Som et resultat av et brudd på blod-hjernebarrieren i det subakutte stadium av infarkt med kontrast CT eller MR, er en kontrastforbedring av fokuset notert. Kontrast av fokuset på slag forekommer senere enn hyposensitivitetssone. Den høyeste frekvensen av kontrast og dens alvorlighetsgrad blir observert i 2. til 3. uke. Deretter svekkes kontrastforbedringen av strekkets fokus og blir sjelden observert etter 10 uker. Det er også sjelden observert i løpet av 1. uke, i forbindelse med hvilken CT utføres med innføring av et kontrastmiddel i løpet av de første 5 dagene av et hjerteinfarkt.
Noen ganger kan et stort hjerneinfarkt se ut som en svulst eller en abscess. I tvilstilfelle bør man huske på at intensiteten av kontrasten og masseffekten har en tendens til å synke over tid under et hjerteinfarkt, mens en gradvis økning i alvorlighetsgraden av patologiske forandringer er vanlig med en svulst eller abscess.
I tilfelle et hjerteinfarkt samsvarer lokaliseringen av det berørte området og dets økning med et bestemt vaskulært basseng. Sone med kontrasterende påvirker det grå stoffet, med svulster og hvitt materiale er kontrastert. I slike tilfeller har sonen av hyposensitivitet formet som gjentar grensen for hvitt stoff (vasogen ødem). Hypotesen som observeres ved infarkt, har vanligvis form av en kil (cytotoksisk ødem). CTA eller MPA kan detektere okklusjon av cerebral arterien.
Hemoragiske slag forekommer som følge av reperfusjon av den tidligere iskemiske infarktssonen.
I de senere stadiene av streken - fra 4. til 6. uke - forsvinner masseffekten, og det berørte området visualiseres på CT-skanningen som et klart definert hypocensfokus eller cystisk hulrom. Kontrastforbedring er vanligvis fraværende. Det patologiske fokuset blir transformert til et gjenværende cystisk hulrom med samme tetthet som for cerebrospinalvæsken (CSF). Observerte tap av hjernen og gliose. Grensene til hypodenalfokuset i vaskulær lesionsbassenget blir tydelige. Det er en understreking av de tilstøtende cortical furrows, ofte observeres ofte konsistent ekspansjon av tilstøtende ventrikel. Denne effekten skyldes tap av hjernevev. Den klart definerte sonen av hyposensitivitet er en refleksjon av fokale encefalomer. Tap av hjernevev fører til hydrocephalus.
Iskemi av hjernevevet og dets nekrose fører til tidlige endringer i vanninnholdet i vevet, som er godt oppdaget av MR. I løpet av de første 72 timene av hjerneslag er MR mye bedre til å oppdage cerebral iskemi enn CT. I infarktfokuset blir avslappetider T forlenget.1 og t2. MR-bilder av cerebral iskemi endres med tiden. I den akutte fasen har det berørte området ofte T1-vektet bilde (VI) i "spin-echo" -modus, den endrede signalintensiteten i forhold til resten av hjernen. Det kan være tidlige endringer, som for eksempel masseeffekt, utjevning av furene, tap av grensen mellom grå og hvitt materiale. På T2-CI- og FLAIR-sekvensene i akutt slag viser vanligvis et fokus på hyperintensitet i det berørte området på grunn av cytotoksisk og vasogent ødem. Typisk er slike endringer notert etter 6-12 timer etter utviklingen av et slag. I den subakutiske scenen er et lavt MR-signal fra lesjonen på T notert.1-VI og høyt på T2-VI. Hvis det var blødninger i ilden, så på T1-VI, de gir et økt signal på sin periferi. Kronisk hjerteinfarkt gir et lavt T-signal1-VI og høyt på T2-VI på grunn av cystiske endringer.
Paramagnetiske kontrastmidler fører til reduksjon av avspenningstid T,. Noen ganger i den akutte fasen kan det være en vaskulær type kontrast av lesjonsfokuset på grunn av vasodilasjon i iskemiske soner. Kontrast av de tilstøtende meningene kan forekomme i 1. uke etter et omfattende hjerneinfarkt. Den berørte hjernens parenchyma i fokus for et slag er vanligvis kontrastert for de første 6-14 dagene. Av stor betydning for å påvise stroke er diffusjonsvektet MR, perfusjon MR og MRA.
