Hvilke ødelagte blodceller akkumuleres i leveren? A) leukocytter B) blodplater C) erytrocyter D) vakuoler

Spørsmålet ble lagt ut den 04.05.2017 12:50:18

A) og b) ved at leukocytter bekjemper virus og så videre, og blodpropper forhindrer blødning

I leveren akkumuleres de nedbrytte celler av røde blodlegemer. Så dette er C).

Hvis du tviler på svarets korrekthet eller det ikke eksisterer, kan du prøve å bruke søket på nettstedet og finne lignende spørsmål om temaet Biologi, eller stille spørsmål og få svar på noen få minutter.

Hvilke ødelagte blodceller akkumuleres i leveren

Leveren er en av hovedorganene i menneskekroppen. Samspillet med det ytre miljøet er forsynt med deltakelse av nervesystemet, luftveiene, mage-tarmkanalen, kardiovaskulære, endokrine systemer og systemet av bevegelsesorganer.

En rekke prosesser som skjer i kroppen, skyldes metabolisme eller metabolisme. Av særlig betydning for å sikre kroppens funksjon er de nervøse, endokrine, vaskulære og fordøyelsessystemene. I fordøyelsessystemet har leveren en av de ledende stillingene, som fungerer som et senter for kjemisk behandling, dannelsen (syntese) av nye stoffer, et senter for nøytralisering av giftige (skadelige) stoffer og et endokrine organ.

Leveren er involvert i syntese- og dekomponeringsprosessene i forbindelse med interaksjoner av ett stoff til en annen, ved utveksling av kroppens hovedkomponenter, nemlig i metabolisme av proteiner, fett og karbohydrater (sukkerarter), og er også et endokrin-aktivt organ. Vi bemerker spesielt at i leveroppløsning, syntese og avsetning (avsetning) av karbohydrater og fett, nedbrytning av protein til ammoniakk, heme-syntese (basis for hemoglobin), syntese av mange blodproteiner og intensiv aminosyre-metabolisme oppstår.

Matkomponenter fremstilt i de forrige behandlingsstrinnene absorberes i blodet og leveres primært til leveren. Det er verdt å merke seg at hvis giftige stoffer kommer inn i matkomponentene, så kommer de først og fremst inn i leveren. Leveren er den største primære kjemiske prosessanlegget i menneskekroppen, der metabolske prosesser finner sted som påvirker hele kroppen.

Leverfunksjon

1. Barriere (beskyttende) og nøytraliserende funksjoner består i ødeleggelse av giftige produkter av proteinmetabolisme og skadelige stoffer absorbert i tarmen.

2. Lever er fordøyelseskjertelen som produserer galle, som kommer inn i tolvfingertarmen via ekskretjonskanalen.

3. Deltakelse i alle typer metabolisme i kroppen.

Vurder levers rolle i kroppens metabolske prosesser.

1. Aminosyre (protein) metabolisme. Syntese av albumin og delvis globuliner (blodproteiner). Blant stoffene som kommer fra leveren inn i blodet, for det første når det gjelder deres betydning for kroppen, kan du sette proteiner. Leveren er hovedstedet for dannelsen av et antall blodproteiner, noe som gir en kompleks blodstollingsreaksjon.

I leveren syntetiseres en rekke proteiner som deltar i prosesser av betennelse og transport av stoffer i blodet. Det er derfor leveren i leveren påvirker signifikant tilstanden til blodkoagulasjonssystemet, responsen til kroppen til enhver effekt, ledsaget av en inflammatorisk reaksjon.

Gjennom syntese av proteiner deltar leveren aktivt i kroppens immunologiske reaksjoner, som er grunnlaget for å beskytte menneskekroppen mot virkningen av infeksiøse eller andre immunologisk aktive faktorer. Videre inkluderer prosessen med immunologisk beskyttelse av mage-tarmslimhinnen direkte involvering av leveren.

Proteinkomplekser med fett (lipoproteiner), karbohydrater (glykoproteiner) og bærerkomplekser (transportører) av visse stoffer (for eksempel transferrinjerntransportør) dannes i leveren.

I leveren blir bruddproduktene av proteiner som kommer inn i tarmen med mat, brukt til å syntetisere nye proteiner som kroppen trenger. Denne prosessen kalles aminosyretransaminering, og enzymer involvert i metabolisme kalles transaminaser;

2. Deltakelse i nedbrytning av proteiner til deres sluttprodukter, dvs. ammoniakk og urea. Ammoniak er et permanent produkt av nedbrytning av proteiner, samtidig som det er giftig for det nervøse. substanssystemer. Leveren gir en konstant prosess for å omdanne ammoniakk til et giftig stoff urea, sistnevnte utskilles av nyrene.

Når leverens evne til å nøytralisere ammoniakk minker, oppstår akkumuleringen i blodet og nervesystemet, som er ledsaget av psykiske forstyrrelser og ender med en fullstendig avslutning av nervesystemet - koma. Dermed kan vi trygt si at det er en uttalt avhengighet av tilstanden til den menneskelige hjerne på det riktige og fullverdige arbeidet i leveren.

3. Lipid (fett) utveksling. De viktigste er prosessene for spalting av fett til triglyserider, dannelse av fettsyrer, glyserol, kolesterol, gallsyrer, etc. I dette tilfellet dannes fettsyrer med en kort kjede utelukkende i leveren. Slike fettsyrer er nødvendige for full drift av skjelettmuskler og hjerte muskler som kilde til å skaffe en betydelig andel energi.

Disse samme syrer brukes til å generere varme i kroppen. Av fettet er kolesterol 80-90% syntetisert i leveren. På den ene side er kolesterol et nødvendig stoff for kroppen, derimot, når kolesterol er forstyrret i transporten, blir det avsatt i karene og forårsaker utvikling av aterosklerose. Alt dette gjør det mulig å spore forbindelsen av leveren med utviklingen av sykdommer i det vaskulære systemet;

4. Karbohydratmetabolismen. Syntese og nedbrytning av glykogen, omdannelse av galaktose og fruktose til glukose, oksydasjon av glukose, etc.;

5. Deltakelse i assimilering, lagring og dannelse av vitaminer, spesielt A, D, E og gruppe B;

6. Deltakelse i utveksling av jern, kobber, kobolt og andre sporstoffer som er nødvendige for bloddannelse;

7. Betydning av leveren ved fjerning av giftige stoffer. Giftige stoffer (spesielt de fra utsiden) distribueres, og de er ulik fordelt over hele kroppen. Et viktig stadium i nøytraliseringen er scenen for å endre sine egenskaper (transformasjon). Transformasjon fører til dannelse av forbindelser med mindre eller mer giftig evne i forhold til det giftige stoffet som inntas i kroppen.

eliminering

1. Utveksling av bilirubin. Bilirubin dannes ofte fra nedbrytningsprodukter av hemoglobin frigjort fra aldring av røde blodlegemer. Hver dag ødelegges 1-1,5% av røde blodlegemer i menneskekroppen, i tillegg produseres ca 20% bilirubin i leverceller;

Forstyrrelse av bilirubinmetabolismen fører til økning i innholdet i blodet - hyperbilirubinemi, som manifesteres av gulsott;

2. Deltakelse i blodkoagulasjonsprosesser. I leverenes celler dannes stoffer som er nødvendige for blodkoagulasjon (protrombin, fibrinogen), samt en rekke stoffer som reduserer denne prosessen (heparin, antiplasmin).

Leveren befinner seg under membranen i den øvre delen av bukhulen til høyre og i normal hos voksne er den ikke håndgripelig, da den er dekket med ribber. Men i små barn kan det stikke ut under ribbenene. Leveren har to lober: høyre (stor) og venstre (mindre) og er dekket med en kapsel.

Den øvre overflaten av leveren er konveks, og den nedre - litt konkav. På den nedre overflaten, i midten, er det spesielle porte av leveren gjennom hvilket karene, nerver og gallekanaler passerer. I fordypningen under høyre lobe er galleblæren, som lagrer galle, produsert av leveren celler, som kalles hepatocytter. Per dag produserer leveren fra 500 til 1200 milliliter galle. Galle dannes kontinuerlig, og inngangen til tarmen er forbundet med matinntak.

galle

Galle er en gul væske, som består av vann, gallepigmenter og syrer, kolesterol, mineralsalter. Gjennom den vanlige gallekanalen blir det utskilt i tolvfingertarmen.

Utløsningen av bilirubin i leveren gjennom galle sikrer fjerning av bilirubin, som er giftig for kroppen, som følge av den konstante naturlige nedbrytningen av hemoglobin (proteinet fra de røde blodlegemer) fra blodet. For brudd på. I noen av stadier av bilirubinutvinning (i leveren selv eller galleutspresjon langs leverkanaler) akkumuleres bilirubin i blod og vev, som manifesterer seg som en gul farge på huden og sclera, det vil si i utviklingen av gulsott.

Gallsyrer (kolater)

Gallesyre (cholat) sammen med andre substanser sikre steady-state nivå av kolesterol metabolisme og utskillelse i gallen, den galle kolesterol blir i oppløst form, i stedet for, er innesluttet i meget små partikler, som gir utskillelse av kolesterol. Forstyrrelse i metabolismen av gallsyrer og andre komponenter som sikrer eliminering av kolesterol er ledsaget av utfelling av kolesterolkrystaller i galle og dannelse av gallestein.

