Anemi og hemorragisk syndrom i levercirrhose: årsaker og kliniske manifestasjoner

Nylig er levercirrhose (CP) et ganske presserende sosial og medisinsk problem. Dette skyldes økt forekomst og dødelighet fra komplikasjoner av levercirrhose.

Cirrhose i det overveldende flertallet av tilfellene er preget av irreversibel leverskade. I ekstremt sjeldne tilfeller og i tidlige stadier av cirrhosis, er en delvis restaurering av leverfunksjonene mulig etter at årsaken til sykdommen er fjernet. Dette er mulig, for eksempel i sekundær biliær cirrose i leveren, etter eliminering av årsakene til forstyrrelser av galdeutstrømning.

Kliniske manifestasjoner av cirrhosis

Utseendet og alvorlighetsgraden av manifestasjoner av cirrhosis er direkte avhengig av graden av leverskade.

Hvis CP oppdages på stadium av tidlige symptomer, er sannsynligheten for vellykket behandling og forbedring av pasientens livskvalitet ganske høy. Sene symptomer indikerer dekompensert CPU, når dype og irreversible endringer i leverparenchyma allerede har oppstått.

Med dekompensasjon av sykdomsforløpet påvirkes nesten alle leverfunksjonene, noe som manifesterer seg i ulike symptomer og syndromer. De mest formidable av dem er: utvikling av portal hypertensjon og / eller leversvikt.

Men ikke mindre viktig er lidelser i sammensetningen av en så viktig komponent i menneskekroppen som blod og forstyrrelser i funksjonen av sirkulasjonssystemet.

I CP er det to ledende syndromer som karakteriserer forstyrrelser i blodsystemet: hemorragisk og anemisk.

Før vi vurderer årsakene til og manifestasjonene til disse syndromene, er det nødvendig å klargjøre leverens rolle i den normale prosessen med blodkoagulasjon.

Leverens rolle i blodpropp

Prosessen med blodkoagulasjon er en av de viktigste forbindelsene i hemostasystemet. Hemostasesystemet utfører følgende funksjoner:

• Oppretthold blod i flytende tilstand.
• "Reparasjon" av fartøy (trombose) ved skade.
• Oppløsning av blodpropper som har oppfylt sin rolle.

Hvordan stopper blødningen?

Etter skadereskade skjer refleksmanglingen. Spesielle blodceller - blodplater - begynner å "holde fast" på defekten. En såkalt primær blodpropp form.

Neste er aktiveringen av en rekke blod koaguleringsfaktorer. Deres deltakelse utløser en kjede av ganske komplekse og mange transformasjoner og reaksjoner, noe som resulterer i dannelsen av en mer tett "sekundær" trombus.

Etter å ha gjenopprettet fartøyets integritet, aktiveres blodantikoaguleringssystemet (fibrinolyse) og en trombus blir resorbert.

Hva er koagulasjonsfaktorer?

Til nå er 13 plasmakoncentreringsfaktorer av blod (inneholdt i plasma) og 22 blodplater (finnes i blodplater) kjent. Også blodkoagulasjonsfaktorer finnes i røde blodlegemer, leukocytter etc.

Av spesiell interesse er plasmakoagulasjonsfaktorer av blodet. I henhold til den internasjonale klassifiseringen er de utpekt i romerske tall. Etter struktur er de fleste proteiner. Og viktigst av alt er nesten alle av dem syntetisert i leveren, med unntak av to: III og IV. For syntesen av mange av dem krever tilstedeværelsen av vitamin K, som kommer fra mat.

Hva gjør leveren mer?

Mange fibrinolytiske proteiner syntetiseres i leveren, som er ansvarlige for prosessene for "tynning" av blodet, resorpsjon av "unødvendige" blodpropper, etc.

Det skal også bemerkes at de fleste faktorer i både koagulasjonssystemet og fibrinolysen er i en inaktiv tilstand i blodplasmaet. For at de skal kunne oppfylle sin funksjon, må de aktiveres av noen biokjemiske reaksjoner. Etter dette utfører leveren også en utnyttelsesfunksjon, fjerning av aktiverte faktorer og komplekser og andre sluttprodukter av trombose og trombolyse fra blodet.

Hvorfor forekommer blodproppssykdommer i CP?

Mekanismene for utvikling av hemorragisk syndrom, som følge av koagulasjonsforstyrrelser i CP, er svært varierte og komplekse. For enkelhets skyld å forstå disse prosessene, kan de deles inn i tre betingede grupper.

Reduksjon i blodkoagulasjonsfaktorsyntese

Med den dekompenserte formen av CP, som et resultat av erstatning av et stort område av fungerende leverceller (hepatocytter) med fibrøst vev, er det et sterkt brudd på alle dens funksjoner. Samtidig lider den syntetiske (produserende) funksjonen av leveren.

Konsentrasjonen av alle koagulasjonsfaktorer som er syntetisert av leveren, reduseres. I begynnelsen er det en nedgang i nivået av de faktorene som har "livsperiode" den minste, for eksempel faktor VII. Deretter er det en reduksjon i konsentrasjonen av II, IX, X faktorer. Videre, ved alvorlig leversvikt, blir syntesen av faktorene I, V og XIII redusert.

Det skal også bemerkes at med CP er det ofte brudd på mekanismer for galdeutskillelse.

Dette forårsaker forstyrrelser i fordøyelsen og absorpsjonen av vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer fra den innkommende maten. Slike endringer forårsaker mangel på vitamin K i kroppen og nedsatt syntese av II, VII, IX og X koagulasjonsfaktorer.

Økt forbruk av koagulasjonsfaktorer

Spesielle tromboplastiske stoffer utskilles fra de skadede leverenceller i blodet. Samtidig øker fibrinolytisk aktivitet og det oppstår en farlig tilstand - formidlet intravaskulær koagulasjon (DIC), som tilegner seg et kronisk kurs. I denne tilstanden er det en massiv dannelse av blodplate-trombus i karene, og fibrinolyse aktiveres, som følge av økt forbruk av koagulasjonsfaktorer I, II, V, VII, IX-XI.

Redusere nummeret og endre de funksjonelle egenskapene til blodplater

Med utviklingen av CP, spesielt dens dekompenserte form, er det en reduksjon i nivået av blodplater - trombocytopeni. Den vanligste årsaken til dette er disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) og manifestasjoner av hypersplenisme, hvor blodplater akkumuleres i den forstørrede milten.

Med sykdomsprogresjonen er det også kvalitative endringer i blodplater, noe som påvirker deres evne til å aggregere (holde sammen) under dannelsen av en primærtrombus.

Separat skal det bemerkes at alkoholmisbrukere også reduserer antall blodplater i blodet, selv i fravær av tegn på CP-dekompensering.

Imidlertid, ved å avstå fra alkohol i 1-2 uker, går blodplateantallet tilbake til normale verdier, hvilket ikke er tilfelle for de forstyrrelsene som er beskrevet ovenfor.

Hemorragisk syndrom

Et slående eksempel på et brudd på koordineringen av koagulasjons- og fibrinolyseprosessene i CP er det hemorragiske syndromet (det gamle navnet er hemorragisk diatese). Dens manifestasjoner er ganske forskjellige, men det dominerende symptomet bløder. Blødningsintensiteten kan variere fra mikroskopisk størrelse og helt asymptomatisk til omfattende, massiv, livstruende pasient.

Manifestasjoner av hemorragisk syndrom

Det kliniske bildet skyldes økt blødning. Manifestasjoner av dette kan være svært varierte.

Slike hudpresentasjoner av hemorragisk syndrom som utslett er preget av mangfold, selv i samme pasient. Utslett er liten, har utseende på petechiae (flekker på opptil 3 mm i diameter). Utslippet kan også være i form av større flekker - eksemos eller blødninger (blødninger eller blåmerker). Bruising, i sin tur, kan noen ganger bli ganske stor.

