Hepatitt syndromer

I dag er det en rekke farlige plager som kan føre til alvorlige komplikasjoner. Disse inkluderer hepatitt C, kjennetegnet ved et sett av spesifikke syndromer, hvorav studien lar deg tydelig bestemme tilstedeværelsen av sykdommen og utvikle en optimal behandlingsmetode.

Hovedsyndrom

Leveren er en av de vitale organene som sikrer stabiliteten til mange metabolske prosesser. Til tross for den høye regenerative kapasiteten er den svært sårbar for virkningen av virus og andre negative faktorer. Ifølge statistikken er leversykdommer blant de ti mest vanlige dødsårsakene. Det er derfor det er ekstremt viktig å overvåke tilstanden til helsen din og regelmessig gjennomgå medisinske undersøkelser. I prosessen med diagnose av viral leverskade er en hepatolog plikt til å sjekke og studere hepatittsyndrom hos en pasient. På grunnlag av dem kan du opprette et komplett klinisk bilde av sykdommen og skissere videre tiltak.

Laboratorie manifestasjoner av hepatitt B inkluderer hepatocyte mangel syndromer, cytolyse, kolestase og inflammatorisk syndrom. Selv identifisering av en av dem gir opphav til en seriøs omfattende undersøkelse, men hvis det oppdages en manifestasjonskompleks, må legen umiddelbart diagnostisere og begynne behandling av viral hepatitt.

cholestasia

Kolestase kalles stagnasjonen av gallekomponenter i leverenes vev. I utviklingen av syndromet spilles en spesiell rolle av gallsyrer, hvis påvirkning kan forårsake skade på hepatocytter. De viktigste symptomene på kolestase er for det første kløende hud, mørk urin og en lys skygge av avføring. Avhengig av etiologien kan kolestase være ekstra og intrahepatisk, og basert på kursets art, akutt eller kronisk.

Ekstrahepatisk kolestase utvikler seg i galdekanaler, mens intrahepatisk kolestase dannes ved nivået av hepatocytter. Generelt kan sykdommen oppstå under forskjellige forhold, blant annet som det er nødvendig å skille skillevev i lever og skrumplever. I tillegg til de allerede oppførte symptomene, er det en rekke manifestasjoner karakteristiske som regel for den kroniske formen av sykdommen. Spesielt snakker vi om lesjoner av bein, økende kolesterolnivå og sterk hudpigmentering. Cholestasebehandling er primært fokusert på å eliminere årsakene til sykdommen, mens diett og vitamininntak er obligatorisk, i noen tilfeller kan kirurgi være nødvendig.

Hepatocytmangel syndrom

Hepatocytmangel syndrom er en refleksjon av et brudd på leveransens nøytraliserende og syntetiske funksjoner. Det er preget av dystrofi, det vil si leverceller, hepatocytter, erstattes av bindevev, noe som igjen fører til forverring i organets funksjon.

Karakteristiske manifestasjoner av levercellebeskadigelse på grunn av hepatocytmangel er feber, plutselig vekttap, blåmerker i huden og ofte gulsott. En av konsekvensene av sykdommen er en svikt i utvekslingen av kjønnshormoner, som hos kvinner fører til overdreven hårvekst, atrofi av brystkjertlene og menstruasjonssykdommer. Hos menn redusert libido og testikulær atrofi.

Behandling av hepatocytmangel syndrom er behandling av den underliggende sykdommen, for eksempel hepatitt. Mottak av spesielle preparater, vitaminer og strenge diett er vist.

Cytolyse (celleforstyrrelse)

Cytolysis syndrom er ødeleggelsen av leverceller på grunn av virkningen av negative faktorer, blant hvilke kan være slike virussykdommer som hepatitt. I noen tilfeller kan skadede hepatocytter bli gjenopprettet, i andre er endringer irreversible.

Klinisk kan cytolyse manifestere som tretthet, feber, gulsott og kvalme - disse symptomene er typiske nok for de fleste leverproblemer. Du kan bekrefte sykdommens tilstedeværelse ved hjelp av laboratorietester, særlig biokjemisk blodanalyse.

Bare en lege bør velge skjema for behandling av cytolyse, selvbehandling er absolutt kontraindisert. I tillegg er kvaliteten på behandlingen avhengig av riktig ernæring, inntak av et kompleks av vitaminer og nektelse av bruk av alkohol.

Inflammatorisk syndrom

Inflammatorisk syndrom er karakteristisk for nesten hvilken som helst leversykdom og hepatitt i dette tilfellet er intet unntak. Det er direkte relatert til dem aktiv fibrogenese, samt dannelse av cirrhosis og andre alvorlige komplikasjoner.

