliniske periode og senere i 4-6 måneder.

Påvisning av anti-HAV IgM indikerer entydig infeksjon med HA-viruset og brukes til å diagnostisere sykdommen og identifisere kilder til infeksjon i foci.

Anti-HAV IgG-klasse vises i blodet av pasienter fra 3-4 ukers sykdom og indikerer slutten av den aktive smittsomme prosessen, deres titer øker og når maksimalt etter 3-6 måneder. Anti-HAV IgG er forlenget (i mange år).

2) Restvirkninger:

a) langvarig utvinning (1-3 måneder);

b) posthepatitt hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) posthepatitt hyperbilirubinemi (manifestasjon av Gilbert syndrom).

VIRAL GEP TIT E

Etiologi. Hepatitt E-viruset (HEV) tilhører uklassifiserte virus (tidligere ble det referert til som calicivirus). HEV ligner caliciviruses med sin "naken" (på grunn av fraværet av et ytre skall) icosahedral capsid og en rekke fysisk-kjemiske og biologiske egenskaper, som imidlertid ikke er nok til å inkludere det i denne familien. Det enkeltstrengede RNA tjener som virusgenomet. Størrelsen på viruset er 27-34 nm.

Epidemiologi. Kilden til infeksjon er pasienter med akutt HU-form. Overføringsmekanismen er fekal-muntlig. Av overføringsveiene er vannet det ledende stedet når overføringsfaktoren er forurenset HEV drikkevann, oftest fra åpne vannkilder. Mat og kontakt-husholdningsveier for overføring er ikke utelukket. HEV forekommer oftere i form av epidemier og utbrudd, men sporadisk sykelighet er også beskrevet. Den vanligste infeksjonen er registrert i asiatiske land (Turkmenistan, Afghanistan, India), der det er svært endemiske områder, i Afrika, Sør-Amerika og mye mindre i Nord-Amerika og Europa. Følsomhet for HEV er universell, men sykdommen er oftest registrert i aldersgruppen 15-29 år.

Patogenesen til HU forstås ikke godt. De fleste forskere mener at den cytopatiske effekten av viruset er sentral for patogenesen. Deltakelse av immunmekanismer i nekrobiotiske endringer i levervevet er ikke utelukket.

LABORATORIEKPESIFIKKE MARKERE.

Sykdommen kjennetegnes ved den første produksjonen av antistoffer mot HE-virus-IgM-klassen (anti-HEV IgM) og deretter anti-HEV IgG.

Generelt er de kliniske symptomene på GE lik de som har HA, men har høyere frekvens av moderate og alvorlige former. CGU er heller ikke preget av kronisering.

Inkubasjonsperioden er i gjennomsnitt ca 40 dager, (fra 2 til 8 uker).

Predzheltushny periode. Sykdommen begynner gradvis, det er svakhet, tap av appetitt, noen ganger kvalme, oppkast, smerte i riktig hypokondrium og epigastrisk region, som noen ganger nå betydelig intensitet og i noen tilfeller er et symptom på sykdommen. Stigende temperaturer er sjeldne. Etter å ha funnet gulsott, forbedrer helsen ikke. Et av de ledende symptomene er smerte i riktig hypokondrium, som varer i gjennomsnitt på 6 dager.

Yellowness av huden øker i 2-3, noen ganger 10 dager, når betydelig intensitet. Hepatomegali er notert, hos 25% av pasientene - splenomegali.

Varigheten av symptomer på rusmidler er vanligvis 3-6 dager, svakhet vedvarer i lang tid. Gulsott forblir i 1-3 uker, i gjennomsnitt 14 dager. Hos noen pasienter varer lengden i lengden - 4-6 uker, med utvikling av kolestatisk form av HU.

HU oppstår vanligvis i milde og moderate former, det vanskeligste - hos gravide kvinner. Biokjemiske parametere varierer praktisk talt lite fra de i HA.

Alvorlig HE er observert hos kvinner, hovedsakelig i tredje trimester av graviditet, i tidlig postpartum og i amming. Forverring forekommer oftere på 4-6 dagene i den icteric perioden.

Hemoglobinuri, som indikerer tilstedeværelsen av hemolyse av erytrocytter, er et spesielt symptom oppdaget i HE. Hemoglobinuri blir observert hos pasienter med alvorlig form og i nesten alle tilfeller av leversvikt. En annen forferdelig komplikasjon av sykdommen er hemorragisk syndrom, manifestert av gastrointestinal, uterus og andre blødninger.