Oftest forekommer utslett i form av petechiae og ecchymosis, med størrelsen på elementer opp til 1 cm.

Fargen på elementene i utslett kan være forskjellig: lilla-rød, blå, fiolett etc. Når det trykkes, forsvinner utslettet ikke.

Andre manifestasjoner

Utslett er ofte ledsaget av smerter i ledd og muskler, mage, feber og andre manifestasjoner. Utseendet på utslettene er ofte ledsaget av synlig blødning i form av blødende tannkjøtt, nese, livmor, fra åreknuter i endetarmen og spiserøret, etc.

diagnostikk

Diagnosen av hemorragiske komplikasjoner av levercirrhose er etablert på grunnlag av karakteristiske kliniske manifestasjoner og spesifikke endringer i blodprøver.

• I laboratorieundersøkelser ble det vist en reduksjon i nivået av blodplater i blodet.
• Blodstimuleringstiden undersøkes også (øker) og varigheten av blødning (forlenget).
• Sørg for å studere koagulogrammet og bestemme hovedfaktorene for koagulasjon.

Noen ganger er det nødvendig å revurdere et koagulogram for en kort periode: En rask reduksjon i antall koagulasjonsfaktorer indikerer forbrukskoagulopati, som en av årsakene til DIC og hemorragiske syndromer.

Og også ifølge indikasjoner utfører de andre tester: trombin og protrombintid, bestemmelse av aktiviteten av koagulasjonsfaktorer, studiet av trombocytfunksjon, etc.

Anemisk syndrom

Anemi (anemi) er et ganske vanlig symptom på kronisk leversykdom og skrumplever også. Hva er anemi?

Anemi er en tilstand der det er en reduksjon i nivået av hemoglobin og / eller røde blodlegemer (hematokrit) sammenlignet med normale nivåer.

Hemoglobin er et jernholdig protein som er en del av røde blodlegemer (røde blodkuler). Hovedfunksjonen til hemoglobin er overføringen av oksygen til vevet. Med en reduksjon i nivået, som oppstår med utviklingen av anemi, begynner hypoksi (oksygen sult) av vev.

Anemi av anemi

De kliniske manifestasjonene av anemi er avhengig av årsaken til det. Imidlertid er det vanlige symptomer som forekommer med alle typer anemi:

• Blek hud og slimhinner.
• Økt tretthet.
• Svakhet.
• Svimning, hjertebank, etc.

For hver type anemi er det egne karakteristiske trekk. Ved jernmangelanemi observeres tørr hud, sprøhet og forandring i form av negler. Hemolytisk anemi er vanligvis ledsaget av gulsott. Med anemi forårsaket av mangel på folsyre, er det stomatitt (betennelse i munnhinnehinnen), glossitt (betennelse i tungen), prikking i hender og føtter, etc.

diagnostikk

Diagnosen er etablert i studien av perifert blod. For å gjøre dette er det ofte nok å overføre et fullstendig blodtall (OAK), og om nødvendig utføres andre studier.

Generell blodprøve

I KLA oppdages en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer. Hematokrit er bestemt - forholdet mellom blodceller (erytrocytter, leukocytter, etc.) til plasma. En fargeindikator (CP) beregnes - hemoglobininnholdet i erytrocyten.

Det er også mulig å bestemme størrelsen på erytrocytter i KLA-normocytter, mikrocyter (reduksjon) eller makrocytter (økning). Noen ganger er det kvalitative endringer i røde blodceller:

• endringer i størrelsesorden (anisocytose);
• former (poikilocytosis);
• graden av farging (anisokromi);
• utseendet av "unge" former - retikulocytter, etc.

Andre diagnostiske metoder

For nærmere å bestemme årsaken til anemi er det mulig å utføre spesifikke forskningsmetoder: nivåer av serum jern, folsyre, B12, transferrin, ferritin, etc.

Noen ganger utføres en biokjemisk blodprøve - bestemmelse av nivået av bilirubin, aktiviteten av levertransaminaser etc.

Årsaker til anemi med CP

Med levercirrhose kan anemi utvikles på grunn av virkningen av flere årsaker. Hos pasienter med CP kan disse årsakene kombineres, og anemi oppnår egenskapene til en polyetiologisk (multifaktoriell) sykdom. Alle er forenet, som nevnt ovenfor, en reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer. Vurder de viktigste faktorene i utviklingen av anemisk syndrom og spesifikke diagnostiske kriterier for hver av dem.

Anemi på grunn av hypervolemi

Hypervolemi eller en økning i volumet av sirkulerende plasma er en ganske hyppig forekomst i levercirrhose. Samtidig utvikler såkalt fortynningsanemi.

Hvis løpet av en slik anemi ikke er komplisert av andre årsaker, så er det i laboratoriediagnostikk bare påvist en reduksjon i hematokriten.

Hemolytisk anemi

Denne typen anemi forekommer ganske ofte med CP og noen ganger er asymptomatisk. Med omfattende hemolyse (erytrocyt desintegrasjon), vises hemolytisk gulsott. I blodprøver bestemmes retikulocytter, konsentrasjonen av bilirubin øker på grunn av sin indirekte fraksjon og aktiviteten av laktatdehydrogenase (LDH).

Hemolytisk anemi i CP er nesten alltid kombinert med en forstørret milt og manifestasjoner av hepatolienal syndromet.

Mikrocytisk anemi

Andre navn for denne typen anemi er jernmangel, hypokromisk. Utviklet som følge av akutt eller kronisk blodtap. Pasienter med CP har ofte blødninger fra spiserør i esophagus eller endetarm, som en manifestasjon av portal hypertensjon. Langvarig, men relativt lite blodtap kan forekomme i magesår, neseblod, etc.

I KLA oppdages mikrocytose, anisocytose, poikilocytose og en reduksjon i CP. Retikulocytter kan detekteres.

I biokjemiske studier av blod, en reduksjon i serum jern, ferritin og andre tegn på jernmangel.

Makrocyt anemi

Denne typen anemi i CP dannes på grunn av en metabolsk forstyrrelse av vitamin B12 og / eller folsyre.

Folsyre mangel oppstår ofte i alkoholmisbrukere. Hvis du gir opp alkohol i flere måneder, forsvinner manifestasjoner av slik anemi.

I analysen av blod, makrocytose, anisocytose, poikilocytose, økning i gjennomsnittsvolumet erytrocytter og spesifikke endringer - neutrofile hypersegmentering (en type leukocyt) - oppdaget. Også megaloblaster bestemmes - store celler, som er tidlige forløpere for røde blodlegemer i prosessen med bloddannelse. I alvorlige tilfeller er det en reduksjon av innholdet i alle blodceller - pankytopeni.

I biokjemiske analyser viste en reduksjon i nivået av folsyre og / eller vitamin B12.

Avslutningsvis er det viktig å merke seg at bare en lege skal evaluere resultatene av forskning og etablere diagnosen.

Årsaker til anemi i levercirrhose

15. mai, 2017, 10:08 Ekspertartikel: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 6,820

Anemi er en konsekvens av sykdommer som ikke er direkte relatert til blodproduksjon. Å diagnostisere et lavere nivå av hemoglobin i dag er ikke problematisk. Forekomsten av anemi i levercirrhose er et vanlig problem, da det oftest manifesterer seg mot bakgrunnen av problemer med leveren, det endokrine systemet etc. Dens behandling er direkte relatert til behandlingen av den primære sykdommen.

Generell informasjon

Anemi er ofte ledsaget av kroniske sykdommer. Anemi er preget av lave nivåer av hemoglobin, noen ganger røde blodlegemer.

