Ifølge litteraturen observeres sjelden uregelmessigheter i utviklingen av galdeveien blant manglene. I gjennomsnitt har 20 000-30 000 nyfødte en med atresi eller aplasi i galdeveiene. Ifølge observasjonene av turen er de mye mer vanlige. Dette er våre observasjoner.
Årsaken til atresi, etter all sannsynlighet, er tilbakegangsforsinkelsen. Obstruksjon av lumen kan være en konsekvens av den inflammatoriske prosessen eller mekanisk kompresjon av svulster, cyster, gallesteiner, overført i løpet av perioden med intrauterin utvikling. Atresi av den ekstrahepatiske gallveien overveies hovedsakelig - ductus hepaticus cysticias, choledochus, hver for seg eller samtidig. Mindre vanlig er den intrahepatiske galdeveien påvirket (ca. 20 ganger mindre hyppig). Galleblæren kan enten være helt fraværende, eller den er liten og underutviklet. Kombinasjon med andre medfødte misdannelser er sjelden observert.
Kliniske manifestasjoner med disse anomaliene er de samme. Bildet av obstruktiv gulsott kommer i forgrunnen. Barn som regel blir født friske. I fullstendig fravær av galdevev vises gulsott i de første timene etter fødselen. Det er karakteristisk for gulsott, at det vedvarer og blir mer intens, øker med hver dag som går. Med delvis eller fullstendig atresi i galdeveien kan gulsott oppstå etter noen dager. Barnets hud oppnår gradvis en gulgrønn farge. Slimhinner i munnen og sclera er også ister. Kløe og bradykardi er imidlertid fraværende. Til tross for gulsot, forblir den generelle tilstanden til barn i lang tid. De beholder sin appetitt, sukker godt og de første 1-2 månedene øker normalt. Da begynner barna å gå ned i vekt, oppkast, underernæring, og som følge av sammenbrudd av assimilering av fett og lipider, oppløselige vitaminer A, D, K, E, utvikler fenomener forbundet med deres mangel - hepatitt rickets, keratomalacia etc. Utskrifter er vanligvis rikelig, lett og svært støtende. De mangler gallepigmenter, og sterkobilintesten er oftest negativ. Ved ufullstendig obstruksjon blir misfarging av avføring periodisk. Noen ganger har overflaten av avføringen imidlertid en lys gul farge, som kan være misvisende. På snittet er slike avføring aholy. Lys gul flekker de får på grunn av bilirubin utskilles av tarmkjertlene og tarmslimhinnen, som kommer inn i avføringen av diapedesis. Slike patologiske permeabiliteter i tarmveggen eksisterer bare i de første månedene. Farge urin fra mørk gult til mørkegrønn. Bleier er malt i gulbrun farge. En prøve av bilirubin i urinen er positiv, urobilin og urobilinogen er fraværende. Nesten alltid i urinen er det spor av albumin. Tårer og cerebrospinalvæske intens gul. Innholdet av bilirubin, hovedsakelig direkte, i serum øker kraftig. Det totale bilirubininnholdet kan nå 856 μmol / l, men nukleær gulsott blir aldri observert. Innholdet av kolesterol og lipider i blodet øker. Innholdet av aminosyrer er økt, innholdet av ammoniakk er lavt. Nivået av alkalisk fosfatase i serum øker eller øker intermittent. Testen for galaktose og andre leverforsøk (Mac-Lagan, Veltman, etc.) forblir negativ i lang tid, og senere blir positiv. I forbindelse med nedsatt leverfunksjon, aktiveres serumtransaminase gradvis, og innholdet kan nå 700 E. En signifikant økning i innholdet i serumglutamat dehydrogenase er også karakteristisk for galde-atresia (A. Dobronravov). Når atresia i galdeveien SGT sakte vokser og forblir konstant på et høyt nivå. Det er en liten anemi i det perifere blodet, det var ingen endring fra den hvite blodsiden. ESR, som regel, er ikke akselerert og kan være 0 mm for alvorlige leverlesjoner. Blødningstiden og blodproppene, protrombintiden er i utgangspunktet normal, og senere øker. I de første 2-3 ukene, kan blødning fra stubben av navlestrengen, melena, blødninger i huden, mest sannsynlig forbundet med overgangshypotrombinemi, observeres. Leveren forstørres først, overflaten er jevn med en hard, skarp kant. Uten behandling utvikles gallecirrhose gradvis, leveren minker. Overflaten blir ujevn, klumpete, milten øker, magen svulmer og ascites vises. Vanligvis dør barn med 5-6 måneders liv med symptomer på leversvikt. Døden kan oppstå tidligere fra enhver sammenhengende sykdom. Neurologiske fenomen, som regel, er fraværende.
Diagnosen er ikke vanskelig, om ikke utelukker muligheten for atresi i galdeveien. Tidlig gulsott, direkte bilirubinemi, hyperkolesterinemi, forhøyet alkalisk fosfatase, etc. er hovedindikatorene som bidrar til å klargjøre diagnosen.
Differensiell diagnose. Diagnostiske feil skyldes oftest utilstrekkelig differensiering med icterus neonatorum prolongatus, som i hovedsak observeres hos premature babyer og er assosiert med levermomentitet. Hvis det i fysiologisk gulsott iericitet forsvinner i gjennomsnitt etter 2 uker, så med lengre gulsott kan det vare 3-4 uker eller mer. Feces er imidlertid ikke acholichny, urinen er lys og inneholder ikke bilirubin.
