Hvordan manifesterer gulsott seg? Årsaker, diagnose og 5 behandlingsprinsipper

Obstruktiv gulsott er det mest vedvarende og gjenkjennelige tegn på lever- og galdeveis sykdommer. Gulsott er en guling av huden og slimhinnene, på grunn av den patologiske opphopningen av bilirubin i dem.

Typer av gulsott

Det er tre typer gulsott:

• suprahepatisk eller hemolytisk gulsott;
• hepatisk eller parenkymal, gulsott;
• subhepatisk, eller mekanisk eller obstruktiv, gulsott.

Overhepatisk gulsott oppstår på grunn av massiv hemolyse av erytrocytter, noe som resulterer i dannelse av en stor mengde bilirubin, som leveren ikke kan takle, og det begynner å bli justert i huden, slimhinner og andre vev. Dette syndromet er observert i hemolytisk anemi, mikrosfærocytose, autoimmun anemi, thalassemi og andre blodsykdommer.

Hudgulsot er en tilstand som utvikler seg ved en funksjonsfeil i leveren ved kroniske eller akutte skader på hepatocyttene. Hovedårsakene til levergulsot er hepatitt.

Mekanisk gulsott er et patologisk symptomkompleks, hvis forekomst er assosiert med tilstedeværelsen av en mekanisk hindring for strømmen av galle langs galdevegen inn i tolvfingertarmen.

Interessant! Mekanisk gulsott påvirker kvinner oftere. Hos menn, dette symptomet er oftere forårsaket av bukspyttkjertel eller magekreft.

Årsaker til obstruktiv gulsott

Følgende forhold kan føre til utvikling av obstruktiv gulsott:

• Kalkulert cholecystitis, galdevegger;
• arr i galdeveien, som er en konsekvens av gallestein;
• maligne svulster i galdekanalen, galleblæren, leveren, bukspyttkjertelen, duodenal papilla;
• indurativ betennelse i bukspyttkjertelen (pankreatitt);
• cystiske masser av hovedgallekanalen;
• autoimmun skleroserende kolangitt;
• duodenal divertikulose;
• betennelse i major duodenal papilla;
• parasittisk invasjon (opisthorchiasis, echinococcosis);
• medfødt atresi, hypoplasi eller galde stenos;
• magesår og duodenalt sår (svært sjeldne).

Den vanligste årsaken til obstruktiv gulsott er en svulst i hepatobiliærsystemet og brystkreftens hode. Det andre stedet, etter onkopatologi, er opptatt av gallesteinsykdom.

Hvordan manifesterer gulsott seg?

Obstruktiv gulsott kan manifestere seg med følgende symptomer:

• kjedelige smerter i høyre hypokondrium og under skjeen hvor galleblæren projiseres. Intensiteten av smerte øker gradvis. Når hindret med en stein, er smertene spastiske, utstrålende til brystet, høyre scapula, kravebein. Hvis gulsott er forårsaket av en svulst i bukspyttkjertelen eller induktiv pankreatitt, vil smerten bli kjedelig, helvetesild eller tilbake til ryggen;
• mørkere urin. Urin blir fargen på mørk øl eller sterk svart te, skum;
• misfarging av avføring
• diaré;
• guling av hud og slimhinner (sclera, slimhinne under tungen). Huden blir gul med grønn eller safran skygge;
• kløende hud som vises lenge før gulsott. På grunn av den konstante svekkende kløen på huden, oppstår skraper og hematomer;

• tørr hud;
• kvalme, noen ganger kvalme
• dårlig appetitt;
• vekttap;
• feber. Temperaturen stiger til subfebrile tall (37,1-38C) og er et symptom på galdevevbetennelse eller kreftforgiftning;
• kolesterolplakk i århundrer;
• bitter smak i munnen;
• hepatisk encefalopati (irritabilitet, apati, depresjon, døsighet, spor, koma);
• forstørret lever. Hepatomegali er årsaken til levergalle overløp og betennelse i galdevegen.

Interessant! Mekanisk gulsott kan vare flere dager og noen ganger måneder. Utfallet og varigheten av sykdommen avhenger av den underliggende patologien.

Diagnose av obstruktiv gulsott

Undersøkelsen skal være omfattende og omfattende.

En grundig samling av klager, anamnese av sykdom og liv. Fortsett deretter med de objektive undersøkelsesmetodene.

Palpasjon av leveren og galleblæren

Galleblæren projiseres på Kera-punktet - skjæringspunktet til høyre kulebue med den ytre kanten av rectus abdominis muskelen. For hindringen av hovedgallekanalen er preget av såkalte "cystiske" symptomer, inkludert følgende:

• smerte hos Kera;
• smerte når du føler Kerus punktet mens du inhalerer;
• Murphys positive symptom er smerte når det påtrykkes Kera-punktet under innånding;
• Vasilenkos positive symptom er forekomsten av smerte ved Kerrs punkt, når han tapper på høyre kulebue mens han inhalerer;
• Ortner er positivt symptom er utseendet av smerte med lys tapping på høyre costal arch.

Leveren er smertefull på palpasjon, forstørret i størrelse, stikker ut under buen, kan strukturen være tett. Under palpasjon av leveren og galleblæren holder pasienten pusten og strekker også bukemuskulaturen. Refleksoppkast kan forekomme.

Noen ganger er det mulig å palpere en svulst i leveren eller bukspyttkjertelen.

I de tidlige stadier av obstruktiv gulsott er laboratoriemetoder ikke informative.

En biokjemisk blodprøve utføres, hvor en økt mengde totalt bilirubin bestemmes på grunn av den direkte fraksjon, en økning i aktiviteten av alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, alkalisk fosfatase. Generelt kan en blodprøve inneholde endringer som er karakteristiske for den underliggende sykdommen.

Instrumental diagnostiske metoder

Den endelige diagnosen av obstruktiv gulsott og sykdommen som forårsaket den, er laget på grunnlag av instrumentelle diagnostiske metoder. Følgende undersøkelser blir brukt:

1. Ultralyd undersøkelse av bukhulen. Det kan gi et klart bilde av tilstanden til galdeveiene, tilstedeværelsen av steiner i dem, fokal skade på leveren vev.
2. Avslapningsduodenografi er en røntgenundersøkelse av et kunstig avslappet duodenum. Tillater å diagnostisere induktiv pankreatitt, kreft i bukspyttkjertelen, divertikulose.
3. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi - Røntgenundersøkelse av gallekanalene med deres kontrast. Til tross for det store antallet komplikasjoner, har denne metoden stor diagnostisk verdi ved å identifisere svulster av liten størrelse.
4. Skanner leveren med innføring i blodet av radioisotoper som akkumuleres i leveren vev. Metoden er effektiv i diagnosen alveokokose av leveren.
5. Diagnostisk laparoskopi er undersøkelsen av bukorganene med et laparoskop satt inn gjennom små snitt i den fremre bukveggen. Metoden gjør det mulig å vurdere graden av levervevskader, identifisere metastaser, svulster, parasitter.

