Tegn på skrumplever, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose er en kronisk sykdom, ledsaget av strukturelle forandringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orglet og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med cirrhosis er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, klumpete, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett som viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, blir blod produsert i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I hans arbeid, knytt han tydelig sammen bruken av alkoholholdige drikker med forekomsten av levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dens symptomer, årsaker, metoder for diagnose og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen er:

Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
Portal hypertensjon;
Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
Forgiftning av kjemikalier som har en toksisk effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
Sykdommer som er arvet, spesielt genetisk bestemte metabolske sykdommer (anomalier av glykogenakkumulering, Wilson-Konovalov sykdom, mangel på a1-antitrypsin og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en særskilt omtale av kryptogen cirrhose, hvorfor grunnene forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
sirkulasjonssirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
giftig skrumplever, gift-allergisk skrumplever (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
kryptogen sirrose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

nivået av hepatocellulær svikt;
Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen som utvikler seg på grunn av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveien. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhosis, kan følgende noteres:

Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Vanlige symptomer på cirrhosis er: svakhet, redusert arbeidsevne, ubehagelige opplevelser i magen, dyspepsi, feber, leddsmerter, meteorisme, smerte og en følelse av tyngde i den øvre halvdel av magen, vekttap, asteni. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpe kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, edderkoppårer, skarpt hår i armhulen og kjønnsområdet, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en nedgang i leverens størrelse. Gulsot, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm) forekommer også. Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden hemorroide blødning oppstår, de er mindre intense.

effekter

Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med proteinrestriksjon (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salter, vanndrivende legemidler, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
Spontan bakteriell peritonitt - Betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Langsiktig bredspektret antibiotika er foreskrevet. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
Hepatisk encefalopati. Det manifesterer seg fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet, begrenser eller ekskluderer de proteiner fra dietten, foreskriver en prebiotisk, laktulose. Den har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
Akutt varicose blødning. Det stammer fra spiserør i spiserøret og magen. Pasienten blir svak, blodtrykksdråper, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargen på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. Intravenøs administrasjon av oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i magesekkene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi) brukes til å stoppe blødningen. Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
Utviklingen av hepatocellulært karcinom - en ondartet leverskala.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites med levercirrhose - en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

Magnetisk resonans eller datatomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
Ultralyd - som en screening. Tillater deg å etablere bare en foreløpig diagnose, men er uunnværlig når du foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnostisering ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommens utvikling, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

antimitokondrielle antistoffer;
Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
alfa-fetoprotein - for å utelukke blodkreft;
nivåer av kobber og cerruloplasmin;
nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

Det neste trinnet er å bestemme graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

leverscintigrafi - en radionuklidstudie for å bestemme de leverceller som virker
biokjemisk blodprøve for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonalt bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

Ultralyd for å utelukke ascites;
eliminering av intern blødning i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
FEGDS - å ekskludere åreknuter i mage og spiserør;
sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i cirrhose er palpabel gjennom den fremre veggen av bukhinnen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er kun mulig ved dekompensasjonstrinnet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm og store - mer enn 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer biopsi de spesifikke forandringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er det første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap). Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i et ufullstendig volum, noe som skyldes gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
Fase av dekompensasjon. Her snakker vi om leversvikt, manifestert av alvorlige tilstander (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Generelt er behandlingen av levercirrhose valgt på et strengt individuelt grunnlag. Terapeutisk taktikk er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, type patologi, pasientens generelle helse og samtidige sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
Pasienten må overholde en streng diett - til og med et lite brudd kan være impulsen for utviklingen av levercirrhose.
Med den aktuelle sykdommen er det umulig å utføre fysioterapi, varmebehandling. Fysiske belastninger er også utelukket.
Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at ved et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og kun medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og hindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
Behandlingen er oftest indisert for hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