Tilstedeværelsen av denne sykdommen indikerer en aktiv immunbetennelse i leveren. Det er vanligvis manifestert i økt kroppstemperatur, smerte i leddene, forstørrede lymfeknuter og milt, samt skade på blodårene i lungene og huden.

Alle de ovennevnte hepatitt syndromene krever øyeblikkelig behandling, da ellers kan den irreparable skade bli forårsaket av leveren. Samtidig vil terapi ved bruk av moderne antivirale midler bidra til å raskt oppnå en fullstendig kur.

Symptomatologi av kronisk hepatitt. Kjennetegn ved de viktigste kliniske syndromene

Den kroniske hepatittklinikken inneholder flere syndromer.

1. Asthenovegetativ syndrom: assosiert med nedsatt avgiftning av leveren. Manifisert generelt svakhet, økt irritabilitet, redusert minne, interesse for miljøet.

2. Dyspeptisk syndrom eller abdominal. Tap av appetitt, smaksforandringer, oppblåsthet, tyngde i magen i den høyre ribben og magen, ustabil stol - vekslende diaré med forstoppelse, intoleranse overfor fettholdige næringsmidler, alkohol (forsterket dyspepsi), bitter, tørr, metallisk smak i munnen, raping bitter, luft, oppkast. Ofte er det et jevnt vekttap.

Smerte syndrom Kjedelig, ikke intens, smerte i høyre hypokondrium, lenge, kan utstråle til baksiden, høyre skulder. Øker under fysisk aktivitet, etter å ha drukket fett, alkohol, med palpasjon av magen i riktig hypokondrium, på grunn av en forstørret lever og strekker kapselen.

3. Gulsott syndrom. Hepatiske og kolestatiske gulsot er karakteristiske.

4. Kolestatisk syndrom. Hepatitt er preget av intrahepatisk kolestase. Den er forårsaket av ødeleggelse av epitelet av de intrahepatiske gallegangene med okklusjon av lumen cellulære avfallsproduktene ved cellulære infiltrat og kompresjonskanal ødematøse stroma leveren, dette fører til forstyrrelse av isolasjon konjugert bilirubin, gallesyrer og kolesterol, samt utilstrekkelig fett nedbrytning og dårlig absorpsjon av fettløselige vitaminene A, D, E, K. Hovedsymptomer: mørk intens brun farge på urin, skumdannelse; cal aholichny, farget leire, blanke dårlig vasket av med toalett grunn steatorrhoea, kløe, gulsott (hud farge er gul-grønn (verdinicterus) og mørk oliven (melasieterus). Langvarig kolestase hud blir tykkere, coarsens, særlig håndflater og fotsåler ( pergament huden) blir tørr, flassende, xanthelasma og xantom grunn av hyperkolesterolemi, xeroderma (hypovitaminosis en og E), skjelettsmerte (på grunn av osteoporose grunnet hypovitaminosis D) for neseblødning (hypovitaminosis K, nedsatt syn (vitamin A-mangel). Mark chaetsya bradykardi og hypotensjon (på grunn av aktiveringen n.vagus).

5. syndrom liten leversvikt: 80% lider transitt leverfunksjon, utvikler hepatisk gulsott ytterligere forstyrret proteinsyntese i leveren og inaktivering aldosteron - dette fører til ødem, kan hemoragisk syndrom skyldes brudd på syntesen av koagulasjonsfaktorer.

I tillegg er det feber, allergisk utslett, perikarditt, nephritis (oftere med autoimmun hepatitt).

Egenskaper ved klinikken for autoimmun kronisk hepatitt:

1. Oftere utvikler seg hos jenter og unge kvinner i alderen 10 til 20 år.

2. Det begynner som akutt viral hepatitt, men aktiviteten minker ikke under påvirkning av tradisjonell terapi. Glukokortikosteroider og immunosuppressive midler er effektive.

3. Karakterisert av smerte i leddene, ofte i store ledd i øvre og nedre ekstremiteter. Giktklinikk - hevelse og hyperemi - er ikke typisk.

4. Ofte er det hudskader i form av tilbakevendende purpura. Dette er hemorragiske eksanthemer som ikke forsvinner under trykk, og etterlater en brunbrun pigmentering. I noen tilfeller er det en "lupus butterfly", erythema nodosum, fokalsklerodermi.

