Hva er autoimmun hepatitt, dets symptomer og behandlingsmetoder

Autoimmun hepatitt (AH) er en svært sjelden sykdom blant alle typer hepatitt og autoimmune sykdommer.

I Europa er hyppigheten av forekomst 16-18 pasienter med høyt blodtrykk per 100 000 mennesker. I Alaska og Nord-Amerika er utbredelsen høyere enn i europeiske land. I Japan er forekomsten sannsynlig lav. I afroamerikanere og latinamerikanere er sykdomsforløpet raskere og vanskeligere, terapeutiske tiltak er mindre effektive, og dødeligheten er høyere.

Sykdommen oppstår i alle aldersgrupper, oftest er kvinner syke (10-30 år gamle, 50-70 år gamle). Barn med høyt blodtrykk kan opptre fra 6 til 10 år.

AH i fravær av terapi er farlig ved utvikling av gulsot, levercirrhose. Overlevelse av pasienter med høyt blodtrykk uten behandling er 10 år. Med et mer aggressivt forløb av hepatitt, er forventet levetid mindre enn 10 år. Formålet med artikkelen er å danne en ide om sykdommen, for å avsløre hvilke typer patologi, det kliniske bildet, for å vise behandlingsmuligheter for sykdommen, for å advare om konsekvensene av patologien i mangel av rettidig assistanse.

Generell informasjon om patologien

Autoimmun hepatitt er en patologisk tilstand som er ledsaget av inflammatoriske endringer i leveren vev, utviklingen av cirrose. Sykdommen provoserer prosessen med avvisning av leverceller i immunsystemet. AH følger ofte med andre autoimmune sykdommer:

• systemisk lupus erythematosus;
• revmatoid artritt;
• multippel sklerose;
• autoimmun thyroiditt;
• eksudativ erytem;
• hemolytisk autoimmun anemi.

Årsaker og typer

Hepatitt C, B, Epstein-Barr-virus anses å være de sannsynlige årsakene til utviklingen av leversykdom. Men det er ingen klar sammenheng i vitenskapelige kilder mellom dannelsen av sykdommen og tilstedeværelsen av disse patogenene i kroppen. Det er også en arvelig teori om forekomst av patologi.

Det finnes flere typer patologi (tabell 1). Histologisk og klinisk har disse typer hepatitt ingen forskjeller, men type 2-sykdom er ofte forbundet med hepatitt C. Alle typer hypertensjon behandles likt. Noen eksperter godtar ikke type 3 som en separat, siden den er svært lik type 1. De pleier å klassifisere i henhold til 2 typer sykdommen.

Tabell 1 - Varianter av sykdommen, avhengig av produserte antistoffer

1. ANA, AMA, LMA antistoffer.
2. 85% av alle pasienter med autoimmun hepatitt.

1. LKM-1 antistoffer.
2. Like ofte forekommer hos barn, eldre pasienter, menn og kvinner.
3. ALT, AST nesten uendret.

1. SLA, anti-LP antistoffer.
2. Antistoffer virker på hepatocytter og bukspyttkjertel.

Hvordan utvikler og manifesterer det seg?

Mekanismen av sykdommen er dannelsen av antistoffer mot leverceller. Immunsystemet begynner å akseptere dets hepatocytter som fremmed. Samtidig produseres antistoffer i blodet, som er karakteristiske for en bestemt type sykdom. Leverceller begynner å bryte ned, deres nekrose forekommer. Det er mulig at hepatitt C, B, Epstein-Barr virus starter den patologiske prosessen. I tillegg til ødeleggelse av leveren, er det skade på bukspyttkjertelen og skjoldbruskkjertelen.

• Tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer i enhver etiologi i forrige generasjon;
• smittet med HIV;
• pasienter med hepatitt B, C.

Den patologiske tilstanden er arvet, men er svært sjelden. Sykdommen kan manifestere seg både akutt og med en gradvis økning i det kliniske bildet. I den akutte sykdommen er symptomene likt akutt hepatitt. Pasientene vises:

• sår høyre øvre kvadrant;
• dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast);
• gulsott syndrom; s
• kløe;
• telangiektasi (vaskulære lesjoner på huden);
• erytem.

Effekten av høyt blodtrykk på kvinnens og barnets kropp

Kvinner med autoimmun hepatitt oppstår ofte som følger:

• hormonelle lidelser;
• utvikling av amenoré
• vanskeligheter med å tenke på et barn.

Tilstedeværelsen av hypertensjon hos gravide kan forårsake for tidlig fødsel, den konstante trusselen om abort. Laboratorieparametere hos pasienter med hypertensjon under svangerskapet kan til og med forbedre eller normalisere. AH påvirker ofte ikke utviklingsfosteret. Graviditet forekommer hos de fleste pasienter normalt, ikke fødselsvekt.

Vær oppmerksom på! Det er svært få statistiske data om hypertensjonen under graviditet, da sykdommen er forsøkt oppdaget og behandlet i de tidlige stadier av sykdommen for ikke å føre til alvorlige kliniske former for patologi.

Hos barn kan sykdommen gå raskest, med stor skade på leveren, siden immunforsvaret ikke er perfekt. Dødelighet blant barn i aldersgruppen er mye høyere.

Hvordan manifesterer autoimmun leverskade?

Manifestasjoner av autoimmune former for hepatitt kan variere betydelig. Først av alt avhenger det av patologienes natur:

Akutt strøm. I dette tilfellet er manifestasjonene veldig lik viral hepatitt, og bare utfører slike tester som ELISA og PCR tillater oss å skille mellom patologier. En slik tilstand kan vare for en pasient i flere måneder, noe som påvirker livskvaliteten negativt. Hva er symptomene i dette tilfellet:

Diagnose av autoimmun hepatitt

• skarp smerte i høyre side;
• symptomer på uorden i mage-tarmorganene (pasienten er svært syk, det er oppkast, svimmelhet);
• guling av huden og slimhinner;
• alvorlig kløe;
• sammenbrudd. Under fysisk undersøkelse av pasienten er det smerte når man presser på området av den høyre kulebuen, under perkusjon utstikker den nedre kanten av leveren, blir palpasjon bestemt av en jevn kanten av leveren (normalt blir ikke leveren palpert).
  

Den gradvise økningen i symptomer. I dette tilfellet utvikler sykdommen seg gradvis, føler pasienten en forverring i sin helsetilstand, men selv en spesialist kan ofte ikke forstå nøyaktig hvor den patologiske prosessen finner sted. Dette skyldes at med et slikt patologisk forløb kan bare mindre smerter i riktig hypokondrium observeres, og i første omgang er pasienten bekymret for ekstrahepatiske tegn:

• Hud manifestasjoner: utslett av ulike typer (macular, maculopapular, papulovesicular), vitiligo og andre former for pigmentering lidelser, rødhet av håndflatene og såler, vaskulær mesh på magen;
• leddgikt og artralgi;
• skjoldbrusk abnormaliteter;
• pulmonale manifestasjoner;
• nevrologiske feil
• renal dysfunksjon;
• psykiske forstyrrelser i form av nervøse sammenbrudd og depresjon. Som et resultat kan autoimmun hepatitt maske lenge under andre sykdommer, noe som fører til feil diagnose og dermed utnevnelse av utilstrekkelig behandlingsregime.