Hvile så snart du føler deg sliten.
For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
Daglig måle kroppsvekt, volumet av magen på navlenivået (en økning i bukets volum og kroppsvekt indikerer væskeretensjon);
Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opptil 1000-1500 ml per dag.
For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notisbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væsken frigjort under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier, det anbefales å ta laktulose (duphalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgisk (væskeutskillelse gjennom drenering) metoder.
Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korrigering av kvinners hormonelle bakgrunn for forebygging av dysfunksjonell livmorblodning er under kontroll av en endokrinolog.
Bruk av legemidler som inneholder sink for å forebygge anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt, for å redusere hyperammonemi, vises.
Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrhose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
Kirurgisk korrigering av portal hypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulær karsinom og alvorlighetsgraden av klasse A sykdom, vises pasienter som har kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives anti-tumorbehandling i avventning av transplantasjon for å forhindre progresjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet introduksjon av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
Målrettet obkalyvanievegg i spiserørskleroserende stoffer.
Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, som er høyt i protein. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinmatvarer forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Dietten i tilfelle levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig punkt å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose sørger for utelukkelse av alle produkter som inneholder bakervarer og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare hvis en levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av ovenstående forberedelser kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

med utvikling av ascites lever 3-5 år;
hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
Hvis hepatisk koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati:

"Det er bra at du ikke sparker fremover." Etter et par timer kom spøkmen til virkelighet. Død hun av cirrhosis på 30?

Alt skjedde 3. januar 2013. Marina startet en krakk med blod, forteller mannen Pavel Grytsyna. Om kvelden ble kvinnen verre, kalt ambulanse.

"Da Marina ble tatt på sykehuset, følte hun mer eller mindre vanlig: Hun lo, spøkte," slektninger sier, "Men siden blødningen er en alvorlig sak, bestemte doktoren seg for å ta henne bort på en bårer. Marina spøkte:" Det er bra at vi ikke sparket fremover. "

Joked til gjenoppliving

Marina tok blod- og urintester fra sykehuset på Bobruisk-akutthospitalet, la en dråpe med glukose. Og nesten 2 timer etter det gjorde ikke noe. Forresten, i dokumentene på utnevnelsen av glukose - ikke et ord. "På medisinsk kort var tilstanden ved opptak til sykehuset fast bestemt på å være svært vanskelig (før det identifiserte ambulansen som" moderat alvorlighetsgrad "). Hvorfor tok de ikke nødtiltak? Ikke sendt straks til intensivpleie, hvis det var alvorlig? kirurgisk avdeling, hvor hun lenge hadde ligget på gurney, sier far Nikolai Gvozd. Men hans krav er ikke relatert til at datteren ikke ble støttet lenge: "Sannsynligvis ble dokumentene omarbeidet senere: de skrev på papir at tilstanden var forverret," mener han.

Hennes mann, som hadde vært rundt hele tiden, sa at han ikke hadde lagt merke til at Marina ble svært dårlig: kvinnen var fortsatt sjokket - helt opp til det øyeblikket hun ble tatt til intensivvakt.

Der, ifølge dokumentene, døde Marina om en time og 20 minutter.

Som konklusjon om dødsfallet til Marina Gritsyna, sies det at hun døde fra levercirrhose, eller rettere på grunn av spiserørblodning fra åreknuter på grunn av cirrose.

Hvor har Marina cirrhose?

Ifølge medisinsk litteratur kan årsaken til portuskirrhose være overdreven alkoholmisbruk, viral leverskade, protein-vitaminmangel. Pasienten har "edderkoppårer" på ansiktet, med videre progresjon - gulsott, blødning fra esophageal og hemorrhoid vener.

Den medisinske dokumentasjonen til Marina Grytsyna sier: "Ifølge pasienten misbruker hun alkohol hver dag.

Mannen sier også det samme: "Jeg kjenner Marina i 17 år, de var gift nesten 12. Jeg så henne bare 1-2 ganger full. Alt er i grunn."

"Datteren min ble innlagt på sykehuset 3. januar på helligdager. Hvorfor hadde de ikke en blodalkoholtest?" - Nikolay Gvozd forstår ikke.

En blodprøve for alkohol er inkludert i listen over obligatoriske undersøkelser i slike tilfeller, men det er ingen alkoholstudie i legemidlene.

Det faktum at Marina hadde leverproblemer, blir ikke nektet av slektninger. Det er resultater av abdominal ultralyd, som Marina gjorde et år før hennes død. Undersøkelsesrapporten sier at jentens lever er forstørret. Det er to diagnoser: hepatomegali og diffuse forandringer i leveren.

Dokument inkonsekvenser

Doktorgradsdokumentene bemerket at størrelsen på jentens lever er innenfor normal rekkevidde (på kanten av costalbuen). Og i beredskapsrommet indikerer allerede at leveren er ute av krankbåpen med så mye som 15 centimeter, og utprøvde saphenøse årer er synlige på magen.