Differensialdiagnostikken skal utføres med følgende sykdommer: 1. icterus gravis i hemolytisk sykdom hos nyfødte. Gulsott vises på den første dagen, øker raskt, men noen ganger har en intermittent natur. Hudfarge er gulrød. Avføringen er normalt malt. I urinen er bilirubin fraværende, og urobilinogen er positiv. Signifikant hemolyse kan føre til økning i antall galpigmenter og til dannelse av galdeblod og hindring av galdeveiene. I slike tilfeller er acholary avføring mulig. Lever og milt forstørres fra starten. Anamnestiske data om Rh-inkompatibilitet, en positiv Coombs-test, anemi med erytroblastose letter diagnosen. 2. Sepsis. Gulsott vises vanligvis i den andre uken. Barnet har feber, svakhet, uvillighet til å suge, han nekter å bryst. Ofte vises petechial eller andre utbrudd på huden. Krakken er ikke acholichny. Fargen på urinen er mørk. I det perifere blodet er det et skifte av leukocyttformelen til venstre og anemi. ESR er vanligvis akselerert. Bilirubininnholdet i blodet er normalt eller litt økt. Milt forstørret. 3. Medfødt syfilis. Gulsott er mildt. Fargen på urinen er strågul, avføringen er normalt farget. Generell tilstand litt forstyrret. Barnet er vanligvis født med en tett nese. Fissurer på leppene, hudendringer, økt lever og milt fra begynnelsen, en positiv Wasserman-reaksjon, osv., Taler mot tilstedeværelsen av bilens tarmkanal. 4. Medfødt malaria. Denne sykdommen er ekstremt sjelden. Et barn er født sunt, og en høy feber vises 7-10 dager etter fødselen; han svekkes raskt, anemi utvikler seg. Gulsott er veldig mildt. 3 perifere blodplasmaer oppdages. 5. Infeksiøs hepatitt. Barnet har feber, økende svakhet, oppkast. Ofte fra historien viser det seg at moren hadde hepatitt. Urin og her er mørk og avføring - lys. I perifert blod er leukopeni og mild anemi mest kjent. Hepatisk flokkuleringstest er kraftig positiv. CCS for hepatitt er veldig høy i begynnelsen. Etter prøvebehandling med prednison, reduseres 2-3 mg per kg kroppsvekt per dag, gulsott, bilirubininnholdet i serum, som ikke observeres med biliær atresi. Differensiell diagnose i disse to lidelsene er ofte svært vanskelig. Forskjeller i det kliniske bildet av galdevekt atresia og medfødt hepatitt er ikke alltid pålitelige kriterier for en differensial diagnose. I laparoskopiske studier er histomorfologiske endringer i begge tilfeller av samme art og er ikke tilstrekkelig til å skille mellom disse sykdommene. I tvilsomme tilfeller, når nivået av bilirubin stadig øker og urobilinogen ikke finnes i urinen, vises laparoskopi med punkteringsbiopsi, men ikke alvorlig traumatisk laparotomi med kolangiografi, noe som er farlig for hepatitt. Nye rapporter fra Lawson og Boggs viser at kirurgisk testing ikke svekker prognosen for ikke-familiær hepatitt, som etter deres mening er nyttig for tidlig diagnose. 6. Galaktosemi. I tillegg til direkte gulsott av direkte type, er forekomsten av galaktosuria (positiv test for sukker i urinen), fremkallingen av katarakt i fremtiden, nyresvikt (albuminuri, aminoaciduri), forstørret lever, milt, etc., viktig for diagnosen. 7. Cytomegali. Det kliniske bildet har mye felles med det kliniske bildet i hemolytisk sykdom. Gulsott vises umiddelbart etter fødselen, milten og leveren er forstørret, og viktigst er det blødninger i huden. 8. Toxoplasmose. Gulsott vises etter den tredje dagen og er mild. Tilstedeværelsen av mikro- eller hydrocephalus og ulike øyeforstyrrelser er viktig for diagnose. 9. Listeriose. Tilstedeværelsen av gulsott er ikke et obligatorisk symptom. Barn er født med feber, kramper, etc. I moderens historie er det tegn på pyelitt i de siste svangerskapstidene. Eventuelt gulsott hos et nyfødt som varer mer enn 15 dager, uten en tendens til å redusere, bør alltid oppstå mistanke om en bilalarms anomali.. Tidlig diagnose og tidlig kirurgisk behandling kan noen ganger redde et barn.
Behandlingen er rent kirurgisk. Formålet med operasjonen er å skape utstrømning av galle inn i fordøyelseskanalen. Dette er mulig i gjennomsnitt i 20% av tilfellene. Det gunstigste øyeblikket for operasjonen er slutten av den første og begynnelsen av den andre måneden av barnets liv, det vil si at irreversible endringer i leveren ennå ikke har skjedd. Yu. F. Isakov og S. Ya. Doletsky anbefaler også å gjennomføre kirurgisk behandling mellom 1. og 2. måned. Senere utvikler levercirrhose og sannsynligheten for utvinning er svært liten. Kisten mener at selv ved starten av barnets cirrhose burde man operere, siden regenerative muligheter er svært store i denne alderen. Bare barn med atresi av ekstrahepatal biliary er gjenstand for operativ intervensjon. Det er veldig viktig å utelukke hepatitt, ettersom enhver operasjon og anestesi for hepatitt forverrer tilstanden til den berørte leveren. En operasjon for hepatitt vil uunngåelig føre barnet til døden. Med dette i bakhodet, bør prøve-laparotomi utføres ikke tidligere enn den tredje måneden. Hvis vi snakker om hepatitt, så kan denne gangen være fullstendig, og da blir operasjonen unødvendig.
Født uten gallbladder.agnesia
Hva slags kosthold følger du med? Forstyrrer fraværet av en boble mye? Er det gastritt? når la de fraværet?
Mobilapplikasjon "Happy Mama" 4.7 Kommunikasjon i applikasjonen er mye mer praktisk!
Jeg har artresia - jeg kjente det et par år siden ved en tilfeldighet. Jeg er allerede 30. Det var ingen helseproblemer og nei, jeg var syk for siste gang i klasse 5))
Har du gastritt?
og arvet sønn ble ikke overført?
