Hepatitt og skrumplever

En av de viktigste organene i kroppen er leveren. Den utfører slike funksjoner som:

Beskyttende og nøytraliserende. Alle skadelige stoffer og giftige proteinprodukter som absorberes i fordøyelseskanalen, ødelegger leveren.
Digestive. Produserer galle som omdirigerer til tolvfingertarmen.
Deler i alle utvekslingsprosesser.

Forstyrrelser i arbeidet fører til sykdommer som hepatitt og levercirrhose.

Hva er hepatitt?

Hepatitt er en inflammatorisk sykdom i leveren av viral opprinnelse.

Klassifiseringen av sykdommen er presentert i tabellen.

Nøyaktig diagnose av kronisk hepatitt er mulig med en punkteringsbiopsi.

Hva er cirrhosis?

Levercirrhose er en patologisk prosess der hepatocytter (parenkymceller) er skadet, og arrvev danner i stedet.

Med denne diagnosen kan pasienter, ifølge resultatene av undersøkelsen av laboratorietester, bli tildelt en funksjonshemming. Denne gruppen er gitt som for en viss tid, og er satt på ubestemt tid:

Gruppe I - i 2 år;
II og III - i 1 år.

ICD-10 kode: K74 - Fibrose og levercirrhose.

Hva er hovedårsakene til levercirrhose og hva har det å gjøre med hepatitt?

Årsakene til dannelsen av cirrhosis kan varieres, for det er først og fremst skader på leveren parenchyma, det vil si vevet som det er sammensatt av.

Årsakene kan være følgende:

Utilstrekkelig ernæring (mangel på protein, vitaminer).
Metabolske sykdommer (diabetes mellitus).
Langsiktig bruk av alkohol, og blir til kronisk alkoholisme.
Langvarig klemming eller blokkering av gallekanalene.
Autoimmun tilstand.
Kroniske infeksjoner (tuberkulose, syfilis, etc.).
Infeksjon med skadelige parasitter (runde og flatmask, pinworms, rundorm).
Medisinsk (medisinsk) hepatitt.
Den overførte hepatitt B er av største betydning, den kalles også smittsom eller serum. Mild grader av kronisk hepatitt fører ikke til patologiske prosesser i leveren, men i fravær av terapi kan utvikle seg til skrumplever.

Lever hepatitt alltid til skrumplever?

Levercirrhose utvikler seg ikke alltid etter hepatitt. Omtrent 5% av voksne lider av akutt hepatitt, som blir kronisk. Og bare et visst antall av dem, i fravær av riktig og rettidig behandling, blir dette skjemaet allerede til levercirrhose.

Hepatitt C - forløper av cirrhosis

Hepatitt C er en viral leversykdom, også referert til som "stille morder". Den har navnet på grunn av det faktum at folk som er syke med det, kanskje ikke engang vet om deres problem i mange år. Hepatitt C overføres intravenøst.

Denne sykdommen er så lurt at den kanskje trenger en levertransplantasjon. Med hepatitt C har flertallet (ca 70%) ikke en trøstende prognose, sykdommen blir til levercirrhose og med komplikasjon kan det være dødelig. Symptomene på hepatitt C er nesten ikke forskjellig fra andre leversykdommer:

Kvalme og oppkast.
Tap av appetitt
Vektreduksjon.
Forstørret lever.
Kløe.
Gulsot av sclera av øyne og hud.
Kaster opp blod.
Ascites.
Følsomhet for medisiner.
Kronisk hypoksi i hjernen.

Hos noen pasienter kan levercirrhose forekomme mye raskere med tilleggseffekter som:

Alkoholisme.
Ekstra infeksjon med et annet virus (f.eks. HIV)
Økt nivå av Fe (jern).
Alder etter 45 år.

Med rettidig og riktig behandling, kan overgangen av hepatitt til cirrhose stoppe.

Hepatitt B og risikoen for å utvikle cirrose

I hepatitt B, som i skjema C, oppstår utviklingen av cirrhose i latent periode, noe som gjør det umulig å umiddelbart diagnostisere sykdommen. På grunn av latent flyt kan den bare vises etter mange år. På grunn av sen gjenkjenning av hepatitt B, kan viruset gå inn i skrumplever.

Men hvis du finner et problem i tide, kan du med hell fikse det.

Hvordan helbrede cirrhose på bakgrunn av hepatitt?

Som forskere har funnet, kan levercirrhose, som var forårsaket av hepatitt, bli kurert. Men vi må forstå at dette ikke er en rask prosedyre, og utvinningen vil avhenge av personen selv. For å gjøre dette må du gjøre følgende:

Avstå fra alkoholholdige drikker.
Spis riktig. Med kronisk kurs og under forverring - tabell nummer 5.
Ta antivirale legemidler (egnet medisin Interferon, Ribavirin).
Du kan bruke tradisjonelle oppskrifter for profylakse (for eksempel melke tistel kjøttkraft).
I tillegg tar fettløselige vitaminer.
Replant leveren.

Det ble avdekket at med hepatitt er det mulig å senke og suspendere sykdommens overgang til skrumplever. Men dette krever en lang og kontinuerlig behandling. Samtidig er det nødvendig å gjennomføre laboratorietester og overvåke tilstanden til kroppen.

Hvor mange lever med en slik diagnose?

En persons levetid vil bli påvirket av:

rask diagnose og rettidig behandling;
pasientens alder;
generell tilstand av kroppen;
alvorlighetsgrad av sykdommen.

På avanserte stadier er det nødvendig med organtransplantasjon.

Leveren er et unikt organ som er i stand til å regenerere og arbeide med hepatektomi.

Hvis du starter stadium av overgang av hepatitt til cirrhosis, vil det føre til fibrose og død av en person. Men hvis legen diagnostiserer i tide, vil det være mulig å stoppe sykdommen og forhindre at den utvikler seg.

Hva er farlig leverfibrose?

Fibrose er en leversykdom hvor vev erstattes av et tøft arr. I dette tilfellet vil kroppens celler ikke kunne returnere til sin normale tilstand. Siden alle er erstattet av de berørte, er det fare for en fullstendig nedleggelse av leveren.

Forholdet mellom hepatitt og levercirrhose: Er det en kur og en sjanse for livet?

Leversykdommer i dag regnes som en av de vanligste patologiene. Dette skyldes dårlig ernæring, som inneholder et stort antall skadelige tilsetningsstoffer, usunn livsstil, overdreven inntak av medisiner. Sen eller analfabeter behandling av fremvoksende leversykdommer er fulle av alvorlige konsekvenser (noen ganger død av pasienten).

Ifølge eksperter truer noen former for hepatitt verdens befolkning med en global epidemi. Hva er cirrhosis og hepatitt? Hvordan er de forskjellige, og hvordan gjenkjenner de dem?

Skjemaer av sykdommer og trekk ved utviklingen

Leveren er en av de viktigste organene som utfører metabolske funksjoner. Det danner vitale proteiner som er involvert i blodpropp, produserer essensielle aminosyrer, triglyserider, gallsyrer, kolesterol, fosfolipider. Metabolisme produkter av hemoglobin, hormoner og vitaminer brytes opp i leveren og utskilles naturlig av det. Det filtrerer blodet og passerer gjennom alle giftstoffer som kommer inn i kroppen.

Cirrhosis - en konsekvens av hepatitt

Inflammatoriske og nekrotiske prosesser som skader leveren, kalt hepatitt. Sykdommen kan være viral, smittsom og giftig. De infiserte cellene i orgelet (hepatocytter) kan ikke lenger takle sine naturlige oppgaver, noe som fører til en forverring av patologi. Cirrhosis, oftest en komplikasjon av hepatitt, er preget av irreversible endringer i lever og død av hepatocytter, med obligatorisk utskifting av arrvev.