5. Kronisk glomerulonephritis, serositis (tørr pleurisy, perikarditt), myokarditt, tyroiditt kan utvikle seg.

6. Karakterisert av generalisert lymfadenopati og splenomegali. Alt dette antyder at kronisk autoimmun hepatitt er en systemisk sykdom med en primær lesjon i leveren. Hans symptomer ligner ofte systemisk lupus erythematosus. Derfor ble tidligere autoimmun hepatitt kalt "lupoid", dvs. lupus erythematosus.

Objektive symptomer

Percussion lever størrelse økt.

På palpasjon, leverens kant i økt tetthet, skarp, tynn, sjeldnere - en avrundet, jevn overflate. Leveren er følsom eller moderat smertefull.

2. Endringer i huden: gulhet på 50%, noen ganger med en jolle skygge på grunn av overdreven avsetning av melanin og jern, sekundær hemokromatose (ofte hos alkoholikere) - en av de manifestasjoner som er hyperpigmentering i huden, verten grå-brun eller brun farge i den første armhulene, overflaten av håndstøtten, så vel som i halsområdet og kjønnsorganer, så diffunderer (melasma), pruritus på grunn av riper, noen ganger xanthelasma og xantom; edderkopper, leverpalmer - en manifestasjon av hyperestrogenisme; Det kan være fenomener hemorragisk diatese.

3. Splenomegali - mer vanlig med autoimmun variant av hepatitt. Palpasjon av milten moderat tett, vanligvis smertefri

11. Kliniske og laboratorie syndromer i kronisk hepatitt:

b) leversvikt

Et obligatorisk tegn på kronisk hepatitt er hepatocytnekrose eller cytolyse, ødeleggelsen av disse cellene. Under cytolysen av hepatocytter blir et antall stoffer inneholdt i cellen frigjort i blodet. Bestemmelse av konsentrasjonen av disse stoffene indikerer alvorlighetsgraden av den nekrotiske prosessen.

Markører av cytolysesyndrom (tabell 3) er en økning i blodaktiviteten til følgende enzymer:

- alaninaminotransferase (normalt 5-42 U / l; 0,1-0,68 μmol / (hl;);

- aspartataminotransferase (normen er 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);

- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);

- laktatdehydrogenase (4-5 isomerer) (norm - 100-340 IE).

Forholdet mellom AST / ALAT (De Ritis-koeffisienten) reflekterer alvorlighetsgraden av leverskade - normen er 1,3-1,4. Økning av forholdet mellom mer enn 1,4 i første rekke på grunn av AST observert i alvorlig leverskade, siden det meste av destruksjon av leverceller (kronisk hepatitt med markert aktivitet, en CPU, en levertumor).

Cytolysis syndrom refererer til hovedindikatorene for aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren. AlAT er den mest sensitive indikatoren for cytolyse. Normale ALT-nivåer utelukker ikke aktiv leverskade, men hos pasienter med CKD med uttalt aktivitet, er de som regel forhøyede. Gamma-glutamyltranpeptidase reagerer på mange måter som transaminaser. Det øker ikke bare i kronisk alkoholisk hepatitt, men også i kronisk hepatitt C og også i kronisk hepatitt B, ofte ved normale AlAT-nivåer. Andre enzymer kan være nyttige for en ytterligere vurdering av alvorlighetsgraden av cytolytisk syndrom, men er dårligere enn ALT i følsomhet og spesifisitet.

Disse enzymene syntetiseres og virker i levercellen og kalles indikator.

I tillegg til indikasjonsenzymer er et tegn på cytolysesyndrom en økning i serumkonsentrasjoner av jern, ferritin, vitamin B12 og konjugert bilirubin.

Iron frigjøres fra hepatocytter under deres cytolyse. Jern blodserum kan også økes under primær hemokromatose (en genetisk sykdom hvor det primære øket jern absorpsjon i tarmen og avsettes ikke bare i leveren, men også i bukspyttkjertelen, myokard, ledd, hud, testikler hos menn, hud - bronse diabetes).

Tabell 3. Biokjemiske indikatorer for cytolysesyndrom

Mesenkymal-inflammatorisk syndrom (immunbetennelsessyndrom) reflekterer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i leveren.

Biokjemiske indekser reflektere MFR Kupffer-celleaktivitet, lymfoide og plasma makrofag elementene som inngår i den inflammatoriske infiltrater, hovedsakelig i leveren portal traktene. Økning av innholdet av g-globuliner, immunoglobuliner, tymolprøver er viktig ved diagnostisering av aktive former for kronisk hepatitt C og CPU. Bestemmelse av antistofftiter for den spesifikke hepatisk lipoprotein (DES), DNA, glatte muskelceller er viktig i diagnose av autoimmun komponent subtyper og autoimmun hepatitt. Konsentrasjon b_2-mikroglobulin (f₂-MG) er en indikator på humoral aktivitet av T-celler økes ved at de aktive former av hCG og en CPU og har en høy grad av korrelasjon med markører av autoimmune reaksjoner (med samtidig nedsatt nyrefunksjon og diabetes mellitus og multippel myelom-indikatoren ikke brukt).

