1. Hoved
  2. Dietter

Syndrom av cytolyse og kolestase

Dietter

Cytolysis syndrom er en laboratoriebasert vurdering av integriteten til hepatitt, som på en pålitelig måte viser abnormiteter. Forekommer med patologiske forandringer i leverceller. Faktoren som forårsaker denne tilstanden er et brudd på integriteten til hepatocytmembranene.

Cholestasis syndrom er en klinisk manifestasjon av unormal leverfunksjon, en visuell vurdering av de patologiske prosessene der produksjonen av galle reduseres, som følge av hvilke patologiske prosesser som begynner i galleblæren.

Cytolyse er en differensialdiagnose, bekreftelse av sykdommen, basert på laboratorietester som bekrefter diagnosen kolestase hos barn. Uten analyse og evaluering av indikatorene er behandling ikke startet.

Symptomer på kolestasessyndrom

Kolestase hos barn forekommer i to typer - intrahepatiske og ekstrahepatiske former.

I den intrahepatiske formen stagnerer galle i hovedkanalene på grunn av nederlaget av hepatocytter og leveren canaliculi. Ekstrahepatisk form - patologiske forandringer som provoserer inflammatoriske prosesser i kanalene, forekommer i organer og vev ved siden av leveren.

Symptomene på sykdommen er tvetydige, så behandling er ikke startet uten en differensial diagnose av kolestasessyndrom.

Det er umulig å observere sykdomsforløpet i dynamikk og på grunnlag av det kliniske bildet å starte de nødvendige terapeutiske tiltakene, siden manifestasjonene av sykdommen er lik, og behandlingen av kolestasessyndrom varierer avhengig av skjemaet. Intrahepatisk kolestase kan ikke kureres uten kirurgi.

Hovedtegnene for kolestase hos barn og ungdom:

  1. Kløende hud. Huden på lemmer, mage og rumpe tørker ut, flager av, noe som forårsaker
    kløende hud. Barn blir irritable, de utvikler søvnløshet. Forklaringen som utløste slike endringer i epidermis er ennå ikke funnet. Teoretiske antagelser: den resulterende mangelen på vitamin A, et brudd på dets syntese i leveren og forekomsten av prurithogeov. Disse stoffene sprer seg gjennom blodbanen og beholder i lagene av epidermis en del av gallsyrer, noe som resulterer i at nerveendingene er irritert.

Hos små barn - opp til 5 måneder - dette symptomet er fraværende.

  • Gulsott - det kan oppstå fra de første timene av sykdommen eller manifestere seg mye senere. Akkumuleringen av bilirubin og dens inntreden i blodet fører til det faktum at epidermiene endrer farge ikke bare til gul, men også til oliven og grønnaktig. Med kolestase kan nivået av bilirubin i blodet overstige 50 μmol / l;
  • Fargen på stolen endres - den blir misfarget. Denne tilstanden er karakterisert som steatorrhea. Den viktigste mekanismen for utvikling av kolestasessyndrom - patologier forekommer i galleblæren, noe som fører til brudd på galleflyten, som er nødvendig for fordøyelsen. Så snart duodenum begynner å føle sin mangel, er det mangel på stercobilinogen i avdelingen i tyktarmen. Matabsorpsjonen minker, fett slutter å bli absorbert, noe som forårsaker patologiske forandringer i tynntarmen. Avføringen blir fett og undermalet. Den lettere avføringen, jo mer uttalt stagnasjonen av galle. I forbindelse med brudd på absorpsjonen av hele komplekset av vitaminer - A, D, E, K - barnet mister raskt vekten;
  • Mye mindre vanlig utdanning xanthoma. Hos voksne vurderes disse hudtumorene som markører for kolestase, hvis de ser ut, er det ikke nødvendig å gjennomføre noen laboratorietester. Hos barn er flat svulstliknende sykdommer av mild gul farge svært sjelden dannet.

Hvis dette symptomet er identifisert, kan neoplasmer finnes i palmar-foldene, på fleksorene av store ledd, bak og nakke.

I akutt form av sykdommen med økt alvorlighetsgrad påvirker ikke bare epidermis, men også de dypere lagene av dermis - betennelse dekker nerver og skede av sener, benvev. Mekanismen for utvikling av xanthom - i kroppen øker nivået av lipider og de blir avsatt i dermis og epidermis, noe som provoserer fremveksten av svulster.

Etter behandling går blodkolesterolnivået ned, lipidnivåene går tilbake til det normale, og xanthomer løser seg.

Instrument- og laboratoriediagnostikk

En ultralydsundersøkelse er nødvendig, da et bevis på forekomsten av syndromet er en forstørret lever.

Det kliniske bildet kan vise typer kolestase:

Hos spedbarn er gulsott med kolestase obligatorisk. Hos barn opp til det første år av livet, regnes det som normalt når leveren stikker 1-2 cm fra hypokondrium.

I førskolebarn, er den fysiologiske normen hvis leveren ligger 1 cm under costalbuen. En økning i overheng på grunn av kostebue er et tegn på kolestase.

Hos spedbarn er det ikke tatt hensyn til det, men hos ungdom er det allerede tatt med i betraktning at i asthenisk kroppsbygning eller visse sykdommer (for eksempel myopati og rickets), kan leveren strekke seg fra under bueskyting med 3 cm.

Men bare ved ultralydstudie kan man ikke diagnostisere.

Leveren vokser med mange smittsomme sykdommer - for eksempel skarlet feber, meslinger, tuberkulose og andre. For eldre barn, en røntgenundersøkelse av galdeveiene. Hos spedbarn kan denne testen bare gjøres når bilirubinindeksen er under 50 μmol / l. Hvis det overskrides, brukes en annen metode - kolangiografi. Under det utføres en 12-timers langsom intravenøs perfusjon.

En kontrastmiddel injiseres i kroppen og fremdriften blir overvåket gjennom løpene på pischer. Dette bidrar til å eliminere eller bestemme tilstedeværelsen av hindringer i de ekstrahepatiske gallekanaler. Under laboratorietester for kolestase bestemmes indikatorer for bilirubin og lipider i blodet, noe som bidrar til å identifisere cytolysesyndrom.

Når det er tilstede i blodplasmaet, øker aktiviteten til indikator enzymer - AsATov, AlATov, LDH, samt isoenzym, øker konsentrasjonen av serumjern, vitamin B12 og bilirubin. Årsakene til endringen er acidofil og hydropic degenerasjon, levernekrose, noe som øker permeabiliteten av cellemembraner.

Den mest utbredte økningen i akutt hepatitt, skade på hjertemuskelen og alvorlige patologiske prosesser som ødelegger leverceller.

Med mekanisk gulsott, cirrose og onkologiske prosesser blir endringer i biokjemisk analyse uttrykt moderat.

Cholestasebehandling

Behandlingsordningen er spesifisert avhengig av det kliniske bildet og pasientens respons på behandlingen som utføres.

  • Triglyserider foreskrives for å gjenopprette fettabsorpsjon og redusere utseendet til
    steatorrhea, som sikrer kalori fordøyelighet;
  • Vitaminerne A, D, E og K som er nødvendige for å opprettholde vital aktivitet, administreres ved injeksjon eller parenteralt, det vil si gjennom en sonde;
  • Fenobarbital brukes. Dette legemidlet har en koleretisk effekt, øker syntesen av gallsalter og deres utskillelse med avføring, reduserer sværhetsgraden av kløe;
  • Kolestyramin er mye brukt, med mindre en historie med obstruksjon av galdeveiene har blitt identifisert.

Det er imidlertid svært ofte nødvendig å justere terapeutiske tiltak på grunn av komplikasjoner, derfor er det umulig å si nøyaktig hvilke medisiner som trengs.

Intrahepatisk kolestase kan ikke kureres uten kirurgi.

Syndrom av cytolyse og kolestase

Ved hjelp av moderne biokjemiske blodprøver er det mulig å vurdere arten av den patologiske prosessen i leveren og identifisere en rekke laboratoriesyndrom som reflekterer hepatocyttskader, svekket absorpsjon og ekskresjon og syntetiske leverfunksjoner, graden av immunopatologiske forstyrrelser [2, 7]. Følgende syndromer utmerker seg: cytolytisk, kolestatisk, syntetisk mangel og mesenkymal inflammatorisk.