Dødelighet hos pasienter med HU er 0,4%, men blant gravide kvinner er det mye høyere og varierer fra 3 til 20%.

CGU kan forekomme i form av subkliniske og uregelmessige former.

Diagnosen av GE er etablert på grunnlag av de samme kriteriene som GA, laboratoriebekreftelse - deteksjon av anti-WHEIg.

VIRAL GEP TITEL B

Etiologi. Kausjonsmiddelet, hepatitt B-viruset (HBV), tilhører familien av hepadnavirus, DNA-holdige virus som infiserer leverceller. HBV virioner 42-45 nm i diameter ("full" dansk partikler) har en ytre lipoproteinhylse, en indre innhylle og en nukleokapsid. Sistnevnte inkluderer DNA, DNA polymerase enzym og flere proteiner: HBcAg, HBeAg og HBxAg. Den første av disse, kjerne-antigenet, har proteinkinaseaktiviteten som er nødvendig for fosforylering av proteiner og høy immunogenicitet, med hvilken en tilstrekkelig immunrespons av kroppen er forbundet med den cykliske løpet av akutt hepatitt B. Det andre antigenet, HBeAg, er assosiert med HBcAg og er en markør for aktiv viral replikasjon og høy DNA-polymeraseaktivitet. HBxAg - aktiverer ekspresjonen av alle virale gener og forbedrer syntese av virale proteiner. Det spiller en spesiell rolle i utviklingen av primær hepatokarcinom. Det ytre skallet til viruset er representert av HBsAg ("australsk antigen"). Pre S1 og pre S2 proteiner er lokalisert i sonen som går foran S-antigenet. Disse proteinene er ansvarlige for vedlegg og penetrasjon av viruset i leveren celler. HBV har mutasjonsvariabilitet, noe som kan være forbundet med noen tilfeller av sykdoms acykliske sykdom. Så, i tillegg til den normale "ville" HBV-varianten, er det mutantformer: "Senegal" -varianten, der produksjonen av HBsAg er bevart, men antistoffer mot HBcAg blir ikke påvist; HBVe (-), hvor HBeAg ikke oppdages, etc.

Viruset er ekstremt motstandsdyktig overfor ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer, flere frysninger og tining, ultrafiolett bestråling, langvarig eksponering for sure forhold. Inaktivert ved koking, autoklavering (120 ° C i 45 minutter), tørrvarm sterilisering (180 ° C etter 60 minutter), virkningen av desinfeksjonsmidler.

Epidemiologi. De viktigste kildene til infeksjon i HBV er personer med asymptomatiske og klinisk alvorlige akutte og kroniske sykdomsformer, inkludert levercirrhose, hvor viruset er tilstede i blodet og ulike biosubstrates - spytt, urin, sæd, vaginale sekresjoner, menstruasjonsblod etc. De mest epidemiologisk viktige er pasienter med kronisk hepatitt. For infeksjon er det nok 10 -7 ml vaksinert blod. Antallet personer smittet med HBV - kilden til infeksjonen er enorm. Bare virusbærere, ifølge WHO, mer enn 350 millioner mennesker.

Hovedmekanismen for overføring er hemoperculert (blodkontakt). Overføringsbaner kan være naturlige, på grunn av hvilke HBV er bevart i naturen og kunstig. Naturlige måter å overføre inkluderer: 1) samleie - under samleie, spesielt homoseksuell; 2) vertikal - fra moren (med asymptomatisk eller manifest infeksjon) til fosteret (barnet), forekommer infeksjon oftere under fødsel. Det er en direkte sammenheng mellom virusreplikasjonsaktivitet og risiko for overføring til barnet. I HBeAg-positive mødre er sannsynligheten for å infisere et barn således 70-90% og i HBeAg-negativ - mindre enn 10%; 3) hjemlig parenteral infeksjon gjennom barbermaskiner, tannbørster, vaskekluter, etc. Den kunstige overføringsruten - parenteral - oppnås når viruset trenger gjennom skadet hud, slimhinner under terapeutisk og diagnostisk manipulasjon (injeksjoner, operasjoner, blodtransfusjoner og preparater, endoskopiske prosedyrer, etc.). For tiden er risikoen for infeksjon blant rusmisbrukere som gjenbrukes ikke-desinfiserende nåler og sprøyter for parenteral administrering av legemidler spesielt stor.

