Hepatitt og skrumplever

En av de viktigste organene i kroppen er leveren. Den utfører slike funksjoner som:

  • Beskyttende og nøytraliserende. Alle skadelige stoffer og giftige proteinprodukter som absorberes i fordøyelseskanalen, ødelegger leveren.
  • Digestive. Produserer galle som omdirigerer til tolvfingertarmen.
  • Deler i alle utvekslingsprosesser.

Forstyrrelser i arbeidet fører til sykdommer som hepatitt og levercirrhose.

Hva er hepatitt?

Hepatitt er en inflammatorisk sykdom i leveren av viral opprinnelse.

Klassifiseringen av sykdommen er presentert i tabellen.

Nøyaktig diagnose av kronisk hepatitt er mulig med en punkteringsbiopsi.

Hva er cirrhosis?

Levercirrhose er en patologisk prosess der hepatocytter (parenkymceller) er skadet, og arrvev danner i stedet.

Med denne diagnosen kan pasienter, ifølge resultatene av undersøkelsen av laboratorietester, bli tildelt en funksjonshemming. Denne gruppen er gitt som for en viss tid, og er satt på ubestemt tid:

  • Gruppe I - i 2 år;
  • II og III - i 1 år.

ICD-10 kode: K74 - Fibrose og levercirrhose.

Hva er hovedårsakene til levercirrhose og hva har det å gjøre med hepatitt?

Årsakene til dannelsen av cirrhosis kan varieres, for det er først og fremst skader på leveren parenchyma, det vil si vevet som det er sammensatt av.

Årsakene kan være følgende:

  • Utilstrekkelig ernæring (mangel på protein, vitaminer).
  • Metabolske sykdommer (diabetes mellitus).
  • Langsiktig bruk av alkohol, og blir til kronisk alkoholisme.
  • Langvarig klemming eller blokkering av gallekanalene.
  • Autoimmun tilstand.
  • Kroniske infeksjoner (tuberkulose, syfilis, etc.).
  • Infeksjon med skadelige parasitter (runde og flatmask, pinworms, rundorm).
  • Medisinsk (medisinsk) hepatitt.
  • Den overførte hepatitt B er av største betydning, den kalles også smittsom eller serum. Mild grader av kronisk hepatitt fører ikke til patologiske prosesser i leveren, men i fravær av terapi kan utvikle seg til skrumplever.

Lever hepatitt alltid til skrumplever?

Levercirrhose utvikler seg ikke alltid etter hepatitt. Omtrent 5% av voksne lider av akutt hepatitt, som blir kronisk. Og bare et visst antall av dem, i fravær av riktig og rettidig behandling, blir dette skjemaet allerede til levercirrhose.

Hepatitt C - forløper av cirrhosis

Hepatitt C er en viral leversykdom, også referert til som "stille morder". Den har navnet på grunn av det faktum at folk som er syke med det, kanskje ikke engang vet om deres problem i mange år. Hepatitt C overføres intravenøst.

Denne sykdommen er så lurt at den kanskje trenger en levertransplantasjon. Med hepatitt C har flertallet (ca 70%) ikke en trøstende prognose, sykdommen blir til levercirrhose og med komplikasjon kan det være dødelig. Symptomene på hepatitt C er nesten ikke forskjellig fra andre leversykdommer:

  • Kvalme og oppkast.
  • Tap av appetitt
  • Vektreduksjon.
  • Forstørret lever.
  • Kløe.
  • Gulsot av sclera av øyne og hud.
  • Kaster opp blod.
  • Ascites.
  • Følsomhet for medisiner.
  • Kronisk hypoksi i hjernen.

Hos noen pasienter kan levercirrhose forekomme mye raskere med tilleggseffekter som:

  • Alkoholisme.
  • Ekstra infeksjon med et annet virus (f.eks. HIV)
  • Økt nivå av Fe (jern).
  • Alder etter 45 år.

Med rettidig og riktig behandling, kan overgangen av hepatitt til cirrhose stoppe.

Hepatitt B og risikoen for å utvikle cirrose

I hepatitt B, som i skjema C, oppstår utviklingen av cirrhose i latent periode, noe som gjør det umulig å umiddelbart diagnostisere sykdommen. På grunn av latent flyt kan den bare vises etter mange år. På grunn av sen gjenkjenning av hepatitt B, kan viruset gå inn i skrumplever.

Men hvis du finner et problem i tide, kan du med hell fikse det.

Hvordan helbrede cirrhose på bakgrunn av hepatitt?

Som forskere har funnet, kan levercirrhose, som var forårsaket av hepatitt, bli kurert. Men vi må forstå at dette ikke er en rask prosedyre, og utvinningen vil avhenge av personen selv. For å gjøre dette må du gjøre følgende:

  • Avstå fra alkoholholdige drikker.
  • Spis riktig. Med kronisk kurs og under forverring - tabell nummer 5.
  • Ta antivirale legemidler (egnet medisin Interferon, Ribavirin).
  • Du kan bruke tradisjonelle oppskrifter for profylakse (for eksempel melke tistel kjøttkraft).
  • I tillegg tar fettløselige vitaminer.
  • Replant leveren.

Det ble avdekket at med hepatitt er det mulig å senke og suspendere sykdommens overgang til skrumplever. Men dette krever en lang og kontinuerlig behandling. Samtidig er det nødvendig å gjennomføre laboratorietester og overvåke tilstanden til kroppen.

Hvor mange lever med en slik diagnose?

En persons levetid vil bli påvirket av:

  • rask diagnose og rettidig behandling;
  • pasientens alder;
  • generell tilstand av kroppen;
  • alvorlighetsgrad av sykdommen.

På avanserte stadier er det nødvendig med organtransplantasjon.

Leveren er et unikt organ som er i stand til å regenerere og arbeide med hepatektomi.

Hvis du starter stadium av overgang av hepatitt til cirrhosis, vil det føre til fibrose og død av en person. Men hvis legen diagnostiserer i tide, vil det være mulig å stoppe sykdommen og forhindre at den utvikler seg.

Hva er farlig leverfibrose?

Fibrose er en leversykdom hvor vev erstattes av et tøft arr. I dette tilfellet vil kroppens celler ikke kunne returnere til sin normale tilstand. Siden alle er erstattet av de berørte, er det fare for en fullstendig nedleggelse av leveren.

Levercirrhose som følge av viral hepatitt C

Viral hepatitt og levercirrhose regnes som en av de farligste sykdommene i mage-tarmkanalen. De fører ofte til strukturelle endringer i strukturen av hepatocytter, en reduksjon i funksjonell aktivitet og utvikling av vedvarende progressiv mangel. I lang tid ble den sklerotiske lesjonen i leveren celler ansett som irreversibel og førte raskt til alvorlige helseproblemer. Moderne verktøy lar deg kontrollere cirrotiske endringer, hemme sykdomsforløpet og forbedre pasientens livskvalitet betydelig. Er de ulike stadiene av levercirrhose behandlet for hepatitt C? La oss prøve å finne ut det.