Vær oppmerksom på! Det vil si at hovedforskjellen mellom patologier er at hepatitt er betennelse som oppstår i leveren uten å erstatte hepatocytter med bindevev, og cirrhose er død av celler som utilsiktet erstattes av unormale celletyper.

klassifisering

Hepatitt er delt inn i:

Ifølge den etiotropiske klassifiseringen er slik hepatitt forskjellig:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
giftig - alkoholholdig, medisinsk, utviklet ved forgiftning med kjemikalier og midler;
stråling, utvikling på grunn av strålingssykdom;
autoimmun.

Kirurgi er delt inn i følgende former:

viral;
medfødt;
stillestående;
alkohol;
bytte mat;
medikament
forårsaket av Budd-Chiari syndrom;
uklar etiologi.

stadium

Hepatitt oppstår i flere stadier, ifølge hvilken infeksjonen gradvis påvirker hele kroppen. Hvert stadium er preget av en viss symptomatologi:

Trinn 7 til dag 50 anses å være inkubasjon. På dette tidspunktet er det ingen åpenbare symptomer, og infeksjonen forkaster gradvis kroppen.
50-62 dager manifesteres av svakhet, smerter i ledd og muskler, tap av styrke, døsighet. Ofret føler seg deprimert, mister sin appetitt. Han føler seg stram under ribbenene og strekker seg inn i skulder- og skulderbladet. Det er en følelse som går før oppkast, diaré. Temperaturen stiger til 38 ° C, det er cephalgia og kløe i huden.
62-98 dager i prosessen med undertrykkelse av leveraktivitet utvikler gulsott. Bilirubin, som det syke organet ikke lenger kan takle, går inn i blodet, gir huden og sclerae en gulaktig tinge. Urin blir mørk, og avføringen blir misfarget.

Det er flere stadier av cirrhose:

Kompenserende, uten uttalt tegn, i hvilken del av hepatocyttene dør, og resten arbeider i en forbedret modus.
Subkompenserende, manifestert av sløvhet, en følelse av oppblåsthet, smerte i hypokondrium.
Dekompensasjon, manifestert av gulsott, hevelse, blødning, hypotermi.

Lignende tegn på patologi

Disse er to typer alvorlige leversykdommer, som på mange måter er like og har de samme kliniske manifestasjonene i begynnelsen, så de blir ofte satt ved siden av hverandre:

liten ømhet i høyre hypokondrium;
fordøyelsesbesvær: forstoppelse eller diaré, oppblåsthet, økt gassdannelse;
gulaktig farge på øynene og huden;
mangel på energi;
kløe i huden;
vondt ledd;
edderkopper;
liten temperaturøkning.

Pasienter klandrer ofte disse symptomene for upassende kosthold, overarbeid, allergier eller andre prosesser uten å vite hva den sanne årsaken til sykdommen er. I løpet av denne perioden vil behandlingen lykkes hvis du konsulterer en lege i tide. Hvis dette ikke er gjort, vil sykdommen utvikle seg, og manifestasjonene av cirrose og hepatitt vil bli mer uttalt og forskjellig.

Tiltak for å beskytte mot disse sykdommene gir ikke 100% garanti, men de øker sjansene for å unngå dem:

Langvarig bruk av alkohol svekker ikke bare leveren, men også hele kroppen, noe som gjør den sårbar for penetrasjon av virus og infeksjoner. Det er nødvendig å strengt begrense alkohol i livet ditt og ikke misbruke det;
ta spesielle legemidler som har en positiv effekt på leveren (hepatoprotektorer). Du kan bruke og populære oppskrifter, for eksempel lim fra havre;
ta regelmessige vitaminterapi kurser;
forsøk å unngå fysisk overarbeid og stress;
slutte å røyke og ikke ta medisiner
oppretthold en balanse mellom mineraler, fett og karbohydrater i kostholdet ditt;
lede en aktiv livsstil
Ved første alarmerende symptomer, kontakt lege.

diett

Personer med hepatitt i hvilken som helst form og levercirrhose anbefales å følge en spesiell terapeutisk rasjon, som ifølge Pevsner klassifisering kalles tabell nr. 5. For alvorlig sykdom anbefales et mer stivt diett - tabell nr. 5a.

Hovedmålet er å redusere belastningen på det berørte organet, men å berike kroppen med alt som er nødvendig.

Regler for terapeutisk ernæring:

begrense fett. Det anbefales å bruke ikke-fettstoffer: kylling og kaninkjøtt, melk med et minimum av fettinnhold;
proteiner og karbohydrater bør oppnås i en normal mengde (henholdsvis 90 og 400 gram per dag);
grønnsaker og frukt forbrukes fortrinnsvis i kokt eller stuvet form;
Kategorisk unngå stekt, røkt, krydret retter;
Alle retter er tilberedt bare ved stewing, koking og baking;
det er nødvendig å utelukke kalde retter;
Det er viktig å begrense bruken av salt så mye som mulig.
trenger å spise fraksjonelle, små porsjoner, men ofte.
må helt eliminere kaffe, alkohol, sterk te;
noen matvarer som forårsaker flatulens (belgfrukter, ferskt brød) er utelukket;
må forlate krydret og krydret mat, krydder;
Ikke bruk matvarer som øker surhet: frukt (currants, sitron), greener (sorrel, spinat);
smør er bedre å erstatte linfrø eller oliven;
Ikke bruk noen hermetikk.

Diagnose og terapi

Lignende for disse patologiene kan betraktes som diagnostiske og terapeutiske tiltak. Så i begge tilfeller, i tillegg til visuell inspeksjon, refererer legen pasienter til:

urin og blodprøver;
biokjemisk, immunoenzymatisk, serologisk studie av blod;
ultralyd;
biopsi av en liten leverprøve.

Terapeutisk kurs er avhengig av mange faktorer: sykdomsform og stadium, pasientens alder, hans generelle tilstand. Forverrede former for hepatitt A og B oppstår vanligvis uten spesiell behandling og slutter med full gjenopprettelse av offeret. Men de krever også tilsyn av en lege.

I alvorlige tilfeller kan interferon antivirale legemidler og nukleosidanaloger (Adefovir, Lamivudine), immunmodulatorer (Zadaksin) og hepatoprotektorer foreskrives. Med hepatitt C er det nødvendig med antivirale medisiner. Dette gjelder spesielt stoffer basert på pygylert interferon og ribavirin eller medisiner av en ny generasjon (Sofosbuvir).

Kroniske former og skrumplever forårsaket av hepatitt krever lik behandling:

nektelse av alkohol
streng diett;
bruk av interferon og ribavirin;
tar fettløselige vitaminer;
i alvorlige tilfeller av levertransplantasjon.

Er levercirrhose behandlet med hepatitt C?

Cirrhose, som utvikler seg som følge av hepatitt C, er praktisk talt ikke herdbar. Dette betyr imidlertid ikke at terapi ikke er nødvendig, tværtimot er det ekstremt nødvendig å stoppe den patologiske prosessen i leveren.

Cirrhose er en hyppig konsekvens av utviklingen av hepatitt C, som er en irreversibel transformasjon av levervev i fibrøse formasjoner.

Behandling hjelper ikke med å gjenopprette de berørte hepatocyttene, men det kan godt støtte arbeidet med friske celler, arbeide i en forbedret modus og forhindre videre skade.

For cirrose forårsaket av hepatitt C, er følgende terapi indikert:

Diuretika: Furosemid, Mannitol.
Glukokortikosteroider: Prednisolon, Dexametason.

Antivirale legemidler. Den mest effektive har moderne stoffer Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. De medfører nøytralisering av viruset i kroppen i nesten 100% av tilfellene, noe som også fører til arrestasjon av cirrotiske prosesser. Imidlertid er disse stoffene i dag nesten utilgjengelige på grunn av deres høye pris.