For å opprettholde en stabil utveksling av gallsyrer er involvert ikke bare leveren, men også tarmene. I de høyre delene av tyktarmen blir kolatene reabsorbert i blodet, noe som sikrer sirkulasjonen av gallsyrer i menneskekroppen. Gullreservoaret er galleblæren.

galleblæren

Når brudd på dens funksjoner også er markert brudd i sekret av galle og gallsyrer, noe som er en annen faktor som bidrar til dannelsen av gallestein. Samtidig er stoffet i galle nødvendig for fullstendig fordøyelse av fett og fettløselige vitaminer.

Med langvarig mangel på gallsyrer og andre galleavstander dannes en mangel på vitaminer (hypovitaminose). Overdreven akkumulering av gallsyrer i blodet i strid med deres utskillelse med galle følger med smertefull kløe i huden og endringer i pulsfrekvensen.

En funksjon av leveren er at den mottar venøst ​​blod fra abdominal organer (mage, pankreas, tarmene, og så videre. D.), som virker gjennom portvenen, renses for skadelige stoffer av levercellene og inn i den nedre vena cava strekker seg hjerte. Alle andre organer i menneskekroppen mottar bare arterielt blod og venøs - gi.

Artikkelen bruker materialer fra åpne kilder: Forfatter: Trofimov S. - Bok: "Leversykdommer"

undersøkelse:

Del posten "Funksjoner av leveren i menneskekroppen"

Blood. Del 8. Destruksjon og dannelse av blodceller.

Denne delen omhandler ødeleggelsen av røde blodlegemer, dannelsen av røde blodlegemer, ødeleggelsen og dannelsen av leukocytter, den nervøse reguleringen av bloddannelse og den humorale regulering av bloddannelse. Diagrammet viser modning av blodceller.

Erytrocyt destruksjon.

Blodceller blir stadig ødelagt i kroppen. Erytrocytter blir utsatt for en særlig rask forandring. Det er beregnet at rundt 200 milliarder røde blodlegemer blir ødelagt per dag. Deres ødeleggelse skjer i mange organer, men i et spesielt stort antall - i leveren og milten. Røde blodlegemer ødelegges ved separasjon i mindre og mindre områder - fragmentering, hemolyse og ved erytrofagocytose, hvis essens ligger i fangst og fordøyelse av røde blodceller ved spesielle celler - erytrofagocytter. Ved ødeleggelsen av røde blodlegemer dannes bilirubin gallepigment, som etter noen transformasjoner fjernes fra kroppen med urin og avføring. Jern utløst under nedbrytning av røde blodlegemer (ca. 22 mg per dag) brukes til å bygge nye hemoglobinmolekyler.

Dannelsen av røde blodlegemer.

I en voksen forekommer dannelsen av røde blodlegemer - erytropoiesis - i det røde benmarget (se diagrammet, klikk på musen på bildet for en større visning). Den utifferentierte cellen - hemocytoblast - omdannes til den forreste røde blodcellen, erythroblastet, hvorfra en normoblast dannes, noe som gir opphav til en retikulocytt, forløperen til en moden erytrocyt. Allerede i retikulocytten mangler kjernen. Omdannelsen av retikulocytt til blodlegemer i blodet.

Ødeleggelsen og dannelsen av leukocytter.

Etter en viss sirkulasjonsperiode, forlater alle hvite blodlegemer blodet og passerer inn i vevet, der de ikke returneres tilbake til blodet. Å være i vevet og utføre sin fagocytiske funksjon, dør de.

Granulære leukocytter (granulocytter) dannes i den inerte hjernen fra myeloblast, som er differensiert fra hemocytoblast. Myeloblast før transformasjonen til en moden hvite blodlegemer passerer gjennom stadier av promyelocyt, myelocyt, metamyelocyt og stab neutrofil (se diagram, klikk musen på bildet for en større visning).

Ikke-granulære leukocytter (agranulocytter) skilles også fra hemocytoblast.

Lymfocytter dannes i tymuskjertelen og lymfeknuter. Deres foreldrecelle er en lymfoblast, som blir til en prolymphocyt, som gir en allerede moden lymfocyt.

Monocytter dannes ikke bare fra en hemocytoblast, men også fra retikulære celler i leveren, milt, lymfeknuter. Dens primære celle - en monoblast - blir til en promonocyt, og den siste - inn i en monocyt.

Den opprinnelige cellen hvorfra blodplater dannes er benmarg megakaryoblast. Den umiddelbare forløperen til blodplaten er megakaryocytten, en stor celle med en kjernen. Blodplater er løsnet fra sin cytoplasma.

Nervøs regulering av bloddannelse.

Tilbake i det nittende århundre reiste S. Botkin, en russisk kliniker, spørsmålet om nervesystemets ledende rolle i reguleringen av bloddannelse. Botkin beskrev tilfeller av plutselig utvikling av anemi etter psykisk sjokk. Deretter fulgte utallige arbeid, som vitner om at med hvilken som helst effekt på sentralnervesystemet, ble blodbildet endret. For eksempel er introduksjonen av forskjellige stoffer i hjernens delhjernerrom, lukkede og åpne skader på skallen, innføring av luft inn i hjernens ventrikler, hjernesvulster og en rekke andre forstyrrelser i nervesystemfunksjonene uunngåelig ledsaget av endringer i blodsammensetningen. Avhengigheten av den perifere blodsammensetningen på nervesystemet ble ganske åpenbart etter etableringen av VN Chernigovsky av eksistensen av reseptorer i alle hematopoietiske og bloddestinerende organer. De overfører informasjon til sentralnervesystemet om den funksjonelle tilstanden til disse organene. I samsvar med arten av innkommende informasjon sender sentralnervesystemet impulser til bloddannende og bloddestinerende organer, og endrer aktiviteten i samsvar med kravene til den spesifikke situasjonen i kroppen.

Antagelsen av Botkin og Zakharyin om påvirkning av den cerebrale cortex funksjonelle tilstand på aktiviteten til bloddannende og bloddestinerende organer er nå et eksperimentelt fastslått faktum. Dannelsen av betingede reflekser, produksjon av ulike typer inhibering, enhver forstyrrelse i dynamikken i kortikale prosesser, er uunngåelig ledsaget av forandringer i blodets sammensetning.

Humoral regulering av bloddannelse.

Humoral regulering av dannelsen av alle blodceller utføres av hemopatiner. De er delt inn i erytropoietiner, leukopoetiner og trombopoietiner.

Erytropoietiner er protein-karbohydratstoffer som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer. Erytropoietins virker direkte i beinmargen, stimulerer differensieringen av hemocytoblast til erythroblast. Det ble funnet at økningen av jern i erythroblaster under deres innflytelse øker, antallet deres mitoser øker. Det antas at erytropoietiner dannes i nyrene. Mangel på oksygen i miljøet er en stimulator for erytropoietindannelse.

Leukopoetiner stimulerer dannelsen av leukocytter ved rettet differensiering av hemocytoblast, forbedrer den mitotiske aktiviteten til lymfoblaster, akselererer deres modning og frigjøring i blodet.

Trombocytopoietiner er minst studert. Det er bare kjent at de stimulerer dannelsen av blodplater.

I reguleringen av bloddannelse er vitaminer avgjørende. Vitamin B har en spesifikk effekt på dannelsen av røde blodlegemer.₁₂ og folsyre. Vitamin B.₁₂ i magen, danner det et kompleks med den interne faktoren av Kastla, som utskilles av hovedkjertlene i magen. Intern faktor som kreves for vitamin B-transport₁₂ gjennom cellemembranen i tynntarmens slimhinne. Etter overgangen av dette komplekset gjennom slimhinnen, bryter det ned og vitamin B₁₂, komme inn i blodet, binder seg til proteiner og overføres av dem til lever, nyrer og hjerte - organene som er depot av dette vitaminet. B-absorpsjon av vitamin B.₁₂ forekommer gjennom tynntarmen, men mest av alt - i ileum. Folsyre absorberes også i tarmstrømmen. I leveren er det påvirket av vitamin B₁₂ og askorbinsyre er omdannet forbindelse som aktiverer erytropoiesis. Vitamin B.₁₂ og folsyre stimulerer globinsyntese.

Vitamin C er nødvendig for absorpsjon i tarmene av jern. Denne prosessen forbedres av sin innflytelse 8-10 ganger. Vitamin B.₆ fremmer heme, vitamin B-syntese₂ - erytrocyt membran konstruksjon, vitamin B₁₅ nødvendig for dannelsen av leukocytter.

Av særlig betydning for bloddannelse er jern og kobolt. Jern er nødvendig for å bygge hemoglobin. Kobolt stimulerer dannelsen av erytropoietin, som det er en del av vitamin B_12. Dannelsen av blodceller stimuleres også av nukleinsyrer, som dannes under nedbrytning av røde blodlegemer og leukocytter. For den vanlige funksjonen av bloddannelse er en fullstendig proteinernæring viktig. Fasting er ledsaget av en reduksjon i den myotiske aktiviteten til beinmargceller.