Nei, og aldri hatt noen problemer med fordøyelsen. Jeg kan ikke spise noen problemer med sild og melk å drikke). halsbrann heller. Med immunitet er alt i orden - selv om det ikke var kaldt fra skolen - dette er alt det skremmende. Det eneste som giftose med B var - men de og de som har galleblæren er.
nei, ikke bestått. Jeg tror ikke at det er forrådt - selv om hvem vet. Generelt har folk mange slike uregelmessigheter - bare mange vil aldri engang vite om det. Jeg har fortsatt ikke en frontal sinus - solid bein. Jeg har også ved et uhell funnet ut at jeg hadde en ulykke, tok et bilde. Legen sa at det var i slike tilfeller at snikskytteren var maktløs))) Så jeg er en straight walking mutant))
På ultralydet sa legen at det kunne bli genetisk overført. Vi sjekket. begge er på plass. bare hennes ektemann er deformert
A! Kan jeg få et annet spørsmål? Jeg leste et sted at slike mennesker er tynne og ikke høye på grunn av noen spesiell metabolisme. Hvordan har du det?
Vel, jeg vet ikke... Jeg er 171 og vekten er et sted rundt 52-53, det virker vanligvis ikke tynt).
og hva er du så redd for? Uzisten sa bare til meg og alt: visste du ikke typen? Overalt ikke direkte.
gastritt... tilsynelatende galle dropper inn i magen
?? på hvilken måte? Dette er doktoren sa?)) Utskillelseskanalen av galle åpner inn i tolvfingertarmen, som ligger bak magen, og mellom sphincteren. Hvis noe som mb er mulig, så er dette duodenitt, problemer i tolvfingertarmen 12 og så tviler jeg på det. Her husket jeg: jenta på jobb galt ble fjernet på 3 år. Alt om henne er også ok, veldig høyt - under 180 eller enda høyere, med fordøyelse, som også vanlig, 2 barn)
Vel, som de sa at magen er bortskjemt. Dette er en barnelege sagt. uzisty si-diett... gastrik bare i morgen vil forklare alt..
Generelt er alt dette individuelt. Men du får ikke panikk før tiden: Hvis naturen er bortkastet - jeg tror det betyr ikke forgjeves, og alt dette er kompensert) Forresten, gjorde ultralydet akkurat på en tom mage? Og det finner du ofte ikke hvis du spiser før ultralydet
sulten... men på internett leser jeg at det kan være dårlig... kanskje det er usynlig fordi det var ingen galle i det...
hvis man hadde spist som om det var noe der..
Tvert imot: Når han nettopp har spist, blir han næret - og på en sulten full d. Men jeg ville nok en gang gå til Uzi - jeg ble overvunnet av tvil, kanskje jeg gjorde en feil... selv om jeg syntes å si så selvsikkert.
på 2 sykehus var på utkikk etter. Mr tilbudt å gjøre... men det er anestesi
Det er et kortsiktig, ikke spesielt skadelig. Vi har allerede gjort MR 2 ganger - men på en annen måte. Våkner opp umiddelbart og uten konsekvenser. For din komfort du ville ha gjort - så 100% vil alt være klart.
?? Dette er hvor slik kunnskap kommer fra) Galle er et fordøyelsess enzym produsert for mat. Og det produseres ikke av galleblæren, men ved leveren. Den lagres kun i en boble. Derfor er det antatt at de som ikke har blære fordøyelse litt tregere - galle er ikke nok. Men hvis de spiser rimelig og ikke hestdeler, så er det nok. Jeg liker å spise som))
Hvor interessant, visste ikke engang at det skjer. Jeg tror at menneskeheten utvikler seg, og det vil snart bli en atavism.
Min bestemor siden fødselen (mest sannsynlig er det klart at ingen vil si sikkert nå) dobbeltglassblæren twist, det virker som forventet, men det blir ofte betent, hun følger alltid en diett (ikke stekt, fett, krydret osv.. Unngår noen produkter (eggeplomme, sjokolade), i barndommen var det lett, fordi det var kokt på komfyren, du kunne ikke spise den der, men du spiste ikke fett en).
* det virker IKKE som forventet
når det er, men det virker ikke, forstår jeg det vanskeligere... fordi han kan etterfylles, etc. og så videre... og steinene kan være... men her er det i prinsippet nei, det er ingenting å inflame..
kanskje det gjør vondt om det bryter med dietten, vel, hun var alltid tynn (i skolen var det 2 små dyr), veide 48-50 kg med høyde 160, slette ikke fordi fant ut hva problemet var, da hun var over 70, spiser hun kjøtt (stewed, kokt, bakt) uten problemer, det viktigste er ikke fett.
Jeg har ikke galleblæren. Jeg er 38. men jeg lærte om det den 24. juni i år. kontakt meg hvis du vil.
Tatyana Pribylova, Tatiana, God ettermiddag! Hvis du nylig fant ut om dette, som jeg forstår det, betyr det at de ikke fulgte noen diett, og det var ingen problemer med fordøyelsen?
Jeg har dysplasi (komplett galdeblære). De lærte om 10 år. Nå er jeg 30. Ingen mat har noen gang vært. Jeg spiser alt jeg vil ha og føler meg bra.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Ingen nyfødt gallbladder
VIKTIG! For å lagre en artikkel i bokmerkene dine, trykk: CTRL + D
Spør DOKTOR et spørsmål, og motta et GRATIS SVAR, du kan fylle ut et spesialskjema på VÅR WEBSTED, via denne linken >>>
Gallbladder i fosteret og nyfødte på ultralyd
Jeg bestemte meg for å skrive vår historie slik at i tilfelle at vi ikke mister håp. 20. mars fødte jeg den tredje sønnen. Graviditeten gikk veldig bra, aldri blitt kald og ingenting skadet.