Diagnostiske tiltak

Diagnose av den patologiske tilstanden inkluderer innsamling av historiske data, inspeksjon og tilleggsmetoder. Legen spesifiserer tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer hos slektninger i den forrige generasjonen, viral hepatitt, HIV-infeksjon i pasienten selv. Spesialisten utfører også en inspeksjon, hvoretter han vurderer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand (leverforstørrelse, gulsott).

Legen må utelukke tilstedeværelse av viral, giftig, medisin-indusert hepatitt. For dette donerer pasienten blod til antistoffer mot hepatitt B, C-virusene. Derefter kan legen utføre en undersøkelse for autoimmun leverskade. Pasienten er foreskrevet en biokjemisk blodprøve for amylase, bilirubin, leverenzymer (ALT, AST), alkalisk fosfatase.

Pasienter er også vist en blodprøve for konsentrasjonen av immunglobuliner G, A, M i blodet. I de fleste pasienter med hypertensjon vil IgG økes, og IgA, IgM - normal. Noen ganger er immunoglobuliner normale, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere sykdommen. De utfører også testing for tilstedeværelse av spesifikke antistoffer for å bestemme type hepatitt (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

For å bekrefte diagnosen utføres histologisk undersøkelse av et stykke levervev. Mikroskopisk undersøkelse avslører endringer i organets celler, avslører feltene av lymfocytter, hepatocyttene svulmer, noen av dem er nekrotiske.

Ved utførelse av en ultralydsundersøkelse avslørte tegn på levernekrose, som er ledsaget av en økning i kroppens størrelse, en økning i ekkogeniteten av de enkelte seksjoner. Noen ganger er det mulig å oppdage tegn på portal hypertensjon (økt trykk i leverenveien, ekspansjonen). I tillegg til ultralyd, benyttet computertomografi, samt magnetisk resonansbilder.

Differensiell diagnose av hypertensjon utføres med:

• Wilsons sykdom (i barns praksis);
• α1-antitrypsinmangel (hos barn);
• alkoholisk leverskade;
• ikke-alkoholisk patologi av leveren vev;
• skleroserende kolangitt (i pediatrisk);
• hepatitt B, C, D;
• overlappingssyndrom.

Hva trenger du å vite om behandlingen av sykdommen?

Etter å ha bekreftet sykdommen, fortsetter leger med medisinering. Behandling av autoimmun hepatitt er rettet mot å eliminere kliniske manifestasjoner av sykdommen, samt opprettholde langsiktig remisjon.

Narkotikaeffekter

Behandlingen utføres ved hjelp av glukokortikosteroidmedikamenter (Prednison, Prednisolon sammen med azathioprin). Behandling med glukokortikosteroidmedikamenter inkluderer 2 former for behandling (Tabell 1).

Nylig ble kombinasjonsmedikamentet Budesonide testet med azathioprin, som også behandler symptomene på autoimmun hepatitt i pasienter i akutt stadium effektivt. Hvis en pasient har symptomer som er hurtige og svært vanskelige, foreskriver de også cyklosporin, takrolimus, mykofenolatmofetil. Disse stoffene har en kraftig hemmende effekt på pasientens immunsystem. Med ineffektiviteten av narkotika, er det tatt beslutning om levertransplantasjon. Organtransplantasjon utføres kun hos 2,6% av pasientene, da behandling for hypertensjon er oftere vellykket.

Tabell 1 - Typer av terapi av autoimmun hepatitt glukokortikosteroider

Varigheten av behandlingen for tilbakefall eller primær deteksjon av autoimmun hepatitt er 6-9 måneder. Deretter overføres pasienten til en lavere vedlikeholdsdose av legemidler.

Relapses behandles med høye doser prednisolon (20 mg) og azatioprin (150 mg). Etter lindring av den akutte fasen av sykdommen, fortsetter de til den første behandlingen, og deretter til vedlikeholdet en. Hvis en pasient med autoimmun hepatitt ikke har kliniske manifestasjoner av sykdommen, og det er bare små endringer i levervevet, blir ikke glukokortikosteroidbehandling brukt.

Vær oppmerksom på! Når en toårig remisjon oppnås ved hjelp av vedlikeholdsdoser, avbrytes legemidlene gradvis. Dosereduksjon utføres i milligram av stoffet. Etter forekomsten av tilbakefall, blir behandlingen gjenopprettet i samme doser som avbestillingen begynte.

Bruk av glukokortikosteroidmedikamenter hos enkelte pasienter kan føre til alvorlige bivirkninger ved langvarig bruk (gravide, pasienter med glaukom, diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, knogleroskopi). I disse pasientene avbrytes en av legemidlene, de prøver å bruke enten Prednisolon eller Azathioprine. Dosering er valgt i henhold til kliniske manifestasjoner av hypertensjon.

Terapi for gravide og barn

For å oppnå suksess i behandlingen av autoimmun hepatitt hos barn, er det nødvendig å diagnostisere sykdommen så snart som mulig. I pediatri brukes Prednisolon også i en dose på 2 mg per kg barnets vekt. Maksimalt tillatt dose prednisolon er 60 mg.

Det er viktig! Når du planlegger graviditet hos kvinner under remisjon, prøver de å bruke bare Prednisone, da dette ikke påvirker det fremtidige fosteret. Azathioprine leger prøver ikke å bruke.

Hvis en gjentakelse av AH oppstår under svangerskapet, bør azathioprin legges til Prednisolon. I dette tilfellet vil skade på fosteret fortsatt være lavere enn risikoen for kvinnens helse. Et standard behandlingsregime vil bidra til å redusere risikoen for abort og for tidlig levering, og øke sannsynligheten for en fullstendig graviditet.

Rehabilitering etter et behandlingsforløp

Bruken av glukokortikosteroider bidrar til å stoppe utviklingen av autoimmun leverskade, men dette er ikke nok for en fullstendig gjenoppretting av orgel. Etter en behandlingsforløp er pasienten vist en langsiktig rehabilitering, inkludert bruk av medisinering og populære støttende stoffer, samt streng overholdelse av et spesielt kosthold.

Medisinske metoder

Narkotikautvinning av kroppen innebærer bruk av visse grupper av legemidler. Imidlertid er det viktig å huske at deres formål bare er mulig når man arresterer en akutt sykdom eller i løpet av påkjenningen i et kronologisk forlengelse av patologien, det vil si når den inflammatoriske prosessen reduseres.

Det er spesielt vist bruk av slike legemidler:

Normalisering av metabolisme i fordøyelseskanalen. Leveren er hovedfilteret i kroppen, på grunn av skade kan det ikke lenger effektivt rense blodet av metabolske produkter, slik at flere legemidler foreskrives for å eliminere toksiner. Så, kan utnevnes: Trimetabol, Elkar, Yoghurt, Linex.

