Begrepet "obstruktiv gulsott" (mekanisk, subhepatisk gulsott) indikerer et klinisk humoral syndrom, definert av galleflyten i bukspyttkjertelen gjennom papilleren av Vater i tolvfingertarmen. Dette syndromet er preget av tilstedeværelse av forhøyede serumindikatorer for kolestase: bilirubin, gamma-glutamyltransferase, alkalisk fosfatase med en liten økning i transaminase.
På nivået av den patofysiologiske sfæren forårsaker en lidelse i kroppens assimilering av vitamin K, hepatocyttmangel, mangel på gallsalter i tarmen, som fører til endotoksemi, noe som igjen forårsaker hemodynamiske forandringer i nyrene, forutsettes for septiske komplikasjoner, fører til multifunksjonelle forandringer av alle organer og systemer.
Patogenese og etiologi av sykdommen
Betingelsene under hvilke obstruktiv gulsott manifesterer seg er tilstrekkelig undersøkt. Forskere oppnevnte hovedgrunnene:
- steiner i ekstrahepatisk galdevegg - er den vanligste årsaken til galdeobstruksjon. Deres forekomst er mulig på et hvilket som helst punkt i galdekanalen, noe som medfører sammentrekning av veggene og hevelse av slimhinnen.
- svulster av ekstrahepatiske galdeanlegg - blant annet godartede: adenomer, papillomer, cystadenomer, fibroider og også ondartede: adenokarcinomer, gastrointestinalkreft, Vateri papiller, brystkreft. Av spesiell oppmerksomhet er Klatskin-svulsten (kolangiocellulært karcinom), forårsaket av en mutasjon av cellene i galdekanaler. Dette er en svært sjelden patologi, som forekommer hos 3% av personer diagnostisert med subhepatisk gulsott. På et tidlig stadium er diagnosen Klatskins svulst praktisk talt umulig, siden sykdommen er asymptomatisk. Derfor forekommer koagulopati, kolangitt, leversvikt og som følge av sepsis ofte;
- intrahepatiske svulster er de vanligste årsakene til obstruktiv gulsott. Kreft i bukspyttkjertelens hode, levercirrhose, metastaser, kroniske eksacerbasjoner har en klemmeffekt på lymfeknuter, hindrer den tidlige utstrømningen av galle;
- strenge dannet under arrdannelse av galdekanaler - vanligvis postoperativ, posttraumatisk etter magesår eller kronisk pankreatitt;
- medfødte misdannelser av galdevegen hos nyfødte, som bilvekt atresia og hypoplasia;
- parasittiske infeksjoner - en voksen helminth-person migrerer fra tarmen til galdekanaler, lukker de ekstrahepatiske veiene og danner intrahepatisk kolestase.
Gulsot hos nyfødte
Sammensetningen av fostrets blod avviker fra sammensetningen av blodet til det nyfødte med en høy konsentrasjon av bilirubin, noe som forklarer den gule fargen på babyens hud. En økning i bilirubin er et ufarlig fenomen for småbarn, som går veldig fort. Som regel, etter den første påføringen av det nyfødte til mors mors bryst, blir den gule fargen betydelig fading og forsvinner forsiktig helt.
I tilfelle av en meget stor konsentrasjon av bilirubin, er alvorlig, irreversibel skade i hjernen ikke uvanlig. Når den tillatte prosentandelen overskrides, får en nyfødt hud en blåaktig farge på grunn av at lysenergien bryter ned bilirubin i oppløselige molekyler. I ekstreme tilfeller trenger barnet blodtransfusjoner.
Nyfødte (mest sannsynlig) får mekanisk gulsott hvis:
- fødsel var for tidlig;
- babyer av asiatisk nedstigning;
- babyen fikk blåmerker i løpet av fødselsprosessen;
- stort vekttap hos nyfødte;
- fødsel skjedde ved høy høyde (i flyet);
- mor har diabetes.
Studier utført i Russland i 2002 viste at nyfødte opptil åtte uker med obstruktiv gulsott ofte har asymptomatiske urinveisinfeksjoner. En tidligere (før 2002) vitenskapelig historie viste tilstedeværelsen av bakterielle infeksjoner. Den internasjonale sammensetningen av barneleger anbefaler å ta obligatoriske tester for tilstedeværelse av patologier av urogenitale organer hos nyfødte.
Klinisk analyse
Forekomsten av obstruktiv gulsott som følge av kolelithiasis er notert hos 82% av de diagnostiserte voksne, hovedsakelig kvinner. Resterende prosentandel skyldes tumorobstruksjon, som hovedsakelig forekommer hos menn.
- øker kjedelig smerte i riktig hypokondrium;
- mørk urin, misfargede avføring;
- gul hudfarge, slimhinner og sclera;
- kløe av epidermis;
- kvalme, oppkast;
- mangel på appetitt, raskt vekttap;
- lav temperatur kroppstemperatur;
- klart definerte kolesterol innskudd på øyelokkene;
- forstørret lever.
De kliniske tegnene på obstruktiv gulsott varierer med alvorlighetsgraden av sykdommen. Bilirubin ved funksjonsfeil i bukspyttkjertelen og leveren kan nå 20-30 mg / dl. Hvis alle motvirkende faktorer ble fjernet, returnerte bilirubin normalt til 1-2 uker, hvilket selvfølgelig er umulig med den avanserte formen for den underliggende sykdommen.
Diagnose av obstruktiv gulsott
I den første fasen av sykdommen er det ikke lett å diagnostisere obstruktiv gulsott, siden hovedsymptomene ligner mange forskjellige patologier: viral hepatitt, intrahepatisk kolestase osv. Derfor, når det oppdages patogenese, er fordelene gitt til instrumentelle studier:
- Ultralyddiagnose er den enkleste, ikke-invasive måten å fastslå patologisk opprinnelse. Denne metoden indikerer gallestein med en nøyaktighet på opptil 90%. Feilene inkluderer identifikasjon av konkrementer til svulsten;
- endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi er nødvendig dersom det er tvil om korrektheten av ultralyddiagnosen. En spesiell løsning blir introdusert i kanalen, hvoretter bilder tas for å diagnostisere svulsten i svært små størrelser. Du bør vite at diagnosen er invasiv og kan forårsake en rekke komplikasjoner;
- avslapping duodenografiya - lar deg identifisere symptomet Frostberg - deformasjonen av den indre overflaten av den nedadgående delen av duodenum og duodenalt divertikulum; sykdommer som indikerer indurativ pankreatitt eller kreft i bukspyttkjertelen;
- perkutan transhepatisk kolangiografi - vist når galdekanalen er blokkert ved leverporten. En tynn nål med kontrastmiddel settes inn i leverkanalen under overvåkning av en ultralyd. Denne metoden er full av komplikasjoner (peritonitt, intern blødning), derfor utføres det bare i nødstilfeller;
- skanning av leveren med en radioaktiv isotop av gull eller technetium er en lite brukt metode som brukes i spesielt vanskelige tilfeller: ved diagnostisering av komplekse svulster eller alveokokose;
- Laparoskopi er den mest invasive metoden som ofte brukes til diagnose av metastase.