Se fremover, vi noterer oss at en uavhengig medisinsk undersøker i rapporten viser: "Denne økningen i leverens størrelse innen få timer er umulig."

På dette bildet Marina i Tyrkia seks måneder før døden (juni-juli 2012). "Jeg vil vise at det ikke var hovne vener på magen hennes," sier far.

Ambulansdokumentene bemerket at Marina ikke hadde ascites. I gjenoppliving skriv: ascites.

Ascites er en tilstand hvor store mengder ledig væske (opptil 25 liter) opptrer i bukhulen. Ascites er en konsekvens av cirrhosis i 75%; ondartede neoplasmer - i 10%; hjertesvikt i 5% av tilfellene.
Det er et spørsmål om blødningen, som bestemmes av dødsårsaken. I en gastroskopisk studie, som ble utført til Marina før gjenopplivning, er det indikert at på tidspunktet for inspeksjon er det ingen tegn på blødning.

Nikolai Antonovich mener at medisinske journaler etter Marina's død ble omskrevet - alt er tilpasset levercirrhose. Da Marina ble tatt til intensiv omsorg, dro mannen Pavel hjem. Mindre enn en halv time senere, da han forlot Marina, ringte en mann som innførte seg som den behandlende legen og begynte å spørre hvordan Marina var syk. "Som vi kan ikke forstå hva som skjedde med henne," bekrefter svigersønnen.

"Jeg tror at den gangen (om 1,30 om natten, etter at Marina fikk den første gruppen blodkomponenter), hadde datteren allerede dødd," sier Nikolay Gvozd. "Og legene var på utkikk etter en måte å forfalske dokumentene på."

Spesifisert i dokumentets dødstid: 2,30 netter.

Det er nysgjerrig at i medisinsk kort Gritsyna M.N. På kardiogrammet, som registrerer en rett linje (pasientens død), kuttes tid og nummer på enheten.

I samtykke med pasienten Gritsyna M.N. blodtransfusjon er verdt andres signatur. Du kan sammenligne.

Dette er signaturen til pliktresuscitatoren Gushchi. Selv om det kunne abonnere og ektemann (det er tillatt), som inntil utnevnelsen av en transfusjon var ved siden av Marina.

Og dette er ikke det eneste spørsmålet for blodtransfusjonsdokumenter. Transkripsjonen av blodkomponenter for transfusjon ser ut til å bli omskrevet - fra klokken 1,30 om natten, da Marina ble tømt den andre delen av plasma, for en eller annen grunn begynte han å fylle opp med en annen person. Hvordan kan en forandring skje om natten? Forresten, fra denne tid og fram til 9. januar, ble bladet fylt med samme håndskrift. Kan en og samme person holde seg på vakt så lenge?

Hastigheten med hvilken Marina ble gitt blod i intensiv omsorg er også i tvil. På mindre enn en time ble nesten to liter plasma og ermass overført til henne intravenøst. Selv om, som legen forsikret, med hvem vi konsulterte, når blødningen ikke er stoppet, er det mulig å "infuse" denne mengden blod, men selvfølgelig ikke dråpevis.

Ifølge Nikolay Gvozdya døde datteren av en komplikasjon på grunn av blodtransfusjon. Under inspeksjon og undersøkelse er denne mulige dødsårsaken ikke engang blitt vurdert.

"Hvilken oppblåsthet er etter en varm sommer?"

Ifølge resultatene fra den første inspeksjonen om faren for utilstrekkelig utføring av offisielle oppgaver av paramedikere, nektet faren å innlede en straffesak. Avslaget er basert på konklusjonen av den rettsmedisinske medisinske kommisjonen av eksperter, som undersøkte dokumentene og fant ingen tegn på uaktsomhet av medisinsk yrke. Neste sjekk utføres av ledelsen av undersøkelsesutvalget for Mogilev-regionen.

Først nå ga de fremskritt for likningen av liket. Selv om faren min har krevd dette siden januar: "Dette er min juridiske rett. De trekker spesielt slik at liket forfall, og ingenting kan bevises," mener han.

Under diktafonopptaket spurte Nikolai Nail etterforskeren om han forsto hva som var skrevet på medisinsk kort av den behandlende legen, han skjulte ikke engang at han ikke kunne utgjøre håndskriftet. "Hvordan utfører han da etterforskningen," Nikolai Antonovich er rasende.

