Cholesterase hva er det

Kolesterolesterase (synonym: kolesterolesterase, sterolesterhydrolase, EC 3.1.1.13) er et enzym av lipidmetabolisme. Katalyserer reversibel hydrolysereaksjon (se) kolesterolestere og høyere fettsyrer: kolesterolester + Н20 = kolesterol-f-anion av fettsyre. Det ble tidligere antatt at kolesterolesterase katalyserer både hydrolyse og syntese av kolesterolestere, men nå kan det anses å være etablert at syntesen av kolesterolestere skjer under virkningen av et spesielt enzym-kolesterolacyltransferase (EC 2.3.1.26) med deltakelse av koenzym A. Kolesterolesterase ble først funnet i 1910 Con-do (K. Kondo) i leveren. SV Nedzvetsky viste at dette enzymet ikke er identisk med lipase. Kolesterolesterase finnes i leveren, bukspyttkjertelen, milt, tarmslimhinner, nyrer, aortavegg, blodserum. Hjernevævet, den rikeste i kolesterol, er praktisk talt uten kolesterolesteraseaktivitet. Kolesterolesterase i leveren er funnet i cytoplasma av hepatocytter (mest), så vel som i mikrosomer (se) og lysosomer (se), som også er karakteristisk for andre vev. Lysosomal kolesterolesterase, som de fleste andre hydrolaser (se) i denne fraksjonen, har en optimal pH i et surt miljø; kolesterolesterase, lokalisert i andre deler av cellen, er mest aktiv ved en pH på 6,1-7,5.

Reaksjonen katalysert av kolesterolinesterase trenger ikke kofaktorer, men salter av gallsyrer og i mindre grad salter av noen høyere fettsyrer (såpe) aktiverer enzymet. Kolesterolesterasehemmere er sulfhydrylreagenser (se Sufhydryl-grupper): klorkarbumzoat, N-etylmaleimid, jodacetamid, etc. Redusert glutation forhindrer kolesterolesterase i å hemme disse stoffene (se).

Kolesterolesterase er ennå ikke blitt oppnådd i en sterkt renset form, og innholdet av proteinet av dette enzymet er ikke blitt fastslått. Metoder for å bestemme aktiviteten av kolesterolesterase er basert på bruk av estere avledet fra kolesterol (se) merket med C14 eller H3 som substrater. Etter inkubasjon med enzymet separeres fri merket kolesterol ved kromatografi (se) på silikagelkolonner og radioaktiviteten måles.

Kolesterolesteraseens fysiologiske rolle er ikke godt forstått. Det har imidlertid vist seg at kolesterolesterasen i bukspyttkjertelen og tarmene er involvert i prosessene for fordøyelse av lipider (se) og absorpsjon av kolesterol og fettsyrer (se) i tarmene. Lever cholesterol esterase hydrolyserer kolesterolestere inn i blodet. Denne verdien av enzymet er imidlertid ikke oppbrukt. Nylig har dens mulige rolle i patogenesen av aterosklerose blitt diskutert mye (se). Det ble vist at medfødt insuffisiens av aorta lysosomal kolesterolesterase hos dyr fører til massiv aterosklerose, derfor er akkumuleringen av lipider i aorta-veggene i aterosklerose i det minste delvis forårsaket av utilstrekkelig dekomponering av kolesterolestere. I linjer med rotter med spontan hypertensjon, reduseres graden av aortakolesterolesteraseaktivitet korrelert med blodtrykksverdien. Innføringen av antihypertensive stoffer til slike rotter reduserte blodtrykket og økte samtidig aktiviteten av aortakolesterolesterase.

Alt om kolesterol: blodfrekvens, tips og råd om hvordan du reduserer.

Det er allment antatt at kolesterolet skader kroppen, og innholdet i blodet er en av de viktigste indikatorene for menneskers helse. Mange i et forsøk på å opprettholde sin helse holder seg til strenge dietter, unntatt alle produkter som inneholder kolesterol. Men få mennesker vet at det er en del av cellemembranene, gi dem styrke og sikre utveksling av stoffer mellom cellen og det ekstracellulære stoffet og regulere enzymaktiviteten. Således, uten kolesterol, er normal funksjon av kroppen vår umulig.

Til tross for viktigheten av kolesterol kan overdreven konsum av fettstoffer av animalsk opprinnelse føre til økt innhold i kroppen, noe som påvirker helsen negativt og kan forårsake alvorlig sykdom.

Styring av kolesterolnivåer vil bidra til å bevare helsen din i mange år, øke kroppens naturlige motstand, øke levetiden og forbedre kvaliteten. I denne artikkelen vil vi fjerne de vanligste mytene om kolesterolets rolle i kroppen vår og dets metabolisme. Vi vil også se på de mest effektive måtene å kontrollere kolesterolnivået.

Kolesterol - hvorfor er det nødvendig?

Kolesterol (fra gresk. Chole - galle og stereo - hardt, hardt) - ble først identifisert i gallesteinene herfra og fikk navnet sitt. Det er en naturlig vannuopløselig lipofil alkohol. Om lag 80% av kolesterolet syntetiseres i kroppen (lever, tarm, nyrer, binyrene, kjønkirtler), de resterende 20% må komme fra maten vi bruker.

Sirkulasjon i blodet, kolesterol, om nødvendig, brukes som byggemateriale, samt til syntese av mer komplekse forbindelser. Siden det er uoppløselig i vann (og dermed i blodet), er transporten bare mulig i form av komplekse vannløselige forbindelser som er delt inn i to typer:

Low Density Lipoproteins (LDL)

High-density lipoproteins (HDL)

Begge disse stoffene skal være i et strengt definert forhold, og deres totale volum bør heller ikke overstige normen. Dette kan føre til alvorlige sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Funksjoner av kolesterol i kroppen:

- Sikre styrken av cellevegger, regulere deres permeabilitet for forskjellige molekyler;

- syntese av vitamin D;

- syntese av binyrene steroider (kortison, hydrokortison), mannlige (androgen) og kvinnelige (østrogen, progesteron) kjønnshormoner;

- i form av gallsyrer er involvert i dannelsen av galle og absorpsjon av fett i fordøyelsesprosessen;

- deltar i dannelsen av nye synapser i hjernen, og forbedrer dermed mentale evner og minne.

Faktisk er det ikke kolesterol i seg selv som forårsaker skade, men dets svingninger utover det normale området. Helseproblemer kan forårsake både overflødig og mangel på det i kroppen.

Den negative effekten av kolesterol

Ifølge statistikk hadde personer som døde av hjerte-og karsykdommer lavt nivå av høyt tetthet lipoprotein, men høye nivåer av lavt tetthet lipoprotein.