Medisinering for gulsott
I tilfelle av kolelitiasis, der pasienten nekter operasjon eller kirurgisk inngrep ikke er hensiktsmessig, reduseres behandlingen av obstruktiv gulsot til et forsøk på å oppløse kalkulatoren ved å administrere salter oralt.
Siden tømningen av galleblæren er en viktig faktor, må den normale funksjonen først opprettes ved hjelp av oral cholecystography.
Arbeidet med ursodeoxycholsyre (10 mg / kg / dag) er rettet mot å redusere sekresjonen av galle. Dette reduserer i sin tur metningen av kolesterol i bukspyttkjertelen. Hos 30-40% av pasientene fører dette til gradvis oppløsning av steiner.
Steiner kan imidlertid vises innen 5 år etter at stoffet ikke lenger er brukt (50% av pasientene).
Ekstrakorporeal sjokkbølge-litotripsy brukes som et supplement til oral oppløsningsbehandling.
Kontraindikasjoner inkluderer komplikasjoner av kolelithiasis (for eksempel cholecystitis, biliær pankreatitt), graviditet og koagulopati. Ofte er avslaget på å knuse galdestenene gjentagelseshastigheten, opptil 70%.
I tilfelle av ondartet galdeveggsobstruksjon har en meta-analyse vist at endoskopisk drenering er den sikreste og mest effektive metoden sammenlignet med galde stenting for preoperative og postoperative komplikasjoner. Meta-analysen inneholdt ikke data fra randomiserte kontrollerte studier.
Kirurgisk metode
Som i tilfelle av medisinsk behandling, er behovet for kirurgi avhengig av årsaken til galdeobstruksjonen.
Cholecystektomi er den anbefalte behandlingen for symptomatisk kolelithiasis, ellers er det økt risiko for komplikasjoner. Åpen cholecystektomi er en relativt sikker metode, med en dødelighet på 0,1-0,5%.
Laparoskopisk cholecystektomi er den mest gunstige metoden for behandling av symptomatiske gallesteiner, delvis på grunn av en kortere gjenopprettingstid, redusert ubehag i postoperativ tilstand og et akseptabelt kosmetisk resultat.
I omtrent 5% av tilfellene blir laparoskopiske manipulasjoner transformert til åpen abdominal operasjon på grunn av vanskeligheten ved visualisering av anatomien eller komplikasjoner som er identifisert i prosessen.
Levertransplantasjon vurderes av leger i spesielt farlige tilfeller.
Forebygging av patologi
Olivenolje og linfrøolje i daglig diett ved terapeutiske doser (20-25 ml per dag) vil beskytte leveren mot ødeleggelse, bidra til å gjenopprette raskere etter at de allerede har hatt sykdommer.
Fedme, overdreven matinntak og raskt vekttap kan føre til dannelse av steiner med potensiell galdeobstruksjon, noe som utvilsomt vil skade livskvaliteten. Og bare et gradvis og moderat vekttap vil bidra til å unngå forekomsten av sykdommer og det etterfølgende utseendet av obstruktiv gulsott.
Redusere mettet fettinntak og økende fiber i kosten vil redusere risikoen for å utvikle gallestein. Forbruket av friske grønnsaker og frukt er det viktigste hjelpemiddelet som forhindrer ulike patologier, siden fiberen i disse produktene reduserer byrden på leveren, hjelper fordøyelseskanaler og forbedrer metabolismen.
Regelmessig øvelse forhindrer dannelsen av koagulanter av forskjellig opprinnelse og andre gallestein komplikasjoner.
I tillegg spilles en viktig rolle av multivitaminer som inneholder alfalipolære syrer, proteintilskudd, essensielle fettsyrer og fordøyelsesenzymer for å forbedre immuniteten.
Obstruktiv (mekanisk) gulsott
En merkbar guling av huden er et farlig tegn. Hvis du opplever dette symptomet, bør du umiddelbart gå til legen. Dette skyldes at gulsott er ledsaget av farlige sykdommer. De fleste av dem behandles bare med kirurgi.
Mekanisk gulsott er en patologisk tilstand som oppstår på grunn av et brudd på utløpet av galle på grunn av mekaniske hindringer. Av denne grunn trener bilirubin og urobilin (gallepigmenter) inn i blodet, og derfor blir huden og synlige slimhinner gult. Denne typen gulsott kalles også obstruktiv, subhepatisk, acholisk, resorpsjon.
Grunnleggende informasjon, statistikk
Mange pasienter vet ikke hvilken obstruktiv gulsott er. Denne sykdommen er en komplikasjon av mange sykdommer i bukspyttkjertelen og galleveiene (galleveier, og sfinktere som regulerer hepatisk sekresjon utstrømming). Når sykdommen er hud og slimhinner blir gul, mørk urin, avføring, tvert imot, blir det lys, kløe, smerte i magen. Disse symptomene oppstår fordi bilirubin i blodet stiger. Jo høyere nivået av gallepigmentet er, desto verre er pasientens tilstand.
Er viktig. Hvis gallekanalene er blokkert, øker konsentrasjonen av bilirubin hver gang med 30-40 μmol / time.
Spørsmålet om subhepatisk gulsott er smittsomt, er ganske relevant. Ifølge legene kan patologi ikke overføres fra person til person, da det oppstår ikke på grunn av et virus, men som et resultat av et brudd på galdeutgang. Du kan bare bli smittet med viral gulsott, som forekommer på bakgrunn av hepatitt A eller B. Derfor blir mekanisk gulsott ikke overført via blod, spytt, etc.
Akolisk gulsott farlig, fordi i løpet av patologi kan oppstå følgende komplikasjoner: funksjonell leversvikt, renal, galleveien purulent betennelse. I mangel av kompetent terapi kan følgende konsekvenser oppstå: biliær sepsis (purulent betennelse), biliær cirrhose. Det er også mulig en slik komplikasjon som leverabsess cholangiogen (infeksjon i galdeveien).
Hjelp. Hos voksne, i 29% av tilfellene forekommer obstruktiv gulsott (MF) på bakgrunn av GCB, i 67% - på grunn av ondartede svulster. Ofte fremkaller babyer patologi medfødte misdannelser av gallekanaler. Hos kvinner oppdages brystkreft oftere enn hos menn.
Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.
Utviklingsfaktorer
Legene har grundig studert årsakene til obstruktiv gulsot, de er delt inn i 5 grupper:
- Medfødte patologier av utviklingen av galdevegen hos nyfødte. Hypoplasi er preget av underutvikling og ensartet innsnevring av galdekanaler (ZH) og biliær atresi - ved deres hindring eller fravær.
- Godartede svulster i galleveiene og i bukspyttkjertelen, som provoserer cholelitiasis: diverticula- (fremspringende) 12 duodenal papilla av Vater og stenose strikturer LQ (begrensning på grunn av dannelsen av arrvev), cyster, fibrøse sklerotisk pankreatitt, herding av intra- og ekstrahepatiske galleganger.
- Innsnevringen av hovedgalleveien etter kirurgi, som oppstår etter skade på ZHP eller feil kirurgisk lukning av sår.