Redusering av antall røde blodceller kalles anemi, antall leukocytter - leukopeni og blodplater - trombocytopeni. Studien av mekanismen for dannelse av blodceller, mekanismen for regulering av bloddannelse og blod ødeleggelse har gjort det mulig å skape mange forskjellige legemidler som gjenoppretter nedsatt funksjon av bloddannende organer.

Hva er ødeleggelsen av leveren?

Leveren er en av hovedorganene i menneskekroppen. Denne mekanismen utfører en rekke viktige funksjoner og kan arbeide selv med delvis ødeleggelse. Riktig ernæring og omsorg for egen helse vil tillate kroppen å fungere fullt ut. Ellers er det risiko for å utvikle alvorlige sykdommer som er preget av spesielle symptomer.

Hva er de viktigste symptomene og tegnene på patologi?

Ødeleggelsen av leveren manifesteres av hudens yellowness og øynets membraner. Med utviklingen av negative prosesser i kroppen oppstår overdreven produksjon av bilirubinpigment. På grunn av denne effekten vises yellowness. I tillegg er det andre symptomer, spesielt:

1. tyngde etter å ha spist
2. orgelforstørrelse;
3. smerte syndrom av undertrykkende natur som oppstår etter å ha spist tunge måltider;
4. hevelse;
5. spesifikt smertesyndrom, manifestert 20 minutter etter måltidet.

Saker ble løst når offerets høyre side av kroppen var nummen. Med trykk på leveren er det et slag, og et akutt smertesyndrom og en hoste vises.

Menneskelige bevegelser er begrensede, han har lyst til å ligge på hans høyre side. Symptomer suppleres av mangel på appetitt og en bitter smak i munnen. Alt dette indikerer alvorlige sykdommer, inkludert hepatitt eller cirrhose.

Med nedbrytning av leveren er det kliniske bildet noe annerledes. I kompensasjonsstadiet er det ingen spesielle symptomer, det er nesten umulig å visuelt gjenkjenne sykdommen. Normale celler dominerer i kroppen. En person er forstyrret av lette smerter i riktig hypokondrium, som ikke bringer mye ubehag. På scenen av subkompensasjon og dekompensasjon vises mer uttalt symptomer. Disse inkluderer:

1. kløe i huden;
2. yellow;
3. tørr hud;
4. rødhet av palmer;
5. mild kvalme;
6. en økning i underlivets størrelse;
7. dyspepsi.

Hvis det oppdages symptomer, må du gå til sykehuset. Mangelen på rettidig behandling truer utviklingen av alvorlige komplikasjoner, spesielt: blødning, hepatisk encefalopati og leverkreft.

Hva bestemmer valget av metoder for behandling av sykdommen?

Metoder for behandling er direkte avhengig av årsaken til sykdommens utvikling. Hvis det er kronisk hepatitt, brukes kombinert terapi for å eliminere den. Det er basert på bruk av rusmidler som Telaprevir og Boceprevir.

Hemokromatose elimineres ved blødning. Imidlertid er denne prosedyren tillatt med et normalt jerninnhold i kroppen.

Kampen mot ascites krever en reduksjon i mengden salt som forbrukes, bruk av vanndrivende legemidler og avvisning av alkohol.

Et kjent kortikosteroid som kalles Prednison, vil bidra til å kurere autoimmun hepatitt. I noen tilfeller suppleres terapi med bruk av immunosuppressive midler, spesielt azathioprin.

Brudd på utløpet av galle krever bruk av rusmidler basert på ursodeoxycholsyre. Det anbefales å bruke: Ursosan, Ursoliv og Ursodez. Å eliminere infeksjonen i kanalene vil hjelpe medikamenter med immunosuppressive effekter. Disse inkluderer: azathioprine og methotrexat.

I fravær av positiv dynamikk brukes prosedyrer som har til formål å redusere væske i bukhulen. Behandlingsmetoden velges individuelt, avhengig av sykdommen og pasientens tilstand.

Generelle anbefalinger vedrørende behandling og levertransplantasjon

Personer som lider av leversykdommer, er i stand til å lindre sin egen tilstand alene. For å gjøre dette må du følge noen regler:

• Det er tilrådelig å forlate bruken av alkoholholdige drikkevarer;
• redusere mengden salt i kostholdet. Natrium på grunn av dets egenskaper provoserer opphopning av overflødig væske i kroppen;
• Spis bare sunn mat. Et balansert kosthold vil ikke bare lette tilstanden, men også hindre utviklingen av alvorlige komplikasjoner;
• vaksinasjoner. Personer med levercirrhose må få en viss vaksinasjon;
• medisiner. Pasienten bør avklare hvilke medisiner han må ta;
• urte terapi. Noen planter kan forbedre tilstanden til kroppen. Imidlertid er bevis for deres effektivitet ikke tilgjengelig.

Hvis behandlingen ikke hjelper og symptomene på leversvikt er uttalt, er det nødvendig å løse problemet med transplantasjon. Det representerer en operasjon rettet mot å fjerne det berørte organet og erstatte det med en sunn. Transplantasjon er nødvendig hvis leveren er skadet så mye at den ikke klarer å utføre sine grunnleggende funksjoner. Det anbefales å utføre kirurgisk inngrep ved metabolske forstyrrelser, medfødte organfeil og primær skrumplever.

Forfatteren: Valeria Novikova

Leveren er den største fordøyelseskjertelen hos dyr og mennesker. Hva er mulige årsaker til sykdommen hennes?

Av hvilken som helst grunn kan det være en metode for behandling.

Hvordan skjer sykdommen og hva er konsekvensene.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Hvilke ødelagte blodceller akkumuleres i leveren

Hvorfor trenger en mann en lever

Leveren er vårt største organ, dets masse er fra 3 til 5% kroppsvekt. Hoveddelen av kroppen består av hepatocytceller. Dette navnet er ofte funnet når det gjelder funksjonene og sykdommene i leveren, så husk det. Hepatocytter er spesielt tilpasset syntese, transformasjon og lagring av mange forskjellige stoffer som kommer fra blodet - og i de fleste tilfeller går det tilbake til samme sted. Alt vårt blod strømmer gjennom leveren; det fyller ut mange hepatiske kar og spesielle hulrom, og rundt dem er et kontinuerlig tynt lag av hepatocytter plassert. Denne strukturen letter stoffskiftet mellom leverceller og blod.

Lever - Blood Depot

Det er mye blod i leveren, men ikke alt er "flytende". Ganske betydelig er det i reserve. Med et stort blodtap, lever leverkontraktene og skyver sine reserver inn i det generelle blodet, og sparer en person fra sjokk.

Leveren utskiller galle

Sekresjonen av galle er en av de viktigste fordøyelsesfunksjonene i leveren. Fra leverceller går galle inn i gallekapillærene, som forener i kanalen, som strømmer inn i tolvfingertarmen. Galle, sammen med fordøyelsesenzymer, dekomponerer fettet i dets bestanddeler og letter dets absorpsjon i tarmene.

Leveren syntetiserer og ødelegger fett.

Leverceller syntetiserer noen fettsyrer og deres derivater som kroppen trenger. Sannt, blant disse forbindelsene er det de som mange anser skadelige lipoproteiner med lav densitet (LDL) og kolesterol, hvorav det dannes aterosklerotiske plakk i karene. Men ikke haste for å forbanne leveren: vi kan ikke uten disse stoffene. Kolesterol er en uunnværlig komponent av erytrocytmembranen (røde blodlegemer), og det er LDL som leverer det til stedet for erytrocytdannelse. Hvis det er for mye kolesterol, mister røde blodlegemer elastisitet og klemmer gjennom tynne kapillærer med vanskeligheter. Folk tror at de har sirkulasjonsproblemer, og leveren er ikke bra. En sunn lever forhindrer dannelsen av aterosklerotiske plakk, dets celler fjerner overskytende LDL, kolesterol og andre fettstoffer fra blodet og ødelegger dem.

Leveren syntetiserer plasmaproteiner.

Nesten halvparten av proteinet som kroppen vår syntetiserer per dag, dannes i leveren. De viktigste blant dem er plasmaproteiner, fremfor alt albumin. Den står for 50% av alle proteiner produsert av leveren. I blodplasmaet bør være en viss konsentrasjon av proteiner, og det er albumin som støtter det. I tillegg binder og transporterer det mange stoffer: hormoner, fettsyrer, mikroelementer. I tillegg til albumin syntetiserer hepatocytter blodproppproteiner som forhindrer dannelsen av blodpropper, så vel som mange andre. Når proteiner blir gamle, oppstår deres sammenbrudd i leveren.

Urea er dannet i leveren

Proteiner i tarmene våre er brutt ned i aminosyrer. Noen av dem brukes i kroppen, og resten må fjernes, fordi kroppen ikke kan lagre dem. Fordelingen av uønskede aminosyrer forekommer i leveren, med dannelse av giftig ammoniakk. Men leveren tillater ikke kroppen å forgifte seg selv og konverterer omgående ammoniakk til løselig urea, som deretter utskilles i urinen.