Lipoproteiner med feil forhold eller langvarige forhøyede blodnivåer kan slå seg ned i blodkarets vegger og forårsake aterosklerose.

Denne farlige sykdommen oppstår når plakk former på det vaskulære endotelet, som over tid øker og akkumulerer kalsium. Som et resultat av dette hulrommet av blodårer smalner, mister de sin elastisitet (stenose), fører dette til en reduksjon i tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hjertet og vev og utvikling av angina (opphør av arteriell blodstrømmen til visse deler av hjertet, som følge av blokkeringen av en koronararterie, ledsaget av smerte og ubehag i brystet). Ofte, nettopp på grunn av en blodtilførselsforstyrrelse, oppstår et hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt. Dannelsen av kolesterolplakkene fører til skade på indre blodvegger, en trombose kan danne, som senere kan blokkere en arterie eller komme av og forårsake en emboli. Et fartøy som har mistet sin elastisitet kan også sprekke når trykket i blodbanen øker.

Lipoproteins rolle

HDL regnes som et "godt" lipoprotein på grunn av dets evne til å oppløse kolesterolplakk og fjerne det fra arterieveggene, jo høyere er prosentandelen i forhold til LDL ("dårlig" lipoprotein), jo bedre. LDL transporterer kolesterol fra organene som syntetiserer det til arteriene, og med økte nivåer av denne forbindelsen, kombinerer disse store uoppløselige molekylene for å danne fettplakk, feste til kar og tette dem. Etter å ha gjennomgått oksidative prosesser, mister kolesterol sin stabilitet og kan lett trenge inn i tykkelsen av arterieveggene.

Den dannede oksidert LDL begynner å produsere et stort antall spesifikke antistoffer, noe som fører til alvorlig skade på veggene i arteriene. I tillegg bidrar kolesterol til å redusere nivået av nitrogenoksid, noe som øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer.

Nitrogenoksyd spiller en viktig rolle i kroppen:

- utvider blodårene, senker blodtrykket, forhindrer dannelsen av blodpropper i blodet;

- spiller en viktig rolle i kampen mot bakterier og virus som har gått inn i kroppen, ødelegger kreftceller;

- øker utholdenhet i muskelvev

- deltar i utveksling av informasjon mellom forskjellige celler, er en nevrotransmitter i synapser.

Redusere nivået av nitrogenoksid i kroppen vil riste arbeidet i alle kroppssystemer.

HDL fjerner ikke bare kolesterol fra blodet tilbake til leveren, men forhindrer også oksidasjon av LDL.

Tegn på økt kolesterol i kroppen

Økt kolesterol nivåer er assosiert med nedsatt lipid (fett) metabolisme. Dette kan være et symptom på ikke bare aterosklerose, men også andre alvorlige sykdommer:

- nyre (kronisk nyresvikt, glomerulonephritis);

- bukspyttkjertel (kronisk pankreatitt);

diabetes mellitus (alvorlig sykdom assosiert med nedsatt insulinsyntese ved betaceller av øyer av Langerhans i bukspyttkjertelen);

- hypothyroidisme (redusert syntese av skjoldbruskhormoner);

Symptomer på atherosklerose er forårsaket av en innsnevring av fartøyets lumen som følge av langvarig og vedvarende forhøyet kolesterolnivå, og forverring av blodsirkulasjonen i forskjellige deler av blodet.

Viktigste symptomer:

- angina pectoris (plutselig ubehag eller smerte i brystet som oppstår under trening eller følelsesmessig stress);

- arytmi (hjerterytmeforstyrrelser)

- cyanose og hevelse i perifere områder av kroppen (fingre, tær);

- periodiske benkramper (intermittent claudication);

- minneverdighet, uoppmerksomhet

- nedgang i intellektuelle evner

- Gul-rosa lipidavsetninger i huden (xanthomer) blir oftest observert på øyelokkets og i ankelleddene.

Påvirkning av HDL og LDL på vår helse

Imidlertid har oppfatningen om at det totale nivået av lipoproteiner HDL og LDL påvirker helsen og deres økning, medført forferdelige konsekvenser for hele organismenes arbeid. Men denne erklæringen er ikke helt sant. Ja, de ovennevnte sykdommene vil bli ledsaget av et høyt innhold av lipoproteiner generelt, men enda viktigere, hva er forholdet i blodet av "bra" HDL og "dårlig" LDL. Det er brudd på denne andelen som fører til helseproblemer. Ved bestemmelse av innholdet av lipoproteiner i blodet, tas 4 indikatorer i betraktning: total mengde kolesterol, HDL, LDL og triglyserider.

normer

Totalt blod kolesterol - 3,0 - 5,0 mmol / l;

Med trusselen om aterosklerose øker totalt kolesterol til 7,8 mmol / l;

LDL hos menn - 2,25 - 4,82 mmol / l;

LDL hos kvinner - 1,92 - 4,51 mmol / l;

HDL hos menn - 0,72 - 1,73 mmol / l;

HDL hos kvinner - 0,86 - 2,28 mmol / l;

Triglyserider hos menn - 0,52 - 3,7 mmol / l;

Triglyserider hos kvinner - 0,41 - 2,96 mmol / l.

Den mest signifikante er forholdet mellom HDL og LDL på bakgrunn av totalt kolesterol. I en sunn kropp er HDL mye høyere enn LDL.

De mest effektive behandlingene for forhøyet kolesterol

Det er mange stoffer som reduserer kolesterolet i tilfeller der denne indikatoren utgjør en alvorlig trussel mot helse, eller i begynnelsen av utviklingen av aterosklerose. Vi må hylle en sunn livsstil, en viktig del derav er riktig ernæring. I slike tilfeller vil diett og moderat trening hjelpe ikke bare å bringe alle blodparametrene tilbake til normal, men også helbrede og forynge kroppen din.

For en raskere terapeutisk effekt benyttes farmakologiske midler:

- Statiner er de mest populære stoffene, deres handlingsprinsipp er å hemme syntesen av kolesterol i leveren ved å blokkere tilsvarende enzymer. Vanligvis blir de tatt 1 gang om dagen før sengetid (på dette tidspunktet begynner den aktive produksjonen av kolesterol i kroppen). Den terapeutiske effekten oppstår etter 1-2 uker med systematisk bruk, med langvarig bruk er ikke vanedannende. Bivirkninger kan være kvalme, smerter i magen og musklene, i sjeldne tilfeller kan det være individuell følsomhet. Forberedelser av en gruppe statiner er i stand til å redusere kolesterolnivåene med 60%, men med langvarig bruk er det nødvendig å ta tester for AST og ALT regelmessig hvert halvår. De vanligste statinene er: cerivastatin, fluvastatin, lovastatin.