Hemoglobin er et protein som inneholder jern. Disse cellene har funksjonen til å transportere blod gjennom hele kroppen. Når hemoglobin i blodet faller, begynner oksygen sult av organer og vev, hvorfor sykdommen kalles anemi.

Hvis portalhypertensjon oppstår i kronisk betent lever, begynner hyppig venøs blødning i leveren, spiserøret og magen, noe som fører til mikrocytisk anemi. Noen ganger, med betennelse i leveren, begynner divisjonen av røde blodlegemer, noe som forårsaker spore-celleanemi. Cirrhosis kan forårsake problemer i metabolske prosesser av folsyre og B12. Det fører også til en nedgang i hemoglobinnivåer.

Skjemaer og grader

Anemi er klassifisert etter flere kriterier, som avhenger av provokatører av symptomer, form og alvorlighetsgrad av sykdommen. Anemi er klassifisert i:

Sykdommen kan også deles inn i:

• jernmangel anemi;
• hypoplastisk;
• aplastisk;
• megaloblastisk;
• folsyre mangel;
• B-12 mangelfull (skadelig);
• hemolytisk;
• autoimmun;
• seglcelle.

Jernmangel oppstår på grunn av jernmangel i blodet. Dette kan skje når ferum ikke absorberes av kroppen, det kommer inn for lite fra mat. Anemi kan utvikles etter bloddonasjon eller en ubalanse av hormoner i kroppen. Rikelig menstruasjon, graviditet eller blodtap i kreft kan provosere anemi syndrom.

Når beinmargen ikke klare sine funksjoner, kan det oppstå hypoplastisk eller aplastisk anemi. I dette tilfellet produserer beinmarget ikke blodceller på riktig nivå. Dette kan skyldes toksiske effekter, strålingskontaminering eller som bivirkning av stoffer. Denne sykdomsformen er preget av økt mengde ferum i kroppen, hvor hemoglobinnivået faller, og nye røde blodceller blir ikke produsert.

Når megaloblastisk anemi i beinmargenen observeres megaloblaster. I hemolytisk form av sykdommen lever erytrocyter mindre enn forventet, siden det dannes antistoffer som ødelegger erytrocyten på mindre enn 2 uker. Ved kriteriet for diameteren av røde blodlegemer klassifiseres anemi i:

• normatsitarnye;
• microcytic;
• macrocytic;
• Megaloblastisk.

For å bestemme graden av anemi er det nødvendig å sende et komplett blodtall, hvor du kan se indikatorene for røde blodlegemer og hemoglobin i blodet. Omfanget av sykdommen:

• lys (hemoglobin - 90+ for kvinner, 100+ - for menn);
• medium (henholdsvis 70 + og 90+, uttalt symptomer);
• tung (50+, 70+, pasientens liv er i fare);
• ekstremt tungt (figurer under 50 og 70).

Tilbake til innholdsfortegnelsen

årsaker

Det er flere provokatører for utviklingen av syndromet:

• akutt eller kronisk blødning;
• problemer med produksjon av røde blodceller ved benmargen;
• reduserer livet til røde blodlegemer fra 4 måneder til 2 uker.

Anemi på grunn av hypervolemi

Polycytemisk hypervolemia er et syndrom der det totale blodvolumet blir større på grunn av en økning i antall komponenter, mens Ht er over de tillatte grensene. Hypervolemi er en hyppig forekomst i cirrose. Det kalles også fortynningsanemi. Laboratoriedata viser ikke avvik fra normene, dersom det ikke finnes andre sykdommer.

Hemolytisk anemi

Cirrhosis er ofte ledsaget av hemolytisk anemi. Det oppstår hvis et stort antall røde blodlegemer ødelegges før den foreskrevne tiden, som er eksternt manifestert av hemolytisk gulsott.

Resultatene fra laboratoriet vil vise en økning i bilirubinnivåer og andre endringer i blodtallet. Med hemolytisk anemi er milten ofte større enn vanlig.

Mikrocytisk anemi

Jernmangel anemi oppstår på grunn av akutt eller kronisk blødning. Siden i løpet av cirrhosis venøs blødning ofte forekommer i spiserøret, magen, etc., følger denne type sykdom ofte med betennelse i leveren. En blodprøve uten problemer vil vise tilstedeværelsen av sykdommen.

Makrocyt anemi

Makrocytisk anemi - en sykdom preget av økte røde blodlegemer, med mangel på vitamin B12 eller folsyre. Folsyre er ofte mangelfull hos alkoholavhengige personer. Bevoktørene av dette fenomenet kan være:

• sykdommer i fordøyelsessystemet, for eksempel leverproblemer, enteritt, etc.;
• graviditet;
• genetisk avhengighet;
• kosthold.

Anemi er ledsaget av utseende av metallblaster i beinmargen, som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer.

Symptomer og tegn

Symptomer på anemi inkluderer følgende:

• svakhet;
• redusert trykk;
• en person blir sliten raskt;
• Jeg vil ikke spise;
• takykardi;
• vanskelig å konsentrere seg;
• problemer med søvn og minne;
• brøl i ørene.

Med anemi kan følgende symptomer oppstå:

• spor av blod i urinen og avføring;
• økt kroppstemperatur;
• sprekker i munnen og leppene som forårsaker ubehag;
• grå hudton;
• integrasjoner blir blek;
• negler er eksfoliert;
• skjørt og kjedelig hår ser ut;
• arbeidet i immunforsvaret forverres, noe som fører til hyppige respiratoriske infeksjoner;
• hevelse av nedre lemmer vises;
• vil ofte gå på toalettet;
• forandring i smak og lukt.

For aplastiske og hypoplastiske anemier inkluderer disse symptomene:

• kjedehjul;
• sepsis;
• overdreven blekhet av huden;
• fedme;
• ubehag i munnen;
• blod fra nesen;
• tannkjøtt bløder.

Følgende tegn er karakteristiske for anemi av metalloblast-typen:

• hjernen er vanskelig å håndtere oppgaver;
• hender og føtter periodisk nummen, prikkende bekymringer;
• Det er usikkerhet i gangprosessen.

Hvis pasienten lider av hemolytisk anemi, kan det manifestere seg som følger:

• mørk urin;
• yellowness av huden, etc.

I de første stadiene av sykdommen kan symptomene ikke være til stede eller det er knapt merkbart, og en blodprøve vil alltid vise tilstedeværelsen av et problem. Med cirrhosis, er anemi ofte ledsaget av tegn på blødning.

Diagnose av anemi i levercirrhose

Generell blodprøve

Når en blodprøve utføres, vil en spesialist legge merke til et redusert nivå av hemoglobin og antall røde blodlegemer i blodet. Denne typen forskning er i stand til å vise hematokrit. Fullstendig blodtelling inkluderer delingen av røde blodceller i underarter (normal, mikro, makrocytter). Det er mulig å se at røde blodlegemer har forandret seg i størrelse, form, de har fått en annen farge, mange retikulocytter har dannet seg i blodet etc.

Andre metoder

Andre studier kan noen ganger være nødvendig for å diagnostisere anemi:

• urinanalyse;
• hemolyse test;
• blod biokjemi;
• punktering i beinmarg, etc.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

komplikasjoner

Komplikasjoner av anemi er følgende sykdommer:

• hyppig forkjølelse på grunn av nedsatt immunitet
• dermatitt;
• hudsykdommer;
• problemer med absorpsjon i tarmene;
• avvik i nervesystemet (aggressivitet, irritabilitet, tårefølelse, humørsvingninger);
• kardiomyopati;
• venstre ventrikulær hypertrofi av hjertemuskelen;
• oksygen sult;
• dødelig utfall.

behandling

Anemi - snarere enn en sykdom, og syndromet som følger med den primære sykdommen, slik at behandlingen reduseres til behandling av cirrhosis. Hvis årsaken til anemi er venøs blødning, er det viktig å stoppe blødningen først.

