Hepatisk encefalopati - symptomer, behandling, prognose og forebygging av sykdommen

Hepatisk encefalopati er et kompleks av nevropsykiatriske lidelser, som manifesterer seg i form av atferds- og bevissthetsforstyrrelser.

Dette syndromet er også forårsaket av metabolske sykdommer, på grunn av akutt hepatocellulær svikt, samt ulike typer kroniske leversykdommer.

Leveren er et filter i kroppen vår og går gjennom en stor mengde blod, og dermed renser den av akkumulerte toksiner.

Årsaker til sykdom

Som regel utvikler sykdommen seg med eksisterende leversykdommer. Men det påvirker også en rekke andre faktorer, for eksempel:

• misbruk av alkohol, sigaretter;
• anestesi under operasjonen;
• ulike kroniske sykdommer, deres forverring;
• blødninger i magen, tarmene;
• nyresvikt
• metabolsk alkalose.

Dessuten utvikler sykdommen seg spesielt raskt med levercirrhose (når hepatocytter i lever reduseres raskt og det parenkymatiske vev utvikler seg til bindemiddel).

I nærvær av en form for akutt kronisk hepatitt forekommer syndromet også.

På bakgrunn av skrumplever, oppstår hepatisk encefalopati som et uavhengig klinisk syndrom, og som for nevropsykiatriske lidelser, kan de observeres hos pasienter med skrumplever i noen måneder eller flere år.

Hva forårsaker pubertets hypotalamus syndrom og hva foreldrene trenger å vite for å beskytte deres barn mot slike problemer.

Stage av sykdommen

I 1977 etablerte den internasjonale sammenslutningen for leverstudien flere kriterier for å skille hepatisk encefalopati ved bruk av observasjoner.

Så, hepatisk encefalopati har fire stadier:

1. Den første fasen kalles prodromal, fordi hver dag blir en persons følelsesmessige tilstand forverret. Det er en reduksjon i aktivitet og konsentrasjonsevne. Apati manifesterer, og psykiske reaksjoner reduseres. Ikke sjelden blir mental oppblomstring til aggresjon. Nivået på mental aktivitet er redusert, søvn blir rastløs.
2. Under den andre fasen opplever pasienten mentale og nevrologiske lidelser. Karakterisert av implementering av stereotypiske bevegelser og meningsløse handlinger. Aggressiviteten fortsetter. Et symptom som å klappe tremor (riving av hendene) kan forekomme.
3. I fase tre begynner et kompleks av lidelser å utvikle seg. Bevissthet oppstår (en person faller inn i en stupor); noen ganger kontrollerer en person ikke vannlating, tennkorn; muskelkramper er notert, følsomheten er redusert, generell muskel svakhet oppstår. Mulig manifestasjon av slike pyramide tegn som bein-sen-hyperrefleksi eller bilateralt Babinsky-symptom. Neurologiske studier finner ekstrapyramidale tegn (muskelhypertensjon, bremsing og inkoordinering, skjelettmuskulaturstivhet). Interessant etablert faktum av leverpustet. Det ser ut som følge av utåndet luft av flyktige aromatiske forbindelser av tarm opprinnelse.
4. Den siste etappen er den fjerde. Det er en leverkoma, som er grunne i begynnelsen, selv med perioder med klar bevissthet og opphisselse. Du kan observere mydriasis (dilaterte elever), depresjon av reflekser, men irritasjon for smerte er fortsatt tilstede. I løpet av komaprotesen, blodtrykket minker, pusten blir sjelden, men dyp (puste som Kussmaul), er reaksjonen til elevens lys helt fraværende. Til slutt stopper coma fullstendig aktivitet av reflekser og det er ingen smertefølsomhet.

Hepatisk encefalopati og dens stadier

Symptomer på sykdommen

Det er en allment akseptert diagnose av symptomer i hvert stadium av hepatisk encefalopati.

Avhengig av scenen har hepatisk encefalopati følgende symptomer og tegn:

• forstyrret søvn og våkenhet; uoppmerksomhet manifesteres; en person blir irritabel; På grunn av nevrologiske symptomer er koordinering av nøyaktige bevegelser svekket;
• døsighet blir patologisk, reaksjonene avtar pasienten blir gradvis tapt i tide; atferd blir utilstrekkelig og sint på manifestasjoner av apati; talen er svekket; flapping tremor oppstår;
• forvirret bevissthet; absolutt desorientering i rommet; pyramidale og ekstrapyramidale symptomer oppstår;
• bemerket bevisstløs bevissthet, som fører til en dumhet; tenkning, som oppførsel, er helt fraværende; kommer koma.

Diagnose av hepatisk encefalopati

Diagnose av hepatisk encefalopati utføres på bakgrunn av historie og klinisk bilde, samt ved utførelse av en rekke tester på det psykomotoriske systemet.

Det anbefales å gjennomføre flere biokjemiske analyser. Albuminkonsentrasjon og kolinesteraseaktivitet reduseres i blod. Koagulasjonsfaktorer reduseres også.

Etter lysstimulering av den visuelle cortex registreres naturen av encefalopati, som er av stor betydning i diagnosen. En biopsi av cerebrospinalvæsken kan vise en økning i proteininnholdet.

I enkelte tilfeller utføres forskningsmetoder som databehandling og magnetisk resonansspektroskopi.

Og allerede ved en senere diagnosestidspunkt blir grunnlaget for differensialdiagnose opprettet.

Behandlingsprosedyrer

Jo tidligere symptomer på hepatisk encefalopati oppdages og behandlingen påbegynnes, desto større er sjansene for et positivt resultat.

For å gi ikke bare faglig assistanse, men også utnevnelse av riktig behandlingsforløp, er det nødvendig å fastslå årsaken som fremkalte utviklingen av lever koma.

På dette stadiet av medisinutvikling kan metoder for behandling av hepatisk encefalopati være som følger:

• identifisering av faktorer;
• utnevnelsen av spesielle dietter;
• medisinering.

Daglig infusjonsbehandling er utført for å korrigere syre-base-tilstanden og glukoseoppløsningen brukes i mengden 5-10 g / kg per dag. For å redusere mengden giftige stoffer i blodet, spesielt ammoniakk, er en rekke hepatoprotektorer foreskrevet.

I kombinasjon med narkotikabehandling er mageslam effektiv. Deretter foreskrive antibiotika for å redusere absorpsjon av nedbrytningsprodukter fra proteinet fra tarmen. For å bli kvitt dype sårkramper brukes sedativer.