Følsomheten hos mennesker til HBV er høy. De mest følsomme barna i det første år av livet. Sesonglighet av GW er ikke uttalt. Konvalescents utvikle en langvarig, muligens livslang immunitet.

Patogenesen. Fra stedet for HBV-injeksjon når hematogen i leveren, hvor virioner replikerer i hepatocytter. Det er også informasjon om ekstrahepatisk reproduksjon av HBV i cellene i CMF i benmarg, blod, lymfeknuter, milt.

Skjematisk oppstår HBV-replikasjon i leverceller som følger: HBV-genomet går inn i hepatocytkjernen, hvor DNA-avhengig RNA-polymerase syntetiseres av virusets pregen (RNA). Etter det blir pregenom og DNA-polymerase (revertase) av viruset pakket inn i kapsidet overført til cytoplasma av hepatocytten, hvor pregenomet transkriberes for å danne en ny minekjede av DNA. Etter at pregenomet er ødelagt, tjener minuskjeden av DNA som en matrise for dannelsen av pluss-kjeden av DNA. Den sistnevnte, vedlagt i kapsid og ytre kappe, forlater hepatocytten. HBV har ikke cytotoksisitet. Cytolyse av hepatocytter, eliminering av viruset, og resultatet av akutt hepatitt B avhenger av kroppens immunrespons: produksjon av endogen interferon, reaksjon av naturlige drepeceller, cytotoksiske T-lymfocytter, antistoff-avhengige killerceller; reaksjoner av makrofager og antistoffer mot HBV antigener og hepatospesifikt lipoprotein og en rekke forandrede vevstrukturer av leveren. Konsekvensen av dette er utviklingen av nekrobiotiske og inflammatoriske endringer i leveren parenchyma. Som et resultat av patologiske forandringer i leveren vev, forekommer cytolytiske, mesenkym-inflammatoriske og kolestatiske syndrom.

Morfologisk undersøkelse viser dystrofiske forandringer av hepatocytter, zonal nekrose, aktivering og proliferasjon av stellatendotelceller (Kupffer-celler); I mer alvorlige tilfeller, subassiv og massiv nekrose av leveren, som, som den vanlige "bro-lignende" og multilobulær nekrose, er ofte det patologiske substratet av leveren koma.

I patogenesen til HB, i tillegg til den replikative, isoleres også en integrert form av infeksjonsforløpet. Når dette skjer, integreres hele virusgenomet i genomet av vertscellen eller dets fragment, som for eksempel er ansvarlig for syntesen av HBsAg. Sistnevnte fører til tilstedeværelsen av bare HBsAg i blodet.

Integrasjon av HBV-genomet i hepatocytgenomet er en av mekanismene som er ansvarlige for utviklingen av vedvarende (acykliske) former for HBV og primært hepatocellulært karcinom.

I opprinnelsen til progressive former for hepatitt B er immunopatologiske reaksjoner forårsaket av lymfocyt-sensibilisering av lipoproteiner i levermembranene, mitokondrielle og andre autoantigener, samt superinfeksjon med andre hepatotropiske virus (D, C, etc.) av stor betydning.

LABORATORIEKPESIFIKKE MARKERE

HBsAg detekteres i både akutt og kronisk HBV-infeksjon, vises i sen inkubasjonsperiode. Indikerer fortsatt HBV infeksjon.

HBeAg - sirkulerer i kombinasjon med HBsAg hos pasienter med HBV eller HBV, som indikerer aktiv HBV-replikasjon og høy infeksibilitet av serum. Langvarig bevaring ved OGV kan være et prognostisk kriterium for kroning av prosessen

Anti-HBc IgM-klasse (tidlige antistoffer mot HBV-kjerneantigen) bestemmes hos 100% av pasientene med akutt hepatitt B, hos 30-50% med kronisk hepatitt B. De reflekterer aktiviteten av HBV-replikasjon og infeksjonsprosessen, vedvarer i 4-6 måneder etter akutt infeksjon og angir aktiviteten til CHB.

Anti-HBe oppdages enten hos pasienter med HB i den akutte perioden sammen med HBsAg og anti-HBcIgM, eller i konvalescens med anti-HBs og anti-HBc, samt hos pasienter med CHB.

Anti-HBc klasse IgG - vises hos pasienter med AHB i perioden med tidlig rekonvalescens og vedvarer for livet, og finnes også i alle former for HS.