- Maligne svulster i hepatobiliary og pancreato duodenale systemer. I de fleste tilfeller utvikler gulsott syndrom på grunn av galleblæren kreft, pankreatisk papilla av Vater, eller i nærvær av sekundære tumorlesjoner i leveren.
Hjelp. Noen ganger fremkaller MF Klackins svulst, som dannes som et resultat av mutasjon av epitelceller som er en del av GF.
Ofte er patologi et resultat av skleroserende kolangitt eller medfødte abnormiteter i strukturen av leveren og gallekanalene. Sykdommen har et skjult kurs, så det blir ofte diagnostisert når fullstendig kur ikke lenger er mulig.
Sjeldne årsaker til obstruktiv gulsott er duodenalt sår og akutt blindtarmbetennelse.
Flytningen av galle inn i duodenum i tolvfingertarmen minker som følge av bevegelse av steiner i avføringen. Kalkulert cholecystitis (JCB), der det dannes innblandinger i kanalene, forekommer sjeldnere. De trenger inn i koledoken (vanlig galdekanal) og provoserer et angrep av galdekolikk. GF er blokkert når en stor kalkulator ikke kan passere gjennom den.
Hjelp. MZh i 37% av tilfellene oppstår i kreft i bukspyttkjertelen, litt mindre - på grunn av svulster i hovedgallekanalene.
symptomer
Leger identifiserer vanlige tegn på patologi:
- vondt, kjedelig epigastrisk smerte og høyre side;
- mørk brun urin, lys, væskefecale masse;
- Hudens yellowness, så vel som slimhinner, over tid får integlene gradvis en gråaktig nyanse;
- kløe på huden;
- kvalme, utbrudd av vomitus;
- redusert appetitt, vekttap;
- feber,
- Noen ganger på øyelokkene vises tydelig definerte formasjoner av gul farge som stikker ut over huden.
- hepatomegali (øker leveren).
Når gallegangene er tette med steiner, kan du oppleve følgende symptomer: en skarp smerte i øvre høyre kvadrant, noen ganger stråler til brystet, gulsott (noen dager etter lindring av smerte), og følelsen området av galleblæren det er smerte, ufrivillig holding av pusten, og så videre..
Brystkreft pankreatisk papilla av Vater vises kjedelig smerte (spesielt ved palpasjon), hepatomegali, nedsatt appetitt, kløe på huden. Størrelsen på leveren øker på grunn av at den er fylt av galle og betent gallekanaler.
Alvorlig kløe vises selv før manifestasjonen av gulsot, det kan ikke elimineres av ulike terapeutiske midler. Pasienten riper på huden, og som følge av dette opptrer små blødninger. En reduksjon i kroppsvekt er karakteristisk for gulsott, som har utviklet seg på bakgrunn av onkologi.
Diagnostiske tiltak
Det er ikke vanskelig å etablere diagnosen hvis pasienten har et avansert stadium av kreft, siden svulsten lett kan føltes. Men i begynnelsen av kolestase er det vanskelig, siden det ikke er uttalt symptomer. Laboratorietester er ineffektive for tidlig påvisning av obstruktiv gulsott. Dette er fordi konsentrasjonen av bilirubin, kolesterol, leverenzymer øker med en minskning i utløpet av galle og brudd på dens adgang til den 12-tolvfingertarmen, og virushepatitt.
Følgende diagnostiske metoder brukes til å bestemme MF:
- Ultralyd hjelper til med å oppdage dilaterte kanaler, steiner i dem, brennvidder i levervevet.
- Hypotonisk duodenografi er en røntgenundersøkelse av tolvfingertarmen 12, som utføres etter innføring av en bariumsulfatløsning og luft gjennom et kateter. Benyttes for detektering av trekk Frotsberga (stamme konkav nedover kontur kortet tolvfingertarm 12, som omvendte figur 3) og diverticula- 12 duodenal ulcus. Frotsberg-symptomet indikerer indurativ pankreatitt eller malign pankreasdannelse med sekundær foci i tolvfingertarmen.
- Retrograd kolangiopankreatografi er en metode som kombinerer endoskopi med fluoroskopisk undersøkelse. Den brukes i tilfeller av mistanke om blokkering av Vater papilla. Under prosedyren injiseres en kontrastløsning inn i galdekanalen gjennom et spesielt rør og en serie skudd blir tatt. Med ERCP kan identifisere små svulster, holder cytologiske og histologiske undersøkelse av epitelvev, i tillegg til innholdet i gallegangen.
- Med perkutan transhepatisk kolangiografi (CCH) kan du få mer informasjon om obturasjonens art. Denne metoden brukes i blokkering av gallestein ved leverporten. Prosedyren utføres under lokalbedøvelse og ved hjelp av ultralyd, deretter injiseres en tynn nål med en kontrastløsning gjennom hud og levervev. ChCHH truer med en høyere prosentandel av komplikasjoner enn RPCP (indre blødning, galleflyt, peritonitt).
- Radioisotopdiagnose er en forskningsmetode ved bruk av forbindelser merket med radioaktive isotoper. Tilordnet for å identifisere svulster og parasittiske leversykdommer, som alveokokose, når det er vanskelig å finne en annen metode for å bestemme blokkering av galdeveiene.
- Laparoskopi er en moderne effektiv metode for diagnostisk forskning og kirurgisk behandling. Den brukes når andre instrumentelle studier har vist seg å være ineffektive. Laparoskopi utføres med påvisning av sekundær svulstfokus for å avsløre omfanget av leverskade i tilfelle parasittiske sykdommer etc.
Instrumentalmetoder brukes til å identifisere årsakene til brystkreft hos voksne og barn.
Differensiell diagnose kan bidra til å skille mellom obstruktiv gulsott fra andre typer patologi:
38. Mekanisk gulsott. Årsakene. Differensiell diagnose. Behandling av obstruktiv gulsott. Cholangitis. Klinikk, diagnose, behandling.
Gulsott kalles farging av hud, slimhinner og sclera i gul farge på grunn av akkumulering av bilirubin i vevet, hvorav nivået i blodet øker. Tre typer gulsott: hemolytisk, mekanisk, parenkymal. Mekanisk eller obstruktiv gulsott utvikler seg som følge av delvis eller fullstendig obstruksjon av galdeveien, brudd på gallepassasje i tarmen. Obstruktiv gulsott er ofte forårsaket av koledokolithiasis, stricture av kanalene, stenose av den store duodenale papillen, svulst i bukspyttkjertelen og galdevegen.
Intravaskulær og intracellulær hemolyse, infarkt av organer (lunge), store hematomer
Hepatitt, cirrhose, Gilbert syndrom, etc.
Gallsteinsykdom, svulster og strenge i leverenes port, en svulst i bukspyttkjertelen eller Vater papilla.
Moderat hos noen pasienter
Biokjemiske blodprøver: • bilirubin
Økt på grunn av ukonjugert (indirekte)
Økt på grunn av ukonjugert (indirekte) og konjugat (direkte)
Økt på grunn av konjugert (direkte)
Normal eller økt
Normal eller moderat forhøyet
Behandling. Obstruktiv gulsott er en absolutt indikasjon for kirurgi.