Indikatorer for dette syndromet er (tabell 4):

- en økning i totalt protein, spesielt i autoimmun hepatitt (normalt 65-85 g / l);

- øke α₂-,p-, y-fraksjoner av globuliner;

- økte nivåer av JgA, JgM, IgG;

- positive sedimentprøver:

· Thymol - N - 0 - 4 enheter.

· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.

- positivt C-RP (C-reaktivt protein);

- antistoffer mot levervev,

- LE-celler ved AIG;

- leukocytose, akselerert ESR.

Tabell 4. De viktigste biokjemiske indikatorene for immunbetennelsessyndrom (mesenkym-inflammatorisk).

Klinikken - feber, lymfadenopati, splenomegali.

Kolestase syndrom er preget av en økning i enzymaktivitet:

- y-glutamat-transpeptidase (GGTP).

Disse enzymene er assosiert med hepatocytmembranen og epitelet av gallekanalrørene og kalles excretory.

Alkalisk fosfatase, 5-nukleotidase, er hovedsakelig indikatorer for kolestase, mens nivået av g-GTP, bilirubin, er påvirket av cytolyse. Ved kronisk hepatitt C og kolestatisk hepatitt (leverkirrhose) er en økning i alkalisk fosfatase og / eller g-GTP mulig mot bakgrunnen av normale indikatorer for AlAT (Tabell 5).

Kanskje en markant økning i kolesterol, dannelsen av xanthelasm på øyelokkets hud.

Tabell 5 De viktigste biokjemiske indikatorene for kolestatisk syndrom

Tegn på kolestase inkluderer også økning i serumkonsentrasjon:

Kliniske manifestasjoner av kolestase:

- kløe, noen ganger intens

- absorpsjonsforstyrrelser (malabsorpsjon)

- xanthomer - flate eller tøffe formasjoner, myke, gule, vanligvis rundt øynene, i palmar-foldene, under brystkjertlene, på nakken, brystet, rundt ryggen (forsinket lipider i kroppen)

Hepatocellulær insuffisienssyndrom eller syntetisk leverfunksjonsmangelssyndrom gjenspeiler organets funksjonelle tilstand og graden av nedsatt virkning. Når leversvikt i blodet går ned nivået på de stoffene som er syntetisert i leveren (tabell 6):

- V, VII, IX, X blodkoagulasjonsfaktorer;

Senker også aktiviteten sekretorisk enzymer:

Tabell 6. De viktigste biokjemiske indikatorene for syndromet av hepatocellulær svikt.

Indikatorer for hepatodepressivt syndrom reflekterer alvorlighetsgrad av liten leversvikt. Tillat å avklare graden av hepatocellulær svikt. Den mest brukte er albumin, protrombinindeks og kolinesterase - prøver av middels følsomhet. Meget følsomme prøver inkluderer bromsulfalein, indocyanin, antipyrin og serumproconvertin som brukes i spesialiserte avdelinger. Nedgangen i hepatodtrykksindikatorer for gjennomsnittlig følsomhet med 10-20% er ubetydelig, med 21-40% - til moderat, med mer enn 40% - i betydelig grad av hepatocellulær svikt.

Syndrom av hepatocellulær insuffisiens og cytolyse blir ofte kombinert.

IV-THERAPY-KONSEKSEKTER AV LØSNINGER / Syndromer i leversykdommer. Kronisk hepatitt

Syndromer i leversykdommer. Kronisk hepatitt.

Store leversykdommer

1. Diffus leverskade

kronisk - diffus betennelse i leveren, som varer mer enn 6 måneder uten en tendens til å bli bedre

Cirrhosis er en kronisk diffus sykdom med nederlaget av hepatocytter, fibrose og restrukturering av arkitektonics av ​​leveren med dannelsen av regenerative noder, portal hypertensjon, leversvikt.

Fattig degenerasjon av leveren, steatohepatitt

Syndromer for leversykdommer

Stretching glisson kapsler

Effekter av betennelse (nekrose) på blodkar, gallekanaler, leverkapsel

Galleblærenes patologi

Cytolytisk ("liten leversvikt") - Kliniske og laboratorieeffekter av nekrose (lysis) av hepatocytter eller en økning i permeabiliteten av membranene.