Jeg kan erstatte dem med relativt rimelig indisk og egyptisk produsert generikk tilgjengelig i Russland som ikke er dårligere enn de opprinnelige stoffene i effektivitet (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, etc.). I tillegg praktiseres i dag også interferonbehandling (Pegasys, Pegintron) og Ribavirin, som er mye billigere, men har mange bivirkninger og er mindre effektive.

Immunsuppressive midler: Mercaptopurin.

Antihistaminer: Suprastin, Fenistil.

Separat er det nødvendig å si om den nye metoden for behandling av kronisk hepatitt C og skrumplever - bruk av stamceller. Deres introduksjon i hepatisk arterie kan øke leverenes metabolske funksjoner, nemlig proteinsyntese, forbedre den generelle tilstanden til menneskekroppen. Denne metoden kan ikke betraktes som en panacea, da den fremdeles er i utviklingsstadiet, men i dag kan vi snakke om sin høye fordel for å gjenopprette et organs arbeid.

Spesielle egenskaper

Sykdommer i hovedfiltreringsorganet betraktes som suksessive patologier. Årsaker som forårsaker utvikling av cirrhose ligger i:

alkoholmisbruk;
kronisk hepatitt, som ofte provoserer cirrhose;
arvelighet;
svikt i immunsystemet;
unormal utvikling og skader i galdeveien;
skadelige effekter av narkotika og toksiner;
parasittisk leverskade.

Det er 5 kjente typer hepatitt, som hver er forårsaket av et bestemt (eget) virus:

Hepatitt A og E provoserer ikke utviklingen av kronisk form. Det overføres ved hjelp av smøremiddelmetoden: skitne produkter, ubehandlet vann, husholdningsartikler;
Hepatitt B blir drivkraften for kronisk form av patologi og skrumplever. Seksuelt overført ved blodtransfusjon, bruk av forurenset medisinsk utstyr;
hepatitt D utvikler seg ofte dersom pasienten allerede er infisert med hepatitt B;
Hepatitt C blir transformert til kroniske former, som ofte forårsaker skrumplever og kreft.

Vær oppmerksom på! Hepatitt C er den farligste og mest lumske av alle. Du kan bli syk i årevis uten å vite det. I halvparten av tilfeller av cirrhosis er det hepatitt C som forårsaker det. Det er ingen vaksine mot denne typen virus.

Risikoen for overgang av hepatitt til skrumplever inkluderer:

alkoholavhengige, narkomaner;
infisert med andre virus (for eksempel HIV) samtidig med hepatitt;
pasienter med høyt blodinnhold av jern;
folk som har krysset den 45 år gamle grensen.

Manifestasjoner hos barn og kvinner

De vanligste typene hepatitt hos babyer er hepatitt A og E. Kilden til infeksjonen kan være virusbæreren eller personen som er infisert med den. Måter å overføre sykdommen kan være:

husholdningenes kontakt;
vann;
mat;
luft dråpe.

Følsomhet overfor hepatitt A hos spedbarn er minimal, på grunn av medfødt immunitet, som er svekket av året. Hos spedbarn utvikler hepatitt sjeldnere, og oftere er det serum (når det er infisert gjennom blod). Funksjonene i patologien til følgende hos nyfødte:

infeksjon forekommer hovedsakelig i utero og kan forårsake abnormiteter under fosterutvikling;
Hepatitt er allerede diagnostisert hos slike spedbarn i en akutt og noen ganger kronisk form.
Ofte manifesterer sykdommen hos spedbarn seg som en stafylokokkinfeksjon;
ofte hepatitt, som begynte i postpartumperioden, fortsetter skjult og oppdages bare i det akutte stadiet;
sykdommen begynner med brystbrudd, kraftig oppblåsthet, misfarging av avføring og urin. Nesten alle berørte babyer har milt og lever, og bilirubin stiger til høye nivåer;
Forløpet av infantil hepatitt er ganske alvorlig, full av komplikasjoner og betennelser.

Cirrhosis hos spedbarn manifestert av slike symptomer:

gulsott hud;
forstørret lever og milt;
lyse avføring;
ulike blåmerker på kroppen;
navlestrengsblødning;
uttalt vaskulært mønster på magen;
Tilstedeværelsen i urinen av gule pigmenter.

Manifestasjoner av patologier er noe annerledes hos kvinnene. Tegn på hepatitt hos kvinner er preget av slike manifestasjoner som:

alvorlig tretthet;
ledsmerter;
humørsvingninger;
temperaturøkning uten tilsynelatende grunn;
tap av appetitt;
redusert immunitet;
brudd på menstruasjonssyklusen.

De generelle symptomene på cirrose hos kvinner, som indikerer tilstedeværelsen av denne spesielle patologien, er som følger:

kløe på huden på grunn av inntrenging av gallsyre i kapillærene;
Tilstedeværelsen av blåmerker på grunn av forverring av blodpropp
avvisning av alkohol og fettstoffer
neseblødning og oppkast med blod;
kompliserte åreknuter.

I fravær av riktig behandling går sykdommen i den svakere halvdel av menneskeheten mye raskere enn hos menn. I sluttfasen av cirrhosis reduseres hjernens aktivitet i ofre, seriøse hukommelsesforstyrrelser observeres, karakterendringene og forstyrrelser i nervesystemet registreres ofte.

Virkninger for kroppen

Viral leverskade fører til alvorlige komplikasjoner:

hepatitt A kan føre til leversvikt, koma og til og med død;
Hepatitt B er full av hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati, cirrhosis;
hepatitt C påvirker ofte skjelettet (spesielt hos kvinner), provoserer sykdommer i leddene;
hepatitt D-virus har en negativ effekt på nyrene og, i tillegg til cirrhose, truer nyresvikt;
E-virus er farlig hepatisk koma.

Hvis hepatitt oppdages i tester, kan utviklingen av slike sykdommer som:

galdevev dysfunksjon;
betennelse i galdeorganene;
brudd på sentralnervesystemet;
ascites;
kronisk form for hepatitt, ikke mottagelig for behandling;
astenisk syndrom.

Som et resultat av utviklingen av cirrhosis oppfyller leveren ikke sine funksjoner, noe som resulterer i:

Syntesen av proteiner og vitale enzymer er forstyrret;
Det er en feil i reguleringen av kolesterol;
energi er ikke bevart;
giftstoffer blir ikke resirkulert og forgift kroppen.

Av de alvorlige konsekvensene av cirrhosis, merk:

intern blødning;
leversvikt;
forvirret bevissthet;
væskeakkumulering;
utsatt for infeksjoner.

levealder

Eventuell hepatitt med rettidig deteksjon og adekvat terapi har gunstige fremskrivninger. Skjema A og B kan til og med være selvhelbredende i noen tilfeller.

De cirrotiske forandringene som utvikles som følge av hepatitt, forårsaker irreversible forandringer i leveren vev, som i de fleste tilfeller fører til den nærmeste pasientens død. Prognosen av sykdommen kan imidlertid godt være gunstig, det avhenger av sykdomsstadiet:

Klassifisering av cirrhosis

På subkompensasjonsstadiet er pasientens overlevelse i fravær av terapi ca. 5 år med tilstrekkelig behandling, opptil 10 år.

Med en betydelig skade på orgelet i dekompensasjonsstadiet, kan de resterende hepatocytene ikke lenger erstatte de berørte cellene helt, orgelet "fungerer for slitasje". I dette tilfellet utvikles slike farlige tilstander som ascites, organsvikt, indre blødning, leverk koma. Disse komplikasjonene tyder på ekstremt ugunstige prognoser - overlevelse er omtrent tre år. Hvis pasienten fører en usunn livsstil, er prognosen enda verre.

Begge disse sykdommene er ekstremt farlige, og bør identifiseres i tide, da pasienten vil ha mye flere sjanser for utvinning. Ved de første mistenkelige symptomene må du gå til sykehuset.