I de fleste tilfeller er en biokjemisk blodprøve og en ultralydsundersøkelse av bukorganene nok til å gjøre en diagnose, men hvis det er vanskelig å bestemme årsaken til gulsott, er det ovenfor og mange andre instrumentelle metoder foreskrevet.

Behandling av obstruktiv gulsott

Konservativ og kirurgisk behandling brukes til å eliminere obstruktiv gulsot.

Det er viktig! En radikal og mest effektiv metode for behandling av denne patologien er kirurgi. Behandling av obstruktiv gulsott utføres på et kirurgisk sykehus.

Prinsipper for behandling av obstruktiv gulsott:

1. Dietary mat №5а. Dieting er nødvendig. Ved hjelp av ernæring kan du forbedre prognosen av sykdommen, akselerere utvinning og unngå ulike komplikasjoner. Du må spise 5-6 ganger om dagen i små porsjoner mat. Varmebehandling skal være forsiktig - koking, baking og steking dampes. I det daglige kostholdet finner du lett fordøyelige matvarer - grønnsaker, frukt, meieriprodukter.

2. Drikke regime bør være tilstrekkelig - 1,5-2,5 liter per dag.

3. Behandlingen er avhengig av pasientens tilstand og hovedpatologien, hovedsakelig sengeleste eller halvseng.

4. Narkotikabehandling:

• antiinflammatorisk behandling er foreskrevet for å lindre betennelse og smertelindring (diklofenak, ketoral, voltaren);
• antispasmodics - Slapp av glatt mus galdeveier, og dermed redusere smerte (Nosh-Pa, Papaverine);
• hepatoprotektorer beskytter hepatocytter mot de negative virkningene av galle (Essentiale, Heptral, Carsil);
• cholagogue betyr å gjenopprette utløpet av galle (Ursohol, Ursosan);
• avgiftningsbehandling for å akselerere utskillelsen av toksiske forfallsprodukter av bilirubin fra kroppen (løsninger av glukose og natriumklorid, reosorbilact, ringelaktat og andre);
• antibiotika i nærvær av bakterielle infeksjoner i galdeveiene.
• vitaminterapi (vitamin B, C, K).

5. Kirurgisk behandling avhenger av den underliggende sykdommen som forårsaket obstruktiv gulsott. Følgende metoder brukes:

• ekstern drenering av gallekanalene - utføres for å gjenoppta utløpet av galle fra galdeveien;
• endoskopisk cholecystektomi består i radikal fjerning av galleblæren, som utføres gjennom små inngrep av den fremre bukveggen ved bruk av et endoskop;
• endoskopisk papillosinkterotomi - fjerning av stein fra galleblæren og hovedkanalen ved bruk av et endoskop;
• koledokolithotomi - omfattende kirurgi, hvor bukhulen er kuttet for å fjerne galleblæren og steinene fra hovedgallekanalen.

Hvis du oppdager guling av huden, ikke nøl med å gå til legen. Først og fremst, ta kontakt med legen din, og han vil undersøke deg og om nødvendig henvise deg til en hepatolog, onkolog og andre spesialister for konsultasjon. For gulsott, som er ledsaget av alvorlig smerte i riktig hypokondrium eller epigastrium, må du ringe en ambulanse. I dette tilfellet vil du bli levert til et kirurgisk sykehus.

Mekanisk gulsott

Mekanisk gulsott - gulsottssyndrom assosiert med svekket utskillelse av konjugert bilirubin i tarmlumen. Manifisert av isterisk hud, slimhinner, sclera, ømhet i høyre subkosjonsområde og epigastrisk smerte, dyspeptiske symptomer, acholisk avføring og brun urin, cholemisk kløe. Diagnostisert ved bruk av biokjemisk analyse av blod, ultralyd av hepatobiliært system, abdominal MSCT, rhPG. For behandling brukes komplekse legemiddelbehandling, kirurgiske metoder for midlertidig og permanent gjenoppretting av galleflyt (litotripsy, stenting, drenering, stomi, etc.).

Mekanisk gulsott

Mekanisk (subhepatisk, obstruktiv, kompresjon, kongestiv) gulsott syndrom er en sekundær patologisk tilstand som kompliserer forløpet av andre sykdommer i bukhulen. Hos 20% av pasientene er sykdommen forbundet med tilstedeværelse av kolelithiasis, hos 67% med kreft, i 3% med andre årsaker. Opptil 30 år gulsottssyndrom skyldes vanligvis cholecystolithiasis, fra 30 til 40 år, forholdet mellom tilfeller av ikke-tumor og tumorobstruktiv gulsott er 1: 1, etter 40 år går onkologiske etiologiske faktorer til gode. Opptil 82% er kvinner, der kolestase forekommer hovedsakelig på bakgrunn av JCB. Hos menn er det ofte oppdaget svulst okklusjon (opptil 54% av tilfellene).

Årsaker til obstruktiv gulsott

Subhepatisk kolestase er en polyetiologisk syndrom tilstand forårsaket av nedsatt utgang av galle fra leveren. I de fleste pasienter er galstasis forårsaket av mekanisk obstruksjon, mindre ofte har obstruksjonen av galdeveien en dynamisk (funksjonell opprinnelse). Spesialister innen gastroenterologi, hepatologi, kirurgi identifiserer følgende grupper av årsaker til subhepatisk gulsott:

• Anomalier av utvikling. Normal utskillelse av galle blir umulig med medfødt atresi i galdeveien. Hindringer for galdeutskillelse kan være cyster av den vanlige gallekanalen, duodenal diverticula, lokalisert nær Vater nippel. Utløpet av galle er signifikant redusert av hypoplasia av gallekanalene.
• Ikke-inflammatorisk patologi i galdeveien. Subhepatisk kolestase oppstår når kolangiolithiasis komplikerer galleblæren. Krenkelse av tykkelsen i galdevegen observeres ved obstruksjon av hovedduodenal papilla med berørte steiner, dens stenose, kikatricial-strenge av galdekanaler, og klemming av koledokus med bukspyttkjertelen.
• Inflammatoriske prosesser. Cholangitt, akutt cholecystitis, komplisert av limepipeprosess, pankreatitt, akutt papillitt, fører til en betydelig innsnevring eller overlapping av galleutstrømmingsbanene. I alle disse tilfellene reduseres den fysiologiske utstrømningen av galle på grunn av ødem i kanalens vegger, organens parankyme, mekanisk trykk ved adhesjon.
• Volumetrisk utdanning. I tilfeller av kreft i bukspyttkjertelen, Vater papilla, leverkanaler og koledokus, biliarykanaler papillomatose, oppstår forhold for stabil mekanisk hindring av galdeveien. En lignende situasjon oppstår når lymfomer, metastaserende lymfeknuter er lokalisert i leverportene.