Vekttap

"Hepatisk" lukt, "lever" tunge, "lever" palmer

Bytt hårfordeling, gynekomasti

Blood Boost:

Bilirubin (direkte, indirekte)

Indikator enzymer - ALT, AST, LDG (total og LDG-4, LDG-5)

Organ-spesifikke enzymer - aldolase, sorbitol dehydrogenase

lett mindre enn 3 ganger normen

moderat opptil 10 ganger overskudd av normen

vekt mer enn 10 ganger overskudd av normen

Syndrom av hepatocellulær svikt

Konsekvensen av en reduksjon i leverenes avgiftningsfunksjon

Økt blodkonsentrasjon:

Sykliske aromatiske nitrogenforbindelser

Konsekvensen av en reduksjon i den syntetiske funksjonen av hepatocytter

Redusert blodkonsentrasjon:

Prothrombin, V, VIII koagulasjonsfaktorer

Konsekvens av nedgangen i regulatorisk funksjon (O. disintegrating)

Økt blodkonsentrasjon:

Vaskulitt (hud, lunge)

Økt alfa2- og gamma-globuliner, hyperproteinemi

LE-celler, AT til DNA, glatt muskel, mitokondriale antigener

Reduksjon av komplementstiter, lymfocytblasttransformasjonstest, leukocyttmigreringsinhiberingsreaksjon

Yellowness av huden og slimhinner, brunbrune farger på huden - "skitten" hud (en økning i serum bilirubinnivå over 20 μmol / l)

Mørk urin, lette avføring

kolesterol, lipoproteiner, gallsyrer

Følelsesmessig ustabilitet, nervøsitet

Tunghet i epigastria, belching

Bitterhet i munnen

Vedvarende oppblåsthet

Hudblødninger

Hypersplenism Syndrom Anemi

Kliniske tegn på C-LS og "liten" P-CN

feber

Endre type hårfordeling

Klassifisering av kronisk hepatitt

Ifølge etiologi(Los Angeles, 1994)

Hepatitt seksuelle partnere (med HBsAg +; HBeAg +)

Vertikal sti (mor-barn)

Hepatitt etter nålestikk

CHB med høy virusreplikasjon

CHB lav replikering virus

T-celle immunresponser

HBs Ag-overflate antigen

HBc Ag-nukleært antigen

HBe Ag-utsöndret underenhet HBc Ag, høy infeksjonsmarkør

Direkte hepatotoksisk virkning

Antibiotika (tetracyklin, kloramfenikol, gentamicin, erytromycin, rifampicin) og antibakterielle midler (nitroxolin, sulfasalazin, isoniazid)

Noen psykotrope stoffer

NSAIDs (paracetamol, indometacin, butadion)

Primært på grunn av arvelige immunforstyrrelser (funksjonell mangel på T-suppressorer)

utløsningsfaktorer: hepatitt A, B, C, D, E, G virus, herpes simplex virus type I, Epstein-Barr virus

Kronisk hepatitt som følge av industriell forgiftning

Klorerte naftalener og bifenyler

Benzen, dets homologer og derivater

inkludert i begrepet "kronisk hepatitt" på grunn av likheten mellom morfologiske endringer i leveren

Primær biliær cirrhose

Primær skleroserende kolangitt

Leverskader i Wilson-Konovalov sykdom

Klinisk og morfologisk (naturen av histologiske forandringer, graden av aktivitet av den inflammatoriske prosessen)

Kronisk aktiv hepatitt (alvorlige kliniske symptomer)

Cytolytisk syndrom ("liten leversvikt")

Immuno-inflammatorisk syndrom (med eksacerbasjon)

Lymphohistiocytisk infiltrering med et betydelig antall plasmaceller og eosinofiler i portalen

Nekrose og degenerative endringer av hepatocytter; Tilstedeværelse av perifert trappet nekrose av hepatocytter (under overgangen til cirrose)

Fibrøse endringer av portalkanaler uten å endre strukturen av lobules

Dårlig klinisk symptomer

Hepatomegali (mindre) - ofte det eneste objektive symptomet

Utvidelse og moderat herding av portalfelt samtidig som det opprettholdes normal leverarkitektonikk

Rund-celle mononukleær infiltrering av portalkanaler

Moderat alvorlig hepatocytdystrofi; under eksacerbasjonsperioder kan en minimal mengde hepatocytnekrose detekteres.