Dessverre hjelper ikke medikamentbehandling folk, og alt som gjenstår er en levertransplantasjon.

outlook

I begynnelsen av sykdommen er alle endringer som forekommer i kroppen reversible, med forbehold om rettidig forespørsel om hjelp.

Når koma oppstår og akutt hepatisk encefalopati oppnår irreversible effekter, som i 80% av tilfellene slutter i døden.

Prosessen kan akselereres mot bakgrunnen av leversvikt. Hvor mange pasienter som lever med hepatisk encefalopati, avhenger direkte av rettidig behandling startet.

Utfallet av sykdommen avhenger av tidlig diagnose og tidlig behandling.

Sykdomsforebygging

Først av alt må du nekte å akseptere en mengde alkohol.

Det skal straks diagnostisere og behandle sykdommer som kan utløse utviklingen av leverencefalopati. Disse er godartede og ondartede neoplasmer, hapatitt og så videre.

Video: Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati - etiologi, patogenese, behandling. Alt i dette i videopresentasjonen om denne alvorlige sykdommen.

Hepatisk encefalopati: utvikling, skjemaer, tegn, hvordan å behandle akutt og kronisk

Kombinasjonen av symptomer på hjerneskade i patologien til hepatisk parenkyma kalles hepatisk encefalopati. Denne alvorlige tilstanden er forbundet med nederlaget av hepatocytter, som ikke nøytraliserer produktene av nitrogenmetabolisme, som virker skadelig for nevronene.

Hepatisk encefalopati er en ekstremt alvorlig konsekvens av leversvikt, når det i tillegg til metabolske forstyrrelser forekommer blodpropper, alvorlige psyko-neurologiske abnormiteter - depresjon, intellektuell tilbakegang, dype personlighetsforstyrrelser, tremor, hyporefleksi, koma.

Det er verdt å merke seg at i leverpatologi utvikler hjerneskade ikke for ofte, men konsekvensene er alltid svært alvorlige. Opptil 80% av leverklumper fører til pasientens død. I akutt form for leversvikt utvikler encefalopati, mens cirrose er praktisk talt ekskludert i fremtiden, mens i kroniske leversykdommer er cirrhose mye mer sannsynlig, og encefalopati har en alvorlig innvirkning på evnen til å jobbe og sosial tilpasning av pasienten.

Hepatisk encefalopati kan forekomme akutt med alkoholisk leverskade, viral hepatitt, forgiftning med hepatotrope giftstoffer, sopp, medisiner, samt akutt iskemisk skade på hepatocytter mot bakgrunnen av levervektstrombose, under graviditet og alvorlige smittsomme sykdommer. Opptil 15% av tilfeller av slik encefalopati forekommer uten en klarert årsak.

Kroniske leversykdommer forårsaker encefalopati ved utvikling av komplikasjoner (blødninger, infeksjoner), med overdreven bruk av diuretika, alkoholmisbruk, som følge av kirurgiske operasjoner, diettforstyrrelser.

Årsaker og patogenese av hepatisk encefalopati

Avhengig av årsaksfaktoren er det 3 typer hepatisk encefalopati:

• Oppstår ved akutt leversvikt
• Encefalopati på grunn av blodsirkulasjon av nevrotoksiske metabolitter fra tarmen;
• Hjerneskade i levercirrhose.

patogenese av hepatisk encefalopati

Akutt leversvikt med symptomer på skade på nervesystemet oppstår ved akutt viral inflammatorisk endring, alkoholforgiftning, hepatocellulær karsinom, forgiftning ved giftstoffer, inkludert sopp, samt legemidler som metaboliseres i leveren.

Skader på hjernen under virkningen av intestinale toksiner oppstår med økt reproduksjon av mikroorganismer i tarmen, misbruk av proteinprodukter, som gir et stort antall nitrogenholdige baser og ammoniakk under dens sammenbrudd.

I tilfelle levercirrhose dør den normale orgelparenchyma med erstatning av bindevevslag, antallet fungerende celler reduseres markant, og de gjenværende hepatocyttene er ikke i stand til å nøytralisere metabolitter som kommer fra utsiden og dannes i blodet.

Gastrisk og tarmblødning, kronisk forstoppelse, smittsomme sykdommer, kirurgiske inngrep, kostfeil og ukontrollert medisinering hos pasienter med eksisterende leversykdommer, kan provosere en progressiv hjerneskade.

Grunnlaget for patogenesen av økende nevrologiske symptomer er en økning i ammoniakkinnholdet som er forbundet med skade på hepatisk parenchyma, som ikke fjerner nitrogenholdige produkter fra blodet. Ammoniak virker på nerveceller, hemmer arbeidet og forårsaker nevrologiske og psykiske lidelser.

Når avgiftningsfunksjonen av hepatocytter er utilstrekkelig, er det sykdommer i syrebasebalanse, vannelektrolyttmetabolismen, blir blodproppene forstyrret. Disse prosessene påvirker uunngåelig arbeidet i hjerneceller, ammoniakk, fettsyrer, magnesium, fenoler har en toksisk effekt på nevroner, det er en overdreven dannelse av cerebrospinalvæske, noe som fører til økt intrakranielt trykk og økning i hjerneødem.

Video: om essensen av hepatisk encefalopati

Stadier og symptomer på patologi

I samsvar med egenskapene til cerebrale symptomer forårsaket av et brudd på avgiftning, er det vanlig å skille stadiene av hepatisk encefalopati:

• Fase 0 - Minimale endringer - Under normale forhold utvikler klinikken ikke, men i tilfelle stress, sterke erfaringer, er mangelfull mentale reaksjoner mulige.
• stadium I er preget av søvnforstyrrelser i form av søvnløshet om natten og døsighet på dagtid, nedsatt konsentrasjon, følelsesmessig labilitet, en tendens til depresjon, irritabilitet, umotivert angst, tårefullhet;
• Stage II - Psykiske forstyrrelser forverres, atferd blir utilstrekkelig, vrangforestillinger, aggresjon, hallusinasjoner, apati, desorientering er mulig, pasienten slutter å ta seg av seg selv, talen er langsom og slurvet, og en klappskjelv er karakteristisk;
• i fase III er pasienter døsige, stupor er mulig, disorientasjon er karakteristisk, muskelhypertonus, tremor, tale er svekket, mens reaksjonen på alvorlige smerte stimuli, lyset er bevart;
• Stage IV, terminal, manifesterer sig som en comatosestatus med tap av reaksjon på smerte og lysstimuli, en nedgang i reflekser.