- Fibre stimulerer produksjonen av HDL, anbefales når mengden triglyserider 4,5 mmol / l. Det anbefales ikke å bruke med statiner. Bivirkninger manifesteres i form av gastrointestinale sykdommer, flatulens, kvalme, oppkast, magesmerter. Representanter for denne gruppen av legemidler: clofibrat, fenofibrat, gemfibrozil.

- Gallsyresekvestranter. Denne gruppen medikamenter absorberes ikke i blodet, men virker lokalt - binder seg til gallsyrer, som syntetiseres fra kolesterol, og fjerner dem fra kroppen naturlig. Leveren begynner å styrke produksjonen av gallsyrer ved å bruke mer kolesterol fra blodet, en synlig positiv effekt oppstår en måned etter starten av medisinering, og samtidig administrering av statiner er mulig for å forbedre effekten. Langvarig bruk av narkotika kan føre til brudd på absorpsjon av fett og vitaminer, økt blødning er mulig. Bivirkninger: flatulens, forstoppelse. Slike rusmidler inkluderer: kolestipol, kolestyramin.

- Inhibitorer av kolesterolabsorpsjon hemmer absorpsjonen av lipider fra tarmen. Legemidler i denne gruppen kan foreskrives til personer som har kontraindikasjoner for å ta statiner, da de ikke absorberes i blodet. I Russland er bare 1 legemiddel av kolesterolabsorbsjonsinhibitorhemmeregruppen registrert - ezetrol.

Ovennevnte tiltak brukes i avanserte tilfeller når du raskt må redusere kolesterolnivået, og en livsstil kan ikke raskt gi den ønskede effekten. Men selv når du tar farmakologiske midler, ikke glem å forebygge, og harmløse naturlige kosttilskudd, som med langvarig regelmessig inntak vil hjelpe deg med å forebygge sykdommer i kardiovaskulærsystemet i fremtiden.

Folk rettsmidler for å redusere blod kolesterol

- Niacin (nikotinsyre, vitamin PP, vitamin B₃). Virkningsmekanismen forstås ikke fullt ut, men eksperimenter viser at etter noen dager med å ta høyere doser av vitamin A, reduseres nivået av LDL og triglyserider i blodet markant, men mengden HDL-kolesterol øker til 30%. Dessverre reduserer det ikke risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner og anfall. For maksimal effektivitet kan niacin kombineres med andre behandlinger.

- Omega-3- og omega-6-umettede fettsyrer. Inneholdt i fiskeolje og sjømat, samt i kaldpressede vegetabilske oljer (unrefined). De har en positiv virkning på nervesystemet, forhindrer rakitt i aktiv vekst, bidra til å redusere kolesterolnivået og blodtrykk, forbedrer blodsirkulasjonen, forsterke fartøyer og gi elastisitet, hemme deres trombose er involvert i syntesen av hormon-lignende substanser - prostaglandiner. Regelmessig forbruk av kilder av essensielle fettsyrer vil mirakuløst påvirke arbeidet i hele organismen, særlig det vil bidra til å forhindre utvikling av aterosklerose.

- Vitamin E. En ekstremt sterk antioksidant, forhindrer oppløsning av LDL og dannelse av fettplakater. For utbruddet av en positiv effekt må du hele tiden konsumere vitaminet i passende doser.

- Grønn te inneholder polyfenoler - stoffer som påvirker lipidmetabolismen, de reduserer nivået av "skadelig" kolesterol og øker innholdet av "nyttig". I tillegg inneholder te te antioksidanter.

- Hvitløk. Frisk hvitløk anbefales å brukes til å redusere kolesterol, for å hindre dannelse av koagulasjoner i karene (tynner blodet). De aktive bestanddelene av hvitløk er svovelholdige forbindelser, spesielt alliin.

- Soyaprotein. Ved handling er de lik østrogen - redusere sannsynligheten for atherosklerose. Genistein forhindrer oksidasjon av LDL på grunn av dets antioksidantegenskaper. I tillegg stimulerer soya produksjonen av galle, og dermed letter eliminering av kolesterol fra kroppen.

- Vitaminer B₆ (pyridoksin), B₉ (folsyre), V₁₂ (Cyanocobalamin). En tilstrekkelig mengde av disse vitaminene i kostholdet bidrar til riktig funksjon av hjertemuskelen, reduserer risikoen for atherosklerose og koronar hjertesykdom betydelig.

Hvilke faktorer bidrar til økt kolesterol og aterosklerose?

Ofte lider folk som har forsømt sin helse lenge over åreforkalkning. Jo tidligere du endrer din livsstil, desto mindre sannsynlig er utviklingen av alvorlige sykdommer. Her er 4 hovedfaktorer som bidrar til høyt kolesterolnivå:

- stillesittende livsstil Med lav mobilitet, fraværet av fysisk anstrengelse øker nivået av "dårligt" kolesterol, noe som skaper en trussel mot utviklingen av hjerte-og karsykdommer.

- Fedme. Forstyrrelse av lipidmetabolismen er nært forbundet med høyt kolesterol. Frivillige mennesker er utsatt for ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

- Røyking. Det fører til en innsnevring av arteriene, en økning i blodviskositet, trombose, medfører risiko for hjertesykdom.

- Forbruk av fettstoffer av animalsk opprinnelse i store mengder fører til økning i LDL.

- arvelighet Forutsetningen for å heve kolesterol er genetisk overført. Derfor bør folk hvis slektninger lider av denne patologien nøye overvåke helsen.

Sunn livsstil som en metode for å bekjempe kolesterol

Så langt du holder fast i riktig ernæring og en aktiv livsstil, reduseres risikoen for å utvikle ulike sykdommer. Dette gjelder spesielt for personer i fare. Endre din livsstil, du justerer arbeidet til hele organismen, selv til tross for tendensen til noen patologier, kan interne forsvarsmekanismer lett takle trusselen.

Aktiv sport forbedrer metabolisme, trener hjertemuskelen samtidig med skjelettmuskler, bidrar til bedre blodtilførsel til alle organer og systemer (under fysisk anstrengelse går blodet fra depotet i generell retning, dette bidrar til bedre metning av organene med oksygen og næringsstoffer).

Idrettsøvelser fører også til styrking av blodkarets vegger, hindrer utvikling av åreknuter.

Ikke glem viktigheten av riktig ernæring. Ikke misbruk de strenge dietter. Kroppen bør få alle næringsstoffene det trenger i et optimalt forhold, vitaminer og mineraler, fiber. I dietten bør være til stede i tilstrekkelige mengder grønnsaker, frukt, frokostblandinger, magert kjøtt, hav- og havfisk, vegetabilske uraffinerte oljer, melk og meieriprodukter. Med mangel på ernæring av noen vitaminer, er det nødvendig å med jevne mellomrom ta stoffer med innholdet sitt for å forebygge vitaminmangel.