Utviklingsmekanisme

Kliniske og morfologiske trekk ved skrumplever og hepatitt er nært beslektet. Den første komplikerer ofte løpet av det andre, blir den terminale fasen av sykdommen. Hvorfor skjer dette, og er det mulig å unngå utvikling av irreversible forandringer? For å svare på disse spørsmålene, er det verdt å lære mer om leverens fysiologi og de viktigste syndromene som oppstår under betennelse.

Hepatitt C er en inflammatorisk lesjon av leveren av en viral natur. Den forårsakende agensen er hepatitt C-viruset (HCV), som overføres fra person til person, overveiende parenteralt, ved å manipulere blod, ubeskyttet sex, ved hjelp av vanlig medisinsk eller skjærende (razors, pincett) husholdningsverktøy.

Vær oppmerksom på! I verden er ca. 150 ml smittet med HCV-viruset. Selv i fravær av kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt, lever cirrhose i lever og kreft blant disse pasientene 3-5 ganger oftere enn hos ikke-infiserte personer.

Fra det øyeblikk infeksjon med et virus til utseendet til de første kliniske tegnene på sykdommen, går et gjennomsnitt på 1,5-2 måneder. Kurset av viral hepatitt C er ikke preget av levende symptomatologi: ofte er pasienter i flere tiår uvitende om diagnosen og lærer om problemer med leveren under en forebyggende medisinsk undersøkelse. På bakgrunn av nesten umerkelig ødeleggelse av leverceller, kan hepatitt manifestere seg:

  • generell svakhet, tretthet;
  • reduksjon i arbeidskapasitet;
  • søvnighet i dag
  • moderat svekkelse av kognitive (kognitive) funksjoner - tap av minne, evne til å konsentrere seg om viktige detaljer.

Ofte er disse tegnene ikke en grunn til at pasienten skal gå til legen, og viruset multipliserer gjennom årene i kroppen, forårsaker betennelsesforandringer og ødeleggelse av leverceller. Den ultimate form for organskader anses å være cirrhose: hepatitt spiller en viktig rolle i utviklingen.

I medisin kalles cirrhose kronisk leverskade, ledsaget av irreversibel utskifting av funksjonelt aktive celler med "ikke-fungerende" bindevev (stroma). Dette fører til endring i kroppsstørrelse (muligens både økning og reduksjon) og konsistens. En cirrhotisk lever blir veldig tett, knobb, og noen ganger rynket. Den klarer sine funksjoner verre:

  • metabolsk;
  • innskudd;
  • sekretorisk;
  • avgiftning;
  • excretory;
  • homeostatic.

I patogenesen av utviklingen av sykdommen er det flere påfølgende stadier. Under virkningen av den etiologiske faktoren - viral betennelse i leveren - forekommer aktivering av spesifikke Ito-celler. De provoserer veksten av bindevev og fører til pericellulær fibrose.

Et annet viktig poeng i mekanismen for utvikling av sykdommen er nedsatt blodtilførsel til det funksjonelle (parenkymale) vevet i leveren, iskemiske forandringer og nekrose. Dette forbedrer ytterligere de sklerotiske prosessene og fører til irreversibel erstatning av skadede leverceller med bindevev.

Dermed er hepatitt C og cirrhosis nært beslektet med hverandre. Uten primære betennelsesendringer er denne komplikasjonen ekstremt sjelden.

Hvor stor er risikoen for komplikasjoner?

Men er utviklingen av cirrhosis alltid den eneste mulige utviklingen av viral hepatitt C? Hva er sjansene for pasienter med viral betennelse i leveren for å møte denne forferdelige komplikasjonen?

  • Hos halvparten av pasientene forårsaker HCV først steatohepatosis; levercirrhose utvikles sekundært, mot bakgrunnen av den eksisterende fettinfiltrasjonen;
  • Hepatitt C forårsaker 27% av cirrhotisk leverskade over hele verden;
  • 10-30% av de smittede vil oppleve denne alvorlige komplikasjonen i de neste 30 årene etter infeksjon;
  • i gruppen av spesielle risikopasienter med samtidig hepatitt B, schistosomiasis, HIV-infeksjon;
  • Alkoholmisbruk av pasienter med hepatitt C øker risikoen for å utvikle cirrose ved 100 ganger.

I Russland er muligheten for å utvikle cirrose hos pasienter med hepatitt C i 20-30 år etter infeksjon fra 5 til 45%. Sykdomsprogresjonen skjer som regel meget sakte (20-40 år). Hvis pasientene behandles vel ved å ta antivirale, avgiftende og symptomatiske legemidler, kan denne prosessen bli redusert enda mer.

Egenskaper av leverskade i HCV

Det kliniske bildet av cirrhose, utviklet på bakgrunn av viral hepatitt C, har et faset kurs. Hvert stadium av sykdommen er preget av visse symptomer, tilnærminger til diagnose og behandling. Jo tidligere patologien blir avslørt, jo høyere pasientens sjanser for et gunstig utfall.

Vær oppmerksom på! I utviklede land lukker cirrhose de fem øverste blant dødsårsakene blant middelaldrende personer (35-60 år). Opptil 40 millioner mennesker blir sine ofre hvert år.

Den første fasen av patologien har praktisk talt ingen subjektive manifestasjoner. Pasienten viser ikke klager og føler seg tilfredsstillende, siden kompensasjonsmekanismer i denne perioden arbeider aktivt.

I den andre fasen av cirrhosis tiltrekker de første ikke-spesifikke manifestasjonene av sykdommen oppmerksomhet:

  • apati;
  • svakhet;
  • forverring av ytelsen;
  • uvanlig tretthet for pasienten;
  • hodepine;
  • tap av appetitt;
  • kvalme, mindre oppkast;
  • opprørt avføring, diaré;
  • tyngde, ubehag i riktig hypokondrium;
  • hårtap
  • gynekomasti hos menn;
  • ascites.

Dette stadiet er ledsaget av de første tegn på encefalopati av hepatisk genese - neuropsykiatrisk syndrom, ledsaget av ulike lidelser av høyere nervøsitet - bevissthet, oppførsel, kognitive funksjoner.

Tabell: Manifestasjoner av hepatisk encefalopati

I den andre fasen av cirrotiske endringer i leveren diagnostiseres lll-stadiet av hepatisk encefalopati.

Det tredje (terminale, dekompenserte) cirrhosefasen er preget av en fullstendig sammenbrudd av alle kompenserende mekanismer og utvikling av leversvikt. Blant symptomene på sykdommen, fremgang av encefalopati og ascites, er tegn på parenkymal gulsot, muskelatrofi og anemi i forgrunnen. Det er på dette stadiet at risikoen for å utvikle komplikasjoner og et detaljert utfall øker betydelig.