Ved 22 uker på ultralydet var alt bra, legen vår er veldig bra, en av de beste i regionen, Ph.D. Meget avansert, han forbedrer stadig sine kvalifikasjoner, og apparatet er bemerkelsesverdig, nytt og av høy kvalitet.
Ved 31 uker og 4 dager, på tredje screening, så legen ikke barnets galleblærer. Alt annet var perfekt, jeg lette etter en hel time, men jeg fant ikke det samme ved 35 uker, 36 og 37 kunne ikke se galgen. Mistenkelser for atresia av GWP kjørte nesten oss gal. I dag studerte jeg klinikken, utviklingsmuligheter, metoder for etablering og behandling. Men håp om at alt blir ok, aldri igjen. Barnet ble født og på den aller første dagen ble det gjort en ultralyd, men galleblæren ble aldri funnet. Jeg så på med panikkfrykt
Pampers, redd for å se der en stol med feil farge eller urin. På den andre dagen var vi veldig gule, jeg sov ikke en natt etter fødselen, og jeg hadde en tredje keisersnitt, og spurte hele tiden om å gjøre en analyse av bilirubin i fraksjoner. Generelt var det bare på den femte dagen at vi hadde galleblærer med galle og kanaler på vår re-ultralyd, og bilirubinen kom inn, noe som viste en økning i indirekte bilirubin. En sunn diagnose forårsaker fortsatt tårer og frykt for å tro på meg. Jeg ber deg om å gi en link til vår historie til alle mødre som har det samme problemet. Optimistisk informasjon om dette emnet er svært lite på Internett. Faktisk er galleblæren ikke alltid visualisert i utero, og hos nyfødte er det vanskelig å finne. Jeg ønsker alle sunne barn.
Åh, Marie. Jeg bor i dette marerittet nå. = (Og ingen forklarer noe. De avviser frasen "ikke bekymre deg, føde, og da vil du se hva og hvordan"
Og hvordan kan man ikke få panikk?
Og jeg har det samme problemet. I 33,3 uker så de ikke, i 22 så de. Og nå i uke 37 så de ikke ut. De var veldig skremmende, for å være ærlige
Jeg har nå også et slikt problem, bare vi har ikke sett galgen i enten 22 uker eller nå i 25. Jeg gjorde amniotsintez, de fant leverenzymer. Bare nå sier noen leger at de har lav risiko for biliær atresi, andre foreslår avslutning av svangerskapet... Jeg, selvfølgelig, nektet det... men jeg er veldig bekymret.
God kveld. Fortell oss hvordan galleblæren din er der. Samme problem
Hei alle sammen. Jeg har den samme situasjonen, ser ikke galleblæren i 20 uker, foreslår en avbrudd (gikk til Moskva for en konsultasjon, noen sier å avbryte, noen til å vente til 32 uker, jeg vil gjøre en annen ultralyd, det er veldig skummelt (((skriv hvordan det endte
Mamma vil ikke gå glipp av det
kvinner på baby.ru
Vår graviditetskalender viser deg funksjonene i alle stadier av graviditet - en uvanlig viktig, spennende og ny periode i livet ditt.
Vi vil fortelle deg hva som vil skje med din fremtidige baby og deg i hver av de førti uker.
Egenskaper av galleblæren hos nyfødte og
Hos barn, 6 ganger oftere enn hos voksne, er galleblæren intrahepatisk. Opptil 4 år, fortrekker den galleblærenes vertebrale form, mens den pæreformede en er svært sjelden. Etter 4 år har galleblæren nesten alltid en pæreform. Blærehalsen grenser rett på tolvfingertarmen, og sløyfer i tynntarmen og tverrgående tykktarmen ligger ved siden av kroppen.
Malformasjoner av galleblæren:
ytterligere bobler, som hver åpner uavhengig av hverandre i den vanlige leverkanalen, eller etter foreløpig sammenslåing med sine cystiske kanaler;
venstre side galleblæren stilling; underutvikling av galleblæren; galleblærens divertikula.
Utviklingsfeil hos de ekstrahepatiske gallekanalene
utrydding av begge leverkanaler;
fullfør atresia av den vanlige gallekanalen; underutvikling av den distale felles galdekanalen
Egenskaper av milten hos nyfødte og barn
I nyfødte kan milten ta forskjellige former (uregelmessig prisme, ellipsoid, etc.), har en lobed struktur, som gradvis glatter seg med alderen. Nivået av beliggenheten er individuelt variabel. Den høye posisjonen til orgelet observeres (den øvre polen når VIII ribben), og den lave (den øvre polen er under IX ribben). På grunn av den svake utviklingen av det ligamentale apparatet, er miltene til det nyfødte mer mobil. Forholdet mellom milten og naboorganene hos små barn er forskjellig: på toppen er det skilt for en betydelig avstand fra membranet til venstre lebe i leveren, og foran er det dekket med bunnen av magen og tverrgående tykktarm.
Den dobbelte milten er to orgelporte som vender mot hverandre av nesten samme størrelse og form.
Egenskaper av bukspyttkjertelen hos nyfødte og barn
Hos barn er jern vanligvis buet eller langstrakt. Lengden øker ganske raskt, selv om individuelle forskjeller er signifikante innen hver aldersgruppe. Den krokede prosessen, godt uttrykt i organets bøyde form, er i tidlig barndom plassert i samme plan med hele kjertelen, og begynner ved 2 år, "svinger" bakover, og krysser aksel av kjertellegemet i en spiss vinkel. På den bakre overflaten blir foden dyb med alderen, hvor miltkarrene ligger. Kapselen som dekker kjertelen hos barn, er veldig tynn og lett sårbar.