Anti-HBs-antistoffer mot HBV-overflateantigenet indikerer tilstedeværelsen av immunitet mot viruset. De oppdages i løpet av sen gjenopprettingstid hos pasienter etter AHB og vedvarer for liv eller etter immunisering med en vaksine.

HBV DNA - indikerer replikasjon av viruset, detektert i den akutte og kroniske prosessen.

Inkubasjonsperioden: minimum - 6 uker, maksimum - 6 måneder, i gjennomsnitt - 60-120 dager.

Predzheltushny periode. Den er preget av langvarig (i gjennomsnitt 8-14 dager) prodrom. Sykdommen begynner gradvis. Pasienter klager over nedsatt appetitt, opp til fullført anoreksi, svakhet, kvalme, ofte oppkast, forstoppelse, vekslende diaré. Ofte bekymret for følelsen av tyngde, noen ganger smerte i epigastrium, i riktig hypokondrium. Hos 20-30% av pasientene er det et immunokompleks syndrom: artralgi, så vel som kløe i huden og forskjellige utslett. Akrodermatitt og andre ekstrahepatiske manifestasjoner assosiert med HBV infeksjon kan forekomme: polyarthritis, glomerulonephritis, aplastisk anemi. Ved slutten av prodroma kan hepato- og splenomegali detekteres, aktiviteten av indikator enzymer (alAT, asat) i blodserumet øker. I de perifere blodene hos de fleste pasienter er det en liten leukopeni uten signifikante endringer i leukocyttformelen. I noen pasienter kan prodromale hendelser være helt fraværende.

Den isteriske perioden, som regel, er lang, preget av alvorlighetsgraden og utholdenheten av kliniske symptomer på sykdommen, som ofte har en tendens til å øke. Gullet når sitt maksimum 2-3 uker eller senere. Klager av svakhet, anoreksi, kvalme, oppkast vedvarer: deres alvorlighetsgrad avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Størrelsen på leveren økte. Det er smerte på hennes palpasjon i riktig hypokondrium.

I perifert blod i den akutte perioden oppdages leukopeni, sjeldnere - det normale antallet leukocytter. Relativ lymfocytose er karakteristisk. Noen ganger er det funnet en plasmatisk og monocytisk reaksjon. ESR i den akutte perioden reduseres til 2-4 mm / time, i løpet av gulsottreduksjonen kan øke til 18-24 mm / time, med senere retur til normal.

Hyperbilirubinemi - alvorlig og vedvarende, ofte på 2-3 uker med gulsott, er nivået av bilirubin i blod høyere enn det første. Observert alle leverens syndromer.

Brudd på proteinens syntetiske funksjon av leveren er en viktig indikator på alvorlighetsgraden av sykdommen. I alvorlige former er det også observert en signifikant reduksjon i B-lipoproteiner. Thymol test med HB innenfor normale grenser eller litt forhøyet.

Oftere forekommer UHV i moderat form, det er mulig å utvikle seg som lunger, inkl. anicteric og tung form. Fulminant kurs av AH er sjelden observert (1%).

Utvinningsperioden er lengre enn med hepatitt A. Det er en langsom forsvinning av kliniske og biokjemiske symptomer på sykdommen.

2. Restvirkninger:

a) langvarig rekonvalescens;

b) posthepatitt hepatomegali (hepatosplenomegali);

c) posthepatitt hyperbilirubinemi (manifestasjon av Gilbert syndrom);

3. Det fortsatte (progressive) løpet av den smittsomme prosessen (kronisk):

a) langvarig hepatitt (i 3 til 6 måneder)

b) kronisk hepatitt (i mer enn 6 måneder);

c) "asymptomatisk" virusvogn;

d) levercirrhose;

e) hepatocellulært karcinom.

Kronisk forekomst hos 90% av nyfødte, 50% av barn under to år, 20% fra 2 til 14 år og 5% av voksne. Det er en økning i risikoen for kronisk og progressiv infeksjon med HBV mutant.

VIRAL HEPATITIS D

Etiologi. GT-viruset (deltavirus, HDV) er en sfærisk partikkelstørrelse på 30-37 nm, inneholdende RNA, det indre antigenet er HDAg, og det ytre, som er et HBV-overflateantigen, HBsAg. Dette uklassifiserte viruset (viroid) må replikere HBV-hjelperfunksjonen, noe som resulterer i bruk av HBsAg for å syntetisere HBV-skallet. Genotyping avslørte tilstedeværelsen av 3 genotyper og flere undertyper av BTD. Genotype 1 virus er mest vanlige. Det antas at 1a subtype forårsaker lettere og 1b - mer alvorlige tilfeller av sykdommen.