Leveren gjør unødvendige aminosyrer

Det skjer at det menneskelige dietten mangler noen aminosyrer. Noen av dem er syntetisert av leveren, ved hjelp av fragmenter av andre aminosyrer. Imidlertid vet noen aminosyrer leveren ikke hvordan de skal gjøres, de kalles essensielle, og en person får dem bare med mat.

Leveren gjør glukose til glykogen og glykogen til glukose

I serum skal være en konstant konsentrasjon av glukose (med andre ord - sukker). Det tjener som hovedkilden til energi for hjerneceller, muskelceller og røde blodlegemer. Den mest pålitelige måten å sikre kontinuerlig tilførsel av celler med glukose, er å lagre det etter et måltid, og deretter bruke det etter behov. Denne store oppgaven er tildelt leveren. Glukose er løselig i vann, og det er ubeleilig å lagre det. Derfor fanger leveren et overskudd av glukose molekyler fra blodet og blir glykogen til uoppløselig polysakkarid, som blir avsatt som granuler i leveren celler, og om nødvendig omdannes tilbake til glukose og går inn i blodet. Tilførsel av glykogen i leveren varer i 12-18 timer.

Leveren lagrer vitaminer og sporstoffer

Leveren lagrer fettløselige vitaminer A, D, E og K, samt vannoppløselige vitaminer C, B12, nikotinsyre og folsyre. Dette organet lagrer også mineraler som kroppen trenger i svært små mengder, for eksempel kobber, sink, kobolt og molybden.

Lever ødelegger gamle røde blodlegemer

I det menneskelige foster dannes røde blodlegemer (røde blodlegemer som bærer oksygen) i leveren. Gradvis overtar benmargsceller denne funksjonen, og leveren begynner å spille motsatt rolle - det skaper ikke røde blodlegemer, men ødelegger dem. Røde blodlegemer lever i ca 120 dager, og blir så gamle og må fjernes fra kroppen. Det er spesielle celler i leveren som feller og ødelegger gamle røde blodlegemer. Samtidig frigjøres hemoglobin, som kroppen ikke trenger utenfor de røde blodcellene. Hepatocytter demonterer hemoglobin i "deler": aminosyrer, jern og grønt pigment. Jern lagrer leveren til det trengs for å danne nye røde blodlegemer i beinmarg, og det grønne pigmentet blir gul i bilirubin. Bilirubin går inn i tarmen sammen med galle, som flekker gul. Hvis leveren er syk, akkumuleres bilirubin i blodet og flekker huden - dette er gulsott.

Leveren regulerer nivået av visse hormoner og aktive stoffer.

Denne kroppen oversettes til en inaktiv form eller overskytende hormoner blir ødelagt. Deres liste er ganske lang, så her nevner vi bare insulin og glukagon, som er involvert i konvertering av glukose til glykogen, og kjønnshormonene testosteron og østrogen. Ved kroniske leversykdommer forstyrres metabolismen av testosteron og østrogen, og pasienten har edderkoppårer, håret faller ut under armene og på puben, testiklene atrofi hos menn. Leveren fjerner overskudd av aktive stoffer som adrenalin og bradykinin. Den første øker hjertefrekvensen, reduserer blodstrømmen til de indre organene, styrer den til skjelettmuskler, stimulerer glykogenbrudd og øker blodglukosen, mens den andre regulerer kroppens vann- og saltbalanse, reduserer glatt muskel- og kapillærpermeabilitet, og utfører også noen andre funksjoner. Det ville være dårlig hvis vi hadde overskudd av bradykinin og adrenalin.

Lever dreper bakterier

Det er spesielle makrofagceller i leveren, som ligger langs blodkarene og fanger bakterier derfra. De fanget mikroorganismer svelges og ødelegges av disse cellene.

Lever nøytraliserer giftstoffer

Som vi allerede har forstått, er leveren en avgjørende motstander av alt overflødig i kroppen, og selvfølgelig vil det ikke tolerere giftstoffer og kreftfremkallende stoffer i den. Nøytralisering av giftstoffer forekommer i hepatocytter. Etter komplekse biokjemiske transformasjoner, blir toksiner forvandlet til ufarlige, vannløselige stoffer som forlater kroppen vår med urin eller galle. Dessverre kan ikke alle stoffene bli nøytralisert. For eksempel gir nedbrytningen av paracetamol en sterk substans som permanent kan skade leveren. Hvis leveren er usunn, eller pasienten har tatt for mye paracetomol, kan konsekvensene være triste, til og med leverceller.

Hvilke ødelagte blodceller akkumuleres i leveren? A) leukocytter B) blodplater C) erytrocyter D) vakuoler

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Svaret

Svaret er gitt

8Yanka8

I leveren akkumuleres de nedbrytte celler av røde blodlegemer. Så dette er C).

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt uten reklame og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Se videoen for å få tilgang til svaret

Å nei!
Response Views er over

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt uten reklame og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Tegn og behandling av levernekrose

Levernekrose er lokal vevdød på grunn av langvarig sykdom eller toksiske effekter. Faktisk er dette en konsekvens av primærpatologi, hvor forekomsten av katabole (destruktive) prosesser på mobilnivå overskrider anabole (bygg) hastighet. Et slikt brudd på metabolisme fører til akkumulering av toksiner som forårsaker ødeleggende forandringer i leverceller (hepatocytter). Å snakke om frekvensen eller utbredelsen av nekrose er meningsløs, siden noen alvorlig progressiv patologi fører til dette resultatet.

Typer av nekrose

Mekanismen for død av leverceller er forskjellig og avhenger av den primære sykdommen. Alt begynner med ødeleggelsen av hepatocytmembranen, hvoretter kalsiumioner akkumuleres i cellen. Denne prosessen tar vanligvis omtrent to timer. Kjernen er redusert i størrelse og blir blå. Selve cellen, 6 timer etter utbruddet av nekrose, oppnår en nyanse av et surt fargestoff, for eksempel rosa ved eosinlevering. Hepatocyt kan ikke lenger takle sine funksjoner, og de frigjorte enzymene fordøyer det, og etterlater nesten et hulskall.

Levernekrose kan skyldes enhver progressiv patologi: skrumplever, hepatitt, fettsykdom, parasittisk invasjon, infeksjon, forgiftning av giftstoffer eller alkohol etc.

Destruksjonen av cellemembranen er en svært kompleks og vanskelig prosess i energisensoren. For å aktivere det, trenger du enten sterk ekstern påvirkning eller svekket hepatocytter. Derfor, i flere avanserte leversykdommer, forekommer nekrose raskere enn i mild kronisk form med langvarig remisjon. Det finnes slike typer nekrose:

1. fokal (skrumplever, hepatitt) - celler dør fra hverandre (en om gangen) eller i en liten gruppe. De "shrivel up" og når de er nær hverandre, kommer sammen, danner ødeleggende fragmenter som fanger sunn hepatocytter;
2. koagulasjon (metabolsk forstyrrelse) - kalsiumioner trenger inn i hepatocytter, noe som får dem til å rynke og grove. Slike nekrose av leveren manifesteres delvis eller helt avhengig av spredningen av primærpatologien;
3. monocellulær (hepatitt B) er en progressiv koagulativ nekrose hvor leveren celler krymper i størrelse, deres konturer blir "ødelagte", og kjernene er forskjøvet til membranets kanter. Nederlag er ofte totalt;
4. cytolyse (årsakene er forskjellige) - ødeleggelse av kjernene av hepatocytter oppstår, på grunn av hvilke cellene ser ut til å være optisk hule under lumenet. Langs kantene av det nekrotiske fokuset, akselereres følgende prosesser: leukocytmigrasjon, akkumulering av makrofager, etc. Først og fremst er celler med utilstrekkelig proteininnhold skadet;
5. trinnvis (ofte forverrer kronisk cirrhose eller hepatitt) - mekanismen for hepatocytskader er uklart, men det er teorier om at penetrering av lymfocytter i celler skyldes. Skader oppstår ved membranets kanter og i nærheten av kjernen. Oftest forekommer nekrotiske områder på grensen av bindevev og lymfatisk vev og parenchyma;
6. bro er fenomenet for tilkoblingen av forskjellige steder av leverenceller ved nekrotiske broer, som samtidig dissekerer dem. Slike nekrose forårsaker delvis iskemi av parenchymen, som et resultat av hvilket blod som kommer fra magen (ennå ikke renset av leveren) går inn i den generelle sirkulasjonen og sprer seg gjennom hele kroppen.

symptomer

Det er umulig å utarbeide en klar liste over symptomer på leversvikt, siden de er individuelle og er bestemt av det kliniske bildet av den primære sykdommen. Med langsom nekrose ser det ut til å bli slettet og øker bare ved forverring av sykdommen. De mest uttalt symptomene er smerte og gulsott, som ofte ledsages av dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, diaré, forstoppelse). På denne bakgrunn utvikler depresjon og deprimert tilstand. Spesifikke symptomer som håndskjelv, edderkoppårer, mørk urin eller kløe observeres individuelt.