Operasjoner som brukes i obstruktiv gulsott:
1. Holedokotomi med kanaldrenering er indikert for gulsott forårsaket av koledokolithiasis.
2. Når glemt kalkulator i koledokus tydeligere tyder på endoskopisk retrograd fjerning. Ekstraksjon av kalkulator gjennom en T-formet drenering ved hjelp av en Dormia-løkke, vasking av kanalen gjennom en drenering med løsninger av gallsyrer, heparin, etc., benyttes også.
3. Den transduodenale papillosinkterotomi er indikert i tilfeller av stenotisk papillitt, kalkulasjon som er strangulert i den terminale delen av den vanlige gallekanalen. For tiden utføres endoskopisk papillosinkterotomi vanligvis for å ekstrahere calculi og gjenopprette ductal patency.
Biliodigestive anastomoser danner for utslipp av galle fra galdekanaler til tynntarm med godartede sykdommer. Cholecystoenterostomi utføres ved patentering av den cystiske kanalen med uvirksomme svulster som dekker lumen i den distale delen av den vanlige gallekanalen.
CHOLANGITIS - akutt eller kronisk bakteriell betennelse i det intrahepatiske og ekstrahepatiske galdevev. Forekommer hyppigst med koledokolithiasis, så vel som med andre sykdommer som involverer mekanisk gulsott. Cholestase bidrar til utviklingen av infeksjon i gallen, murene i galdekanene blir betent.
Klassifisering. I følge naturen til de morfologiske forandringene i gallekanalens vegger, utmerker katarral og purulent kolangitt, og i henhold til klinisk kurs, akutt og kronisk. Det er latent, tilbakevendende, langsiktig septisk, abscess og skleroserende former for kronisk kolangitt.
klinikk akutt kolangitt utvikler seg plutselig og er preget av en Charcot triad: høy kroppstemperatur, smerte i riktig hypokondrium og gulsott. Ved akutt kolangitt øker rusen raskt, svakhet utvikler seg, appetitten forverres, hodepine, kvalme med oppkast, diaré. På bakgrunn av gulsott utvikler kløe.
Kliniske manifestasjoner av kronisk kolangitt er utryddet, men progressiv. Sykdommen kjennetegnes av kjedelige smerter i høyre side av lav intensitet, en følelse av ubehag og distention i epigastrium. Gulsott i kronisk kolangitt utvikler seg sent og indikerer en endring som har kommet. Vanlige lidelser i kronisk kolangitt inkluderer subfebril, tretthet, svakhet.
Biokjemiske tester indirekte indikerer kolestase med kolangitt en økning i nivået av bilirubin, alkalisk fosfatase, transaminaser, a-amylase. For å identifisere årsakene til kolangitt utføres fraksjon duodenal høres ut med bakteriologisk såing av galle. For å utelukke parasittisk invasjon, en studie av avføring helminth egg og den enkleste.
Visualiseringsmetoder for diagnostisering av cholangitt inkluderer Abdominal ultralyd og leveren, ultralyd av biliary tract, CT. Med hjelpen er det mulig å skaffe seg et bilde av galdekanaler, for å identifisere ekspansjonen, for å bestemme tilstedeværelsen av strukturelle og fokale endringer i leveren.
Blant instrumentelle metoder for diagnostisering av cholangitt, spilles hovedrolle av endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, magnetisk resonanscholangiografi (MRPHG) perkutan transhepatisk kolangiografi.
Differensial diagnostikk kolangitt er nødvendig med GIB, ikke-kalkuløs cholecystitis, viral hepatitt, primær biliær cirrhose, empyema pleura, høyre side lungebetennelse.
Konservativ behandling av pasienten med kolangitt er å sikre funksjonell hvile (sengestøtte, sult), utnevnelse av antispasmodiske, antiinflammatoriske, antibakterielle, antiparasitiske midler, infusjonsbehandling, hepatoprotektorer. Cefalosporiner i kombinasjon med aminoglykazider og metronidazol brukes ofte i bakteriell flora; ved å identifisere en orm eller de enkleste - antiparasitiske midler. Ved alvorlig forgiftning indikeres plasmaferes. Under behandling med kolangitt er fysioterapeutisk behandling mye brukt: Induktotermi, UHF, mikrobølgebehandling, elektroforese, diatermi, slambad, ozoceritoterapi, parafinbehandling, natriumkloridbad.
Kirurgisk behandling: endoskopisk papilfosinotomotomi, utvinning av gallekanalstener, endoskopisk koledokstenting, perkutan transhepatisk gallekanaldrenering, ekstern drenering av gallekanalene og andre inngrep. Den mest effektive behandlingen for skleroserende kolangitt er levertransplantasjon.
Obstruktiv gulsott
Det er tre hovedtyper av gulsott:
- hemolytisk;
- parenkymal;
- Obstruktiv (subhepatisk gulsott).
Obstruktivt (obstruktiv gulsott) er forårsaket av uorden i galdeveiene.
Mekaniske hindringer i gallekanalene kan oppstå på grunn av dannelse av steiner, ødem eller inflammatoriske prosesser i galleblæren, tilstedeværelse av parasitter i fordøyelseskanalens organer. Galle, som ikke er i stand til å finne en vei ut gjennom tynntarmen, går inn i blodet, noe som fører til gulsott.
I dette øyeblikk er det en generell forgiftning av kroppen, manifestert av følgende symptomer:
- Guling av hud og øye sclera;
- Utseendet til edderkoppårene i overkroppen;
- Økende kløe;
- Kvalme, oppkast, diaré;
- Generell svakhet og vekttap
- Tap av matlyst;
- Belching med bitter smak og galle;
- Halsbrann.
Sammensetningen av blod på dette punktet økte innholdet av direkte bilirubin, gallsyrer og kolesterol.
Utseendet til slike symptomer krever umiddelbar behandling til legen for å identifisere diagnosen og utføre den nødvendige behandlingen.
patogenesen
Ifølge medisinsk statistikk er risikoen for å lider av obstruktiv gulsott hovedsakelig reservert for kvinnelige pasienter etter 40 år. Men hvis årsaken til obstruktiv gulsot er en svulst, så er pasienten i dette tilfellet oftere menn.
- Hvis galle ikke er i stand til å utføre sin strøm gjennom galdeveien direkte i tynntarmen, oppstår den store opphopningen i kanalene. Etterpå, under trykket av den innsamlede gallen, går gallekanalene og selve gallen inn i blodet. Dermed er det guling av hud- og øyeproteiner.
- Samtidig er det i patogenesen oppdaget fekal misfarging og en skarp mørkning av urinen, milten og leveren øker kraftig, noe som kan spores under palpasjonsundersøkelse.
Andre årsaker til obstruktiv gulsott inkluderer:
- Cyst av gallekanalen;
- Annular bukspyttkjertelen;
- Underutvikling av gallekanalene;
- Hemolytisk sykdom og fortykkelse av galle på denne bakgrunnen.
Når sykdommen utvikler seg, kommer galle som samles inn i galleblæren og kanalene tilbake til leveren og kommer derfra inn i blodbanen sammen med det allerede behandlede bilirubinet. Dette fører til farging av urin i en mørk farge. I sin tur fører fraværet av galde i tynntarmen til misfarging av avføring.