Størrelsen på bukspyttkjertelen i små barn er nesten det samme, og de skiller seg med alderen - da de nærmer seg hovedkanalen øker deres diameter.
Den ringformede formen av bukspyttkjertelen kan
å forårsake varierende grad av obstruksjon av tolvfingertarmen
delte bukspyttkjertelen - hodet til orgelet av
kommunisert med kropp og hale;
tilbehør bukspyttkjertelen.
Kirurgi for medfødt gallekanal atresia
Produsert i alderen 4 til 6 uker i livet. Forløpet av operasjonen avhenger av typen atresi. Hvis det ikke er ekstrahepatisk choler, brukes en operasjon av samtidig dannelse av forbigående anastomoser mellom de intrahepatiske galdekanaler i venstre leverkropp og leverenes mage eller høyre lover og duodenalsår eller jejunum. I tilfelle av distal felles gallekanal er kolecystoduodenostomi indikert.
TOPOGRAFISK ANATOMI AV LUMARABELT OMRÅDE OG SKRATCHRUM. OPERASJONER OM KIDNEYS OG URETRIES
TOPOGRAFISK ANATOMI AV LUMARABELT OMRÅDE OG SKRATCHRUM
Border: Øverste bunnen av XII-ribben, bunn-under-iliac crest; lateral - bakre aksillær linje; medialt - linjen trukket langs de spinnende prosessene av call-outs.
Det subkutane vevet i nedre laterale divisjoner danner lumbal og gluteal fettlag.
Den overfladiske fascia er veldefinert og gjør den dype prosessen som skiller det subkutane vevet fra lumbale-bunnfettlaget.
Den thoracolumbar fascia danner muskelskjell. Det første muskellaget i lumbalområdet er representert av
den bredeste muskelen i ryggen og den utvendige skrå muskel i live-
i bunnen. Frie kanter av disse musklene divergerer og danner et trekantet mellomrom - lumbartrikken (Petit-trekanten), hvis basis er iliackampen, og bunnen er den indre skråmuskelen i underlivet.
Det andre muskellaget i lumbalregionen i medialdelen er dannet av muskelrettingen av ryggraden, som er innelukket mellom de dype og overfladiske lakene i lårbenet, og i sideseksjonen - den indre skjevmuskulaturen i magen og den nedre delen av ryggen serratus muskelen., lateralt og under - ved den indre bukemuskelen i magen, medialt av muskelen rettet ryggraden, og lateralt og oppover av XII ribben. Denne plassen kalles lumbale quadrilateral, eller Lesgaft-Grünfeld-rhombusen, gjennom hvilken hypokondriumet passerer
neurovaskulær bunt. Bunnen av rhombus er aponeurosis av perimeter abdominale muskler.
Lumbal triangelet og firkantet er svake flekker i den posterolaterale veggen av magen, hvor lumbale brokk og abscesser kan unnslippe fra retroperitoneal plass.
Det tredje muskellaget i lumbaleområdet i medialdelen er representert av firkantmuskulaturen i nedre rygg og den store lumbale muskelen, hvor vagina er dannet av intra-abdominal fascia og i lateral del av tverrmusklen
Intra-abdominal fascia - divisjonene får navnene på de tilsvarende musklene som fascia dekker.
Retroperitoneal plass er mellom paria
peritoneum og intra-abdominal fascia fôr innsiden av bakvegg i underlivet.
Border: øverst - overgangsstedet for bakbladet til parietal peritoneum til membranen, nederst - kuppens kappe og grensen av bekkenet.
ingen nyfødt gallbladder
Opprett en konto eller logg inn for å kommentere
Du må være medlem for å legge igjen en kommentar.
Opprett en konto
Registrer deg for en konto. Dette er enkelt!
Logg inn
Er du allerede medlem? Logg inn her.
Aktivitetstape
parrede vielsesringer
VANDERING IGELKOTT kommenterte et spørsmål fra lanina i Spørsmål
Screenshot_20181130-071350_Gallery.jpg
vera.74 kommenterte et bilde i Daria's galleri. Jeg er i litt positive test
Kan det være positivt?
vera.74 kommenterte et bilde i Sonars galleri i lav positive test
Hvordan minimere sannsynligheten for WB?
Naudachu kommenterte brukerens spørsmål // kukla777 // i Spørsmål
I desember vil vi se sammen to striper // på prøve!
Kudyasha svarte på Яна 2013s emne på Grafer
Berolig meg ((((
1katerina kommenterte 1katerinas spørsmål i spørsmål
Bedrift og spedbarn
Ko®itz @ kommenterte Veronika1201s spørsmål i spørsmål
Ekteskap uten det. Hva er utsiktene?
oruga kommenterte et spørsmål fra Goldilocks bruker // i spørsmål
Mazda :) kommenterte Nata19s spørsmål i spørsmål
Hvilken modus for lite vann?
VANDERING IGELKOTT la spørsmål til Spørsmål
- All aktivitet
- hoved~~POS=TRUNC
- spørsmål
- ingen nyfødt gallbladder
Reproduksjon av nettstedsmaterialene er kun mulig med den aktive direkte linken til www.babyplan.ru
© 2004 - 2018, BabyPlan. Alle rettigheter reservert.
samfunnet
Butikken
Viktig informasjon
Vi bevare cookies: det hjelper nettstedet til å fungere bedre. Hvis du fortsetter å bruke nettstedet, vil vi anta at det passer deg.
Diverticulum, Phrygian cap, agenesis, aplasia av gallen
Galleblærens abnormitet forekommer hos 28 av 100 pasienter som søkte på et medisinsk anlegg. Patologi kan observeres i organets struktur eller dets fullstendige fravær. Ofte er anomali forbundet med svikt i fosterutvikling. Mindre vanlige er oppkjøpte endringer i strukturen til et organ.