Hos noen pasienter blir parasittiske sykdommer årsak til subhepatisk gulsott - gallekanalene kan komprimeres fra utsiden av ekkinokokker og alveokoksyster, og innføringen av helminthene inn i kanalens lumen fører til mekanisk hindring. Det er ekstremt sjeldent at kolestase utvikler seg på grunn av kompresjon av den store duodenale brystvorten med bukspyttkjertelødem eller blokkering med en slimete plugg, galde "kitt".

patogenesen

Utgangspunktet for utviklingen av obstruktiv gulsot er stagnasjonen av galle knyttet til fraværet, underutviklingen av gallekanalene, deres innsnevring, obturasjon fra innsiden eller klemme fra utsiden. I kolestase er det en revers absorpsjon av bundet bilirubin i lymfesystemet, og deretter inn i blodbanen gjennom gallekanalens vegger, kommunikasjon mellom galdekarbidene og de perisinusformede rom. Som et resultat blir innholdet av direkte bilirubin, kolesterol øker i blodet, cholemia oppstår, huden og slimhinnene blir gule, farger med gallepigmenter.

På grunn av utskillelsen av vannoppløselig konjugert bilirubin av nyrene, får urin en karakteristisk mørk farge ("ølfarge"), gallsyrer vises i den. Congestion forverres av intrahepatisk biliær hypertensjon. Ved å nå et nivå på 270 mm vann. Art. Gull kapillærene utvides, deres vegger er skadet, noe som bidrar til inntrenging av gallekomponenter direkte inn i blodet. Sekundær lesjon av hepatocytter ledsages av et brudd på fangst og konjugering av indirekte bilirubin, noe som fører til en økning i nivået i plasma. Siden galle ikke kommer inn i tarmene under fullstendig mekanisk hindring og ikke gjennomgår videre transformasjon, oppdages urobilin ikke i avføring og urin. På grunn av mangelen på sterkobilina blir stolen misfarget.

Symptomer på obstruktiv gulsott

De viktigste symptomene på sykdommen er intens gulfarging av huden, slimhinner og sclera, kjedelig, gradvis økende smerte i riktig hypokondrium og epigastrisk region, dyspepsi (kvalme, oppkast, appetittløp). Pathognomonic symptom på mekanisk hindring av galdekanaler - fekal misfarging, kombinert med en mørk urin flekk. De fleste pasientene utvikler alvorlig kløe, noe som ikke er egnet til medisinbehandling. I gulsott forbundet med inflammatoriske prosesser i galdekanaler, kan hypertermi detekteres. Når sykdommens natur hos pasienter er det et kraftig tap av kroppsvekt opp til en cachektisk tilstand.

komplikasjoner

Inhibering av leveravgiftingsfunksjon i gulsot fører til akkumulering av ammoniakk og acetaldehyder i blodet, som manifesterer seg i form av endotoksisitetssyndrom. Som et resultat er mikrocirkulasjon forstyrret, dystrofiske forandringer forekommer i organene, i alvorlige tilfeller oppstår DIC. Den farligste komplikasjonen av obstruktiv gulsott er dannelsen av nyre- og leverfeil, som er en vanlig dødsårsak hos pasienter. På grunn av penetrasjon av toksiner i hjernen gjennom blod-hjernebarrieren, dannes hepatisk encefalopati, noe som manifesterer seg i forverring av kognitive funksjoner, nedsatt bevissthet og diskoordinering av bevegelser. Overdreven akkumulering av gallsyrer kan også føre til endring i egenskapene til overflateaktivt middel og nedsatt pulmonal gassutveksling.

diagnostikk

Diagnosen av obstruktiv gulsott er ikke vanskelig i nærvær av et karakteristisk klinisk bilde. Det diagnostiske søket er rettet mot å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og å identifisere den underliggende sykdommen som førte til blokkering av galleutskillelse. Undersøkelsesplanen inneholder følgende laboratorie- og instrumentmetoder:

• Biokjemisk analyse av blod. Hovedsymptomet er en signifikant (flere ganger) økning i nivået av direkte bilirubin. Også med gulsott observeres en økning i alkalisk fosfatase og kolesterolnivå, noe som indikerer kolestasessyndrom. Noen ganger er det en økning i levertransaminaser, aldolase, lecitin, lipoproteiner.
• Ultralyd av leveren og galleblæren. Ultralyd kan oppdage strukturelle endringer i leverparenchymen (økning eller reduksjon i vevsekogenitet), fortykkelse av galleblærveggen, dilatasjon av kanalene. I sonografi er konkrementer som forårsaker en mekanisk blokk av galleutskillelse i tarmen, bestemt.
• MSCT i bukhulen. Ved hjelp av lag-for-lag studier med tynne seksjoner (0,625 mm) etterfulgt av en trefaset kontrastforbedring, blir den relative posisjonen og størrelsen på leveren, bukspyttkjertelen, gallblæren visualisert. Beregnet tomografi gjør det mulig å identifisere steiner og svulster som forårsaker utvikling av gulsott.
• Retrograd kolangiopankreatografi. Intravenøs kontrast av gallekanalene utføres for å detektere kalkulat, som presenteres i form av skygger på kolangiogrammet. Hvis det foreligger kontraindikasjoner, er det mulig å utføre perkutan kolangiografi, noe som er spesielt verdifullt dersom gulsottens svulster er mistenkt.

I en klinisk blodprøve finnes det ofte en økning i ESR opp til 20 mm / time og moderat leukocytose, og en reduksjon i røde blodlegemer og hemoglobin kan observeres. I tillegg utføres blodprøver for alfa-fetoprotein, konsentrasjonen av disse øker i nærvær av en ondartet neoplasma. I laboratorieanalysen av urin med mekanisk blokkering av galdeveien er det ingen urobilin. Når vanskeligheter i diagnosen produserer laparoskopi.

Differensialdiagnostikk utføres med hepatisk og hemolytisk gulsott, medfødte fermentopatier, ledsaget av en økning i nivået av bilirubin i blodet (Gilbert's syndrom, Dabin-Johnson), yellowness av huden under langvarig bruk av akrycin. I tillegg til å observere en gastroenterolog eller en hepatolog, anbefales en pasient å se en abdominal kirurg, en smittsom spesialist, en nevropatolog, en hematolog, en onkolog og en anestesiolog-resuscitator.