I tillegg fører patogenesen til sykdommen til at mangel på galle i tolvfingertarmen fører til et brudd på absorpsjonen av fettløselige mineraler og vitaminer fra kroppen. En av de viktigste er vitamin K, hvis mangel fører til et brudd på blodpropp.
I tillegg kan langvarig stagnasjon av galle i kanalene føre til betennelse i galdeveien - kolangitt. Denne tilstanden kan være ekstremt alvorlig og til og med dødelig.
Et annet viktig poeng er risikoen for cirrhose i obstruktiv gulsott. Dette resultatet er mulig på grunn av svekket leverceller.
diagnostikk
Før du foreskriver behandling, er det først og fremst nødvendig å gjennomføre en grundig pasientundersøkelse og ta blod for en biokjemisk analyse.
Resultatene av denne analysen med obstruktiv gulsott vil være:
- Bilirubin - mer enn 20 μmol / l;
- Alkalisk fase - økt.
Etter å ha tatt blodet for analyse, vil en grundig diagnose utføres for å identifisere årsaken til gulsot. Om nødvendig vil ultralyd, endoskopi, radiografi og andre forskningsmetoder bli tildelt.
Behandling av obstruktiv gulsott og forberedelse til kirurgi
Behandling av obstruktiv gulsot består i å fjerne en mekanisk hindring som forstyrrer den normale strømmen av galle. Den eneste måten å oppnå dette på er kirurgi.
Under preoperativperioden vil pasienten gjennomgå obligatorisk trening, som inkluderer følgende prosedyrer:
- Infusjon avgiftning preoperativ terapi;
- Korrigering av vannelektrolyttbalansen;
- Normalisering av blodkoagulasjon gjennom introduksjon av intravenøs vitamin K.
Disse forberedende prosedyrene vil tillate pasienten lettere å gjennomgå en radikal kirurgi for å fjerne steinen, svulsten og adhesjonene.
Ta vare på helsen din og vær lang levetid!
Mekanisk (obstruktiv) gulsott
Mekanisme for utvikling av obstruktiv gulsott. Syndromet som utvikler seg på grunn av akkumulering i blodet av en overskytende mengde bilirubin. Årsaker og viktigste kliniske tegn på obstruktiv gulsott. Instrumentelle metoder for diagnostisering og behandling av gulsott.
Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.
Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.
SBOU VPO Saratov State Medical University. VI Razumovsky Helsedepartementet i Russland
Institutt for patologisk fysiologi
3-årig student av medisinsk fakultet
Lavrienko Anastasia Vladimirovna
Mekanisme for utvikling av obstruktiv gulsott
Årsaker og viktigste kliniske tegn på obstruktiv gulsott
Instrumental diagnostiske metoder
gulsott diagnose bilirubin behandling
Gulsot er et syndrom som utvikler seg på grunn av akkumulering i blodet av en overskytende mengde bilirubin. I klinikken blir han diagnostisert ved å fargelegge huden og slimete i forskjellige nyanser av gul.
Intensiteten av gulsott avhenger av blodtilførselen til organet eller vevet. I begynnelsen detekteres gul farging av sclera, og noe senere, huden. Akkumulering i hud og slimhinner, bilirubin i kombinasjon med andre pigmenter farger dem i en lys gul farge med en rødaktig tinge. Ytterligere oksidasjon av bilirubin til biliverdin oppstår, og gulsott oppnår en grønn fargetone. Med den lange eksistensen av gulsott blir huden svartbronse. Dermed kan pasientens undersøkelse bestemme varigheten av gulsott, som har stor differensialdiagnostisk verdi.
Fysiologi av bilirubinmetabolismen
For å klassifisere ulike former for gulsott, er det nødvendig å kjenne grunnleggende data for fysiologi av bilirubin.
Røde blodlegemer blir ødelagt i milten eller retikuloendotelsystemet. Samtidig er hemoglobin delt inn i globin, jernholdig hemosiderin og jernfri hematoidin. Globin bryter ned i aminosyrer og går igjen for å bygge kroppens proteiner. Jern undergår oksidasjon og gjenbrukes av kroppen som ferritin. Hematoidin (porfyrinring) transformeres gjennom et biliverdin stadium til bilirubin. Gratis bilirubin er tatt med blodplasma. Det er helt uoppløselig i vann og kombinerer med plasmaproteiner. I denne tilstanden beholdes den av leveren, der under påvirkning av enzymet glukuronyltransferase går inn i bilirubin-glukuronsyre. I motsetning til fri bilirubin er denne syren oppløselig i vann. Dermed dannes direkte bilirubin i leveren, som er oppløselig i vann og blir deretter utskilt med galle i tarmen. I tarmen blir en del av direkte bilirubin omdannet til urobilinogen som, som reabsorberes, delvis returnerer til leveren, og deles delvis i urinen som urobilin (ca. 4 mg per dag). En annen del av direkte bilirubin, som kom inn i tarmen, under påvirkning av tarmflora, blir til stercobilin, som utskilles i avføringen (60-80 mg per dag).
En økning i blodnivået av indirekte bilirubin kan skyldes økt hemolyse, med redusert evne til hepatocytter til å fange bilirubin fra blodplasma på grunn av utilstrekkelig overføringsaktivitet i leveren celler (Gilbert og Crigler Nyar syndrom - arvelig glukuronyltransferase mangel).
Akkumuleringen i blodet av overskytende bilirubin og dets metabolske produkter fører til farging av kroppens integras i forskjellige nyanser av gul. Kompensasjonsmekanismen for organismen for hyperbilirubinemi er en reduksjon i produksjonen, samt økt utskillelse av nyrene og mukøs membran i mage-tarmkanalen. Derfor, selv med fullstendig obstruksjon av galdeveien, kan alvorlighetsgraden av gulsott variere.
Årsakene til økningen i konsentrasjonen av bilirubin i blodet kan være:
1. Forbedret dannelse av indirekte bilirubin;
2. brudd på fangst og overføring av indirekte bilirubin i hepatocytten;
3. brudd på prosessen med konjugering av indirekte bilirubin;
4. Krenkelse av utskillelsen av direkte bilirubin i gallen gjennom den rørformede membranen;
5. Obstruksjon av galdevegen på forskjellige nivåer.
Basert på de ovennevnte patogenetiske mekanismene for hyperbilirubinemi, utmerker seg 3 typer gulsott, forskjellig i nivået av bilirubinmetabolismen.
I. Suprahepatisk (prehepatisk) gulsott, hvor overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer oppstår. Leverfunksjonen er ikke svekket. Indirekte bilirubin stiger i blodet, urin og avføring er sterkt flekket (mørkbrun) på grunn av økt dannelse av urobilinogen. Årsaker til suprahepatisk gulsott er hemolyse som følge av toksiske effekter på erytrocytter, omfattende hematomer, hjerteinfarkt; medfødt erytropati, hemoglobinopatier, medfødt hemolytisk anemi med funksjonell leversvikt (hos nyfødte).
II. Hepatisk (parenkymal) gulsott. Det er 4 av dens former:
1. Molekylær gulsott. Samtidig er de intracellulære prosessene for fangst, overføring, konjugering og utskillelse av bilirubin svekket. Årsakene er ulike medfødte og kjøpte fermentopatier.