Hos pasienter som gjennomgår en episode av global hypoksi, observeres et bånd med lav tetthet vanligvis ved grensene mellom de viktigste vaskulære bassenger. Etter 24-48 timer oppstår utbredt hevelse i hjernen, og derfor reduseres tettheten av hele hjernen på tomogrammer. Det kan også være et tegn på reversering (det inverse forholdet mellom de grå / hvite stoffets tettheter). Deretter utvikles alvorlige atrofiske forandringer i hjernen. Bilateral nekrose av subkortiske kjerne er også karakteristisk.
Iskemisk hjerneskade kan være assosiert med venøs patologi. Til tross for at hjernen har et utbredt nettverk av vener med utviklede collaterals, gjennom hvilke blodutstrømning forekommer, kan okklusjon av den store sinus eller omfattende obstruksjon av venene føre til skade på hjernesubstansen, og som et resultat kan venøs infarkt utvikles. Vanligvis er slike hjerteinfarkt bilaterale og har parasagittal lokalisering, ofte er de flere og hemorragiske.
En CT-skanning kan noen ganger avsløre en hyperdensal trombus inne i trombosed dural sinus eller cortical vener. Kontrastert CT-skanning kan avsløre en kontrast på periferien av blodpropp i sinusen, noe som gir den formen av det greske bokstaveret "delta" i tverrsnitt. Okklusjon av den direkte bihule kan forårsake bilaterale talamiske hjerteinfarkt. MR på T1-VI og T2-VI trombosed sinus kan detekteres på grunn av at det normale signalet om "tomhet" forsvinner fra det bevegelige blodet, spesielt på sekvenser T2-VI og FLAIR, mens en trombose kan sees inne i sinus, som ser ut som en hyperintensiv struktur. Tid-of-flight og fase-kontrast MPA lar deg også se okklusjonen av venus- eller duralusene, samt å vurdere sikkerhetsblodstrømmen.
Tidlige iskemiske forandringer i seg selv er ikke en kontraindikasjon for trombolytisk hjerneslagsterapi. Imidlertid er den enorme, tydelig synlig med CT-skanning, hypodense-regionen en risikofaktor for både et ugunstig utfall og en økt risiko for blødning, siden de indirekte reflekterer større alvorlighetsgraden av lesjonen. Sensitiviteten til CT i påvisning av foki av iskemi forårsaket av patologi av små arterier eller posterior cerebrale arterier, eller ved diagnostisering av flere små (vanligvis emboliske) hjerteinfarkt, er liten. En økt tetthet av SMA eller andre intrakranielle fartøy indikerer en trombose som delvis eller helt lukker fartøyet.
Nye muligheter for CT, som dukket opp etter introduksjonen av spiral og multi-spiral CT (SCT og MSCT) i praksis, er knyttet til muligheten for å studere hjern perfusjon (perfusjon CT) og ikke-invasiv angiografi (CT-angiografi - CTA).
Utviklingen av perfusjon CT og MR fikk lov til å snakke i muligheten for å identifisere områder med iskemisk hjerneskade. Begrepet "iskemisk penumbra", "penumbra" ble også brukt til å karakterisere iskemisk, men levedyktig vev med en usikker sannsynlighet for videre utvikling av nekrose eller utvinning. Akkumulerte resultater bekrefter konseptet med å bestemme iskemisk penumbra som en dynamisk prosess som reflekterer varierende grader av nedsatt cerebral blodstrøm og metabolisme, som gradvis sprer seg fra sentrum av det berørte området til de omkringliggende områdene av hjernevæv. Det har vist seg at hjernevevstoleranse for iskemi avhenger av varigheten av den nedsatte blodstrømmen.
Dette forholdet og de sekundære mekanismer for distribusjon av blodstrømningsforstyrrelser definerer "iskemisk penumbra" som en dynamisk prosess som går frem fra sentrum av det vaskulære området med nedsatt blodgass til periferien.
For å redde levedyktig hjernevev i området med den iskemiske penumbra ble trombolytisk terapi foreslått. Det er bevist at sin rettidig bruk reduserer alvorlighetsgraden av funksjonsfeil hos pasienter med slag. Ulempen med trombolytisk behandling er risikoen for å utvikle lUD, noe som kan reduseres ved riktig utvalg av pasienter til behandling med CT.