    Hepatocyt integritetsforstyrrelsessyndrom (cytolysesyndrom). Det preges av en økning i aktiviteten av indikator enzymer i plasma - AsAT, AlAT, LDH og isoenzymer - LDH4 og LDH5; spesifikke leverenzymer: fruktose-1-fosfataldolase, sorbitol dehydrogenase, samt konsentrasjonen av ferritin, serum jern, vitamin B12 og bilirubin hovedsakelig på grunn av økning i direkte fraksjon.

Ved vurderingen av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen er hovedvekten knyttet til aktiviteten til ALT og AST. En økning i serumnivået på mindre enn 5 ganger i forhold til øvre grense av normen anses å være moderat, fra 5 til 10 ganger så moderat og over 10 ganger så høy alvorlighetsgrad.

Det morfologiske grunnlaget for dette syndromet er hydropisk og acidofil degenerasjon og nekrose av hepatocytter med skade og en økning i permeabiliteten av cellemembraner. Kolestasessyndrom (nedsatt leverutskillelsesfunksjon). Ledsaget av økning i serumnivåer av alkalisk fosfatase, kolesterol, LAP, GGTP, kolesterol, beta-lipoproteiner, reduseres den konjugerte fraksjonen av bilirubin, gallsyrer, fosfolipider, utskillelsen av bromsulfalein (wovferdin) og radiofarmakologiske legemidler.

Det morfologiske grunnlaget for intracellulær kolestase er ultrastrukturelle endringer i hepatocytten - hyperplasi av et glatt cytoplasmatisk retikulum, forandringer i hepatocyttens galdepole, akkumulering av gallekomponenter i hepatocytten, som ofte kombineres med hepatocytcytolyse. I intrahepatisk kolestase detekteres akkumulering av galle i galdekanaler, og i ekstrahepatisk kolestase - utvidelsen av de interlobulære gallekanaler.

  • Syndrom av hepatocellulær svikt. Manifisert av en reduksjon i serum totalt protein og spesielt albumin, transferrin, kolesterol, II, V, VII koagulasjonsfaktorer, kolinesterase, alfa lipoproteiner, men samtidig en økning i bilirubin på grunn av den ukonjugerte fraksjon. Morfologisk substrat av syndromet uttalt dystrofiske forandringer av hepatocytter og / eller en signifikant reduksjon i det fungerende leverparenchyma på grunn av nekrotiske forandringer.
  • Mesenkymal inflammatorisk syndrom. Det preges av hypergammaglobulinemi, en økning i protein-sedimentprøver, en økning i ESR, og utseendet av bindevevsforringelsesprodukter i blodet (C-reaktivt protein, seromcoid, etc.). Endringer i cellulære og humorale immunresponser observeres: antistoffer mot subcellulære hepatocyttfraksjoner, reumatoidfaktor, antimitokondrielle og antinucleære antistoffer, endringer i antall og funksjonell aktivitet av T- og B-lymfocytter, og en økning i nivået av immunoglobuliner fremkommer.

    Morfologiske studier av leveren karakteriseres ved aktivering og proliferasjon av lymfoide og reticulohistiocytiske celler, økt fibrogenese, dannelse av aktiv septa med nekrose av hepatocytter, intrahepatisk migrasjon av leukocytter, vaskulitt.

    Ved diagnose av kronisk hepatitt er det ofte nødvendig å utføre en differensialdiagnose av gulsott, ved hjelp av en rekke kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder, inkludert:

    • klinisk vurdering av sykdommen
    • historie;
    • bestemmelse av aktiviteten av AlAT, AsAT, ALP, GGTP, kolesterol, antall røde blodlegemer og retikulocytter i perifert blod, bilirubin i blod og urin, innholdet av stercobilin i avføringen.
    • kompleks røntgen-, endoskopisk-, ultralyd-, radionuklid- og andre studier.

    • Foreløpig mye brukt patogenetisk klassifisering av gulsott, hvor laboratorieindikatorer har en ledende posisjon (tabell 8.9).

    Cytolysesyndrom (cytolytisk syndrom)

    Cytolysis syndrom, cytolyse er en vanlig leversykdom. Dette navnet er av generell karakter og beskriver bare nekrotiske eller dystrofiske forandringer i organet. Det eksakte navnet er bestemt av årsakene til lesjonen: alkohol, immunitet, parasitter eller andre faktorer. Avhengig av type sykdom regenereres organets skadede strukturer, eller medikamentterapi stopper prosessen med ytterligere ødeleggelse av leveren.

    Hva er det

    Cytolyse er en prosess når en levercelle (hepatocyt) er utsatt for de negative effektene av faktorer som ødelegger beskyttelsesmembranen. Deretter kommer aktive cellulære enzymer ut og ødelegger strukturen i leveren, provoserer nekrotisering og dystrofiske forandringer i organet. På grunn av ulike faktorer oppstår en sykdom når som helst i livet. For eksempel, autoimmun i barndom og fett gjenfødelse - etter 50 år.

    Hvordan forekommer cytolyse: symptomer og tegn

    Avhengig av sykdomsstadiet, kan graden av skade på strukturene, cytolyse, ikke gi symptomer i lang tid. En bestemt eller total destruktive forandring manifesteres oftest av guling av hud og øyne. Dette provoserer frigjøring av bilirubin i blodet. Derfor er gulsott et informativt tegn på metabolske forstyrrelser.

    Fordøyelsesforstyrrelser er karakteristiske for cytolyse: økt syre i magesaft, kløe, tyngde etter spising, bitter smak i munnen etter å ha spist eller om morgenen på tom mage. På senere stadier vises symptomer på økning i orgelet, smerte i hypokondrium på høyre side. For et komplett bilde av hvordan påvirket systemet er leveren / galleblæren, utfør en diagnose.

    Biokjemisk forskning

    Når symptomer på leverproblemer opptrer, utfører eksperter en omfattende studie:

    • Indikatorer for bilirubin og jern i blodet, markører for cytolyse av hepatocytter, bestemmes: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. Dette er den viktigste diagnostiske metoden. Markørstandard: 31 g / l for kvinner og 41 g / l for menn, LDH - opptil 260 U / l. Økningen signalerer et brudd på proteinmetabolisme, begynnelsen av nekrotisering av leverenes struktur. For å bestemme indikatorene utføres en fullstendig blodtelling;
    • Histologisk undersøkelse. En biopsi tar et stykke av leveren. Diagnose får cellulært materiale. Helminthinnhold, nekrose og grad av hepatocyttskader er bestemt;
    • MR og ultralyd Lever og galleblæren er sett i forskjellige fremskrivninger. Mulig bilde detalj. Diagnostisk metode viser en endring i kroppens størrelse og struktur, tilstedeværelsen av svulster eller ormer.

    Årsaker og tegn

    Ulike faktorer forårsaker leverskader. Oralfunksjonen og styrken av hepatocytmembranen er oftest påvirket av:

    1. Etylalkohol. En farlig dose på 40-80 gram (avhengig av personens vekt og metabolsk hastighet);
    2. Utilstrekkelig terapi med uavhengig foreskrevet farmakologiske legemidler, en kombinasjon av 2-3 legemidler med hepatotoksiske evner;
    3. Hepatittvirus;
    4. helmintinfeksjoner;
    5. Krenkelser av cellulær og humoristisk immunitet.

    Bare bestemmelsen av antall enzymer, virus i blodet, histologisk undersøkelse av vevets struktur og den etiologiske undersøkelsen av pasienten bestemmer årsaken til sykdommen.

    Kronisk eller akutt lidelse har symptomer: gulsott, ømhet og utvidelse av leveren, utvidelse av milten, forstyrrelse av fordøyelsessystemet.

    Alkoholisk sykdom

    Ofte er skyldig i patologisk cytolyse av hepatocytter alkohol. Med daglig bruk oppstår dårlig kvalitet etylalkohol eller surrogater en utilstrekkelig reaksjon: aktiviteten til leverenzymer øker, tettheten av hepatocytmembrene minker. Dette starter lysis av kroppen. 40-80 gram ren etylalkohol har en toksisk effekt på strukturen av vev.

    Hepatisk syndrom med alkoholmisbruk i lang tid kan ikke gi symptomer. Men over tid signaliserer bitterhet i munnen og andre fordøyelsessykdommer problemet. Levercytolysesyndrom er egnet til korreksjon med rusmidler. Hepatocytter har høy plastisitet og evne til å regenerere. Derfor, med fullstendig uttak av alkohol og etterlevelse av terapi, gir behandlingen raskt et positivt resultat i alle stadier av sykdommen.

