Petrushina M.V.
Assistent for Kirurgisk Institutt №3 av det medisinske og forebyggende fakultetet for VSMU, G. Vladivostok
Patologi i pankreato-duodenale sone fortsetter tradisjonelt å okkupere et av de ledende stedene i morbiditetsstrukturen i avdelingene for generell kirurgisk profil. Vi analyserte 101 sakshistorier av pasienter i pasientbehandling for akutt pankreatitt for å identifisere vanlige mønstre for behandling og diagnostisk taktikk i tilfelle av mekanisk gulsott mot bakgrunnen av den ovennevnte patologien.
Syndrom av mekanisk gulsott i akutt pankreatitt er en av de ledende og er dårligere i manifestasjonsfrekvensen, bare smertefull. I studiegruppen ble diagnosen obstruktiv gulsott laget i 38,6% av tilfellene, hvorav det overveldende flertallet var kvinner over 50 år (27,7%).
Tabell 1. Aldersfordeling av pasienter med akutt pankreatitt.
Tabell 2. Aldersfordeling av pasienter med obstruktiv gulsott i akutt pankreatitt.
Kriteriene for diagnose var:
en økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av en direkte fraksjon på mer enn 2 ganger i forhold til normen;
utseendet av isterisk farging av huden og synlige slimhinner;
pasienten har klager om tilstedeværelsen av misfargede avføring og mørkfarget urin.
I tillegg, i akutt pankreatitt, ble gulsott i alle tilfeller ledsaget av smerte og hyperemilasemi, som er karakteristisk for akutt pankreatitt.
Basert på moderne diagnostiske metoder (ultrasonografi, RCPG, CT), har vi identifisert hovedårsakene til obstruktiv gulsott i akutt pankreatitt.
En av årsakene er en økning i bukspyttkjertelen på mer enn 3,2 cm i diameter, noe som fører til kompresjon av tilstøtende koledokus, og alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi vil være direkte proporsjonal med graden av økning i bukspyttkjertelen. I våre observasjoner ble det funnet 23 tilfeller av bukspyttkjertelenes hodeforstørrelse blant pasienter som lider av obstruktiv gulsott i akutt pankreatitt, som var 58,9%. Samtidig ble det lagt merke til at 36 av 62 pasienter med en bedøvelsesform av akutt pankreatitt har sonografiske tegn på økning i bukspyttkjertelen. Hvordan forklare resultatene? Det kan være flere forklaringer:
anatomiske trekk ved plasseringen av den vanlige gallekanalen med hensyn til bukspyttkjertelen
Tillatte feilintervaller av den sonografiske metoden til studien, når det av ulike årsaker er vanskelig å fastslå testorganets sanne dimensjoner (utilstrekkelig forberedelse av pasienten, lav oppløsning av ultralydapparatet, uttalt hyperpneumatisk);
undervurdering av faktorer som ofte oppstår ved akutt pankreatitt komplisert av obstruktiv gulsott, som er:
a) reaktiv hepatitt (18 tilfeller) - 78,2%;
b) Tilstedeværelsen av palpabel infiltrere i projeksjonen av bukspyttkjertelen (5 tilfeller) - 21,7%;
c) Volumdannelse av bukspyttkjertelen (4 tilfeller) - 17,4%;
d) koledokolithiasis (3 tilfeller) - 13%;
e) utvidelse av koledok uten tegn på forekomst av kalkulasjon i lumen, som en konsekvens av stricture av sin terminaldel (11 tilfeller) - 47,8%.
Når obstruktiv gulsott, på grunn av økningen av hodet i bukspyttkjertelen ved akutt pankreatitt behandlingsstrategi er å utføre infusjonsterapi med elementer forsert diurese, hvor pasienter som får diuretika, fortrinnsvis K-sparende, er det en progressiv reduksjon i ødem i hodet av bukspyttkjertelen, bekrefter sonographically, og bilirubinnivåer blodserummet nærmer seg normale nivåer innen 1-3 dager fra begynnelsen av behandlingen (i 38,4%), i 30,8% av observasjonene dette skjedde i 3-6 dager ki, 8 av 39 pasienter hyperbilirubinemi ble stoppet etter 10 dager (i 2 tilfeller, grunnen for dette var choledocholithiasis, omtrent som er blitt gjort operativ behandling), i 3 tilfeller, det var en indurativnyy kronisk pankreatitt; i 3 tilfeller - reaktiv hepatitt, ledsaget av høy aktivitet av aminotransferaser.