Behandling av obstruktiv gulsott

I første fase foreskrives kompleks terapi med subhepatisk kolestase, noe som gjør det mulig å eliminere stagnasjon av galle, arrestere endotoksisasjon og stabilisere pasientens tilstand. Ordningen med narkotikabehandling omfatter hepatoprotektorer, aminosyrer, reparanter, anabole legemidler, vitaminpreparater. I mer alvorlige tilfeller av obstruktiv gulsot, er det tilrådelig å bruke kortikosteroider, infusjonsbehandling med en massiv infusjon av kolloid- og krystalloidløsninger, blodsubstitusjoner. Ved alvorlig forgiftning anbefales hemosorpsjon, plasmaferes, hemodialyse.

For forebygging av akutte gastrointestinale sår, foreskrives protonpumpeblokkere, antacida og innhyllingsmidler. Ved risiko for å utvikle akutt kolangitt, indikerer administrering av karbapenem, cephalosporiner med 3-4 generasjoner og andre antibakterielle midler med et bredt spekter av virkning som kan trenge inn i galle. For nøddekomprimering av galdeveien ved bruk av kirurgiske tilnærminger:

• Minimalt invasive instrumentelle inngrep. Effektive måter å eliminere inneslutninger som blokkerer galleutskillelse er litotripsy av gallekanalstener, endoskopisk steinfjerning i kombinasjon med retrograd pankreatokolangiografi og disseksjon av munnen av Vater nippel, nasobiliær drenering under RPGH. I nærvær av strenge og stenose brukes endoskopiske teknikker - koledokusstenting, biliærkanalbuksing, ballongdynatasjon av Oddi-sfinkteren. Perkutan transhepatisk drenering av gallekanalene tillater dekompresjon når det er umulig å utføre manipulasjon gjennom endoskopet.
• Operasjoner på galdeanlegget. Indikasjoner for direkte kirurgisk inngrep i gulsotthøyde er kombinasjonen av isterisk syndrom med akutt pankreatitt, tilfeller av mekanisk obstruksjon med lesjoner av den vanlige gallekanalen. Med den cystiske kanalens bevarte patency, utføres en åpen, laparoskopisk, punktering cholecystostomi for utslipp av galle. Gjennomføringen av koledokotomi gir gjenoppretting av den felles gallekanalpatensen. Med en komplisert patologi med lesjoner i flere organer, kan en ekstern drenering av galdekanalen langs Halstead og Kerr bli en mer effektiv metode for dekompresjon av galdesystemet.

Etter at pasientens tilstand har stabilisert seg, brukes kirurgiske metoder for å endelig eliminere forutsetningene for mekanisk hindring av galdeveiene i den andre fasen av behandlingen av patologi komplisert av subhepatisk gulsott. Når obstruksjon av stein vanlig kanal produserer choledocholithotomi - et radikalt inngrep som gjør det mulig å gjenopprette galleutskillelse. Stenekstraksjon kan foregå med cholecystektomi, utført på den mest hensiktsmessige måten for en bestemt pasient (laparoskopisk, åpen, SILS-operasjon, minisjonsintervensjon). Ved lokal ondartet neoplasi er kolecystektomi med reseksjon av galleblærenes seng og lymfeknude-disseksjon angitt.

Imposerende biliodigestive anastomoser (koledokoduodenostomi, koledokoenterostomi, cholecystogastrostomy, cholecystoduodenostomi, cholecystoenterostomi) brukes til svulstprosesser og brutto cicatricial deformitet av galdekanaler. Mengden kirurgisk behandling for obstruktiv hepatobiliær, gastrointestinal og andre typer kirurgisk patologi er valgt under hensyntagen til de relevante medisinske protokollene.

Prognose og forebygging

Sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og tilstedeværelsen av sammenhengende patologier. Ved rettidig behandling overstiger dødeligheten ikke 5%, prognosen er relativt gunstig. Med tvungen kirurgi, i høyden av obstruktiv gulsott, når dødeligheten 10-30%. Tiltak av spesifikk profylakse er ikke utviklet. For å forhindre utvikling av gulsott, er det nødvendig å utføre tidlig diagnose og tilstrekkelig behandling av forhold som kan forårsake mekanisk blokkering av den vanlige gallekanalen, Vater nippel, utføre rutinemessig hygiene i nærvær av små beregninger i galleblæren.

Mekanisk gulsott

Gulsott - et klinisk syndrom som utvikler seg som et resultat av brudd på utstrømningen av galle av galleveier i tolvfingertarmen og manifestert ikteriske farging av hud og slimhinner, smerter i den øvre høyre kvadrant, mørk urin, avføring aholichny, så vel som en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodserum.

Oftest utvikler obstruktiv gulsott som en komplikasjon av gallesteinsykdom, men kan skyldes andre patologier i fordøyelseskanalens organer. Hvis det foreligger en tidlig medisinsk behandling, kan denne tilstanden provosere utviklingen av leversvikt og føre til dødelig utgang.

Årsaker til obstruktiv gulsott

Den direkte årsaken til obstruktiv gulsott er obstruksjon (blokkering) av galdeveien. Det kan være delvis eller fullstendig, som bestemmer alvorlighetsgraden av syndromets kliniske manifestasjoner.

Obstruktiv gulsott kan skyldes følgende sykdommer:

• kolecystitt;
• cholangitis;
• cystene i galdeveien;
• gallesteinsykdom;
• gallekanalstreng eller arr;
• hepatitt, levercirrhose;
• pankreatitt;
• svulster i leveren, tolvfingertarm, mage eller bukspyttkjertel;
• parasitære invasjoner;
• mirizzi syndrom;
• forstørrede lymfeknuter plassert i portalfissuren;
• kirurgi på galdeveien.

Den patologiske mekanismen for utviklingen av obstruktiv gulsott er komplisert. Det er i de fleste tilfeller basert på inflammatorisk prosess som påvirker gallrøret. På bakgrunn av betennelse oppstår ødem og fortykkelse av slimhinnene i kanalene, noe som fører til en reduksjon av deres lumen. Denne prosessen er i seg selv i strid med gallepassasjen. Hvis i øyeblikket selv en liten kalkulator kommer inn i kanalen, kan utløpet av galle langs det til og med helt stoppe. Ved å akkumulere og stagnere i galdeveiene, bidrar galle til utvidelse, ødeleggelse av hepatocytter, innføring av bilirubin og gallsyrer i systemisk sirkulasjon. Bilirubin fra galdekanalen som trer inn i blodet, er ikke forbundet med proteiner - dette forklarer dets høye toksisitet for kroppens celler og vev.

Opphør av gallsyrer i tarmen bryter opp absorpsjon av fett og fettløselige vitaminer (K, D, A, E). Som et resultat er blodproppingsprosessen forstyrret, utvikler hypoprothrombinemi.

Langvarig stagnasjon av galle i de intrahepatiske kanalene bidrar til en uttalt ødeleggelse av hepatocytter, som gradvis fører til dannelse av leversvikt.