Å slutte å røyke vil redusere risikoen for å utvikle ikke bare aterosklerose, men også en rekke andre sykdommer, som bronkitt, magesår og onkologiske sykdommer.

Sport er det beste middelet for stress og depresjon, det tempererer nervesystemet. Regelmessig fysisk aktivitet, enten det er jogging i parken eller 3 timer med trening i treningsstudioet, bidrar til å fjerne den negative og irritasjonen som akkumuleres hele dagen, og mange idrettsutøvere opplever eufori i ferd med å trene. Det har blitt eksperimentelt bevist at aktive mennesker er mye mindre utsatt for stress enn de som fører en stillesittende livsstil.

konklusjon

Som du kan se, er kolesterol en ekstremt viktig forbindelse som utfører en rekke vitale funksjoner. Det er nødvendig for våre levebrød, men i kroppen må mengden ikke overstige grensene for normen. Ubalansen i forholdet mellom høy tetthet og lavdensitets lipoproteiner forårsaker alvorlige konsekvenser.

Den beste behandlingen er rettidig forebygging. Den mest effektive metoden for å forhindre økt kolesterol i blodet er en sunn livsstil.

Når du gir opp dårlige vaner og begynner å overholde ovennevnte regler, glemmer du helt helseproblemer.

Hva er kolesterol - typene, hvordan det dannes, hvilke organer produserer, biosyntese, funksjoner og metabolisme i kroppen

Hva er kolesterol er en organisk forbindelse hvis struktur er fettlignende alkohol. Det gir stabiliteten til cellemembraner, er nødvendig for syntesen av vitamin D, steroidhormoner, gallsyrer. Det meste av kolesterolet (et annet navn kolesterol - et synonym) er syntetisert av kroppen selv, en liten del kommer fra mat. Et høyt nivå av "dårlig" sterol er forbundet med en risiko for å utvikle kardiovaskulære sykdommer.

Norm kolesterol i blodet

Normalt kolesterol tilsvarer gjennomsnittsverdien av indikatoren oppnådd under en masseprøving av en sunn befolkning, som er:

• for en sunn person - ikke mer enn 5,2 mmol / l;
• For personer med iskemi eller tidligere infarkt eller slag, er anbefalt dose ikke mer enn 2,5 mmol / l;
• for de som ikke lider av kardiovaskulære patologier, men har minst to risikofaktorer (for eksempel genetisk predisponering og usunt diett) - ikke mer enn 3,3 mmol / l.

Hvis de oppnådde resultatene er høyere enn anbefalt standard, bør lipidogrammer også foreskrives.

Hva kan påvirke resultatet

Periodiske endringer i blodkolesterolnivåer regnes som normale. En engangsanalyse kan ikke alltid gjenspeile konsentrasjonen som er knyttet til en bestemt person, så det kan noen ganger være nødvendig å ta analysen etter 2-3 måneder.

Konsentrasjonsøkning bidrar til:

• graviditet (blodprøver anbefales minst 1,5 måneder etter fødselen);
• dietter medfører langvarig fasting
• bruk av medisiner med kortikosteroider og androgener;
• utbredelse i den daglige menyen med kolesterolprodukter.

Det bør bemerkes at omfanget av normalt kolesterol har forskjellige indikatorer for menn og kvinner, som forandrer seg med alderen. Dessuten kan lipidkonsentrasjonen også påvirkes av tilhørsforhold til en person til et bestemt løp. For eksempel i den etniske gruppen av kaukasoid er kolesterolverdiene høyere enn hos pakistanere og indianere.

Kolesterol Norm - Tabell etter alder

Dataene i tabellene er i gjennomsnitt. De beregnes i henhold til resultatene fra analyser av titusener av mennesker. Derfor er ordet "norm" ikke helt riktig når man bestemmer nivået på totalt kolesterol i kroppen. Det skal huskes at for ulike personer med ulike risikofaktorer kan normale priser variere.

Typer av kolesterol i kroppen - lipoproteiner

Kolesterol er en fettlignende alkohol. Sterol oppløses ikke i vann, men er godt løselig i fett eller organiske løsningsmidler. Blodplasma er 90-95% vann. Derfor, hvis kolesterol reiste gjennom blodkarene på egenhånd, ville det se ut som en fettdråpe. En slik dråpe kan spille rollen som blodpropp og blokkere lumen i et lite fartøy. For å forhindre en lignende situasjon, blir kolesterol transportert av lipoproteinbærerproteiner.

Lipoproteiner er komplekse strukturer som består av fett, protein og fosfolipider. Blod lipoproteiner, avhengig av størrelsen, er delt inn i 5 klasser:

• chylomikroner er de største molekylene på 75-1200 nm i størrelse. De er nødvendige for transport av mat triglyserider, kolesterol fra tarmen til vevet;
• Lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL, VLDL) er en ganske stor klasse lipoproteiner med en størrelse på 30-80 nm. Ansvarlig for overføring av triglyserider, syntetisert av leveren til perifert vev, i mindre grad - kolesterol.
• mellomliggende densitet lipoproteiner (LPPP) - er dannet fra VLDL. Størrelsen på molekylet er 25-35 nm. "Live" veldig kort tid. Funksjoner er ikke forskjellige fra forrige klasse;
• lavdensitetslipoproteiner (LDL, LDL) - små molekyler 18-26 nm i størrelse, bidrar til utvikling av aterosklerose. Det er denne klassen som transporterer størst mengde kolesterol fra leveren til kroppene i kroppen;
• High density lipoproteins (HDL) er den minste klassen av lipoproteiner (8-11 nm). Ansvarlig for å levere kolesterol fra perifert vev til leveren.

En høy konsentrasjon av VLDL, LPPP, LDL-kolesterol øker risikoen for atherosklerose, kardiovaskulære komplikasjoner av sykdommer og senker HDL. Den første gruppen lipoproteiner kalles atherogen eller dårlig kolesterol, den andre er anti-atherogen eller godt kolesterol. Summen av alle lipoproteiner, med unntak av chylomikroner, kalles totalt kolesterol.

Hvordan kolesterol dannes i kroppen, hvilke organer produserer, sterolbiosyntese

Ved opprinnelsen er hele kroppens sterol delt inn i to grupper:

• endogen (80% av totalen) - syntetisert av indre organer;
• eksogen (mat, mat) - kommer med mat.

Der kolesterol er produsert i kroppen - ble det kjent relativt nylig. Hemmeligheten om sterolsyntese ble oppdaget i midten av forrige århundre av to forskere: Theodore Lynen og Konrad Blok. For deres oppdagelse fikk biokjemikere Nobelprisen (1964).