    Autoimmun hepatitt

    Medfødte egenskaper i immunsystemet fremkaller noen ganger leversyndrom. Hepatocytten er ødelagt av cellulær og humoristisk immunitet for uforklarlige grunner. Barn lider ofte av dette skjemaet. Et uttalt symptom på orgendysfunksjon kan observeres i de første dagene etter fødselen. Autoimmun cytolyse utvikler seg raskt. Lag et liv og helse kan bare levertransplantasjon.

    I denne sykdommen er karakterisert ved fraværet av lesjoner av galdekanalen. Galleblæren er ikke forstørret, har ingen patologiske endringer.

    medisiner

    Et langt og ukontrollert inntak av medisiner provoserer ofte cytolysen av hepatocytter. Spesielt farlig er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som tas ukontrollert og i strid med anbefalingene i instruksjonene. Også en trussel mot å forårsake antibiotika, antifungale stoffer. Ved brudd på terapi eller selvtillit av stoffet, utfordrer den medisinske komponenten ikke en helbredende effekt, men leversvikt. Mengden farmakologisk middel er også viktig for leveren. Instruksjonene for et hvilket som helst legemiddel angir den daglige grenseverdien, hvorav overskytende forårsaker nedbrytning av organs celler.

    Kvinner legger seg i fare for cytolyse ved å konsumere hormonelle prevensjonsmidler av hvilken som helst form. De fremkaller et brudd på blodsirkulasjonen i leveren og galleblæren. Blodet blir tykkere, giftige stoffer er dårligere utskilt, størrelsen på kroppen øker. Ulike hormonelle stoffer har en giftig effekt på leveren. Det spiller ingen rolle om det brukes til terapeutisk eller prevensjonsformål.

    Spesielt oppmerksom på rusmiddelbehandling bør være kvinner under svangerskapet. Morkaken samler medisiner og gir det til fosteret. Resultatet er medfødt organsykdom. For å forhindre denne prosessen i leveren, for å myke effekten av stoffet, nekter gravid kvinner i første trimester, om mulig, farmakologisk terapi. Hvis dette er urealistisk, velger legen individuelt sparsomme midler for korrigering av helse.

    Hepatotropiske virus

    Hepatitt overføres av virus av type A, B, C, D, E. Noen kommer inn i kroppen hvis de bryter med personlige hygieneregler (ikke vaske hendene og produktene før bruk), andre - under ubeskyttet samleie eller ikke-steril medisinsk, kosmetologi (tatovering, tatovering) prosedyrer. Hvis det er tegn på cytolyse, vil en leverbiopsi nøyaktig bestemme viruset.

    Antiviral terapi med moderne farmakologiske midler stopper utviklingen av sykdommen, stimulerer regenerering av skadede vevstrukturer. Klinisk viral cytolyse av de innledende stadiene får raskere korreksjon. Ved brudd på kroppens funksjonelle egenskaper, er det verdt å ta tester umiddelbart og starte behandling av cytolyse av leveren.

    lipider

    Kroppen kan provosere sykdommen ved feil fettmetabolismen. Dette skjer av flere grunner. Fedme og ikke-insulin type diabetes mellitus provoserer et brudd på fettmetabolismen. Hepatocytter begynner å bli erstattet av fettavsetninger. Glycerol og fettsyrer, som er en del av lipider, blokkerer kroppens enzymer, ødelegger den beskyttende membranen til cellene. Derfor er et sunt kosthold, vektkontroll og avvisning av usunn mat, transgen fett den beste forebyggelsen av fettdegenerasjon av leveren.

    Tilstedeværelsen av parasitter i menneskekroppen

    Økt blodtilførsel til kroppen, høyt innhold av glykogen og glukose gjør leveren til de mest attraktive organene for helminter. Skader på strukturen av vevet og provosere brudd kan:

    • Amoeba. Helminths i leveren danner klynger og abscesser. Fenomenet ødelegger organets struktur og provoserer choleostase hos barn og voksne.
    • Voksne individer, echinococcus larver overlapper kanalen av galleblæren og er årsaken til hepatisk cytolyse. En slik tilstand og en sen grad krever farmakologisk terapi og kirurgi;
    • Mikroskopiske Giardia parasitter med giftige avfallsprodukter provoserer patogenesen og utseendet på ødeleggelse av hepatocytmembraner. Reduksjonen av lokal immunitet skaper et gunstig miljø for penetrasjon av virus og bakterier inn i leveren. Derfor går helminthiasis ofte sammen med kroppens inflammatoriske prosesser;
    • Ascariasis provoserer ødeleggelsen av leverceller, nekrotisering av strukturen. Fenomenet er ledsaget av choleostasis. Behandling av kroppen omfatter farmakologiske midler og tradisjonell medisin.

    Hvordan forhindre utseende av cytolyse av leveren?

    Mange faktorer av forskjellig art fremkalle en patologisk prosess i leveren celler. For cytologisk syndrom forgifter ikke livet, bør du følge visse regler og forskrifter:

    1. Organiser et sunt kosthold. Skarpe, stekte, fete matvarer ødelegger hepatocytter. Ved konstant bruk av slike retter øker sannsynligheten for levercytolyse. For at cellestrukturen skal forbli uendret, oppfylte organet kvalitativt sine funksjoner, det er verdt å spise mat med mild varmebehandling, introdusere flere grønnsaker og grønnsaker;
    2. Hepatocyttmembranen krever høykvalitets aminosyrer og umettede fettsyrer for regenerering. Derfor, i menyen med sunn lever er det sjøfisk av fettsorter, meieriprodukter og olivenolje;
    3. Obligatorisk detoxterapi for leveren etter et antibiotikaforløp, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
    4. Ikke misbruk alkohol. Etylalkohol og dets komponenter har en negativ effekt på membranen i leverenceller, reduserer organets funksjonalitet. Derfor bør du ikke bli involvert i lavkvalitetsalkohol. Et glass naturlig alkoholholdig drikk vil ikke skade leveren, men det daglige ølforbruket bryter med mekanismene for beskyttelse av organets celler.
    5. Følg reglene for personlig hygiene og kontroll sterilitet under medisinske og kosmetiske prosedyrer. Brudd på normer truer kroppens helse;
    6. Arbeidet i leveren lider ikke av parasitter, hvis det regelmessig utføres forebygging av helminthinfeksjoner. Tradisjonell medisin foreslår å bruke gresskarfrø, pinjekjerner, hvitløkstinktur som terapi. I motsetning til farmakologiske preparater, påvirker de ikke cellepermeabiliteten, utfordrer ikke skade og skade på organets struktur.

    Syndrom av cytolyse og kolestase

    Cholestasis syndrom er forårsaket av et brudd på prosessen med galdeutskillelse. Distinker intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase.
    - Den første skyldes brudd på dannelsen av galle miceller og nederlaget for de minste gallekanalene.
    - Den andre er assosiert med nedsatt utstrømning av normal galle som følge av mekaniske hindringer i den ekstrahepatiske galdeveien.

    Begge former for kolestase er ledsaget av en økning i blodet:
    - aktiviteten av ekskretjonsenzymer (alkalisk fosfatase, g-glutamyltranspeptidase, 5-nukleotidase, glukuronidase);
    - innhold av kolesterol, fosfolipider, gallsyrer;
    - bilirubinkonsentrasjoner (spesielt dens konjugerte form).

    Cytolysis syndrom. På grunn av brudd på integriteten til hepatocytter, økt permeabilitet av cellemembraner og deres organeller. Ved patogenesen av ødeleggelse av hepatocytter og deres membraner er aktivering av lysosomale hydrolaser, oksydasjonsproblemer, oksygenmangel, overskudd av frie radikaler og peroksyder, av flogogene faktorer, autoantistoffer og autotitantfaktorer av stor betydning., sensitiviserte T-lymfocytter, en akutt mangel på energisubstanser og nedsatt proteinsyntese. Syndromet er preget av en økning i indikator enzymer (ACT og ALT, laktat dehydrogenase, aldolase), bilirubininnhold (spesielt dets ukonjugerte form) og en reduksjon i aktiviteten av sekretoriske enzymer (kolinesterase, ceruloplasmin, pro-anti-koagulanter).