Faktorer som øker risikoen for obstruktiv gulsott er:

• skarpt vekttap eller tvert imot fedme;
• infeksjoner i leveren og bukspyttkjertelen;
• kirurgi på leveren og galdeveiene;
• skader på høyre øvre kvadrant i magen.

Symptomer på obstruktiv gulsott

Akutt utbrud er sjelden, oftest utvikles det kliniske bildet gradvis. Symptomer på obstruktiv gulsott er vanligvis ført av betennelse i galdeveien, hvor symptomene er:

Senere vises isterisk farging av hud og slimhinner, noe som øker med tiden. Som et resultat får pasientens hud en gulaktig-grønn farge. Andre tegn på obstruktiv gulsott er mørk farging av urin, misfarging av avføring, kløende hud.

Hvis pasienten ikke får medisinsk hjelp, så er det i bakgrunnen for den massive døden av hepatocytter, leverfunksjonene forstyrret, og leversvikt utvikler seg. Klinisk presenteres det med følgende symptomer:

• økt tretthet;
• døsighet;
• koagulopatisk blødning.

Etter hvert som leversvikt utvikler seg, blir pasientens hjerne, nyre, hjerte og lunger svekket, det vil si at flere organsvikt utvikler seg, noe som er et negativt prognostisk tegn.

Oftest utvikler obstruktiv gulsott som en komplikasjon av gallesteinsykdom, men kan skyldes andre patologier i fordøyelseskanalens organer. Se også:

diagnostikk

En pasient med mekanisk gulsott er innlagt på Institutt for gastroenterologi eller kirurgi. Ultralyd av biliary og bukspyttkjertelen utføres som en del av den første diagnosen. Hvis en forlengelse av de intrahepatiske gallekanalene og koledokusen (galdekanalen) detekteres, kan tilstedeværelsen av konkrementer i tillegg tilordnes beregnet tomografi av galdekanalen og magnetisk resonans pankreatoholangiografi.

Dynamisk scintigrafi av hepatobiliærsystemet og perkutan transhepatisk kolangiografi utføres for å identifisere graden av obstruksjon av galdeveien, egenskapene til plasseringen av kalkulatoren og utløpet av galle.

Den mest informative diagnostiske metoden for obstruktiv gulsott er retrograd kolangiopankreatografi. Metoden kombinerer røntgen- og endoskopiske studier av galdeveiene. Hvis det i løpet av studien er funnet konkrementene i koledoklumen, blir de fjernet (ekstrahert), det vil si at prosedyren overføres fra diagnosen til den medisinske. Når en tumor som forårsaker obstruktiv gulsott oppdages, utføres en biopsi etterfulgt av en histologisk analyse av biopsien.

Laboratorieundersøkelser for obstruktiv gulsott inkluderer følgende studier:

• koagulogram (protrombintidsforlengelse oppdages);
• biokjemiske blodprøver (økt transaminase, lipase, amylase, alkalisk fosfatase, direkte bilirubinnivåer);
• fullstendig blodtelling (en økning i antall leukocytter, et skifte av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR, det er mulig å redusere antall blodplater og røde blodlegemer);
• coprogram (det er ingen gallsyrer i avføringen, en betydelig mengde fett er tilstede).

Etter hvert som leversvikt utvikler seg, blir pasientens hjerne, nyre, hjerte og lunger svekket, det vil si at flere organsvikt utvikler seg.

Behandling av obstruktiv gulsott

Den viktigste metoden for behandling av obstruktiv gulsott er kirurgi, som har til formål å gjenopprette strømningen av galle inn i tolvfingertarmen. For å stabilisere pasientens tilstand utføres detoksifisering, infusjon og antibakteriell terapi. For midlertidig å forbedre strømmen av galle, brukes følgende metoder:

• koledokostomi - opprettelse av drenering ved å påføre ekstern fistel på gallekanalen;
• cholecystostomi - dannelsen av galdeblærens eksterne fistel;
• perkutan punktering av galleblæren;
• nasobiliary drainage (installering av et kateter i galdeveien under retrograd kolangiopankreatografi).

Dersom pasientens tilstand, til tross for forsøket på behandling av obstruktiv gulsot, ikke forbedres, er perkutan transhepatisk drenering av galdekanaler indikert.

Etter stabilisering av pasientens tilstand, er neste trinn av behandling av obstruktiv gulsott løst. Endoskopi er foretrukket fordi de er mindre traumatiske. I tilfelle av tumorstrenge og cicatricial stenose utføres biliation av galdeveien, etterfulgt av installering av stenter i deres lumen, det vil si endoskopisk stenting av choledochus utføres. Når man blokkerer Oddi-sfinkteren med en stein, går de til endoskopisk ballongutvidelse.

I tilfeller der endoskopiske metoder ikke klarer å eliminere hindringen for utstrømning av galle, ta det til den tradisjonelle, åpne bukoperasjonen. I den postoperative perioden, for å forhindre gallekanal i bukhulen gjennom suturene, utføres ekstern drenering av gallekanalene langs Halstead (montering av et polyvinylkloridkateter i cystisk kanalstump) eller ekstern drenering av galdekanalen langs Keru (installasjon av et spesielt T-formet rør i dem).

Kosthold for obstruktiv gulsott

I den komplekse behandlingen av obstruktiv gulsott, er det gitt viktig betydning for klinisk ernæring. I preoperativ perioden bør dietten gi en reduksjon i belastningen på leveren celler, og etter operasjon - for å fremme rask gjenoppretting av kroppen.

Pasienten anbefales å drikke minst to liter væske per dag, dette bidrar til rask fjerning av bilirubin, og reduserer dermed den negative effekten på sentralnervesystemet, nyrene og lungene.

Den preoperative pasientmenyen skal inneholde karbohydratrike drikkevarer (glukoseoppløsning, kompott, søt, svak te). Dette gjør at du kan møte energibehovet til kroppen og samtidig ikke forårsake overbelastning av leveren, bidrar til å forbedre metabolske prosesser.

Etter å ha utført kirurgi og forbedrer pasientens tilstand, blir kostholdet sakte utvidet, gradvis innføring av fruktjuicer, melkegrønnsaker, grønnsaksuppe i dietten. Mat bør tas i loslitt form og ha romtemperatur. Under normal mattoleranse er fisk eller kjøttretter (damp eller kokt) inkludert i dietten.

Fett i kostholdet er betydelig begrenset. Med god toleranse kan pasienten gis i en liten mengde smør og vegetabilsk olje. Animalfett er kontraindisert.

Etter at pasientens tilstand stabiliseres stabilt, er det lov til å inkludere gårdsdagens eller tørket hvitt brød, fettfattige meieriprodukter i dietten.

forebygging

Forebygging av obstruktiv gulsot inkluderer følgende områder:

• rettidig deteksjon og aktiv behandling av kolelithiasis, kroniske infeksjoner i hepatobiliærsystemet;
• riktig næring (begrensning av stekt, fet og rik på ekstraherende stoffer mat, overholdelse av dietten);
• nekte å misbruke alkohol
• leder en aktiv livsstil;
• normalisering av kroppsvekt.