Akutt hepatisk encefalopati forekommer vanligvis i perioder på opptil tre måneder, avhengig av økningsraten for leverdysfunksjon.

Kronisk type varer i år, med levercirrhose kan det forekomme periodisk med midlertidige forbedringer eller oppstå i en konstant progressiv form.

Spesielle typer hepatisk encefalopati inkluderer kronisk, tilbakevendende, hepatocerebral degenerasjon og spastisk paraparesis.

Grunnlaget for symptomene på hepatisk encefalopati er en rekke nevrologiske og psykiske lidelser. Karakteristisk er endringen i bevissthet, manifestert i begynnelsen av døsighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten, sløvhet. I mer alvorlige tilfeller oppstår dyp bedøvelse og leverkoma.

Behaviorendring er et av de første tegn på hjerneskade i leverpatologi. Pasienter blir irritabel, utsatt for apati og depresjon, mens episoder med umotivert glede og eufori forekommer. Med utviklingen av toksiske effekter på hjernen, er det en tendens til aggresjon, uforklarlige handlinger, utilstrekkelige tiltak.

Pasientene er ganske sosialt, de kommer lett i kontakt med ukjente mennesker, mens interessen for venner og familie er avtagende. Over tid mister tale tilkobling og meningsfylthet, og aggressivitet og uklarhet vises.

Redusert intelligens blir vel merkbar allerede i andre grad av encefalopati. Det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg, han er ikke oppmerksom, mister skriveferdigheter, dysartri er forverret. Oppfyllelse av arbeidsoppgaver blir umulig.

På bakgrunn av forstyrret metabolisme av merkaptaner dannet i tarmene, opptrer eller forsterker den karakteristiske leverlukten fra munnen. Mulig tiltredelse av bakterielle infeksjoner, blødning på grunn av nedsatt immunitet og redusert proteinsyntese av leveren. Med massiv nekrose av leveren parenchyma er pasientene bekymret for alvorlig smerte i riktig hypokondrium, tyngde i venstre på grunn av den utvidede milten (med skrumplever).

Blant de nevrologiske symptomene, er det den såkalte asterixis - kaotisk feiing av musklene i kroppen som vises når de blir stresset. Snikking forsterkes når pasienten trekker armene fremover, mens fingrene gjør ufrivillige bevegelser.

Defekt toksiner termisk kontrollsenter er ledsaget av svingninger i kroppstemperaturen som oppover, og hypotermi, som kan alternere.

Akutt hepatisk encefalopati vokser raskt, det kan i løpet av timer og dager føre til koma. Kroniske arter utvikler seg sakte, opp til flere år.

Yellowness av huden og slimhinner er uttrykt i varierende grad. I begynnelsen er det knapt merkbart, men med betydelig nekrose av hepatocytter, er den allerede sterk i de første dagene av sykdommen.

Ekstrem hepatisk encefalopati manifesteres av koma, hyporefleksi, mangel på respons på stimuli, anfallssyndrom er mulig, opphør av pust og hjertebank. På dette stadiet øker tegn på hevelse og hevelse i hjernen, noe som kan være komplisert ved dislokasjon av stamme strukturer og pasientens død.

Den latente varianten av hepatisk encefalopati gir ingen kliniske manifestasjoner, men en ytterligere undersøkelse viser en reduksjon i mentale evner, tap av fine motoriske ferdigheter.

Påvisning av hepatisk encefalopati

Ved diagnosen hepatisk encefalopati er faktumet for dets tilstedeværelse hos en pasient med hepatisk patologi, samt grad og stadium av patologi etablert. Først av alt finner legen ut om pasienten noen gang har lidd av viral hepatitt, misbruker ikke alkoholholdige drikkevarer, hvilke stoffer og i hvilke mengder.

Konsultasjon av en gastroenterolog er obligatorisk, noe som gjør oppmerksom på de minste neurologiske endringene og psykeegenskapene til pasienten. Hvis pasienten er i koma, viser tegn på skade på hjernestammen en mulig død i den nærmeste fremtid.

Laboratorietester inkluderer:

1. Fullstendig blodtelling - redusert røde blodlegemer, hemoglobin og blodplater, leukocytter vokser;
2. Koagulogram - en økning i koaguleringstid og andre tegn på hypokoagulering, i alvorlige tilfeller - DIC;
3. Biokjemisk analyse av blod - En økning i AST, ALS, alkalisk fosfatase, bilirubin, urea, kreatinin, etc.

Utnevnt ultralyd av leveren, MR, CT, som viser endringen i kroppens størrelse, utseendet av foci for ødeleggelse av parenkymen, uttalt sklerotisk prosess i cirrhose.

Obligatorisk forskning i tilfeller av mistanke om hepatisk encefalopati er en biopsi utført av en tynn nål. Det kan vise den eksakte årsaken til hjernesykdommer, men det gir en viss risiko ved levercirrhose, slik at pasienten er grundig forberedt, og ultralyd brukes til å kontrollere nålens forløb.

Graden av involvering av hjernevev bidrar til å vurdere elektroencefalografi, som viser at aktiviteten til alfa-rytmen reduseres. Studiet av brennevin kan vise noe økning i proteinet.

Hepatisk encefalopati behandling

Generelle anbefalinger

Hepatisk encefalopati behandling bør være omfattende og rettet mot årsakene til patologien og dens viktigste manifestasjoner. Hvis det er mulig, er det nødvendig å eliminere akutt eller kronisk leversvikt. Behandlingsregime inkluderer:

• Formålet med dietten;
• Eliminering av azotemi;
• Tarmrensing;
• Eliminering av individuelle symptomer på sykdommen.

Kosthold innebærer en nedgang i mengden protein som kommer fra mat til 1 gram per kilo masse per dag, samt begrensning av bordsalt. Denne tilstanden er observert i lang tid, siden en tilbakeføring til forrige diett kan utløse tilbakefall av symptomer på lever encefalopati. For å supplere proteinbehovene er det også tildelt separate aminosyrer.

Til produktene med nitrogen metabolisme effektivt utskilt gjennom tarmene, er det nødvendig å sikre at det tømmes minst to ganger om dagen. For dette er vist rensende enemas, avføringsmidler (laktulose). Om nødvendig fortsetter inntaket av avføringsmidler etter uttømming fra sykehuset. Ammoniakutnyttelse akselereres av ornitin og sinksulfat.