Levercirrhose som følge av viral hepatitt C

Viral hepatitt og levercirrhose regnes som en av de farligste sykdommene i mage-tarmkanalen. De fører ofte til strukturelle endringer i strukturen av hepatocytter, en reduksjon i funksjonell aktivitet og utvikling av vedvarende progressiv mangel. I lang tid ble den sklerotiske lesjonen i leveren celler ansett som irreversibel og førte raskt til alvorlige helseproblemer. Moderne verktøy lar deg kontrollere cirrotiske endringer, hemme sykdomsforløpet og forbedre pasientens livskvalitet betydelig. Er de ulike stadiene av levercirrhose behandlet for hepatitt C? La oss prøve å finne ut det.

Utviklingsmekanisme

Kliniske og morfologiske trekk ved skrumplever og hepatitt er nært beslektet. Den første komplikerer ofte løpet av det andre, blir den terminale fasen av sykdommen. Hvorfor skjer dette, og er det mulig å unngå utvikling av irreversible forandringer? For å svare på disse spørsmålene, er det verdt å lære mer om leverens fysiologi og de viktigste syndromene som oppstår under betennelse.

Hepatitt C er en inflammatorisk lesjon av leveren av en viral natur. Den forårsakende agensen er hepatitt C-viruset (HCV), som overføres fra person til person, overveiende parenteralt, ved å manipulere blod, ubeskyttet sex, ved hjelp av vanlig medisinsk eller skjærende (razors, pincett) husholdningsverktøy.

Vær oppmerksom på! I verden er ca. 150 ml smittet med HCV-viruset. Selv i fravær av kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt, lever cirrhose i lever og kreft blant disse pasientene 3-5 ganger oftere enn hos ikke-infiserte personer.

Fra det øyeblikk infeksjon med et virus til utseendet til de første kliniske tegnene på sykdommen, går et gjennomsnitt på 1,5-2 måneder. Kurset av viral hepatitt C er ikke preget av levende symptomatologi: ofte er pasienter i flere tiår uvitende om diagnosen og lærer om problemer med leveren under en forebyggende medisinsk undersøkelse. På bakgrunn av nesten umerkelig ødeleggelse av leverceller, kan hepatitt manifestere seg:

generell svakhet, tretthet;
reduksjon i arbeidskapasitet;
søvnighet i dag
moderat svekkelse av kognitive (kognitive) funksjoner - tap av minne, evne til å konsentrere seg om viktige detaljer.

Ofte er disse tegnene ikke en grunn til at pasienten skal gå til legen, og viruset multipliserer gjennom årene i kroppen, forårsaker betennelsesforandringer og ødeleggelse av leverceller. Den ultimate form for organskader anses å være cirrhose: hepatitt spiller en viktig rolle i utviklingen.

I medisin kalles cirrhose kronisk leverskade, ledsaget av irreversibel utskifting av funksjonelt aktive celler med "ikke-fungerende" bindevev (stroma). Dette fører til endring i kroppsstørrelse (muligens både økning og reduksjon) og konsistens. En cirrhotisk lever blir veldig tett, knobb, og noen ganger rynket. Den klarer sine funksjoner verre:

metabolsk;
innskudd;
sekretorisk;
avgiftning;
excretory;
homeostatic.

I patogenesen av utviklingen av sykdommen er det flere påfølgende stadier. Under virkningen av den etiologiske faktoren - viral betennelse i leveren - forekommer aktivering av spesifikke Ito-celler. De provoserer veksten av bindevev og fører til pericellulær fibrose.

Et annet viktig poeng i mekanismen for utvikling av sykdommen er nedsatt blodtilførsel til det funksjonelle (parenkymale) vevet i leveren, iskemiske forandringer og nekrose. Dette forbedrer ytterligere de sklerotiske prosessene og fører til irreversibel erstatning av skadede leverceller med bindevev.

Dermed er hepatitt C og cirrhosis nært beslektet med hverandre. Uten primære betennelsesendringer er denne komplikasjonen ekstremt sjelden.

Hvor stor er risikoen for komplikasjoner?

Men er utviklingen av cirrhosis alltid den eneste mulige utviklingen av viral hepatitt C? Hva er sjansene for pasienter med viral betennelse i leveren for å møte denne forferdelige komplikasjonen?

Hos halvparten av pasientene forårsaker HCV først steatohepatosis; levercirrhose utvikles sekundært, mot bakgrunnen av den eksisterende fettinfiltrasjonen;
Hepatitt C forårsaker 27% av cirrhotisk leverskade over hele verden;
10-30% av de smittede vil oppleve denne alvorlige komplikasjonen i de neste 30 årene etter infeksjon;
i gruppen av spesielle risikopasienter med samtidig hepatitt B, schistosomiasis, HIV-infeksjon;
Alkoholmisbruk av pasienter med hepatitt C øker risikoen for å utvikle cirrose ved 100 ganger.

I Russland er muligheten for å utvikle cirrose hos pasienter med hepatitt C i 20-30 år etter infeksjon fra 5 til 45%. Sykdomsprogresjonen skjer som regel meget sakte (20-40 år). Hvis pasientene behandles vel ved å ta antivirale, avgiftende og symptomatiske legemidler, kan denne prosessen bli redusert enda mer.

Egenskaper av leverskade i HCV

Det kliniske bildet av cirrhose, utviklet på bakgrunn av viral hepatitt C, har et faset kurs. Hvert stadium av sykdommen er preget av visse symptomer, tilnærminger til diagnose og behandling. Jo tidligere patologien blir avslørt, jo høyere pasientens sjanser for et gunstig utfall.

Vær oppmerksom på! I utviklede land lukker cirrhose de fem øverste blant dødsårsakene blant middelaldrende personer (35-60 år). Opptil 40 millioner mennesker blir sine ofre hvert år.

Den første fasen av patologien har praktisk talt ingen subjektive manifestasjoner. Pasienten viser ikke klager og føler seg tilfredsstillende, siden kompensasjonsmekanismer i denne perioden arbeider aktivt.

I den andre fasen av cirrhosis tiltrekker de første ikke-spesifikke manifestasjonene av sykdommen oppmerksomhet:

apati;
svakhet;
forverring av ytelsen;
uvanlig tretthet for pasienten;
hodepine;
tap av appetitt;
kvalme, mindre oppkast;
opprørt avføring, diaré;
tyngde, ubehag i riktig hypokondrium;
hårtap
gynekomasti hos menn;
ascites.

Dette stadiet er ledsaget av de første tegn på encefalopati av hepatisk genese - neuropsykiatrisk syndrom, ledsaget av ulike lidelser av høyere nervøsitet - bevissthet, oppførsel, kognitive funksjoner.

Tabell: Manifestasjoner av hepatisk encefalopati

I den andre fasen av cirrotiske endringer i leveren diagnostiseres lll-stadiet av hepatisk encefalopati.

Det tredje (terminale, dekompenserte) cirrhosefasen er preget av en fullstendig sammenbrudd av alle kompenserende mekanismer og utvikling av leversvikt. Blant symptomene på sykdommen, fremgang av encefalopati og ascites, er tegn på parenkymal gulsot, muskelatrofi og anemi i forgrunnen. Det er på dette stadiet at risikoen for å utvikle komplikasjoner og et detaljert utfall øker betydelig.

Blant de vanlige komplikasjonene av cirrhosis er:

hepatocellulær koma;
portal venetrombose;
kreft;
ekstern og intern blødning fra åreknuter
tiltredelse av smittsomme prosesser.

Prinsipper for diagnose

Diagnose av levercirrhose krever en integrert tilnærming. En terapeut, en smittsom spesialist, en hepatolog (gastroenterolog), en nevropatolog og andre spesialister kan ta del i det.

Undersøkelse av pasienten begynner med en grundig samling av klager og anamnese. Ifølge pasienten er det mulig å avgrense de ledende patologisyndromene, identifisere en eller flere etiologiske faktorer, utarbeide en plan for videre undersøkelse. Anamnesis morbi vil foreslå en vedtektsramme. Med den etablerte smittsomme karakteren av cirrhosis, bør spesiell oppmerksomhet til den epidemiologiske historien.