En annen årsak til obstruktiv gulsott i akutt pankreatitt er ofte koledokolithiasis - 6 tilfeller (15,4%), som er en manifestasjon av JCB. I våre observasjoner skjedde duktogen pankreatitt i 79,5% av tilfeller av obstruktiv gulsott.
Kriteriene for diagnose var resultatene av ultrasonografi, rCPG, i 33,3% tilfeller bekreftet intraoperativt. I dette tilfellet oppnås høy diagnostisk verdi ved PCP med PST, men utførelsen av denne endoskopiske operasjonen er ikke alltid sikker i akutt pankreatitt. I den studerte gruppen ble rhpg utført i 6 tilfeller av mekanisk gulsott: i 3 tilfeller - for diagnostiske formål; i 3 tilfeller - med terapeutisk, i 2 tilfeller ved bruk av FCS feste årsak gulsott, strekker den terminale del av den felles gallegang innsnevring, i tilfelle av en - å fjerne gjenværende tannsten felles gallegang som pryavlenie pHES. I disse tilfellene var det ikke nødvendig med ytterligere operasjon på galdeveien. I 2 tilfeller var RCP den første fasen av terapeutiske og diagnostiske tiltak for denne patologien, hvor den andre fasen ble fulgt av en laparotomi med påføring av en biliodigestiv anastomose.
Operasjoner på galdeveiene i akutt pankreatitt komplisert av obstruktiv gulsott har sine egne egenskaper:
Det er nødvendig å foreta en grundig revisjon av den ekstrahepatiske galdeveien, som i alle tilfeller er tilrådelig å supplere med intraoperativ kolangiografi;
uavhengig av forekomsten eller fraværet av koledokpatologiske forandringer, er det nødvendig å utføre ekstern drenering av den vanlige gallekanalen, som oftest utføres i henhold til Holsted-Pikovsky-metoden gjennom stumpen av den cystiske kanalen (i vår observasjon ble slik operasjon utført hos 5 pasienter (38,5%);
i nærvær av en stricture av terminalsegmentet av koledok, må biliodigestiv anastomose påføres. I studiegruppen avsluttet operasjonen i 3 tilfeller med påføring av koledokoduodenal anastomose ifølge Yurash, i ett tilfelle ble koledokojejunostasen av Roux pålagt;
Det er nødvendig å gjennomføre en grundig revidering av bukspyttkjertelen, gitt at i 15,4% i studiegruppen ble det oppdaget liten brennvidrepankreatisk nekrose, noe som krever ytterligere drenering av fyllingsboksen.
I alle tilfeller av akutt pankreatitt med JCB, må bukspyttkjertel blokkering utføres;
tilstrekkelig infusjon og antibakteriell terapi i den postoperative perioden er nødvendig.
En analyse av den kliniske praksis for behandling av akutt pankreatitt med manifestasjoner av obstruktiv gulsott viste at etterlevelse av de ovennevnte terapeutiske og diagnostiske prinsippene gjør at vi kan forbedre kvaliteten på behandlingen for pasienter i denne gruppen, noe som resulterer i å redusere dødeligheten til null, redusere lengden på sykehusinnleggelsen og redusere hyppigheten av komplikasjoner.
Mekanisk gulsott i akutt pankreatitt
Petrushina M.V.
Assistent for Kirurgisk Institutt №3 av det medisinske og forebyggende fakultetet for VSMU, G. Vladivostok
Patologi i pankreato-duodenale sone fortsetter tradisjonelt å okkupere et av de ledende stedene i morbiditetsstrukturen i avdelingene for generell kirurgisk profil. Vi analyserte 101 sakshistorier av pasienter i pasientbehandling for akutt pankreatitt for å identifisere vanlige mønstre for behandling og diagnostisk taktikk i tilfelle av mekanisk gulsott mot bakgrunnen av den ovennevnte patologien.