Medisinsk rehabilitering. / Ed. V. M. Bogolyubov. Bok I.
- M.: Binom, 2010. s. 45-47.
Hva sier dystrofiske foci i hjernen
Når man utfører CT-studier i hjernestoffet, kan man oppdage foki av en dystrophic natur (som gliosis), en atrofisk natur (som en CSF), og også kalsifisering. Ved kronisk vevsiskemi kan også noen andre karakteristiske endringer identifiseres, for eksempel periventrikulær leucoareose (endringer i strukturen og densiteten av stoffet rundt ventriklene), ofte med små cyster i basalkjernene, så vel som i ytre og indre hjernekapsel. Ofte oppdages tegn på hydrocephalus (substitutt karakter).
Årsaker og predisponerende faktorer for endringer i hjernen
Fokale endringer inkluderer patologiske prosesser som oppstår i et bestemt område i hjernen. I hjernevæv er det endringer av ulike typer (arr, cyster, nekrose). Ofte finner man fokale endringer i dystrofisk karakter:
- Hos eldre. Dermed øker sannsynligheten for å identifisere dystrophic foci betydelig med alderen. Patologiske endringer i intra- og ekstrakranielle kar, aterosklerose, innsnevring av det vaskulære lumen og hjernens iskemi utløst av disse faktorene, spiller en rolle her.
- Hos personer med diabetes Når denne patologien ofte forekommer angiopati, manifestert av endringer i vaskulær veggen, et brudd på vaskulær permeabilitet, et brudd på vaskulær permeabilitet. Mot denne bakgrunnen forekommer ofte også slag.
- Hos mennesker med andre angiopatier, abnormiteter i utviklingen av hjernens vaskulære seng (for eksempel en åpen sirkel av Willis), trombose (et brudd på lumen av en annen etiologi), ekstra- og intrakraniale arterier.
- Hos personer med akutt forverring av cervikal osteokondrose. Med sykdommen slutter hjernen å motta oksygen i tilstrekkelige mengder. Som et resultat av oksygen sult, vises områder av iskemi.
- For de som led traumer til skallen, hjernen. Restrukturering av hjernestoffet i forvirringen etter skade kan føre til utseende av et gliosefokus, cyste eller forkalkning.
- Hos personer utsatt for langvarig forgiftning (ekso eller endogen). Således inkluderer den første gruppen personer som misbruker alkohol, som tar giftige stoffer (eller som blir utsatt for dem i produksjon, for eksempel arbeidere i malingsbutikker). Til den andre - personer med langvarige nåværende sykdommer (smittsomme, inflammatoriske).
- Hos pasienter med onkologiske prosesser i hjernen under undersøkelsen, oppdages dystrofiske foci.
Finn ut hvorfor gliosisfoci utvikler seg i hjernevæv: årsaker og mekanisme for utvikling.
Metoder for å oppdage dystrophic foci i hjernen
De viktigste metodene for å oppdage dystrofiske (og andre) parenkymale foci i hjernen er CT og MR. Følgende endringer kan identifiseres:
- Foci etter type gliosis.
- Cystiske områder på grunn av atrofi (konsekvenser av slag og traumer).
- Kalkning (som et eksempel på grunn av impregnering av hematom med kalsiumsalter).
- Periventrikulær leucoarea. Selv om det ikke er direkte relatert til brennpunktsendringer, er det en signifikant markør for kronisk iskemi.
På CT skann ved nivået til den tredje ventrikkel og bakre horn av laterale ventrikler blå piler angir områder med cystisk natur (resultatet av nekrose av hjernemasse i det siste): litt i den høyre thalamus og den større størrelsen på den høyre oksipital lob. Det er også en endring i tettheten av stoffet i hjernen rundt bakre horn av høyre lateral ventrikel. Sylvian sprekker er utvidet, noe som indikerer hydrocephalus (atrofisk, substitusjon).
På CT-skanningen på nivået av legemene til sideventriklene, indikerer blåpiler cystiske (atrofiske) steder i parietale og occipitale lobes til høyre (effekter av et slag). Det er også tegn på kronisk cerebral iskemi, mer uttalt til høyre (periventrikulær leukoaraoz).