Andre tegn på obstruktiv gulsott er mørk farging av urin, misfarging av avføring, kløende hud.

Mulige komplikasjoner

Med rettidig behandlingstart er prognosen gunstig. Det forverres ved kompresjon av galdekanalen ved en ondartet svulst. Hvis pasienten ikke behandles øyeblikkelig med kirurgisk behandling, utvikles alvorlige komplikasjoner:

• levercirrhose;
• bilirubin encefalopati;
• sepsis;
• akutt (med fullstendig obstruksjon av galdekanalen) eller kronisk (med delvis obstruksjon) leversvikt.

Diagnose av obstruktiv gulsott

JCB historie, kirurgi på galdeveiene, vekttap

Kontakt med pasienter med gulsott, smittsomme sykdommer, giftige effekter

Forekomsten av gulsot i barndommen, lignende sykdommer i slektninger

Gul med grønn fargetone (verdinicterus)

Gul med oransje-rød skygge

Moderat til uttalt, kan være intermittent

Smerte i riktig hypokondrium

Hyppige, er intense

Sjeldne, milde

Tyngde i leveren

Ofte i begynnelsen av sykdommen

Uendret eller mørkt

Urrobilin i urinen

Ingen (med full obturation)

Fraværende i den første perioden av sykdommen, kan innholdet økes

Innholdet økte dramatisk

Konsentrasjonen økte med direkte fraksjon.

Konsentrasjonen økte med begge fraksjoner.

Konsentrasjonen økte på grunn av indirekte fraksjon

Aktiviteten er ikke endret

Aktiviteten er ikke endret

alaninaminotransferase, aspartataminotransferase

Aktiviteten økte litt med lange perioder med gulsott

Aktiviteten er ikke endret

• ultralyd;
• ERCP;
• perkutan transhepatisk kolangiografi;
• transfusjonsfistulografi (etter cholecystostomi);
• CT-skanning;
• magnetisk resonans cholangiopancreatography;
• laparoskopi.

• screening natur, ikke-invasiv, ingen komplikasjoner;
• evnen til å bruke med noen grad av alvorlighetsgrad av pasienten og under graviditet
• samtidig vurdering av tilstanden til galdekanaler og andre anatomiske strukturer (lever, bukspyttkjertel, retroperitoneal plass, etc.);
• muligheten for ultralydveiledning med punkteringsmetoder for dekompresjon og biopsi;
• objektivt valg av metoden for dekompresjon av galdeveiene.

Fjerning og etterfølgende studie av bekkenlymfeknuter er den mest nøyaktige måten å oppdage nodal metastaser i kreft i bekkenets urogenitale organer. Andre forskningsmetoder, som lymfoangiografi, ultrasonografi, computertomografi, atommagnetisk resonans.

Å stoppe blødningen, gjenopprette hemodynamikken og sikre effektiv oksygentransport i vevet, da de viktigste akutte tiltakene vellykket gjennomføres i de første dagene fra begynnelsen av GCC, skal overføres til programmet for behandling av anemi og sykdommen som forårsaket blødningen. Behandlingen holder dem.

Ved traumatisk retroperitoneal hematom forstås fortsatt eller stoppet blødning i retroperitonealrommet. Retroperitoneal hematom komprimerer lukket bukeskader i 13-44%, og åpnes - i 6% tilfeller. Årsakene til forekomsten er variert: ofte er det skade på organene i fordøyelseskanalen.

Fedme er en kronisk, livslang, multifaktoriell, genetisk bestemt, livstruende sykdom forårsaket av akkumulering av overflødig fett i kroppen, noe som resulterer i alvorlige medisinske, psykososiale, fysiske og økonomiske konsekvenser.

Abdominale skader er et av de mest presserende problemene med nødoperasjon. I fredstid er deres andel fra 1,5 til 4,4% av alle traumatiske skader. Strukturen av abdominal traumer i fredstid er dannet av trafikulykker, faller fra høyde og kriminelle skader.

Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av obstruktiv gulsott

Aholisk, kongestiv, obstruktiv eller obstruktiv gulsot, ekstrahepatisk kolestase - alt dette er navnet på den samme sykdommen forårsaket av mekanisk hindring av galdekanaler, som et resultat av hvilken galle injiseres i blodet.

Bilirubinene som er inneholdt i det, påvirker nervesystemet, sirkulasjonssystemet og hjertet og påvirker nyrene. Derfor kan mekanisk gulsott ikke betraktes som en tilstand som bare påvirker utseendet på huden og slimhinnene. Bak kan det være alvorlige sykdommer i leveren, galleblæren og gallekanaler, som krever akutt behandling.

Hvorfor vises mekanisk gulsott?

Hovedårsakene til obstruktiv gulsot er komprimering eller obstruksjon (blokkering) av galdeveien, som et resultat av hvilken galle ikke kan fritt fjernes fra dem inn i tolvfingertarmen. Sykdommen kan forekomme på bakgrunn av godartede og ondartede patologier. I det første tilfellet er prognosen gunstig, i den andre blir den forverret av mer komplekse symptomer og risiko for komplikasjoner.

Hos pasienter under 40 år er årsakene til mekanisk trykk eller blokkering av galdekanaler overveiende godartede. Disse kan være:

• helminthic og parasittiske invasjoner i leveren (ekkinokokker og alveokokker);

• inflammatoriske prosesser i galleblæren og kanaler med dannelse av infiltrasjon eller arrdannelse i sistnevnte (skleroserende kolangitt, cholecystitis, pseudofibrøs pankreatitt));

• medfødte anomalier i gallekanalens struktur - hypoplasia, artesia;
• gallesteinsykdom (blokkering av kanalkalkulatoren);
• duodenal divertikulose med dannelsen av et divertikulum nær duodenal papilla;

• medfødte benigne lesjoner (cyst) av den vanlige gallekanalen.

Hos pasienter i moden og avansert alder er hovedårsakene til utviklingen av obstruktiv gulsott forekomsten av ondartede forandringer i organene. Disse kan være:

• hevelse i bukspyttkjertelen hode;
• malign biliary eller duodenal papilla;
• metastaser i gallekanalene og i nærheten av duodenal papilla;
• forstørrede lymfeknuter plassert i hepatoduodenal ledd på grunn av kronisk betennelse eller onkologi.

Også obstruktiv gulsott utvikler seg i den postoperative perioden, dersom cicatricial snorer dannes på gallekanalens vegger.

Tegn og symptomer på obstruktiv gulsott

Diagnosen av mistenkt gulsottssyndrom er ganske enkelt, fordi sykdommen har uttalt eksterne tegn og en rekke spesifikke symptomer. Deres liste er avhengig av årsakene til hindring av gallekanalene.