Epidemiologi. Kilder til infeksjon er pasienter med akutte og kroniske infeksjonsformer, som forekommer både i manifest og subklinisk form. Mekanismen og overføringsbanene ser ut til å være den samme som for HB. Det største antallet infiserte personer ble funnet blant narkomaner (52%) og hemofili pasienter.

Clinic. Hepatitt D er bare funnet hos mennesker infisert med HBV og oppstår som en akutt coinfeksjon eller superinfeksjon. Inkubasjonsperioden ved samtidig infeksjon - med samtidig infeksjon av HBV og HBV, varierer fra 40 til 200 dager. Sykdommen er relativt godartet og kjennetegnes av en kort prodromal periode med alvorlig feber, ikke typisk for hepatitt B, smerte i riktig hypokondrium i 50%, migrerende smerte i store ledd hos 30% av pasientene og en tobølge isteriode. Også typisk for isterperioden er lavfrekvent feber, vedvarende smerte i riktig hypokondrium, urtikaria og hepatosplenomegali. Det skal imidlertid bemerkes at samtidig akutt løpet av to infeksjoner (coinfeksjon) øker risikoen for å utvikle alvorlige og fulminante former for sykdommen. Når superinfisert, når akutt hepatitt D er lagret på kronisk HBV-infeksjon (manifest eller subklinisk), er inkubasjonsperioden kortere og 1-2 måneder. Den preikteriske perioden er 3-5 dager og er preget av utvikling av asthenovegetative og dyspeptiske symptomer, tydelig smerte i riktig hypokondrium og artralgier. Den isteriske perioden karakteriseres i de første 3-5 dagene av feber, og senere i alvorlige tilfeller, en økning i symptomer på edematøs-ascitisk og hemorragisk syndrom. Med sykdomsprogresjonen i noen tilfeller utvikler fulminant hepatitt med OPE og død, i andre - kronisk hepatitt med uttalt aktivitet og ofte med hurtigdannende levercirrhose. Dødelighet under superinfeksjon når 5-20%.

Diagnose. Akutt HBV / IGP-coinfeksjon er diagnostisert når pasienten har aktive HBV-replikasjonsmarkører: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc og BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. Og i de første 2 ukene. Sykdommer i pasientens blod bestemmes av HDVAg og HDV-RNA. Fra 10-15 dager med sykdom - IgM anti-HDV, og fra 5-9 uker. - IgG anti-HDV. Akutt superinfeksjon med BFD (akutt delta hepatitt) kan bekreftes ved tilstedeværelse av reproduksjonsmarkører BID: HDV-RNA og IgM anti-HDV uten IgM anti-HBc (eller titer).

VIRAL GEP TIT S

Etiologi. Hepatitt C-virus (HCV) er et lite RNA-inneholdende virus som tilhører familien av flavivirus. HCV-genomet koder for dannelsen av strukturelle og ikke-strukturelle proteiner av viruset. Den første av disse inkluderer: nukleokapsidprotein C (kjerneprotein) og konvolutt (konvolutt) - Et og E2 / NSj glykoproteiner. Sammensetningen av ikke-strukturelle proteiner (NS2, NS3, NS4, NS5) inkluderer enzymatisk aktive proteiner. Alle disse proteinene i pasientens kropp produserer antistoffer (anti-HCV), som bestemmes av immunokemiske metoder. I henhold til de eksisterende klassifikasjonene er 6, 11 og flere HCV-genotyper og mer enn 100 av dens subtyper skilt. Etablert betydelige geografiske forskjeller i prevalensen. I Russland finner man oftest genotyper: 1 (a og b), 2a og Za. De fleste forskere forbinder sykdomsfall med genotype 1b med høyt nivå av viremia og lav respons på interferonbehandling.

Epidemiologi. Kildene til infeksjon, mekanismen og overføringsruten tilsvarer stort sett HS. Kilder til HS - pasienter med kroniske og akutte infeksjonsformer. Den største epidemiologiske betydningen er parenteral overføring. Hyppigst forekommer HCV-infeksjon gjennom transfusjon av blod og dets legemidler. Det antas at HS-kausjonsmiddelet er en av de viktigste etiologiske faktorene etter transfusjons hepatitt. Ofte forekommer smitte hos pasienter med hemofili. Testing av givere, hermetisert blod og dets derivater ved HS er obligatorisk.