På alle stadier sier faren, at han er fortalt at det er umulig å bevise noe med hensyn til medisinsk yrke. "Det er alt fordi de har motto:" Ikke å hevde de døde - lagre dine egne. "Dette er meditert av medikere fra universitetets første år," sa han.

I august ble det opprettet en kommisjon fra Helse- departementet. Men hun har ennå ikke begynt å jobbe. Formann, leder av departementet for beredskapsoperasjon av BelMAPO, doktor i medisinsk vitenskap Nikolay Zavada, sa at det for øyeblikket er umulig fordi den medisinske dokumentasjonen ble beslaglagt av politiet.

Medisinsk eksaminator: "Det er rimelig tvil om riktigheten av konklusjonene fra ekspertutvalget"

Steatohepatitis er en inflammatorisk prosess i leveren mot bakgrunnen av sin fettdegenerasjon. Det er tre typer sykdommen: Alkoholholdig leversykdom, metabolisk steatohepatitis og drogstatohepatitt, som ofte kombineres med hverandre. Forløpet av sykdommen er som regel lang, med minimal eller moderat uttalt aktivitet av betennelse i leveren, men uten behandling observeres en overgang til cirrhose. Medisinsk steatohepatitt oppstår når man tar amiodaron, syntetiske østrogener, kalsiumantagonister, antimalariale legemidler.

Steatohepatitis, som rettsforskeren foreslår hos Marina, kan skyldes hormonell inntak. Ifølge Nikolai Antonovich ble Marina behandlet for infertilitet i 3 år - kanskje av denne grunn hadde hun problemer med leveren.

Alt dette kunne bevises, forteller faren, og ba Marina's medisinske kort fra polyklinikken. Men etter jentens død døde hun plutselig der, forteller faren hennes.

Vi spurte legen som hadde jobbet med blødninger lenge, for å kommentere denne historien, inkludert blodtransfusjoner mange ganger: "For å få levercirrhose i en alder av 30 år må du prøve veldig hardt. Og å dø på sykehuset om 3 timer må du være en veldig syk person som bare spytte på sin egen helse, og som ingen har betalt noen oppmerksomhet så fort ikke døde, men hvis en person har mottatt en blodoverføring i løpet av natten, da en god grunn var for denne trans -... alltid problematisk, og hvis det kan unngås, i rachi prøver å gjøre det. I alle fall, historien der medisinske fagpersoner skal holdes ansvarlig, har ikke noe juridisk perspektiv. "

Levercirrhose ved 30 år - årsaker og prognoser?

Kan det bare være fra alkohol eller noe annet? Dette er hvor mye du trenger å drikke!

Vanlige årsaker til levercirrhose: alkoholisme, kronisk aktiv hepatitt (vanligvis viral), men det er mer sjeldne - dette er primær biliær cirrose, hemokromatose, Wilsons sykdom og enkelte medisiner.

Hvis alderen er overraskende, er det mest sannsynlig at alkoholisme, i dette tilfellet, avhenger av mengden levedyktig levervev og pasientens holdning til alkohol. Hvis du fortsetter å drikke, er hans alder kort.

Med cirrhose, uansett årsak, er prognosen alltid usikker: du kan behandles og til og med en levertransplantasjon er mulig, men du kan ikke helbredes, og alt kommer raskt til en logisk leversvikt.

Diagnose, symptomer, forventet levetid for levercirrhose

En kronisk sykdom hvor irreversible prosesser for utskifting av leverens bindevev (fibrous) finner sted i leveren kalles skrumplever (CP).

I 50-80% av tilfellene utvikler levercirrhose hos alkoholikere fra langvarig drikking, i 40% - som følge av viral hepatitt og parasittiske infeksjoner. Sjelden forårsaker skrumplever: sykdommer i galdevev i lever og galleblæren, overbelastning i hjertesvikt, legemiddel og kjemisk forgiftning, arvelige sykdommer forbundet med metabolske forstyrrelser, sopp- og trematodeinfeksjoner.

Diagnosen og diagnosen levercirrhose er laget av en hepatolog eller en gastroenterolog ved hjelp av et sett med diagnostiske tiltak:

historie tar
ekstern eksamen;
palpasjon (palpasjon av kroppen);
perkusjon (analyse av lyder når du tapper på deler av kroppen);
auskultasjon (lytter til lyder som kommer fra indre organer);
bestemmelse av pre-patologiske forhold i ulike kroppssystemer ved bruk av funksjonelle tester;
laboratorie-, instrument- og biokjemiske studier.