Når kanalene er blokkert med steiner, er det først spastisk smerte i riktig hypokondrium, som gir til scapula, ryggen og okselområdet (figur nedenfor). Etter 2-3 dager blir huden og slimhinnene gule.

I kreft i bukspyttkjertelen, galdekanaler og duodenal papilla, lider pasienten av kjedelig smerte i den epigastriske regionen som utstråler seg til baksiden. Symptomer på yellowness forekommer i et hvilket som helst stadium av smerte eller samtidig som smerte.

Ved akutt betennelse i gallekanalene (kolangitt), i tillegg til smerte i riktig hypokondrium og yellowness av hud og slimhinner, er det feber og økning i kroppstemperatur på opptil 39-40 grader.

I alle tilfeller er mekanismen for utvikling av ekstrahepatisk kolestase den samme. For det første er det fysisk ubehag, og deretter endres fargen på huden, sclera og slimhinner.

Parallelt med de beskrevne fenomenene, er pasientene bekymret for andre symptomer:

• kløende hud;
• Kolesterol innskudd på øyelokkene, som noen ganger er feil for pus, som i konjunktivitt;
• utseende av hematomer, selv med mindre skader;
• brister i riktig hypokondrium;
• mild kvalme, noen ganger med oppkast;
• avføring misfarging;
• farger urin brun.

Også, gulsott syndrom ledsages av tap av appetitt, nervøsitet, søvnforstyrrelser, tap av kroppsvekt og generell svakhet. Slike fenomen er forårsaket av generell forgiftning av kroppen. Symptomene kan uttrykkes i varierende grad avhengig av om gallekanalen er helt eller delvis blokkert.

Diagnose av obstruktiv gulsott

For å få riktig diagnose og foreskrive en egnet terapi, må legen utføre en differensialdiagnose for å utelukke parenkymal og hemolytisk gulsott, samt å identifisere årsaken til obstruksjon av galdekanaler. For dette utføres:

• detaljert historie og undersøkelse av sykdommens historie;
• laboratorieforsøk av blod og urin for bilirubin - med mekanisk gulsott, er denne indikatoren alltid forhøyet, slik som aktiviteten av alkalisk fosfatase;
• blod for kolesterol (økningen av obstruktiv gulsot);
• ultralyd undersøkelse av leveren, galleblæren og kanaler (bildene viser utvidede områder av kanalene, steiner i dem, svulster, hydatidcyster og metastaser);

• ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi) (med uklare eller tvilsomme resultater av en ultralydsskanning, hvis en stor duodenal papilla er mistenkt);

• perkutan transhepatisk kolangiografi under kontroll av en ultralyd eller MR brukes hvis gallekanalblokkade er mistenkt i portalfissurområdet;

• Splenfografi og celiacografi brukes i tilfelle mistanke om ondartede svulster i leveren og gallekanaler (i bildene kan du se atypiske akkumuleringer av blodkar);
• i tilfelle mistanke om skade på duodenal papilla (svulster, divertikula) og andre patologier i duodenum 12, brukes duodenografi.

Etter å ha opprettet et komplett bilde, foreskriver legen en omfattende behandling av obstruktiv gulsott.

Behandling av obstruktiv gulsott

Å bestemme hvordan å behandle obstruktiv gulsott avhenger av årsakene til forekomsten og alvorlighetsgraden av symptomene. I utgangspunktet består terapien av prosedyrer for å eliminere kolestase ved minimalt invasive metoder. Også på dette stadiet praktiseres medisineringsbehandling (konservativ terapi) under gjenopplivningsbetingelsene.

Det inkluderer bruk av:

• infusjoner av saltoppløsninger, glukose med insulin, proteinpreparater, blodsubstitutter, etc.;
• vitaminer og aminosyrer;
• metabolske stimulanser;
• hormonelle stoffer;
• magesekresjonsblokkere;
• antacida og beleggmidler.

Hvis det er tegn på beruselse av kroppen, foreskrives ekstrakorporeal avgiftning (hemosorbtion, plasmaferese, hemodialyse).

For å forhindre utvikling av infeksiøse og inflammatoriske komplikasjoner, er behandling med bredspektret antibiotika, som kan trenge inn i galle, foreskrevet. Listen over legemidler enn å behandle obstruktiv gulsott bestemmes individuelt. Først etter dette kirurgiske eller minimalt invasive inngrep utføres:

• bougienage og drenering av kanaler;
• terapeutisk ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi), kombinert med endoskopisk papillosphincterometri;
• perkutan transhepatisk kolangiostomi
• stenging av gallekanalen;

• Laparaskopisk koledokotomi av Kocher, Kerte, Vishnevsky eller andre metoder;
• reseksjon av organer påvirket av en svulst (i tilfelle onkologiske sykdommer ledsaget av obstruktiv gulsot).

Alle pasienter, uten unntak, foreskriver en diett som svarer til tabellnummer 5a (Pozneru). På menyen finner du pureed retter fra kokte frokostblandinger og grønnsaker, meieriprodukter, frukt og bær og rikelig med drinker. Det anbefales å spise ofte, størrelsen på porsjoner er ikke mer enn 200 ml.

Prognose av sykdommen

Ved rettidig deteksjon og terapi er prognosen for obstruktiv gulsot gunstig. Dødelighet med ordentlig foreskrevet terapi er mindre enn 5% dersom årsakene til gulsott er godartede. Med tvungen ledning av kirurgisk eller minimalt invasiv intervensjon på stadium av gulsottvekst, øker risikoen for dødelighet til 10-30%. Enda verre er prognosen hvis obstruktiv gulsott skyldes tilstedeværelse i leveren, bukspyttkjertelen og gallekanalene av kreftvektorer og metastaser. Etter palliativ kirurgi er 5-års overlevelse bare 10-15%.

For å øke sjansene for vellykket utvinning, når de første tegnene på sykdommen oppstår, er det nødvendig å kontakte en gastroenterolog. Dette vil bidra til å unngå slike dødelige komplikasjoner som leverabsess, lever- og nyresvikt (på grunn av kraftig endotoxifisering).

Diagnose og behandling av obstruktiv gulsott

Gulsot er et symptomkompleks karakterisert ved en økning i innholdet av bilirubin i blodet. Dens ledende funksjon er en endring i hudtone og slimhinner. De kan være oransje eller lyse sitronfarge. Gulsot observeres hos både voksne og nyfødte. Hos spedbarn i den første uka i livet har den en fysiologisk opprinnelse, da den utvikler seg på grunn av den massive ødeleggelsen av fosterhemoglobin.

En av varianter av gulsott regnes som en mekanisk form. På bakgrunn av gallesteinsykdom er den registrert i 40% av tilfellene, og i tumorer i leveren og bukspyttkjertelen - i 95%.

Årsaken til ictericity (oransje farge) av integumentet er akkumuleringen av bilirubin i vevet. Den er syntetisert fra hemoglobin, som frigjøres fra ødelagte røde blodlegemer (sistnevnte lever i ca 120 dager).

Bilirubin, kombinert med proteiner, transporteres av blod til hepatocytter (leverceller). På dette stadiet har det en ubundet (fri eller indirekte) form. Her er det i kontakt med glukuronsyre, som gjør det mulig å være forberedt på bruk, hvorpå den går i direkte form og med galle utskilles i tarmen. Med avføring utskilles bilirubin i form av sterilogenogen. På grunn av absorpsjon i blodet, blir den delvis utskilt i urinen, noe som gir den en mørk gul fargetone.

Hva er obstruktiv gulsott?

Obstruktiv eller mekanisk gulsott er en konsekvens av et brudd på utløpet av galle gjennom galdeveien. Årsaken til dette kan være en tumorformasjon, cyste, kalkulasjon og adhesjon, som dannes i postoperativ periode. Gitt mekanismen for utvikling av patologi, kalles den også ekstrahepatisk kolestase.

Alvorligheten av gulsott avhenger av alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi, hvor økningsraten skyldes årsaken til sykdommen. Således, med fullstendig obstruksjon av galdeveien, kan den daglige økningen nå 40 μmol / L. Det er følgende grader av alvorlighetsgrad:

• lys når nivået av bilirubin ligger i området 50-85 μmol / l;
• moderat økning til 170 μmol / l;
• tunge høyere poeng.

Sværheten av isterisk farging av huden avhenger av konsentrasjonen av bilirubin, samt blodtilførselen til vevet. Først av alt endrer fargene på scleraen - derfor undersøker legen først slimete øyne.

Årsaker til obstruktiv gulsott

Alle årsakene til den mekaniske formen for gulsott kan deles inn i godartet, noe som med rettidig behandling ikke forårsaker irreversible forandringer i hepatobiliærkanalen, så vel som ondartet, noe som utfordrer et komplisert forløb av patologi. Den første gruppen inkluderer:

1. arr (adhesjoner) dannet i den postoperative perioden, noe som begrenser lumen i galdeveien;
2. skleroserende kolangitt;
3. inflammatorisk infiltrasjon, klemme kanaler;
4. parasittiske cyster (echinokokker);
5. anomalier av galdevekstutvikling;
6. gallesteinsykdom når en stor kalkulator blokkerer kanalens lumen.

Når det gjelder de ondskapsfulle årsakene, inkluderer de:

1. primære svulster;
2. metastaser, som dannes som et resultat av spredning av kreftceller fra hovedkreftsenteret.

I mangel av medisinsk pleie og bevaring av obturasjon (blokkering) av galdekanaler, oppnår huden gradvis en grønn fargetone på grunn av transformasjonen av bilirubin til biliverdin. Deretter endres fargen til bronse, noe som indikerer forsømmelsen av den patologiske prosessen.

Hvilke typer gulsott er der?

Diagnose bidrar til å etablere årsaken og formen av sykdommen. Det finnes flere typer gulsott, grunnlaget for separasjonen som er en provokerende faktor:

• mekanisk (subhepatisk). Navnet på dette skjemaet angir "lokalisering" av årsaken. Patologi utvikles på grunn av komplett eller delvis overlapping av galdeveien. Dette kan observeres i nærvær av cyster eller svulster i bukspyttkjertelen, gallesteinsykdom, skleroserende kolangitt, samt adhesjoner, der innsnevring av kanalene oppstår. Tilstedeværelsen av blokken fører til blære overløp med galle og absorpsjon i blodet;
• parenkymal (hepatisk) type er en konsekvens av hepatitt eller cirrhose. I de fleste tilfeller blir årsaken til patologien virusinfeksjon eller giftig skade på kjertelen. Blant provoserende faktorer er alkoholisme, mononukleose, leptospirose, en septisk tilstand, forgiftning med sopp eller kjemiske forgiftninger verdt å markere. I tillegg kan hepatitt utvikle seg på grunn av langvarig bruk av giftige medisiner i store doser. Dette gjelder cytostatika, nitrofuraner, antikonvulsiva midler, antibakterielle stoffer og antidepressiva. Grunnlaget for utviklingen av sykdommen er en metabolsk forstyrrelse og pigmenttransport, noe som fører til at hepatocytter dør og akkumulering av galle (kolestase). Som et resultat av ødeleggelse av leverceller, blir bilirubin frigjort i blodet, som er ledsaget av hudens yellowness.
• suprahepatisk form. Grunnlaget for forekomsten er hemolysen av røde blodlegemer. En økning i hemoglobinnivå skjer som et resultat av massiv destruksjon av røde blodlegemer mot bakgrunnen av miltssykdommer (hypersplenisme av primær eller sekundær opprinnelse). I tillegg kan årsaken være hemolytisk anemi, autoimmune eller arvelige sykdommer. Utseendet på lyse sitronfarget hud på grunn av manglende mulighet til å behandle hele mengden indirekte bilirubin i leveren.

Symptomer på obstruktiv gulsott

Å mistenke patologi er ikke så vanskelig. Diagnostisering av gulsott gir ikke noen spesielle problemer, da sykdommen har typiske symptomer. Først og fremst legger legen oppmerksomheten til fargen på pasientens slimhinner og hud. De får en lyst gul eller oransje fargetone. Selv på scenen av fysisk undersøkelse kan du ta forutsetninger om sykdomsformen.

Gulsottsklinikken inneholder også tegn på leverdysfunksjon:

1. dyspeptiske lidelser som er uttrykt av kvalme, oppkast og tarmlidelse (diaré);
2. ømhet i leveren, som utstråler til den epigastriske regionen;
3. kløe;
4. dårlig appetitt;
5. vekttap;
6. hypertermi;
7. fecal bleking;
8. sykdomsfølelse;
9. frysninger;
10. kroppssmerter;
11. mørk urin.

Under fysisk undersøkelse avslørte hepatomegali (en økning i leveren), så vel som kolesterolplakk på øyelokkene.

Differensial diagnostikk

Mistenker gulsott hos en pasient, legen skal utføre en diagnose mellom sykdomsformene. Dette krever en grundig objektiv undersøkelse, analyse av anamneseinformasjon, samt tilleggsundersøkelse.

Ikke glem falsk gulsott, som utvikler seg som et resultat av akkumulering av karoten i huden. Det er rikelig med gulrøtter, gresskar og sitrusfrukter. Dens viktigste forskjell er bevaring av scleraens normale farge.

Diagnose av obstruktiv gulsott utføres med suprahepatiske og parenkymale former. Nedenfor er en tabell over hovedtrekkene.