For produksjon av hoveddelen av kolesterol i kroppen møter leveren. Dette orgel syntetiserer omtrent 50% sterol. Kolesterolrester produseres av celler i tarmene, huden, nyrene, binyrene, kjønnene. For dannelsen av kolesterol krever kroppen acetat. Prosessen med å produsere et stoff er en ganske komplisert prosess bestående av 5 trinn:

• mevalonatsyntese basert på tre acetatmolekyler;
• isopentenylpyrofosfatsyntese;
• dannelsen av squalen fra 6 molekyler isopentenylpyrofosfat;
• lanosterol dannelse;
• omdannelse av lanosterol til kolesterol.

Total kolesterolbiosynteseprosess har mer enn 35 reaksjoner.

Hastigheten av sterolsyntese er avhengig av tidspunktet på dagen. Det meste av det produserte kolesterolet produseres om natten. Derfor tas medisiner som blokkerer sterolsyntese (statiner) ved sengetid. Sant, den siste generasjonen statiner har evnen til å nøle lenge i kroppen. Resepsjonen er ikke avhengig av tidspunktet på dagen.

Hos mennesker produseres mye av kolesterolet for produksjon av gallsyrer. De er syntetisert av leveren. En mindre del er brukt på dannelsen av cellemembraner. En veldig liten mengde sterol kroppen bruker på syntese av hormoner, vitamin D.

Funksjoner av kolesterol i kroppen

Kolesterol er viktig for menneskekroppen for en normal eksistens. De fleste sterolene inneholder hjerneceller. Kolesterolrollens rolle har ennå ikke blitt studert grundig. Nye publikasjoner vises regelmessig, og tvinger forskere til å se på stoffet.

Funksjoner av kolesterol er delt inn i 2 grupper:

Strukturelle funksjoner er cholesterolets evne til å integrere i cellemembranen. Sterol er nødvendig for alle celler i kroppen, fordi det gir membranene en viss stivhet, sikrer stabiliteten til strukturen til forskjellige temperaturer.

Denne mekanismen er så optimal at naturen har brukt den i konstruksjon av cellemembraner av nesten alle levende organismer, med unntak av planter, sopp, prokaryoter. Også kolesterol er nødvendig for at celler skal regulere permeabiliteten til membranen til hydrogen og natriumioner. Dette gjør det mulig å opprettholde konstante forhold inne i konstruksjonene.

Fettliknende alkohol er en del av myelinbelegget som beskytter prosesser av nerveceller som overfører nerveimpulser fra nevron til organ. På grunn av denne strukturen er axoner beskyttet mot elektriskt ladede atomer, molekyler. Isolering hjelper nerveimpulsen til å spre seg mer korrekt, effektivt.

Kolesterolets metabolske funksjon er bruken av sterol som råmateriale for å skape de nødvendige stoffene for kroppen: gallsyrer, steroidhormoner, vitamin D. For syntese av gallsyrer er leverenceller, steroidhormoner - binyrene, kjønkirtler, vitamin D-hud.

Kolesterol metabolisme hos mennesker

Kolesterol metabolisme skjer på to måter: endogen, eksogen. Den første viser livssyklusen til sterolen som produseres av kroppen, den andre kommer fra mat.

Endogen kolesterol metabolisme i kroppen

1. For syntesen av kolesterol i kroppen, er det hovedsakelig leveren som er ansvarlig, huden, tarmene, binyrene og kjønnsorganene er mindre ansvarlige. Acetyl CoA, som hver celle har, er nødvendig for steroldannelse. Ved komplekse transformasjoner oppnås kolesterol fra den.
2. Kjønkjertlene, binyrene bruker øyeblikkelig kolesterol for syntese av hormoner og huden - for vitamin D. Leveren dannes gallsyrer fra sterol, og noen binder seg til VLDL.
3. VLDL hydrolyseres delvis. Slik dannes HDL. Prosessen med hydrolyse er ledsaget av en reduksjon i innholdet av triglyserider, en økning i kolesterol.
4. Hvis cellen trenger kolesterol, signaliserer den dette med syntese av LDL-reseptorer. Lipoproteiner holder seg til dem, og absorberes deretter av cellen. Innsiden er splittelse av LDL, utgivelsen av sterol.

Eksogen kolesterol metabolisme i kroppen

1. Kreft i bukspyttkjertelen preparerer kolesterolestere for absorpsjon.
2. Tarmceller behandler kolesterolderivater for videre transport, pakningsmolekyler i chylomikron. Fordøyelsessystemet av næringsstoffet er 30-35%.
3. Chylomikroner går inn i lymfatiske senger, flytt til brystkanalen. Her forlater lipoproteinene lymfesystemet, beveger seg inn i subklavevenen.
4. Chylomikroner kontakt med muskler, fettceller og overfører dem nøytrale fettstoffer. Deretter blir de fjernet fra blodet av leveren celler, som fjerner kolesterol fra lipoproteiner.
5. Leveren bruker en eksogen sterol til å syntetisere VLDL eller gallsyrer.

Kolesterol utsöndring

Korrekt kolesterol metabolisme innebærer en balanse mellom mengden alkohol som kreves av kroppen og dens faktiske nivå. Overdreven sterol er avledet fra HDL vev. De adsorberer sterolcellene, transporterer den til leveren. Gallsyrer som inneholder kolesterol, kommer inn i tarmen, hvorfra store mengder elimineres med avføring. En ubetydelig del av fettholdig alkohol utskilles med urin under hormoneliminering, så vel som epithelial desquamation.

Regulering av kolesterol metabolisme

Utvekslingen av kolesterol i kroppen styres av tilbakemeldingsprinsippet. Kroppen vår analyserer innholdet av blodkolesterol og aktiverer enten enzymet HMG-CoA reduktase eller blokkerer aktiviteten. Dette enzymet er ansvarlig for å passere en av de første stadier av sterolsyntesen. Ved å kontrollere aktiviteten til HMG-CoA reduktase kan du hemme eller stimulere dannelsen av kolesterol.

Sterolsyntese hemmes når LDL binder til reseptorer. Det er tegn på påvirkning på aktiviteten av dannelsen av alkoholhormoner. Innføringen av insulin, skjoldbruskkjertelhormon øker aktiviteten til HMG-CoA-redutase og glukagon, glukokortikoidhemmere.

Mengden av fordøyelseskolesterol påvirker volumet av sterolsyntese. Jo mer maten inneholder kolesterol, jo mindre produserer kroppen stoffer. Interessant, bare den hepatiske produksjons syklusen er hemmet. Aktiviteten til tarmceller, lever, binyrene, gonader forblir den samme.

Den generelle planen for kolesterol metabolisme hos mennesker.