Typer av galdeblærer anomalier
Gallstein anomali - avvik fra normen. Patologi medfører andre funksjonsfeil i fordøyelsessystemet.
Graden av innflytelse på kroppen avhenger av typen av anomali. Noen påvirker ikke helse. Andre fører til alvorlige konsekvenser.
størrelse
Det er 3 hovedproblemer forbundet med galleblærenes størrelse.
Disse inkluderer:
- Giant størrelse. Alle deler av kroppen, med unntak av kanalene, har økte grenser.
- Gipokeneziya. Dette er kroppens dverghet. Dimensjonene til hoveddelene og komponentene blir jevnt redusert. Funksjonen til boblen opprettholdes.
- Hypoplasia av galleblæren. Dette er for lite en orgelstørrelse kombinert med underutviklingen. Anomali påvirker hele galleren eller dens individuelle deler.
Giant eller dverg størrelse betyr ikke kirurgi, hvis alle funksjonene i gallebeholderen er bevart og personen ikke føler feilfunksjonen i fordøyelsessystemet.
Hypoplasia forårsaker organbetennelse. Tilstanden krever umiddelbar behandling, ofte kirurgi.
form
Anomali av galleblæren form bestemmes av ultralyd.
- Phrygian cap Galleblæren har en kegleform. Anomalien er oppkalt etter likheten med de gamle Phrygians hodeplagg. "Cap" litt tiltet topp, fremover. Anomali er dannet i livmor, påvirker ikke fordøyelsessystemet og helse generelt.
- Skillevegg i galleblæren. Kroppen har en normal form og størrelse, men inne er det barrierer. Vanligvis er boblen hul. Skillevegger hindrer galleflyten. Dette kan føre til dannelse av steiner, fordi hemmeligheten blir gradvis komprimert.
- Galleblærens divertikulum. Patologi er sjelden. Når galleblærens divertikulum stikker organets vegger utover. Anomali kan observeres i alle deler av kroppen, har en medfødt og oppkjøpt karakter.
Konsekvensene av et delt organ:
I alvorlige tilfeller fjerner legene begge deler av kroppen. I tillegg gjør kroppens medfødte patologi det ulike former. For eksempel, s-formet, boomerang eller ball.
plassering
Dystopi er et medisinsk begrep som refererer til unormale stillinger av galleblæren. Kroppen kan avvike fra aksen eller bli begravet i leverenes vev, fritt "flyt".
Det finnes flere varianter av rullende organ. De avviger fra hverandre i måten de beveger seg og fikserer til nærliggende organer.
Det finnes følgende typer:
- orgelet er plassert inne i bukhulen;
- intrahepatisk galleblærenhet
- flytende eller ikke-fast kropp.
Den siste typen av anomali representerer den største faren, provoserer en vridning og overflod av organet. Kirurgi er nødvendig
Det er en slik patologi som ektopi av galleblæren. Orgelet kan være plassert på forskjellige steder, noen ganger utenfor galdeanlegget. Ofte er patologien medfødt.
modenhet
Det er reservoarer for galle, "frosset" på bestemte stadier av dannelse. Patologi legges inn i mors mors liv, som sjelden påvirker fordøyelsessystemet.
Når det gjelder dannelsen av kroppen, uthevet følgende patologier:
- Agenesis av galleblæren. Dette er det totale fraværet av et organ som ikke er relatert til kirurgisk inngrep. Genesis av galleblæren og galdevev i det nyfødte legges i den første fasen av embryonisk utvikling. Anomali kan bare oppdages ved å benytte seg av magnetisk resonansbehandling.
- Aplasia av galleblæren. Det er ingen organ, men det er gallekanaler. I stedet for en boble utvikler en prosess. Han er ikke i stand til å fullstendig takle kroppens funksjoner.
- Tilstedeværelsen av to fulle galleblærer med to sett med kanaler. Patologi diagnostiseres ved hjelp av ultralyd. Noen ganger fungerer en fullgalleblære og fungerer normalt, og den andre - underutviklet. En operasjon for å fjerne en eller to unormale organer er ofte nødvendig for å forhindre risikoen for å utvikle en inflammatorisk prosess.
Patologier i kategorien begynner å utvikle seg selv under graviditet, når fosteret er negativt påvirket av eksterne eller interne faktorer.
Årsaker til biliære anomalier
Anomali av galdeblærens utvikling - bevis på organismens individuelle egenskaper. Personer med patologi har en litt annen prosess med fordøyelsen. Dette forplikter seg til å følge et sunt kosthold, livsstil.
Ulemper av galleblæren (LB) utvikles ofte i utero, lagt på slutten av den første graviditetsmåneden. Dette er den første fasen av dannelsen av fordøyelsessystemet organer.
Prosessen er påvirket av følgende årsaker:
- negative miljøeffekter;
- mødre sykdommer;
- Tilstedeværelsen av dårlige vaner hos begge foreldrene;
- genetisk predisposisjon;
- å ta en gravid kvinne anbefales ikke medikamenter.
Etter fødselen er det allerede kjøpt anomalier av boblen. De er resultatet av lav aktivitet, usunn matvaner, røyking, narkotika, alkoholmisbruk.
De provoserer endringer i galde og sykdommer, spesielt karscystitis. Dette er en betennelse i kroppen. Adhesions begynner å danne mellom tolvfingertarm, tarm, bukspyttkjertel og lever. Gallen begynner å smelte sammen med dem eller diverticula form.
Det er nødvendig å unngå tung fysisk anstrengelse. Utmattende arbeid fremkaller forskyvning av indre organer, inkludert galleblæren. Den samme effekten er mulig når du spiller sport, spesielt når du løfter vekter eller løftestenger.
Konsekvenser av galleblærens unormale struktur
Galleblærenes hovedfunksjon er å lagre galle og krympe for å sikre riktig utstrømning. Det er nødvendig for normal funksjon av fordøyelsessystemet. Når du går inn i tolvfingertarmen, bryter hemmeligheten ned mat, spesielt fett.
Vanligvis oppdages patologi under en ultralydsundersøkelse. Hvis defekten er medfødt, kan pasienten ikke være klar over det, siden symptomene er fraværende, manifesterer den unormale formen av galleblæren seg ikke.
Hvis du fører en uregelmessig livsstil, kompliserer situasjonen med kroniske sykdommer, skader, medfødt anomali bidrar til galstasis. Dette er den første fasen av dannelsen av steiner i kroppen, dens betennelse.
Hvis galleblærenes unormale struktur ikke medfører farlige dysfunksjoner, kan du gjøre det uten spesiell terapi. Det er nok å overvåke dietten, ikke misbruke alkoholholdige drikker og moderat spille sport.
Er det mulig å kurere galleblæren anomalier?
For terapi brukes flere behandlingsmetoder samtidig. En integrert tilnærming er produktiv.
- medisinering behandling;
- individuelle diett og næringsregler
- fysioterapi.
Ikke alle patologier og anomalier av galleblæren er formet til terapeutisk behandling. For noen er den eneste optimale løsningen kirurgi. Galleblæren er fjernet. Det tilhører ikke uerstattelige organer. Livet uten boble er lang og full, hvis du følger en diett.
Atresia i galdevegen hos nyfødte
Det er verdt å merke seg at misdannelser i utviklingen av galdeveien kan også være årsaken til obstruktiv gulsott hos en nyfødt: torsjon eller overflod av galleblæren, arteriohepatisk dysplasi, intrahepatisk og ekstrahepatisk atresia av galdekanaler, og så videre. I tillegg kan en svulst, en infiltrasjon eller en hvilken som helst annen masse som klemmer galdekanaler være tilstede i bukhulen. I tillegg har fødselen til barn som lider av medfødt gallstonesykdom, nylig blitt hyppigere. Det er ikke uvanlig å finne tilfeller av fødsel av barn der etter fødselen begynner den familiære formen for kolestase å manifestere seg.
Hvis legene mistenker barnet for nærværet av atresia i galdeveien, så bør de selvsagt bli varslet av gulsott, som utvikler seg veldig raskt, med alvorlig hud kløe, og følgelig blir barnet irritabelt og mye lunefullt. Hvis du utfører regelmessige undersøkelser, kan du merke en økning i leverens størrelse og endringer i stolenes utseende og sammensetning - det mister helt eller delvis fargen.
Prinsipper for behandling av hyperbilirubinemi
For å kurere dette problemet må du gjøre følgende punkter:
- eliminere hovedårsaken til den patologiske økningen i nivået av bilirubin i blodet;
- for å forhindre vekst av bilirubin i blodet med medisiner og så videre.
Måter å fjerne bilirubin fra kroppen
De viktigste metodene for å behandle problemet er blodtransfusjon og fototerapi. Tidligere brukte andre metoder for behandling av atresi, men i dag er de allerede ansett som ineffektive. Selvfølgelig utføres riktig behandling selv når barnet er på sykehuset, men absolutt må hver lege forstå hvordan man skal behandle den.
- Blodtransfusjon Leger bruker erstatning blodtransfusjon i tilfelle når en hemolytisk sykdom forårsaket av Rhesus-konflikt er funnet i barnet. For å kunne ta en beslutning om blodtransfusjon er det nødvendig at flere fakta er tilstede: - det er nødvendig å studere anamnesen;
- utføre forskning og alle nødvendige blodprøver for antistoffer
- Klinisk oppdaget en økning i bilirubinnivå på mer enn 17 μmol / l / t;
- gjennomføre blodblodforskning og oppdage hemoglobinnivåer under 110 g / l.
Ingen nyfødt gallbladder
● For ultralydsskanning av galleblæren / lever-
Sørg for at din sønn / datter ikke gjør det
minst 4-6
timer før avtalen. Hvis din
barnet er en baby så skanningen skal være tidsbestemt for
like før en feed. '
Pediatrisk ultralyd
Hvordan, hvorfor og når
Rose de Bruyn MBBCh DMRD FRCR
Konsulent Pediatrisk radiolog,
Institutt for radiologi,
Great Ormond Street Hospital For Children NHS Trust, London
Fra personlig erfaring kan jeg si at det er ganske vanskelig å fange en fylt galdeblære hos en nyfødt, spesielt hvis moren foder etter behov. Det beste alternativet er gitt ovenfor - å gjennomføre en undersøkelse før neste fôring. Hvis galleblæren er tom - gjenta studien neste dag.
På atresia av galdekanaler - utdrag fra samme bok:
Biliary atresia
Dette skjer hos 1 av 10-14000 levendefødte. Det er en
progressiv ødeleggelse
det ekstrahepatiske galde-treet og intrahepatisk galle
kanaler.
Nåværende tenkning
sykdom i galdekanaler
skade på bakende tre gir
unormale intrahepatiske kanaler
den ekstrahepatiske gallekanalen. Det er mange typer
og de varierer i henhold til omfanget av
sklerotisk og fibrotisk prosess i galde-treet.
Biliary tree mai
bli atretisk og fraværende. Galleblæren kan være
bevart, isolert eller assosiert med en choledochocele
eller patentlig gallekanal. En choledochocele
galle kanal som
fyller med væske. De som har patent ekstrahepatisk
gallekanal og galleblæren har et bedre
prognose.
Disse babyene har en normal fødselsvekt, men
raskt mislykkes i å trives. De har kolestatisk gulsott,
med blek avføring og mørk urin. Hepatomegali er
tilstede, og splenomegali vil utvikle sekundær
til portal hypertensjon.