CT i hodet på nivået av den fjerde ventrikel, hjerneben: i venstre hjernehalvdel av hjernen (ved basen, nær venstrebenet av hjernen) et segment av atrofisk natur (konsekvenser av et slag). Vær oppmerksom på hvordan de ytre cerebrospinalvæsken i hjernen blir utvidet.
De blå pilene på CT-skanningen indikerer områdene av periventrikulær leucoarea (rundt de fremre, bakre hornene til begge sidene ventrikler). Det "røde" iskemiske slaget (i høyre occipitallobe) er også indikert med en rød pil.
Tilstedeværelsen av dystrofiske fokalforandringer i hjernen er i mange tilfeller en følge av kronisk iskemi og er ofte kombinert med atrofisk (erstatning) hydrocephalus, særlig hos de som tar alkohol lenge, under forgiftning av en annen natur, har hatt et slag eller en hodeskader.
I scan (CT) av hode - tegn substitusjon hydrocefalus (på grunn av nekrose av hjernen parenchyma) med tilstedeværelse av multiple brennpunkter på atrofisk tegn på venstre side - i oksipital lob (1), i den isselappen (2) og den høyre - i hodeområdet av linserasteret kjernene, periventrikulær til kroppens ventrikel (3). Diameteren til sideventriklene er utvidet (merket med en pil). Rundt hornene til sideventriklene er hypodensial (lav tetthet ved CT) sonen.
Les hva hjernenatrofi er: årsaker til utvikling, symptomer, behandling.
Hvem viser hjerne-tomografi? Finn ut hvilke sykdommer det oppdages under eksamen.
resultater
Dystrofiske fokalendringer kan detekteres av CT og MR i hjernen til enhver person. Deres deteksjon kan indikere en utsatt patologi (traumatisk, iskemisk natur). Hvis fociene er små og lokaliserte i hjernens perifere deler eller i den hvite substansen, basale kjerner, er prognosen for pasientens senere liv gunstig. Men fokale endringer i stammen lokalisering, på hjernen, er thalamus mer ugunstig og kan forårsake utseendet av nevrologiske symptomer.
Hjerneforvirring
definisjon
Hjertekonsentrasjon - traumatisk forelskelse, blødning og hevelse.
Årsak: Traumatisk skade på små parenkymale kar
Patologisk karakteristikk: Blødesone (pilens piler Fig. 1 og 2), omgitt av et perifokalt vasogen ødem (pil Fig. 1 og 2).
Fig. 1 Type III hjerneskade på CT
Fig.2 Hjerneskade type III MR
Generelle egenskaper og typer forvirringer (forstyrrelsesfoci) i hjernen
Kontrasjonsfokus type I
Type I-kontrausjon er en del av vasogen ødem - hypodensalsonen på CT (pil Fig. 3 og 4), på MR i hyperintensjonssonen på T2 og Flair, hypointense i T1 (pil i figur 3 og 4) på grunn av lokal skade på blodhjernebarrieren med liten skade på kapillærene og forekomsten av petechial impregnering, som kun kan visualiseres gjennom gradient ekkosekvenser (GRE), for eksempel T2 * (pilhodet fig.4). I alvorlig TBI kan det ikke oppstå forstyrrelser i de første 3-6 timer, men gjentatte studier viser blåmerker. Under dynamisk klinisk og radiologisk observasjon av CT og MR kan utviklingen av type I-skader på type II-blåmerker detekteres, og utviklingen av type II-skader i type III er også mulig.
Type II-kontusjon
Skade type II er et blødningssted - hyperdensalsonen på CT (pil Fig. 5 og 6), omgitt av en sone av perifokal vasogen ødem - hypodense-området (pilhodet Fig.5 og 6). MRI del blødning (pil, figur 5 og 6) har et intensitetssignalet, avhengig av fasen av nedbryting av hemoglobin, i dette tilfellet representert ved akutt -kontusjon åren med hypointense MR-signalet T2 og teft, izointensivny av T1 - fra friskt blod i hjerte (hele erytrocytter som inneholder dioxyhemoglobin), omgitt av perifokalt ødem, som har et MR-signal, den tilsvarende væsken - hyperintensiv i T2 og hypointensiv i T1 (pilhodene Fig.5 og 6). Blødning er godt visualisert på T2 * (pil fig. 6).