Behandling av levernekrose bestemmes av patologien som forårsaket den. Antivirale legemidler er foreskrevet for hepatitt, plasmaferes er indikert for toksiner, antibiotika er indikert for bakterielle infeksjoner, og for tyrotoksikose (et overskudd av skjoldbruskhormoner) kan kirurgisk fjerning av en del av skjoldbruskkjertelen være nødvendig.

Nekrose, atrofi, apoptose

Prosessen med ødeleggelse av leveren på mobilnivå beskrives ikke bare ved nekrose, derfor er det nødvendig å skille tre hovedkonsepter:

• nekrose er cellenes død som følge av patogene eller toksiske effekter som ikke er forbundet med genetiske abnormiteter. Det er en fullstendig død av hepatocytten, kalt "lokal død". Døde celler absorberes av makrofager, som er ledsaget av betennelse;
• atrofi er en reduksjon i celle størrelse, som kan være forårsaket av både genetikk og sykdom, og ekstern påvirkning;
• Apoptose er en mekanisme for død av hepatocytter ved å aktivere genetiske abnormiteter under påvirkning av uønskede forhold. I motsetning til nekrose, er integriteten til membranen ikke ødelagt, og den patologiske prosessen er rettet direkte til spaltningen av kjernen. Samtidig er det ikke observert betennelse, og døde celler absorberes av sunne naboene.

Ved apoptose deaktiverer cellene individuelt, i nekrose, i grupper og i atrofi, degenererer seg til vekst av bindevevet, som i fremtiden fortsatt fører til deres død.

Massiv nekrose og leverkoma

Dette er den siste fasen av døden av hepatocytter, hvor det mest sannsynlige er døden. Oftest forekommer det på grunn av hepatitt (B) og mindre ofte giftig forgiftning (alkohol, rusmidler). Mikroskopisk undersøkelse av en prøve av parenkyvevæv tyder på årsaken til nekrose: under virkningen av viruset, blir sentrene av lobulene vanligvis påvirket, og giftet forgift dem rundt periferien. Etter åpning blir det klart at leveren er uklar og har en uskarp kapsel, og parenchymen er blitt gul, og noen ganger til og med rød.

Med en massiv nekrose av leveren har pasienten ikke bare uttalt gulsot, men også feber, hemorragisk diatese og nervesykdommer (forvirring, tremor). Det er to mulige alternativer for utbruddet av denne tilstanden: spontant (svært høy risiko for død) og gjennom leveren til noen (det er sjanser til å overleve). Leger skiller tre typer av slike koma:

1. spontan - leveren slutter å utføre sine funksjoner, noe som resulterer i at toksiner kommer inn i andre organer, spesielt i hjernen. På grunn av dette er det et hovedsymptom - et brudd på nervesystemet;
2. eksogen - leverens ytelse er delvis svekket, ammoniakk oppsamler seg i kroppen, forårsaker alvorlig forgiftning;
3. hypokalemi - leveren fungerer delvis, men elektrolyttbalansen er alvorlig forstyrret, noe som resulterer i dehydrering, noe som fører til utmattelse og tap av bevissthet.

Behandling av lever koma krever gjennomføring av en rekke tiltak:

• fullføre avvisning av protein matvarer;
• Pasienten får daglig glukoseoppløsning (20%) og fruktjuicer med et totalt kaloriinnhold på 2000 kcal / dag;
• bredspektret antibiotika er foreskrevet for å redusere ammoniakk;
• siden klyvende og kalsiumavføringsmiddel blir vist daglig, er det nødvendig å fylle opp et tilstrekkelig volum av væske og for å forhindre dehydrering med elektrolyttoppløsning;
• med koma forårsaket av hepatitt, er det tilrådelig å bruke hormonelle stoffer.

80% av pasientene som tok rheopiglucin (kolloidal glukosepolymerløsning) forlot leverkoma. Blant pasienter som ikke tok dette kurset, var utvinningsgraden 21%.

Hepatitt nekrose

Hepatitt er hovedårsaken til leverenes nekrose, og det handler hovedsakelig om B-viruset. Ved akutt nekrose begynner celledød vanligvis 5-14 dager etter eksacerbasjonen. På dette tidspunktet er det allerede en utpreget gulsott. Leverens masse er nesten halvert, kapselen blir uklar og vevstrukturen "tåre". Subakutt celledød er ikke like alvorlig som leveren har en tett struktur, og tapet av dets masse opptrer sakte. Den degenerative prosessen kan bli forsinket i et halvt år, og med riktig behandling fører ikke til døden, men til postnekrotisk cirrhose.

Den venstre lobule i leveren er 3 ganger mer utsatt for nekrose enn høyre.

Nå forsøker mange forskere å forklare patogenesen og progresjonen av hepatittnekrose ved nivået av cellulære prosesser, lipidmetabolisme og immunologiske reaksjoner. I løpet av undersøkelsen syntes selv forutsetningene å rangere hepatitt B som en immunologisk sykdomskategori. Imidlertid er mekanismen for nekrotisk virkning av oksyd og andre forbindelser alltid foregått av aktiv produksjon av viruset.

Hos barn som døde som følge av massiv hepatittnekrose ble B-virus eller en kombinasjon av B + D oppdaget. Infeksjon ble forårsaket av blod eller plasma transfusjoner.

Hepatocyt som avgår som følge av viral eksponering hos 70% av pasientene begynner akutt, men hos enkelte pasienter ble det bare observert dyspepsi den første dagen, og gulsott oppstod senere: opptil 5 dager hos pasienter og opptil 3 dager i ½. Med en akutt start hadde 15% av pasientene diaré, og 40% hadde flere oppkast. Blant de observert barna var disse symptomene tilstede i alle, og 77% hadde oppkast med forurensninger i blodet, og 15% hadde tarry avføring. Behandling av nekrotisk hepatitt er svært vanskelig og individuell. Sørg for å overholde de tiltakene som vises i leveren koma. I tillegg er antivirale legemidler i tillegg foreskrevet.

Ifølge statistikken ble det gjennomført ca. 200 levertransplantasjoner i perioden fra 1990 til 2007. Av disse var 123 nødvendige for barn i alderen 0,5-17 år. Overlevelse var 96,8%.

Medisinsk nekrose

I gjennomsnitt er befolkningen i legemiddelinducerte leverskade i sjelden en sjeldenhet, men hos pasienter som lider av leversvikt, forekommer det i 5%. En annen statistikk er interessant: i 10% av alle som tar piller (fra hodepine, hjerte eller tannpine) har en bivirkning på leveren. Eller tvert imot, faller 10% av alle påvist bivirkninger av legemidler på leveren. Men virkemekanismen for moderne medisiner er forskjellig.

Den første gruppen bør inkludere medikamenter som forårsaker levernekrose når de brukes i høye doser. Disse er acetaminophen, paracetomol og andre. Karakteristiske tegn på nekrose (smerte, yellowness, oppkast, diaré) forekommer de første tre dagene etter inntak.

Den andre gruppen bør inkludere rusmidler som klorpromazin og halothan, hvis toksisitet ikke er avhengig av dosen som er tatt. Aktivering av leversvikt skjer når det er en genetisk tilbøyelighet til det. Manifestasjonen av slike bivirkninger hos barn ble observert i isolerte tilfeller.

Den tredje gruppen inkluderer stoffer som tiopental, som kommer inn i kroppen, er "bundet" av albumin i blodet (3/4 stoffer) og destrueres i leveren (1/4 stoffer). Det er for en sunn person, uavhengig av dosen, er stoffet for leveren ikke farlig. Ved kronisk leversvikt reduseres nivået av albumin, noe som fører til en forsinkelse av det aktive stoffet og dets sirkulasjon i en fri narkotisk form.

Separat er det nødvendig å si om effekten av anestetika, som har størst giftighet for hepatocytter. Det er derfor folk som har gjennomgått operasjon under generell anestesi, har en mye høyere risiko for å utvikle leversvikt og nekrose selv. Graden av hepatotoksisitet er nettopp etablert bare i kloroform, og for syklopropan og fluorotan er det ikke entydige data. Det er bare kjent at hyppigheten av levernekrose som et resultat av virkningen av disse anestetika er henholdsvis 1,7 og 1,02 per 10 000 operasjoner. Dødelighet i en slik anestesi er lik 1,87% ved bruk av ftorotana og 1,93% ved bruk av andre bedøvelsesmidler.

Kan leveren gjenopprette seg?

Du kan ofte høre historier om at leveren kan regenerere seg selv og til og med vokse igjen etter reseksjon, som en sopp. Det er sannhet i dette, og det er også en løgn. Så er alle cellene i kroppen periodisk oppdatert: Beincellene lever i 10 år, røde blodlegemer - 120 dager, epitel - 14 dager, og celler i mageslimhinnen - bare 5 dager. Når det gjelder leveren, regenereres alle hepatocyttene hver 300-500 dager, mens individuelle fragmenter oppdateres hver 150 dager. Denne kroppen er den mest aldersbestandige, fordi den kan forbli frisk i opptil 70 år.

Men alt dette er bare mulig når leveren er sunn, og prosessen med å generere nye celler går raskere enn de dør. En person bør overvåke tilstanden hennes, fordi leveren ikke liker gifter (spesielt medisiner og alkohol), kalde og svært hyppige måltider (vanligvis 1 gang om 2 timer).