2. Hepatocellulær gulsott. Det er forårsaket av forstyrrelser på mobilnettet: Organisk skade på hepatocytter som følge av betennelse, skrumplever og vaskulær insuffisiens fører til manglende evne til å fange og slippe bilirubin.
3. Cholestatic gulsott. Patologiske prosesser befinner seg på det ekstracellulære nivået: nedsettelse eller opphør av galleflyt, ledsaget av oppblåsthet av bilirubin i blodet som et resultat av skade på den intrahepatiske galdevegen i nivå med kolangiol eller større intrahepatiske kanaler.
4. Blandet hepatocellulær kolestatisk gulsott
Når leveren gulsott i blodet øker innholdet i begge deler av bilirubin i forskjellige forhold, får urin en grønnbrun farge (ølfargen) på grunn av direkte bilirubin og urobilinogen, fargen på avføring er misfarget i varierende grad.
III. Subhepatisk (obstruktiv) gulsott. Når det er et hinder for utløpet av galle, er det i den ekstrahepatiske galdeveien.
Mekanisme for utvikling av obstruktiv gulsott
Mekanisk hindring av galleflyten fører til stagnasjon og økt trykk på galle, ekspansjon og brudd på gallekapillærene og strømmen av galle direkte inn i blodet eller gjennom lymfesystemet.
I denne forbindelse er det følgende endringer i utvekslingen av gallepigmenter:
a) økning i blodnivået av direkte bilirubin (hyperbilirubinemi);
b) galle syrer (cholemia) vises i blodet;
c) blodkolesterolnivået (hyperkolesterolemi) øker. Modifiserte lipoproteiner (lipoprotein X) vises med aterogene egenskaper;
d) Bilirubin (bilirubinuri) opptrer i urinen, som resulterer i en mørk farge ("ølfarge"), samt gallsyrer (holaluri). Sterkobilinogen forsvinner fra urinen;
e) avføring inneholder ikke sterkobilinogen (fargeløs avføring). Disse endringene i pigmentmetabolismen bestemmer utviklingen av to viktige kliniske syndrom som er karakteristisk for obstruktiv gulsott: cholemic og acholic.
Årsaker til obstruktiv gulsott og klinikk
1. Godartede sykdommer i galdevegen og bukspyttkjertelen, etiologisk forbundet med kolelithiasis (koledokolithiasis, stenose av den store duodenale papillen, indurativ pankreatitt).
· Choledocholithiasis er den vanligste årsaken til obstruktiv gulsott. Det står for 20-30% av alle tilfeller av obstruksjon av galdeveiene. Lokalisering av calculi med koledokolithiasis kan være i nivå med de vanlige lever- og galdekanalene (oftest), intrahepatiske kanaler og ampullae BDS.
Clinic. For obstruksjon av den vanlige gallekanalsten er preget av gulsott etter et smertefullt angrep. Gulsott utvikler seg innen 24 timer etter en smerte eller en fantastisk chill, og denne tidsrelaterte avhengigheten har en stor differensiell verdi. Smertsyndromet manifesteres vanligvis ved vanlig biliær kolikk. Ved tiltredelse av stigende kolangitt er en triad av kliniske tegn karakteristisk: smerte, gulsott, feber. Kløe oppstår hos halvparten av pasientene. En langvarig blokkering med en stein er vanligvis ufullstendig, derfor kan kliniske og laboratorie tegn på kolestase med koledokolithiasis vekselvis skifte eller forsvinne. Bilirubinemi overskrider sjelden 170-200 μmol / l.
Når en stor gren av leverkanalen er blokkert, er gulsott ikke intenst på grunn av ufullstendig blokkering av galleutskillelse.
Sten av den store duodenale papillen ledsages av fullstendig obstruksjon av galdeveien og vedvarende obstruktiv gulsott med maksimal bilirubinemi på opptil 300 μmol / l og over.
· Stenose av MDP (stor duodenal papilla). Kombinasjonen av stenose med galleblærens kalkulator er mer vanlig enn isolert stenose av MDP. I dette tilfellet, en historie med 2-3 angrep med forbigående gulsot, noen ganger kommer pasienter med et angrep, fulgt av gulsott. Det er tre grader av stenose, som er direkte avhengig av antall fibrøse fibre: I - Tilstedeværelsen av smalninger uten funksjonsnedsettelse; II - Tilstedeværelsen av en uttalt innsnevring med en liten (12-15 mm) utvidelse av kanalene; III - uttalt stenose med kolestase. Stenose av MDP fører nesten aldri til fullstendig utryddelse av kanalen (hvis det ikke er noen stein), som er den største forskjellen fra svulster, hvor den totale og vedvarende obstruksjonen av koledok raskt oppstår.
2. Inflammatoriske og cicatricial sammentrekninger av galdevegen.
Cicatricial strenge av ekstrahepatiske gallekanaler oppstår vanligvis etter operasjoner (sår av kanalveggen i et begrenset område, komplett skjæringspunkt for gallekanalen, eksisjon av veggenavsnittet, fullstendig eller marginal ligering). Den vedvarende mekaniske obstruktiv gulsott i fravær av smertefullt angrep, som ikke forsvinner etter operasjonen, eller den nylig utviklede vedvarende obstruktiv gulsot er av diagnostisk betydning. Den generelle tilstanden forblir for en tid relativt tilfredsstillende.
3. Tumorer av hepatopankreatoduodenal sonen (GPD).
Nivået på lesjonen av de ekstrahepatiske gallekanalene med svulster i GPD-sonen bestemmes av gaffelen til den vanlige leverkanalen - den proximale grensen og den store duodenale papillen (BDS) - distal. Obturation kan oppstå på grunn av tumorvekst fra epitelet av de faktiske ekstrahepatiske gallekanalene (VZHP), og på grunn av kompresjonen fra utsiden - med svulster i bukspyttkjertelen, primær leverkreft og metastaser fra ulike deler av mage-tarmkanalen, lymfogranulomatose, leukemi og andre godartede og ondartede svulster i området av hepatoduodenal ligament.
Clinic. Den vanlige tingen er at sykdommen utvikler seg gradvis, de første stadiene i noen pasienter er asymptomatiske. De første tegn på sykdommen: ubehag i de epigastriske og høyre subkostområdene, mangel på appetitt, og generell svakhet er ikke spesifikk. Når du kontakter sykehuset, er hovedklappene guling av huden, kløe, acholisk avføring. Smertsyndromet er fraværende eller er nagging, av moderat intensitet, ikke forbundet med tiden med hovedklager. På dette tidspunktet hos 46-53% av pasientene er svulsten uoppløselig. Når tumor okklusjon utvikler langsiktig fullstendig obstruksjon av den vanlige galle- eller leverkanalen med negativ reaksjon på gallepigmenter i urin og avføring og stabil bilirubinemi til 500 μmol / l (30 mg%). Differensialt tegn på lesjon på nivået av den vanlige hepatiske eller vanlige gallekanalen er palpasjonsdefinisjonen av en forstørret smertefri galdeblære (Courvoisier symptom), selv om dette symptomet ikke er absolutt. Det vanligste symptomet på Courvosier er positivt i kreft i MDP og bukspyttkjertelen.