    Syndrom av hepatocellulær insuffisiens. Den er basert på en progressiv reduksjon i leverenes syntetiske funksjoner. Det forekommer under påvirkning av ulike hepatotropiske skadefaktorer. Det kan være et resultat av noen av de ovennevnte syndromene (inflammatorisk, dystrofisk, kolestatisk, cytolytisk) eller en kombinasjon derav. Dette syndromet er preget av en reduksjon i serumnivået av totalt protein og albumin, I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, av koagulasjonsfaktorer, kolesterol, fosfolipider, gallsyrer, aktivitet av sekretoriske enzymer og en økning i bilirubinkonsentrasjonen ukonjugert form).

    Ved funksjonell leversvikt er en lidelse av en, flere eller mange av dens funksjoner, ledsaget av midlertidige, vedvarende eller progressive forstyrrelser i homeostase.

    Følgende hovedtyper av leversvikt utmerker seg:
    - arvelig og oppkjøpt;
    - delvis, subtotal og total;
    - hyperakutt (mindre enn 7 dager), akutt (fra 8 til 28 dager), subakutt (fra 4 til 12 uker) og kronisk (over 3 måneder);
    - kompensert (reversibel) og ukompensert (irreversibel);
    - ikke-dødelig og dødelig;
    - intrahepatisk og ekstrahepatisk;
    - uten utvikling av encefalopati (ledsaget av tap av appetitt, generell ulempe, tretthet, nedsatt ytelse) og med utvikling av encefalopati (preget av hodepine, døsighet, forstyrrelse av refleksregulering av vitale funksjoner, utvikling av leverkoma).

    Biokjemiske markører av cytolysesyndrom, kolestase.

    Cytolysesyndrom eller hepatocytintegritetsyndromssyndrom skyldes nedsatt permeabilitet av cellemembraner, oppløsning av membranstrukturer eller nekrose av hepatocytter med frigjøring av enzymer i plasma. Samtidig økte forhøyede nivåer av bilirubin (på grunn av begge fraksjoner), ALT, AST, LDH5, aldolase, a-glutation S-transferase, jern, vitamin B12, glutamat dehydrogenase (GlDG), sorbitol dehydrogenase (SDH), ornitinkarbamoyltransferase (OCT). De tre siste indikatorene, som er leveren-spesifikke enzymer, blir likevel ikke innført i rutinemessig klinisk praksis. Oftest i klinisk praksis bestemmes av aktiviteten av aminotransferaser, men spesifisiteten og sensitiviteten til disse indikatorene er ikke spesielt høy. Alaninaminotransferase (ALT) er et cytoplasmatisk enzym som katalyserer overføringen av en aminogruppe fra alanin til a-ketoglutarat for å danne pyruvsyre og glutaminsyre (i nærvær av pyridoksalfosfat). Dens aktivitet er høyest i leveren, mindre i hjertet, skjelettmuskler, bukspyttkjertel, milt, lunger og røde blodlegemer. Aktiviteten i serum hos kvinner er litt lavere enn hos menn. Gitt det faktum at dette enzymet er inneholdt i cytoplasma av ulike typer celler, øker nivået i blodet med en rekke prosesser, ledsaget av celledød. I leversykdom er ALT en mer spesifikk markør enn ACT. I akutte tilfeller kan enzymaktiviteten i serum overskride normale verdier med 50-100 eller flere ganger. Ved akutt viral hepatitt forekommer økningen i ALT før utviklingen av klinisk bilde i 8. prodromalperiode (5 dager før gulsot - hos 50% av pasientene, 2 dager - i 90%). I anicteric form, stiger ALT også. Ved kronisk hepatitt (spesielt viral hepatitt C) er det ikke alltid en korrelasjon mellom ALT-nivået (AST) og alvorlighetsgraden av morfologiske forandringer i leveren (med høy histologisk aktivitet, forblir nivåene av aminotransferaser innenfor normale verdier). Nivået på ALT (og i mindre grad AST) vurderes på den biokjemiske aktiviteten til leversykdom. En økning på 1,5-3 ganger den øvre grensen til normen indikerer en minimal aktivitet i prosessen, 4-10 ganger en moderat aktivitet, mer enn 10 ganger høy biokjemisk aktivitet. På grunn av at aktiviteten av ALT i kardiomyocytter er signifikant lavere enn ACT-aktiviteten, i myokardinfarkt, øker nivået av ALT i mye mindre grad enn ACT. Med ukomplisert myokardinfarkt kan ALT-nivåene bare økes litt eller innenfor det normale området. En økning i serum-ALT i hjerteinfarkt kan indikere utviklingen av overbelastning i leveren. Årsaker til økt ALT: - Levercelle nekrose av enhver etiologi (viral hepatitt, giftig leverskade, etc.); - behandling med hepatotoksiske stoffer (psykotrope stoffer, anabole steroider, prevensiver, salicylater, sulfonamider, antibiotika, immunosuppressive midler, anticancer medisiner, narkotika for anestesi); - levercirrhose - leverkreft (primær og metastatisk); - fett hepatose og nonalcoholic steatohepatitis (NASH); - mekanisk gulsott (sekundær kolestatisk hepatitt); - kronisk alkoholisme, alkoholisk leversykdom - alvorlig pankreatitt - omfattende myokardinfarkt 9 - myokarditt; - høyre ventrikulær hjertesvikt - stor skade med skade på muskelvev myositis - muskeldystrofi - sjokk, hypoksi (for eksempel astmatisk status); - alvorlige brannskader - hemolytiske sykdommer (med intravaskulær hemolyse). Aspartataminotransferase (AST) er et cytoplasmatisk enzym som katalyserer overføringen av en aminogruppe fra asparaginsyre til a-ketoglutarat for å danne oksaloeddiksyre og glutaminsyrer (i nærvær av pyridoksalfosfat). Den høyeste aktiviteten oppdages i hjertet, leveren, skjelettmuskulaturen, nervesystemet og nyrene, mindre - i bukspyttkjertelen, milt, lunger. Cellene representeres av mitokondrielle (2/3) og cytoplasmatiske (1/3) fraksjoner. Hos friske mennesker i myokardiet er ACT-aktivitet ca. 10.000 ganger høyere enn i blodserum. Siden ALT er lokalisert i cytoplasma, og ACT er overveiende i mitokondria, øker AST i mindre grad i leversykdommer enn ALT. En signifikant økning i AST indikerer en mer alvorlig skade på hepatocytten. I hjerteinfarkt er AST en av de tidligste markørene for skade på hjertemuskelen (det øker hos 93-98% av pasientene innen 2-20 normer), men dets spesifisitet er ikke høy. Nivået av ACT i serum øker etter 6-8 timer etter smertestart, faller toppen 18-24 timer, aktiviteten reduseres til normale verdier ved 4-5 dager. Økningen i enzymaktivitet i dynamikken kan indikere utvidelsen av fokuset på nekrose, involvering av andre organer og vev i den patologiske prosessen, for eksempel leveren. 10 Verdiene av ACT (og noen ganger ALT) med progressiv muskeldystrofi og dermatomyositis når 8 ganger overskudd av øvre grense for referanseværdiene (for andre typer muskelsykdommer, spesielt med en neurogen kilde, er aktivitetene av enzymer vanligvis innenfor det normale området). Lungemboli kan føre til en økning i ACT-nivåer med en faktor på 2-3. En moderat økning i aktiviteten (2-5 ganger øvre grense for normen) observeres ved akutt pankreatitt, muskelskade i blåmerker, samt i gangren og hemolytiske sykdommer (ACT-aktivitet i erytrocytter er ca. 15 ganger høyere enn i blodserum, derfor intravaskulær hemolyse Røde blodlegemer forårsaker en økning i ACT-aktivitet). Det skal bemerkes at intens muskeløvelse med overdreven trening kan også forårsake en forbigående økning i ACT-aktivitet i blodserum. Det er visse kjønnsforskjeller i aktivitetsnivået, enzymaktiviteten i kvinners serum er litt lavere enn hos menn. Årsaker til økt AST: - hjerteinfarkt; akutt revmatisk hjertesykdom - pulmonal arterie trombose; - hjertekirurgi, angiokardiografi - alvorlig anginaangrep - Hepatitt av ulike etiologier (viral, giftig, alkoholisk); kolestase - leverkreft (primær og metastatisk); - skader på skjelettmuskulaturen; - myopati - akutt pankreatitt. 11 Ofte i klinisk praksis for differensialdiagnose av lever og myokardier, brukes de Ritis koeffisienten (forholdet mellom AST og ALT), som normalt er lik 0,8-1,33. Siden ALT hovedsakelig øker i leversykdommer, faller denne koeffisienten til 0,2-0,5. Med hjertesykdom, tvert imot, øker økningen i AST og de Rytis-koeffisienten øker. For en enkel differensialdiagnose er denne enkle indikatoren imidlertid ikke egnet, da den ofte er i alkoholskader (alkoholisk hepatitt, levercirrhose) og ikke-alkoholisk fettleversykdom som også øker AST og de Rytis-koeffisienten er 2,0-4,0 eller mer. I alvorlige tilfeller av leverskader, vanligvis i terminalfasen av leversvikt, kan aktiviteten til plasmagenezymer være normal eller til og med redusert på grunn av en skarp brudd på syntesen av enzymer av hepatocytter. I dette tilfellet observeres ofte den såkalte bilirubin-enzymatiske dissosiasjonen: et normalt eller redusert nivå av ALT- og AST-aktivitet og en økning i nivået av bilirubin. Laktat dehydrogenase (LDH) katalyserer reversibel oksidasjon av L-laktat til pyruvat. LDH er et cytoplasmatisk sinkholdig enzym som finnes i nesten alle menneskelige organer og vev, konsentrasjonen i cellene er mye høyere enn i blodserum. Den største aktiviteten er notert i nyrer, lever, hjerte, skjelettmuskler, bukspyttkjertel, blodceller (forskjellige vev varierer i isozymblandingen av LDH). I vev med overveiende aerob metabolisme (hjerte, hjerne, nyrer) har isozymene LDG1 og LDG2 den største LDH-aktiviteten. I lungevevvet - LDG3. I vev med uttalt anaerob metabolisme (lever, skjelettmuskulatur), er isozymer LDH4 og LDH5 dominerende. I blodserumet til en sunn person blir alle fem 12 LDH-isoenzymer konstant detektert. Det er et mønster i forhold til aktiviteten av LDH isoenzymer: aktiviteten til LDG2> LDG1> LDG3> LDG4> LDG5. I patologi er definisjonen av LDH-isoenzymer av klinisk betydning. Hos barn er enzymaktiviteten i serum høyere enn hos voksne; Med alderen reduseres LDH-aktiviteten gradvis. Økt LDH-aktivitet under fysiologiske forhold observeres etter intens fysisk anstrengelse, hos nyfødte, gravide kvinner. I patologi kan en økning i LDH observeres ved hjerteinfarkt, en moderat økning i myokarditt og hjertesvikt med overbelastning i leveren. I angina og perikarditt er LDH-innholdet vanligvis i det normale området. Nesten alle tilfeller av tilstrekkelig uttalt hemolyse forårsaker en økning i LDH. En moderat økning i LDH er observert i leversykdommer (mindre uttalt enn en økning i aminotransferaser), så vel som hos omtrent en tredjedel av pasientene med nyresykdom, spesielt i nærvær av tubulær nekrose eller pyelonefrit. Økt serum LDH er funnet hos de fleste pasienter med ondartede sykdommer. Spesielt høye verdier av enzymaktivitet er forbundet med Hodgkins sykdom og ondartede sykdommer i bukhulen og lungene. En moderat økning i LDH er observert med leukemi. Økte enzymkonsentrasjoner er funnet hos pasienter med progressiv muskeldystrofi, spesielt i de tidlige og mellomliggende stadiene av sykdommen. Forhøyede nivåer av LDH er notert i lungeemboli. Aldolase. Aktiviteten til aldolase (fruktose-1,6-difosfat-aldolase) øker i mange patologiske tilstander, ledsaget av 13 celleskader og ødeleggelse. Den største spesifisiteten for skade på hepatocytter har et aldolase type B isoenzym, siden det finnes i legemet bare i leveren og det er normalt ikke detektert i blodet. Dessverre har definisjonen av aldolase og isoenzymene ikke blitt med i den kliniske praksisen til dags dato. Alpha-glutation-S-transferase er et enzym av glutation-systemet. I klinisk praksis er bestemmelsen av sin aktivitet frem til i dag også praktisk talt ikke implementert, til tross for at diagnostisk verdi av denne markøren for cytolyse er signifikant høyere enn for aminotransferaser. Således økte α-glutathion-S-transferase hos pasienter med kronisk viral hepatitt C i aktiv replikasjonsstadiet med normale nivåer av aminotransferaser (det var en sammenheng med alvorlighetsgraden av morfologiske forandringer i leveren (i motsetning til ALT, AST ). Serumjern kan bli forhøyet i cytolysesyndrom, siden jern deponeres i hepatocytten. Hvis nivået økes samtidig med en økning i aminotransferaser, kan dette betraktes som en manifestasjon av det cytolytiske syndromet. Hvis det er økning i serum jern på et normalt nivå av aminotransferaser, er det nødvendig å lete etter en annen årsak (for eksempel primær hemokromatose, sekundær jernoverbelastning, etc.). I denne situasjonen er det nødvendig å undersøke ferrokinetikk ytterligere (indikatorer for transferrin, ferritin, umettet jernbindende evne til blodserum), beregne transferrinmetningskoeffisienten med jern, om nødvendig utføre en morfologisk studie av leveren.