Hvis det er en jernmangel, er også jerntilskudd foreskrevet for en lang løpetid (lengre enn 3 måneder). På dette tidspunktet anbefales det å spise mat som er rikt på ferums.

Hvis anemi syndromer er forårsaket av mangel på vitamin B12, foreskrives pasienten i farmasøytiske preparater. Hemolytisk type er underlagt hormonbehandling med glukokortikosteroider.

Pasienten kan bli gitt blodprodukter eller transfusjonert. Terapi for anemi kan utføres på poliklinisk eller ambulant basis, avhengig av graden av sykdommen.

Levercirrhose: Symptomer, behandling og komplikasjoner

En sykdom som levercirrhose går ikke bort uten spor - før eller senere forverres det av mange andre patologier som ytterligere svekker pasientens livskvalitet. Til dags dato er komplikasjoner den primære dødsårsaken fra denne sykdommen og er den farligste for pasientene. Denne artikkelen vil bidra til å forstå hva som er komplikasjonene av levercirrhose, og hvilke metoder for å bekjempe og forhindre disse avvikene utvikles nå.

Komplikasjoner av levercirrhose

Alle vet at cirrhosis er en patologi som ofte oppstår som en komplikasjon av slike sykdommer som hepatitt, kolelithiasis. Imidlertid bidrar denne sykdommen til slutt til en enda større avvik i leverfunksjonene og organismen som helhet.

Til dags dato er det ganske mange identifiserte komplikasjoner, manifestert på grunn av skrumplever. Komplikasjoner av levercirrhose manifesterer seg i løpet av noen måneder etter forekomsten av hovedpatologien, fordi sykdommen utvikler seg raskt nok, gir noen ganger ikke en person tid til behandling.

De fleste av disse patologiene skyldes det faktum at esophagusårene i levercirrhose begynner å danne noder, på grunn av hvilke det er et brudd på blodstrømmen til orgel og tilstøtende vev. Dette forårsaker ved første små avvik - betennelse, forstyrrelser i utløpet av galle, og så flere forferdelige, noen ganger dødelige komplikasjoner. Alle komplikasjoner manifesterer seg med ulike symptomer som bidrar til å oppdage avviket i tid og forsøke å bli kvitt det.

De viktigste patologiene som skrumplever fører til er:

• Akkumuleringen av en stor mengde væske i bukhinnen (ascites).
• Portal hypertensjon (portal hypertensjon).
• Infeksjoner i kroppen.
• Encefalopati.
• Anemi.
• Peritonitt.
• Hepatisk koma.
• Blødning fra esophaguskarene.
• Noder i karene i magen og leveren.
• Leverfeil.

Disse sykdommene kan dukke opp på ulike stadier, avhengig av hvor raskt den viktigste sykdommen utvikler seg.

Ved utseende av komplikasjoner øker dødeligheten av pasientene dramatisk, siden deres helse forverres betydelig, noe som medfører vanskeligheter med behandling.

anemi

Anemi i levercirrhose er den hyppigste og viktigste komplikasjonen, manifestert allerede i de tidlige stadier av utviklingen av den underliggende sykdommen. Ofte oppstår dette avviket på grunn av utviklingen av mindre blødninger fra kapillærene og små karene i kroppen. Blodceller kan ikke bære den optimale mengden oksygen i pasientens kropp, noe som forårsaker dannelse av hypoksi - mangel på oksygen i vev og celler.

Anemi kan forårsake dannelse av portal hypertensjon, som skyldes hyppigere blødninger fra leveren. I tillegg er det kjent at leveren er organet som er ansvarlig for blodkoagulasjon, som filtrerer og passerer gjennom et større volum blodstrøm - dette skyldes at når blodet filtreres, mister kroppen det meste av hemoglobinet som allerede går gjennom leverenceller, og forårsaker raskt avansert stadium av anemi.

Grad av patologi

Avhengig av tilstanden til personen og utseendet av anemi, er det i dag tre grader av anemi som skiller seg ut i cirrhose. For hvert stadium er preget av manifestasjon av noen symptomer, kroppsskader.

Ved kronisk leversykdom er anemi vanligvis manifestert i varierende grad, avhengig av sykdomsstadiet.

Lysetrinnet manifesteres i tidligere stadier av cirrhosis. Hovedårsaken til det er blødning fra kapillærene, den generelle reduksjonen i røde blodlegemer og hemoglobin, på grunn av kroppens kamp mot betennelse. Slike anemi er en ganske sjelden manifestasjon av komplikasjoner av cirrhosis, siden på grunn av den hurtige løpet av prosessen og et brudd på blodproppene, oppstår vanligvis umiddelbart eller moderat alvorlig anemi. En indikator på denne graden er nivået av hemoglobin fra 90 til 100.

Den gjennomsnittlige graden av anemi oppstår på grunn av det faktum at økt esophagusfartøy ofte forårsaker blødning, endrer blodsammensetningen og forårsaker mangel på oksygen. Den moderate scenen manifesteres i de mer alvorlige stadier av dannelsen av cirrhosis på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser. Med denne anemi blir mengden jern i pasientens blod redusert til 70-80 enheter, noe som gir et utprøvd klinisk bilde.

Svært stadium er den mest formidable tilstanden som skyldes blødning i bukhulen. Den vanligste årsaken er at de dilaterte blodårene i spiserøret brister og forårsaker utblod av blod i bukhulen. Hemoglobinnivået i denne graden overskrider ikke 70 enheter, noe som har stor fare for pasientens liv.

Død fra alvorlig stadium skjer etter noen timer, i fravær av tilstrekkelig behandling og kirurgi.

Symptomer og diagnose

Som det viste seg, er esophageal åreknuter en konsekvens av utviklingen av anemi hos en pasient. Det kliniske bildet av anemi i cirrhose skyldes en eller annen form for patologi, og dens stadium. Vanlige symptomer på anemi inkluderer:

• Pallor i huden og synlige slimhinner.
• Malaise, tretthet, sløvhet, redusert ytelse.
• Mulig tap av bevissthet og balanse.
• Høy hjertefrekvens.
• Mangel på appetitt.
• Senke blodtrykket.
• Blødning fra nesen.
• Mørking av urin.

I tillegg kan noen typer anemi (jernmangel, hemolytisk) gi symptomer som yellowness av huden, tørrhet, peeling, tap av styrke av hår og negler. Og anemi med mangel på folsyre i kroppen kan gi tegn som glossitt eller stomatitt.

Det er viktig å forstå at jo mer avanserte scenen av anemi er, jo mer blødning kommer fra esophageal åreknuter, og jo flere symptomer går i pasientens tilstand.

Spiserør i spiserøret Grad 3 i cirrose er det mest slående kliniske bildet, siden anemi utvikles allerede i et vanskelig stadium. Samtidig helles blod fra esophagusårene i bukhinnen eller i organer, og blødning oppstår. Avhengig av hvilke symptomer som er tilstede, kan behandling av anemi ha forskjellige variasjoner og metoder.

Diagnose av anemi i dag er ikke en vanskelig prosess, siden det er mulig å gjenkjenne patologien etter en blodprøve, som vil vise nivået av hemoglobin i den biologiske væsken. Lavt hemoglobin snakker alltid om forekomsten av anemi. Noen ganger kan tester som urinalyse, biokjemiske blodprøver og spinal punktering være nødvendig for å bekrefte anemi - disse testene vil bidra til å identifisere form og grad av anemi.

behandling

I tilfelle levercirrhose er det ganske vanskelig å behandle anemi, siden åreknuter ikke alltid øker mengden hemoglobin i blodet. Den viktigste metoden for å forebygge anemi er å behandle cirrhose, som er hovedårsaken til anemi.