Når det gjelder det populære "salamanderfenomenet", der et fullverdig organ vokser ut av et lite stykke leveren, er det ikke noe vitenskapelig bevis for dette. Men det faktum at etter reseksjonen kan leveren overgive med bindevekt og fettvev, noe som fører til cirrhose, har lenge blitt bevist. Nå kjemper forskere over dyrkingen av leveren, ved hjelp av genteknologi og biofysikk, men hittil har bare japanskene oppnådd suksess, som klarte å øke levervevet 5 mm i størrelse fra stamceller. For øyeblikket er det det største gjennombruddet i dette området.

Hvilke ødelagte blodceller akkumuleres i leveren

Som det kan ses fra bordet. 42, ca 70% levermasse er vann. Det skal imidlertid huskes at leverenes masse og dens sammensetning er utsatt for betydelige svingninger både under normale forhold og særlig i patologiske forhold. For eksempel, under ødem, kan mengden vann være opptil 80% av leverenes masse, og med for stor fettavsetning kan mengden vann i leveren reduseres til 55%. Mer enn halvparten av det tørre rester av leveren står for proteiner, og omtrent 90% av dem er globuliner. Leveren er også rik på ulike enzymer. Ca 5% av levermassen består av lipider: nøytralfett, fosfolipider, kolesterol osv. Med uttalt fedme kan lipidinnholdet nå 20% av kroppsmassen, og i løpet av den fete degenerasjonen av leveren kan mengden lipider i dette organet være 50% av den våte massen.

I leveren kan det inneholde 150-200 g glykogen. Som regel, i alvorlige leverparenkymale lesjoner, reduseres mengden av glykogen i den. Tvert imot, med noen glykogenoser, kan glykogeninnholdet nå 20% eller mer av leverenes masse.

Mineralsammensetningen i leveren er også variert. Mengden jern, kobber, mangan, nikkel og noen andre elementer overskrider innholdet i andre organer og vev. Leverandørens rolle i ulike typer metabolisme vil bli diskutert nedenfor.

ROLE OF LIVER IN CARBON EXCHANGE

Hovedrolle leveren i karbohydratmetabolismen er primært for å sikre konstantiteten av glukosekonsentrasjonen i blodet. Dette oppnås ved å regulere forholdet mellom syntesen og nedbrytningen av glykogen avsatt i leveren.

Syntese av glykogen i leveren og dens regulering er i utgangspunktet lik de prosessene som foregår i andre organer og vev, særlig i muskelvev. Syntese av glykogen fra glukose gir vanligvis en midlertidig reserve av karbohydrater som er nødvendig for å opprettholde konsentrasjonen av glukose i blodet i tilfeller der innholdet er betydelig redusert (for eksempel skjer det hos mennesker når det ikke er nok karbohydratinntak fra mat eller om natten "fasting").

Når det gjelder bruk av glukose i leveren, er det nødvendig å understreke den viktige rollen som enzymet glukokinase i denne prosessen. Glukokinase, som heksokinase, katalyserer glukosefosforylering for å danne glukose-6-fosfat (se Syntese av glykogen). Samtidig er aktiviteten av glukokinase i leveren nesten 10 ganger større enn heksokinaseaktiviteten. En viktig forskjell mellom disse to enzymene er at glukokinase, i motsetning til heksokinase, har en høy K-verdi._m for glukose og hindres ikke av glukose-6-fosfat.

Etter å ha spist øker glukoseinnholdet i portalvenen dramatisk; i samme område øker den intrahepatiske sukkerkonsentrasjonen også (når sukker absorberes fra tarmen, kan glukosen i portalens blod øke til 20 mmol / l, og det perifere blodet inneholder ikke mer enn 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Øk konsentrasjonen av glukose i leveren forårsaker en signifikant økning i glukokinaseaktiviteten og øker automatisk opptaket av glukose i leveren (det resulterende glukose-6-fosfat blir enten brukt på syntesen av glykogen eller splitter).

Det antas at hovedrolle glukoseklovering i leveren primært skyldes lagring av forløper metabolitter som er nødvendige for biosyntese av fettsyrer og glyserin, og i mindre grad til oksydasjon til CO₂ og H₂0. Triglyseridene som er syntetisert i leveren, blir normalt utskilt i blodet som en del av lipoproteiner og transporteres til fettvev for mer "permanent" lagring.

Ved hjelp av pentosefosfatveien er NADPH dannet i leveren.₂, Brukes til reduksjonsreaksjoner i syntese av fettsyrer, kolesterol og andre steroider. I tillegg genereres pentosefosfater under pentosefosfatveien, som er nødvendige for syntesen av nukleinsyrer.

Sammen med utnyttelsen av glukose i leveren, oppstår naturligvis dets dannelse. Den direkte kilden til glukose i leveren er glykogen. Fordelingen av glykogen i leveren er hovedsakelig fosforolytisk. Systemet med cykliske nukleotider er av stor betydning for å regulere graden av glykogenolyse i leveren (se Disintegrasjon av glykogen og glukosefrigivelse). I tillegg er glukose i leveren også dannet i prosessen med glukoneogenese. Glukoneogenese i kroppen forekommer hovedsakelig i leveren og cortical stoffet i nyrene.

De viktigste substratene av glukoneogenese er laktat, glyserin og aminosyrer. Det antas at nesten alle aminosyrer, med unntak av leucin, kan fylle opp bassenget av glukoneogeneseforløpere.

Når man vurderer karbohydratfunksjonen i leveren, må man huske på at forholdet mellom utnyttelsesprosessene og dannelsen av glukose er regulert primært av nevrohumorale midler, med deltagelse av endokrine kjertler. Som det fremgår av dataene ovenfor, spiller glukose-6-fosfat en sentral rolle i transformasjonene av karbohydrater og selvregulering av karbohydratmetabolismen i leveren. Det hemmer dramatisk fosforolytisk spaltning av glykogen, aktiverer den enzymatiske overføringen av glukose fra uridindifosflukose til molekylet av syntetisert glykogen, er et substrat for videre glykolytiske transformasjoner, så vel som oksidasjon av glukose, inkludert pentosefosfatveien. Til slutt gir spaltningen av glukose-6-fosfat med fosfatase strømmen av fri glukose inn i blodet, som leveres av blodstrømmen til alle organer og vev:

Med tanke på mellommetabolismen av karbohydrater i leveren, er det også nødvendig å dvæle på transformasjonene av fruktose og galaktose. Fructose som kommer inn i leveren kan fosforyleres i stilling 6 til fruktose-6-fosfat under virkningen av heksokinas, som har relativ spesifisitet og katalyserer fosforylering, i tillegg til glukose og fruktose, også mannose. Imidlertid er det en annen måte i leveren: fruktose er i stand til å fosforylere med deltakelse av et mer spesifikt enzym, ketohexokinase. Som et resultat dannes fruktose-1-fosfat. Denne reaksjonen er ikke blokkert av glukose. Videre deles fruktose-1-fosfat under virkningen av spesifikk keto-1-fosfataldolase i to trioser: dioxyacetonfosfat og glycerolaldehyd (glyceraldehyd). (Aktiviteten av ketozo-1-fosfataldolase i serum (plasma) i blodet øker dramatisk i leversykdom, noe som er en viktig diagnostisk test.) Under påvirkning av den korresponderende kinasen (triozokinase) og med deltagelse av ATP, fosforyleres glyserolaldehyd til 3-fosfoglyceraldehyd. Det resulterende 3-fosfoglyceraldehydet (sistnevnte passerer lett og dioxyacetonfosfat) gjennomgår vanlige transformasjoner, inkludert dannelsen av pyruvinsyre som et mellomprodukt.

Som for galaktose, i leveren blir den først fosforylert med ATP-deltakelse og enzymet galaktokinase med dannelsen av galaktose-1-fosfat. Videre er det i leveren to veier av galaktose-1-fosfatmetabolisme med dannelsen av UDP-galaktose. Den første måten involverer enzymet heksose-1-fosfat-uridyltransferase, det andre er assosiert med enzymet galaktose-1-fosfat-uridilyltransferase.

Normalt finnes det i lever av nyfødte heksose-1-fosfat-uridyltransferase i store mengder, og galaktose-1-fosfat-uridilyltransferase - i spormengder. Det arvelige tapet av det første enzymet fører til galaktosemi, en sykdom preget av mental retardasjon og linsekatarakt. I dette tilfelle mister leveren av nyfødte evnen til å metabolisere D-galaktose, som er en del av melke laktose.

Livets rolle i utveksling av lipider

Enzymatiske systemer i leveren er i stand til å katalysere alt eller det store flertallet av lipidmetabolismereaksjoner. Kombinasjonen av disse reaksjonene ligger under slike prosesser som syntese av høyere fettsyrer, triglyserider, fosfolipider, kolesterol og dets estere, samt lipolysen av triglyserider, oksydasjonen av fettsyrer, dannelsen av aceton (keton) kropper etc.

Husk at de enzymatiske reaksjonene for syntesen av triglyserider i leveren og fettvev er like. CoA-derivater av langkjedede fettsyrer interagerer følgelig med glycerol-3-fosfat for å danne fosfatidsyre, som deretter hydrolyseres til diglyserid.