    kolestase syndrom skyldes både et brudd i gallefunksjon av hepatocytter og gallekanalene lesjon (intrahepatisk kolestase), og brudd på utstrømningen av lever- galle og felles galle kanaler på grunn av deres sperring (extrahepatic kolestase). For begge former for kolestase er følgende biokjemiske endringer karakteristiske: - En økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase, y-glutamyltransferase (GGT) og noen andre ekskretjonsenzymer (leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, etc.); - hyperkolesterolemi, ofte i kombinasjon med en økning i innholdet av fosfolipider, p-lipoproteiner, gallsyrer; - hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av økning i konsentrasjonen av direkte bilirubin). Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) katalyserer fjerning av fosforsyre fra dets organiske forbindelser. Ligger på cellemembranen og er involvert i transport av fosfor. De alkaliske fosfataseisozymer er funnet i gallekanalens vegger (intra- og ekstrahepatisk); i osteoblaster; i tarmslimhinnen; i moderkrekken og ammende brystkjertel. Siden i klinisk praksis er den totale aktiviteten av alkalisk fosfatase bestemt, og ikke isoenzymer, øker ikke økningen alltid skade på leveren. For å bekrefte leveropprinnelsen til alkalisk fosfatase, må den økes samtidig med andre markører av kolestase (GGT, leucinaminopeptidase, etc.). Årsakene til å øke "lever" ALP er kolestase en hvilken som helst etiologi og lokalisering (intrahepatisk - hepatitt, cirrhose, ekstrahepatiske - gulsott) (. Tetracyklin, acetaminofen, fenacetin, 6-merkaptopurin, salisylater et al), alkoholisk leversykdom, cholestatisk dosering povrezhedennye leveren. En skarp økning i 15 alkalisk fosfat kan noen ganger betraktes som en svulstmarkør (observert hos 90% av pasientene med primær HCC og i levermetastaser). Ved normal nivå av alkalisk fosfatase er tilstedeværelsen av kolestase tvilsom. "Bone" alkalisk fosfatase produseres av osteoblaster i steder med intensiv beindannelse (hos barn, alkalisk fosfatase er forhøyet til puberteten) eller resorpsjon (hos postmenopausale kvinner). Å øke aktiviteten av ben-spesifikk alkalisk fosfatase følger heling av frakturer, rakitt av en hvilken som helst etiologi, Pagets sykdom, Gauchers sykdom, bein endringer forbundet med hyperparathyroidisme, osteogent sarkom, kreftmetastaser i ben, myelom, Hodgkins sykdom med benlesjoner. Årsaken til økningen i alkalisk fosfatase på grunn av tarmfraksjonen kan være ulcerøs kolitt, regional ileitt (Crohns sykdom), intestinale bakterielle infeksjoner, tarmtumorer. Placentale fraksjonen av alkalisk fosfatase økte med normal graviditet (moderat økning, normalisering - noen uker eller måneder etter fødsel). Med pre-eclampsia (på grunn av skader på moderkagen), observeres en svært markert økning i alkalisk fosfatase. Lav alkalisk fosfataseaktivitet hos gravide kvinner er et tegn på manglende utvikling av moderkreft. Kvinner som tar prevensjonsmidler som inneholder østrogen og progesteron, kan utvikle kolestatisk skade på leveren, og som følge av dette øker ALP-aktiviteten (på grunn av leverfraksjonen). Andre grunner for å øke aktiviteten av alkalisk fosfatase: - hypertyreoidisme, - ekstrahepatiske sepsis - cytomegalovirus-infeksjon hos barn - pulmonalt infarkt - et hjerteinfarkt nyre - mononukleose (den første uken av sykdommen øket i halvparten av pasientene), - spiseforstyrrelser (mangel på kalsium og fosfat i kosten ). 16 lave nivåer av alkalisk fosfatase observert i hypothyroidism, tsinge, alvorlig anemi, kwashiorkor, medfødt hypofosfatasemi. Gamma-glutamyltransferase (GGT) er et mikrosomalt enzym involvert i metabolisme av aminosyrer. Den høyeste aktiviteten observeres i nyrene (7000 ganger høyere enn i serum), lever (200-500 ganger høyere enn i serum) og bukspyttkjertel. Mindre GGT-aktivitet er registrert i tarm, hjerne, hjerte, milt, prostata. På nyfødte og barn opptil 6 måneder, på grunn av metabolske egenskaper, er GGT nivåer 2-4 ganger høyere enn "voksne". Siden ungdomsårene er referanseværdiene for GGT-aktivitet for kvinner 20-25% lavere enn for menn. Til tross for at enzymaktiviteten er størst i nyrene, er kilden til serumaktivitet av GGT overveiende hepatobiliært system, og en økning i serum GGT-verdier er den mest sensitive laboratorieindikatoren for sykdommer i hepatobiliært system (kolestasemarkør i kombinasjon med andre markører). Aktiviteten til serum GGT øker med alle former for leversykdom. Det er høyest i tilfeller av obstruktiv lesjon i leveren (intra- eller subhepatisk obstruksjon av galdeveiene), og øker 5-30 ganger de normale verdiene. På grunn av at GGT er inneholdt i hepatocytmikrosomer, kan stoffer fra gruppen mikrosomale oksidasjonsinduktorer stimulere aktiviteten. Induktorer av levermikrosomaler inkluderer søvnhjelpemidler (barbiturater, kloral) og andre stoffer. 17 Videre kan induksjon av levermikrosomale enzymer observeres hos røykere, når de blir utsatt for klorholdige insekticider som DDT og med konstant bruk av lave doser alkohol (selv uten utvikling av alkoholskader på leveren). Med alkoholholdig leversykdom (spesielt akutt alkoholisk hepatitt, utviklet på bakgrunn av en multi-dagers binge), stiger GGT i større grad enn andre indikatorer på leverskade. Ved akutt og kronisk pankreatitt, så vel som i tilfelle av ondartede sykdommer i bukspyttkjertelen, kan GGT-aktivitet overskride normen med 5-15 ganger. GGT øker ikke i bein sykdommer, under graviditet, hos barn eldre enn 1 år (det vil si når alkalisk fosfatase er forhøyet), derfor for å diagnostisere kolestase er det nødvendig å bestemme alkalisk fosfatase og GGT samtidig. En isolert økning i GGT (uten alkalisk fosfatase) kan observeres: - i begynnelsen av giftig leverskade (alkohol, rusmidler, legemidler, giftstoffer, etc.); - ved hypoksisk leverskade (oksidativ stress, for eksempel ved diabetisk ketoacidose); - i tilfelle av skade på leveren (primær og metastatisk kreft) - endringer i aktiviteten til GGT blir observert tidligere og er mer uttalt enn aktiviteten til andre enzymer; - Med ondartede sykdommer i prostatakjertelen (GGT-aktivitet er høy i prostata). 5-nukleotidase (5-HT) er et enzym som finnes i mange vev (lever, muskel, lunge, nyre, skjoldbruskkjertel). I leveren er 5-HT mest aktiv i galdekanaler, sinusoider og Kupffer-celler. Økt aktivitet skyldes vanligvis kolestase. I klinisk praksis er det sjelden bestemt. 18 Leucinaminopeptidase (PAH) i høyeste konsentrasjoner finnes i lever, nyrer og tynntarmen. Dens aktivitet i blodserien øker hovedsakelig i bukspyttkjertel sykdommer og alle former for intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase. Kolesterol kan bare betraktes som en markør for kolestase når den samtidig økes med andre markører (bilirubin, alkalisk fosfatase, GGT, etc.). Med uttalt kolestase kan nivået øke til 18-25 og enda høyere mmol / l, som overstiger den øvre grenseverdien. En isolert økning i kolesterol har andre årsaker og er ikke indikativ for kolestase. Samtidig syntetiseres kolesterol i leveren, og i tilfelle av alvorlig hepatocellulær svikt, ikke engang uttalt kolestase ledsages ikke av en økning i kolesterol (og selv reduksjonen er ofte notert som en del av det hepatodepressive syndromet). Gallesyrer er pålitelig markør for kolestase en hvilken som helst etiologi, spesielt lang (gallecirrhose, primær skleroserende kolangitt, medikamentindusert hepatitt, langvarig obstruktiv gulsott, leverskade i alkoholisme, primært hepatocellulært karsinom, viral hepatitt, akutt kolecystitt, kolangitt, og med andre.). En annen grunn til å øke konsentrasjonen av gallsyrer i blodet, kan være deres bruk fra utsiden i form av medisiner (for eksempel med litolytisk formål for kolelithiasis). Akkumuleringen av gallsyrer i vevet er for tiden forbundet med utviklingen av kløe i kolestasesyndrom. Alvorlighetsgraden kan være forskjellig - fra episodisk, ikke sett av pasienten, til alvorlig, invaliderende, selv fører til selvmord (for eksempel i primær biliær cirrhose i leveren). Dessverre, i klinisk praksis i dag er det praktisk talt ikke brukt.