Gepatoprotektorov. Fosfolipidpreparater brukes, hvis virkning er rettet mot å gjenopprette skadede hepatocytter og beskytte leveren mot ytterligere skade. Så, Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail kan utnevnes. Disse preparatene er basert på den naturlige ingrediensen - soyabønner og har følgende effekter:

• forbedre intracellulær metabolisme i leveren;
• gjenopprette celle membraner;
• forbedre avgiftningsfunksjonen av sunne hepatocytter;
• hindre dannelsen av stroma eller fettvev;
• normalisere arbeidet i kroppen, redusere energikostnadene.

Vitamin- og multivitaminkomplekser. Leveren er organet som er ansvarlig for metabolisme og produksjon av mange vitale elementer, inkludert vitaminer. Autoimmun skade forårsaker et brudd på disse prosessene, slik at kroppen trenger å fylle opp vitaminreservatet fra utsiden.

Spesielt, i løpet av denne perioden, bør kroppen få slike vitaminer som A, E, B-gruppen, folsyre. Dette krever et spesielt diett som skal diskuteres nedenfor, samt bruk av farmasøytiske preparater: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Tradisjonell medisin og diett

Tradisjonell medisin foreslår bruk av mamma (drikk en pille tre ganger om dagen). Fra urter kan du søke:

• reinfann;
• kjerringrokk;
• salvie;
• ryllik;
• burdock;
• Hypericum blomster;
• kamille;
• røtter av elecampane;
• hofter;
• celandine;
• løvetann.

Disse urter kan brukes, hvis det ikke finnes andre anbefalinger, i form av avkok (en skje med gress eller oppsamling av en halv liter varmt vann, kok i et vannbad i 10-15 minutter).

Når det gjelder mat, må du følge disse reglene:

• Pasienten trenger å redusere forbruket av stekt, røkt, fettholdig mat. Kjøttkraft bedre å lage mat fett (fjærfe, biff). Kjøttet skal kokes (bakt eller dampet) med en liten mengde smør.
• Ikke spis fettfisk og kjøtt (torsk, svinekjøtt). Det er å foretrekke å bruke i matfjærfe, kanin.
• Et svært viktig aspekt av ernæring i hypertensjon er eliminering av alkoholholdige drikker, noe som reduserer bruken av legemidler som i tillegg forgifter leveren (unntatt de som er foreskrevet av legen).
• Meieriprodukter er tillatt, men lavt fett (1% kefir, fettfattig hytteost).
• Du kan ikke spise sjokolade, nøtter, sjetonger.
• I dietten bør det være flere grønnsaker og frukt. Grønnsaker skal dampes, bakt (men ikke til skorpe) eller småkoke.
• Egg kan spises, men ikke mer enn 1 egg per dag. Egg er bedre å lage mat i form av en omelett med melk.
• Pass på å fjerne fra kostholdet krydret krydder, krydder, pepper, sennep.
• Måltider bør være fraksjonelle, i små porsjoner, men hyppige (opptil 6 ganger per dag).
• Måltider bør ikke være kaldt eller veldig varmt.
• Pasienten bør ikke misbruke kaffe og sterk te. Drikk bedre fruktdrikker, fruktdrikker, svak te.
• Det er nødvendig å utelukke belgfrukter, spinat, sorrel.
• Det er bedre å fylle korn, salater og andre retter med vegetabilsk olje.
• Pasienten bør redusere forbruket av smør, smult og ost.

Prognoser og konsekvenser

Høy dødelighet observeres hos pasienter som ikke har mottatt kvalitetsbehandling. Hvis behandling for autoimmun hepatitt er vellykket (full respons på behandling, forbedring av tilstanden), antas prognosen for pasienten gunstig. På bakgrunn av vellykket behandling kan pasientoverlevelse opptil 20 år oppnås (etter debut av hypertensjon).

Behandling kan oppstå med delvis respons på medisinering. I dette tilfellet brukes cytotoksiske stoffer.

Hos noen pasienter er det mangel på effekt av behandlingen, noe som fører til en forverring av pasientens tilstand, ytterligere ødeleggelse av levervevet. Uten levertransplantasjon dør pasienter raskt. Forebyggende tiltak i dette tilfellet er ineffektive, foruten sykdommen oppstår i de fleste tilfeller uten tilsynelatende grunn.

De fleste hepatologer og immunologer anser autoimmun hepatitt en kronisk sykdom som krever kontinuerlig behandling. Suksessen med å behandle en sjelden sykdom er avhengig av tidlig diagnose, riktig valg av medisiner.

I dag er det utviklet spesielle behandlingsregimer som effektivt lindrer symptomene på sykdommen og tillater reduksjon av graden av ødeleggelse av leverceller. Terapi bidrar til å opprettholde langsiktig remisjon av sykdommen. AH behandles effektivt hos gravide kvinner og barn i opptil 10 år.

Effektiviteten av terapi med prednison og azatioprin er begrunnet ved kliniske studier. I tillegg til Prednisolon brukes Budesonide aktivt. Sammen med azathioprin, fører det også til en forlenget remisjon. På grunn av den høye effektiviteten av behandlingen, er det nødvendig med levertransplantasjon i svært sjeldne tilfeller.

Interessant! De fleste pasienter er ofte redd for slike diagnoser, de anses som dødelige, og de behandler derfor behandlingen positivt.

Pasienter sier at legene i utkanten sjelden selvdiagnostiserer hypertensjon. Det avsløres i allerede spesialiserte klinikker i Moskva og St. Petersburg. Dette faktum kan forklares av lavfrekvensen av forekomsten av autoimmun hepatitt, og derfor mangel på erfaring ved å identifisere den hos de fleste spesialister.

Definisjon - hva er autoimmun hepatitt?

Autoimmun hepatitt er utbredt, mer vanlig hos kvinner. Sykdommen anses veldig sjelden, så det er ingen screening (forebyggende) program for å identifisere det. Sykdommen har ingen spesifikke kliniske tegn. For å bekrefte diagnosen av pasienter som tar blod for spesifikke antistoffer.

Indikasjonene for behandling bestemmes av sykdommenes klinikk. I nærvær av leversymptomer viser pasientene høy ALT, AST (10 ganger). I nærvær av slike tegn bør leger utelukke virale og andre typer hepatitt, gjennomføre en full undersøkelse.

Etter å ha bekreftet diagnosen autoimmun hepatitt, er det umulig å nekte behandling. Mangel på riktig hjelp til pasienten fører til rask ødeleggelse av leveren, cirrhosis og deretter pasientens død. Hittil har ulike behandlingsregimer blitt utviklet og blir vellykket anvendt, noe som gjør det mulig å opprettholde en langsiktig remisjon av sykdommen. Takket være narkotikastøtten har en 20-års overlevelsesrate for pasienter med høyt blodtrykk blitt oppnådd.