Grunnlaget for den kirurgiske klassifisering av svulster VZhP er bestemmelsen av den anatomiske lokaliseringen av svulsten, som bestemmer kirurgisk taktikk:
I. Tumor proksimal VZHP (høyre og venstre leverkanaler og deres sammenføyningssted - bifurcation).
1. Med overveiende lesjon av høyre leverkanal;
2. Med overveiende lesjon av venstre leverkanal;
3. Tumor av bifurcation av leverkanalene;
4. Tumor av bifurcation og begge leverkanaler.
II. Tumor sentral kort VZHP (delinger mellom de hepatiske kanalene og den øvre kant av den øvre del 12 p.kishki - holedohoduodenalnym overgang).
III. Tumor av den distale delen av VZHP (før ampulla av den vanlige gallekanalen).
IV. Tumor terminal VZhP.
1. Tumor ampulla vanlig galde kanal;
2. Tumor av den store papillen i duodenaltarmen.
De mest oppdagede svulstene i terminalen (ca. 40%) og proksimale (ca. 30%) avdelinger.
Den spesielle egenskapen til ondartet neoplasma BDS er en økning i kroppstemperatur til fibrilnummer, periodisk eller permanent. I tillegg, i mange tilfeller, tarry avføring eller en positiv reaksjon på blodet i avføringen.
Malign dannelse av bukspyttkjertelen er ledsaget av obstruktiv gulsott i 80-90% av tilfellene. Den store galleblæren (et positivt symptom på Courvosier) med fullstendig lukning av den vanlige gallekanalen er patognomonisk for denne sykdommen.
Utviklingen av obstruktiv gulsot samtidig med vedvarende ascites som er ildfast mot konvensjonell terapi er karakteristisk for en primær ondartet levertumor.
Det er isolerte tilfeller av obstruktiv gulsott på grunn av godartede svulster i MDP-området. Korrekt diagnose er mulig under operasjon etter histologisk undersøkelse. Komprimering av gallekanalene er også mulig ved tilstedeværelsen av leveren volum formasjoner i leveren gate eller store hovedgalle (lever abscesser, cyster, hemangiomer).
4. Medfødte (og oppkjøpte) misdannelser av galdeveiene, parasittiske sykdommer i leveren og galdeveiene (ascariasis) er sjeldne årsaker til obstruktiv gulsott og oppdages tidlig i barndommen eller ved operasjon.
De viktigste kliniske tegnene på obstruktiv gulsott eller kolestasisyndrom er:
1. Guling av huden,
3. Acholisk avføring,
5. mørk brun farge på urinen.
Andre symptomer er knyttet til den underliggende sykdommen som forårsaket brudd på utløpet av galle.
Ved etablering av kliniske og biokjemiske tegn på obstruktiv gulsott, begynner stadiene av diagnostisk søk.
Trinn 1 - aktuell diagnose: bestemmelse av nivået og plasseringen av lesjonen i hepatobiliary sonen;
Stage II - etablering av årsaken til obstruktiv gulsott (etiologi).
Nivået på skade på hepatobiliarsonen i kolestase er delt inn i intrahepatisk og ekstrahepatisk. Intrahepatisk kolestase er begrenset til hepatocytgalleblæren på den ene siden og hovedgallekanalene på den andre. Den inneholder følgende skjemaer:
· Intralobulær kolestase er observert i alle sykdommer som er forbundet med skade på leverparenkymceller (hepatocellulære) og intralobulære gallekanaler (rørformet). De viktigste grunnene er hepatitt (viral, alkoholisk, medisinsk, toksisk) med kolestase, kolestase av graviditet, hormonelle stoffer, godartet tilbakevendende kolestase, sykdommer i medfødt eller ervervet defekt celle organel og enzymsystemer som er ansvarlig for dannelse og utskillelse av galle stoffer. Intralobulær kolestase er en manifestasjon av diffuse leversykdommer med en passende klinikk, laboratorie- og patologiske forandringer registrert instrumentelt og histologisk. Det viktigste differensialt tegn på intralobulær kolestase er fraværet av gallekanalobstruksjon.
· Extralobulær kolestase: observert med
1) degenerative skader biliær - atresi, primær biliær cirrhose, primær skleroserende kolangitt, Carroll sykdom (en medfødt cystisk transformasjon intrahepatiske galleganger);
2) infiltrative-inflammatoriske prosesser i portalene - cholangitt, levergranulomatose, amyloidose, nodulær hyperplasi; 3) med fokale lesjoner i leveren, som gir mekanisk kompresjon av galdekarbidene.
Ekstrahepatisk kolestase er forårsaket av en mekanisk hindring for utløpet av galle i nivå med store intra- og / eller ekstrahepatiske gallekanaler.
Mecha og nischek er således et generisk begrep som inneholder tegn på subhepatisk gulsott og ekstrahepatisk kolestase, årsakene til hvilke er sykdommer som krever kirurgisk behandling.
Instrumental diagnostiske metoder
Ultralyd - ultralyd. Ultralyd spiller rollen som en screeningstest i differensialdiagnosen av intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase, samt lever- og subhepatisk gulsott. Bildet av en hepaticoholedochus er normalt en rørformet struktur med svært ekkogene vegger og et ekko-negativt lumen - med en diameter på opptil 8 mm. Hovedkriteriet for obstruktiv gulsott er utvidelsen av gallekanalene i den suprastenotiske avdelingen.
Med obstruksjon av den vanlige gallekanalen oppdages symptomer på intrahepatisk biliær hypertensjon, den vanlige leveren stiger til 2 cm, galleblæren øker betydelig og kan nå 15-17 cm i lengden.
Ved obturering av distal choledochus - viser en ultralyd tydelig den utvidede vanlige gallekanalen med fortykkede vegger.
EFGDS - endoskopisk fibrogastroduodenoskopi. Hovedformålet med fibroskopisk undersøkelse av obstruktiv gulsott er inspeksjon av MDP. Når du studerer det, blir det lagt merke til plasseringen, form, størrelse, tekstur, farge, inflammatoriske endringer i papillområdet, tilstedeværelse eller fravær av galleutskillelse.
ERCP - endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Metoden for direkte kontrast av galdevegen og bukspyttkjertelen. Det er hovedmetoden for differensialdiagnose av gulsott, gjør det således mulig å utføre en rekke medisinske prosedyrer (papillotomi - disseksjon papillær, lithotripsy - ødeleggelse av concrements, lithoextraction - fjerning concrements, stenting - protetikk kanaler, overlegging av en endoskopisk holedohoduodenoanastomoza).
ChCHHG - perkutan transhepatisk kolangiografi er også en metode for direkte kontrast av galdeveien, som utføres ved punktering under røntgen- eller ultralydkontroll. Denne antegrade kontrasten av galdekanalene, med fullstendig obstruksjon av den vanlige galdekanalen, blir derfor detektert ved hjelp av hCGH, og den nedre grensen er oppdaget med ERCP. Under CCHCG er det mulig å skaffe cytologisk materiale, og også å utføre en rekke medisinske manipulasjoner - ballongdynatasjon, drenering av galdekanaler og deres stenting.