Klinisk undersøkelse inkluderer en ekstern undersøkelse, blodtrykksmåling, auskultasjon av hjertet og lungene, og overfladisk og dyp palpasjon av magen. Under undersøkelsen kan legen omtrent bestemme leverens størrelse, avsløre dens økte tetthet, ujevne kanter, smerte. Også under inspeksjonen skiller tegn på opphopning av fritt væske i kroppshullene under hydrothorax og ascites oppmerksomhet til seg selv.

Hvis du mistenker cirrhose av viral etiologi, viser følgende laboratorieundersøkelse:

Fullstendig blodtelling - for å vurdere kroppens grunnleggende funksjoner. I den aktuelle sykdommen er det en økning i ESR, leukocytose, en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer (tegn på betennelse og anemi).
Biokjemisk analyse av blod med definisjon av direkte og indirekte bilirubin, alkalisk fosfatase, transaminaser (ALT, AST) - i den aktive fasen av hepatitt er det observert en økning i disse verdiene forårsaket av ødeleggelse av leverceller. Med utviklingen av leversvikt, reduseres nivået av totalt kolesterol og dets fraksjoner, protrombin, albumin (hypoproteinemi).
Bestemmelse av nivået av gammaglobuliner - med skrumplever, observeres økningen.
Blodtest for anti-HCV, anti-HBV: Siden kronisk hepatitt ofte provoserer utviklingen av en medfødt, bør en omfattende undersøkelse gjennomføres for deres tilstedeværelse i kroppen.
Polymerasekjedereaksjon (PCR) - den mest diagnostisk nøyaktige testen, som utføres for å identifisere patogen RNA i kroppen.

Instrumental diagnose av cirrhosis er å gjennomføre en ultralyd og leverbiopsi (utpekt i henhold til indikasjoner).

Med ultralyd i magesekken, observeres en økning i størrelsen på leveren og milten. Strukturen til det berørte organet er ofte heterogent på grunn av inflammatoriske endringer. Merkede områder av fibrose - tette bindevevstrenger, som gradvis erstatter leverens parenkymvev.

En viktig rolle i diagnosen hepatitt og cirrhose spilles av en leverbiopsi med histologisk undersøkelse av de oppnådde materialene. Resultatene viser tegn på betennelse i hepatocytter, infiltrering av deres cellevegger, tilstedeværelse av områder av nekrose og fibrose.

Det er mulig å vurdere levertilstanden og beregne prognosen for sykdommen for hver enkelt pasient uten biopsi. Ved hjelp av det internasjonale systemet METAVIR og dets algoritmer som aktivt brukes i praktisk medisin, bestemmes graden av nekrose og betennelse i hepatocytter (vurdert i alfanumerisk skala fra A0 til A3) og stadiet av fibroplastiske endringer (F0-F4). For å gjøre dette, bør du vurdere seks individuelle indikatorer:

pasientens alder;
BMI;
blodsukker nivå
trombocyttall;
albumin nivå;
forholdet mellom enzymer transaminaser ALT og AST.

Avhengig av alvorlighetsgraden av cirrotiske endringer bestemmes sykdommens prognose. Dermed viser 50% av pasientene med kompensert cirrhose 10 års overlevelse. Den subkompenserte scenen i patologi garanterer en femårs overlevelse på ca 40% av pasientene. Med dekompensert cirrhosis lever bare 10-40% i mer enn tre år.

Faktiske tilnærminger til terapi

Påvisning av cirrhosis er ofte sjokkerende nyheter til pasienten. Du bør imidlertid ikke få panikk: tidlig diagnose og rettidig omfattende behandling av sykdommen fører til gode resultater. Selv om det for øyeblikket er umulig å fullstendig gjenopprette fra den sclerotiske lesjonen av hepatocytter, kan utviklingen av sykdommen bli betydelig redusert og pasientens livskvalitet kan forbedres ved hjelp av moderne medisiner og høy pasienttilhengighet til terapi.

Anbefalinger for ernæring og livsstil

Hovedmål for behandling av cirrhosis er fortsatt kompensasjon av pasientens tilstand og forebygging av sekundære endringer i leveren. Først og fremst relaterer terapeutiske tiltak til livsstilsendringer og diettkorreksjon.

Det anbefales til alle pasientene:

føre en sunn livsstil;
gi opp dårlige vaner - røyking, alkohol og narkotika;
observere regimet av arbeid og hvile;
opprettholde et høyt nivå av fysisk aktivitet, mosjon, turgåing, svømming eller annen sport, avtalt med legen din;
gjennomgår regelmessig medisinsk undersøkelse;
unngå hypotermi, rettidig sanitize kroniske foci av infeksjon.

I likhet med andre leversykdommer er cirrose en indikasjon på foreskrivelse av et terapeutisk kosthold 5. Hovedmålene er normalisering av funksjonene til det syke organet og stimuleringen av galleavskillingsprosessene. For å gjøre dette, spis ofte 5-6 ganger om dagen, men i små porsjoner. Fett og stekt mat er helt utelukket fra kostholdet, damping og steking betraktes som de beste matlagingsmetoder. Det er viktig å bruke tilstrekkelig mengde rent, ikke-karbonert vann - opptil 1,3-1,5 liter per dag.

Med utviklingen av dekompensert cirrhosis med symptomer på ascites, overføres pasientene til et strengt proteinfritt og saltfritt kosthold. Før normalisering utelukker menyen kjøtt, fjærfe, fisk, meieriprodukter, egg. Tillatelig proteininnhold i det daglige dietten er ikke mer enn 40-60 g. Grønnsaker, frukt, frokostblandinger, frokostblandinger skal være grunnlag for frokost, lunsj, middag og snacks. Mat forbrukes uten salt.

Også utelatt fra dietten:

mat rik på kjemiske tilsetningsstoffer (smaker, smakforsterkere) og konserveringsmidler;
karbonatiserte drinker;
hermetisk kjøtt, fisk, pate, stew;
stekt mat;
pickles, pickles;
røkt kjøtt, pølser, pølser, små pølser;
matvarer med høy fettfett;
mettet buljong fra fjærfe, fisk, sopp;
margarin, matolje;
feit melk, krem, rømme;
modne salte harde oster;
belgfrukter: erter, bønner, kikærter, linser, mung bønner;
greener (du kan spise i begrensede mengder);
reddik;
sorrel;
reddik;
løk, hvitløk;
sure bær og frukt;
sterk te og kaffe.

Varigheten av terapeutisk diett er satt individuelt av legen. For å oppnå vedvarende klinisk remisjon er det viktig å følge prinsippene i flere måneder eller til og med år.

Effektive antivirale midler

I flere tiår har kombinasjonen av interferon og ribavirin vært ansett som den mest vellykkede behandlingen for viral hepatitt C. Effektiviteten ble estimert til 40-80%, og resultatene av terapi var i stor grad avhengig av HCV-genotypen, alderen, pasientens kjønn, tilstedeværelsen av komplikasjoner av hepatitt og tilhørende sykdommer.

Normalt behandlingsforløp er 24-48 uker og utføres i henhold til skjemaet: 6 IE interferon - til normalisering av transaminase (ALT), deretter 6 IE interferon annenhver dag - 12 uker, deretter 3 IE interferon annenhver dag - til slutten av kurset. I tillegg tas ribavirin i en dose på 800-1200 mg en gang daglig.

Terapi med en kombinasjon av interferon og ribavirin er ikke uten feil. Blant dem - mangel på effektivitet, varighet, tilstedeværelse av bivirkninger.

Siden 2011 har nye generasjons legemidler med direkte antiviral virkning blitt brukt aktivt i verden, inkludert i Russland, for å behandle hepatitt C.

Det er viktig! Takket være virkemidlene til den nye generasjonen, er hepatitt C i dag en fullstendig herdbar sykdom.