Kolesterolets rolle i utviklingen av aterosklerose

Forholdet mellom nivået av individuelle lipidfraksjoner og helse har vært kjent i lang tid. Høye nivåer av atherogene lipoproteiner (VLDL, LDL) bidrar til utviklingen av kardiovaskulære sykdommer. En slik brøkdel av protein-fettkomplekser har en tendens til å bosette seg på blodkarets vegger. Slik dannes en aterosklerotisk plakk. Hvis det synlig begrenser eller overstyrer fartøyets lumen, koronar hjertesykdom, hjernesykdom og sirkulasjonssykdom i beina utvikles.

De mest forferdelige komplikasjonene av aterosklerose - hjerteinfarkt, hjerneslag, stopper gangrene utvikle med fullstendig overlapping eller rive av en plakk / trombose med etterfølgende blokkering av blodkar. Aterosklerose i aorta kan resultere i disseksjon eller brudd på fartøyet.

Liten HDL er ikke tilbøyelig til å bosette seg på fartøyets vegger. Tvert imot bidrar de til fjerning av kolesterol fra kroppen. Derfor er deres høye nivå et godt signal.

Avhengigheten av risikoen for atherosklerose på kolesterolnivå.

Forholdet mellom forskjellige kolesterolfraksjoner er viktig for å bestemme risikoen.

Kolesterolderivater, funksjoner

Gallsyrer

Hver levende organisme har sitt eget artsspesifikke sett av gallsyrer. Alle menneskelige gallsyrer er delt inn i:

• primær (cholic, chenodeoxycholic) syntetiseres av leveren fra kolesterol;
• sekundær (deoksyolisk, litokolisk, allocholisk, ursodeoksykolisk) - er dannet fra den primære tarmmikrofloraen;
• tertiær (ursodeoxycholic) - syntetiseres fra sekundæret.

En del av gallsyrene etter at de er tatt i tarmen, absorberes tilbake, transporteres av blodstrømmen til leveren. Denne prosessen kalles resirkulering. Det gjør at kroppen kan bruke gallsyrer flere ganger, og sparer energi på syntesen av nye.

Gallsyrer er nødvendig først og fremst for assimilering av matfett, fjerning av overskytende kolesterol.

Vitamin D

Vitamin D - flere vitaminer, hvis viktigste er cholecalciferol, ergocalciferol. Den første er syntetisert av kolesterolbaserte hudceller, den andre må komme med mat. Hovedfunksjonene til vitamin D - absorpsjon av kalsium, fosfor fra mat. Det antas at det regulerer cellegjengivelse, metabolisme, stimulerer syntese av bestemte hormoner.

D-vitamin mangel er manifestert av rickets. Langsiktig mangel bidrar til utviklingen av kreft, øker sannsynligheten for osteoporose, øker risikoen for hjerte-og karsykdommer, svekker immunforsvaret. Personer med fedme blir ofte diagnostisert med hypovitaminose D.

Vitaminmangel fremkaller utviklingen av psoriasis, vitiligo, noen autoimmune sykdommer. Det er tegn på en sammenheng mellom underskudd og minneproblemer, muskelsmerter, søvnløshet.

kortikosteroider

Kortikosteroider kombinerer tre hovedhormoner: kortison, hydrokortison, aldosteron. Deres struktur omfatter en steroidring, hvor giveren er kolesterol. Alle kortikosteroider produseres av binyrene. Cortisol tilhører glukokortikoider, og aldosteron - mineralokortikoider.

Glukokortikoider har en allsidig handling:

• Anti-stress, anti-sjokk. Deres nivå øker med stress, blodtap, sjokk, traumer. De lanserer en rekke reaksjoner som hjelper kroppen å overleve en ekstrem situasjon: de øker blodtrykket, følsomheten til hjertemuskelen, vaskulærveggene til adrenalin og hindrer utviklingen av katekolamintoleranse. Glukokortikoider stimulerer syntesen av røde blodlegemer, noe som hjelper kroppen raskt å erstatte blodtap.
• Metabolsk. Kortisol- og hydrokortisolnivåer påvirker glukosemetabolismen. Under påvirkning av hormoner, nivået stiger, glukosesyntese fra aminosyrer aktiveres, anfallet senkes, organer blir brukt av sukker, stimuleres glykogen syntese. Glukokortikoider bidrar til oppbevaring av natriumioner, klor, vann, økt utskillelse av kalsium, kalium. Hormoner i denne gruppen reduserer følsomheten av vev til kjønnshormoner, skjoldbruskhormon, somatotropin, insulin.
• Immunregulerende. Glukokortikoider er i stand til kraftig å hemme aktiviteten til immunceller, slik at de brukes som immunsuppressiva i autoimmune sykdommer. De reduserer også antallet eosinofiler - blodcellene som er ansvarlige for allergi, syntese av klasse E-immunoglobuliner. På grunn av dette oppnås en anti-allergisk effekt.
• Anti-inflammatorisk. Alle glukokortikoider har en kraftig anti-inflammatorisk effekt. Derfor er de en hyppig komponent i en rekke antiinflammatoriske salver.

Aldosteron kalles et antidiuretisk hormon. Det forhindrer at natriumioner, klor og vann utskilles fra kroppen, øker frigjøringen av kalsiumioner, og øker vevets evne til å beholde vann. Sluttresultatet er en økning i blodvolum, en økning i blodtrykket.

Sex steroider

De viktigste kjønnsteroider er androgener, østrogener, progesteron. Ifølge strukturen ligner de eksternt kortikosteroider, enn de er forpliktet til en felles forfader - kolesterol.

De viktigste androgenene - testosteron, androsteron stimulerer syntese av proteiner, hemmer deres sammenbrudd. Det er derfor menn har vanligvis større muskelmasse enn kvinner. Androgener øker opptaket av glukose av kroppens celler, reduserer den totale mengden av subkutant fett, men kan bidra til dannelsen av en typisk mannlig mage. Mannlige kjønnshormoner har en atherogen effekt: de reduserer innholdet av HDL-kolesterol, øker LDL.

Androgener er ansvarlig for seksuell opphisselse (av begge kjønn), ereksjonsmakt. Under puberteten stimulerer de utseendet til sekundære seksuelle egenskaper.

Østrogener aktiverer utviklingen av livmor, eggleder, dannelsen av sekundære seksuelle egenskaper, regulerer menstruasjonssyklusen. Har muligheten til å redusere konsentrasjonen av LDL, totalt kolesterol. Derfor, før overgangsalderen, er kvinner langt mer beskyttet mot atherosklerosere enn menn. Østrogener fremmer hudtone og elastisitet.