Autoimmun hepatitt

Autoimmun hepatitt er en inflammatorisk sykdom i leveren parenkyma av ukjent etiologi (årsak), ledsaget av utseendet i kroppen av et stort antall immunceller (gamma globuliner, autoantistoffer, makrofager, lymfocytter etc.)

Sykdommen er ganske sjelden, forekommer i Europa med en frekvens på 50-70 tilfeller per 1 million befolkning og i Nord-Amerika med en frekvens på 50-150 tilfeller per 1 million befolkning, som står for 5-7% av den totale hepatittsykdommen. I Asia, Sør-Amerika og Afrika er forekomsten av autoimmun hepatitt i befolkningen den laveste og varierer fra 10 til 15 tilfeller per 1 million mennesker, som er 1 - 3% av det totale antallet personer som lider av hepatitt.

Autoimmun hepatitt rammer ofte kvinner i en ung alder (18 til 35 år).

Prognosen for sykdommen er ikke gunstig, den femårige overlevelsesraten for denne sykdommen er 50%, den tiårige overlevelse er 10%. Med sykdomsforløpet utvikles hepatocellulær svikt, noe som fører til utvikling av leverkoma og som en konsekvens døde.

årsaker til

Årsakene til utviklingen av autoimmun hepatitt er ennå ikke fastslått. Det finnes flere teorier foreslått av forskjellige forfattere:

• Arvelig teori, hvis essens ligger i det faktum at det er en overføring fra mor til datter av et mutert gen involvert i regulering av immunitet;
• Viral teori, hvis essens ligger i infeksjon av en person med hepatitt B, C, D eller E virus, samt herpesviruset eller Epstein-Bar-viruset, som forstyrrer kroppens immunsystem og fører til feil i reguleringen.
• Utseendet til sykdommen som følge av transport av det patologiske genet i hovedhistokompatibilitetskomplekset - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 eller -B8.

Alle de ovennevnte teoriene fører til ett scenario:

Cellene i immunsystemet, som er produsert i kroppen, begynner å betrakter leveren som et fremmed, patologisk middel og forsøker å ødelegge det - disse cellene kalles antistoffer. Hvis antistoffer ødelegger egne vev og organer, blir de kalt autoantistoffer. Ødelagte leverenceller erstattes av bindevev, og orgelet mister gradvis alle sine funksjoner, leverfeil utvikler seg, noe som fører til døden. Prosessen kan reduseres med medisiner, men du kan ikke stoppe.

klassifisering

Avhengig av type antistoffer er det 3 typer autoimmun hepatitt:

• Type 1 - Tilstedeværelsen av ANA (antistoffer mot hepatocytkjernen) og SMA (antistoffer mot hepatocythylsteret);
• Type 2 - Tilstedeværelsen av LKM-1 (antistoffer mot levermikrosomer);
• Type 3 - Tilstedeværelsen av SLA (antistoffer mot leverantigen).

Symptomer på autoimmun hepatitt

• tretthet,
• generell svakhet;
• mangel på appetitt;
• svimmelhet;
• hodepine;
• en liten økning i kroppstemperaturen;
• guling av huden;
• flatulens;
• tyngde i magen;
• smerte i høyre og venstre hypokondrium;
• forstørret lever og milt.

Med fremdriften av sykdommen i de senere stadiene observeres:

• rødhet av palmer;
• utseendet av telangiectasia (edderkopp vener) på huden;
• skinn av huden;
• lavere blodtrykk;
• smerte i hjertet;
• økt hjertefrekvens;
• hepatisk encefalopati (demens);
• lever koma.

diagnostikk

Diagnose av autoimmun hepatitt begynner med en undersøkelse og undersøkelse av en lege eller en gastroenterolog, etterfulgt av en laboratorie- og instrumentstudie. Diagnosen av autoimmun hepatitt er ganske problematisk, da den virale og alkoholiske karakteren av leverskade bør utelukkes ved først.

Pasientundersøkelse

I undersøkelsen bør du finne ut følgende data:

• om det var blodtransfusjon innen 1-2 år;
• om pasienten misbruker alkohol;
• var virale leversykdommer i løpet av deres levetid;
• om hepatotoksiske stoffer (legemidler, legemidler) ble brukt i løpet av deres levetid;
• Har pasienten noen autoimmune sykdommer i andre organer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, sklerodermi, dermatomyositis etc.)?

Undersøkelse av pasienten

Ved undersøkelse blir spesiell oppmerksomhet til hud, slimhinner og leverens størrelse:

• hud og slimete gulsot farge;
• Blødninger og telangiektasier er synlige på huden;
• blødende tannkjøtt;
• forstørret lever og milt.

Laboratorieundersøkelsesmetoder

Fullstendig blodtall:

Endring i autoimmun hepatitt

ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet)

Urinanalyse:

Endring i autoimmun hepatitt

1 - 3 i sikte

1 - 7 i sikte

1 - 2 i sikte

5 - 6 i sikte

3 - 7 i sikte

Biokjemisk blodprøve:

Endringer i autoimmun hepatitt

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Endringer i autoimmun hepatitt

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5-450 mikron / l og over

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitt / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvat / ml-h

Koagulogram (blodpropper):

Endringer i autoimmun hepatitt

APTT (aktiv partiell tromboplastintid)

Mindre enn 30 sekunder

Lipidogram (mengde kolesterol og dets fraksjoner i blodet):

Endringer i autoimmun hepatitt

3,11 - 6,48 μmol / l

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteiner med høy tetthet

lavdensitets lipoproteiner

35 - 55 enheter optisk tetthet

35 - 55 enheter optisk tetthet

Analyse for revmatiske tester:

Endringer i autoimmun hepatitt

CRP (c-reaktivt protein)

Det er mye

Serologiske undersøkelsesmetoder

• ELISA (ELISA);
• CSC (komplementfikseringsreaksjon);
• PCR (polymerasekjedereaksjon).

Ovennevnte serologiske metoder utføres for å utelukke viral karakter av leversykdom, analysen utføres på markører av viral hepatitt B, C, D og E, samt herpesviruset rubella, Epstein-Bar. For autoimmun hepatitt bør tester være negative.

Analyse for markører av autoimmun hepatitt

Denne analysen utføres bare ved PCR, da dette er den mest sensitive metoden. Hvis det finnes ANA-, SMA-, LKM-1- eller SLA-markører i blodet, er det mulig å bedømme en autoimmun leversykdom.

Instrumental undersøkelse av leveren

• Ultralyd i leveren, hvor du kan se betennelse i leveren vev og erstatning av et sunt parenchyma med bindevev;
• Leverbiopsi under ultralydskontroll etterfulgt av undersøkelse av levervevet under et mikroskop, gjør at du kan gjøre den endelige diagnosen med 100% nøyaktighet.

Behandling av autoimmun hepatitt

Narkotikabehandling

Patogenetisk terapi.