For å supplere det diagnostiske bildet av cirrhosis tillate moderne forskningsmetoder:

1. Ultralyd.
2. Magnetic resonance imaging.
3. Antografi.

For å etablere den endelige diagnosen utføres en leverbiopsi - en liten prøve av levende vev sendes til et laboratorium for evaluering av endringer i organet, deteksjon av bakterier, virus og kreftceller. Denne analysen lar deg bestemme taktikken og spådommene for videre behandling.

Klassifisering av levercirrhose:

alkoholholdige (giftige);
postnekrotisk (kryptogen eller viral);
biljard;
hjerte (kongestiv);
officinalis;
Budd-Chiari syndrom;
bytte mat;
medfødt med arvelige sykdommer;
uklar etiologi.

Det er ganske vanskelig å gjenkjenne sykdommen på et tidlig stadium, fordi i 25% av pasientene er patologien asymptomatisk. Omtrent 20% av pasientene finner de patologiske fenomenene i leveren først etter deres død. I de resterende 60% av tilfellene manifesterer seg cirrhose med symptomer som:

tilbakevendende smerter i riktig hypokondrium, som forverres etter å ha spist fet, krydret, stekt mat, alkohol, og også etter å ha kjørt, rask gange, løfte vekter;
følelse i munnen bitterhet, tørrhet, spesielt etter søvn;
forstyrrelser i fordøyelsessystemet: diaré, flatulens, oppblåsthet;
vekttap, irritabilitet, tretthet;
tørr og flakete hud.

Hovedskiltene til skrumplever vises som sykdommen utvikler seg:

smerter i høyre side intensiverer, de blir vondt, lenge, ledsaget av angrep av ofte gjentatt akutt kolikk i tarmen;
Det er brudd på aktiviteten til mage, tarm: en smertefull prosess med fordøyelse, oppblåsthet, rask, vannet tarmbevegelser, kvalme, oppkast. Fragmenter av blod kan ses i vomitus, som indikerer intern blødning;
Over en lang periode opprettholdes økt kroppstemperatur (37,2-38,0 grader), det er en reduksjon i effektivitet, neuropsykiatrisk svakhet (asteni);
hukommelsen forverres, lemskjelv vises;
forstyrrer kløen i huden på grunn av akkumulering i blodet av en stor mengde gallsyrer;
vekttap, utmattelse av muskelmasse forekommer;
ledd hovne og vondt;
åreknuter utvikler seg i lysken, lårene, bukveggene;
åpenbare symptomer på portal hypertensjon: ascites, flatulens, dilaterte vener i spiserøret, hemorroider.

I en spesialisert undersøkelse identifiserer legen:

1. I 70% av tilfellene - hepatomegali: forstørrelse og fortykning av leveren, er den nedre kanten spiss.
2. I 25-30% av pasientene - en signifikant reduksjon i leverstørrelsen.
3. I halvparten av de som er syke, splenomegali: en økning i miltens størrelse.
4. I 35% av pasientene er det en ujevn (nodulær) overflate av organet, åreknuter i fordøyelseskanalen.

Ofte har cirrhose karakteristiske eksterne tegn:

små lipid flekker (xanthelasm) i øyelokkene, vanligvis på øvre side;
isterisk farge på munnhinnene i munnen, øynene i øynene, håndflatene, føttene og så hele kroppen;
betennelse i munnslimhinnen (stomatitt), sår i hjørnene i munnen;
varm rosa, glatt tungen;
edderkoppårer (pulserende små svulster fra hvilke tynne skåler sprer seg) på ansikt, nakke, skuldre, bryst, rygg, - utvidelse av intradermale kapillærer (telangiektasi)
røde fingertupper og leverpalmer (plantar erytem);
fortykkede terminale phalanxes av fingre (drumstick syndrom);
rødhet i huden nær nagelhullene;
hvite, deformerte spikerplater;
tynne armer og ben;
hevelse av ankler, ankler;
"Frosk mage" - en sterk ujevn økning i magen;
bulging navel;
"Medusa's head" - et nettverk av utvidede, hovne navlestrenger som strekker seg oppover fra navlestangen på bukets fremre bukvegg.