Avhengig av årsaken til anemi er det viktig å eliminere det så snart som mulig og prøve å øke mengden av jern i blodet. Til dette formål foreskrives pasienter spesielle preparater av jern, folsyre eller glukokortikoider. Det er viktig å forstå at behandling av anemi er en lang prosess, slik at reseptbelagte medisiner når 3 måneders inntak. Da hemoglobin øker, skjer kliniske manifestasjoner, og blodtrykket stiger.

I tilfelle blødning fra karene, fer legene til lukking av karene og blodtransfusjonen til pasienten, siden pasienten med cirrhose noen ganger ikke er i stand til å fylle kroppens jerntilførsel på grunn av den konstante frigjøring av krefter for å bekjempe den underliggende sykdommen.

Prognose og diett

For å fylle nivået av jern i blodet, i tillegg til bruk av rusmidler, er det viktig for pasienten å følge diettregimet. Kosthold for leverproblemer er en obligatorisk komponent i terapi, fordi varigheten av en persons liv og utviklingshastigheten av sykdommen i stor grad er avhengig av den, samt den første graden, noe som bidrar til å unngå effektene av leverkomplikasjoner.

En diett med cirrhose med anemi tilstede bør inkludere sunne, ikke-fettete matvarer som inneholder store mengder vitaminer og mineraler, inkludert jern. Diett av pasienten bør inkludere slike retter som biff, fettfattige varianter av fisk, egg, granatepler, grønne epler. Et tilstrekkelig nivå av hemoglobin finnes i korn - gresk, hirse. Mye jern er til stede i nøtter.

Prognosen for patologi er i stor grad avhengig av årsaken til anemi, og dens grad. Komplikasjoner av cirrhosis er ganske vanskelig å behandle, så en positiv prognose er høyst sannsynlig bare i de tidlige stadier av anemi. Hvis anemi har en alvorlig eller ekstremt alvorlig grad, forverres prognosen vesentlig, siden blødningen stadig øker, noe som kan være dødelig.

Anemi i levercirrhose

Blodprøver for nyresykdom

Behandling av sykdommer i nyrene og urinveiene utføres alltid etter en rekke laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder som gjør at legen kan identifisere de minste unormalitetene i bekkenorganets arbeid, lage en endelig diagnose, foreskrive nødvendig behandling. Viktig i formuleringen av den endelige diagnosen er resultatene av blodprøver for nyresykdom, som bidrar til å identifisere sykdommen, overvåke dens dynamikk, effektiviteten av behandlingen.

Ved nyresykdommer er de viktigste indikatorene urinanalyse og blodprøver, som anbefales å tas både under det første besøket til legen, og under og etter behandlingen. For å få de mest nøyaktige resultatene, fjern deres forvrengning, er det viktig å vite hvilke tester du må passere og hvordan du skal forberede dem.

Nyretester: hva er de for?

Dette er en omfattende blodprøve som lar deg diagnostisere patologier i urinorganene, vurdere interne organers funksjon og identifisere abnormiteter. De inkluderer generelle og biokjemiske blodprøver, bestemmer mulige inflammatoriske prosesser, nivået på tre hovedindikatorer: kreatinin, urea, urinsyre. Hvis det er en nyresykdom i personens historie, vil nivået på disse komponentene økes eller reduseres, slik at legen kan gjennomføre en mer grundig undersøkelse.

Syk nyrer kan ikke fjerne disse stoffene fra kroppen, slik at konsentrasjonen øker. Når organer er skadet, blir deres vev skadet, som er ansvarlige for å rense blodet fra giftige forbindelser. Når patologiske prosesser i urinveiene i nyrens vev vil samle nitrogenholdige stoffer:

Fullstendig blodtelling, i motsetning til biokjemisk, er mindre informativ, men fortsatt gir resultatene oss mulighet til å diagnostisere inflammatoriske prosesser i kroppen for å bestemme den akutte eller kroniske fasen av sykdommen.

Hovedindikatorene for total blodtall er:

• leukocytter;
• røde blodlegemer;
• ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet).

Hver av indikatorene er en indikator på den patologiske prosessen i menneskekroppen.

Blodprøven lar deg identifisere spesifikke enzymer i plasmaet som har en negativ innvirkning på nyrene og urinsystemet. En overdreven mengde enzymer er et tegn på nyresykdommer, som må behandles som foreskrevet av en lege etter en endelig diagnose.

Indikasjoner for avtale

De viktigste indikasjonene på blodprøver kan være både primære lidelser eller sykdommer i nyrene, og kroniske patologier:

1. Pyelonefritt.
2. Glomerulonefritt.
3. Nyresvikt.
4. Hesteveddeløp
5. Smerter av forskjellig art i lumbalområdet eller underlivet.
6. Hevelse i ansiktet, lemmer.
7. Genetisk predisposisjon til nyresykdommer.
8. Gestasjonsperiode
9. Langvarig bruk av potente stoffer.
10. Misfarging og lukt av urin.

Laboratorietester av urin og blod i patologier som påvirker nyrene, er en av de viktigste og tilgjengelige måtene for å diagnostisere en sykdom, vurdere den generelle tilstanden til en pasient og gjenkjenne tilknyttede patologier.

Hvordan blir blod tatt?

Blodprøvetaking bør gjøres på tom mage fra den cubitale venen når det gjelder biokjemisk analyse, eller fra fingeren når man tar den generelle analysen. Som et unntak i nødsituasjoner eller en nødsituasjon og alvorlig tilstand hos en pasient, kan et gjerde utføres på noe annet tidspunkt på dagen, men da vil det være risiko for forvrengning av resultatene.

I analyseprosessen benyttes et spesielt serum oppnådd ved sentrifugering av helblod. Biologisk materiale etter gjerdet sendes til laboratoriet for forskning om spesialutstyr.

Testresultatene overføres til den behandlende legen, som vil kunne tolke blodparametrene riktig, gjenkjenne frekvensen eller avvikene. Med et høyt nivå av urea, en økning i kreatinin, kan vi snakke om en flytende betennelse i nyresvikt eller nyresvikt.

Hvordan forberede dere på en blodprøve?

For å få de mest nøyaktige resultatene må du ta testene riktig. Det er viktig å eliminere virkningen av uønskede faktorer som kan påvirke sluttresultatet:

1. 3-5 dager før nyretester, nekter å ta glukokortikosteroid og vanndrivende legemidler. Hvis dette ikke er mulig, informer legen om deres opptak.
2. Følg dietten i 4 dager før studien, forlat fett, krydret, stekt mat, samt alkohol.
3. I 4-5 dager begrenser inntaket av stekte, krydrede og fete matvarer.
4. Om mulig, unntatt røyking, fysisk og psykisk stress.
5. Å ta analysen på tom mage.
6. Før du hviler 10-15 minutter.

Ved riktig forberedelse og levering av en blodprøve vil resultatene være veiledende, noe som gjør at legen kan bestemme eventuelle uregelmessigheter i urinsystemet, gjenkjenne sykdommen eller overvåke dens dynamikk. Resultatene av studien vil være klare på 24 timer. I en nødsituasjon blir dekoding gjort raskere.

Dekoding: norm og avvik

For nyretester er det en rekke digitale verdier av "norm" og "avvik" målt i spesielle enheter - mikromol per liter (μmol / l).

Normindikatorer

• urea - fra 2,8 til 8,1 μmol / l;
• kreatinin - fra 44 til 110 μmol / l;
• urinsyre - fra 210 til 420 μmol / l.