Type III-kontrasjonsfokus
En type III-kontusjon er et intracerebralt hematom med de opplistede karakteristika: på CT (Fig.7 og 8), en hematom (hyperdensitetssone), omgitt av en sone av perifokal vasogen ødem (et hypodeal område). På MR (figur 7 og 8) har det intracerebrale hematom en signalintensitet avhengig av fasen av hemoglobindisintegrasjon i midten av blodet og perifokal fra ødemet av det hvite stoffet.
Relaterte endringer
Contusion foci kombinert med subarachnoidal blødning: MR MR hyperintensive signal Flair i sulci og Gyri (pilene i figur 9), CT giperdensnaya blod i furene og som dekker tanken (pilene i figur 9). Kombinasjon med subdural hematom (pilens hode i figur 9) og subaponeurotisk blødning (pilens hode i figur 10), samt med epidural hematom (piler i figur 10).
Fig.9 Kombinasjon med SAH og subdural hematom (Fig.9a). Kombinasjon med subdural hematom (Fig.9b). Kombinasjon med subaponeurotisk hematom (Fig.9c).
Fig.10 Kombinasjon med subaponeurotisk hematom (Fig.10a). Kombinasjon med epidural hematom (Fig.10b). Kombinasjon med epidural hematom (Fig.10c).
Typiske lokaliseringssteder
hjerne støt som hovedsakelig er lokalisert subkortikale, fortrinnsvis ved polene på frontpartiet og tinninglappene, på steder hvor hjernen treffer benet toppene - frontal eller høyere fløy av kilebeinet, noe som ofte forekommer for støtskader type (ledning bevegelse i motsatt retning i forhold til bevegelsen av hodeskallen, for eksempel ved fall på baksiden og med slag i nakken av et hardt objekt, og hjernen på dette tidspunktet kolliderer med de fremre og temporale lobes med frontbenet og den store fløyen av sphenoidbenet).
Fig.11 Fronto-basal venstre og subkortisk i temporo-occipital regionen til høyre (fig.11a). Fronto-basal venstre og ved polen til høyre temporal lobe (Fig.11b). Subcortical i temporo-occipital regionen til høyre (Fig.11c).
Fig.12 Fronto-basal venstre (Fig.12a). Fronto-basal venstre (figur 12b). I frontalmen på venstre side (figur 12c).
Fig. 13 I frontalbeen til venstre og temporell lobe til høyre (fig.13a). I frontal og temporal lobes til høyre (figur 13b). Subkortisk i frontalbekken (figur 13c).
Sammenligningskarakteristikker for ulike typer hjernekontusjoner
Fig. 14 Sammenligningskarakteristikker for I, II og III typer hjernekontusjoner på CT, samt på PI (T1, T2, Flair og T2 *) på MR.
Evolusjon og utfall i cystisk gliose arr (dynamiske endringer)
Kontrasjonsfokuset på CT i den akutte fasen har en høy tetthet i midten (pil Fig. 14a og Fig. 14b) som avtar til periferien og strømmer inn i resorpsjonssonen (koagulasjonsresorpsjonen - pilhodet Fig.14a) omgitt av perifokalt vasogen ødem pil fig. 14a). Blødningsstedet er løst og redusert i størrelse (fenomenet av et smeltende stykke sukker - pilfiguren), og regres også på sone av omgivende ødem (prikket pil i figur 14b). Hvis hjerne kontusjon var stor, vil det føre til irreversible forandringer i hjernen substans - resorpsjon knuse detritus og dannelsen av "arr" prosesser (proliferasjon av glial vev som deformerer de tilstøtende områder av hjernen, som strekker seg i ventriklene og forspenner struktur) og avgrenset hulrom fylt med cerebrospinal væske - cyster (pil fig. 14v).
Fig.14 CT-skanning etter skade i 2 dager (Fig.14a). Etter skade i 13 dager (figur 14b). Etter skade 1,5 måneder (figur 14c).
Contusion lesjoner på MRI i den akutte fasen har en lav MR-signal ved T1, T2 og teft (inneholder fast dihydroksy erytrocytter hemoglobin, fig.15a piler) som er omgitt av perifocal ødem - høy MR-signalet T2 og teft, lav MR-signalene på T1 (piler, fig.15a). Contusion ildsted og hevelse hvit substans volum har en uttalt effekt, å klemme den fremre horn av den laterale ventrikkel (stiplet pil ris.15b). Proliferasjon av glial vev (piler fig.15c) som deformerer de tilstøtende områder av hjernen ventriklene og strekninger (stiplet pil fig.15c). Det begrensede hulrom fylt med cerebrospinal cerebrospinalvæske - en cyste (pilhodene fig.15v).