På grunn av kroniske inflammatoriske prosesser som forekommer i leveren, blir ødeleggelsen av kvinnelige kjønnshormoner - østrogener - redusert. Overdreven hormoner i kroppen forårsaker følgende symptomer.

betydelig økning i brystkirtler, en eller to;
atrofi og reduksjon av funksjonene i kjønnsorganene (testikler);
reduserer mengden hår på magen, brystet, ansiktet.

For en kvinne: reduksjon i pubic hårvekst, i armhulen.

Cirrhosis ved 30, Krasnodar

Etter behandling på daghospitalet, her er testene:
Blodplater 270
ALT-94
ALT 99
GGT-190
Vanlig bilirubin-12,9
direkte bilirubin-6.1
SCH.F-101
Adfa-fetoprotein 5.7

ultralyd
Leveren er forstørret 208 * 83
Intrahepatiske kanaler er ikke utvidet
Portal venen utvidet 15 mm, koledok ikke utvidet
gallbladder rate
halvkjertelnorm
Milt - 147 mm, miltvein 7,5 mm
Konklusjon: Diffuse endringer i forstørret lever. Tegn på portal hypertensjon. Splenomegali

MII
Hepatomegali. Uttalt diffuse endringer i parenkymen. Forstørret milt. Aktivering av miltrester, moderat benmarg.
De oppnådde scintigrafiske dataene kan betraktes som manifestasjoner av cirrotisk leverskade.

Skjoldbrusk ultralyd
fokal dannelse av høyre lobe

EGD
Overfladisk gastroduodenitt. Spiserør i spiserøret 1 grad. Kardiovaskulærhet

november:
LIVEREN er forstørret i størrelse: høyre lobe er 210mm, venstre lobe er 59 140mm, caudatloben er også forstørret -40 / 71mm, den nedre kanten av høyre lobe stikker betydelig ut fra under costalbuen og ligger litt under navlen, konturene er ujevne, kanten på høyre lobe er avrundet. Parenchym medium ekkogenitet, finkornet struktur. Det vaskulære mønsteret endres ikke. Lyden er normal. Fokalopplæring avsløres ikke. Portalvein -13 mm. Intrahepatiske gallekanaler er ikke utvidet. Choledoch 6mm. I området av bifurcation av celiac stamme lymfeknude med en fortykket medium echogenicitet av kortikale laget opp til 20 9mm
I omentum og paravesisk belte
Enkle venøse collaterals med diameter opptil 3-4 mm er plassert

GOLD BUBBLE - mellomstørrelse, med bøyning nærmere bunnen, homogen hulrom, vegg 3-4mm

Bukspyttkjertelen er av middels størrelse: 27 15 27mm, konturene er jevne, parenkymen er noe hypoechoisk, strukturen er diffus heterogen. Virungov kanal er ikke utvidet.

Spleen- økt i størrelse: 156 61mm, område-63kv.sm, konturer er glatte, avrundede kanter, parenkym medium echogenicitet, homogen struktur. Splenic vein utvidet til 12mm

Øvre mesenterisk venet utvidet til 11 mm

I bukhulen bestemmes det av en liten mengde væske: i det runde ledbånd i leveren, i bekkenet

Veggene i magen, kolon, uten egenskaper.

KONKLUSJON: ultralyd skilt gepatospelenomegalii, diffuse leverforandringer (US mønster kan svare til cirrhose), portal hypertensjon, minimal gidroperitoneuma, diffuse endringer i bukspyttkjertel.

Vel, det er mange uforståelige ord, hvis noen "oversetter" til vanlig språk, vil jeg være veldig takknemlig

Tidligere ultralyd i juni

Leveren er forstørret 208 * 83
Intrahepatiske kanaler er ikke utvidet
Portal venen utvidet 15 mm, koledok ikke utvidet
gallbladder rate
halvkjertelnorm
Milt - 147 mm, miltvein 7,5 mm
Konklusjon: Diffuse endringer i forstørret lever. Tegn på portal hypertensjon. Splenomegali

Nå har hun registrert et funksjonshemning, hun har igjen bestått alle tester, legen nekter å ordinere gratis medisiner, fortell meg hva som kan støtte leveren utenom en diett, er det verdt å slå på transplantatet?

Hvorfor utvikler sirfar og hvordan å leve med det?