Overføring av patogenet i hverdagen med heteroseksuelle og homoseksuelle kontakter, fra en smittet mor til en nyfødt, kan forekomme, men er mye mindre hyppig enn hos HB.

Patogenesen. Etter penetrering i menneskekroppen, replikerer HCV, som har hepatotropicitet, overveiende i hepatocytter. I tillegg kan viruset, i henhold til moderne begreper, replikere, som i HBG, i celler av CMP, spesielt i mononukleære celler i perifert blod. HCV har en svak immunogenicitet som bestemmer en langsom, ikke-intensiv T-celle og humoral immunrespons mot infeksjon. På det akutte stadium av HS forekommer således serokonversjon i 1-2 måneder. senere utbruddet av tegn på hepatocytcytolyse (økt ALT-aktivitet). Bare etter 2-10 uker. fra begynnelsen av sykdommen i blodet av pasienter, begynner antistoffer mot det kjernefysiske (kjerne) antigenet av M-klasser å bli bestemt, da G. Imidlertid har de en svak nøytraliserende effekt. Antistoffer mot ikke-strukturelle proteiner av HCV i den akutte infeksjonsfasen oppdages vanligvis ikke. Men i blodet under det akutte stadium av sykdommen (og under reaktivering - i kronisk tilstand) bestemmes tilstedeværelsen av virus-RNA. HCV-resistansen mot bestemte immunfaktorer skyldes den høye evne til å "unnslippe" fra under immunologisk overvåkning. En av mekanismene til dette er replikasjonen av HCV med et høyt nivå av mutasjoner, som bestemmer forekomsten i kroppen av mange stadig foranderlige antigene varianter av viruset (kvasi-arter). Svakheten i immunresponsen og den mutasjonelle variabiliteten av viruset bestemmer i stor grad det høye kronologiske potensialet til denne sykdommen.

Inkubasjonsperioden for OGS er i gjennomsnitt 7-9 uker, varierende fra 2 til 24 uker. Når det gjelder kliniske og biokjemiske tegn, er sykdommen likt AHB, men det går lettere og preges av en relativt rask utvikling av sykdommen. Samtidig er i 50-80% av infiserte personer sykdommen kronisk, og i 20% av kronene fører det til levercirrhose.

Akutt HS i de aller fleste tilfeller (opptil 95% av tilfellene) er asymptomatisk. Manifest former har en liten andel.

Den preikteriske perioden tilsvarer den i AHB, preget av en stor symptomatisk polymorfisme.

Den iktiske perioden har et mildt eller moderat kurs, men i nyere tid har andelen alvorlige former blant unge økt.

For perioden av akutt hepatitt typisk 10-15 gangers økning i den aminotransferase, karakterisert ved at de karakteristiske sving- ningsindeksene for deres aktivitet (opp til 80% av pasientene). Forverring av den akutte periode av sykdommen kan vedrøre cytolyse-syndrom, og alle sykdomssymptomer, inklusive økning av gulsott, økt toksisitet og negative dynamikken i kliniske og biokjemiske parametere AHC. Alvorlige former for OGS er sjeldne, men fulminant kurset av OGS er også beskrevet. Opptil 95% av OGS forekommer i subkliniske og uregelmessige former. Symptomer på medfødt HS er lik HBV.

Gjenopprettingsperioden er lengre enn hos HB, kun 25% av pasientene kan eliminere viruset.

Diagnosen av HS er laget på grunnlag av kliniske manifestasjoner, data om epidamniasis, laboratoriedata basert på deteksjon av anti-HCV, etterfulgt av gjenkjenning av HCV RNA-replikasjon.

Resultatene av HS er lik de i HB, men HS er preget av en høy frekvens av kroniskhet (50-80%) og progressjon. Innen 10-20 års observasjon er frekvensen av dannelsen av CP 20% og HCC - 2%. Samtidig er risikoen for å utvikle HCC hos pasienter med CP 1-4% per år. Samtidig er det tegn på et mer gunstig forløb av HS-infeksjon.

VIRAL GEP TIT G

Etiologi. Hepatitt G-virus (VGG) tilhører familien av flavivirus. Genet av viruset er representert ved enkeltstrenget RNA. Det er 5 VHG genotyper.