Dersom, på bakgrunn av hepatisk encefalopati, hevelse i hjernen, blødning, akutt pankreatitt utvikler seg, blir pasientene plassert i intensivavdelingen, der de foreskrives egnet behandling.

I den trinnvise behandlingen av hepatisk encefalopati blir det gitt et viktig sted å klargjøre og eliminere årsakene som forårsaket patologien, tiltak for å bekjempe metabolske forstyrrelser, gjenopprette bytte av nevrotransmittere. I henhold til disse prinsippene, og avhengig av alvorlighetsgraden av hjerneskade, velges et bestemt behandlingsregime, som også tar hensyn til om patologi har utviklet seg akutt eller har økt over lang tid.

Akutt behandling

Ved akutt hepatisk encefalopati er det viktig å eliminere årsaken så raskt som mulig - blødning, medisinering, infeksjon, etc. Kontroll av intrakranielt trykk, respirasjon og hjerteaktivitet er nødvendig. Pasienten er vist sengen hvile, han mottar ernæringsmessige blandinger gjennom en sonde, han gjennomgår aktiv avgiftning og symptomatisk terapi.

Narkotikabehandling inkluderer:

1. Infusjonsmedium - polidez, gelatinol, glukose med vitaminkomplekser, elektrolytter (panangin, kaliumklorid, kalsiumglukonat) og insulin;
2. I acidose, brusløsning, i tilfelle alkalose, vitamin C, gelatinol;
3. Innføring av væske opptil tre liter daglig under streng kontroll av elektrolytmetabolisme og diurese;
4. Gepasol En intravenøs drypp gjennom hele uken, deretter i samme dose hver annen dag i opptil 15 dager.

For å rense tarmene fra giftige produkter og ammoniakk, er enemas kreves. Antibiotika hjelper til med å ødelegge mikroorganismer som produserer ammoniakk i tarmluften. Metronidazol, rifampicin, vankomycin brukes, aminoglykosidpreparater blir mindre vanlig brukt.

Laktulose (Duphalac) brukes til å redusere nivået av ammoniakk fra fordøyelsessystemet. Den brukes i pulverform tre ganger om dagen eller sirup opptil 5 ganger etter et måltid. Kanskje introduksjonen av stoffet i form av en enema noen timer etter et måltid.

Et mer moderne middel for å redusere absorpsjon av ammoniakk fra tarmen er laktitol, som ikke absorberes, mister ikke sin effekt i tynntarmen, og splitter raskere enn dufalac. I tillegg tar lactitol i mindre grad diaré og oppblåsthet.

For å eliminere blodkoagulasjon utsettes lidelser:

• Frisk frossen plasma;
• Antiprotease (contrycal);
• Fibrinolytika - aminokapronsyre;
• etamzilat;
• Heparin og transfusjon av blodkomponenter i tilfelle av DIC.

Med risiko eller økning av hjerneødem er hormoner vist - prednison, dexametason. Dehydrering er justert vanndrivende - furosemid, mannitol, diacarb.

Ovennevnte aktiviteter utføres i comatose-tilstand, og når bevisstheten vender tilbake til pasienten, gjenopprettes det normale dietten, men med en begrensning av proteininntaket ikke mer enn 30 gram daglig. Etter hvert som du føler deg bedre, øker mengden protein gradvis med 10 g hver 5. dag, maksimumsbeløpet er 50 g per dag.

Bekjempelse av kronisk hepatisk encefalopati

Hos pasienter med kronisk hepatisk encefalopati er det nødvendig med diett med proteinbegrensning på opptil 20-50 g daglig. Det er å foretrekke å bruke proteiner av vegetabilsk opprinnelse i stedet for dyr. Energibehov oppfylles ved innføring av glukose. Symptomer på rusmidler elimineres ved infusjonsterapi, som ved akutt patologi.

Hemorragisk syndrom krever erstatningsterapi med fersk frossen plasma, røde blodlegemer og andre blodsubstituerende legemidler.

Bekjempelsen mot forgiftning med protein metabolisme produkter (nitrogen baser, ammoniakk) inkluderer utnevnelse av:

1. Duphalac, laktitol, antibakterielle midler;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitin med aspartat, arginin;
3. Natriumbenzoat for å nøytralisere ammoniakk i leveren, fjerne giftstoffer fra blodet gjennom urinen, omgå hepatocytter;
4. Sinkpreparater;
5. Aminosyre.

Når hepatisk encefalopati i hjernecellene øker konsentrasjonen av benzodiazepiner, er det derfor tilrådelig å bruke antagonister - f.eks. Flumazenil.

Ekstrakorpsavgiftningsmetoder - plasmaferese, hemosorpsjon er vist som ytterligere tiltak for behandling av metabolske forstyrrelser, gjenoppretting av hjernefunksjon og forbedring av leverparenchymen. Før de administreres, administreres kolloid- og krystalloidløsninger, glukose og mannitol til pasienter. Det fjernede plasmaet refunderes av polyglukin og andre legemidler. Prosedyrene utføres hver dag eller annenhver dag.

I tillegg til de beskrevne behandlingsstadiene foreskrives pasienter med kronisk hepatisk patologi og symptomer på encefalopati på grunn av akutt eller kronisk leversvikt en kombinasjonsbehandling med en helium-neonlaser i 30-40 minutter. I en rekke tilfeller av hepatisk encefalopati vurderes spørsmålet om levertransplantasjon.

Video: presentasjon og forelesning om hepatisk encefalopati og behandling

Prognosen for hepatisk encefalopati bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomer og dybden av lesjon av orgelparenchyma. I akutte tilfeller er det verre - mot bakgrunnen av fulminant hepatitt utvikler leverkoma, noe som fører til døden i 85% av tilfellene.

Hvis det oppstår nevrologiske sykdommer i tilfelle av cirrose, som allerede er komplisert ved ascites, hypoalbuminemi, vil prognosen bli verre, men med rask behandling øker sjansene for livreddelse. Med langvarig svikt i leverceller høy risiko for å utvikle en dødelig koma.

I alvorlige grader av hepatisk encefalopati dør opptil 80% av pasientene som ikke har levertransplantasjon, mens de første to stadiene når 65%. Døden kan oppstå uten utvikling av cirrhose fra blødning, respirasjons- og hjerteavvik, cerebralt ødem, nyresvikt.

Hva er lever encefalopati?

Blant de alvorlige patologiene forårsaket av akutt eller kronisk leversvikt, inkluderer hepatisk encefalopati. Tilstanden oppstår på grunn av hjernenforgiftning og toksiner i sentralnervesystemet. Sykdommen diagnostiseres sjelden, men i 80% av tilfellene har den et ugunstig utfall.