"For tre år siden ble min søster diagnostisert med levercirrhose". Hun er ikke 30 år gammel, har to barn, mannen hennes vil ha flere barn. Søsteren gjennomgår jevnlig tester, tester, leveren er ikke forstørret, doktoren sier at det ikke er noen unormaliteter. Men hun tror ikke, hun hevder at de ikke lever med en slik diagnose... "

Dette er et utdrag av bare en av de mange bokstavene fra våre lesere som ber om å snakke om sykdommen. Folk er interessert i hvorfor sirrhose utvikler seg og hvordan man kan leve med det?

"Til å begynne med kommer hepatitt før utviklingen av cirrose," forklarer Olga Bidyuk, en gastroenterolog. - Problemet er at en person kanskje ikke engang gjetter om utviklingen av viral hepatitt B eller C. Denne sykdommen overføres via blod, du kan til og med bli smittet på manikyrkontoret hvis blodet til en syk person kommer inn i en sunn person. Forløpet av kronisk hepatitt er ofte asymptomatisk, pasienten kan ikke ha noen klager om hans helse.

Så først blir leveren påvirket av hepatitt. Og hvis andre provokerende faktorer blir lagt til, utvikler cirrose.

- Hvilke faktorer snakker vi om?

- Det er en oppfatning at cirrhose utvikler seg bare mot bakgrunnen av alkohol. Faktisk kan det være mange grunner, inkludert fysisk anstrengelse, selv i treningsstudioet. En skadelig effekt på leveren kan være skadelig for giftige stoffer (for eksempel hvis en person arbeider med kjemikalier, så har leveren giftig effekt).

Forbruk av produkter av lav kvalitet som inneholder konserveringsmidler eller tilsetningsstoffer er en trussel (de har ofte en hepatotoksisk effekt). Legg til sopp og hermetikk til denne listen. Medisiner kan påvirke leveren negativt, spesielt hvis en person, etter eget skjønn, begynner å velge behandling for ulike typer helseproblemer.

For å oppsummere, hvis viral hepatitt ikke blir behandlet, men i stedet påvirker faktorene leveren, er den skadet, og deretter utvikler skrumplever.

- Hva er denne sykdommen?

- Med skrumplever, blir leveren vevet transformert, det er et spørsmål om irreversible endringer. Samtidig lider pasienten ikke av smerte, øynene blir skleregul, han lider av en følelse av generell svakhet, leveren øker, og senere utvikler en økning i bukevolumet og væskeakkumulering i bukhulen.

- Hvis det ikke er smerte, hvordan å bestemme sykdommen på et tidlig stadium?

- Det er nødvendig å gjennomgå en regelmessig undersøkelse, en gang om året for å ta en blodprøve fra en vene for leverprøver (for å bestemme leverenes tilstand), for å gjennomgå en ultralyd av de indre organer. Hvis cirrhose er funnet, er det verdt å lage en såkalt Fibrotest for å bestemme omfanget av lesjonen av dette organet.

Og viktigst, med en slik diagnose, følg nøye anbefalingene. Det bør undersøkes jevnlig, og to ganger i året - behandling med pasienter (taler om droppere, intravenøse injeksjoner). Det bør forstås at slik patologi ikke behandles hjemme.

Imidlertid er fortvilelse ikke verdt det. Det er tilfeller når justering av livsstil fører til langsiktig remisjon av sykdommen. Og "de lever ikke" (som leseren skrev) i forhold når leveren er ødelagt, og den slutter å virke. Derfor anbefaler jeg deg å ta deg selv og fortsette å lede et normalt målt liv, ikke glemme anbefalingen fra legene.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Leverbeta på 30

Hvis en pasient diagnostiseres med levercirrhose, vil spørsmålet om hvor lenge de lever med en slik sykdom, interessere personen først. Med rask medisinsk behandling er det mulig å forlenge pasientens levetid, som må bytte vaner. Hvis dette ikke skjer, blir de patologiske endringene i det bloddannende vitale organet irreversible.

Alkoholskirrhose i leveren, som er i stand til å ødelegge strukturen til et vitalt organ i en begrenset periode, er en økt fare. Irreversible endringer dannes etter 3-4 måneder fra begynnelsen av aktiv bruk av alkoholholdige drikker.