Fig.15 MRI etter skade i 2 dager (Fig.15a). Etter skade i 13 dager (Fig.15b). Etter skade 1,5 måneder (figur 15c).
Impact blåmerker (direkte) type
Et kontrasjonsfokus som oppstår direkte fra en direkte streik kalles et sjokk. Knusing av denne type oppstår som et resultat av betydelige traumatiske effekter og har tilstrekkelig spesielle morfologiske egenskaper: konturen Zeon herden kombinert med et kraniebrudd (figur 16 og deprimert brudd av en lineær brudd i fig.17, en pil i fig.17), og er lokalisert i hjerneområder direkte under brudd, og kan også være subgaleal kro- voizliyanie (pilspisser figur 17), som er lokalisert i området for direkte eksponering til en traumatisk. Denne type hjerneskade og andre børsnoterte morfologiske tegn tyder på at disse skie traumatiske endringer kan bare oppnås som et resultat av et direkte slag i stedet for en fallulykke.
Blåmerker direkte innvirkning type kan ikke være ledsaget av sprekker og ligger i en ikke veldig typiske steder, for eksempel convexital overflaten av frontallappen og parietallappene, noe som er typisk for den såkalte byggere skade som skjer i løpet av høsten tunge gjenstander på hodet (for å forsvare sin hjelm og uten henne). Et subderalt hematom er bestemt på overflaten av høyre hjernehalvdel av den store hjernen.
Fig.18 MR. Contusion II-III foci i venstre fronto-parietal region, samt subdural hematom langs konvekse av høyre halvkule av den store hjernen på T1, T2 og Flair.
Fig.19 MR. Contusion lesjoner type II-III i den venstre fronto-parietalregion, samt for Subduralt hematom konveks høyre hemisfære av storhjernen på Aksial T2 *, T2, T1 koronal og sagital.
Støtdempende (ikke direkte) type blåmerker
Et kontrasjonsfokus som oppstår ved den indirekte effekten av kranial bein kalles støtbestandig. Knusing av den type som er dannet som et resultat av plutselig bremsing bevegelse av hodet på en hard overflate, slik at hjernen treffer den motstående flate i calvaria (slagkraftvektor - Fig.20 stiplet linje). Morfologiske egenskaper støtsikkert hjerneskade (pilspisser, ris): brudd i den kraniale hvelvet og ligger i et diametralt motsatt retning - en blødning i den temporale ben av cellen ved begynnelsen av pyramiden (figur 20 piler) i den høyre halvdel av occipital ben (pil ris.20v VRT ), med lokalisering av forvirring av frontalbeen (pilens hode, figur 20b).
Differensiell diagnose
1 iskemisk slag
Iskemisk slag kan være lik I Contusion herden Type: hypointense på T1 (fig.21a) hyperintensive ved Flair (Fig.21.b) hypodense på CT (Fig.22). I dette tilfellet er det særtrekk som er fraværende i hjerneskader: hyperintensive MR-signalet DWI (Fig.21 c), uten tap av MR-signalet fra blodstrømmen gjennom en stor arterie (pil ris.22b) og fravær arterie visualisering TOF (pil, ris.22v), så vel som tilstedeværelsen av symptomer giperdensnoy arterie CT (pil Fig.22). Ved bruk av en sekvens gradientngogo ekko (GRE), for eksempel * T2 (eller T2-hemo) i kotuzionnom herden vil gjengi petechial impregnering av blod. Imidlertid bør disse tegnene brukes med forsiktighet, fordi akutt posttraumatisk ischemia ganske ofte komplisert på grunn av traumatisk hjerneskade, og den sanne ischemisk slag kan være hemoragisk transformasjon.
Fig.21 Iskemisk slag i venstre parietallobe på MR i T1, Flair og DWI-modus.
Fig.22 Iskemisk slag på CT (et symptom på "hyperdensartarien"), samt ICA-tromboset til venstre for MR i T2-modus og TOF 3D.