Kronisk lobulær (mellomliggende stilling mellom akutt og kronisk vedvarende hepatitt)

Cytolytisk syndrom, små "leverskilt" (sjeldne)

Mild hepatomegali (sjeldne)

Liten nekrose i den andre eller tredje sone av acini

Intra lobulær lymfoidcelleinfiltrasjon

Kronisk autoimmun (3 retters varianter)

Akutt hepatittype

Med uttalt ekstrahepatiske manifestasjoner

Massiv celleinfiltrering av leverenvevet

Tilstedeværelsen i infiltrasjonen av et stort antall plasmaceller

Grenseplate ødeleggelse

Uttalte dystrofiske og nekrotiske endringer i parenkymen

Kronisk kolestatisk (intrahepatisk kolestase på grunn av nedsatt hepatocyttgallefunksjon, samt skade på de minste gallekanaler)

Det kliniske bildet bestemmes av alvorlighetsgraden av kolestasessyndrom

Utvidelse og moderat herding av portalfelt samtidig som det opprettholdes normal leverarkitektonikk

Rund-celle mononukleær infiltrering av portalkanaler

Moderat alvorlig hepatocytdystrofi; under eksacerbasjonsperioder kan en minimal mengde hepatocytnekrose detekteres.

I henhold til leverens funksjonelle tilstand

Frekvens av kronisk viral hepatitt

Akutt hepatitt A: 1-2%

Akutt hepatitt B: 5-10%

Akutt hepatitt C: 50-85% (hos pasienter med alkoholisme)

Akutt hepatitt B + D: 70-90% (hepatitt D forekommer som en superinfeksjon i kroniske bærere av viral hepatitt B)

Akutt hepatitt av blandet etiologi (B ± C ± D ± G): 15%

Kronisk aktiv hepatitt

muligheter II diagnostiske søketrinn

Ekstrahepatiske systemiske manifestasjoner

Øke størrelsen på absolutt leverspalthet til 14 cm eller mer, bestemt av mid-klavikulærlinjen

En økning i leverenes ultralyd i mid-klavikulærlinjen er mer enn 14 cm, og sagittalstørrelsen er mer enn 6 cm

Kliniske tegn på hepatocellulær svikt

muligheter III De diagnostiske søketrinnene tillater det

Fullstendig blodtall:

Accelerasjon av ESR (mesenkymalt inflammatorisk syndrom)

Cytopeni (hypersplenism syndrom)

Biokjemisk blodprøve

Økt bilirubinnivå

Økt aktivitet av AlT, AST 4-8 ganger

Økt LDH-nivå

Kolinesterase Reduksjon

Økt kolesterol

Økt alkalisk fosfatase

Verdien av leverbiopsi ved kronisk hepatitt

Bestemmelse av aktivitetsgraden (betennelse)

Bestemme stadium av progresjon (fibrose)

Evaluering av effektiviteten av behandlingen

Kriterier for vurdering av kronisk hepatitt

Histologisk aktivitetsindeks

Periportal nekrose med og uten bro nekrose 0 - 10

Intralobal degenerasjon og fokal nekrose 0 - 4

Portal betennelse 0 - 4

Korrelasjon av den histologiske aktivitetsindeksen og aktiviteten reflektert i diagnosen

Indeksdiagnoseaktivitet

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Moderat

13 - 18 G.Vysokaya

Graden av fibrose (ved ultralyd elastometri)

Endre karakteristikkpoeng

Ingen endringer 0

Utvidelser portal portal 1

Portportal septa 2

Broendringer og deformasjoner 3

Komplikasjoner av punktering leverbiopsi (PBP)

Merkere av kronisk hepatitt B

De første manifestasjonene av HVG "B" (Ved HVG "B" klager er fraværende i 20%)

Hepatomegali (oftere med ultralyd)

Økt AST, ALT (moderat)

Positiv HBsAg-test

Faktorer som påvirker behandlingen av kronisk viral hepatitt

Konsentrasjonen av virale legemer i blodet

Enzymnivåer i blodet

Grad av fibrose (biopsi)

Graden av betennelse (biopsi)

Behandlingsrespons

Prognostisk gunstige antivirale faktorer

Høy ALT

Lav viral belastning (> 10 i 6 ss. I 1 ml blod)

Med biopsi, aktiv hepatitt

Eldre infeksjon

Ingen HCV, HDV, HIV

Antiviral terapi er indikert:

Med uttalt histologisk aktivitet

Med replikeringstegn

Med høy viremia

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - sprøyterør til subkutan administrering.