Blant de vanlige komplikasjonene av cirrhosis er:

  • hepatocellulær koma;
  • portal venetrombose;
  • kreft;
  • ekstern og intern blødning fra åreknuter
  • tiltredelse av smittsomme prosesser.

Prinsipper for diagnose

Diagnose av levercirrhose krever en integrert tilnærming. En terapeut, en smittsom spesialist, en hepatolog (gastroenterolog), en nevropatolog og andre spesialister kan ta del i det.

Undersøkelse av pasienten begynner med en grundig samling av klager og anamnese. Ifølge pasienten er det mulig å avgrense de ledende patologisyndromene, identifisere en eller flere etiologiske faktorer, utarbeide en plan for videre undersøkelse. Anamnesis morbi vil foreslå en vedtektsramme. Med den etablerte smittsomme karakteren av cirrhosis, bør spesiell oppmerksomhet til den epidemiologiske historien.

Klinisk undersøkelse inkluderer en ekstern undersøkelse, blodtrykksmåling, auskultasjon av hjertet og lungene, og overfladisk og dyp palpasjon av magen. Under undersøkelsen kan legen omtrent bestemme leverens størrelse, avsløre dens økte tetthet, ujevne kanter, smerte. Også under inspeksjonen skiller tegn på opphopning av fritt væske i kroppshullene under hydrothorax og ascites oppmerksomhet til seg selv.

Hvis du mistenker cirrhose av viral etiologi, viser følgende laboratorieundersøkelse:

  • Fullstendig blodtelling - for å vurdere kroppens grunnleggende funksjoner. I den aktuelle sykdommen er det en økning i ESR, leukocytose, en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer (tegn på betennelse og anemi).
  • Biokjemisk analyse av blod med definisjon av direkte og indirekte bilirubin, alkalisk fosfatase, transaminaser (ALT, AST) - i den aktive fasen av hepatitt er det observert en økning i disse verdiene forårsaket av ødeleggelse av leverceller. Med utviklingen av leversvikt, reduseres nivået av totalt kolesterol og dets fraksjoner, protrombin, albumin (hypoproteinemi).
  • Bestemmelse av nivået av gammaglobuliner - med skrumplever, observeres økningen.
  • Blodtest for anti-HCV, anti-HBV: Siden kronisk hepatitt ofte provoserer utviklingen av en medfødt, bør en omfattende undersøkelse gjennomføres for deres tilstedeværelse i kroppen.
  • Polymerasekjedereaksjon (PCR) - den mest diagnostisk nøyaktige testen, som utføres for å identifisere patogen RNA i kroppen.

Instrumental diagnose av cirrhosis er å gjennomføre en ultralyd og leverbiopsi (utpekt i henhold til indikasjoner).

Med ultralyd i magesekken, observeres en økning i størrelsen på leveren og milten. Strukturen til det berørte organet er ofte heterogent på grunn av inflammatoriske endringer. Merkede områder av fibrose - tette bindevevstrenger, som gradvis erstatter leverens parenkymvev.

En viktig rolle i diagnosen hepatitt og cirrhose spilles av en leverbiopsi med histologisk undersøkelse av de oppnådde materialene. Resultatene viser tegn på betennelse i hepatocytter, infiltrering av deres cellevegger, tilstedeværelse av områder av nekrose og fibrose.

Det er mulig å vurdere levertilstanden og beregne prognosen for sykdommen for hver enkelt pasient uten biopsi. Ved hjelp av det internasjonale systemet METAVIR og dets algoritmer som aktivt brukes i praktisk medisin, bestemmes graden av nekrose og betennelse i hepatocytter (vurdert i alfanumerisk skala fra A0 til A3) og stadiet av fibroplastiske endringer (F0-F4). For å gjøre dette, bør du vurdere seks individuelle indikatorer:

  • pasientens alder;
  • BMI;
  • blodsukker nivå
  • trombocyttall;
  • albumin nivå;
  • forholdet mellom enzymer transaminaser ALT og AST.

Avhengig av alvorlighetsgraden av cirrotiske endringer bestemmes sykdommens prognose. Dermed viser 50% av pasientene med kompensert cirrhose 10 års overlevelse. Den subkompenserte scenen i patologi garanterer en femårs overlevelse på ca 40% av pasientene. Med dekompensert cirrhosis lever bare 10-40% i mer enn tre år.

Faktiske tilnærminger til terapi

Påvisning av cirrhosis er ofte sjokkerende nyheter til pasienten. Du bør imidlertid ikke få panikk: tidlig diagnose og rettidig omfattende behandling av sykdommen fører til gode resultater. Selv om det for øyeblikket er umulig å fullstendig gjenopprette fra den sclerotiske lesjonen av hepatocytter, kan utviklingen av sykdommen bli betydelig redusert og pasientens livskvalitet kan forbedres ved hjelp av moderne medisiner og høy pasienttilhengighet til terapi.

Anbefalinger for ernæring og livsstil

Hovedmål for behandling av cirrhosis er fortsatt kompensasjon av pasientens tilstand og forebygging av sekundære endringer i leveren. Først og fremst relaterer terapeutiske tiltak til livsstilsendringer og diettkorreksjon.

Det anbefales til alle pasientene:

  • føre en sunn livsstil;
  • gi opp dårlige vaner - røyking, alkohol og narkotika;
  • observere regimet av arbeid og hvile;
  • opprettholde et høyt nivå av fysisk aktivitet, mosjon, turgåing, svømming eller annen sport, avtalt med legen din;
  • gjennomgår regelmessig medisinsk undersøkelse;
  • unngå hypotermi, rettidig sanitize kroniske foci av infeksjon.

I likhet med andre leversykdommer er cirrose en indikasjon på foreskrivelse av et terapeutisk kosthold 5. Hovedmålene er normalisering av funksjonene til det syke organet og stimuleringen av galleavskillingsprosessene. For å gjøre dette, spis ofte 5-6 ganger om dagen, men i små porsjoner. Fett og stekt mat er helt utelukket fra kostholdet, damping og steking betraktes som de beste matlagingsmetoder. Det er viktig å bruke tilstrekkelig mengde rent, ikke-karbonert vann - opptil 1,3-1,5 liter per dag.

Med utviklingen av dekompensert cirrhosis med symptomer på ascites, overføres pasientene til et strengt proteinfritt og saltfritt kosthold. Før normalisering utelukker menyen kjøtt, fjærfe, fisk, meieriprodukter, egg. Tillatelig proteininnhold i det daglige dietten er ikke mer enn 40-60 g. Grønnsaker, frukt, frokostblandinger, frokostblandinger skal være grunnlag for frokost, lunsj, middag og snacks. Mat forbrukes uten salt.

Også utelatt fra dietten:

  • mat rik på kjemiske tilsetningsstoffer (smaker, smakforsterkere) og konserveringsmidler;
  • karbonatiserte drinker;
  • hermetisk kjøtt, fisk, pate, stew;
  • stekt mat;
  • pickles, pickles;
  • røkt kjøtt, pølser, pølser, små pølser;
  • matvarer med høy fettfett;
  • mettet buljong fra fjærfe, fisk, sopp;
  • margarin, matolje;
  • feit melk, krem, rømme;
  • modne salte harde oster;
  • belgfrukter: erter, bønner, kikærter, linser, mung bønner;
  • greener (du kan spise i begrensede mengder);
  • reddik;
  • sorrel;
  • reddik;
  • løk, hvitløk;
  • sure bær og frukt;
  • sterk te og kaffe.

Varigheten av terapeutisk diett er satt individuelt av legen. For å oppnå vedvarende klinisk remisjon er det viktig å følge prinsippene i flere måneder eller til og med år.

Effektive antivirale midler

I flere tiår har kombinasjonen av interferon og ribavirin vært ansett som den mest vellykkede behandlingen for viral hepatitt C. Effektiviteten ble estimert til 40-80%, og resultatene av terapi var i stor grad avhengig av HCV-genotypen, alderen, pasientens kjønn, tilstedeværelsen av komplikasjoner av hepatitt og tilhørende sykdommer.

Normalt behandlingsforløp er 24-48 uker og utføres i henhold til skjemaet: 6 IE interferon - til normalisering av transaminase (ALT), deretter 6 IE interferon annenhver dag - 12 uker, deretter 3 IE interferon annenhver dag - til slutten av kurset. I tillegg tas ribavirin i en dose på 800-1200 mg en gang daglig.

Terapi med en kombinasjon av interferon og ribavirin er ikke uten feil. Blant dem - mangel på effektivitet, varighet, tilstedeværelse av bivirkninger.

Siden 2011 har nye generasjons legemidler med direkte antiviral virkning blitt brukt aktivt i verden, inkludert i Russland, for å behandle hepatitt C.

Det er viktig! Takket være virkemidlene til den nye generasjonen, er hepatitt C i dag en fullstendig herdbar sykdom.

Representanter for denne farmakologiske gruppen er:

Blant sine utvilsomme fordeler er evnen til å oppnå fullstendig eliminering av viruset fra kroppen i 87-95% tilfeller, en signifikant reduksjon i risikoen for utvikling og progresjon av cirrotiske endringer i leveren, en reduksjon av behandlingsvarigheten.

Grunnlag for medisinering for cirrose

De fleste medisiner foreskrevet for levercirrhose er rettet mot å eliminere symptomene og negative konsekvensene av sykdommen.

Cirrhosis blir ofte ledsaget av bilarinsuffisiens. For å eliminere den, så vel som normalisering av fordøyelse standard terapi av sykdommer omfatter administrasjon av medisiner tenkt ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan) med en hastighet på 10 til 15 mg / kg kroppsvekt en gang daglig (om kvelden).

Celleterapi som er rettet mot å beskytte hepatocytter mot skadelige effekter, stimulerer den funksjonelle aktiviteten til et organ og korrigerende metabolisme, er en stor suksess. Sammen med fosfolipidpreparater (Essentiale Forte), foreskrives moderne stamcellebaserte agenter.

Med utviklingen av ascites (hydrothorax), foreskrives diuretika (Furosemide, Lasix) i terapeutiske doser. Korrigering av nevrologiske forstyrrelser i leveren encefalopati utføres ved avgiftning, i henhold til indikasjoner - beroligende midler, antikonvulsive midler. Varigheten av behandlingen avhenger av mange faktorer og gjennomsnitt 3-4 måneder.

Således sikrer moderne medisin tilstrekkelig levetid for levercirrhose utvikle seg på bakgrunn av kronisk hepatitt C. Den tidligere sykdommen diagnostiseres og behandlingen startet, jo bedre pasientens sjansene for et gunstig resultat. De fleste pasienter infisert med HCV fortsetter å leve fullt ut i ti eller flere år etter at de ble diagnostisert med cirrhosis.

De viktigste forskjellene mellom hepatitt C og levercirrhose

HCV er en farlig sykdom, men det kan og bør bekjempes for å hindre komplikasjoner og forbedre livskvaliteten. Hvis du ikke starter behandlingen av hepatitt C i tide, før de første patologiske endringene i leveren, kan sykdommen provosere utviklingen av cirrose. Ifølge statistikk er disse konsekvensene av CVHS forekomme i 15-26% tilfeller. I tillegg får 1-5% av pasientene med HCV hepatocellulært karsinom (leverkreft). Suksessen til kur for hepatitt C avhenger av scenen hvor infeksjonsbæreren vendte seg til legen, jo tidligere diagnosen ble etablert, jo flere sjanser til å forhindre cirrose og gjenopprette leverfunksjonen. Derfor, etter å ha oppdaget symptomene på HCV - yellowness, kvalme, smerte i høyre side, økt tretthet, er det verdt å gjøre en avtale med en hepatolog med en gang.

Hepatitt C Overgang til levercirrhose

Hvis den "milde morderen" ikke fikk seg til å føle seg ved utseendet av karakteristiske tegn og ikke ble identifisert under en rutinemessig undersøkelse, kan den omdannes til kronisk form og forårsake utvikling av farlige patologier. 20 år etter infeksjon med hepatitt C, oppnår pasienten en kronisk sykdom, som ledsages av erstatning av sunt levervev med fibrøst bindevev. Som et resultat av patologiske forandringer, øker eller avtar kroppen, blir hard, grov og ujevn. Denne sykdommen er uhelbredelig og dødelig.

Overgang av hepatitt C til skrumplever kan forebygges ved å fullføre antiviral terapi. Dette er ikke lett, da i de fleste tilfeller er sykdommen asymptomatisk. For å kunne se en lege til rett tid, må du vite hvordan du blir smittet med et virus. Infeksjon kan oppstå under blodtransfusjon, under operasjon, som følge av bruk av pasientens hygieneprodukter. Hvis det ikke var mulig å gjenkjenne hepatitt C og irreversible prosesser begynte i leveren, er sannsynligheten for skrumplever svært høy. Det følger vanligvis med ascites (opphopning av væske i bukhulen), leversvikt, encefalopati. I 20% av tilfellene er cirrhosis asymptomatisk. Diagnosen er laget på grunnlag av en blodprøve, ultralyd, biopsi.

Hva er forskjellen mellom levercirrhose og hepatitt C?

Hovedforskjellen mellom disse sykdommene ligger i faktorene som fører til deres utseende. HCV oppstår som følge av infeksjon av en organisme med et RNA-inneholdende virus. Sykdommen kan forekomme i akutt og kronisk form, inkubasjonsperioden varierer fra et par måneder til flere år. Cirrhose er forskjellig fra hepatitt C, fordi utviklingen kan utløses av en rekke faktorer:

  • alkoholmisbruk;
  • autoimmune prosesser;
  • bruk av legemidler som inneholder giftige stoffer;
  • hjertesvikt;
  • kronisk viral hepatitt.

Coating leveren med fibrøst bindevev er en patologisk irreversibel prosess, mens endringer provosert av HCV kan elimineres som følge av antiviral terapi. Derfor er den første tingen å frykte ikke hepatitt C, men dens komplikasjoner.

Tegn på levercirrhose i hepatitt C

Alle symptomene på denne sykdommen er forbundet med nedsatt funksjon av den eksterne sekretkjertelen, de er spesielt uttalt i den akutte sykdomsformen. Blant tegn på skrumplever er:

  • høy temperatur;
  • kløe;
  • ryggsmerter og høyre øvre kvadrant;
  • guling av huden;
  • bitter smak i munnen;
  • oppkast og kvalme.

Sykdommen fører til forverring av fordøyelsen, utslett, edderkoppårer, vanndråper. I tillegg opplever pasienter tretthet og nedsatt intellektuell aktivitet.

Hvilken mat er nødvendig for kronisk leversykdom

Resultatene av behandling av hepatitt C og cirrhose som har utviklet seg på bakgrunnen avhenger ikke bare av kvaliteten på medisinene, men også om pasienten følger en diett. Riktig ernæring er nødvendig for å lindre symptomene og normalisere kjertelen. Pasienter anbefales å gi opp alkohol helt. Fett og salt mat, varme krydder, søtsaker, sterk te og kaffe er også kontraindisert. Fra kostholdet bør utelukkes skinke, pickles, fisk og kjøttpate, majones, ost, oliven. Frukt og grønnsaker kan konsumeres i alle mengder.

Hvordan behandle skrumplever

Hvis hepatitt C har blitt årsak til cirrose, er det først nødvendig å motta antiviral behandling. Med introduksjonen av indiske generics inn i markedet, har kostnaden for behandling av HCV falt betydelig, Sofosbuvir og Daclatasvir bidrar til å gjenopprette leverhelsen så raskt som mulig. I nærvær av patologiske forandringer i leverenes struktur foreskriver stoffer som kan nøytralisere virkningen av toksiner som forårsaker encefalopati. Legene foreskriver også hepatoprotektorer og diuretika. Med utvikling av ascites, anbefales det å ta antibiotika for å rense tarmene. Pasienten må være under oppsyn av en lege under hele behandlingen.

Levercirrhose med hepatitt B eller hepatitt C: et obligatorisk eller forebyggbart utfall?

Levercirrhose er den syvende sykdommen - dødsårsaken. I verden, for hvert hundre tusen mennesker, er det i gjennomsnitt 22 personer med cirrhosis. I Russland er denne tallet høyere. Det er mange grunner til at cirrhose utvikler seg. Det skal forstås at cirrhose ikke er en spontan sykdom som kan skje kraftig mot bakgrunnen for fullstendig helse. Vanligvis har en person allerede noen leversykdom, som over tid er komplisert av utviklingen av cirrose. Det er flere grunner, men de viktigste er alkohol, hepatittvirus B, C og D. alkohol likevel ofte fører til en alvorlig resultat i form av cirrhose (40% av pasienter med cirrhose), men alle de viral hepatitt B sammen er årsaken til cirrhose i 28% av tilfellene.

I denne artikkelen vil vi snakke om cirrhosis forårsaket av viral hepatitt B og hepatitt C, symptomer og karakteristiske manifestasjoner av cirrhosis. Vi lærer hvordan vi skal behandle skrumplever i hepatitt C og B for å unngå eller redusere alvorlige komplikasjoner av denne sykdommen som fører til døden.

Innholdet i artikkelen:

Hva er cirrhosis?

Hvert organ i kroppen vår har en unik struktur og utfører sine funksjoner. Leveren er utformet slik at vevet består av mange celler - hepatocytter, som utfører viktige funksjoner som er spesielle bare for dem. Hepatocytter kombineres i leveren lobule. Dette elementet kalles også den morfologiske enheten i leveren. Normal bindevev i leveren ligger i:

Leverkapsel ("pose" som dekker kroppen);

mellom blodkarene og galle ledende og ekskretoriske rør og kanaler;

mellom hepatocytter og kapillære kar

rundt grenene i leverenveien.

dvs. Hovedmengden av bindevev er mellom karene og kanalene i leveren og i organets kapsel. Bindevevet i seg selv er en celle og en intercellulær substans, det vil si det som forener dem i en helhet (ca 1% av alt levervev er normalt). Det er deres økning og vekst er grunnlaget for utviklingen av cirrose. Hva påvirker veksten av bindevev i leveren? Det er flere grunner:

nekrose (dvs. irreversibel død) av leverceller;

betennelse i leverenvevet og / eller i galdekanalområdet.

Det er disse prosessene som oppstår under reproduksjon av viruset i leveren. Viruset kan multiplisere (mer korrekt, snakke om replikasjonsprosessen) bare i en levende celle. I leveren replikerer viruset i hepatocytter, noe som fører til deres etterfølgende dødsnekrose og utviklingen av betennelse. Dette er et insentiv for dannelsen av overflødig bindevev, som utvider og endrer leverens strukturelle form. Omkring leveren lobules på alle sider, bindevev fører til en endring i sin vanlige form, et brudd på utløpet av galle og andre leverproblemer, som vil bli diskutert ytterligere.

Hva skjer med leverfunksjonen?

La oss først forstå hvorfor vi trenger denne kroppen og hvorfor det regnes som så viktig? Selvfølgelig vil alle umiddelbart hente avgiftning av leveren (faktisk fjerning av giftige stoffer for oss), men dette er bare en dråpe vann i havet. For å forstå den menneskelige måltid, stue med skrumplever, la oss huske at leveren gjør for oss, ikke bare mens vi spiser stekt kylling, drikker alkohol, men også i resten av vår eksistens. Andre leverfunksjoner:

Hovedfunksjonene til leveren, hvis brudd forekommer i cirrhose

Næringsstoffer metabolisme

Begrepet stoffskifte stoff (han er en metabolisme) inkluderer dannelsen av disse samme stoffene, deres bruk og bruk, om nødvendig. I leveren er det utveksling av proteiner, karbohydrater og fett. La oss kort undersøke hva hver utveksling består av:

I leveren dannes alle albuminproteiner (de bærer stoffer og noen andre stoffer med blod), nesten 1/3 av globulinproteiner (de deltar i immunresponsen). Aminosyrer er nødvendige for dannelsen av disse proteinene. Og når de byttes, blir ammoniakk dannet i leveren, så nødvendig å skape stoffer som fjerner nitrogen fra kroppen.