Ved å legge til et annet molekyl av CoA-avledet fettsyre til det resulterende diglyseridet dannes triglyserid. Triglyserider som er syntetisert i leveren, forblir enten i leveren eller utskilles i blodet i form av lipoproteiner. Sekresjon oppstår med en kjent forsinkelse (hos mennesker - 1-3 timer). Forsinkelsen i sekresjon svarer sannsynligvis til tiden som kreves for dannelsen av lipoproteiner.

Som allerede nevnt, er hovedstedet for dannelse av plasma-pre-β-lipoproteiner (veldig lavt densitetslipoproteiner - VLDL) og a-lipoproteiner (HDD) med leveren. Dessverre finnes det ingen eksakte data på sekvensen av sammensetningen av lipoproteinpartikler i hepatocytter, for ikke å nevne mekanismene i denne prosessen.

Hos mennesker er størstedelen av β-lipoproteiner (LDL) med lavt tetthet dannet i blodplasmaet fra pre-β-lipoproteiner (VLDL) under virkningen av lipoproteinlipase. Under denne prosessen dannes mellomliggende kortlivede lipoproteiner (PrLP) først. Gjennom dannelsesstadiet av intermediære lipoproteiner dannes partikler som er utarmet i triglyserider og beriket med kolesterol, det vil si β-lipoproteiner dannes (figur 122).

Med et høyt innhold av fettsyrer i plasma øker absorpsjonen i leveren, øker syntesen av triglyserider, samt oksidasjonen av fettsyrer, noe som kan føre til økt dannelse av ketonlegemer.

Det bør understrekes at ketonlegemer dannes i leveren under den såkalte β-hydroksy-p-metylglutaryl-CoA-banen. Tidligere ideer om at ketonorganer er mellomprodukter av fettsyreoksydasjon i leveren, har vist seg å være feil [Newholm E., Start K., 1977]. Det er fastslått at β-hydroksybutyryl-CoA, som er dannet i leveren under β-oksydasjon av fettsyrer, har L-konfigurasjonen, mens p-hydroksybutyrat (ketonlegeme), som finnes i blodet, er D-isomeren (denne isomeren er syntetisert i lever ved spaltning av p-hydroksy-p-metylglutaryl-CoA). Fra leveren blir ketonlegemer levert gjennom blodet til vev og organer (muskler, nyrer, hjerner, etc.), hvor de oksideres raskt med deltagelse av de tilsvarende enzymer. I selve levervevet oksyderer ketonlegemer ikke, det vil si i denne forbindelse leveren er et unntak i sammenligning med andre vev.

Intensiv fosfolipid nedbrytning og deres syntese forekommer i leveren. I tillegg til glyserol og fettsyrer, som er en del av nøytralfett, er uorganiske fosfater og nitrogenholdige baser, spesielt kolin, nødvendige for syntese av fosfatidylkolin for syntese av fosfolipider. Uorganiske fosfater i leveren er tilgjengelige i tilstrekkelige mengder. En annen ting er kolin. Med utilstrekkelig utdanning eller utilstrekkelig inntak i leveren blir syntesen av fosfolipider fra komponentene i nøytral fett enten umulig eller kraftig redusert, og nøytral fett blir avsatt i leveren. I dette tilfellet snakker de om fet infiltrering av leveren, som deretter kan gå inn i sin fettdystrofi. Med andre ord er fosfolipidsyntese begrenset av mengden av nitrogenholdige baser, dvs. fosfinsyntese krever enten kolin eller forbindelser som kan være donorer av metylgrupper og delta i dannelsen av kolin (for eksempel metionin). Sistnevnte forbindelser kalles lipotrope stoffer. Det blir derfor klart hvorfor i tilfelle av fettinfiltrering av leveren, inneholder kaseinholdig kaseinprotein, som inneholder en stor mengde metioninaminosyrerester, meget nyttig.

La oss se på levers rolle i stoffskiftet av steroider, spesielt kolesterol. En del av kolesterol går inn i kroppen med mat, men mye mer av det er syntetisert i leveren fra acetyl CoA. Biosyntese av kolesterol i leveren blir undertrykt av eksogent kolesterol, dvs. avledet fra mat.

Således reguleres biosyntese av kolesterol i leveren i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding. Jo mer kolesterol kommer fra mat, desto mindre blir det syntetisert i leveren og omvendt. Det antas at effekten av eksogent kolesterol på dets biosyntese i leveren er assosiert med inhibering av p-hydroksy-p-metylglutaryl-CoA-reduktasereaksjon:

En del av kolesterolet som er syntetisert i leveren, blir utskilt fra kroppen sammen med gallen, den andre delen omdannes til gallsyrer. En del av kolesterol brukes i andre organer for syntese av steroidhormoner og andre forbindelser.

I leveren kan kolesterol interagere med fettsyrer (i form av acyl-CoA) for å danne kolesterolestere.

Kolesterolestere syntetisert i leveren går inn i blodet, som også inneholder en viss mengde ledig kolesterol. Normalt er forholdet mellom kolesterolestere og frie kolesterolestere 0,5-0,7. Når leveren parenkymale lesjoner, blir den syntetiske aktiviteten til sine celler svekket, og derfor reduseres konsentrasjonen av kolesterol, spesielt kolesterolestere, i blodplasmaet. I dette tilfellet reduseres den angitte koeffisienten til 0,3-0,4, og den progressive reduksjonen er et ugunstig prognostisk tegn.

ROLE OF LIVER I PROTEINVEKSLINGEN

Leveren spiller en sentral rolle i proteinmetabolisme. Den utfører følgende hovedfunksjoner: syntese av spesifikke plasmaproteiner; dannelsen av urea og urinsyre; kolin og kreatinsyntese; transaminering og deaminering av aminosyrer, noe som er svært viktig for gjensidig transformasjon av aminosyrer, samt for prosessen med glukoneogenese og dannelsen av ketonlegemer. Alt plasmaalbumin, 75-90% a-globuliner og 50% P-globuliner, syntetiseres av hepatocytter. (Lever av en sunn person kan syntetisere 13-18 g albumin daglig.) Bare y-globuliner produseres ikke av hepatocytter, men av retikuloendotelialsystemet, som inkluderer stellat-retikuloendotelceller (Kupffer-celler i leveren). Generelt dannes y-globuliner utenfor leveren. Leveren er det eneste organet hvor slike viktige proteiner for kroppen syntetiseres som protrombin, fibrinogen, proconvertin og proaccelerin.

Brudd på syntesen av en rekke proteinfaktorer i blodkoaguleringssystemet i alvorlige leversykdommer kan føre til hemorragiske hendelser.

Med leverskade blir også deaminering av aminosyrer forstyrret, noe som fører til økt konsentrasjon i blod og urin. Så, hvis den normale mengden av aminokvikt i serum er ca. 2,9-4,3 mmol / l, øker konsentrasjonen av aminosyrer i blodet til 21 mmol / l i alvorlige leversykdommer (atrofiske prosesser), noe som fører til aminoaciduri. For eksempel, i tilfelle akutt atrofi i leveren, kan tyrosininnholdet i den daglige mengden urin nå 2 g.

I kroppen skjer dannelsen av urea hovedsakelig i leveren. Syntese av urea er forbundet med utgiftene av en forholdsvis betydelig mengde energi (3 mol ATP forbrukes for dannelse av 1 mol urea). I leversykdommer, når mengden av ATP i hepatocytter reduseres, blir syntesen av urea forstyrret. Indikatorisk i disse tilfellene er bestemmelsen i serum av forholdet av urea nitrogen til aminokväve. Normalt er dette forholdet 2: 1, og med alvorlig leverskade blir den 1: 1.

En stor del av urinsyre hos mennesker er også dannet i leveren. Leveren er veldig rik på enzymet xantinoksidase, med deltagelse som hydroksypurin (hypoxantin og xantin) omdannes til urinsyre. Vi må ikke glemme leverenes rolle i syntesen av kreatin. Det er to kilder som bidrar til tilstedeværelsen av kreatin i kroppen. Det er eksogent kreatin, det vil si kreatin i matvarer (kjøtt, lever, etc.) og endogen kreatin, som dannes under syntese i vev. Kreatinsyntese skjer hovedsakelig i leveren (tre aminosyrer er involvert i syntesen: arginin, glycin og metionin), hvorfra det kommer inn i muskelvevet gjennom blodet. Her omdannes kreatin, fosforylert, til kreatinfosfat, og kreatinin dannes fra sistnevnte.

DETOKSIKASJON AV VILKÅENDE STOFFER I LIVEREN

Utenlandske stoffer i leveren blir ofte mindre giftige, og noen ganger likegyldige stoffer. Tilsynelatende er det bare i denne forstanden mulig å snakke om deres "nøytralisering" i leveren. Dette skjer ved oksidasjon, reduksjon, metylering, acetylering og konjugering med visse stoffer. Det skal bemerkes at i leveren er oksidasjon, reduksjon og hydrolyse av fremmede forbindelser hovedsakelig mikrosomale enzymer.