CT og MR er ytterligere forskningsmetoder som skal brukes når det på grunn av tekniske eller anatomiske egenskaper ikke kan utføres ERCP eller HCHC.
Laparoskopi, om nødvendig med en biopsi, fullfører de instrumentelle diagnostiske metodene. Om nødvendig utføres laparoskopisk drenering og rehabilitering av galdeveien.
Diagnostisk algoritme for obstruktiv gulsott:
1. Anamnese: Tilstedeværelse og art av smerte, deres sammenheng med gulsott og kløe, feber og kulderystelser, vekttap, avansert alder, galdeoperasjon. I nødoperasjon gir en detaljert historie minst 60% av informasjonen som trengs for å få en diagnose.
2. Mål data: alvorlig gulsott, intenst farget urin, avføring misfarget, pruritus, høy kroppstemperatur, postoperative arr spenning musklene fremre abdominalvegg, Courvosier symptom smertefull leverkant (i akutt obstruktiv gulsott).
3. Laboratorie data-TP i blodserum, fravær av urobilinogen i urin og avføring, lavt antall aminotransferase snart etter utbruddet av gulsott.: Høy grad av direkte-bilirubin, alkalisk fosfatase.
Objektiv og laboratoriedata gir informativiteten til diagnosen til 80%.
4. Instrumental diagnostikk laparoskopi. CT, MYAR CHCGG ERCP EFGDS: ultralyd.
Generelle prinsipper for kirurgisk behandling av pasienter med obstruktiv gulsott:
· Pasienter med obstruktiv gulsott i fravær av en tendens til å redusere symptomene på sykdommen, bør opereres så snart som mulig.
· Jo mer alvorlig sykdommen er, desto tidligere bør den opereres.
· Med økt operasjonell risiko er det nødvendig å gjennomføre dekompresjon av galdekanaler i form av ekstern drenering som første fase av kirurgisk behandling:
· Punktering av drenering av galdekanalen eller galleblæren under ultralydskontroll
· Cholecystostomi fra minilaparotomisk tilgang.
· Ved uvirksomme svulster i galdekanaler, må palliativ kirurgi utføres i større grad; utforskende laparotomi (prøving, diagnostikk) er kun vist med en massiv tumorprosess og dens brede metastase:
· Bypass anastomoser (cholecysto, choledocho eller hepaticojejunostomi);
· Ekstern drenering av galdekanaler: hepatisk eller hepatisk-kolangiostomi;
· Noen pasienter etter rekanalisering av de berørte kanal svulst bor mer enn 1-2 år, slik at for å unngå gjentakelse av gulsott bør benyttes om hverandre transhepatisk drenering.
Dekompresjon av galdeveiene bør utføres på alle former, lokalisering og kreftstadium.
1. Bunin K.V., Sorinson S.K. Nødbehandling av smittsomme sykdommer, medisin, 1983.
2. Vilensky B.S. Differensiell diagnose av leversykdommer, medisin, 1987.
3. Dunaevsky OA, Postav VA, Funksjoner i løpet av enkelte smittsomme sykdommer. M., Medicine, 1979.
4. Kazantsev A.R. Syndrom diagnose av interne sykdommer. M., Medicine, 1980.
5. Tits N.G. klinisk vurdering av laboratorietester. M., Medicine, 1993.
6. Joseph M. Henderson. Patofysiologi av fordøyelseskanaler. Bean Publishers, 1997.
7. Barbara Bates, Lynn Bikley, Robert Heckelman, et al. Encyclopedia of Clinical Examination of a Patient, oversatt fra engelsk. Moskva, Geotar Medisin 1997.
8. Få MG. Menneskelig anatomi. M. "Medicine", 1985.
Skrevet på Allbest.ru
Lignende dokumenter
Gulsot som et syndrom som utvikler seg på grunn av akkumulering i blodet av en overflødig mengde bilirubin, karakterisert ved gulsottfarge på huden, slimhinner og sclera. Egenskaper av pigmentmetabolisme hos nyfødte, typer gulsott i dem og behandling.
siktpapir [43,8 K], lagt til 02/03/2016
Leverandørens rolle og betydning i menneskekroppen. Glykolyse og glukoneogenese-skjema. Gulsot er et syndrom som utvikles som et resultat av akkumulering av overskytende bilirubin i blodet. Differensiell diagnose av gulsott. Laboratorium indikatorer for gulsott.
presentasjon [3,0 M], lagt til 12/01/2016
Årsaker, former for obstruktiv gulsott, store symptomer og komplikasjoner. Leverpigmentmetabolismen. En kombinasjon av gulsott med akutt cholecystit eller pankreatitt. Kliniske tegn på kolangitt. Diagnose, behandlingstaktikk. Intraoperative forskningsmetoder.
presentasjon [2,3 M], lagt til 11.03.2017
Kjennetegn ved barns fysiologiske gulsott, dets årsaker, symptomer og behandling. Laboratorium tegn på gulsott av nyfødte. Fungerer gulsott i for tidlig babyer. Fototerapi som en metode for å redusere toksisiteten av bilirubin i fysiologisk gulsott.
Undersøkelse [17.4 K], lagt til 15. august 2014
De viktigste formene for gulsott hos nyfødte med en stor mengde indirekte bilirubin i blodet. Nukleær gulsott av nyfødte. Gul hud. Tilstedeværelsen av sårdannelse hypotetisk utvikling av gulsott. Cramer's regel for å bestemme nivået av bilirubin.
presentasjon [898,4 K], lagt til 05/22/2014
Definisjon av begreper og klassifisering av gulsott. Anatomi i galdeveiene. Akkumulering og utskillelse av galle. Hastigheten og utvekslingen av bilirubin. Etiologi av obstruktiv gulsott. De viktigste kliniske syndromene. Endoskopiske metoder for forskning, konservativ terapi.
presentasjon [654,0 K], lagt til 04/20/2014
Definisjonen av "gulsott", dens egenskaper. Etiologi av hemolytisk, parenkymisk og mekanisk gulsott (makroskopisk og mikroskopisk bilde). Differensiell diagnose av lesjoner i galdeveiene og forstyrrelser i systemet med erytrocytopoiesis.
presentasjon [3,6 M], lagt til 31.03.2014
Kliniske tegn på gulsott - isterisk farging av huden og synlige slimhinner, på grunn av økt innhold av bilirubin i blod og vev. Mekanismen for utvikling av gulsott, betingelsene for forekomst. Differensiell diagnose av sykdommen.
presentasjon [1,3 M], lagt til 09/30/2013
Essens og tegn på obstruktiv gulsott. Egenskaper ved ultralyd, endoskopisk og radiopaque metoder for undersøkelse av pasienten. Indikasjoner for computertomografi og MR. Intraoperativ gjenkjenning av gallekanalobservasjon.
presentasjon [905,2 K], lagt til 07.06.2013
Gulsottfarging av huden og synlige slimhinner, på grunn av det høye innholdet av bilirubin i blod og vev. Faser av bilirubin encefalopati. Kriterier for farlig gulsott av det nyfødte. Modifikasjon av Cramer skalaen. Behandling av gulsott.
presentasjon [5,1 M], lagt til 05/12/2015