Dannelsen og akkumuleringen av glykogen stoff i leveren tillater oss ikke å dø av sult når det ikke er noe å spise. Kroppen bruker vellykket glykogen på forhånd i leveren og musklene, og opprettholder nivået av glukose, uten hvilken hjernen vår ikke vil tenke.

Dannelsen og utskillelsen av galle er grunnlaget for nedbrytingen av fett som kommer inn i kroppen vår. Syntesen av kolesterol, fosfolipider, lipoproteiner som trengs for å bygge opp cellemembraner og syntese av steroidhormoner, kjønnshormoner, for eksempel (ja, er kolesterol ikke en særlig farlig substans som vi er så redd for TV-skjermen. Det er nødvendig av kroppen, bare i begrensede mengder ).

Proteinsyntese

Mange proteiner syntetiseres i leveren, i tillegg til globuliner og albumin. For eksempel, blodkoagulasjonsfaktorer, uten hvilke en person ville dø fra ustoppelig blødning etter den minste kløen. Ceruloplasmin (inneholder kobber), haptoglobin (refererer til proteiner som reagerer på betennelse), transferrin (nødvendig for jerntransport) og mange andre proteiner som er nødvendige for normal eksistens.

Utveksling og akkumulering av vitaminer A, D, E, K, B12, folsyre

Ekskresjon, det vil si utskillelse av stoffer (salter av gallsyrer, bilirubin).

Og dette er bare en kort beskrivelse av alle leverfunksjonene, som selvfølgelig tillater oss å konkludere: leveren = et vitalt organ. Forestill deg hva som skjer med skrumplever. Bindevev beveger seg til funksjonelt aktivt levervev. Hepatocytceller blir først deformert, og erstattes dermed bare av bindevev. Sunt levervev, som er i stand til å utføre de ovennevnte funksjonene, blir mindre og mindre. Symptomer (manifestasjoner av sykdommer) dannes, hvilke leger kombinerer seg i syndromer (alle symptomene som oppsto av en grunn). Med levercirrhose er det to slike syndromer:

hepatisk cellefeil syndrom;

portal hypertensjon syndrom (høyt blodtrykkssyndrom).

Vi vil forstå manifestasjonene av hver syndrom.

Syndrom av hepatocellulær svikt

Fra tittelen er årsaken til utviklingen av dette syndrom klart: mangel på leverceller. Hvor kom han fra? Overalt har bindevev vokst. Hva er manifestasjonen av dette syndromet? Her husker vi leverens hovedfunksjoner. Og siden det ikke er noen å utføre disse funksjonene, vil de viktigste manifestasjoner av syndromet være i:

Overtredelse av inaktivering av biologisk aktive stoffer

For eksempel er kolinesterase- og histaminase-enzymer involvert i nedbrytning av acetylkolin og histamin, og dermed øker antallet i kroppen. Dette manifesteres av en reduksjon i pulsfrekvensen, en reduksjon av trykk og en spasme av bronkiene. Nedgangen i aktiviteten til enzymet monoaminoxidase fører til akkumulering av serotonin, noe som fører til forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen og en økning i trykk i lungene. Nedgangen i syntesen av enzymet angiotensinogen, som påvirkes av bruk av ACE-hemmere, øker effekten av disse legemidlene. Derfor, hvis pasienten tar dem, må du konsultere en kardiolog. Akkumuleringen av vasodilatatorer og en reduksjon i syntese av vasokonstriktor-stoffer fører også til en reduksjon av blodtrykket. Og dette er ikke bra, fordi trykket minker så mye at sammenbrudd kan utvikle seg (forverring av blodtilførselen til organene på grunn av trykkfall kan føre til døden).

Forverringen og etterfølgende manglende evne til å delta i utveksling av steroidhormoner (dette er mannlige og kvinnelige kjønnshormoner og kortikosteroider) fører til et tilsvarende klinisk bilde. Hos menn er det et overskudd av kvinnelige kjønnshormoner (øker bryst, fett akkumuleres, redusert seksuell lyst), og hos kvinner - mannlig (ansiktshårvekst, atferdsendringer, nedsatt libido).

Bilirubin metabolisme (komponent av galle)

Resultatet er akkumulering av bilirubin i blod og urin.

Metabolisk lidelse

Mengden proteiner, fett og karbohydrater i kroppen minker

Forstyrrelse i metabolismen av vitaminer og mineraler

Nedgangen i innholdet av K-vitamin fører til manglende evne til å bygge faktorer for blodpropp. Manifestasjoner av denne lidelsen er lange blødninger selv med mindre hudlidelser.

Akkumulering av organiske syrer

De skal normalt fjernes av leveren - dette er avgiftningsfunksjonen.

Dette syndromet inkluderer forstyrrelser i leverenvevet selv. Hepatocytter er ikke i stand til å utføre sin funksjon, og derfor oppstår irreversible forandringer, som kan være årsaken til døden.

Portal Hypertensjon Syndrom

Utviklingen av dette syndromet er assosiert med å blokkere utstrømningen av blod gjennom portalvenen til den dårligere vena cava. Bindevev påvirker ikke bare leveren celler, men rundt. Wien er den vanlige fartøysslangen gjennom hvilken blodet strømmer. Tenk deg at slangen er knust. Selvfølgelig vil vann ikke kunne strømme gjennom det, det vil gradvis akkumulere i slangen, noe som til og med kan føre til brudd. Det samme med karene i kroppen vår. Hakket av bindevev, slutter de å jobbe normalt.

Tenk nå at slangen var koblet til en annen slange, og så kan vannet strømme inn i det. Så det skjer i kroppen vår, bare denne forbindelsen mellom slangene kalles anastomoser. Slike anastomoser er i spiserøret, magen, rektum, i navlen. Når blodet slippes ut i systemene i disse årene, vokser venene (det er spesielt merkbart på magen og kalles til og med "Medusa's head", fordi de forstørrede blodårene ligner på samme måte). Blod akkumuleres, noe som kan føre til spontan blødning.

Etter å ha mistet arbeidet i leveren, blir nesten alle prosesser i kroppen forstyrret, noe som kan forårsake død av en person med cirrhosis

Nå forstår vi at avgiftningsfunksjonen bare er en liten del av hva leveren gjør for oss. Etter å ha mistet sitt arbeid, blir nesten alle prosesser i kroppen forstyrret, noe som kan føre til døden til en person med cirrhose. De resterende symptomene på cirrhosis er mer sannsynlige manifestasjoner av den akutte hepatitt som forårsaket utviklingen av denne sykdommen.