    Mekanisk oppbevaring av jordmasser: Mekanisk oppbevaring av jordmasser på en skråning gir motorkonstruksjoner av ulike konstruksjoner.

    Cytolysis syndrom

    Cytolysesyndrom oppstår når hepatocytter er skadet (nekrose) og / eller integriteten til cellemembraner blir forstyrret, deres permeabilitet øker, og etterfølgende enzymer går inn i blodkatalysatorene, kjemiske prosesser (ALT, AST, LDH, etc.)

    Cytolysis mekanismer:

    1 giftig (direkte cytotoksisk effekt): virus, alkohol, noen stoffer;

    2 immunforsvar (autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhose, kryss over autoimmune syndromer),

    3 hypoksisk (sjokklever),

    5 hydrostatisk (biliær og / eller portal hypertensjon).

    Kliniske tegn:

    1 temperaturøkning;

    2 økning av de kliniske tegnene på SPKNs syndrom.

    Biokjemiske indikatorer:

    1. Økt blod enzym nivåer:

    1 transaminase: ALT (N 30-38 U / l), AST (N 30-40 U / l); AST: ALT-forhold = 1,0; med alkoholskader AST: ALT ≥ 2,0;

    2 laktat dehydrogenase (LDHp, N opp til 450 U / l), med akutt viral hepatitt, forholdet mellom ALT: LDH> 1,5,

    3 gammaglutamyltranspeptidase (GGTP, N 0-50 U / l);

    4 sorbitol dehydrogenase (LDH); med viral hepatitt øker med 5-10 ganger;

    5 glutamat dehydrogenase (GDH) norm er 15 nmol / sl.

    2. Forbedre serum jern, ferritin, vitamin B12.

    Cholestasis syndrom

    Kliniske tegn:

    1 kløe (med intrahepatisk kolestase vises noen dager eller uker før gulsot);

    2 spor av riper på huden;

    3 gulsott av varierende alvorlighetsgrad;

    4 xanthomer og xanthelasma (med langvarig kolestase);

    5 beinpine, spontane brudd (på grunn av utvikling av osteoporose);

    6 hemorragisk syndrom (på grunn av brudd på vtamim K absorpsjon).

    Laboratorium og biokjemiske indikatorer:

    1. Økning i blod:

    1 alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase, N 80-280 U / l), med kolestase ≥ 3 normer:

    2 GGTP (N 0-50 U / l);

    3-nukleotidase (5-NT, N 11-122 nmol / L);

    4 leucinaminopeptidaser (LAP, N 33-100 nmol / sl);

    5 gallsyrer.