Siden årsakene til sykdommen ikke er fullstendig forstått, er det bare mulig å påvirke en gruppe prosesser i kroppen, hvorav konsekvensen er produksjonen av autoantistoffer tropiske til leveren parenchyma. Denne behandlingen tar sikte på å redusere kroppens immunitet og innebærer å stoppe produksjonen av celler som bekjemper utenlandske agenter som kommer inn i kroppen fra utsiden eller anses som fremmede for kroppen - i tilfeller som autoimmun hepatitt. Fordelene med denne behandlingen er at prosessen med ødeleggelse av leverceller kan bli suspendert. Ulempene ved denne behandlingen er at kroppen blir forsvarsløs mot smittsomme, sopp-, parasittiske eller bakterielle midler.

Det er tre behandlingsregimer:

1 ordningen består av utnevnelse av glukokortikosteroider (hormoner i høy dosering):

• 40 - 80 mg prednisolon (antall milligram avhenger av pasientens kroppsvekt) per dag, med 2/3 av daglig dose tatt om morgenen på tom mage og 1/3 av dosen om kvelden før måltider. Etter 2 uker å ta stoffet, som nødvendigvis skal ledsages av en forbedring i laboratorietester, begynner dosen å bli redusert med 0,5 mg hver uke. Etter å ha nådd en dose på 10-20 mg prednison per dag (vedlikeholdsdose), stoppes reduksjonen. Legemidlet administreres intramuskulært. Inntak av narkotika er lang og fortsetter til laboratorietester er innenfor normale grenser.

Skjema 2 består av en glukokortikosteroid og et immunosuppressivt middel (et legemiddel som tar sikte på å undertrykke immunforsvaret):

• 20-40 mg prednisolon 1 time per dag om morgenen på en tom mage intramuskulært, etter 2 uker - redusere dosen av legemidlet med 0,5 per uke. For å oppnå 10-15 mg, tas legemidlet i pilleform, om morgenen på tom mage.
• 50 mg azotioprin delt inn i 3 doser per dag, før måltider i form av tabletter. Behandlingsforløpet i henhold til denne ordningen er 4 - 6 måneder.

3, består ordningen av glukokrosteroid, immunosuppressant og urodeoksykolsyre (et legemiddel som forbedrer regenerering av hepatocytter):

• 20-40 mg prednisolon 1 time per dag om morgenen på en tom mage intramuskulært, etter 2 uker - redusere dosen av legemidlet med 0,5 per uke. For å oppnå 10-15 mg, tas legemidlet i pilleform, om morgenen på tom mage.
• 50 mg azotioprin delt inn i 3 doser per dag, før måltider i form av tabletter.
• 10 mg per 1 kg kroppsvekt urodoksykolsyre per dag, dosen delt inn i 3 doser i form av tabletter.

Behandlingsforløpet fra 1 - 2 måneder til seks måneder. Så blir azotioprin fjernet og opptil 1 år fortsetter behandlingen med de to gjenværende legemidlene.

Symptomatisk terapi:

• for smerte - riabal 1 tablett 3 ganger om dagen;
• med blødende tannkjøtt og utseendet på edderkoppårene på kroppen - vikasol 1 tablett 2 - 3 ganger om dagen;
• med kvalme, oppkast, feber - polysorb eller enterosgel 1 ss 3 ganger om dagen;
• i tilfelle ødem eller ascites - furosemid 40-40 mg 1 gang om dagen i morgen på tom mage.

Kirurgisk behandling

Denne sykdommen kan bare helbredes ved kirurgi, som består av en levertransplantasjon (transplantasjon).

Operasjonen er ganske komplisert, men det har lenge vært inngått kirurgisk praksis av tidligere CIS. Problemet er å finne en passende donor, det kan ta enda noen år, og det koster mye penger (fra rundt 100 000 dollar).

Operasjonen er ganske alvorlig og vanskelig for pasientene å bære. Det er også en rekke ganske farlige komplikasjoner og ulemper forårsaket av organtransplantasjoner:

• leveren kan ikke slå seg ned og bli avvist av kroppen, til og med til tross for konstant bruk av medisiner som undertrykker immunitet;
• Den konstante bruken av immunosuppressorer er vanskelig for kroppen å bære, siden det i løpet av denne perioden er mulig å få infeksjon, selv den vanligste ARVI, som kan føre til utvikling av meningitt (betennelse i meningene), lungebetennelse eller sepsis under forhold med nedsatt immunitet.
• En transplantert lever kan ikke oppfylle sin funksjon, og deretter utvikler akutt leversvikt og døden oppstår.

Folkebehandling

Folkebehandling for autoimmun hepatitt er strengt forbudt, da det ikke bare har den ønskede effekten, men kan forverre sykdomsforløpet.

Diett letter sykdomsforløpet

Det er strengt forbudt å bruke et produkt med allergiske egenskaper i dietten:

Det er forbudt å konsumere fett, krydret, stekt, salt, røkt produkter, hermetikk og alkohol.

Kostholdet til personer med autoimmun hepatitt bør omfatte:

• kokt biff eller kalvekjøtt;
• grønnsaker;
• frokostblandinger;
• meieriprodukter er ikke fettstoffer;
• fisk ikke fettkarakterer Bakt eller kokt;
• frukter;
• fruktdrikker;
• kompotter,
• te.

Autoimmun hepatitt

Autoimmun hepatitt er en progressiv kronisk hepatocellulær lesjon som oppstår med tegn på periportal eller mer omfattende betennelse, hypergamma globulinemi og tilstedeværelse av serum-hepatisk assosiert autoantistoffer. Kliniske manifestasjoner av autoimmun hepatitt inkluderer asthenovegetative lidelser, gulsott, smerte i riktig hypokondrium, hudutslett, hepatomegali og splenomegali, amenoré hos kvinner, gynekomasti hos menn. Diagnose av autoimmun hepatitt er basert på serologisk deteksjon av antinucleare antistoffer (ANA), vevsantistoffer mot glatte muskler (SMA), antistoffer mot lever- og nyre-mikrosomer, etc., hypergammaglobulinemi, økt IgG-titer og leverbiopsi-data. Grunnlaget for behandlingen av autoimmun hepatitt er immunosuppressiv terapi med glukokortikosteroider.

Autoimmun hepatitt

I strukturen av kronisk hepatitt i gastroenterologi utgjør andelen av autoimmun leverskade 10-20% av tilfellene hos voksne og 2% hos barn. Kvinner får autoimmun hepatitt 8 ganger oftere enn menn. Den første alderstoppen av forekomsten skjer i alder opp til 30 år, den andre - i perioden etter overgangsalderen. For autoimmun hepatitt er hurtig progressiv i naturen, i hvilken det meget tidlig utviklings levercirrhose, portal hypertensjon og leversvikt, noe som fører til død av pasientene.