Komplikasjoner av cirrhosis

Disse manifestasjonene, som vi allerede har beskrevet, er ikke de mest forferdelige og farlige for cirrhosis. For eksempel vil gynekomasti (brystforstørrelse hos menn) ikke være dødelig. Andre manifestasjoner er mye farligere:

Å observere en lege, etter hans anbefalinger, er respekt for ens helse det som vil forhindre utvikling av komplikasjoner.

Encefalopati refererer til en hvilken som helst abnormitet i hjernen. I dette tilfellet er det klart fra tittelen at slike forstyrrelser skyldes unormal leverfunksjon. Akkumuleringen av giftige stoffer fører først til utseende av hodepine, irritabilitet, døsighet. Pigmentering kan oppstå på huden. Da, med en større konsentrasjon av giftstoffer i blodet, begynner en forstyrrelse i koordinasjon av bevegelser, blir personen treg og likegyldig. I de siste stadier av hjerneskade oppstår hepatisk koma, som først manifesterer seg i angst, depresjon, appetittforstyrrelser, depresjon med opphisselse, og til slutt fører til tap av bevissthet og utvikling av koma.

Blødning fra spiserør i spiserøret og magen
De samme anastomosene, som vi nevnte, kan ikke uendelig akkumulere det blodet som fusjonerer i dem. En dag kan fartøyene briste, noe som vil manifestere som blødning. Og gitt brudd på blodkoagulasjon med leverskade, er slike blødninger vanskelig å stoppe.

Ekstremt alvorlig komplikasjon med dårlig prognose for pasienten. Det er etablert at innen fem år etter utseende av ascites, dør 50% av pasienter med cirrhose. Faktisk er denne opphopningen av væske i bukhulen, som hos friske mennesker ikke bør være her. Men ascites kan vises ikke bare i tilfelle levercirrhose, derfor er det viktig å undersøke væsken og utelukke andre sykdommer. Hva legen vil gjøre.

Hepar - lever, ren - nyre. Det vil si at dette syndromet viser samtidig skade på leveren og nyrene. Videre reflekterer dette syndromet nøyaktig den nedsatte nyrefunksjonen (funksjonell patologi). Dette betyr at det ikke er betennelse eller noe annet spesifikt brudd i nyrene. Men det er et svar fra nyrene til det som skjer i pasientens kropp med skrumplever. For riktig behandling av dette syndromet er det nødvendig å utelukke andre sykdommer i nyrene, som kan være adskilt fra cirrhose (dette kalles komorbiditeter).

Dette syndromet er basert på påvisning av en reduksjon av natrium i blodet hos pasienter med levercirrhose. Det er dårlig for videre prognose av syndromet, og forekommer hos 1/3 av pasienter med cirrhose i kombinasjon med ascites. Kan manifestere seg som hepatisk encefalopati og individuelle tegn. For eksempel kvalme, oppkast, kramper.

Også en forferdelig komplikasjon. Hvis det oppstår smittsomme komplikasjoner, vurderes det at risikoen for død innen den første måneden etter forekomsten øker med 38%. Derfor må forebyggingen av infeksjonelle komplikasjoner nærmer seg alvorlig. De vanligste infeksjonene hos pasienter med levercirrhose inkluderer:

spontan bakteriell peritonitt (betennelse i bukhinnen, som oppsto spontant på grunn av infeksjon med bakterier);

noen urinveisinfeksjon (fra pyelonefrit til blærebetennelse);

lungebetennelse (lungebetennelse);

myke vevsinfeksjoner (abscesser, flegmon);

bakterieemi (tilstedeværelsen av bakterier i blodet, som normalt ikke bør være her).

Forebygging av forekomsten av disse sykdommene bør etableres ikke bare av legen, men også av pasienten selv. Siden legen ikke alltid kan kontrollere (og bør ikke) pasientens handlinger, skal pasienten med cirrhose selv være klar over hva hans handlinger kan føre til utvikling av komplikasjoner.

Selvfølgelig bør du prøve å forhindre utvikling av komplikasjoner. Observasjoner fra en lege, overholdelse av hans anbefalinger, observasjon av ens egen tilstand og forsiktig holdning til ens helse er grunnlaget for forebygging.

Hvordan blir cirrhose diagnostisert?

Som alle sykdommer er det viktig for legen å evaluere pasientens trivsel i aggregatet. Det er nødvendig å undersøke pasienten, samle sin historie (livshistorie og sykdommer), og utføre det som kalles rutinemessige undersøkelsesmetoder (blod, urin, koagulogram). Og først etter det er det mest interessante. For nesten alle sykdommer er det en "gullstandard" - en metode som best muliggjør nøyaktig riktig diagnose. Denne metoden for levercirrhose forblir fortsatt punkteringsbiopsi. Dvs. å ta et stykke vev fra pasientens lever (naturlig under anestesi). Denne metoden gjør at legen kan se hva som skjer i leveren til en bestemt pasient. Ifølge veksten av bindevev i leveren, skilles 4 grader av sykdommen (0 - ingen cirrose, fra 1 til 3 forskjellige grader av fibrose (bindevev) i leveren, 4 - cirrhosis).

Nå er det en mer moderne metode for å diagnostisere cirrhosis. Han har ennå ikke blitt "gullstandarden", men han nærmer seg ham selvsikker. Denne metoden er fibroelastometri (skanner leveren for å vurdere fibrose). Du trenger ikke å plukke opp noen biter av vev, mens FibroScan-preparatet undersøker utviklingen av fibrose og skrumplever i leveren med et ultralydsignal. Det er også spesifikke markører for endringer i leveren. De kan deles inn i to grupper:

markører som er involvert i dannelsen av bindevev. Derfor viser økningen økningen i leverfibrose. Dette er serummarkører. For eksempel kollagen I, III, IV typer, hyaluronsyre, matriks metalloproteinaser og andre;

markører som bare gjenspeiler endringer i leveren (ikke nødvendigvis fibrose). Disse inkluderer AST og ALT, koagulasjonsindikatorer, kolesterol, bilirubin og noen andre.

Dvs. først etter å ha analysert enzymer som AST eller ALT, nivået av bilirubin, kan vi ikke si om utviklingen av levercirrhose. Pass på å utføre enten "gullstandarden" eller evaluere fibrose ved elastometri. I tillegg til disse metodene er det nødvendig å fastslå alvorlighetsgraden av skrumplever. Child-Turktta-Pugh-klassifiseringen brukes. Legen vurderer tilstedeværelsen eller fraværet av hjerneskade ved toksiner, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av ascites, nivået av bilirubin, albumin og vurderer blodkarakteriseringsindikatorer. Alt dette påvirker behandlingen, fordi utviklingen av komplikasjoner krever en egen tilnærming til taktikken for å hjelpe pasienten.