Hepatisk encefalopati som en komplikasjon av kronisk leversykdom er mer vanlig enn ved akutte tilstander. De patogenetiske mekanismene i dens dannelse er ikke fullt ut forstått, men ledende eksperter innen hepatologi og gastroenterologi arbeider med dette problemet.

Skjemaer og stadier

Hepatisk encefalopati er delt inn i visse former, basert på patofysiologiske lidelser som forekommer i kroppen. Basert på egenskapene til de patologiske prosessene der:

• Akutt form. En farlig tilstand preget av rask utvikling. I akutte tilfeller kan en person falle inn i koma i noen timer fra utseendet til de første advarselsskiltene til leversvikt.
• Subakut form. Den fortsetter i sakte bevegelse, noe som fører til utvikling av koma i 7-10 dager eller mer. Den har et tilbakevendende kurs.
• Kronisk form. Det preges av en langsom økning i symptomene (over flere måneder, noen ganger år) og utvikler seg som en komplikasjon av levercirrhose kombinert med portalhypertensjon.

En annen klassifisering er basert på tildeling av skjemaer, basert på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. Fra denne posisjonen isoleres latent, symptomatisk uttrykt og gjentatt hepatisk encefalopati.

Spesielle former inkluderer:

• Reyes-degenerative. Staten utvikler seg på grunn av et brudd på metabolismen av kobber, som følge av at dets ioner akkumuleres i de indre organene.
• Delvis lammelse.

Hepatisk encefalopati går fortløpende, går gjennom flere stadier:

• Latent. Bevissthet, intelligens og atferd endres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
• Easy. Pasienter har de første forstyrrende manifestasjonene av den psyko-emosjonelle, intellektuelle sfæren, atferdsreaksjonene. Det er milde nevromuskulære lidelser.
• Gjennomsnitt. Pasienter har moderate bevissthetsforstyrrelser, forstyrret oppfatning av virkeligheten. Øker nevromuskulær dysfunksjon.
• Tung. Forstyrrelsen i sinnet og bevisstheten uttrykkes aktivt, pasienten utmerker seg ved utilstrekkelig atferdsrespons.
• Coma-terminal scenen. Pasienten faller inn i en bevisstløs tilstand, reflekser er fraværende.

Årsaker til sykdom

Årsakene til utviklingen av denne patologiske prosessen er forskjellige. I hepatologi er alle risikofaktorer som utløser patologi klassifisert i flere typer. Type A inneholder listen over årsaker som forårsaker utvikling på grunn av akutt nedsatt leverfunksjon:

• Viral hepatitt.
• Ondartede neoplasmer.
• Nederlaget i kjertelen med flere metastaser.
• Gallsteinsykdom, ledsaget av stagnasjon i galdekanaler.
• Narkotika, narkotisk giftig forgiftning.
• Alkoholisk leversykdom.

Listen over årsaker til type B inkluderer risikofaktorer på grunn av den negative effekten av intestinale nevrotoksiner og samtidig blodforgiftning:

• Aktiv reproduksjon av patogen intestinal mikroflora.
• For mye forbruk av matvarer med høy konsentrasjon av protein (kjøtt, fisk, melk).

Hovedårsaken til type C er sykdomsforløpet og dens komplikasjoner. I tillegg øker sannsynligheten for utvikling av parasittiske invasjoner, inflammatoriske prosesser i fordøyelsessystemet og luftveiene, alvorlige skader og brannskader med 3-4 grader, intern blødning.

symptomer

Symptomene på hepatisk encefalopati manifesterer seg i en rekke neurologiske og mentale dysfunksjoner, hvor alvorlighetsgraden avhenger av sykdommens form og stadium. På lysstadiet har pasienten en rekke ikke-spesifikke tegn knyttet til humørsvingninger, atferdsreaksjoner og forringelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i skjemaet:

• Utseende av depresjon, umotivert angst. Noen ganger har en pasient et urimelig høyt humør.
• Ord om galne ideer. Men bevisstheten forblir klar, personen reflekterer tilstrekkelig, gjenkjenner de som er rundt ham.
• Søvnforstyrrelser Pasienten utvikler søvnløshet om natten, i løpet av dagen - alvorlig døsighet.
• Motilitetsforstyrrelser og liten håndskjelv.

Samtidig utvikler de første tegnene på forgiftning av kroppen - utseendet av en søt lukt fra munnen, tap av appetitt, kvalme. Det er tretthet, smerte i hodet og tinnitus. Hvis en person med en første fase har et EKG, vil det bli merkbare forstyrrelser i hjertearbeidet i form av en alfa-rytmeforstyrrelse og en økt amplitude av bølgene.

På stadium 2 (midten) er det angstfulle symptomer. En person er bevisst, men forskjellig i en deprimert og hemmet tilstand, som kan bli bratt erstattet av angrep av sinne, aggresjon. Ofte er det hallusinasjoner - auditiv og visuell. Pasienten vil alltid sove, kan sovne selv under samtalen. Andre tegn på mellomstadiet inkluderer:

• Slapper av håndskjelv.
• Romlig og tidsmessig desorientering.
• Kort svimning.
• Alvorlig hodepine.
• Snurring av musklene i ansiktet, øvre og nedre lemmer.
• Utseendet til rask grunne puste.
• Utviklingen av gulsott.
• Styrkelse av en bestemt lukt fra et munnhule.
• Redusere ubetingede reflekser.

På det 3 (alvorlige) stadiet vises en vedvarende patologisk nedsatt bevissthet av typen stupor. Den skarpe effekten av stimuli forårsaker en person til kortsiktig spenning med hallusinasjoner og vrangforestillinger. Etter avsluttet stimulering, går pasienten tilbake til bevisstløshet.

Andre spesifikke manifestasjoner av alvorlig scene:

• Intenst gulsott.
• Redusert lever i volum.
• Svak sene og pupillære reflekser. Men de kan kalles - med smertestimulering i ansiktet er det en grimas.
• Lukten av rå leveren, som kommer fra huden.

På terminalstadiet (koma) er pasienten helt bevisstløs. Stimulering med smerte, lyder, berører påvirker ikke en person. Den pupillære refleksen er fraværende. Anuria utvikler - nyrene slutter å fungere og utelukke urin. Tilstanden er komplisert ved hjerterytmeforstyrrelser, intern blødning (gastrointestinal, livmor). Det er umulig å bringe en person tilbake til livet fra en tilstand av lever koma - døden oppstår etter noen timer eller dager.