    2. Tilleggsindikatorer:

    1 økning i konjugert (bundet, direkte) blodbilirubin;

    2 tilstedeværelsen i urinen av gallepigmenter av blod;

    3 økte p-globuliner og blod a2-globuliner;

    4 økning i totalt kolesterol, LDL-kolesterol, reduksjon i kolesterolestere på grunn av mangel på LCAT (lecitin-kolesterol acyltransferrase);

    5 økning i kobber og ceruloplasmin i serum.

    Enzymer, avhengig av lokalisering, kan deles inn i flere grupper:

    1) universelt vanlige enzymer hvis aktivitet ikke bare finnes i leveren, men også i andre organer - amino transferase, fruktose-1-6-difosfat aldolase;

    2) Lever-spesifikke (organspesifikke) enzymer; Deres aktivitet er utelukkende eller høyest oppdaget i leveren. Disse inkluderer kolinesterase, ornitinkarbamyltransferase, sorbitoldehydrogenase, etc.;

    3) celle-spesifikke leverenzymer er primært referert til som hepatocytter,
    Kupffer-celler eller biliære tubuli (5-nukleotidase, adenosintrifosfatase);

    4) organelle-spesifikke enzymer er markører av visse organeller
    hepatocyt: mitokondriell (glutamatdehydrogenase, succinatdehydrogenase, cytokromoksidase), lysosomal (sur fosfatase, deoksyribonuklease, ribonuklease), mikrosomal (glukose-6-fosfatase).

    Specificiteten av enzymer og deres diagnostiske verdi er presentert i tabell 1 [5].

    Basert på ovenstående følger at i de fleste tilfeller er avvik i aktiviteten av serumenzymer fra "normen" ikke spesifikke og kan skyldes ulike årsaker. Derfor er det nødvendig å være veldig forsiktig med å tolke disse abnormalitetene, sammenligne dem med det kliniske bildet av sykdommen og data fra andre laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning [5, 6].

    I forbindelse med bruk av ulike metoder for undersøkelse av enzymer og måleenheter for deres aktivitet i kliniske laboratorier, er det tilrådelig hver gang å oppnå resultatene av analysen, forklare hvilken metode og i hvilke enheter enzymets aktivitet ble målt, og å sammenligne den oppnådde verdien med "normen" vedtatt i dette laboratoriet.

    Et spesielt sted er okkupert av makroenzym-mi - en sjelden og ekstremt vanskelig for differensial diagnose tilstand der integrering av molekyler av et enzym med immunoglobuliner eller ikke-proteinstoffer forekommer. Kliniske observasjoner av makro-CK-emia, makro-LDH-eemia, makro-AST, g-GGT-eemia, makroamylasemi er beskrevet. Makroenzymemier er vanskelige å diagnostisere og differensial diagnostisere og føre til invasive undersøkelsesmetoder og urimelig behandling.

    Grunnlaget for deteksjon av makroenzym er identifikasjonen av forskjeller i makroenzymmolekylet fra det vanlige enzymets molekyl. Noen av disse metodene er direkte, dvs. slik at de tillater direkte deteksjon av tilstedeværelsen i blodet av et enzymkompleks som har en mye høyere molekylvekt enn molekylet i et normalt enzym. Den direkte metoden er basert på separasjon av myseproteiner etter molekylvekt. Andre metoder er indirekte, siden deteksjon av et makroenzym i blodet ikke utføres ved å identifisere enzymkomplekset selv, men er basert på identifisering av noen av egenskapene til makroenzymet. Direkte tester har større diagnostisk verdi og medfører mindre tekniske og diagnostiske feil.

    I noen tilfeller er en økning i enzymer fysiologisk: nivået av alkalisk fosfatase øker hos ungdom i løpet av strekkperioden (vekstakselerasjonstid) hos friske kvinner i tredje trimester av svangerskapet (på grunn av moderkremen). Imidlertid er en svært høy alkalisk fosfataseaktivitet observert hos kvinner med pre-amplebia, som er forbundet med nedsatt sirkulasjon av moderkagen [7].

    Av stor betydning i diagnosen leversykdom har anamnestiske data og klinisk bilde av sykdommen. Fra anamnesen bør du prøve å finne ut om risikofaktorene for leversykdommer, særlig oppmerksomhet på slektshistorie, medisiner, vitaminer, urte kosttilskudd, narkotika, alkohol, transfusjon av blodprodukter, patologiske resultater av leverprøver i fortiden og symptomer på leversykdommer. Klinisk undersøkelse lar deg diagnostisere opptil 50-60% av de patologiske forholdene. Mer detaljert differensialdiagnose basert på immunokemiske metoder. De tillater å detaljere arten av en viral så vel som parasittisk infeksjon, bestemme lokaliseringen av neoplastisk prosess, bestemme etiologien til en autoimmun sykdom, avklare hvilken type brudd på arvelige metabolske sykdommer.

    01 Essensen av patologi

    Levercytolyse er prosessen med ødeleggelse av beskyttelseskappen av hepatocytter, som et resultat av hvilken alle de tilstrekkelig aktive enzymene i denne cellen går ut og ødelegger strukturen av leveren selv, betydelig skade det. Som et resultat er det nekrose, dystrofiske forandringer av organet og tap av dets funksjonalitet.

    Ved rettidig behandling, så vel som med eliminering av provokerende årsaker, kan celleskader på nekrobiotisk nivå være reversibel, men i tilfelle nekrose kan leverfunksjonalitet ikke gjenopprettes. Denne sykdommen kan utvikles i absolutt enhver person og i ulike aldre. Hos spedbarn forekommer cytolyse som et resultat av patologien til den autoimmune prosessen. I mennesker over 50 år er det skrumplever etter fettig gjenfødelse.

    Kvinner som tar hormonelle prevensjonsmidler, stiller seg selv i størst risiko for utviklingen av denne patologien. Disse stoffene fremkaller nedsatt blodsirkulasjon, noe som senker prosessen med eliminering av toksiner i mange organer og systemer, spesielt i leveren.

    02 Årsaker og symptomer på sykdommen

    Ofte er en ekstern faktor som fører til utviklingen av denne patologien, alkoholinntak. Etanol, som er en del av den, anses å være en hepatotrop gift og akkumulerer i kroppen bidrar til fremveksten av alkoholisk leversykdom.

    Selv en liten dose er nødvendig for fullstendig skade på kroppen. Den daglige bruk av 100-200 g vodka (dette er ca. 40-80 g etanol) etter flere år fører til triste konsekvenser: leveren lever levende til eierens konsekvenser av hans avhengighet til en skadelig vane. Det skal bemerkes at i et tidlig stadium av sykdommen som følge av alkoholbruk, kan restorativ behandling og fullstendig forlatelse av alkoholprodukter gjenopprette funksjonaliteten til leveren.

    I tillegg til alkohol kan cytolysesyndrom utvikles på grunn av følgende faktorer:

    1. 1. Godkjenning av noen medisinske legemidler med hepatotoksiske egenskaper.
    2. 2. Patologiske effekter på raske leverceller med hepatitt A-, B- og C-virus.
    3. 3. Noen sykdommer i leveren, ikke forbundet med alkohol, noe som resulterer i forgiftning av cellene i et organ med patologiske lipider. Autoimmune lidelser som fører til angrep av leverceller av personens eget immunsystem.
    4. 4. Parasittisk organskade.

    Hvis en person har dette syndromet, er det praktisk talt ingen karakteristiske tegn. Levercytolyse manifesteres av typiske symptomer som er forbundet med noen sykdom i dette organet, for eksempel gulsott, feber, styrketap og generell svakhet i hele organismen, dyspepsiforstyrrelser i mage-tarmkanalen (kløe, kvalme og bitter munn), smerte og tyngde høyre side av magen, spesielt i hypokondrium. På palpasjon kan det oppdages en forstørret lever, og noen ganger en milt.

    Leger bestemmer ikke syndromet for cytolyse ved kliniske tegn, da de er svært lik symptomene på andre patologiske prosesser i leveren. Den viktigste metoden for diagnose av denne sykdommen er studiet av morfologiske blodprøver av pasienten.