2 Iskemisk berøring med hemorragisk soaking (rødt hjerteinfarkt)
Iskemisk slag med hemoragisk impregnering (rød infarkt), detektert i løpet av et første undersøkelse kan komplisere diagnose (fig.23). I tillegg til disse særtrekk bør tas i betraktning at iskemi er knyttet til spesifikke vaskulære områder som grenser trenger å vite, og kan også være nyttig kontrastforbedring med akkumuleringen av giralnomu type kontrast (pilspisser ris.24b og 24c) i løpet av et tidsrom skaden av BBB, i den subaktive fasen av et hjerteinfarkt - fra 3 til 21 dager.
Fig.23 Iskemisk slag med hemorragisk soaking.
Fig.24 Kontusjonsfokus av venstre temporal-temporal region og hjerneinfarkt på CT og MR med kontrast.
3 hemorragisk slag
Akutt blødning i bakgrunnen av hypertensiv sykdom kan simulere -kontusjon foci av type III, men den har en typisk lokalisering i basalgangliene, som skiller det fra blødning sammenlignet med andre patologiske tilstander. Det bør også tas i betraktning at den skadetypen III finner sted ved en tilstrekkelig alvorlige skader, noe som ville ha til å forlate andre spor, for eksempel, subgaleal blødning eller kraniebrudd.
Fig. 25 Intracerebral hematom i hemorragisk slag på CT og MR i Flair og T2 * -modus.
4 Hemoragisk hjerneslag amyloid angiopati
Akutt Lobar blødning i bakgrunnen kan simulere amyloid angiopati subkortikale bloduttredelse brennpunkter, slik at det har egenskaper som skiller det: flere små hypointense lesjoner oppdaget på T2 *, svarende til kroniske microbleeds (piler ris.26v) og mangel på skade markører (subgaleal blåmerker, sprekker, SAK, etc.).
Fig.26 Intracerebralt hematom som oppstår på bakgrunn av amyloid angiopati på CT og på MR i T2 og T2 * moduser.
Fig.27 Intracerebralt hematom som oppstår på bakgrunn av amyloid angiopati på CT (frontal og sagittalformat) og på MR i T2-modus.
5 Diffus aksonal skade
Diffuse aksonal skade oppstår alvorlig traumatisk hjerneskade og har sine egne CT og MR semiotikk: blødninger i hjernestammen (pil figur 28), samt skader i corpus callosum (piler ris.28b og 28c).
Fig.28 DAP på CT og MRT
6 Metastaserende svulster
Focal dannelse i hjernen kan simulere skade, spesielt i nærvær av en historie for skade, men på den oppdagelse tomografi kan være av en annen art, slik som metastase. Den store metastatisk melanom (som i det viste tilfelle fig.29) danner melanin pigment med hyperintensive MR-signalet T1, så vel som metastase av andre tumorer med blødning som ligner contusion herden. I tvilstilfeller (mindre skader, en uvanlig fokus eller kirurgi for å fjerne svulsten) anbefales å kontrast ekstrautstyr (ris.29b). Metastaser ledsaget uttalt ødem perifocal vel anskueliggjort på andre sekvenser - T2 eller Flair (ris.29v), som også skal skilles fra flere porsjoner contusion.
Fig. 29 MR. Metastase av melanom i høyre parietallobe er innfødt og med iv kontrast kontrastforbedring, samt på Flair.
Forfatter: Roentgenolog, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovitsj
Fullstendig eller delvis utskrift av denne artikkelen er tillatt når du installerer en aktiv hyperkobling til kilden
Relaterte artikler
Komplikasjoner av traumatisk hjerneskade er patologiske prosesser som forekommer intrakranielt, som skyldes traumatiske forandringer, men ikke på grunn av skadeens direkte påvirkning, men som et resultat av dens formidlede utvikling.
Skader i DCI er best visualisert av MR, de kan være hemorragiske, som følge av brudd på små arterioler eller ikke hemorragisk. Skade er oftest lokalisert subkortisk og i corpus callosum.
Epidural hematom er akkumulering av blod mellom diploens indre og dura mater
Traumatisk subaraknoid blødning (SAH) - blod i furene og tankene under arachnoidmembranen som følge av skade
Skrekkbrudd - brudd på integriteten til beinet av traumatisk skade
Subdural hematom er akkumulering av blod mellom dura mater og arachnoid