Diagnostiske metoder

Undersøkelse av pasienter med mistanke om hepatisk encefalopati er komplisert og krever umiddelbar gjennomføring - det kan ta flere timer fra utseendet til de første tegn på hjerneskade på leverkoma. Viktigheten av undersøkelsesprosessen er gitt til innsamling av anamnese når det gjelder informasjon om eksisterende og tidligere leversykdommer, holdninger til alkoholholdige drikker og ukontrollert bruk av narkotika. Under den første undersøkelsen trekker legen oppmerksomhet på pasientens oppførsel, nevrologiske manifestasjoner.

Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av resultatene fra laboratoriediagnostikk:

• Biokjemiske tester av leveren. Hos pasienter med en patologisk prosess i leveren, øker bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase nivåer. Transaminaseaktiviteten øker.
• Generell blodprøve. Indikasjoner indikeres indirekte av en økning i antall stabne nøytrofiler, en økning i ESR, en reduksjon i hemoglobin.
• Urinalysis. Hos pasienter med funksjonell leversvikt og hjerneskade i urinen, oppdages blod urenheter (hematuri), en økning i proteinkonsentrasjon (proteinuria), observeres urobilin.

Fra instrumentelle metoder for diagnose brukte ultralyd av leveren for å vurdere størrelsen på kjertelen og leverbiopsi. En biopsi etterfulgt av morfologisk analyse tillater 100% bekreftelse på tilstedeværelsen av leversvikt selv i latent stadium av encefalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for å bestemme aktiviteten til destruktiv forandring i hjernen.

I undersøkelsesprosessen er det viktig å skille mellom hepatisk encefalopati og andre patologier som kan forårsake hjerneskade:

• Smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet.
• Alkohol og narkotika encefalopati.
• Intracerebral blødning.
• Ruptur av cerebral aneurisme.
• Akutt cerebrovaskulær ulykke.

behandling

Behandling av hepatisk encefalopati er organisert eksklusivt på sykehuset, pasienter er plassert i intensivavdelingen. Målet med behandlingen er å gjenopprette leverens helse, eliminere den giftige effekten av ammoniakk på hjernen. Kombinert terapi innebærer:

• Organiseringen av et spesielt lavt proteinholdig kosthold.
• Narkotikabehandling.
• Avgiftningstiltak.
• Symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling reduseres til avtalen:

• Laktulosepreparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres mottak - å undertrykke syntesen av ammoniakk i tarmen og fjerne overflødig avføring med avføring. I tillegg reduserer laktulosepreparater den overdrevne veksten av patogen intestinal mikroflora. For ubevisste pasienter administreres laktulose gjennom en probe.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotisk terapi er redusert til oral medisinering, intravenøs infusjon er uønsket på grunn av høy belastning på leveren. Å ta antibiotika bidrar til å ødelegge den skadelige floraen i tarmene som produserer ammoniakk. Doser av antibiotika justeres regelmessig ut fra pasientens tilstand.
• Legemidler som normaliserer nedbrytningen av ammoniakk i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Slike rusmidler brukes intravenøst, ved maksimal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottak av sorbenter gjør det mulig å utlede intestinale toksiner i tide, for å hindre deres absorpsjon i blodet.
• Legemidler som undertrykker syntesen av sur magesaft (Omez, Omeprazole).

Blant de obligatoriske terapeutiske tiltakene inngår infusjonsterapi ved intravenøs infusjon av polyioniske og glukose-kalium-insulin-løsninger. For å forbedre blodproppene utføres plasma transfusjoner. Hemodialyse er organisert hos pasienter med kritisk høye nivåer av kalium i blodet.

Pasienter vises daglig høye enemas. Enemas utføres ved hjelp av en kul 1% brusløsning. Utførelse av enemas er nødvendig for utskillelse av intestinale metabolitter. I tillegg, ved det fargede vannet eller fargen på fekale masser, er det mulig å raskt gjenkjenne utbruddet av intern blødning fra tarmene.

Kirurgisk inngrep reduseres til å utføre operasjoner i form av:

• Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Etter operasjonen er trykket i portalvenen hos pasienter stabilisert, blodtilførselen til leveren er normalisert, og negative symptomer reduseres.
• Levertransplantasjon fra en donor. Kirteltransplantasjon er angitt for akutte og kroniske dekompenserte former.

diett

Pasienter med akutt eller kronisk kurs trenger organisering av kosttilskudd. Formålet med dietten er å redusere utslipp av ammoniakk i tarmen og konsentrasjonen i blodplasmaet på grunn av utelukkelse av proteinfôr fra dietten. Men maten må tilfredsstille kroppens behov for kalorier og energi. Mangel på aminosyrer fylles på ved hjelp av spesielle blandinger (Hepamin). For ubevisste pasienter administreres blandingen gjennom en probe.

Med moderat utprøvde manifestasjoner er daglig proteininntak begrenset til 30 g. Grensen er også pålagt fett - ikke mer enn 20 g per dag. Den daglige mengden karbohydrater - opptil 300 g. Diettene til pasientene består av slimete supper, flytende porrer på vann, gelé, vegetabilsk puree. Mat bør tas hver 2. time, i små mengder.

Hvis pasientens tilstand forbedres - mengden protein i dietten gradvis økes - hver 3. dag med 10 g. Hvis tilstanden forverres - fett er helt utelatt fra dietten, og karbonhydrater og protein ikke overstiger 2-3 g per dag. Prefekt er gitt til vegetabilske proteiner.

Prognose og forebygging

Prognosen for overlevelse hos pasienter med hepatisk encefalopati er avhengig av sykdommens form og stadium. Hvis sykdommen oppdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og det ikke er noen lidelser i bevisstheten, er fullstendig gjenoppretting mulig. Prognosen er alltid gunstigere i kronisk kurs med langsom progresjon. Det akutte kurset er preget av ugunstige prognostiske planer, spesielt hos barn under 10 år og voksne 40 år og eldre.

Når det oppdages i trinn 1-2, overstiger dødsgraden ikke 35%. Ved 3-4 stadier av dødelighet øker til 80%. Prognosen for pasienter som har gått inn i leveren er alltid ugunstig - 9 av 10 personer dør.

Forebygging kommer ned til å opprettholde normal funksjon av leveren, rettidig behandling av sykdommer i galdeveiene. En viktig rolle er gitt for å opprettholde en sunn livsstil med avvisning av alkohol og nikotin. For å forebygge toksiske effekter på leveren, er det viktig å forlate ukontrollert medisinering og selvbehandling.