Representanter for denne farmakologiske gruppen er:

Blant sine utvilsomme fordeler er evnen til å oppnå fullstendig eliminering av viruset fra kroppen i 87-95% tilfeller, en signifikant reduksjon i risikoen for utvikling og progresjon av cirrotiske endringer i leveren, en reduksjon av behandlingsvarigheten.

Grunnlag for medisinering for cirrose

De fleste medisiner foreskrevet for levercirrhose er rettet mot å eliminere symptomene og negative konsekvensene av sykdommen.

Cirrhosis blir ofte ledsaget av bilarinsuffisiens. For å eliminere den, så vel som normalisering av fordøyelse standard terapi av sykdommer omfatter administrasjon av medisiner tenkt ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan) med en hastighet på 10 til 15 mg / kg kroppsvekt en gang daglig (om kvelden).

Celleterapi som er rettet mot å beskytte hepatocytter mot skadelige effekter, stimulerer den funksjonelle aktiviteten til et organ og korrigerende metabolisme, er en stor suksess. Sammen med fosfolipidpreparater (Essentiale Forte), foreskrives moderne stamcellebaserte agenter.

Med utviklingen av ascites (hydrothorax), foreskrives diuretika (Furosemide, Lasix) i terapeutiske doser. Korrigering av nevrologiske forstyrrelser i leveren encefalopati utføres ved avgiftning, i henhold til indikasjoner - beroligende midler, antikonvulsive midler. Varigheten av behandlingen avhenger av mange faktorer og gjennomsnitt 3-4 måneder.

Således sikrer moderne medisin tilstrekkelig levetid for levercirrhose utvikle seg på bakgrunn av kronisk hepatitt C. Den tidligere sykdommen diagnostiseres og behandlingen startet, jo bedre pasientens sjansene for et gunstig resultat. De fleste pasienter infisert med HCV fortsetter å leve fullt ut i ti eller flere år etter at de ble diagnostisert med cirrhosis.

Eksamen / Foredrag om PVB / №30 Hepatitt og levercirrhose

Hepatitt og levercirrhose

Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren. Klinisk utskille akutt og kronisk hepatitt.

Oftest har akutt hepatitt viral etiologi, selv om akutt toksisk (inkludert stoff og alkohol), autoimmun biliær og genetisk hepatitt er vanlige,

Akutt viral hapatitt.

Akutt viral hepatitt har størst andel i hyppigheten av forekomsten. Hittil har ganske mange hepatittvirus blitt identifisert: A, B, C, D, E, TTV og en rekke virus som passerer identifikasjon. Hver av disse virusene har en annen infeksjonsrute, inkuberingstiden og, viktigst, konsekvensene av infeksjon.

Hepatitt A-virus er forårsakende middel til den såkalte epidemiske hepatitt. Det overføres vanligvis via fekal-oral rute og distribueres, vanligvis i grupper, spesielt barn, i familier. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14-45 dager. Sykdommen går ikke inn i kronisk form, og i mer enn 99% av tilfellene oppstår fullstendig gjenoppretting. Imidlertid utvikler pasienter ofte kronisk cholecystitis eller kolelithiasis etter akutt viral hepatitt A.

Hepatitt B-virus er ekstremt vanlig over hele verden. Hvert år registreres bare 250 000 nye tilfeller av hepatitt B-virusinfeksjon. Hepatitt B-viruset overføres via parenteral vei (injeksjon, blodtransfusjon, bruk av legemidler fra blodet, for eksempel immunoglobuliner), seksuelt (både heteroseksuell og homoseksuell) eller vertikal (mor-barn). Inkubasjonsperioden for sykdommen er 30 - 100 dager. Ved infeksjon av nyfødte utvikler virusbæreren hos nesten 90% av pasientene. Ved infeksjon av små barn utvikler virusinfeksjonen hos halvparten av pasientene. Når eldre barn blir syke, utvikler virusbæreren i nesten 20% av pasientene. Med akutt sykdom hos voksne opptrer utvinning hos mer enn 85% av pasientene. Kronisk sykdom forekommer hos nesten 10% av pasientene med utfall i levercirrhose hos 1% av dem. Det skal bemerkes at med vertikal overføring av viruset (mor-barnet) øker risikoen for å utvikle primær hepatocellulært karcinom (leverkreft) 200 ganger sammenlignet med horisontal overføring av infeksjon.

Hepatitt C-viruset overføres på samme måte som hepatitt B-viruset. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14-180 dager. Ved akutt sykdom forekommer klinisk gjenoppretting bare hos 50-70% av pasientene. Det bør avklares at eliminering, det vil si fjerning av viruset fra menneskekroppen forekommer bare hos 20% av pasientene. 80% av pasientene utvikler utholdenhet, det vil si latent kurs i den patologiske prosessen. I mer enn halvparten av pasientene oppnår sykdommen en kronisk form med utfall i levercirrhose i mer enn 10% av tilfellene. Hoveddelen av pasientene - virusbærere, ca 75%, lider av kronisk hepatitt. Ca 10% av pasientene utvikler hepatocellulært karsinom, eller leverkreft.

Hepatitt D-virus som en uavhengig sykdom er ikke funnet. Det virker vanligvis som et såkalt delta (A) -agent som forverrer løpet av hepatitt B. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14 - 60 dager. Overføringsbanen er den samme som for hepatitt B. Utvinning fra akutt sykdom forekommer hos 50-80% av pasientene. I dette tilfellet forårsaker delta-virus C-varianten kronisk sykdom hos 2% av pasientene, og deltavirus S-varianten forårsaker kronisk sykdom hos 75% av pasientene med utfall av levercirrhose i mer enn 10% av tilfellene.

Hepatitt E-viruset overføres via fekal-oralt rute. Begrepet inkubering er ikke kjent ennå. Utvinning skjer i 95% av akutte syke mennesker. De resterende egenskapene til sykdommen, samt egenskapene til TTV-viruset, er i ferd med å bli studert.

Epidemiologiske studier har funnet at blant alle pasienter med kronisk viral hepatitt, hepatitt B-virus er isolert hos 55% av pasientene, hepatitt C-virus er isolert hos 41% av pasientene, hepatitt B + C-virus er isolert hos 3% av pasientene, og hepatitt B-virus + isoleres hos 2% av pasientene.

Klinisk akutt viral hepatitt kan forekomme i både ister og anicteric varianter.

Sykdommen begynner med utseendet av generell svakhet, ubehag, kvalme. Pasientens kroppstemperatur stiger til 38-39 ° C. Pasienten kan oppleve bitterhet i munnen, oppblåsthet, rommelse og transfusjon i magen. I tillegg er det kjedelig, vondt smerte i riktig hypokondrium, smerte i muskler og ledd. I den icteric form av sykdommen, pasienten fremstår urin "farge øl", vises icterichnost, eller gulsott, sclera, myk gane og deretter huden.

På palpasjon er leveren smertefull, forstørret, glatt, myk, med avrundet kant.

Kronisk hepatitt. I daglig praksis må man møte hyppigst med kronisk hepatitt av viralt, alkoholisk, toksisk-allergisk stoff, giftig, parasittisk og autoimmun etiologi.

Som allerede diskutert, forårsaker B, C, D, muligens E, TTV-virus og kombinasjoner derav, oftest kronisk hypotitt.

Alkoholhemmelig hepatitt, så vel som viral, er delt inn i akutt og kronisk. Det er klart at akutt alkoholholdig hapatitt forekommer etter et enkelt konsum av alkoholholdige drikkevarer, og kronisk - med sin lange, vanlige regelmessige bruk.

Allergi hepatitt skyldes vanligvis medisiner, spesielt tetracyklin antibiotika, antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika og prevensjonsmidler.

Giftig hepatitt, vanligvis akutt, utvikles med soppforgiftning, acetondamp.