I leveren er "beskyttende" synteser også bredt representert, for eksempel syntesen av urea, som et resultat av hvilken høyt giftig ammoniakk er nøytralisert. Som et resultat av putrefaktive prosesser som forekommer i tarmene, dannes fenol og kresol fra tyrosin, og skatol og indol fra tryptofan. Disse stoffene blir absorbert og med blodstrømmen til leveren, hvor mekanismen for nøytralisering er dannelsen av sammenkoblede forbindelser med svovelsyre eller glukuronsyre.

Nøytralisering av fenol, cresol, skatole og indol i leveren oppstår som følge av samspillet mellom disse forbindelsene, ikke med frie svovelsyre og glukuronsyrer, men med sine såkalte aktive former: 3'-fosfadenadenos-5'-fosfosulfat (FAPS) og uridindifosfarsyrkuronsyre (UDPH). (Indol og skatole, før de reagerer med FAPS eller UDHP, oksyderes til forbindelser som inneholder en hydroksylgruppe (indoxyl og scatoxy). De parrede forbindelser vil derfor være henholdsvis scatoksylsvovelsyre eller scatoksylglukuronsyre.)

Glukuronsyre er ikke bare involvert i nøytralisering av råtnende produkter av proteinstoffer dannet i tarmen, men også ved binding av en rekke andre toksiske forbindelser dannet ved metabolisme i vev. Spesielt er fri eller indirekte bilirubin, som er svært giftig, samhandlet med glukuronsyre i leveren for å danne mono- og diglukuronider bilirubin. Hippursyre dannet i leveren fra benzoesyre og glycin er også en normal metabolitt (hippursyre kan også syntetiseres i nyrene.).

Med tanke på at syntesen av hippurinsyre hos mennesker forekommer overveiende i leveren, i klinisk praksis, ganske ofte for å teste leverens antitoksiske funksjon, ble en prøve av Kvik brukt (med normal funksjonell evne til nyrene). Testen er å legge natriumbenzoat, etterfulgt av bestemmelse i urinen av den dannede hippurinsyren. Med parenkymale lesjoner i leveren er syntesen av hippursyre vanskelig.

I leveren er metyleringsprosessene bredt representert. Så, før urinutskillelse, blir nikotinsyreamid (vitamin PP) metylert i leveren; Som et resultat dannes N-metylnicotinamid. Sammen med metylering går acetyleringsprosessene intensivt (i leveren er innholdet av koenzymacetylering (HS-KoA) 20 ganger høyere enn konsentrasjonen i muskelvev). Spesielt er forskjellige sulfanilamidpreparater utsatt for acetylering i leveren.

Et eksempel på nøytralisering av giftige produkter i leveren ved reduksjon er omdannelsen av nitrobenzen til para-aminofenol. Mange aromatiske hydrokarboner nøytraliseres ved oksidering for å danne de tilsvarende karboksylsyrer.

Leveren tar også en aktiv rolle i inaktivering av ulike hormoner. Som et resultat av inntreden av hormoner gjennom blodet til leveren, blir deres aktivitet i de fleste tilfeller svekket eller helt tapt. Så steroidhormoner, som gjennomgår mikrosomal oksidasjon, blir inaktivert, og deretter omdannes til tilsvarende glukuronider og sulfater. Under påvirkning av aminosxidaser i leveren oksyderes katekolaminer, etc. Generelt er det mest sannsynlig at dette er en fysiologisk prosess.

Som det fremgår av eksemplene ovenfor, er leveren i stand til å inaktivere en rekke sterke fysiologiske og utenlandske (giftige) stoffer.

ROLE OF LIVER I PIGMENT EXCHANGE

I dette avsnittet vil vi bare diskutere hemokromogene pigmenter som dannes i kroppen under nedbrytning av hemoglobin (i mindre utstrekning under nedbrytning av myoglobin, cytokromer etc.) Nedbrytningen av hemoglobin fortløper i celler i retikuloendotelialsystemet, særlig i stjernelignende retikuloendotelceller (Kupfer-leverceller) så vel som i histiocytene av bindevevet til et hvilket som helst organ.

Som allerede nevnt er begynnelsen av nedbrytningen av hemoglobin brudd på en enkelt metinbro med dannelsen av verdoglobin. Videre deles jernatomet og globinproteinet fra verdoglobinmolekylet. Som et resultat dannes biliverdin, som er en kjede av fire pyrrolringer forbundet med metanbroer. Deretter blir biliverdin, utvinning, omgjort til bilirubin - et pigment som utskilles fra gallen og derfor kalt gallepigment (se hemoglobin-sammenbrudd i vev (dannelse av gallepigmenter)). Det resulterende bilirubinet kalles indirekte bilirubin. Det er uoppløselig i vann, gir en indirekte reaksjon med en diazoreaktiv, dvs. reaksjonen oppnås først etter forbehandling med alkohol. Tilsynelatende er det mer korrekt å kalle dette bilirubinfritt eller ukonjugert bilirubin.

I leveren binder bilirubin (konjugater) med glukuronsyre. Denne reaksjonen katalyseres av enzymet UDP-glukuronyltransferase. Samtidig reagerer glukuronsyre i aktiv form, dvs. i form av uridindifosfosfoglukuronsyre. Det resulterende glukuruid-bilirubinet kalles direkte bilirubin (konjugert bilirubin). Det er løselig i vann og gir en direkte reaksjon med en diazoreaktiv. De fleste bilirubin kombinerer med to glukuronsyremolekyler for å danne diglukuronid-bilirubinen.

Formet i leveren blir direkte bilirubin sammen med en svært liten del av indirekte bilirubin utskilt i gallen i tynntarmen med galle. Her spaltes glukuronsyre fra direkte bilirubin, og gjenvinningen skjer ved den påfølgende dannelsen av mezobilubin og mezobilino (urobilinogen). Det antas at ca. 10% bilirubin gjenopprettes til mesobliogenogenet på vei til tynntarmen, det vil si i den ekstrahepatiske galdeveien og galleblæren. Fra tynntarmen blir en del av det dannede mesobliogenogenet (urobilinogen) reservert gjennom tarmveggen, går inn i v. portae og blodstrøm overføres til leveren, hvor den splitter seg helt til di- og tripyrroler. Således er det normalt at mezobilicogen (urobilinogen) ikke kommer inn i den generelle sirkulasjon og urin.

Hovedmengden av mesobilinogen fra tynntarmen kommer inn i tyktarmen, hvor den gjenopprettes til stercobilinogen med deltagelse av anaerob mikroflora. Sterkobilinogen dannet i de nedre delene av tykktarmen (hovedsakelig i rektum) oksyderes til stercobilin og utskilles i avføringen. Bare en liten del av stercobilinogen absorberes i de nedre delene av tykktarmen i systemet med den underfreende vena cava (den kommer først inn i vev. Haemorrhoidalis) og utskilles deretter av nyrene med urin. Følgelig inneholder i normal human urin spor av stercobilinogen (1-4 mg utskilles i urin per dag). Dessverre, frem til nylig i klinisk praksis, er sterokobilinogen, som er inneholdt i vanlig urin, fortsatt kalt urobilinogen. Dette er feil. På fig. 123 viser skjematisk måtene for dannelse av urobilinogene legemer i menneskekroppen.

Bestemmelsen i klinikken av innholdet av totalt bilirubin og dets fraksjoner, samt urobilinogene legemer, er viktig i differensialdiagnosen av gulsot av ulike etiologier. I hemolytisk gulsott forekommer hyperbilirubinemi hovedsakelig som et resultat av dannelsen av indirekte (fri) bilirubin. På grunn av økt hemolyse forekommer en intensiv dannelse av indirekte bilirubin fra kollapsende hemoglobin i retikuloendotelialsystemet. Leveren kan ikke danne et så stort antall bilirubin-glukuronider som fører til akkumulering av indirekte bilirubin i blod og vev (figur 124). Det er kjent at indirekte bilirubin ikke går gjennom nyretærskelen, derfor blir bilirubin i urin med hemolytisk gulsott vanligvis ikke påvist.

Når parenkymalt gulsott oppstår, oppstår ødeleggelse av leverceller, blir utskillelsen av direkte bilirubin i galdekarbidene forstyrret og den går direkte inn i blodet, hvor innholdet øker betydelig. I tillegg reduseres evnen til leverceller til å syntetisere bilirubin-glukuronider; Som et resultat øker mengden indirekte serumbilirubin også. Tapet av hepatocytter er ledsaget av et brudd på evnen til å ødelegge meso-bilinogen (urobilinogen) absorbert fra tynntarmen til di- og tripyrroler. Sistnevnte går inn i systemisk sirkulasjon og utskilles av nyrene med urin.

I obstruktiv gulsott er galdeutskillelsen svekket, noe som fører til en kraftig økning i innholdet av direkte bilirubin i blodet. Konsentrasjon av indirekte bilirubin økes noe i blodet. Innholdet av stercobilinogen (stercobilin) ​​i avføring reduseres kraftig. Komplett obstruksjon av galdekanalen er ledsaget av mangel på gallepigmenter i avføringen (acholisk stol). Karakteristiske endringer i laboratorieparametere for pigmentmetabolismen i forskjellige gulsot er presentert i Tabell. 43.