Epidemiologi. Kilder til infeksjon er pasienter med akutte og kroniske former for GG. Mekanismen og overføringsveien er de samme som for GG. Gruppene som er mest utsatt for infeksjon er først og fremst narkomaner som bruker stoffer intravenøst, og folk som pryder seg med tatoveringer. Viral hepatitt G er utbredt, men for enkelte regioner i verden (Vest-Afrika) er denne infeksjonen endemisk.

Clinic. Med hensyn til dets kliniske manifestasjoner er FG nærmest viral hepatitt C. Det kalles ofte HCV-lignende hepatitt. Akutt GG kan være asymptomatisk eller manifest. I manifestkurset dominerer anicteriske og slitte versjoner. Kliniske manifestasjoner og graden av økning i aktiviteten av aminotransferaser i akutt GG er mindre uttalt enn til og med i akutt hepatitt C. Sykdomsutfall kan være gjenoppretting med fullstendig eliminering av viruset og dannelsen av en kronisk infeksjonsform. Virusets rolle i utviklingen av fulminant former for hepatitt blir studert.

Det er et gyldig synspunkt at FG er betydelig mer vanlig i kombinasjon med hepatitt B, C og D enn i form av monoinfeksjon.

Diagnose. Den viktigste diagnostiske metoden for FG er deteksjon av virus-RNA i PCR. Immuno-kjemiske metoder for tidlig påvisning av antistoffer mot GH utvikles også.

I 1997 oppdaget japanske forskere et DNA-inneholdende virus - TTV (transfusjon overført virus). Fem tilfeller av posttransfusjons hepatitt utviklet hos pasienter 8-11 uker etter blodtransfusjon er blitt beskrevet, med frigjøring av TTV-DNA. Tilstedeværelsen av 3 genotyper og 9 subtyper av viruset. Nylig har dette viruset blitt isolert i Russland (i sin europeiske del og i Vest-Sibir) fra friske individer og pasienter med hepatitt med ukjent etiologi.

I 1999 ble et DNA-inneholdende virus, SEN, isolert av italienske forskere fra en pasient med HIV-infeksjon med tegn på leverskade. Ifølge italienske forskere kan dette viruset infiseres med 3% av pasientene med hemofili, 40-60% av narkomaner som bruker intravenøse legemidler og 60% av pasientene med hepatitt av uverifisert etiologi.

Studien av rollen til alle disse virusene i humanpatologi fortsetter.

BEHANDLING AV AKUT VIRAL HEPATITIS

Grunnleggende terapi (medisinfri) er vist: begrensning av fysisk aktivitet og diett nr. 5.

Det må huskes at en høyere frekvens av kroniskhet er karakteristisk først og fremst for milde former for HS og GD, derfor krever hvert tilfelle en individuell tilnærming. Når konstatere langvarig med vedvarende hepatitt B biokjemisk aktivitet og nærværet av virale replikasjonsmarkører tilsynelatende hensikts standard 4-6 måneders behandling med IPT: 5-6 millioner enheter 5 ganger i uken, annenhver dag, med et intervall på 2 dager (vanligvis i Lørdag og søndag).

For tiden anbefales følgende taktikk for behandling av pasienter med OGS: Overvåkning i 3-4 måneder etter sykdomsutbrudd, og deretter utførelse av antiviral terapi hos pasienter med vedvarende forhøyet ALAT og detekterbart HCV RNA. Det foreslås å bruke induksjonsinnføring av enkel eller pegylert IFN i 4-6 måneder.

I tilstedeværelse av rusmiddel blir grunnleggende terapi supplert med avgiftningsbehandling, som som regel administreres oralt, men noen ganger (hvis angitt) og parenteralt.

Med henblikk på oral avgiftning anvendes enterosorbenter basert på kull, karbon, naturlige polymerer, cellulose, ionbytterharpikser, syntetiske polymerer.

Ved alvorlig forgiftning, er det vanskelig å ta mat og væske muntlig, foreskrevet intravenøs avgiftning.

Patogenetisk begrunnet hyperbarisk oksygenering.

Ovomin til 1000-1500 ATU / kg / dag for barn. Contrical - 1000 ATU / kg / dag.

Hepatoprotektorer med metabolske egenskaper: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

S-adenosyl-L-metioninpreparater (Heptral, Gumbaral, Donamet) er vist. Den daglige dosen for intravenøs injeksjon er 10-15-25 mg / kg hos barn, injisert i 2 doser.