Årsaker til autoimmun hepatitt

Etiologien til autoimmun hepatitt er ikke godt forstått. Det antas at grunnlaget for utviklingen av autoimmun hepatitt er sammenfiltring med spesifikke antigener av hovedhistokompatibilitetskompleks (HLA person) - alleler DR3 eller av DR4, ble påvist hos 80-85% av pasientene. Antagelig utløse faktorer, utløser en autoimmun respons i genetisk disponerte individer kan fungere virus, Epstein-Barr, hepatitt (A, B, C), meslinger, herpes (HSV-1 og HHV-6) så vel som visse midler (for eksempel interferon- ). Mer enn en tredjedel av pasienter med autoimmun hepatitt blir identifisert og andre autoimmune syndromer - tyroiditt, Graves' sykdom, synovitt, ulcerøs kolitt, Sjøgrens sykdom, og andre.

Grunnlaget for patogenesen ved autoimmun hepatitt er immunoregulering mangel: reduksjon subpopulasjon av T-suppressor-lymfocytter, noe som fører til ukontrollert syntese B-celle-IgG og ødeleggelse av membraner av leverceller - hepatocytt utseende som er karakteristisk for serum-antistoffer (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typer autoimmun hepatitt

Avhengig av de produserte antistoffer skille autoimmun hepatitt I (anti-ANA, anti-SMA-positiv), II (anti-LKM-l-positive) og III (anti-SLA positiv) typer. Hver av de fremste typer sykdommen er preget av en merkelig serologisk profil, flytegenskaper, respons på immunosuppressiv terapi og prognose.

Autoimmun hepatitt type I forekommer ved dannelse og sirkulasjon av antinucleare antistoffer (ANA) i blodet hos 70-80% av pasientene; anti-glattmuskelantistoffer (SMA) hos 50-70% av pasientene; antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler (pANCA). Autoimmun hepatitt type I utvikler seg ofte mellom 10 og 20 år og etter 50 år. Det er preget av et godt respons på immunosuppressiv terapi, muligheten for å oppnå stabil remisjon i 20% av tilfellene, selv etter at kortikosteroider er tatt ut. Hvis ubehandlet, lever skrumplever i løpet av 3 år.

Når autoimmun hepatitt type II i blodet hos 100% av pasientene er det antistoffer mot levermikrosomer og nyrer type 1 (anti-LKM-l). Denne sykdomsform utvikler seg i 10-15% tilfeller av autoimmun hepatitt, hovedsakelig i barndommen, og preges av høy biokjemisk aktivitet. Autoimmun hepatitt type II er mer resistent mot immunosuppresjon; med avskaffelse av narkotika forekommer ofte tilbakefall; Levercirrhose utvikler seg 2 ganger oftere enn med autoimmun hepatitt type I.

Når det oppstår autoimmune hepatitt type III antistoffer mot løselig hepatisk og lever-pankreatisk antigen (anti-SLA og anti-LP). Ganske ofte, da denne type oppdaget ASMA, reumatoid faktor, mitokondrie antistoffer (AMA), antistoffer mot levermembranantigener (antiLMA).

For utførelsesformer atypisk autoimmun hepatitt omfatte krysssyndromer som også omfatter symptomer på primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt, kronisk viral hepatitt.

Symptomer på autoimmun hepatitt

I de fleste tilfeller er autoimmun hepatitt manifesterer plutselig og i kliniske manifestasjoner ikke forskjellig fra akutt hepatitt. I utgangspunktet fortsetter med alvorlig svakhet, mangel på appetitt, intens gulsott, utseendet av mørk urin. Så, innen noen få måneder, finner den autoimmune hepatittklinikken sted.

Sjelden er sykdomsutbruddet gradvis; i dette tilfellet dominerer asthenovegetative lidelser, ubehag, tyngde og smerte i riktig hypokondrium, svakt gulsott. Hos enkelte pasienter begynner autoimmun hepatitt med feber og ekstrahepatiske manifestasjoner.

Periode utplassert autoimmun hepatitt symptomer omfatte alvorlig svakhet, en følelse av tyngde og smerte i den øvre høyre kvadrant, kvalme, pruritus, lymfadenopati. For ikke-konstant karakteristisk for autoimmun hepatitt, verre i løpet av perioder av eksaserbasjoner gulsott, forstørret lever (hepatomegali) og milten (splenomegali). En tredjedel av kvinnene med autoimmun hepatitt utvikler amenoré, hirsutisme; gutter kan oppleve gynekomasti.

Typiske hudreaksjoner: kapillærer, og palmar erytem lupus, purpura, akne, telangiectasia i ansiktet, halsen og hendene. I perioder med forverring av autoimmun hepatitt kan forbigående ascites forekomme.

Systemiske manifestasjoner av autoimmun hepatitt inkluderer tilbakevendende migrerende polyartrit, som påvirker store ledd, men ikke fører til deformasjon. Ganske ofte, forekommer autoimmun hepatitt i forbindelse med ulcerøs kolitt, myokarditt, pleuritt, perikarditt, glomerulonefritt, thyroiditt, vitiligo, insulinavhengig diabetes mellitus, iridosyklitt, Sjøgrens syndrom, Cushings syndrom, fibroserende alveolitt, hemolytisk anemi.

Diagnose av autoimmun hepatitt

De diagnostiske kriteriene for autoimmun hepatitt er serologiske, biokjemiske og histologiske markører. I henhold til internasjonale kriterier er det mulig å snakke om autoimmun hepatitt hvis:

• en historie om mangel på blodtransfusjon, mottak av hepatotoksiske stoffer, alkoholmisbruk;
• markører av aktiv viral infeksjon oppdages ikke i blodet (hepatitt A, B, C, etc.);
• nivået av y-globuliner og IgG overskrider normale nivåer med 1,5 ganger eller mer;
• betydelig økt aktivitet av AST, ALT;
• antistoff titere (SMA, ANA og LKM-1) for voksne over 1:80; for barn over 1:20.

En leverbiopsi med en morfologisk undersøkelse av en vevsprøve avslører et bilde av kronisk hepatitt med tegn på uttalt aktivitet. De histologiske tegnene på autoimmun hepatitt er broer eller trappet nekrose av parenchymen, lymfoidinfiltrering med en overflod av plasmaceller.

Instrumental undersøkelser (lever-ultralyd, lever-MR, etc.) i autoimmun hepatitt har ikke uavhengig diagnostisk verdi.

Behandling av autoimmun hepatitt

Patogenetisk terapi av autoimmun hepatitt består i å utføre immunosuppressiv terapi med glukokortikosteroider. Denne tilnærmingen gjør det mulig å redusere aktiviteten av patologiske prosesser i leveren: å øke aktiviteten til T-suppressorer, for å redusere intensiteten av autoimmune reaksjoner som ødelegger hepatocytter.

Vanligvis immunsuppressiv behandling i autoimmun hepatitt utføres prednisolon eller metylprednisolon i den innledende dose på 60 mg (1 m uke), 40 mg (andre uke), 30 mg (3-4 uker w) med en reduksjon til 20 mg i en vedlikeholds dose. Reduksjonen i daglig dosering utføres sakte, gitt aktiviteten til det kliniske kurset og nivået av serummarkører. Pasienten skal ta vedlikeholdsdosen til kliniske, laboratorie- og histologiske indikatorer er fullt normalisert. Behandling av autoimmun hepatitt kan vare fra 6 måneder til 2 år, og noen ganger gjennom hele livet.