• urea - 2-6,5 μmol / l;
• kreatinin - 44-104;
• urinsyre - 140-350.

• urea, 1,8-5,1 μmol / l;
• kreatinin - 27-88,
• urinsyre - 140-340.

Indikatorer kan variere litt i hver alder i et barn. I en sunn person, skifter de ofte til en mindre eller større side, men bare litt. Oftere er et slikt skift på grunn av feilaktig forberedelse av selve prosedyren.

Avvik fra normen

En stor forandring i nivået av kreatinin er et tegn på ICD, polycystose, inflammatoriske prosesser eller resultatet av toksiske effekter på kroppen. Reduserte tall indikerer problemer med leveren, dehydrering eller uttømming av kroppen.

Forhøyede urea nivåer indikerer levercirrhose, ondartede svulster og andre alvorlige sykdommer. Indikatorer reduseres dersom det er risiko for å utvikle nefrit, hemolytisk anemi.

Forhøyet urinsyre er tilstede i 1. trimester av svangerskapet, i kronisk alkoholisme, med feil diett, overdreven forbruk av proteinmatvarer og hos eldre. Indikatorer senkes - et tegn på en akutt form for tuberkulose, leversykdom eller galdevev.

Ved kronisk patologi av nyrene, nyresvikt i blodplasmaet, vil alle indikatorer økes. En lege bør se på dekryptering av blodprøven, idet man tar hensyn til pasientens egenskaper.

Avvik fra normen er ikke alltid patologisk. Når en diagnose er etablert, bør legen ekskludere fra pasienten en fysiologisk økning i plasmaenzymer på grunn av:

• graviditet;
• kjøtt dietter;
• overdreven sportsbelastning;
• tar anabole steroider;
• alderdom;
• puberteten i barnets utvikling.

konklusjon

Sykdommer i nyrene, urinveiene har en annen klinikk, natur, intensitet av symptomer, derfor ved første mistanke bør du konsultere en nephrologist eller urolog. Tidlig konsultasjon vil resultatene av laboratorie- og instrumentstudier hjelpe til i tid for å gjenkjenne sykdommen, stoppe progresjonen.

• føre en sunn livsstil;
• nekte å ta alkohol
• spis riktig;
• behandle samtidige sykdommer i tide;
• en gang i 6 måneder for å bestå test av urin, blod;
• forbedre immunitet
• overvåke personlig hygiene.

Det viktigste forebyggende tiltaket er behandlingen til legen ved de første tegn på sykdommen. Du trenger ikke å ta smertestillende midler alene eller bli behandlet med folkemidlene. Selvmedisinering vil føre til tap av verdifull tid og irreversible prosesser i nyrene og andre kroppssystemer.

hepatomegaly

Alle menneskelige organer for normal drift må ha en viss størrelse, noe som gjør at de effektivt kan utføre sine funksjoner. En liten økning i noen av dem er noen ganger tillatt, men størrelsesendringer i tilstrekkelig store mengder påvirker pasientens tilstand. Dette gjelder også for en forstørret lever - en prosess som kalles hepatomegali.

Hva er det

Hepatomegali er et generelt patologisk syndrom i tilstanden for menneskers helse, som består i en overdreven økning i leveren i størrelse.

Hepatomegali er ikke en uavhengig sykdom, men bare et syndrom, på grunn av at det ofte oppstår på grunn av andre sykdommer eller forgiftninger av visse stoffer.

I henhold til International Classification of Diseases (μB 10) har hepatomegali koderne R16, R16.0 og R16.2.

årsaker

Hepatomegali er et syndrom som karakteriserer mange sykdommer og tilstander. Samtidig kan de ikke bare omhandle leversykdommer, men også kardiovaskulære system, metabolisme eller dannelse av ondartede neoplasmer. I hvert tilfelle vil symptomene ha sin egen spesifikke flytskjema, så vel som manifestasjonens kraft. Blant de mest populære årsakene til hepatomegali, fremhever legene følgende:

• viral og giftig hepatitt;
• smittsomme sykdommer, inkludert malaria og mononukleose;
• alkoholmisbruk;
• fett degenerasjon av alkoholholdige eller alkoholfrie tegn;
• levercyster eller metastatisk manifestasjoner av kreft i andre organer;
• Gaucher sykdom;
• levercirrhose;
• hindring av kanaler og fartøyer;
• perikarditt;
• anemi,
• kreft i lymfesystemet;
• lever adenom og hemangioma;
• lever amyloidose;
• metabolsk dysfunksjon;
• Wilson-Konovalov sykdom.

Avhengig av årsakene og varigheten av sykdommen, varierer skjelettene for hepatomegali, diagnosen og behandlingsmetoden.

Denne videoen handler om prosessen med leversykdom med ulike plager og hvorfor det skjer.

form

I henhold til graden av utvikling og omfanget av økningen i leveren, er hepatomegali delt inn i tre former:

Med uutviklet sykdom øker leveren med bare 2 centimeter. Ofte forårsaker det ikke noen symptomer, så diagnosen finner sted ved en tilfeldighet under en ultralydsundersøkelse. Gradvis er de viktigste symptomene på denne sykdomsformen tretthet og tretthet. Med fremdriften av sykdommen manifesterte ubehag, halsbrann, dårlig ånde, dyspepsi, kløe i kroppen.

Den moderate form indikerer noen endringer i kjertelen av diffus natur. De manifesterer tilsvarende mer uttalt symptomer. Ofte oppstår denne form for leversykdom når alkoholmisbruk og dårlig ernæring. Uten behandling, over tid, blir den patologiske prosessen mer kompleks og tydelig.

Den uttalt form så vel som andre er reversibel i visse tilfeller. Ofte indikerer det veksten av ondartede celler i leveren. Dette manifesteres av nekrotiske skader, samt en økning i mengden av bindevev. Leveren er sterkt forstørret, noe som påvirker funksjonaliteten til andre organer.

diagnostikk

Diagnose av sykdommen bestemmer videre terapiens taktikk. Først og fremst samler legen og analyserer pasientens historie. Det er nødvendig å finne ut ikke bare perioden med symptomer, men også bruken av visse stoffer eller stoffer. Deretter utføres palpasjon og perkusjon av leveren.

Basert på de innsamlede dataene, fattes det en beslutning om ytterligere nøyaktige undersøkelser. Den inneholder følgende prosedyrer:

• blod biokjemi;
• CT og MR i bukhulen;
• X-stråler;
• tester for koagulering, etc.

For å avklare i hvilket stadium sykdommen er og dens form, utføres en leverbiopsi ved laparoskopisk metode. Takket være alle undersøkelser er det mulig å fullføre bildet av sykdommen og avgjøre årsakene til det.

Ultralyd tegn på hepatomegali inneholder primært fokale lesjoner av kjertelen. Leveren, forstørret i sin størrelse, inneholder på skanning av sonen med redusert akkumulativ mengde radionuklider. Studien gir et tydeligere bilde av organets plassering og dens struktur. Ultralyd gir informasjon for å bestemme utviklingsgraden av sykdommen og tilstanden til noen andre organer i bukhinnen.

Hvis ultralydet gir deg mulighet til å se et bilde av sykdommen, hjelper ECHO-undersøkelsen å fastslå årsaken til sykdommen. Det er tre viktige faktorer:

1. Homogen ekkostruktur av leveren antyder at årsaken til økningen kan være hjertesykdom, akutt hepatitt eller parasittiske infeksjoner.
2. Heterogen ekkostruktur indikerer kronisk hepatitt, levercirrhose eller fett hepatose.
3. Brudd på ekkostruktur sammen med forekomsten av inflammatoriske fokalprosesser er en faktor som taler om den onkologiske naturen til årsaken, cyster eller abscesser.