GCS anbefales å foreskrive i alvorlig form for VG til barn i de første 3 årene av livet. Den daglige dosen prednison er 5-10 mg / kg (parenteral). Terapi varer 3-5 dager for å få effekten. Et kort forløb av GCS-terapi forårsaker ikke tilbaketrekningssyndrom, så behandlingen stoppes innen 1-2 dager.

Kolestaserelatert komponent manifestert pruritus, noen ganger sammen med et bakterielt superinfeksjon i galleveier (kolangitt, kolecystitt), klinisk definert ved lav grad av feber, smerter i den øvre høyre kvadrant. Biokjemiske indikatorer indikerer uttalt intrahepatisk kolestase, ofte kombinert med svak cytolyse.

Sammen med grunnleggende terapi inngår narkotika som stopper kolestatisk syndrom i behandlingskomplekset.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / dag for barn intravenøst, 2-3 ganger i uka. Trental - 1,5-2 mg / kg / dag for barn. Complamin intravenøst ​​eller oralt 12-15 mg / kg / dag. Curantil 0,5 mg / kg / dag.

Heparin brukes også til re-korreksjon. Introduksjonen krever kontroll av koagulogrammet. 250-100 IE / kg / dag for barn i 4 doser. Varighet av heparinbehandling - for å oppnå en klinisk effekt, i gjennomsnitt 7-10-14 dager.

Effektiviteten av UDCA-preparater (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspensjon) - 10-20 mg / kg / dag. Hos barn i det første år av livet med neonatal kolestase, kan den daglige dosen av UDCA-preparater økes til 30 mg / kg / dag til effekt oppnås.

Ved behandling av intrahepatisk kolestase, inkl. viral etiologi, tradisjonelt brukte stoffer som aktiverer cytokrom P450-systemet. For dette formål er luminal foreskrevet, så vel som cordiamin. Cholekinetikk (10-25% oppløsning av magnesiasulfat), polyalkoholer (sorbitol, xylitol, mannitol 10-20%) bidrar også til korrigering av intrahepatisk kolestase.

Med delvis patency av de intrahepatiske gallekanalerne (avføring av avføring) vises kolestyramin (vazozan) eller bilignin, samt enterosorbenter. Kolestyramin i kombinasjon med gallsyrer danner ikke-absorberbare komplekser i tarmene som fjernes under tarmbevegelser. Samtidig reduseres nivået av p-lipoproteiner og triglyserider i blodet. Legemidlet har svært høye sorptjonsegenskaper, eliminerer toksiner og mikrober fra tarmene. Bilignin - et planteavledet produkt - binder gallsyrer i tarmene, reduserer reabsorpsjonen, og fremmer utskillelse under tarmbevegelser. Samtidig absorberer giftstoffer.

På grunn av utnevnelsen av ionbytterharpikser og enterosorbenter, klø avtrykket raskere og kolestase undertrykkes på grunn av bindingen av gallsyrer i tarmene.

Ved langvarig kolestase vises parenteral administrering av vitamin A, D, E, K i forbindelse med nedsatt absorpsjon av fettløselige stoffer.

I fravær av en konservativ behandlingseffekt benyttes ekstrakorporeal avgiftingsmetoder, plasmaferese foretrekkes.

Immunisering av viral hepatitt.

Immunisering av hepatitt B.

HBV-overflateantigenet (HBsAg) er det eneste immunogene antigenet og samtidig har det ingen patogenitet. HBsAgs evne til å indusere en immunrespons uten å forårsake sykdom, og brukes ved oppretting av vaksiner.

Siden 1987 er produsert av genetisk konstruerte vaksiner g. Fremstilt vvedeniema S-genet rekombinant metode i bakergjær genom, etterfulgt av syntese og rensing HBsAg ( "Engerix B», «Euvax B» Aventis Pasteur).

I Hviterussland utføres masseimmunisering med vaksinene "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Immunogenisitet av vaksiner: seroproteksjon etter administrering gir terskel HBsAg titer i vaksinen i løpet av 10 mIU / ml, men for å opprettholde immunitet i en viss tid den opprinnelig titer i vaksinen inneholdt HbsAg mye høyere.

Tilgjengelig i hetteglass med 20 μg (1 ml) for voksne og 10 μg (0,5 ml) for barn under 15 år (i noen land opptil 19) år.

Innføringen av vaksiner utføres i henhold til standard og akutt (akselerert) ordninger.