Med ineffektiviteten til monoterapi er det mulig å introdusere i behandlingsregime av autoimmun hepatitt azathioprin, klorokin, cyklosporin. I tilfelle feil i immunosuppressiv behandling av autoimmun hepatitt i 4 år, er flere tilbakefall, bivirkninger av behandling, hevet og levertransplantasjon.

Prognose for autoimmun hepatitt

I fravær av behandling av autoimmun hepatitt, utvikler sykdommen jevnt; Spontane tilbakemeldinger forekommer ikke. Utfallet av autoimmun hepatitt er skrumplever i leveren og leversvikt; 5-års overlevelse overstiger ikke 50%. Ved hjelp av rettidig og velutført behandling er det mulig å oppnå remisjon hos de fleste pasienter; Samtidig er overlevelsesgraden i 20 år mer enn 80%. Levertransplantasjon gir resultater som er sammenlignbare med narkotikaoppnådd remisjon: En 5-årig prognose er gunstig hos 90% av pasientene.

Autoimmun hepatitt bare mulig sekundær forebygging, herunder regelmessig måling gastroenterolog (leversykdommer), til kontroll av leverenzymer, γ-globulin innhold, autoantistoffer oppnå riktig eller gjenopptagelse av behandling. Pasienter med autoimmun hepatitt anbefales skånsom behandling med restriksjonsfølelsesmessig og fysisk belastning, kostholdet, fjerning av profylaktisk vaksinering, begrenser medisinering.

Hva er autoimmun hepatitt: symptomer, diagnose, behandling, prognose

Autoimmun hepatitt kalt kronisk progressiv karakter av leverskader, som har symptomer predportalnogo eller mer omfattende inflammasjon, og er kjennetegnet ved tilstedeværelse av spesifikke autoimmune antistoffer. Det finnes i hver femte voksen som lider av kronisk hepatitt og hos 3% av barna.

Ifølge statistikker lider kvinnelige representanter av denne type hepatitt mye oftere enn menn. Lesjonen utvikler som regel barndommen og perioden fra 30 til 50 år. Autoimmun hepatitt anses å være en raskt utviklet sykdom som blir til cirrose eller leversvikt, noe som kan være dødelig.

Årsaker til sykdom

Enkelt sagt, kronisk autoimmun hepatitt er en patologi der kroppens immunsystem ødelegger sin egen lever. Kjertelceller atrofi og erstattes av bindevevselementer som ikke er i stand til å utføre de nødvendige funksjonene.

Den internasjonale klassifiseringen av 10. Disease Review klassifiserer kronisk autoimmun patologi til seksjon K75.4 (ICD-10 kode).

Årsakene til sykdommen er fortsatt ikke fullt ut forstått. Forskere mener at det finnes en rekke virus som kan utløse en lignende patologisk mekanisme. Disse inkluderer:

• human herpes virus;
• Epstein-Barr-virus;
• virus som er årsaksmessige midler til hepatitt A, B og C.

Det er en oppfatning at arvelig predisposisjon også er inkludert i listen over mulige årsaker til sykdomsutviklingen, noe som manifesteres av mangel på immunoregulering (tap av følsomhet overfor egne antigener).

En tredjedel av pasientene har en kombinasjon av kronisk autoimmun hepatitt med andre autoimmune syndromer:

• skjoldbruskkjertel (patologi av skjoldbruskkjertelen);
• Gravesykdom (overproduksjon av skjoldbruskhormoner);
• hemolytisk anemi (ødeleggelse av ens egne røde blodlegemer i immunsystemet);
• gingivitt (betennelse i tannkjøttet);
• 1 type diabetes mellitus (utilstrekkelig syntese av insulin ved bukspyttkjertelen, ledsaget av høyt blodsukkernivå);
• glomerulonephritis (betennelse i glomeruli i nyrene);
• iritis (betennelse i iris i øyet);
• Cushings syndrom (overdreven syntese av binyrene);
• Sjogrens syndrom (kombinert betennelse i de ytre sekresjonskirtler);
• perifernerveneropati (ikke-inflammatorisk skade).

form

Autoimmun hepatitt hos barn og voksne er delt inn i 3 hovedtyper. Klassifiseringen er basert på typen antistoffer som oppdages i pasientens blodstrøm. Skjemaer avviger fra hverandre av funksjonene i kurset, deres respons på behandlingen. Den patologiske prognosen er også forskjellig.

Type I

Karakterisert av følgende indikatorer:

• antinukleære antistoffer (+) hos 75% av pasientene;
• anti-glattmuskelantistoffer (+) hos 60% av pasientene;
• antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler.

Hepatitt utvikler seg selv før flertallet eller allerede i overgangsalderen. Denne typen autoimmun hepatitt reagerer godt på behandlingen. Hvis behandling ikke utføres, oppstår komplikasjoner i løpet av de første 2-4 årene.

Type II

• tilstedeværelsen av antistoffer rettet mot enzymer i leverceller og epitel av tubene i nyrene i hver pasient;
• utvikler seg i skolealderen.

Denne typen er mer motstandsdyktig mot behandling, tilbakefall vises. Utviklingen av cirrhosis forekommer flere ganger oftere enn med andre former.

Type III

Ledsaget av tilstedeværelsen i blodet av syke antistoffer mot hepatisk og hepatisk pankreatisk antigen. Også bestemt av nærværet av:

• reumatoid faktor;
• antimitokondrielle antistoffer;
• antistoffer mot hepatocyt cytolemm antigener.

Utviklingsmekanisme

Ifølge de tilgjengelige data er hovedpunktet i patogenesen av kronisk autoimmun hepatitt defekten i immunsystemet på mobilnivå, noe som forårsaker skade på leverceller.

Hepatocytter er i stand til å kollapse under påvirkning av lymfocytter (en av typene leukocytceller), som har økt sensitivitet for membranene i kjertelceller. Parallelt med dette er det en overvekt av stimulering av funksjonen av T-lymfocytter med en cytotoksisk effekt.

Rollen av et antall antigener bestemt i blodet er fortsatt ikke kjent i utviklingsmekanismen. I autoimmun hepatitt er ekstrahepatiske symptomer på grunn av at immunkompleksene som sirkulerer i blodbanen, hviler i blodveggene, noe som fører til utvikling av inflammatoriske reaksjoner og vevskader.

Symptomer på sykdommen

Omtrent 20% av pasientene har ikke symptomer på hepatitt og søker kun hjelp ved komplikasjonstiden. Imidlertid er det tilfelle av en skarp akutt utbrudd av sykdommen, hvor betydelige mengder lever- og hjerneceller er skadet (mot bakgrunnen av de giftige effektene av de stoffene som vanligvis er inaktivert av leveren).