Progesteron er et hormon som regulerer menstruasjonssyklusen, bidrar til bevaring av graviditet, styrer embryonal utvikling. Sammen med østrogen forbedrer hudtilstanden, noe som gjør den glatt, elastisk.

litteratur

1. Prof David Marais, FCP (SA). Hva er kolesterol? 2018
2. Stephanie Watson. Effekten av høyt kolesterol på kroppen, 2018
3. Zhores Medvedev. Kolesterol: vår venn eller fiende? 2018

Material utarbeidet av prosjektets forfattere.
i henhold til nettstedets redaksjonelle retningslinjer.

Cholesterosis galleblæren

Galleblæren utfører reservoarfunksjonen av akkumulering og utskillelse av galle, kvaliteten på fordøyelsesprosessene og den generelle tilstanden til en person avhenger av tilstrekkelig arbeid. Cholesterose av galleblæren er en sjelden patologi som forårsaker forstyrrelser i organets funksjon og fører til alvorlige dysfunksjoner i fordøyelseskanalens organer. Kolesterose er en metabolsk sykdom der epitelet på blærens vegger er dekket av kolesterol. Incidensen er lav, ikke mer enn 5% av alle typer galde sykdommer. Ved risiko - overvektige pasienter av eldre alder.

Kolesterose virker som en isolert patologi, og som en av stadiene av kolelithiasis (gallstonesykdom). Sykdommen ble først beskrevet på 1800-tallet av professor Virchow. Cholesterose har fått spesiell betydning i gastroenterologi de siste 10-15 årene på grunn av tydeliggjøring av patogenese og etiologi, utvikling av effektive behandlingsmetoder.

Årsaker og formasjonsmekanisme

De eksakte årsakene til kolesterose er ikke klare. Men i utgangspunktet oppstår sykdommen mot en bakgrunn av metabolske forstyrrelser, spesielt - lipidmetabolisme. Gallbladder kolesterose kan skyldes sykdom forbundet med en svikt i syntesen og nedbrytning av fett i kroppen. Det er bevist at med økning i kroppsvekt øker konsentrasjonen av kolesterol i galle. Åpenbart - folk med fedme (spesielt abdominal type), misbruk av junk food, er tilbøyelige til utviklingen av kolesterose.

Oftest utfordre utviklingen av kolesterose gallbladder bakgrunnssykdommer:

• endokrine lidelser (hypothyroidisme);
• lever fedme;
• kolesterolstein i hulrommet i galleblæren;
• overflødig bakteriell vekstsyndrom i tarmen;
• fett degenerasjon av bukspyttkjertelen;
• diabetes mellitus;
• hyperlipidemi.

Mekanismen for dannelse av kolesterose er basert på en forstyrrelse av metabolisme og en økning i blodnivået av kolesterol og skadelige lipoproteiner. Som svar secernerer leveren en økt mengde kolesterol i gallsekretjonen. Det er en overdreven metning av galle med kolesterol, dets egenskaper endres. Gullblærens vegger absorberer aktivt kolesterol, som et resultat - Epitelet av gallens tykkelse, deformerte celler, kontraktile og evakueringsegenskaper i kroppen reduseres.

Fettdråper i gallen absorberes av vevmakrofager. Med en overdreven akkumulering av kolesterol og lipoproteiner blir makrofager omdannet til spesielle skumceller med høy konsentrasjon av kolesterolestere inni. Som et resultat, holder villi av epitellaget på blærens vegger sammen, og danner plakker, fortykning. I noen situasjoner dekker kolesterol hele kroppshulen.

klassifisering

Sykdommen er klassifisert i henhold til graden av skade på kroppens vegger:

• fokal kolesterose - Kolesterolinnsatser er dannet i form av individuelle plakk ujevnt plassert i hulrommet i galleblæren;
• polypropylen cholesterose - kolesterolavsetninger er tykkere og tilbøyelige til fremspring i organhulen, ligner polofile vekst i utseende;
• diffus kolesterose - kolesterolavsetninger helt og jevnt dekker galleveggene, lesjonen er total;
• mesh cholesterosis - patologiske innskudd danner et kolesterolbelegg i form av et tykt maskemønster;

I tillegg er kolesterose delt inn i kalkuløs og stonløs. Den kalkulerte formen er belastet av tilstedeværelsen av kolesterolstein og er vanskeligere å behandle.

symptomer

Cholesterose av galleblæren har en tendens til å sakte progresjon, den asymptomatiske perioden varer lenge, så pasientene er uvitende om patologiske forandringer i organet. Det er ingen spesifikke tegn på kolesterose, noe som gjør det vanskelig å identifisere sykdommen. Symptomatologi blir signifikant ettersom antallet og størrelsen på kolesterolinnsatsen og området av det berørte epitelet øker.

Forløpet av et fokuseringsskjema er nesten alltid ikke ledsaget av kliniske manifestasjoner. Over tid, patologien utvikler seg, kolesterolplakkene vokser inn i epitelet og inn i submukosalaget. De alarmerende symptomene på galleblæren cholesterose vises:

• smerte og en følelse av tyngde i riktig hypokondrium; smerte og ubehag forverret av underernæring;
• "Evening" smerte i høyre side;
• følelse av bitterhet i munnen;
• belching med en ubehagelig lukt;
• kvalmeforstyrrelser;
• redusert appetitt;
• brudd på avføring - forstoppelse, vekslende med løs avføring.

Hvis kolesterose kombineres med kolelithiasis, blir de kliniske manifestasjonene forverret, pasienten plages av sterk smerte i høyre overliv i form av biliær kolikk. Når kalkulator injiseres i galdekanalen, etterfulgt av obstruksjon, utvikler mekanisk gulsott, og konsentrasjonen av bilirubin i blodet øker. På grunn av hindringen blir galleblæren betent, noe som medfører en økning i temperaturen (hektisk feber) og generell forgiftning.

komplikasjoner

Risikoen for å utvikle komplikasjoner med kolesterose er høy. Patologi forårsaker et brudd på orgelmotiliteten, som et resultat - stagnasjon oppstår. Stagnerende galle virker som en kilde til utvikling av bakteriell flora. I tilfelle en infeksjon forverres kolesterose av kolecystitis.

En annen farlig komplikasjon er høy sannsynlighet for dannelse av kalkulasjon i organhulen og gallret. Stenformasjonen fører til utvikling av gallstonesykdom. Risikoen for kolelitiasis øker på grunn av fortykkelse og overdreven viskositet av gallsekresjonen.

Kolesterose virker som en bakgrunnspatologi for utvikling av akutt pankreatitt. Dette tilrettelegges ved blokkering av kolesterolplakier av Oddi-sfinkteren. Hvis sphincter obturation er ufullstendig, men langsiktig, og funksjonene er delvis bevart, oppstår forholdene for kronisk pankreatitt.