Hepatisk encefalopati med skrumplever og leverdysfunksjon

Begrepet "encefalopati" betyr skader på hjernen og sentralnervesystemet, forårsaket av toksiske effekter. Denne tilstanden er preget av den hurtige døden av nevroner på grunn av alvorlig hypoksi (oksygen sult) eller direkte påvirkning av nevrotropiske toksiner og strålingseksponering. Konseptet med hepatisk encefalopati (PE) innebærer nevropsykiatriske forstyrrelser på bakgrunn av skade på sentralnervesystemet som er oppstått på grunn av manglende evne til hepatocytter til å rense blodet fra giftige stoffer, spesielt fra ammoniakk. Som et resultat utvikler alvorlig rusforgiftning, noe som kan føre til irreversibel skade og død.

Siden diagnosen hepatisk encefalopati er den årlige overlevelsesraten 52%, og den treårige er 25%.

patogenesen

Symptomene på PE begynner å manifestere når leveren parenchyma slutter å utføre sin blodrensningsfunksjon. Dette skjer ved akutt leversvikt, hvis mer enn halvparten av alle hepatocytter blir ødelagt. Dysfunksjon i fordøyelseskanalen kan i sin tur forekomme av en rekke årsaker: kronisk bakteriell, viral eller parasittisk hepatitt, metabolske sykdommer (hemokromatose), akutt fettdegenerasjon, alkoholforgiftning, narkotika eller industrielle forgiftninger. Det vil si at PE er en sekundær patologisk tilstand med et karakteristisk symptomatisk kompleks, og ikke den underliggende sykdommen.

På molekylær nivå er prosessen med nevronforgiftning med metabolitter ikke helt klar. Nå er det tre hovedteorier om PE-patogenesen.

1. Giftig (virkning av ammoniakk). Når leverdysfunksjon i blodet akkumulerer en stor mengde skadelige stoffer - fettsyrer, bilirubin, fenoler, tioler, svovelforbindelser og forskjellige derivater av hydrokarboner. Men den viktigste patologiske effekten er ammoniakk, som er dannet i kroppen som følge av nedbrytning av aminosyrer, behandling av urea og proteiner. Medics mener at ubundet, ikke-ionisert ammoniakk overvinter energisjennelenes barriere lettere, penetrerer membranene i nevroner og ødelegger kjernene. Under den enzymatiske reaksjonen i hjernen minker glukose syntese, noe som fører til sult av celler, osmotisk ødem og nekrose. Hele prosessen forverres av generell forgiftning. Forstyrrelser i leveren fører til en forringelse i absorpsjonen av gunstige mikroelementer (vitaminer, K, Na, P, Mg), noe som resulterer i at konsentrasjonen av nitrogen i blodet øker og dets surhet forandres. Derfor blir utviklingen av PE fremmet av en reduksjon i nivået av glukose, systemisk hypoksi, dehydrering og portal hypertensjon (en økning i trykk i portalvenen).
2. Endring i aminosyre sammensetning. Som et resultat av leverdysfunksjon begynner aromatiske aminosyrer å akkumulere i blodet, som bruker det samme molekylære forhold for å overvinne hjernebarrieren som forgrenede aminosyrer. Penetrerer inn i hjernen, krenker de enzymreaksjoner, forårsaker økt syntese av falske nevrotransmittere (dioksyfenylalanin, norepinefrin), som påvirker sentralnervesystemet celler.
3. Brudd på metabolismen av gamma-aminosmørsyre. Denne syren er en av de viktigste inhibitoriske nevrotransmittere. Derfor forårsaker en reduksjon i dens syntese i tarmene en økning i katabolismen av skadelige stoffer i hjernen. Åpningen av klorkanaler oppstår, og klorjoner fanget av nevroner senker nerveimpulser og hemmer arbeidet i sentralnervesystemet. Hos mennesker med nedsatt leverfunksjon forstyrres metabolske prosesser, på grunn av at syntesen av GABA i tarmen minker kraftig.

Den mest populære teorien om utvikling av hepatisk encefalopati er den toksiske effekten av ammoniakk. Det er imidlertid grunn til å hevde at brudd på aminosyre metabolisme er avgjørende.

Etiologiske typer

For å gjøre en diagnose er det tilstrekkelig å kombinere det symptomatiske bildet i form av uttalte nevrotiske lidelser og data om den patologiske tilstanden til leveren. For behandling av PE er det imidlertid nødvendig å vite den nøyaktige årsaken til parenkymdysfunksjonen. Basert på dette er det 3 etiologiske typer PE.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er en tilstand der det er en forverring i hjernefunksjonen på grunn av akkumulering av giftige stoffer som fjernes av leveren. Ved leverfeil er det brudd på leverfunksjonen, og dette fører igjen til virkningen av toksiner på menneskekroppen, spesielt på hjernen.

Det er ikke nøyaktig bestemt hvilke stoffer som har størst toksisk effekt, men i all sannsynlighet er den viktige rollen gitt til innholdet i blodet av nedbrytningsprodukter av proteiner, for eksempel ammoniakk.

Årsaker og risikofaktorer

Ulike sykdommer og patologier fører til utseende av hepatisk encefalopati. Det første stedet er gitt til akutt hepatitt, som er forårsaket av virus Hepatitt A, B, C, D, E, G, meslinger, herpes, cytomegalovirus, Coxsackie.

Weyl og Wilsons sykdom, smittsom mononukleose, Ray og Shihen syndrom, leverabcesser, purulent kolangitt, mykoplasma og reketcøs leverskade, leverveinstromboembolisme, alkohol- og legemiddelinducert leverskade, kronisk hepatitt av ulike etiologier, leversykdom med soppforgiftning, ondartet levertumorer, hemokromatose.

Det er en viss gruppe faktorer som forårsaker utviklingen av denne sykdommen i leversvikt:

1. Operasjoner og anestesi.
2. Overdreven bruk av alkoholholdige drikkevarer og rusmidler.
3. Intestinal, mage og esophageal blødning.
4. Smittsomme sykdommer i akutt og kronisk form.
5. Irrasjonell bruk av vanndrivende legemidler.
6. Overdreven forbruk av animalsk protein.
7. Nyresvikt.
8. Metabolisk alkalose.