Syndrom av mekanisk gulsott i akutt pankreatitt er en av de ledende og er dårligere i manifestasjonsfrekvensen, bare smertefull. I studiegruppen ble diagnosen obstruktiv gulsott laget i 38,6% av tilfellene, hvorav det overveldende flertallet var kvinner over 50 år (27,7%).
Tabell 1. Aldersfordeling av pasienter med akutt pankreatitt.
Tabell 2. Aldersfordeling av pasienter med obstruktiv gulsott i akutt pankreatitt.
Kriteriene for diagnose var:
en økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av en direkte fraksjon på mer enn 2 ganger i forhold til normen;
utseendet av isterisk farging av huden og synlige slimhinner;
pasienten har klager om tilstedeværelsen av misfargede avføring og mørkfarget urin.
I tillegg, i akutt pankreatitt, ble gulsott i alle tilfeller ledsaget av smerte og hyperemilasemi, som er karakteristisk for akutt pankreatitt.
Basert på moderne diagnostiske metoder (ultrasonografi, RCPG, CT), har vi identifisert hovedårsakene til obstruktiv gulsott i akutt pankreatitt.
En av årsakene er en økning i bukspyttkjertelen på mer enn 3,2 cm i diameter, noe som fører til kompresjon av tilstøtende koledokus, og alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi vil være direkte proporsjonal med graden av økning i bukspyttkjertelen. I våre observasjoner ble det funnet 23 tilfeller av bukspyttkjertelenes hodeforstørrelse blant pasienter som lider av obstruktiv gulsott i akutt pankreatitt, som var 58,9%.
anatomiske trekk ved plasseringen av den vanlige gallekanalen med hensyn til bukspyttkjertelen
Tillatte feilintervaller av den sonografiske metoden til studien, når det av ulike årsaker er vanskelig å fastslå testorganets sanne dimensjoner (utilstrekkelig forberedelse av pasienten, lav oppløsning av ultralydapparatet, uttalt hyperpneumatisk);
undervurdering av faktorer som ofte oppstår ved akutt pankreatitt komplisert av obstruktiv gulsott, som er:
a) reaktiv hepatitt (18 tilfeller) - 78,2%;
b) Tilstedeværelsen av palpabel infiltrere i projeksjonen av bukspyttkjertelen (5 tilfeller) - 21,7%;
c) Volumdannelse av bukspyttkjertelen (4 tilfeller) - 17,4%;
d) koledokolithiasis (3 tilfeller) - 13%;
e) utvidelse av koledok uten tegn på forekomst av kalkulasjon i lumen, som en konsekvens av stricture av sin terminaldel (11 tilfeller) - 47,8%.
Når obstruktiv gulsott, på grunn av økningen av hodet i bukspyttkjertelen ved akutt pankreatitt behandlingsstrategi er å utføre infusjonsterapi med elementer forsert diurese, hvor pasienter som får diuretika, fortrinnsvis K-sparende, er det en progressiv reduksjon i ødem i hodet av bukspyttkjertelen, bekrefter sonographically, og bilirubinnivåer blodserummet nærmer seg normale nivåer innen 1-3 dager fra begynnelsen av behandlingen (i 38,4%), i 30,8% av observasjonene dette skjedde i 3-6 dager ki, 8 av 39 pasienter hyperbilirubinemi ble stoppet etter 10 dager (i 2 tilfeller, grunnen for dette var choledocholithiasis, omtrent som er blitt gjort operativ behandling), i 3 tilfeller, det var en indurativnyy kronisk pankreatitt; i 3 tilfeller - reaktiv hepatitt, ledsaget av høy aktivitet av aminotransferaser.