Kliniske manifestasjoner og klager hos pasienter med autoimmun hepatitt karakter:

• en kraftig nedgang i ytelsen;
• yellowness av huden, slimhinner, sekter av de eksterne kjertlene (f.eks. spytt);
• hypertermi;
• forstørret milt, noen ganger lever;
• buksmertsyndrom;
• hovne lymfeknuter.

Det er smerte i de berørte leddene, unormal opphopning av væske i leddhulene og hevelse. Det er en endring i leddets funksjonelle tilstand.

Kushingoid

Det er et syndrom av hyperkortisme, manifestert av symptomer som ligner tegn på overdreven produksjon av binyrene. Pasienter klager over overdreven vektøkning, utseendet av en rød rød rødme i ansiktet, tynning av lemmer.

Slik ser en pasient med hypercorticoid syndrom ut

Striae (strekkmerker som ligner blå-lilla striper) er dannet på den fremre bukveggen og baken. Et annet tegn - på steder med størst trykk, har huden en mørkere farge. Hyppige manifestasjoner er akne, utslett av ulike opprinnelser.

Stadier av cirrhosis

Denne perioden er preget av omfattende leverskader, hvor det oppstår atrofi av hepatocytter og erstatning av arvefibervev. Legen kan bestemme tilstedeværelsen av tegn på portal hypertensjon, manifestert av økt trykk i portalveinsystemet.

Symptomer på denne tilstanden:

• en økning i miltens størrelse;
• åreknuter i mage, endetarm;
• ascites;
• erosive defekter kan vises på mage og tarmkanal slemhinne
• fordøyelsesbesvær (tap av appetitt, kvalme og oppkast, flatulens, smertsyndrom).

Det er to typer autoimmun hepatitt. I akutt form utvikler patologien seg raskt og i løpet av første halvdel av året, viser pasienter tegn på manifestasjon av hepatitt.

Hvis sykdommen begynner med ekstrahepatiske manifestasjoner og høy kroppstemperatur, kan dette føre til feil diagnose. På dette punktet er oppgaven til en kvalifisert profesjonell å skille diagnosen autoimmun hepatitt med systemisk lupus erythematosus, revmatisme, revmatoid artritt, systemisk vaskulitt, sepsis.

Diagnostiske funksjoner

Diagnostikk av autoimmun hepatitt har en spesiell funksjon: Legen trenger ikke å vente i seks måneder for å gjøre en diagnose, som med annen kronisk leverskade.

Før du fortsetter til hovedeksamen, samler spesialisten data om historien om liv og sykdom. Klargjør tilstedeværelsen av klager fra pasienten, når det var tyngde i riktig hypokondrium, forekomsten av gulsot, hypertermi.

Pasienten rapporterer tilstedeværelsen av kroniske inflammatoriske prosesser, arvelige patologier og dårlige vaner. Tilstedeværelsen av langsiktig medisinering, kontakt med andre hepatotoksiske stoffer, er avklart.

Tilstedeværelsen av sykdommen er bekreftet av følgende forskningsdata:

• mangel på blodtransfusjoner, alkoholmisbruk og giftige stoffer i fortiden;
• mangel på markører av aktiv infeksjon (vi snakker om virus A, B og C);
• økte nivåer av immunoglobulin G;
• høyt antall transaminaser (ALT, AST) i blodbiokjemi;
• indikatorer for markører av autoimmun hepatitt overstiger normalt nivå et betydelig antall ganger.

Leverbiopsi

I blodprøven klargjør de forekomsten av anemi, et økt antall hvite blodlegemer og koagulasjonsindikatorer. I biokjemi - nivået av elektrolytter, transaminaser, urea. Det er også nødvendig å gjennomføre en avføring analyse på helminth egg, et coprogram.

Fra instrumental diagnostiske metoder brukes punktering biopsi av det berørte organet. Histologisk undersøkelse bestemmer tilstedeværelsen av nekrose hos leveren parenchyma, samt lymfoid infiltrasjon.

Bruken av ultralyddiagnose, CT og MR gir ikke nøyaktige data om forekomsten eller fraværet av sykdommen.

Pasientledelse

Ved autoimmun hepatitt begynner behandlingen med korreksjonen av dietten. De grunnleggende prinsippene for diettbehandling (samsvar med tabell nummer 5) er basert på følgende punkter:

• minst 5 måltider per dag;
• daglig kalori - opptil 3000 kcal;
• matlaging for et par, preferanse er gitt til stuet og kokt mat;
• konsistensen av maten må være puree, flytende eller solid;
• reduser mengden innkommende salt til 4 g per dag, og vann - til 1,8 liter.

Kostholdet bør ikke inneholde mat med grov fiber. Tillatte produkter: Fettfattige varianter av fisk og kjøtt, grønnsaker, kokte eller friske, frukt, frokostblandinger, meieriprodukter.

Narkotikabehandling

Hvordan behandle autoimmune hepatitt, fortell en hepatolog. Det er denne spesialisten som behandler pasientstyring. Terapi er å bruke glukokortikosteroider (hormonelle stoffer). Deres effektivitet er forbundet med inhibering av antistoffproduksjon.

Behandling utelukkende med disse medisinene utføres på pasienter med svulstprosesser eller de der det er en kraftig reduksjon i antall normalt fungerende hepatocytter. Representanter - Dexamethason, Prednisolon.

En annen klasse med rusmidler som ofte brukes i behandling er immunosuppressive midler. De hemmer også syntesen av antistoffer produsert for å bekjempe fremmede agenter.

Samtidig utnevnelse av begge grupper av legemidler er nødvendig for plutselige svingninger i blodtrykksnivåer, i nærvær av diabetes, pasienter med overvekt, pasienter med hudpatologier, samt pasienter som har osteoporose. Representanter for narkotika - Cyclosporin, Ecoral, Consupren.

Prognosen for utfallet av medisinbehandling er avhengig av forsvinden av patologiens symptomer, normalisering av biokjemiske blodtall, resultatene av leverbiopsi.

Kirurgisk behandling

I alvorlige tilfeller er levertransplantasjon indikert. Det er nødvendig i fravær av et resultat av narkotikabehandling, og avhenger også av scenen i patologien. Transplantasjon anses å være den eneste effektive metoden for å bekjempe sykdommen i hver femte pasient.

Forekomsten av tilbakefall av hepatitt i graft varierer fra 25-40% av alle kliniske tilfeller. Et sykt barn er mer sannsynlig å lide et lignende problem enn en voksen pasient. Som regel brukes en del av leveren til en nær slektning til transplantasjon.

Overlevelsesprognosen avhenger av en rekke faktorer:

• alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen;
• pågående behandling;
• bruk av graft;
• sekundær forebygging.

Det er viktig å huske at selvmedisinering for kronisk autoimmun hepatitt ikke er tillatt. Kun en kvalifisert spesialist kan gi nødvendig hjelp og velge en rasjonell pasientstyringstaktikk.