I tillegg kan man ved hjelp av ekkoundersøkelsen tydelig bestemme formen av hepatomegali.

Medisinsk behandling

Behandling av hepatomegali er primært rettet mot å eliminere årsakene til utviklingen. Obligatorisk er et terapeutisk diett i kombinasjon med medisinering.

• Hepatittterapi er foreskrevet antivirale og hepatoprotective tegn. I dette tilfellet kan du helt reversere prosessen med å skifte leveren, noe som er umulig med cirrhosis. I dette tilfellet brukes bare erstatningsterapi til å opprettholde leveren i rekkefølge og antall enzymer er normale. Pasientens tilstand forverres gradvis, siden det er umulig å gjenoppta full leverfunksjon.
• Kompensert cirrhosis tvinger pasienten til å redusere mengden av tung fysisk anstrengelse, bruk den optimale mengden næringsstoffer og slutte å drikke alkohol.
• Ved viral skrumplever utfører legene terapi som tar sikte på å eliminere muligheten for dannelse av hepatokarcinom.
• Autoimmune sykdommer i kroppen krever behandling med glukokortikosteroider.
• Diuretika brukes også som terapi, hvis årsaken er leversvikt.
• I de vanskeligste tilfellene er levertransplantasjon indikert.

Hjemmelaget behandlinger

Tradisjonelle metoder for behandling av hepatomegali hjemme er ganske effektive, men deres uavhengige bruk anbefales ikke. Rådgivning med lege før bruk av disse metodene er obligatorisk.

Mestere av tradisjonell medisin er følgende oppskrifter:

Oppskrift nummer 1. Infusjon av urter.

• Denne oppskriften består av samme mengde medisinske urter, salvieblader og morwort, som du må legge til makulerte løvetannrøtter, peon og cikoria.
• Den resulterende blanding skal omrøres.
• Etter det må 3 spiseskjeer av denne "te" helles med vann i en beholder på 500-1000 ml.
• Kok og kok deretter over lav varme.
• Gradvis skal væsken være full i løpet av dagen.

Oppskrift nummer 2. Infusjon av honning.

• For forberedelse må du oppløse 2 ts fersk honning i 200 ml varmt vann.
• Det anbefales å legge til litt mer sitronsaft før det påføres infusjonen.

Oppskrift nummer 3. Gresskar eller gresskarjuice.

Denne frukten er veldig god for hepatomegali, som ble observert av mange pasienter. For å gjøre dette må du konsumere opptil 500 gram revet produkt per dag. Hvis smaken av gresskaret ikke er veldig hyggelig for pasienten, kan du bruke en juicer og lage ferske juice i ett glass per dag. I tillegg til juice kan du lage gresskar på andre måter.

Oppskrift nummer 4. Olivenolje eller solsikkeolje.

Som behandling for hepatomegali brukes ikke-raffinerte oljer, som bør være full før sengetid i mengden kopp. Etter å ha konsumert væsken, ligg på høyre side av kroppen med en varmepute.

Oppskrift nummer 5. Juniper bær.

De er unødvendige å lage mat og bruke i sin naturlige form. Du må starte med bare 2-3 bær, og deretter øke tallet gradvis. Et karakteristisk trekk ved denne behandlingen er mottak av bær på en tom mage mellom måltider.

diett

For å normalisere funksjonaliteten i leveren, brukes spesielle dietter for hepatomegali. De er ganske strenge og anbefaler ikke å bruke visse matvarer, da dette umiddelbart påvirker kjertelen.

• Måltider bør være minst fem ganger om dagen med et intervall på flere timer og i små porsjoner.
• Ifølge den berømte legen Pevzner er diett nr. 5 godt egnet for denne sykdommen. Slike ernæring bidrar til raskere utvinning og eliminering av symptomer.
• Hvis reglene i dietten ikke blir respektert, kan konsekvensene være ganske alvorlige - opp til betennelsesprosessen i leveren.
• En av de grunnleggende reglene som må følges når dieting nummer 5, er det optimale inntaket av sukker i menneskekroppen. Best av alt, hvis det er av frukt opprinnelse. I sesongperioden bør du også spise druer. Den inneholder store mengder kalium, som gunstig påvirker leveren.
• Grønnsaker og gresskar er på ingen måte begrenset - de kan konsumeres i sin naturlige form eller tilberedes i retter.
• Om natten er den beste maten ikke å spise med hepatomegali.
• Det anbefales ikke å overeat.

Mat å spise:

• vegetabilske oljer;
• ikke-fet fisk;
• meieriprodukter;
• honning og syltetøy;
• tørket frukt;
• ulike croup;
• fjærfe kjøtt;
• supper basert på frokostblandinger, vegetabilske avkok eller meieriprodukter;
• surkål.

Produktbegrensninger er som følger:

• mer enn 50 gram smør og margarin per dag;
• mer enn 2 egg i 7 dager;
• pølser;
• fett kjøtt;
• fete oster;
• stekt og syltetøy;
• krydret mat med mye krydder;
• planter av legume opprinnelse;
• løk og hvitløk;
• tomat juice;
• varer;
• sjokolade produkter;
• mel brød produkter;
• hermetisert mat.

Det er viktig å forstå at i tilfelle feilaktig ernæring, kan behandling av hepatomegali ikke føre til langsiktig eliminering av problemet og kur. Kosthold og terapi av denne sykdommen er uadskillelige konsepter som ikke virker adskilt fra hverandre.

Enhver utvidelse av leveren er en patologi og krever umiddelbar diagnose og behandling. Det skal utføres i kvalifiserte medisinske institusjoner ved hjelp av et kompleks av ulike leger. Det er ikke alltid mulig å eliminere problemet alene på grunn av det store antall grunner som provoserer det.

Blødning med levercirrhose - hva skal jeg gjøre?

Blødning i tilfelle levercirrhose er den farligste og ganske hyppige komplikasjonen av denne sykdommen. Det kan virke uventet kraftig og føre til irreversible konsekvenser. I fire av ti tilfeller er det dødelig, men konstant observasjon av en lege og effektiv terapi vil redde pasientens liv.

1. Blødninger i spiserøret. Ofte oppstår hos pasienter uten forstyrrelse av leveren. I nærvær av tilbakevendinger om gjenoppretting av tale kan ikke gå. Prognosen som er så ubehagelig for leveren, er forbundet med varicose-patologi av karene i mage og spiserør. Ytterligere venøse fartøy (collaterals) der blodet slippes ut begynner å bløe tungt, noe som igjen kan forårsake esophageal blødning.
2. Blødning i mage-tarmkanalen. Det kommer vanligvis fra magesår i magen. Sjelden en følge av esofagitt og gastritt, magesår og duodenalt sår. Oppkast av blod i levercirrhose, som regel, er et tegn på blødning i mage-tarmkanalen.

Hva er årsaken til intern blødning som starter med levercirrhose?

Med levercirrhose kan blødninger begynne av flere grunner:

1. Portal hypertensjon. På grunn av spredning av levervev blir blodsirkulasjonen forstyrret, noe som fører til økning i blodvolum i leverenveien, noe som fører til at det interne trykket på det øker.
2. Åreknuter. Dannelsen av dem forverrer den underliggende sykdommen;
3. Forstørrede esophaguskar og / eller lever. Med utvidelsen av blodårene begynner å stagnere, og blodårene er fulle, noe som kan føre til brudd.

Disse problemene kan provosere slike faktorer som: hepatitt av noe slag, alkoholisme, nedsatt immunitet, galdeveis sykdommer, arvelige patologier, bivirkninger av ulike legemidler, kjemisk forgiftning, hypotrombinemi, kapillær depresjon, mangel på vitamin K i kroppen, mangel på fibrinogen.