Deretter ser vi på grunnleggende behandling av cirrhose uten komplikasjoner. Men det skal huskes at cirrhose er en alvorlig sykdom, derfor har pasienter med skrumplever ofte behov for sykehusinnleggelse for fullstendig behandling, derfor er følgende data ikke et kall til handling, men en introduksjon til tilnærminger til behandling av cirrose.

Levercirrhose i hepatitt B og hepatitt C: behandling

Det er kjent at hepatitt C-viruset oftere fører til kronisering av prosessen og utvikling av levercirrhose. Overgangen fra akutt hepatitt C til kronisk forekommer i nesten 80% av tilfellene. Men med akutt viral hepatitt B er det bedre. Nesten 90% av pasientene gjenoppretter. Men fortsatt er prosessen kronet, som er den påfølgende utviklingen av cirrose eller hepatocellulært karcinom.

Behandling av en allerede dannet levercirrhose, hvis den var forårsaket av kronisk viral hepatitt, er fortsatt basert på antiviral terapi. Hvis komplikasjonene vi tidligere har beskrevet, bør de behandles separat. Antiviral terapi påvirker ikke forbedringen av tilstanden med komplikasjoner. La oss se separat behandling av cirrhose, som har oppstått som utfall av hepatitt B og cirrhose, som en overgangsfase av hepatitt C.

Behandling av cirrhosis - utfallet av hepatitt B

Alvorlighetsgraden av skrumplever, som er utfallet av hepatitt B, påvirker behandlingens taktikk

Husk Child-Turktta-Pugh-klassifiseringen. Alvorlighetsgraden av skrumplever, som er etablert ved denne klassifiseringen, er nødvendig for å bestemme pasientens taktikk. For eksempel, en pasient med en klasse A (mild sværhet - kompensert. Betyr at kroppens systemer kan godt takle leverens forstyrrelse), kan du foreskrive interferonpreparater. Men det må tas i betraktning at noen ganger når disse legemidlene tas i bruk, øker risikoen for smittsomme komplikasjoner og alvorlighetsgraden av kurset blir mer alvorlig. Også i dette stadium brukes nukleotid / nukleosidanaloger (de mest kjente og beviste blant de som er registrert i Russland, er lamivudin, telbivudin, tenofavir, entecavir). Men ikke tro at bare disse stoffene kan hjelpe. Doktors anbefalinger vil tillate å bestemme det mest effektive stoffet for hver pasient separat).

Pasienter med alvorlighetsgraden av B og C (subkompensert og dekompensert - oragnizm ikke i stand til å takle brudd) kan aldri bli foreskrevet interferon medisiner. Bare nukleotid / nukleosidanaloger benyttes. I tillegg er det viktig å overvåke DNA-nivået av viruset en gang hver tredje måned (minimum) i løpet av det første behandlingsåret for å vurdere korrekt behandling.

Ikke glem muligheten for utvikling av hepatocellulær karsinom (leverkreft). Hovedmarkøren - alfa-fetoprotein er en indikator for aktiviteten til den onkologiske prosessen. I det dekompenserte stadiet av cirrhosis er det nødvendig med levertransplantasjon, fordi pasientens kropp ikke lenger er i stand til å takle denne typen arbeid, eller heller ikke arbeidet i leveren. Interferoner er kontraindisert. Det beste i dette stadiet er narkotika tenofir og entecavir. Varigheten av behandlingen bestemmes av nivået og tilstedeværelsen / fraværet av antistoffer mot viruset (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Det kan utføres for livet hvis viruset ikke går ut (eliminering).

Behandling av cirrhosis - utfallet av hepatitt C

Behandlingen av denne cirrhosen på bakgrunn av kronisk hepatitt er også basert på alvorlighetsgraden i henhold til Child-Turcott-Pugh-klassifiseringen. Indikasjonen for behandling anses vanligvis å være levercirrhose og bestemmelse av serum-RNA-nivåer i serum. Når alvorlighetsgraden av kurset kompenseres, utføres en trippelskjema av antiviral terapi. Det utføres i henhold til "Anbefalinger for diagnose og behandling av voksne pasienter med hepatitt C". Interferonbehandling er kontraindisert hos pasienter med skrumplever og nivået av poeng i henhold til ovennevnte klassifisering på mer enn 7. Kreves også analyse av utviklingen av primær leverkreft med leversøking ved hjelp av ultralyd og alfa-fetoprotein.

I tillegg til grunnleggende terapi med antivirale legemidler er kosthold og overholdelse av en riktig livsstil ekstremt viktig.

Begrenset proteininntak, for eksempel, er en av de viktigste kriteriene for å forebygge hjerneskade (hepatisk encefalopati).

Separat vil jeg gjerne si noe om urtemedisiner (melketistel og andre), essensielle fosfolipider, lipotrope substanser, vitaminer for leveren og andre, angivelig hepatoprotektorer. Du må forstå at disse stoffene eller stoffene som er en del av disse stoffene metaboliseres av leveren. Dette betyr at leveren, som i tilfelle av cirrhosis allerede virker på kanten av dens evner eller ikke fungerer i det hele tatt, må enten prøve å gjøre noe med dette stoffet eller ignorere det. Det vil si at etter å ha tatt disse legemidlene, kan det kun oppstå 2 effekter: En ytterligere forverring av leverfunksjonen, eller i prinsippet vil ingen effekt oppstå.

Bevisbasert medisin (noe som burde være basert på bruk av noen stoffer) indikerer at ingen av hepatoprotektorene fører til en forbedring i cirrhose, og enda mer for å kurere. Noen studier utføres med hensyn til ademetionin, så bare, kanskje, dette stoffet, kan vi ikke trygt ignorere. Husk at grunnlaget for behandlingen av cirrhosis er antiviral terapi. Det er allerede umulig å helbrede cirrhose og skape en ny sunn lever, men det er mulig og nødvendig å forhindre enda større forverring.

Levercirrhose er en vanlig sykdom som i nesten 30% av tilfellene oppstår som et resultat av viral hepatitt, som hepatitt C og hepatitt B. Levercirrhose er en stadig progressiv sykdom hvis den ikke behandles. Alvorlige komplikasjoner er mulig, for eksempel hepatisk koma, blødning fra esophageal åreknuter, som er årsakene til døden hos pasienter med skrumplever.

For å unngå slike konsekvenser må du vite riktig tilnærming til diagnose og behandling av sykdommen. Kun antiviral terapi er en påvist faktor i frigjøringen av viruset fra kroppen. Og derfor ble opphør av nekrose og betennelse i leveren, som var faktorer for dannelsen av bindevev i leveren. Annonserte hepatoprotektorer hjelper ikke med cirrhose, men forverrer bare pasientens tilstand. Derfor konsultere flere leger, følg diett og andre anbefalinger for muligheten til å leve selv med en slik sykdom et fullt liv.