Morfologisk er hepatitt delt inn i parenkymal hepatitt med skade på hepatisk parenchyma og mesenkymal hepatitt med en primær lesjon av bindevevselementene i leveren og retikuloendotelialsystemet.

I henhold til den kliniske prognosen er all kronisk hepatitt delt inn i vedvarende, aktive og kolestatiske varianter av sykdommen.

Vedvarende eller inaktiv oppstår hepatitt uten uttalt aktivitet. Den har et gunstig kurs og blir sjelden til skrumplever. Veldefinerte forverringer er ikke karakteristiske for denne sykdomsformen.

Kronisk aktiv hepatitt er støpt av en høy aktivitet av betennelse med sterkt brudd på alle leverfunksjoner. Kronisk aktiv hepatitt blir ofte til skrumplever.

Cholestatisk hepatitt forekommer med symptomer på uttalt kolestase, det vil si i de intrahepatiske kanalene en masse små steinformer som hindrer den normale strømmen av galle.

Kronisk hepatitt oppstår med perioder med remisjon og eksacerbasjon. I dette tilfellet klager pasientene på generell svakhet, utilpashed, smerte, hånende, kjedelig karakter i riktig hypokondrium. Smerten er vanligvis konstant. Hos pasienter med kronisk hepatitt blir også dyspeptiske fenomener uttrykt: bitter smak i munnen, spesielt om morgenen, kløe, kvalme, flatulens og avføringssykdommer med tendens til diaré, spesielt etter å ha spist fettstoffer. Ofte, spesielt med forverring av kolestatisk hepatitt, gulsott av sclera, slimhinner og hud, blir avføringet misfarget, urinen mørkner. De fleste pasienter med gulsott er moderat uttalt. Vær oppmerksom på at hvis gulsott eksisterer i lang tid, får huden hos pasienter en gråaktig fargetone. Med forverring av kronisk aktiv hepatitt, stiger kroppstemperaturen til subfebrile eller febrile figurer.

Under undersøkelsen av pasienten, i tillegg til gulsott av integumentet, er "hepatiske palmer" og "vaskulære stjerner" funnet. Palpasjon av leveren viste ømhet og utvidelse av leveren. Forstørret lever er ofte diffus, selv om bare en lebe av leveren kan øke, oftere til venstre. Kanten av palperende leveren er glatt, avrundet og tett. Det skal bemerkes at en økning i leverens størrelse er det mest konstante symptomet på kronisk hepatitt. I motsetning til levercirrhose i kronisk hepatitt, er en økning i leverens størrelse vanligvis ikke ledsaget av en samtidig og signifikant økning i milten.

Hos enkelte pasienter, spesielt hos personer som lider av kronisk viral hepatitt B, kan det oppdages systemiske auto-allergiske manifestasjoner av sykdommen: polyarthralgi, hudutslett, tegn på glomerulonephritis (utseende av protein og røde blodlegemer i urinen), vaskulitt, erythema nodosum, angioødem. Dette skyldes det faktum at hos pasienter med kronisk hepatitt B er den auto-allergiske komponenten mye høyere enn med andre former for denne sykdommen, inkludert kronisk hepatitt C.

Stor betydning i diagnosen kronisk hepatitt har laboratorietester. I alle tilfeller bør diagnosen hepatitt begynne med definisjonen av virusgenesis av sykdommen. Typing av virus utføres ved å teste blodet for hepatittvirusmarkører ved enzymimmunoassay (ELISA). Denne teknikken gjør det mulig å oppdage virale antigener som sirkulerer i blodet og antistoffer mot ulike typer hepatittvirus.

For tiden diagnostiseres følgende antigener: for diagnose av hepatitt A - HAAg, for diagnose av hepatitt B - Hbs (overflate) Ag, HbeAg, Hbc (kjerne) Ag, NS4, for diagnose av hepatitt C - HCAg, for diagnose av hepatitt D - HDAg (δAg ) for diagnosen hepatitt E - HEAg.

Imidlertid er diagnosen av viral hepatitt ved tilstedeværelse av antistoffer mot hepatittvirus i pasientens blod vanligere. Dette skyldes det faktum at hos pasienter med kronisk hepatitt, kan virioner i blodet til en viss tid være fraværende. For diagnostisering av hepatitt A bestemmes følgende antistoffer: anti-HAV IgG / IgM; for diagnostisering av hepatitt B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; for diagnostisering av hepatitt C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; for diagnose av hepatitt D - anti-HDV (5Ag) IgG / IgM

Påvisning av klasse M immunoglobuliner indikerer alvorlighetsgraden av sykdommen, detektering av klasse G immunoglobuliner indikerer en kronisk prosess. I tilfelle at en pasient har immunglobuliner av klasse M og G samtidig, er det mest sannsynlig at dette er en infeksjon med to subtyper eller begynnelsen av serokonversjon.

Mye mer pålitelig diagnose av viral hepatitt ved bruk av polymerasekjedereaksjonen (PCR). I studien av blod fra en pasient gjør PCR det mulig å diagnostisere viremia, og i studien av leverbiopsi kan denne testen bestemme tilstedeværelsen og tettheten (antall) av virioner i en celle.

Ikke-spesifikke symptomer på kronisk hepatitt er økt ESR, en reduksjon i albumin og en økning i a- og y-globuliner i blodet. Proteinsedimentære prøver blir positive - tymol, sublim og andre. Serumet øker innholdet av enzymer: transaminaser, primært alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase. Utskillelse av bromsulfalein er forsinket. Med kolestase i blodet øker aktiviteten av alkalisk fosfatase. Nesten halvparten av pasientene med kronisk hepatitt har hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av konjugert (bundet) bilirubin. Pasienter med kronisk aktiv hepatitt kan ha tegn på hypersplenismssyndrom - anemi, leukopeni, trombocytopeni

Mangfoldet av kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt nødvendiggjorde bruken av en bestemt gruppe tester for å vurdere preferensorienteringen av morfologiske prosesser i leveren i forskjellige varianter av denne sykdommen.

Syndromet "hepatocyttmangel" manifesteres av en reduksjon av blodinnholdet i stoffer syntetisert av disse cellene: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Hepatocyttskader syndromet manifesteres av en økning i enzymaktivitetene i blodet - transaminaser, primært alaninaminotransferase og laktatdehydrogenase.

"Betennelsessyndromet" manifesteres av dysproteinemi (en økning i a- og y-globuliner), positive reaksjoner av sedimentære prøver (tymol og sublimate), en økning i nivået av immunglobuliner i blodet, spesielt IgG.

Kolestasens syndrom manifesteres ved forhøyning av alkalisk fosfataseaktivitet i blodet, en økning i kolesterol, gallsyrer, konjugert (bundet) bilirubin og kobber.

Den beste måten å diagnostisere kronisk hepatitt, bestemme prognosen for sykdommen er punkteringsbiopsi i leveren med histologisk undersøkelse av biopsien.

Levercirrhose (cirrhosis hepatis) er en kronisk progressiv sykdom som er preget av skade på leverparenchyma og stroma med levercelledystrofi, nodulær levervevsregenerering, utvikling av bindevev og diffus omlegging av den lobede strukturen og leversystemet.

Begrepet levercirrhose ble først brukt av René Laeneck i 1819. Han beskrev en pasient med ascites og en skarp nedgang i leverens størrelse, som på snittet var rødt (gresk: kirros) og uvanlig tett. I fremtiden er denne typen levercirrhose kalt "atrofisk cirrhose".

I 1875 beskrev Hanot hypertrofisk cirrhose med gulsott og betydelig leverforstørrelse. Denne typen skrumplever er for tiden mest sannsynlig beskrevet som biliær cirrhose.

I 1894 beskrev Banti en pasient med hypertrofisk levercirrhose med en kraftig økning i milten, det vil si levercirrhose med symptomer på splenomegali.

Levercirrhose er en vanlig sykdom. Menn lider av dem 3-4 ganger oftere enn kvinner.