    03 Diagnose og terapi

    Morfologisk analyse av blod gir mest mulig informasjon til leger: oppmerksomhet er trukket på det høye innholdet av stoffer produsert av hepatocytter. I en sunn kropp, blir nivået bare forhøyet i leverceller, og hos en pasient med cytolysesyndrom er disse stoffene til stede i blodet og i store mengder. I tillegg til den morfologiske analysen av blod utfører legene en omfattende studie: de utnevnes av MR og ultralyd av leveren og galleblæren, hvor du kan merke seg patologiske forandringer i størrelsen og strukturen av disse organene, samt tilstedeværelsen av helminter og andre parasitter. En histologisk studie av cellene i leveren selv - en biopsi.

    Resultatene av denne analysen tillater oss å bestemme graden av hepatocyttskade og identifisere foki og størrelse av nekrose. Nivået av bilirubin og jern i pasientens blodceller undersøkes. Økningen i de normale verdiene av disse stoffene indikerer et brudd på proteinmetabolisme i kroppen og prosessen med nekrose som utvikler seg i leverenes struktur.

    Etter å ha gjennomført all forskning og oppnådd resultatene, er sykdommens tilstedeværelse og graden av utvikling diagnostisert. Med hensyn til alle indikatorene foreskriver legen et individuelt, optimalt behandlingsmiddel for behandling av nekrose hos vev og leverceller. Først av alt, i behandling av en sykdom, er antivirale legemidler foreskrevet, som inkluderer interferon.

    Legemidler kan brukes både i komplekse og som monoterapi: alt avhenger av hvilken type patogen som er identifisert. Antivirale legemidler er foreskrevet på grunnlag av pasientens generelle tilstand og kan brukes i kombinasjon av mikroelementer, vitaminer og mineraler med hepatoprotektorer. I tilfelle en cytolyse ikke-viral opprinnelse, spesielt assosiert med autoimmune forstyrrelser, mottar pasienten immunosuppressive midler, de samme hepatoprotektorer, antioksidanter, vitaminkomplekser, antibiotika og antiparasitiske legemidler.

    04 Forebyggende tiltak

    Utviklingen av denne sykdommen, som allerede nevnt ovenfor, avhenger av mange eksterne faktorer, som patologisk påvirker hele menneskekroppen, og spesielt leveren. For å forhindre forekomst av patologi bør man følge visse regler og visse ganske enkle regler:

    1. 1. Å balansere og strømlinjeforme kosthold og ernæring. Noen produkter og retter laget av dem kan øke sannsynligheten for levercytolyse. Frukt og grønnsaker bør seire i pasientens diett, mat skal tilberedes på den mest milde måten. Det er nødvendig å nekte bruken av krydret, fett, stekt mat og, naturligvis, bruk av alkoholholdige produkter. Hvis det er umulig å bli kvitt alkoholavhengighet på egen hånd, bør du søke hjelp fra en spesialist - en psykolog og en narkolog. Tross alt, inneholder etanol inneholdt alkohol, den mest ødeleggende effekten på den menneskelige leveren, ødelegger kroppens cellemembraner, og blokkerer helt naturlig hepatocyttens resistens mot eksterne destruktive patologiske effekter.
    2. 2. Overhold regelmessig regelverket for personlig hygiene og overvåking sterilitet når du utfører nødvendige manipulasjoner med en skjønnhetspleie eller på et prosedyre medisinsk kontor. Overtredelse av disse normer fører ikke bare til utvikling av ulike sykdommer, men også fullstendig i fare for tilstanden til hele organismen, så vel som alle dens systemer.
    3. 3. Utfør regelmessig den såkalte rensingen av kroppen fra ormer: i tillegg til rusmidler, er det folkemessige rettsmidler som hjelper til med å kvitte seg med parasitter - gresskarfrø, hvitløkstinktur, cedernødder. Disse produktene påvirker ikke permeabiliteten til celler og blodkar i leveren og påvirker ikke den.

    Etter et behandlingsforløp med hepatoprotektorer, antibiotika, antiinflammatoriske legemidler eller hormonelle prevensjonsmidler, må du gjennomgå en avgiftningsbehandling.

    Ved hjelp av moderne biokjemiske blodprøver er det mulig å vurdere arten av den patologiske prosessen i leveren og identifisere en rekke laboratoriesyndrom som reflekterer hepatocyttskader, svekket absorpsjon og ekskresjon og syntetiske leverfunksjoner, graden av immunopatologiske forstyrrelser [2, 7]. Følgende syndromer utmerker seg: cytolytisk, kolestatisk, syntetisk mangel og mesenkymal inflammatorisk.

      Hepatocyt integritetsforstyrrelsessyndrom (cytolysesyndrom). Det preges av en økning i aktiviteten av indikator enzymer i plasma - AsAT, AlAT, LDH og isoenzymer - LDH4 og LDH5; spesifikke leverenzymer: fruktose-1-fosfataldolase, sorbitol dehydrogenase, samt konsentrasjonen av ferritin, serum jern, vitamin B12 og bilirubin hovedsakelig på grunn av økning i direkte fraksjon.

    Ved vurderingen av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen er hovedvekten knyttet til aktiviteten til ALT og AST. En økning i serumnivået på mindre enn 5 ganger i forhold til øvre grense av normen anses å være moderat, fra 5 til 10 ganger så moderat og over 10 ganger så høy alvorlighetsgrad.

    Det morfologiske grunnlaget for dette syndromet er hydropisk og acidofil degenerasjon og nekrose av hepatocytter med skade og en økning i permeabiliteten av cellemembraner.

    Kolestasessyndrom (nedsatt leverutskillelsesfunksjon). Ledsaget av økning i serumnivåer av alkalisk fosfatase, kolesterol, LAP, GGTP, kolesterol, beta-lipoproteiner, reduseres den konjugerte fraksjonen av bilirubin, gallsyrer, fosfolipider, utskillelsen av bromsulfalein (wovferdin) og radiofarmakologiske legemidler.

    Det morfologiske grunnlaget for intracellulær kolestase er ultrastrukturelle endringer i hepatocytten - hyperplasi av et glatt cytoplasmatisk retikulum, forandringer i hepatocyttens galdepole, akkumulering av gallekomponenter i hepatocytten, som ofte kombineres med hepatocytcytolyse. I intrahepatisk kolestase detekteres akkumulering av galle i galdekanaler, og i ekstrahepatisk kolestase - utvidelsen av de interlobulære gallekanaler.

  • Syndrom av hepatocellulær svikt. Manifisert av en reduksjon i serum totalt protein og spesielt albumin, transferrin, kolesterol, II, V, VII koagulasjonsfaktorer, kolinesterase, alfa lipoproteiner, men samtidig en økning i bilirubin på grunn av den ukonjugerte fraksjon. Morfologisk substrat av syndromet uttalt dystrofiske forandringer av hepatocytter og / eller en signifikant reduksjon i det fungerende leverparenchyma på grunn av nekrotiske forandringer.
  • Mesenkymal inflammatorisk syndrom. Det preges av hypergammaglobulinemi, en økning i protein-sedimentprøver, en økning i ESR, og utseendet av bindevevsforringelsesprodukter i blodet (C-reaktivt protein, seromcoid, etc.). Endringer i cellulære og humorale immunresponser observeres: antistoffer mot subcellulære hepatocyttfraksjoner, reumatoidfaktor, antimitokondrielle og antinucleære antistoffer, endringer i antall og funksjonell aktivitet av T- og B-lymfocytter, og en økning i nivået av immunoglobuliner fremkommer.

    Morfologiske studier av leveren karakteriseres ved aktivering og proliferasjon av lymfoide og reticulohistiocytiske celler, økt fibrogenese, dannelse av aktiv septa med nekrose av hepatocytter, intrahepatisk migrasjon av leukocytter, vaskulitt.

    Ved diagnose av kronisk hepatitt er det ofte nødvendig å utføre en differensialdiagnose av gulsott, ved hjelp av en rekke kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder, inkludert:

    • klinisk vurdering av sykdommen
    • historie;
    • bestemmelse av aktiviteten av AlAT, AsAT, ALP, GGTP, kolesterol, antall røde blodlegemer og retikulocytter i perifert blod, bilirubin i blod og urin, innholdet av stercobilin i avføringen.
    • kompleks røntgen-, endoskopisk-, ultralyd-, radionuklid- og andre studier.

    • Foreløpig mye brukt patogenetisk klassifisering av gulsott, hvor laboratorieindikatorer har en ledende posisjon (tabell 8.9).

    Les Om Rengjøring Av Leveren

    Populære Kategorier

    Cyste I Leveren

    Leverkreft

    © Copyright 2024 sphere-medical.com