Årsaker til gjentatt blødning

Tilbakemeldinger om blødning i syv av ti tilfeller forekommer:

• i de første tre månedene etter den første blødningen;
• hvis det ikke var mulig å senke trykket i venene;
• hos eldre pasienter, spesielt etter tretti år;
• med nyresvikt
• i tilfelle leverfunksjon
• hvis pasienten har store varicose noder.

symptomer

I cirrose er blødning ledsaget av symptomer som avhenger av mengden blodtap.

Blødning, hvor blodtap på mindre enn 500 ml har symptomer som:

• mindre plager
• svakhet;
• døsighet, gjengivelse;
• redusere eller fullføre mangel på appetitt;
• føler seg kvalm
• tarry avføring;
• litt raskere puls;
• metallisk lukt fra munnen;
• liten reduksjon i blodtrykket.

Med blodtap på mer enn 1 liter, oppstår symptomer:

• en kraftig forverring i pasientens hel tilstand
• angst;
• begeistret angst;
• blanchering av huden;
• hjertebanken;
• senke blodtrykket;
• svart stol;
• metallisk lukt fra munnen.

Blodtap over 1,5 liter blod har symptomer:

• blå hud;
• kald, klissete svette;
• hjertebanken;
• svært lavt blodtrykk
• gemattmezis. Blodig oppkast, selv blodfontener fra munnen er mulige;
• blødning fra anus.

Med blodtap på mer enn to liter er det en umiddelbar trussel mot pasientens liv, og som regel vil akutt sykehusinnleggelse og akutt kirurgisk inngrep være nødvendig, inntil og med levertransplantasjon.

diagnostikk

Generell inspeksjon

For å begynne med diagnose klargjør legen pasientens klager og gjennomfører en generell undersøkelse. På grunn av de høye kompenserende egenskapene til leveren, kan utviklingen av sykdommen i lang tid forbli asymptomatisk. Til tross for dette opplever mange pasienter mangel på appetitt, generell svakhet, kløe i huden, smerter i leddene, menstruasjonssvikt. I det overveldende flertallet av tilfellene oppstår brudd i mage-tarmkanalen, føler pasienten kvalme, oppkast, diaré. Begynner å skade høyre side. Smerten forårsaker distensjon av leveren kapsel. Legen er i stand til å oppdage økt leverstørrelse selv under en generell undersøkelse. Oppkast av blod i tilfelle levercirrhose i første fase skjer i hvert femte tilfelle og er forbundet med blødning i spiserøret. I tillegg begynner tannkjøttet å bløde, og blødninger i huden blir observert.

palpasjon

Utfør abdominal palpasjon, denne prosedyren er rettet mot å bestemme endringer i leverens størrelse og dens struktur. Med cirrhosis blir strukturen i leveren tettere, og overflaten er dekket av tuberkler.

analyser

1. Punkturbiopsi av leveren. En prøve av levervev blir sendt for histologisk analyse. Prosedyren bidrar til å bestemme typen av cirrhosis og etiologien av sykdommen.
2. Generell blodprøve. Fremmer deteksjon av anemi i indre blødninger.
3. Biokjemisk analyse av blod. Kunne oppdage økt mengde alkalisk fosfatase, samt økning i bilirubin i blodet.
4. Analyse av urin og avføring.

Andre studier

1. Ultralyd undersøkelse av leveren utføres for å bestemme strukturen, generell form og størrelse på orgelet, samt diameteren av portalvenen og å oppdage nærvær av fluid i bukhulen. I tillegg bidrar en ultralyd til å oppdage maligne tumorer i leveren.
2. Tomografi utføres for å oppdage kreftvekstpunkter i leveren.
3. Den mest informative måten å bestemme indre blødning er fibrogastroduodenoscopy, som lar deg se utvidelsen av blodkarene i spiserøret, samt andre mulige blødningsfokus.
4. Koloskopi er en måte å oppdage intestinal blødning i levercirrhose.

Førstehjelp

Hva skal man gjøre hvis pasienten har symptomer som indikerer mulig intern blødning? For det første å ta ham raskt til sykehuset. Mens du venter på ankomst av ambulanse eller transport av offeret, er det nødvendig å utføre følgende handlinger:

1. Gi hvile til offeret;
2. Legg den berørte personen på en flat overflate;
3. Hvis offeret begynner å kaste blod, bør det overvåkes slik at hodet alltid er på sin side.
4. Sett noe kaldt på magen, for eksempel en ispakke;
5. Du kan bruke medisiner som stopper blødning, for eksempel Vikasol eller aminokapronsyre;
6. Det er strengt forbudt å varme området på den påståtte blødningen, ta avføringsmidler, gjøre en emalje, og bruk medisiner for å stimulere hjertet.

Nødhjelp for intern blødning er opprettelsen av alle nødvendige forhold som kan redusere blødningskraften eller stoppe den, med etterfølgende levering av offeret til en medisinsk anlegg.

behandling

Behandling av blødning med levercirrhose skjer i flere stadier:

1. Gjenopprett mengden blod i kroppen. Et kateter settes inn i en perifer eller sentral vene, med hvilken fersk frossen plasma, vikasol og oktreopid er infundert.
2. Ved hjelp av EGDS nøyaktig identifisere kilden til blødning. Før prosedyren er det nødvendig å vaske pasientens mage.
3. Stopper blødning. Blødninger i spiserøret stoppes ved doping av vener eller skleroskopi. Med gastrisk blødning octreopid for å redusere trykket i portalsystemet. Intestinale blødninger stopper like gastrisk.
4. Tamponade ved hjelp av sonden Blackmore - gjennom munnen av en spesiell sonde i spiserøret og magen, og oppblås deretter på mansjetten. Takket være det er blødningsårene klemmet, og blødningen stopper.
5. Kirurgisk metode. Brukes med ineffektiviteten til de ovennevnte metodene, består den av forskjellige metoder for bypassoperasjon eller transplantasjon av leveren selv.
6. Forhindre blødning fra gjentakende. Diagnose i begynnelsen og tidsriktig effektiv behandling bidrar til å redusere sannsynligheten for tilbakefall, til tross for at denne blødningen gjentas i syv av ti tilfeller.

forebygging

Intern blødning kan forebygges ved å følge visse regler. Forebygging av blødning ved skrumplever er rettet mot å senke trykket i venøs fartøy eller avhende venene, hvis tilstand faktisk kan føre til blødning.

For å unngå trykk på leverenes portalvev, bør du unngå fysisk anstrengelse som øker trykket i bukhulen. Det anbefales ikke å løfte vekter, stramme bukene og bære stramme bånd eller korsetter. Ved nysing og hosting er bukene også anstrengt, slik at det er nødvendig å ta forebyggende tiltak for å unngå forkjølelse.

Preparater av propranololgruppen (Inderal Anaprilin, etc.) og Nadolol (Korgard) kan senke trykket i venene og unngå mulige tilbakefall, de må tas daglig og i lang tid.

Ovennevnte legemidler har spesielle kontraindikasjoner, i noen situasjoner er de ikke bare ineffektive, men kan også være farlige for menneskelivet. Før du begynner å ta disse legemidlene, bør du konsultere legen din.

konklusjon

Levercirrhose er en svært alvorlig sykdom, og blødning er dens viktigste og en av de farligste komplikasjonene. For å unngå slike helseproblemer er det nødvendig å følge tiltak for å forebygge sykdommen. I tilfeller der det ikke er mulig å unngå cirrhose, bør det tas særlig hensyn til forebygging av blødning og komplikasjoner i prinsippet. Ikke ta til selvbehandling, hvis du ikke starter rask og effektiv behandling i tide, kan konsekvensene være svært dystre.

video

Cirrhosis er en progressiv sykdom.