For tiden er det en rekke klassifikasjoner av cirrhose basert på morfologiske, etiologiske og kliniske tegn.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 revisjon identifiserer: alkoholisk cirrose, giftig skrumplever, primær og sekundær biliær cirrhose, hjertecirrhose og andre former for levercirrhose - kryptogen, makronodulær, mikronodulær, portal, blandet type.

Ifølge etiologi gir:

1) Cirrhose forårsaket av en smittsom faktor - virus (B, C, deres kombinasjoner og deres kombinasjoner med A-agenset), leptospira, brucella, malarial plasmodium, leishmania.

2) Cirrhose forårsaket av en langsiktig mangel i kostholdet av proteiner og B-vitaminer (Kwashiorkor sykdom, vanlig i afrikanske og indiske land og vanlig hos barn).

3) Intoxikering (alkohol, kloroform, arsen, sopp, etc.).

4) Parasittisk cirrhose (echinokokkose, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Hos pasienter med hjertesykdom og alvorlig hjertesvikt oppstår limet perikarditt, sekundær, kongestiv levercirrhose.

6) Sekundær cirrhose hos pasienter med diabetes mellitus, kollagenose, en rekke blodsykdommer, etc.

Portal cirrhose av leveren.

Opptrer vanligvis enten hos personer med langvarig alkoholmisbrukere (alkoholskirrhose), eller på grunn av kronisk virusinfeksjon.

Alkoholskirrhose utgjør ca. 50 - 70% av alle skrumplever. Størrelsen på leveren i denne cirrhosen er redusert, den har en finkornet struktur på grunn av den ensartede dannelsen av små parenkymale noder. Den ledende i klinikken for denne form for cirrhosis er portal hypertensjon syndrom. Hepatisk insuffisiens syndrom slutter senere. Gulsot går også sammen i de relativt sent stadiumene av sykdommen. Ofte er det hypersplenismssyndrom og hemorragisk syndrom. Det er vanligvis ingen kolestase og cholemia.

Typen av pasienter med portuskirrose er ganske karakteristisk. De har observert når man kontrollerer cachexia (emaciation), pallor av integumentet. Alvorlig gulsott forekommer vanligvis ikke. Vanligvis utvikler gulsott i de senere stadiene av sykdommen. På palmenes hud - palmar erytem, og på kroppens hud er det "vaskulære stjerner. Ved undersøkelse av underlivet - hode på maneter" på den fremre bukveggen, ascites. På grunn av ascites er palpasjon av leveren vanskelig. Legen legger den palperende hånden med fingertrådene på bukveggen vertikalt i høyre hypokondrium og utfører korte rykkete bevegelser. I øyeblikket du berører leveren, føles det som om det flyter bort fra under fingrene og kommer tilbake igjen. Sensasjonen kalles det flytende issymptom.

Etter abdominal punktering eller behandling med vanndrivende legemidler, er leveren godt palpert. Det er tykt, smertefritt, i de tidlige stadiene av sykdommen, er leveren forstørret, og i senere stadier - redusert, med en skarp kant og en jevn overflate. Milten er stor og tett I studien av blod, anemi, leukopeni, trombocytopeni, hypoproteinemi, hypoprothrombinemi, økt aktivitet av "leverenzymer" oppdages.

Postnekrotisk skrumplever. Den vanligste årsaken til forekomsten er viral hepatitt, alvorlig giftig leverskade. Denne sykdomsformen forekommer i 20-30% av alle skrumplever.

Leveren er noe redusert i størrelse, men er grovt deformert av store bindevev noder som har oppstått på grunn av nekrose av hepatocytter og deres erstatning med fibrøse formasjoner. Herfra er det andre navnet på postnokrotisk cirrhose - "makronodulær cirrhosis"

Den ledende i klinikken for denne form for cirrhosis er syndromene av hepatocellulær svikt, gulsott, portal hypertensjon med ascites. Hepatocellulær insuffisiens og portalhypertensjon med ascites forekommer tidlig og øker regelmessig.

Ved undersøkelse av disse pasientene oppdages gulsott regelmessig under eksacerbasjon av sykdommen. På huden er det synlige spor av flere hårbørster, blødninger, "edderkopper" og "leverpalmer". På grunn av nekrotiske prosesser i leveren, kan kroppstemperaturen stige. Ved undersøkelse av buken avslørte ascites. Palpasjon av magen avslører en forstørret, tett, smertefri, klumpet lever med en skarp ujevn kant. I de senere stadiene av sykdommen reduseres leveren i størrelse

I blodprøver avsløres brå endringer i alle levertester, hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av konjugert bilirubin (direkte reaksjon).

Blodkirrhose forekommer i omtrent 5% av tilfeller av alle typer skrumplever. Folk lider av denne form for cirrhose oftere enn kvinner. Det er to former for sykdommen - primær og sekundær biliær cirrose. Det er forårsaket av blokkering av ekstrahepatisk, og ofte intrahepatisk, gallekanaler, noe som kompliserer galleflyten. Rundt kolangiol er en aktiv spredning av bindevev.

Primær biliær cirrhose er vanligvis et resultat av viral hepatitt, rusmiddelforgiftning, spesielt på grunn av bruk av hormonelle prevensjonsmidler.

Sekundær biliær cirrhose er en konsekvens av gallestein, svulster i Vater nippel.

Klinisk sykdom domineres av gulsott og cholemia syndromer. Portal hypertensjon og hepatocellulær insuffisiens forekommer relativt sent.

Ved undersøkelse av pasienten tiltrekker intens gulsott oppmerksomhet. Det skjer i de tidlige stadiene av sykdommen og er svært vedvarende. På kroppen er det flere spor av hårkam, xanteleisme på øyelokkene, albuer, skinker. I denne cirrhose i leveren er knokne endringer ikke uvanlige - fingre i form av trommestikker, knoglerproteser. Acholisk avføring, urin intens mørk farge. Pasienter med langvarig feber på grunn av samtidig kolangitt.

Ascites vises i de senere stadiene av sykdommen. På palpasjon av magen oppdages en stor, tett, smertefull lever med en jevn, skarp kant. Milten er også kraftig forstørret, tett.

Ved auscultation av hjertet er bradykardi notert. Blodtrykket er redusert.

Blodprøver viser hyperbilirubinemi og hyperkolesterolemi.

For skrumplever i leveren er forskjellig. Perioder med sykdomsaktivitet erstattes av perioder med fritak. I alle tilfeller forekommer pasientens død enten med fenomenene lever koma eller fra massiv blødning fra spiserøret i spiserøret.

METABOLISKE SJUKDER AV LIVEREN

Hemokromatose (bronse diabetes). Sykdommen er relativt sjelden og forekommer hovedsakelig hos menn. Hemokromatose er assosiert med nedsatt jernmetabolisme, dens overdreven avsetning i vev av indre organer - hud, lever, bukspyttkjertel, myokardium med brudd på funksjonen. Nederlaget for disse organene bestemmer den diagnostiske triaden av brons diabetes: diabetes mellitus, levercirrhose, bronse (gråbrun eller brun) hudfarging. Diagnosen er etablert, inkludert, og blodprøven - en kraftig økning i serum jernnivå.

Wilson-Konovalov sykdom (hepatolentikulær dystrofi). Sykdommen er forbundet med et brudd på utveksling av kobber - overdreven absorpsjon av det i tarmen og overdreven avsetning i leveren, i de nervøse ganglia, i vevene til andre indre organer. I sykdommens klinikk er det en kombinasjon av symptomer på levercirrhose og dype lesjoner i nervesystemet - tremor i lemmer, skannetal, hypertonicitet i musklene og psykiske lidelser.

Diagnosen bekreftes av vævsbiopsi, først og fremst ved leverbiopsi, med fargestoff for kobber, påvisning av redusert nivå av enzymet ceruloplasmin i blodet, og en økning i nivået av kobber i blod og urin.