Som toksiner i hepatisk encefalopati spiller hovedrolle av ammoniakk og aromatiske aminosyrer, samt metionin og merkaptaner. I tilfelle av utviklingen av denne sykdommen øker nivået av disse forbindelsene i perifert blod betydelig.

Hepatisk encefalopati stadier

Hepatisk encefalopati har fire stadier:

Fase I - prodromal. Det er preget av en reduksjon i konsentrasjonen, senking av mentale reaksjoner og tale, apati. I tillegg er det noen ganger en delvis reduksjon i mentale evner og søvnforstyrrelser - om natten lider pasientene av søvnløshet, og i løpet av dagen klager de på døsighet.

Trinn II. Dette stadiet er preget av dypere nevrologiske og psykiske lidelser. Pasienter gjør noen ganger meningsløse handlinger, blir sløvt, aggressive, kan dumme bli observert. Ofte er dette stadiet ledsaget av et symptom på klappende tremor.

Trinn III. Dette stadiet er preget av utvikling av et komplekst hjernevirksomhet, pyramidale og ekstrapyramidale lidelser. Bevissthetsforstyrrelser kan oppstå, muskelkramper, spontan urinering, hyperrefleksi eller nedsatt følsomhet, knekkende tenner, observeres også. I tillegg er det pyramidale tegn - klon av patella og fot, et bilateralt symptom på Babinski. Ekstrapyramidale tegn inkluderer nedsatt motorisk koordinasjon, muskelstivhet.

Stage IV - lever koma. I utgangspunktet er det grunt, delvis gjenopprettet bevissthet. På dette stadiet er eleverne innsnevret, det er reaksjoner på smertestimuli, men tendonreflekser er fraværende. Etter hvert som koma utvikler seg, kan tachypnea, mangel på pupillære reflekser, Kussmaul eller Cheyne-Stokes respirasjon forekomme. Den endelige fasen av koma er preget av fullstendig forsvinning av reflekser og smertefølsomhet.

Diagnose av hepatisk encefalopati

Diagnostiske tiltak er rettet mot å bestemme nivået av ammoniakk. Mange pasienter har en økning i denne indikatoren - det kan være mer enn 90%. Samtidig kan den normale konsentrasjonen av dette stoffet ikke være grunnlaget for å utelukke diagnosen "hepatisk encefalopati". For dette må du utføre flere undersøkelser.

1. Psykometrisk testing. Det brukes til å oppdage latent hepatisk encefalopati, så vel som å detaljere de psykiske lidelsene i tilfelle av den første og andre fasen av sykdommen. Påfør to grupper av tester - tester på nøyaktigheten av fine motoriske ferdigheter og hastigheten på kognitiv reaksjon. Evaluering av testen er den tiden pasienten bruker på oppgaven, inkludert tid til å rette feil. Sensibiliteten til slike tester for å identifisere denne sykdommen er ca. 70-80%.
2. Elektroencefalografi. Sensitiviteten til denne forskningsmetoden for å identifisere den latente formen av sykdommen er ganske lav - kun 30%.
3. Fremkalte hjernepotensialer. Denne metoden anses å være mer følsom enn elektroencefalografi - følsomheten er ca 80%.
4. Magnetisk resonansspektroskopi. Dette er den mest sensitive metoden som brukes til å diagnostisere denne sykdommen - følsomheten nærmer seg 100%.

Hepatisk encefalopati behandling

Det bør bemerkes at behandling av denne sykdommen i tredje og fjerde fase har høy kostnad og samtidig har en ganske lav effektivitet. På grunn av dette er det nødvendig å engasjere seg i tidlig forebygging og behandling av sykdommer som er forbundet med utvikling av hepatisk encefalopati.

Behandling av denne sykdommen er rettet mot å eliminere de faktorene som fører til utviklingen av denne formen av encefalopati. I tillegg er oppgaven med terapi å redusere, absorbere og forbedre nøytraliseringen av nevrotoksiske metabolitter, hovedsakelig ammoniakk. De viktigste bestemmelsene i behandlingen er som følger:

1. Kostholdsvirksomhet.
2. Kampen mot "permissive faktorer".
3. Reduksjon av dannelsen og absorpsjon av nevrotoksiske metabolitter, samt forbedring av nøytraliseringen.
4. Påvirkning av aktiviteten av inhibitoriske nevrotransmittere i sentralnervesystemet eller på forholdet mellom dem.

En stor rolle i å forebygge utvikling av hepatisk encefalopati spilles av riktig valgt diettbehandling. I pasientens diett bør være overvektige proteiner av vegetabilsk opprinnelse, i tillegg må folk øke bruken av kostfiber. Det er nødvendig å begrense forbruket av protein - mengden skal være 1 gram per 1 kilo vekt. Hvis pasienten har hepatisk encefalopati i tredje eller fjerde fase, bør denne mengden ikke overstige 20-30 gram per dag. For å tilstrekkelig fylle opp energikostnadene, er det nødvendig å inkludere lett fordøyelige karbohydrater i kosten.

Behandling av pasienter består i rasjonell farmakologisk korreksjon og forebygging av utvikling av komplikasjoner som initierer utseende av hepatisk encefalopati. For å undertrykke den proteolytiske flora i tarmene, foreskrev bredspektret antibiotika. Videre er det gitt preferanse til narkotika med minimal bivirkninger.

For å korrigere nedsatt motilitet i tynntarmen og overdreven bakterievekst, foreskrives ikke-adsorberbar disakkarid laktulose. Bruk av laktulose pålidelig forbedrer løpet av hepatisk encefalopati, og forhindrer dessuten vellykket utvikling.

I tillegg benyttes mellomliggende metabolitter av urea-syklusen. Dette tiltaket aktiverer ornitinsyklusen av ammoniakkavgiftning. På grunn av en aminosyrebalanseforstyrrelse kan forgrenede aminosyrer brukes.

outlook

Prognosen bestemmes av alvorlighetsgraden av hepatocellulær svikt. Det er mye mer alvorlig i tilfelle av akutt leversvikt enn portosystemisk venøs shunting. Coma, som utvikler seg på bakgrunn av fulminant hepatitt, i de fleste tilfeller ender i døden. Samtidig forbedres prognosen ved tidlig initiert behandling, samt eliminering av faktorer som bidrar til utviklingen av denne sykdommen.

Hepatisk encefalopati er en svært farlig sykdom som i enkelte tilfeller kan være dødelig. For at prognosen skal være gunstig, er det nødvendig å foreta den riktige diagnosen så snart som mulig og foreskrive en tilstrekkelig omfattende behandling.