En annen årsak til obstruktiv gulsott i akutt pankreatitt er ofte koledokolithiasis - 6 tilfeller (15,4%), som er en manifestasjon av JCB. I våre observasjoner skjedde duktogen pankreatitt i 79,5% av tilfeller av obstruktiv gulsott.
Kriteriene for diagnose var resultatene av ultrasonografi, rCPG, i 33,3% tilfeller bekreftet intraoperativt.
Operasjoner på galdeveiene i akutt pankreatitt komplisert av obstruktiv gulsott har sine egne egenskaper:
Det er nødvendig å foreta en grundig revisjon av den ekstrahepatiske galdeveien, som i alle tilfeller er tilrådelig å supplere med intraoperativ kolangiografi;
uavhengig av forekomsten eller fraværet av koledokpatologiske forandringer, er det nødvendig å utføre ekstern drenering av den vanlige gallekanalen, som oftest utføres i henhold til Holsted-Pikovsky-metoden gjennom stumpen av den cystiske kanalen (i vår observasjon ble slik operasjon utført hos 5 pasienter (38,5%);
i nærvær av en stricture av terminalsegmentet av koledok, må biliodigestiv anastomose påføres. I studiegruppen avsluttet operasjonen i 3 tilfeller med påføring av koledokoduodenal anastomose ifølge Yurash, i ett tilfelle ble koledokojejunostasen av Roux pålagt;
Det er nødvendig å gjennomføre en grundig revidering av bukspyttkjertelen, gitt at i 15,4% i studiegruppen ble det oppdaget liten brennvidrepankreatisk nekrose, noe som krever ytterligere drenering av fyllingsboksen.
I alle tilfeller av akutt pankreatitt med JCB, må bukspyttkjertel blokkering utføres;
tilstrekkelig infusjon og antibakteriell terapi i den postoperative perioden er nødvendig.
En analyse av den kliniske praksis for behandling av akutt pankreatitt med manifestasjoner av obstruktiv gulsott viste at etterlevelse av de ovennevnte terapeutiske og diagnostiske prinsippene gjør at vi kan forbedre kvaliteten på behandlingen for pasienter i denne gruppen, noe som resulterer i å redusere dødeligheten til null, redusere lengden på sykehusinnleggelsen og redusere hyppigheten av komplikasjoner.
Gulsott med pankreatitt
Indurativ (pseudotumor) pankreatitt er ofte komplisert av kolestatisk gulsott. I denne form for pankreatitt blir bukspyttkjertelen hovedsakelig påvirket, der de patologiske forandringene er hyperplastiske i naturen.
Utviklingen av indurativ pankreatitt er hovedsakelig forbundet med den tidligere akutte fasen av sykdommen og dens gjentatte angrep.
Ved lokaliseringen av den inflammatoriske og dystrofe prosessen i bukspyttkjertelen, i tilfelle utviklingen av sklerose og fibrose i den, øker den og tykkes, noe som resulterer i at en distal felles galdekanal komprimeres og gallestrømmen inn i tarmen forstyrres.
Hos ca. 10-12% av pasientene er indurativ pankreatitt komplisert av kolestatisk gulsott. I løpet av operasjonen er det da funnet at alle pasienter har makromorfologiske forandringer i bukspyttkjertelen i form av forstørrelse og komprimering av hodet eller alle deler, ofte i kombinasjon med foki av fettnekrose og imaginære cyster.
diagnostikk
Den avgjørende rolle spilles av bestemmelsen av aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer: hyperamylasemi fremkommer fra de første timene av sykdommen og amylase forsinkes på høyt nivå i 3-5 dager. På grunn av diffusjonen av amylase, går det lett inn i urinen, noe som resulterer i hyperdiastasuri. Av stor betydning er hyperlipasemi; lipase er vanskeligere å diffusere fra blodet og lenger (6-8 dager) er forsinket.
Radiografisk opprette avsetning av kalsium i kjertelen, og noen ganger utvidelsen av duodenalbuen.
Ekkografi lar deg oppdage endringer i kjertelstrukturen, tilstedeværelsen av pseudocyst og kalkninger.
behandling
Begrens fettinntak, forskrive antibiotika, antikolinerge midler, anti-enzymmidler (tra-silol, contrycal etc.), pentoksyl.