PegIntron -Peginterferon alfa -2B-tørket pulver + løsningsmiddel 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Bivirkninger av interferonbehandling

feber, myalgi, artralgi

forekommer hos 75-90% av pasientene 2-5 timer etter den første injeksjonen av legemidlet

svekkes eller forsvinner om 2-3 uker. behandling

økt transaminaseaktivitet

vitner om den massive døden av infiserte hepatocytter

Vekttap

Lamivudin viral DNA-polymeraseinhibitor (også famciklovir)

Ribavirin 0,2 - en inhibitor av syntesen av nukleinsyrer

Phosphogliv- glykyrrhizinsyre + fosfatidylkolin

Kontraindikasjoner til utnevnelse av alfa interferon

Overfølsomhet overfor stoffet

Dekompensert levercirrhose

Alvorlig leversvikt

Leuko- og trombocytopeni

Alvorlige sykdommer i nyrene, kardiovaskulær og sentralnervesystemet

Markører av positiv respons på antiviral terapi

Høy ALT aktivitet

Viremia under 10

Kortvarig infeksjon

Kriterier for autoimmun sykdom

Mangel på etiologisk faktor

Utseendet til autoantistoffer i blodet

Positiv terapeutisk effekt av glukokortikoider og immunosuppressive midler

HAIG - en kombinasjon av alvorlig leverskade og anomalier i immunsystemet

Karakteristiske tegn på CAG

Vanligvis er kvinner syke

Alder 15-25 år og overgangsalderen

Øk nivået av g-globuliner 2 ganger

Økt ALT, AST 10 ganger

Kombinasjon med andre autoimmune sykdommer

Antistoffer mot DNA, antistoffer mot actin-type I ("lupoid")

Antistoffer mot lever- og nyre-mikrosomer

Type IIa ("fulminant", "kombinert")

Histokompatibilitetsantigener B8, DR3, DR4

God respons på kortikosteroider

Alternativ debut HAIG

Symptomkompleks av akutt leverskade

Klinikk for ekstrahepatiske systemiske lesjoner

Latent manifestasjon av hepatocellulær lesjon (CP)

Behandling HAIG-glukokortikoider 1 mg / kg

Avhenger av sykdomsstadiet, histologiske tegn på aktivitet, type nekrose

Full gjenoppretting: ekstremt sjelden

Spontane tilbakemeldinger: hos 10-25% av pasientene

Overgangen til levercirrhose: 30-50%

Utvikling av leverkarsinom: Kjennetegnet ved viral hepatitt B og C (risikoen er høyere ved tidlig sykdom eller alkoholmisbruk)

Dødelighet: spesielt høy i hepatitt D

Minst gunstig prognose: autoimmun hepatitt (høy risiko for overgang til cirrose, minst overlevelse)

Hva skal jeg gjøre når jeg er i kontakt med infisert blod?

For å rense blodets sår, tørk huden med alkohol og vann, vask slimhinnene med rikelig med vann

Bestem HBsAg og antistoffer mot hepatitt C-viruset i den suspekte bæreren av infeksjonen, hvis disse testene ikke ble utført tidligere

Utfør en AT-test for HBsAg og HBcAg hos en person som kan ha blitt smittet.

Introduser IM 5 ml anti-hepatitt B-virus (Aunativ). Hvis kontakten blir bekreftet, fortsett vaksinasjon etter 1 og 6 måneder.

guling av huden eller sclera

økning i serum-bilirubinnivå over 20 μmol / l

Hemorragisk syndrom med hepatitt

Hemorragisk syndrom med hepatitt

Oppdagelsen av AuSH ("Australia Sernm hepatitis" antigenet tillot Almeida et al. For å gjennomføre en rekke studier, kan foreløpige resultater begrunne noen håp i denne retningen. Denne forfatteren undersøkte fra Australia 2 antigenpatienter som et eksempel på forskjellige former for hepatitt og en antigenbærer.

Antigenbæreren var som sådan tatt med i denne kategorien, til tross for at den var "klinisk sunn" (han hadde hatt epidemisk hepatitt for 20 år siden) og hadde overført 3 hepatitt gjennom blodet, hvorav en endte i døden utfallet.

I den andre pasienten ble diagnosen hepatitt fremstilt på grunnlag av kliniske symptomer, biologiske prøver og resultatene av leverpunktur.

Det tredje tilfellet ble valgt fordi pasienten hadde en alvorlig form for viral hepatitt.

I det første tilfellet ble en sunn antigenbærer, bare Au-SH antigen, installert i serum.

I andre tilfelle ble det utviklet kronisk hepatitt - antigen-antigel og Au-SH antigenkomplekser i overkant.

I det tredje tilfellet, som resulterte i døden av viral hepatitt, ble antigen-antistoffkomplekser og antistoffer funnet i overskudd.