En av de ondskapsfulle komplikasjonene er overveksten av makrofager i galleblærenes slimhinne, noe som forårsaker maligniteten til slimlaget. I løpet av malignitet får de forandrede cellene en ondartet karakter - slik utvikler galleblærekreft. Ondartet degenerasjon av epitelet med kolesterose er ekstremt sjelden, men har nesten alltid et ugunstig utfall.

diagnostikk

Kolesterose på grunn av en skjult klinikk oppdages ofte ved en tilfeldighet, ved diagnostisering av en profylaktisk karakter eller for å bekrefte andre patologier i galdeveien. Formålet med diagnosen for mistenkt kolesterose er å gjenkjenne sykdommen, for å vurdere graden av skade på galleblærens vegger og mulige risikoer. Det er viktig under undersøkelsen å identifisere årsaken til bruken av lipidmetabolismen.

Historien til studien utføres ved pasientens første besøk til gastroenterologen. Legen finner ut klageslag, tilstedeværelse av tilknyttede sykdommer. Familiehistorie er viktig, du må vurdere forekomsten i nære slektninger:

• inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom);
• cøliaki
• ulcerativ lesjon i fordøyelseskanalen.

Fysisk undersøkelse lar deg avgjøre om pasienten er overvektig, de ytre manifestasjonene av fettbalanse (lipomer og xanthomer på kroppen). Under en fingerundersøkelse registrerer legen ømhet og ubehag i øvre høyre buk. Resultatene som er oppnådd for å bekrefte diagnosen kolesterose i galleblæren er ikke nok, laboratorie- og funksjonelle studier er påkrevd.

Laboratorie diagnostiske metoder:

• Blodtest - generell og biokjemi. Ifølge en generell analyse bestemmes tilstedeværelsen av inflammatoriske reaksjoner og bevaring av immunitet. Biokjemi gir informasjon om bevaring av funksjonelle evner i leveren, bukspyttkjertelen, galleblæren.
• Analyse av urin gir et komplett bilde av tilstanden til urinsystemet og metabolske prosesser.
• Koprologisk undersøkelse av avføring. Informativ metode for å evaluere kvaliteten på fordøyelseskanalen, inkludert bukspyttkjertelen og gallen. Tilstedeværelsen av en stor mengde nøytral fett i avføringen er et klart tegn på en lidelse av lipidmetabolisme og mangel på fordøyelsesenzymer.

Fra instrumentelle metoder er det maksimale informasjonsinnholdet gitt ved ultralyddiagnostikk. Ved hjelp av sonografi bestemmes formen på galleblæren, dens størrelse, tilstanden til veggene, tilstedeværelsen av steiner og polyføse vekst. Vejledende sonografi med en belastning på kroppen - studien utføres etter at pasienten tar et tungt måltid og overvåker tilstanden til gallen hvert 25. minutt. Metoden tillater å bestemme kontraktiliteten.

Behandlingstaktikk

Tidligere ble kolesterose i galleblæren ansett som en lidelse som ikke kunne behandles konservativt, så behandlingen var begrenset til det eneste alternativet - fjerning av gallesteinene. I moderne gastroenterologi, takket være svært nøyaktige diagnosemetoder, oppdages kolesterose i stadier som er vellykket mottagelige for medisinering. Mange leger holder seg til taktikken for å vente - de retter pasientens diett og kontrollerer organets tilstand ved hjelp av ultralyd. Men lignende taktikk brukes til fokal kolesterose med enkelt kolesterol innskudd.

Narkotikabehandling er valgt individuelt, med tanke på formen på lesjonene i gallveggen, sikkerheten i sin kontraktile funksjon og den generelle tilstanden til pasienten. Grupper av legemidler som brukes i medisinering:

• antispasmodik og smertestillende midler for å lindre smerte med biliær kolikk (Riabal, Drotaverine);
• medisiner for galleblæremotilitet og optimalisering av gallsammensetningen (Magnesia, Ursohol, Gepabene), på lang tid - i minst seks måneder;
• enzymer for å forbedre fordøyelseskanalen og absorberingen av næringsstoffer (Mezim, Creon);
• antimikrobielle midler er bare angitt ved tilføyelse av infeksjon.

Kirurgisk behandling av kolesterose utføres i nærvær av bevis:

• mangel på positiv dynamikk fra medisinering;
• Negativ dynamikk i tilstanden til galleblæren i henhold til resultatene av sonografi (vekst av polypper, økning i området med kolesterolplakk);
• reduksjon i gallemotilitet opptil 30% og mindre;
• utvikling av purulent cholecystitis;
• dannelsen av steiner i organhulen og kanalene;
• hyppige tilbakefall.

Kirurgisk behandling av kolesterose utføres ved fullstendig utskjæring av organ-cholecystektomi. I moderne kirurgi utføres cholecystektomi i lav-effekt, minimalt invasiv, laparoskopisk måte.

diett

Kosttilskudd med kolesterose er en integrert del av kompleks terapi. Justering av spiseadferd gjør at du kan normalisere vekten, forbedre fordøyelsen og stoffskiftet. Tidlige stadier av gallbladder kolesterose kan vellykkes behandles med diett. Det beste alternativet er tabell nummer 5, designet for personer med patologi i leveren og galdeveiene.

De grunnleggende prinsippene for diett:

• fraksjonalt kosthold, ikke mindre enn 5 ganger per dag, deler er små (250-300 ml);
• grundig tygge av mat som en garanti for god fordøyelse;
• Overholdelse av kosthold, å spise samtidig
• Vanlig forbruk av meieriprodukter (kefir, yoghurt);
• grunnlaget for dietten - grønnsaker, magert kjøtt, frokostblandinger;
• avvisning av fett, krydret, røkt og surt mat;
• alkoholholdige drikkevarer er forbudt.

Med regelmessig og langsiktig diett er arbeidet i fordøyelsessystemet normalisert, inflammatoriske endringer i leveren og galleblæren stoppes, organet blir gradvis gjenopprettet. Kosthold for kolesterose krever livslang overholdelse, feil i ernæring utfordrer forverring og retur av negative dyspeptiske manifestasjoner.

Prognose og forebygging

Cholesterose av galleblæren forårsaker ikke alltid alvorlige organdysfunksjoner, prognosen for utvinning er gunstig. I noen tilfeller forsvinner de patologiske endringene i gallen alene. De fleste pasienter trenger bare en metabolsk korreksjon ved å kurere en diett. Komplisert kolesterose oppstår ved tilføyelse av akutt cholecystit og steindannelsesprosess.

Forebygging av sykdommen reduseres til overholdelse av grunnleggende regler:

• rettidig behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen og endokrine lidelser;
• kroppsvektskontroll;
• optimal motoraktivitet som en måte å akselerere metabolske prosesser på;
• riktig ernæring;
• avvisning av dårlige vaner.