Ultralydfunn Ultralydundersøkelser
må utføres nøye med den høyeste oppløsningen
transdusere tilgjengelig. Generelt funnene
i neonatal gulsot er ikke-spesifikk, men det er
noen få funksjoner som må spesifiseres spesielt
på.
● Vanlig gallekanal. Det er viktig å prøve å identifisere.
Den vanlige gallekanalen, som blir nondilert
i neonatal hepatitt og biliær atresi.
Hos spedbarn kan den vanlige gallekanalen være
Doppler bør alltid
brukes til å bekrefte plasseringen av leveren
arterie. Hovedforskjellen er en koledokal
cyste, så identifikasjon av en utvidet felles galle
kanalen er avgjørende.
● Gallbladder. Spedbarnet må være tilstrekkelig
fastet. I galde atresia er galleblæren ikke
men kan være
liten og unormal. Unnlatelse av å finne galleblæren
etter en tilstrekkelig
biliær atresi.
● Intrahepatiske gallekanaler. Disse er ikke utvidet i
neonatal hepatitt eller biliær atresi. De kan være
dilatert i en koledokal cyste og i kolelithiasis
eller hvor slam fyller galletreet. Galleplugg
hvor er pigment steiner
fylle biliary treet; Noen av årsakene er totalt
parenteral ernæring (TPN), frusemidbehandling,
dehydrering, infeksjon og prematuritet.
Slam kan sees i galleblæren.
● Portal cyste. En separat cyste kan ses i
porta hepatis hos ca 10% av pasientene.
Dette er en rest av den ekstrahepatiske gallekanalen.
Det må ikke forveksles med en koledokal cyste;
Hvis noen mistanke eksisterer, bør ytterligere bildebehandling
bli tatt for å bestemme arten av
cystisk struktur. Ystcyster kan også være intrahepatisk
på plass.
For polysplenia,
pre-duodenal portalvein og en avbrutt
inferior vena cava som ikke går med i
underordnet aspekt ved høyre atrium. Situs inversus er
også tilknyttet.
Atresia er laget
ved en kombinasjon av tester. Radioisotopstudier
viser feil i IDA-forbindelsene
tarm på forsinket
bilder. Perkutan leverbiopsi gjør diagnosen
ved å demonstrere portalfibrose.
Bilateral atresi fører til kronisk leversvikt og
død innen 2 år med mindre kirurgisk inngrep
utføres. Kirurgi består av omgåelse av
fibrotiske kanaler ved å utføre en portoenterostomi
(Kasai-prosedyre) der jejunum er anastomosed
til patentkanaler
porta hepatis. Hvis kirurgi utføres før
spedbarn er 60 dager gammel, oppnår 80% galleavledning. den
redusere med alderen - dermed haster for
diagnose. Hvis denne operasjonen ikke lykkes da leveren
transplantasjon er det eneste alternativet.
Mulige fremtidige komplikasjoner inkluderer kolangitt
og en 2% risiko for malignitet i galletreet.
Oppfølging etter portoenterostomi er å overvåke
for utvikling av cirrhosis.
- Logg inn for å skrive kommentarer
I boka du sitert
Boken om biliary atresia du citerte er dårlig skrevet. Det er bedre å lese dette:
Diagnostisk ultralyd / [redigert av] Carol M. Rumack. [et al.]. - 4. utg. 2011
Forekomsten av biliær atresi varierer fra 1 av 8000 til 10.000 fødsler. Gutter og jenter er like berørt og er vanligvis født på sikt. Biliærcirrhose forekommer tidlig, ofte tilstede i de første ukene etter fødselen. Bilateral atresi er tilfelle av de ekstrahepatiske og intrahepatiske gallekanalerne (figur 53-8). Denne sykdommen ble en gang antatt å være tilfelle. Det er forbundet med polysplenia syndromet (biliær atresi, situs inversus, polyspleni, symmetrisk lever, avbrutt IVC, preduodenal portalvein) i 17 og 18 århundre. bukspyttkjertel og dødfødte spedbarn, Anatomisk fornærmelse mot hepatobiliærsystemet, enten en smittsom, immunologisk, giftig eller vaskulær, sklerose av de ekstrahepatiske og intrahepatiske galdekanaler. Visse stoffer (for eksempel karbamazepin) har vært assosiert med biliær atresi. Gulsott utvikler seg gradvis gradvis, 2 til 3 uker etter fødselen. Radiologien eller sonografiske tegn på polysplenia syndromet (Fig. 53-8, C-G). Fordi galleblæren er svært liten (20%) eller fraværende (80%) hos de fleste pasienter. Det er en gallbladder (mikrogallbladder) i ca 20% av tilfellene.
Når galleblæren er synlig, kan den ses. Spøkelsetriaden består av mindre enn 1,9 cm lang, uregelmessig eller ufullstendig mucosalforing, og uregelmessig eller lobulær kontur.
CBD sett fra CBD sett under trekantet snorskilt. Tegn på galleblæren er mindre enn 1,5 cm i lengden. Det kan ses under galdekanalutvidelsen eller små cyster. I tillegg kan kolangitt som kompliserer bilateral atresi resultere i cystiske områder i leveren. Det betyr at den kirurgiske behandlingen skaper en kontakt og angst på kanalene i leveren hilum. Dette er den klassiske hepatoportoenterostomi beskrevet av Kasai i 1959. Det var 30% og 30% av de berørte barna. Prognosen blir mye mer bevart når prosedyren er forsinket til mer enn 60 dager etter fødselen. Til tross for vellykkede Kasai-prosedyrer, krever 75% av pasientene levertransplantasjon før 20 år.
- Logg inn for å skrive kommentarer
Takk I dine innlegg
Takk I dine innlegg finner jeg alltid noe nytt og nyttig for meg selv.