Basert på disse foreløpige resultatene kan det vurderes at den utviklende kliniske form som er nevnt i tilfelle 2, var resultatet av kroppens evne til å produsere antistoffer mot antigenet, og forekomsten av antistoffer mot antigen-antistoffkompleksene i pasientens serum (tilfelle 3 slutter i døden) indikerer overdreven en "allergisk type" reaksjon som eksisterte i kroppen og forårsaket dødelig utvikling av hepatitt på grunn av en massiv antigen-antistoff-konflikt på leverenivå.

Hvis denne vurderingen legges til den generelle erfaringen, ifølge hvilken ved hjelp av store doser kortikoster er det mulig å endre utviklingen av sykdomsbildet til en viss grad, der det er tegn på en klasse I eller II koma, kan vi få en patogenetisk forklaring på den vellykkede behandlingen som er oppnådd i disse tilfellene ved bruk av kortikoid.

Dette fremgår også av hyppige feil i den forstand å gjenopprette pasienter etter fulminant hepatitt, hvor prosessen med antistoffdannelse foregår nekrose av leverceller, som bestemmer tilstanden for funksjonell hepatektomi.

Derfor er prof. M. Voikulescu, i henhold til instruksjonene i Intensive Care Unit i I Clinic of Infectious Diseases av MF Institute-Bucharest, i slike tilfeller er corticoids foreskrevet ved hjelp av den vaskulære banen på leverenivået.

Selvfølgelig er det nødvendig med ytterligere bevis for å underbygge dette synspunktet, men i mangel av en annen forklaring - i det minste den samme materielle - må denne forklaringen ikke overses.

Hemorragisk syndrom med hepatitt

Klinisk hemorragisk syndrom (neseblødning, blødning fra tannkjøttet, hudpetechiae) er tegn på endringer i blodproppingsprosessen som foreskygger og følger akutt leversvikt.

Data fra fysiologiske felt indikerer at blodkoagulasjonsfaktorer, hovedsakelig faktor II, V, VII + X, syntetiseres utelukkende av leverenceller, og at halveringstiden for faktor II er 55-80 timer, for faktor V er det 36 timer for faktor VII - 3 - 5 1/2 timer og for faktor VIII - 12 timer.

Disse egenskapene til syntesen, samt metabolismen av koagulasjonsfaktorer, gjør dem til det første stedet for å forklare det patogenetiske substratet i hemorragisk syndrom - på grunn av en reduksjon i syntese av nekrose av hepatocytter.

Rake la til en ny patogenetisk faktor for å forklare det hemorragiske syndromet. Basert på bekreftede biologiske data, opplyste denne forfatteren en bestemt sykdom: Intravaskulær spredt koagulasjon - "Utgiftskolagulopati".

Syndrom av intravaskulær spredt koagulasjon er en patogenetisk funksjon, som er basert på en økning i prokoagulasjonsfaktorer som eksisterer i blodsirkulasjonen, noe som forårsaker blødningstilfelle på grunn av overdreven forbruk av koagulasjonsfaktorer:,, koagulopatiutgifter.

Denne patofysiologiske tilstanden utføres hovedsakelig ved frigjøring av vevstromboplastin, som er forårsaket av hepatocytnekrose, og kanskje også ved virksvirkning av viruset på endotelceller og på blodplater.

Kreftstudier har bevist den vellykkede bruken av heparin i 2 tilfeller, men for å unngå uønsket risiko ble det også gitt oppmerksomhet til de obligatoriske forholdene under hvilke heparin kan brukes ved akutt leversvikt under viral hepatitt.

Innholdsfortegnelse for emnet "Akutt leversvikt":

Hemorragisk vaskulitt med hepatitt C

Hva er kryoglobulinemisk vaskulitt

Kryoglobulinemi er en sykdom som oppstår fordi et utfelt protein vises i blodserumet, som faller ut ved en temperatur som ikke når 37 ° C. Denne sykdommen manifesteres av hemorragisk utslett, Raynauds syndrom og nyresvikt.

Ifølge statistikk er kryoglobuliner (mindre enn 0,8 mg / l) funnet i serum hos ca. 40% av befolkningen. Men samtidig utfordrer de ikke patologiske forandringer i kroppen.

I fare er kvinner med sykdommen 1,5 ganger oftere. Dens utvikling er også forbundet med visse sykdommer.

Cryoglobulinemia klassifisering

Kryoglobuliner er spesifikke serumimmunoglobuliner som kan utfelles ved temperaturer under 37 ° C og oppløses når de vokser.

De kan klassifiseres i 3 typer avhengig av komponentene som finnes i deres sammensetning: