Viral hepatitt C (HCV, NSO) er en antroponotisk virussykdom med en parenteral transmisjonsmekanisme, som hovedsakelig påvirker leveren, den viktigste kliniske formen er CG.
Antallet personer som er infisert med hepatitt C-viruset (HCV), overstiger 200 millioner mennesker, noe som er om lag 3% av verdens befolkning. Infeksjon varierer fra 0,5-3% (USA, Vest-Europa) til 4-20% (Afrika, Asia, Øst-Europa). I Russland har relevansen av HCV økt dramatisk på grunn av epidemien av narkotikamisbruk blant unge mennesker.
Etiologi. Forutsetningen om eksistensen av HCV ble uttrykt i 1974 av A. Prince. I 1988 identifiserte M. Heughton et al. HS-viruset. De klarte å klone en del av det virale genomet og konstruere et genomisk RNA-molekyl. Det er lite-30-50 nm. RNA-inneholdende sfærisk innhyllet virus av slekten flaviviruses. I blodet finnes viruset i svært lave konsentrasjoner og er mindre resistent mot fysisk-kjemiske virkninger enn HBV-viruset. HCV er sammensatt av en nukleokapsid omgitt av en protein-lipidmembran. Det virale genomet er representert ved enkeltstrenget pluss-RNA. Viruset inneholder 3 strukturelle proteiner som utgjør virionen og 6 ikke-strukturelle proteiner som ikke er en del av virionen og utfører ulike enzymatiske funksjoner. Strukturelle proteiner: Det viktigste strukturelle proteinhjerte-C eller cor er en del av nukleokapsiden og spiller en viktig rolle i syntesen av RNA og samlingen av viruset. Tre former for cor-protein ble identifisert: full lengde (p21), avkortet (p19) og liten (p16). De andre 2 strukturproteiner er konvoluttproteiner, eller superkapsid, og er glykoproteiner, de er betegnet E1 (gp31) og E2 (gp70) (fra konvolutten). Hovedprinsippet til disse proteinene er å sikre at viruset binder seg til cellen og trenger inn i det. Ikke-strukturelle proteiner: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV karakteriseres av genetisk heterogenitet på grunn av den raske nukleotid-substituerbarheten. De mest variable ytre skallproteinene er E2 og E1, samt NS1. De mest signifikante forskjellene i DNA-sekvenser er konsentrert i den N-terminale delen av E2-regionen, som kalles "hypervariant-regionen". Den mest konserverte er kjerneproteinet, så vel som NS5-proteinet og RNA-polymerasen.
Ifølge Simmonds-klassifiseringen er seks hovedgenotyper skilt, mer enn 100 undertyper og flere kvasi-arter. HCV har en høy tilbøyelighet til mutasjoner, med dannelse av nært beslægtede virus, som varierer i en annen rekkefølge av nukleotider og kalles kvasi-væsker eller kvasi-injeksjoner (fra den latinske gasi - "tilsynelatende"). 6 hovedgenotyper har en grad av sekvenshomologi på ikke mer enn 70%. Graden av homologi subtyper - 70-85%. Graden av kvasi-arthomologi er opptil 98% i de konservative områdene av genomet, men med signifikante forskjeller i den hypervariable sone.
I klinisk praksis er det nok å skille mellom 6 undertyper: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Type 1a hersker i USA, den heter "amerikansk". Denne typen er oftest registrert i europeiske land. 1b hersker i Japan, referert til som "japansk", så vel som i Sør-Europa. 4 genotype råder i Nære og Midtøsten. I Russland, hos 70% av pasientene, oppdages virusets genotype 1b, og videre, med redusert frekvens, genotypene til Pro, 1a og 2a. Genotype 1b er vanligvis funnet i posttransfusjonsinfeksjon, preget av et høyere nivå av viremia og motstand mot interferonbehandling. Den geografiske fordeling av HCV-genotyper er ikke konstant.
Epidemiologi. HCV refererer til allestedsnærværende antroponotiske ikke-overførbare blodinfeksjoner. Kilder til infeksjon er pasienter med akutte og kroniske HCV- og virusbærere. Infeksjonsmekanismen er parenteral, overføringsbanene er flere, både kunstige eller artefaktuelle og naturlige. Den kunstneriske banen er knyttet til transfusjonen av blod og dets produkter, samt med medisinske og hjemmelige manipulasjoner som tillater kontakt med andres blod. 75-90% av posttransfusjons hepatitt i utviklede land skyldes HCV-infeksjon. I Russland er denne tallet ca 50%. Andelen smittede narkotikabrukere når 50%.
Risikoen for HCV-infeksjon under blodtransfusjon er 55%, med intravenøs bruk av legemidler - 20%, med hemodialyse - 12%, og risikoen øker med økende brukstid i alle pasientkategorier. Alt dette viser at viktigheten av blod er den viktigste faktoren ved HCV-forurensning. Blood smittsomhet i HCV er 1-2 størrelsesordener lavere enn i HBV.
Hos 20-40% av pasientene er det ikke mulig å knytte sykdommen med "risikoprosesser", det vil si med injeksjoner, hemodialyse, blodtransfusjon, tatoveringer og piercinger. Dette indikerer et sannsynlig spredning av viruset på andre måter. Viral RNA i infiserte er funnet i blod, sæd, spytt. Seksuell måte med heteroseksuell samleie er mulig, men i motsetning til HBV utgjør ikke fagpersoner og sexarbeidere en betydelig risikogruppe, og deres andel blant de smittede er 10% (med HBV - 60-80%). Intensiv HCV-overføring observeres blant mennesker som lever med HCV-infiserte og syke.
For HCV, så vel som for HBV, er muligheten for den perinatale infeksjonsveien vist, men på grunn av den lavere smitteevne av HCV er rollen som den vertikale banen i spredningen av denne infeksjonen, i motsetning til HBV-infeksjon, liten. I noen få studier viste forekomsten av HCV RNA i lochia, fostervann. Risikoen for HCV-overføring fra mødre som er smittet bare med dette viruset, er i gjennomsnitt 4,5-5,0% og regnes som lavt. Risikoen for infeksjon øker til 36% dersom mengden viralt RNA er mer enn 1 million eksemplarer per 1 ml. Som regel observeres dette hos kvinner med immundefekt. først og fremst i HIV-infiserte. Ingen klar sammenheng ble funnet mellom infeksjonsrisikoen hos et barn med HCV-genotypen, samt med tilstedeværelsen eller fraværet av manifestasjoner av CG hos moren. Bevist en høyere infeksjonsfrekvens hos barnet fra mødre som lider av narkotikamisbruk.
Det antas at infeksjon med HCV, som HBV, kan forekomme i prenatalperioden (transplacentalt), under fødsel og i postnatal perioden. Muligheten for intrauterin infeksjon av fosteret er påvist ved påvisning av virus RNA i serum av nyfødte allerede i de første timene etter fødselen, samt den høye homologien av HCV-isolater oppnådd fra barnet og moren. Det er en hypotese at mors anti-HCV kan forhindre infeksjon av barnet, og redusere antall virale partikler. I de fleste infiserte barn (ca. 90%) begynner HCV RNA å bli oppdaget i blodserumet i en alder av 1-3 måneder, noe som indikerer en overveiende infeksjonsinfeksjon, og blir vanligvis ledsaget av vedvarende deteksjon av anti-HCV i senere år. De fleste infiserte barn utvikler kronisk hepatitt, preget av latente eller minimale kliniske manifestasjoner, en liten økning i transaminaser, moderat viremi og lav aktivitet under morfologisk undersøkelse. Levering av keisersnitt, utført før brudd på membranene i fetus, kombineres med en betydelig lavere risiko for overføring av HCV til barnet enn levering gjennom fødselskanalen eller akutt keisersnitt.
Patogenesen. HCV er et hepatotrop virus som både har en direkte cytopatisk effekt og en immunforsvaret. Infeksjon fører til utviklingen av OVGS, som forekommer i den icteric, og oftere i anicteric form, utvikler i forholdet 1: 6. Samtidig gjenoppretter 15-25% av pasientene med OGS spontant, utvikler 75-85% kronisk hepatitt C. I 25-35% av antall kroniske pasienter etter 10-40 år utvikler CP, og 30-40% av pasientene fra CP-gruppen utvikler primær HCC.
Den sentrale lenken i patogenesen av HCV V-infeksjon er skade på levercellen. Som med HB spilles en signifikant rolle av immun-cytolyse rettet mot HC-infiserte V-hepatocytter. Men skade på hepatocytter skyldes ikke bare den cytotoksiske effekten av lymfocytter, det er kryss over autoimmune reaksjoner på grunn av den store likheten av virusproteiner og hepatocytproteiner. I motsetning til HBV-viruset inneholder ikke HS-viruset revers transkriptase, slik at det ikke integreres med hepatocytgenomet. HCV er lokalisert bare i cytoplasma av hepatocytter og er fraværende i deres kjerner. Det er blitt fastslått at replikasjon av viruset i hepatocytter er på et lavt nivå, noe som fører til at det ikke oppnås utilstrekkelig stimulering av immunresponsen, og det oppstår betingelser for langvarig persistens av viruset i kroppen.
I tillegg til hepatisk replikasjon av viruset, opptrer ekstrahepatisk replikasjon i vev av lymfoid og ikke-lymfoid opprinnelse. Reproduksjonen av viruset i lymfocytter fører til et brudd på deres immunologiske funksjoner og gjør det mulig for viruset å unngå immunologisk kontroll.
Et karakteristisk trekk ved HCV er dets evne til lang utholdenhet, noe som sikrer en høy prosentandel av kronisk infeksjon. Persistensmekanismen er uklar og tvetydig. Ekstra primær replikering av viruset har noen betydning. Vesentlig betydning er nå knyttet til mutasjoner av viruset og den permanente multivariate variasjonen av viruset med dannelsen av et stort utvalg av tette, men immunologisk forskjellige antigenvarianter, eller "kvasi-heresier". Den høye frekvensen av mutasjoner er proteiner i konvolutten av viruset. I E1- og E2-proteiner endres overflateområdene hovedsakelig ved hvilke immunsystemet gjenkjenner viruset. Denne variabiliteten er unik, den har ikke like i sin heterogenitet og flere. Slike variabilitet av HCV overstiger evnen til et bredt repertoar av T- og B-celler for å gjenkjenne konstant oppdaterte antigener. Det er en slags konstant "konkurranse om fart" mellom dannelsen av nye antigenstammer og produksjon av antistoffer som nøytraliserer dem. I denne konkurransen, virker vannet vanligvis. Mutasjonsraten overskrider replikasjonshastigheten, som fører til virusets persistens. Den langsiktige tilstedeværelsen av viruset fører til celledød og deres transformasjon i maligne celler. I befolkningen i befolkningen, behandler kun 15-30% av mennesker den smittsomme HCV-prosessen, og viruset elimineres fra kroppen. Det kliniske løpet av kronisk viral HS bestemmes ikke bare av virusgenotypen og nivået av viremia, men også av slike medfølgende faktorer som kombinasjon med andre virus - B, delta, kronisk alkoholisme, langtidsbehandling, diabetes og andre ting som forårsaker leverskade.
LIVERPATHOMORFOLOGI. I forskjellige varianter av HCV-infeksjon oppdages et meget bredt spekter av morfologiske forandringer. HCV er preget av raske fibrosesatser, akkumulering og aggregering av lymfocytter i portalen, begrenset nekrobiose, steatosis, eosinofil hepatocytdegenerasjon, endringer i cellene i galdekanaler.
De morfologiske endringene av AVH er avhengig av sykdomsstadiet. I de første to ukene av syklisk gulsott form, virker alterative, ekssudative og proliferative prosesser. Spredning av stellatretikuloendoteliocytter observeres. Lymphohistiocytiske infiltrater dannes. Deretter er det en progressiv ballongdegenerasjon av hepatocytter, nekrose er mulig. Koagulativ nekrose av hepatocytter er karakteristisk, med opptak av hele cytoplasma og dannelsen av Cowsons Taurus, eller den delen - den såkalte partielle nekrose. I hepatocytter akkumuleres lipofuskin, galle trombier dannes. All leveren er gjenstand for dystrofi, nekrose observeres oftere som separat foci, men kan bli subassiv og massiv med utvikling av lever koma. Størstedelen av pasientene i de 2-3 ukers gjenvinnings tegn vises på 4-5 uker, som faller sammen med klinisk helbredelse, utvinnes bjelker av strukturen av lobules, reduserer alvorligheten av dystrofisk og nekrotiske endringer. Nekrotiske hepatocytter erstattes av retikulær stroma og kollagen. Utfallet av HCV kan være en kur mot eliminering av viruset.
For HCV kjennetegnes hovedsakelig fettblanding, og delvis hydro iicheskoy degenerering av hepatocytter, formasjons Kaunsilmena celler, lymfoide follikler og lobulær nekrose trinn, gallegang skade, atypisk utseende av store flerkjernede hepatocytter og hepatocytt tilstedeværelse av HCV-antigen i vev.
For tiden er CG delt inn i mild, moderat og tung. Alvorlighetsgraden av kronisk hepatitt vurderes ved hjelp av det histologiske aktivitetsindekset, eller R. Knodell-indeksen (1981), som betraktes som "gullstandarden" for å vurdere aktiviteten til prosessen i kronisk hepatitt. Fett, proteindystrofi, portalinfiltrering vurderes på et 4-punkts system: 0 - ingen tegn, 1 - dårlig definert, 2 - moderat uttalt. 3 - uttalt. Nekroseegenskaper er vurdert på en 8-punkts skala: 0 - ingen tegn, 1 - "spottet" nekrose av individuelle hepatocytter, 2 - "spottet" nekrose av hepatocyttgrupper, 3 - sammenflytende nekrose med fokus på berørte hepatocytter opp til 30%, 4-talls sentrolobular nekrose med nederlag på 30-50% hepatocytter, 5 - konfluent nekrose med nederlag på mer enn 50% hepatocytter, 6-bro nekrose, 7-trinns nekrose.
Med HCV 1a og 1b genotyper er endringene mer signifikante. Narkotikamisbrukere med kronisk forlengelse av NA V-infeksjon i leverenbiopsiprøveren, som naturlig oppdaget talkokrystaller. De opptrer etter serokonversjon og kan tjene som en viktig markør for dannelsen av CHC.
Hos 2/3 av pasienter med kronisk hepatitt C påvises jerndeponering i portalfeltene, og delvis i hepatocytter. Dette gjelder spesielt for pasienter med hemofili som fikk blodtransfusjoner.
Noen pasienter med kronisk hepatitt C har ingen morfologiske endringer.
Klinikken. Kliniske manifestasjoner i gruppen av gravide kvinner har ingen uttalt egenskaper. Den kjennetegn av HCV - en sløv, latent, oligosymptomatic hvor lang tid kan forbli ikke gjenkjent - er på den ene side, og på den andre - en rask progresjon av fremgangsmåten, sammen med den raske avslutning en CPU og HCC. Dette er spesielt karakteristisk for 1b-genotypen. Forløpet av NA V-infeksjon strekker seg i mange år. Det kliniske kurset av HS kan være akutt, kronisk, hvor latentfasen og reaktiveringsfasen isoleres, slettes og er svært sjeldne, oftest i kombinasjon med hepatitt B-fulminant. Fase karakter er karakteristisk: akutt hepatitt, i gjennomsnitt etter 14 år - CG, etter 18 år - CP og etter 23-28 år - HCC.
OVGS er registrert i 10-20% av tilfellene, oftere med posttransfusjonsinfeksjon. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 26 uker. Slike variabilitet kan skyldes ulik infeksjonsdose, genohypiske egenskaper av viruset og tilstanden til organismen.
Den akutte fasen av hepatitt, spesielt i fravær av gulsot, forblir vanligvis ukjent. Pasienter pleier ikke å søke medisinsk hjelp, da de opprettholder god helse og evne til å jobbe. Samtidig, med en målrettet undersøkelse i løpet av denne perioden, kan en mild leverforstørrelse og den første toppen av AlAT øke (den faller ved slutten av inkubasjonsperioden) detekteres. Tidspunktet for anti-HCV cor IgM er fra 5 til 50 uker etter infeksjon, i gjennomsnitt 15-20 uker.
Klinisk alvorlig akutt fase fortsetter ofte i den anicteriske varianten, gulsott registreres hos 10-30% av pasientene. Selv i nærvær av gulsot, er de kliniske symptomene dårlig - svakhet, sløvhet, tap av appetitt, følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Manifestasjoner av gulsott er vanligvis minimal - subicteric slimhinner, lysfarging av huden, forbigående holuria og acholia. Etter utbruddet av gulsott, forbedrer pasientens velvære ikke, tegn på moderat rusmiddel vedvarer. Den gradvise begynnelsen av sykdommen og mangelen på forbedring etter utseendet av gulsott skiller HCV fra HAV, og de mindre uttalt symptomene på forgiftning fra HBV.
Gulsot, selv mild gulsot, er prognostisk gunstig. Det er med isteriske former at utvinning oftere oppstår med negative resultater som indikerer HCV RNA.
I den akutte fasen er det flere topper av økning i AlAT, med et 5-10 ganger overskudd av normen, i kombinasjon med en liten økning i totalt og direkte bilirubin. Med utvinning av anti-HCV IgM forsvinner tidlig, fortsetter klasse G immunoglobuliner å sirkulere i 1-4, sjeldnere 10-15 år. I de fleste pasienter er den akutte infeksjonsfasen erstattet av en latent fase, med mange års vedvarende virus. De kliniske manifestasjonene er enten fraværende eller minimal, det vil si at det er enten en subklinisk eller anicterisk form for infeksjonen. Morfologisk er det vanligvis mild hepatitt. Dette trinn er et forspill til utvikling av kronisk hepatitt, kan det fortsette i mange år til år -15-20, dets varighet er kortere i immunsvikt, samtidig leverskade alkohol, narkotika, toksisk opprinnelse.
Pasienter i denne perioden føler seg bra og anses å være sunne. En objektiv studie viste en uskarp økning i leveren, konsolideringen, periodisk og lav økning i nivået av ALT, lav viral belastning av plasma, bestemt av PCR.
Den latente fase erstattes av reaktiveringsfasen, med den påfølgende utviklingen av CG, CP, HCC. Den er preget av stabil viremi, vanligvis med høyt innhold av HCV-PHK. Den viktigste kliniske formen på dette stadiet er CG. Prosentandelen av kroniskitet - 80-85%. Tegnene på asteni er karakteristiske for reaktiveringsfasen: tretthet, svakhet, nedsatt arbeidsevne, forringelse av appetitt, søvnforstyrrelser, tap av kroppsvekt, periodisk lavfrekvent feber. Gulsot er ofte fraværende. Objektivt påvist utvidelse og herding av leveren, i det minste - en forstørret milt. Karakteristiske topper øker aktiviteten til ALT, så vel som GGT, og øker innholdet av gammaglobulin. Når reaktivert, detekteres antistoffer mot et klasse M-kjernevirus og klasse G i blodet. Anti-HCV NS4 og en høy viral RNA-belastning detekteres med stor konsistens. Denne fasen flyter i bølger, både klinisk og biokjemisk. Antistoffnivået økes jevnt.
Hos 50-55% av pasientene med kronisk hepatitt C lever hepatiske manifestasjoner, med et uttalt astenisk syndrom. Hos 45-50% av pasientene, sammen med leversymptomer, observeres en rekke ekstrahepatiske manifestasjoner, med utvikling av vaskulitt. HCV er en generalisert infeksjon som involverer ikke bare leveren, men også mange andre organer og vev.
Ekstrahepatiske manifestasjoner av kronisk HCV-ifektsii:
Hypotyreose Hypertyreoidisme Skjoldbrusk Hashimoto Diabetes Mellitus
Viral hepatitt: Farlig B og C
Husk pesten fra det 20. århundre? For et dusin år siden var AIDS blitt såkalt. Det virket som om det ikke var verre sykdom. Imidlertid utvikler vi ikke bare mennesker. Sammen med oss utvikler og utvikler mikroskopiske innbyggere sin nisje: bakterier og virus. Nå er den ledende stillingen blant smittsomme sykdommer viral hepatitt - alvorlig leversykdom.
Viral hepatitt: Kjernen i problemet
Basert på navnet blir det klart at årsaken til denne type hepatitt er virus. Hittil har eksperter funnet 7 typer virus og identifisert derfor 7 typer viral hepatitt. For enkelhets skyld er de betegnet med bokstavene i det latinske alfabetet: A, B, C, D, E, G og F. Hvert hepatitt er preget av egne overføringsbaner, karakteristikk av kurset, samt komplikasjoner og utfall. Større list er karakteristisk for hepatitt B og C. Det er disse typer hepatitt som har et mer aggressivt kurs, ofte erverver en kronisk form, bidrar til utviklingen av levercirrhose og hepatocellulær karsinom (leverkreft). Legene slår alarmen! Hvert år blir problemet med viral hepatitt mer presserende. For å beskytte deg selv og dine kjære er det viktig å lære mer om denne sykdommen: overføringsmekanismen, tidlige symptomer, metoder for behandling og forebygging.
Viral hepatitt: overføring av hepatitt B
Hovedveien for overføring av dette viruset er hematogen, det vil si gjennom inngangen av pasientens blod inn i en annen persons kropp. En funksjon av overføring er det høye nivået av smittsomhet eller infeksjon av dette viruset. For infeksjon er det nok at en liten mengde "hepatitt" blod kommer inn i det menneskelige blodet. Viruset er motstandsdyktig! I tørket tilstand kan den forbli aktiv i opptil flere uker, og når den oppvarmes til 30 g. eller fryser til - 20, - opp til seks måneder. Det er også mulig seksuell overføring: viruset er inneholdt i sæd og vaginalvæske. Orale og anal kontakter er mer traumatiske for slimhinner, derfor øker risikoen for infeksjon med disse typer kjønn. Den saddeste typen overføring: fra mor til baby. Det er implementert under fødselen, når krummer kommer i kontakt med mors blod.
Viral hepatitt: overføring av hepatitt C
Hovedveien for overføring av hepatitt C-viruset er også hematogen. En mindre fare, i motsetning til hepatitt B-viruset, representeres av seksuelle, hjemlige og "vertikale" (fra mor til barn) overføringsruter. Men med alt dette faller antall pasienter med hepatitt C ikke, men øker ganske mye. Hvor praktisk kan du fange denne alvorlige sykdommen? Injiserende avhengighet bidrar til spredningen av denne infeksjonen. Det er ikke bare en enkelt sprøyte i en sirkel, men også i fremstilling av narkotiske stoffer, hvor humant blods serum er en av komponentene.
Transfusjon av blodprodukter, spesielt donorrøde blodlegemer, er en annen sannsynlig måte å overføre hepatitt C. Ved bruk av vanlige manikyr sett og barberhår i hårsalonger eller hjemme, så vel som utilstrekkelig behandlede medisinske verktøy (endoskoper, instrumenter) er faktorer som bidrar til spredning av infeksjon. Seksuell overføring skjer kun i 3-5% av tilfellene. Fra moderen kan hepatitt C-infeksjon forekomme i ikke mer enn 5% av tilfellene.
Hvordan beskytte deg mot viral hepatitt?
Et av aspektene i det moderne liv kan forestilles som dette: gratis sex og en ganske tidlig start på seksuell aktivitet, utbredelsen av narkotikamisbruk, inkludert injeksjon, alvorlige sykdommer som krever intervensjon og erstatning med blodprodukter. Det er klart at dette er en av de negative sidene. Imidlertid er disse "negativene" bare faktorer for spredning av en slik farlig infeksjon som viral hepatitt. Regelen om beskyttet samleie (bruk av kondom) må være ubrutt! Muntlig kjærtegning og analsex - er ikke noe unntak! Narkotikabrukere er den vanligste gruppen av bærere av viral hepatitt. Dette burde bli husket av media selv, og de menneskene som skal bygge relasjoner med dem og familier. Å besøke en neglesalong? Bare testet og med de fagfolkene du stoler på. Ta gjerne spørsmål om hvordan verktøyet håndteres.
Sykdommer velger ikke. Kohl hadde et problem, ikke gå til behandling i en tilfeldig klinikk. Hvis noen fra familien din trenger blodtransfusjon, se etter beviste donorer (bekjente eller slektninger). Vi bør ikke glemme at den største suksessen i å forhindre forekomsten av hepatitt B er assosiert med bruk av vaksinasjon!
Viral hepatitt: er det noen frelse?
I dag, i en viss prosentandel av tilfeller, kan hepatitt behandles radikalt. For å være så er det viktig at du besøker en lege så snart som mulig og begynner behandling. Infectiologer og hepatologer håndterer problemet med viral hepatitt. Den ledende behandlingen er utnevnelse av midler med antivirale og immunmodulerende effekter - interferon-alfa. Og den mest effektive i behandlingen av viral hepatitt C, ifølge eksperter, har pegylerte interferoner. Hepatittterapi kan også inkludere medikamenter som hemmer replikasjonen av viruset (reproduksjon) og hepatoprotektorer. Det er viktig å beskytte leveren mot overdreven masse fettstoffer og alkohol. Behandling av hepatitt bør kun utføres under medisinsk tilsyn. Selvbehandling i denne situasjonen er helt uakseptabelt!
Hepatitt B
Hepatitt B er en virussykdom, som forårsaker hepatitt B-viruset (i spesiallitteraturen kan det bli referert til som "HBV-virus", HBV eller HBV) fra familien av hepadnavirus.
Viruset er ekstremt motstandsdyktig mot ulike fysiske og kjemiske faktorer: lave og høye temperaturer (inkludert koking), flere frysninger og tining og langvarig eksponering for et surt miljø. I omgivelsene ved romtemperatur kan hepatitt B-viruset fortsette i opptil flere uker: til og med i et tørket og umerkelig blomst, på et knivblad, på enden av en nål. I serum ved en temperatur på + 30 ° C, fortsetter infektiviteten av viruset i 6 måneder ved en temperatur på -20 ° C i ca. 15 år; i tørt plasma - 25 år. Inaktivert ved autoklavering i 30 minutter, tørr varmsterilisering ved 160 ° C i 60 minutter, oppvarming ved 60 ° C i 10 timer.
epidemiologi
Hepatitt B-virus (HBV) -infeksjon er fortsatt et globalt folkehelseproblem, og ca. 2 milliarder mennesker over hele verden er smittet med dette viruset. Over 350 millioner mennesker er syke.
Overføringsmekanismen er parenteral. Infeksjon oppstår i naturlig (seksuell, vertikal, husholdnings) og kunstig (parenteral) måter. Viruset er tilstede i blodet og ulike biologiske væsker - spytt, urin, sæd, vaginale sekresjoner, menstruasjonsblod osv. Smittsomheten (smittsomheten) av hepatitt B-viruset er 100 ganger smittsom enn HIV.
Tidligere var den parenterale ruten den viktigste - infeksjon under terapeutisk og diagnostisk manipulasjon, ledsaget av brudd på integriteten til huden eller slimhinnet gjennom medisinsk, tannbehandling, manikyr og andre instrumenter, transfusjon av blod og dets preparater.
I de senere år, i utviklede land, blir seksuell overføring av viruset stadig viktigere, for det første, nedgangen i verdien av den parenterale ruten (utseendet på engangsverktøy, bruk av effektive desinfeksjonsmidler, tidlig gjenkjenning av syke donorer) og for det andre den såkalte "seksuelle revolusjonen" : hyppig endring av seksuelle partnere, praktiserende anal kontakt, ledsaget av større traumer til slimhinnene, og dermed en økt risiko for at viruset kommer inn i blodet. Det er også mulig infeksjon med kyss, spesielt hvis det er skade på slimhinnen i leppene og munnen til en sunn partner (erosjon, sår, mikroskader, etc.). Spredningen av narkotikamisbruk spiller også en stor rolle, siden "intravenøse" narkomaner er i høy risiko, og ikke minst er de ikke en isolert gruppe og går lett inn i uordnet ubeskyttet sex med andre mennesker. Omtrent 16-40% av seksuelle partnere under ubeskyttet seksuell kontakt er infisert med et virus.
På den hjemlige infeksjonsstedet forekommer infeksjon ved bruk av vanlige barbermaskiner, kniver, manikyr og badtilbehør, tannbørster, håndklær, etc. I dette henseende kan eventuelle mindre skader på hud eller slimhinner med gjenstander (eller kontakt av skadet hud med dem (farging, kutt, sprekker, hudbetennelser, punkteringer, brannskader, etc.) eller slimhinner), som til og med inneholder spor av sekresjoner fra infiserte personer (urin, blod, svette, sæd, spytt, etc.) og til og med i tørket form som ikke er synlig med det blotte øye. Data samles om eksistensen av en innenlands transmisjonsrute for viruset: det antas at hvis det er en bærer av viruset i familien, vil alle familiemedlemmer bli smittet i 5-10 år.
Av stor betydning i land med intensiv sirkulasjon av viruset (høy forekomst) har en vertikal modus for overføring når barnet er smittet av moren, hvor blodkontaktmekanismen også er implementert. Vanligvis blir barnet smittet av en smittet mor under arbeidet når de går gjennom fødselskanalen. Og det er av stor betydning i hvilken tilstand er den smittsomme prosessen i mors kropp. Således, med et positivt HBe-antigen, som indirekte indikerer en høy aktivitet av prosessen, øker risikoen for infeksjon til 90%, mens med et enkelt positivt HBs-antigen er denne risikoen ikke mer enn 20%.
Over tid i Russland varierer aldersstrukturen hos pasienter med akutt viral hepatitt B betydelig. Hvis 40-50-åringer i 70- og 80-årene var oftere syk med serum hepatitt, var de siste årene fra 70% til 80% av de med akutt hepatitt B unge i alderen 15-29 år.
patogenesen
Den mest signifikante patogenetiske faktoren i viral hepatitt B er døden av infiserte hepatocytter på grunn av et angrep av egne immunforsvar. Massiv død av hepatocytter fører til forstyrrelse av leveren, spesielt avgiftning, og i mindre grad syntetisk.
kurs
Inkubasjonsperioden (tiden fra infeksjon til symptomstart) av hepatitt B er i gjennomsnitt 12 uker, men kan variere fra 2 til 6 måneder. Infeksjonsprosessen starter når viruset kommer inn i blodet. Etter at virusene kommer inn i leveren, går den skjulte fasen av reproduksjon og akkumulering av viruspartikler gjennom blodet. Når en bestemt konsentrasjon av viruset er nådd, utvikler akutt hepatitt B i leveren. Noen ganger går akutt hepatitt for en person nesten umerkelig, og er funnet ved en tilfeldighet, noen ganger forekommer den i mild anicterisk form - manifestert bare av uendelig og nedsatt effektivitet. Noen forskere mener at det asymptomatiske kurset, den anicteriske formen og den "icteric" hepatitt er lik i antall berørte individer i gruppen. Det vil si at de identifiserte tilfellene av akutt hepatitt B utgjør bare en tredjedel av alle tilfeller av akutt hepatitt. Ifølge andre forskere, for et "icteric" tilfelle av akutt hepatitt B, er det fra 5 til 10 tilfeller av sykdommer, som vanligvis ikke faller inn i synsfeltet for leger. I mellomtiden er representanter for alle tre gruppene potensielt smittsomme for andre.
Akutt hepatitt forsvinner enten gradvis med eliminering av viruset og etterlater stabil immunitet (leverfunksjonen gjenopprettes etter noen måneder, selv om gjenværende effekter kan følge en person for livet), eller blir kronisk.
Kronisk hepatitt B forekommer i bølger, med periodiske (noen ganger sesongmessige) eksacerbasjoner. I litteraturen beskrives denne prosessen vanligvis som integrasjonsfasen og replikasjonen av viruset. Gradvis (intensiteten avhenger av både viruset og det menneskelige immunsystemet), erstattes hepatocyttene av stromalceller, fibrose og levercirrhose utvikles. Noen ganger er primærcelle leverkreft (hepatocellulært karcinom) en konsekvens av kronisk HBV-infeksjon. Tilgangen av hepatitt D-viruset til den smittsomme prosessen forandrer seg dramatisk i løpet av hepatitt og øker risikoen for å utvikle cirrose (som regel har leverkreft ikke tid til å utvikle seg).
Det er verdt å ta hensyn til følgende mønster: jo tidligere en person blir syk, jo høyere er sannsynligheten for kroniskhet. For eksempel vil mer enn 95% av voksne med akutt hepatitt B komme seg. Og av tilfeller av hepatitt B hos nyfødte, vil bare 5% bli kvitt viruset. Av smittede barn i alderen 1-6 år, vil krønikene være ca 30%.
klinikk
Alle symptomene på viral hepatitt B skyldes forgiftning på grunn av redusert leveravgiftning og kolestase - et brudd på galleutstrømningen. Videre antas det at eksogent forgiftning hersker hos en gruppe pasienter - fra giftstoffer som leveres med mat eller dannet under fordøyelsen i tarmene og i den andre gruppen av pasienter som er endogene - fra toksiner som skyldes metabolisme i egne celler og med hepatocyttnekrose.
Siden nervevev, spesielt nevrocyter i hjernen, er følsomt overfor noen toksiner, er det først og fremst observert cerebrotoksisk effekt, noe som fører til økt tretthet, søvnforstyrrelser (i milde former for akutt og kronisk hepatitt) og forvirring opp til leverkoma (med massiv hepatocytnekrose eller sentre stadier av levercirrhose).
I de senere stadier av kronisk hepatitt, med omfattende fibrose og cirrhosis, synes portalhypertensjon syndrom å være avgjørende på grunn av bruthet av karene på grunn av en reduksjon av leverenes syntetiske funksjon. Hemorragisk syndrom er også karakteristisk for fulminant hepatitt.
Noen ganger med hepatitt B utvikler polyarthritis.
diagnostikk
Basert på kliniske data, utføres den endelige diagnosen etter laboratorietester (indikatorer for leverfunksjon, tegn på cytolyse, serologiske markører, DNA-isolasjon av viruset).
Diagnostiske markører for kronisk HBV-infeksjon
Replikativ fase: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG
Ikke (lav) replikativ: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Precore mutanter: HBsAg, anti-HBe, HBV DNA, anti-HBc IgG
Differensial diagnostikk
Vanligvis er viral hepatitt B ikke vanskelig å diagnostisere riktig. Vanskeligheter oppstår bare ved super- og sammentrykk (når det er vanskelig å isolere det aktive stoffet), så vel som i nærvær av ikke-smittsomme sykdommer i leveren og galdekanaler.
behandling
Symptomatisk behandling (lindring av pasientens tilstand), avgiftning, patogenetisk (rettet mot korrigering av immunsystemet) og antiviral. Pasienter med akutt hepatitt i moderat og alvorlig form, samt alvorlig forverring av kronisk hepatitt, krever hvile, selv etter uttømming fra sykehuset i 1-3 måneder, bør selv tungt arbeid og eventuell fysisk overbelastning utelukkes. Dieting er nødvendig: begrensning av utvinningsstoffer, eliminering av alkohol.
Behandling av akutt hepatitt
Oftere begrenset til beskyttelsesregimet, avgiftning og symptomatisk behandling. Noen ganger forbinder hormoner (prednison og derivater).
Behandling av kronisk hepatitt
Behandling av kronisk hepatitt B er basert på bruk av lange behandlingsformer med nukleosidanaloger eller interferoner (kortvarig eller langvarig). En reduksjon i konsentrasjonen av hepatitt B-viruset eller dets uoppdagbare nivå under behandling oppnås hos de fleste pasienter, men etter at behandlingen er avsluttet, oppstår sykdommen ofte.
forebygging
Forebygging, både spesifikk (vaksinasjon) og ikke-spesifikk, med sikte på å forstyrre overføringsruter: korreksjon av menneskelig adferd; bruk av engangsverktøy; nøye overholdelse av hygieneregler i hverdagen; begrensning av transfusjoner av biologiske væsker; bruk av effektive desinfeksjonsmidler Tilstedeværelsen av den eneste friske seksuelle partneren eller ellers beskyttet sex (sistnevnte gir ikke 100% garanti for ikke-infeksjon, da det i alle fall er ubeskyttet kontakt med andre biologiske sekresjoner av partneren - spytt, svette, etc.).
Vaksinasjon er mye brukt for å forhindre infeksjon. Rutinevaksinering aksepteres i nesten alle land i verden. WHO anbefaler å begynne å vaksinere et barn den første dagen etter fødselen, uvaccinert barn i skolealderen, samt personer fra risikogrupper: profesjonelle grupper (leger, akuttjenester, militær, etc.), personer med ikke-tradisjonelle seksuelle preferanser, rusmisbrukere, pasienter som ofte mottar blodprodukter, personer på programmert hemodialyse og noen andre. Vaksine mot hepatitt B-viruset, som er et frakkprotein av en viruspartikkel, brukes ofte til vaksinering. HBs antigen. I noen land (for eksempel i Kina) brukes plasma vaksine. Begge typer vaksiner er trygge og svært effektive. Et vaksinasjonskurs består vanligvis av tre doser av vaksinen gitt intramuskulært på et tidsintervall.
Effektiviteten av vaksinering av nyfødte født til smittede mødre, forutsatt at den første dosen ble administrert i de første 12 timene i livet, opptil 95%. Nødvaksinasjon i nær kontakt med en infisert person, hvis infisert blod går inn i blodet hos en sunn person, blir noen ganger kombinert med innføring av et bestemt immunoglobulin, som teoretisk skal øke sjansene for at hepatitt ikke utvikler seg.
Graviditet og amming. Det er tegn på at lamivudinbehandling i den siste måneden av svangerskapet reduserer risikoen for vertikal overføring av hepatitt B-virus. Tilstedeværelsen av aktiv viral hepatitt er ikke en kontraindikasjon for amming, da dette ikke påvirker risikoen for overføring av hepatitt til barnet.
Hepatitt B-vaksinen beskytter også mot hepatitt D (det historiske navnet er delta hepatitt), siden hepatitt D-viruset ikke kan reproducere uten hepatitt B-viruset.