Relaterte faktorer

Graden av komplikasjon av levercirrhose, tilstedeværelsen av kroniske sykdommer, resultatene av biokjemiske blodprøver, alder - bare noen få faktorer som på en eller annen måte kan påvirke hendelsen. Diagnostisering av sykdommen i et tidlig stadium lar deg lage en gunstig prognose.

I medisinsk praksis er det tilfeller av forlengelse av livet i 10-17 år. På mange måter er indikatoren avhengig av graden av kompensasjon av cirrhose:

Klasse A er en kompensert form av sykdommen. Ingen neuralgiske abnormiteter observeres. Ernæring krever ikke justeringer. I dette tilfellet kan spørsmålet om hvor mye mennesker lever med levercirrhose besvares umiddelbart - fra 30 år og mer.
Klasse B - delvis kompensasjon. Det er minimal forstyrrelser av neuralgisk natur.
Klasse C - nesten terminal scenen. En positiv utsikt er bare mulig i 20% av tilfellene. Alkoholskirrhose er direkte forbundet med den.

Etter å ha hørt den skuffende diagnosen, bør du ikke umiddelbart sette et kryss på deg selv. For å danne en objektiv prognose må en lege ta hensyn til mange andre faktorer. Under undersøkelsen studeres vanlige diett og arvelige sykdommer. Eventuelt misbruk av fett, karbon eller krydret - faktorer som reduserer sannsynligheten for å leve minst 5-6 år fra diagnosedagen.

Det er ikke alltid mulig å si med sikkerhet hvor lenge folk lever med levercirrhose på grunn av mange latente (skjulte) sykdommer. Til tross for dette, etter å ha analysert en rekke kliniske tilfeller, dannet det medisinske personalet gjennomsnittlig statistikk:

Opptil 5 år lever ca 30% av pasientene;
fra 7 til 10 år - 35-50%;
fra 15 til 20 år - 12%;
over 50 år - 4%.

Indikatoren kan variere avhengig av sykdomsstadiet og effektiviteten av behandlingen. Det er ikke nødvendig å ta ut beslagene i samsvar med medisinske anbefalinger. Bare en trygg avvisning av farlige vaner vil bidra til å øke antall år som levde.

Det er ikke lett å gjøre ved levercirrhose hvis pasienten er diagnostisert med hypertensjon og utvidede kar. Økt trykk er en permanent risiko for større og mindre blødning. Ofte er det som et resultat av deres døden. Uavhengig av kvaliteten på behandlingen mottatt, er prognosene ikke optimistiske.

Kompliserte skjemaer

Fristen er en periode på 3 år for 25% av alle pasientene. Beregnet levetid vil redusere den diagnostiserte encefalopati av det bloddannende organet. Fra slike levercirrhose dør innen 12 måneder. Nekte og denne perioden kan avhengighet av alkohol, som har en ytterligere ødeleggende effekt på kroppen. Ofte faller pasienter med 3 eller 4 sykdomsformer inn i koma.

Dens varighet varierer fra 2 til 3 måneder. Da, uten å gjenvinne bevisstheten, dør de syke. Ved langvarig fravær av behandling oppstår det terminale utfallet på grunn av ulike årsaker.
En liste over plutselige blødninger som ligger i spiserøret eller tarmen åpnes. Hver 4 pasienter dør selv under forholdene til en medisinsk institusjon. De er diagnostisert med alkoholskirrhose i leveren.

Det andre stedet når det gjelder frekvens er ascites. Å være en komplisert avhengighet av alkohol eller kroniske sykdommer, går inn i akutt peritonitt. Dødeligheten er 20%. Hvis det er en encefalopatisk patologi, er det ekstremt vanskelig å si hvor mange pasienter med levercirrhose fortsatt strekkes. Det kliniske bildet er dannet sakte og ikke alltid med eksterne manifestasjoner.

Mange er diagnostisert med biokjemiske abnormiteter i sirkulasjonssystemet. Selv med en normal konsentrasjon av leverenzymer, kolliderer det hematopoietiske organet langsomt. I så fall, hvor lenge du kan leve med en slik diagnose, vil legen si nesten umiddelbart etter å ha studert resultatene av eksamen - opp til 15 år.

Hvert klinisk tilfelle er unikt, derfor, hvor mange mennesker lever i tilfelle levercirrhose, kan konkluderes først etter en lang undersøkelse.

Leveren er et vitalt organ som må tas vare på. Eventuelle patologier som oppstår må undersøkes på et medisinsk anlegg.