"Gulsott med pankreatitt" og andre artikler fra delen Sykdommer i leveren og galleblæren
Hva er mekanisk gulsott og metoder for å håndtere det
årsaker
Mange har lurt på hvorfor mekanisk gulsott dukker opp.
De vanligste årsakene til denne sykdommen hos nyfødte og voksne er:
- Krefttumorer. Patogenesen av gulsot er bestemt i følgende tilfeller:
- i kreft i galleblæren, dens kanaler og veier;
- i leverkreft med metastase;
- kreft i bukspyttkjertelen;
- med gastrisk kreft i lokal form.
I tilfelle kreft hos et organ blir diagnosen obstruktiv gulsott av tumoropprinnelse gjort.
- Dannelsen av steiner i galleblæren. De er i stand til å danne både i selve organet og i gallekanalene. Som et resultat danner stein en kraftig hindring for den normale strømmen av galle. De skader veggene i ekskretjonskanalen, danner arr. Denne grunnen er ikke typisk for nyfødte.
- Pankreatitt. Det kan være årsaken til mekanisk gulsott at dets pseudotumor danner når patogenesen av sykdommen ligger i betennelsen i bukspyttkjertelen og dens sterke volumøkning. Konsekvensen av dette er obstruksjonen av orgelhodet til den normale strømmen av galle.
- Degenerative endringer og betennelse i den store duodenale papillen. Denne patologien finnes hos både voksne og nyfødte.
- Medfødte patologier av gallekanalene. Eksperter står ofte overfor dette problemet hos nyfødte.
- Tumor Klatskina.
- Sykdommer i leverenes port.
- Mirritzi syndrom.
- Hevelse i bukspyttkjertelen.
- Cholangitis.
- Tumor i bukspyttkjertelen. Kan oppstå som følge av funksjonsfeil i kroppen både hos voksne og hos nyfødte.
symptomer
Det kliniske bildet av sykdommen er avhengig av patogenesen og årsakene til gulsott.
- Farger av huden, sclera og slimhinner i gul. Dette symptomet er karakteristisk for både voksne og nyfødte, det kan vises bratt eller gradvis. Etter en viss tid, gulsot reduseres og øker igjen, og noen ganger varer lenge.
- Kløende hud. Dens patogenese er akkumulering i huden av gallepigmenter. Ofte øker dette symptomet om natten.
- Økning i kroppstemperatur til febrile enheter. Dette symptomet indikerer en inflammatorisk prosess som er tilstede i kroppen. Det kan indikere en degenerativ forandring i galleblæren og et forstørret pankreatisk hode.
- Urin er malt i en lys rik farge, som minner om øl. Stolen blir mye lettere og nesten misfarget. Slike tegn er karakteristisk for nyfødte og voksne.
- Et hyppig tilhørende symptom er smerte i riktig hypokondrium. Som regel er det karakteristisk for kolelithiasis og er representert ved skarpe spasmodiske angrep. I tilfelle når bukspyttkjertelen er forstørret, kan smerten være helvetesild.
- Dyspeptiske lidelser. De kan følge gulsott når det gjelder pankreatitt, forstørret pankreatisk hode og inflammatoriske sykdommer i fordøyelsessystemet. Det er lignende symptomer som diaré og oppblåsthet, men ikke på grunn av økt gassdannelse, men på grunn av væskeakkumulering.
- Emosjonell utmattelse, redusert ytelse, tretthet.
- Redusert kroppsvekt på bakgrunn av redusert appetitt.
- Symptom Courvoisier. Dette er en signifikant økning i gallbladderstørrelsen.
diagnostikk
Diagnosen er rettet mot å identifisere årsaken til sykdommen og inkluderer:
- Visuell inspeksjon, palpasjon og perkusjon av bukveggen hos nyfødte og voksne. Denne metoden for diagnose utføres for å bestemme økningen i leveren, bukspyttkjertelen og hodet, galleblæren. Dette er en av metodene for differensial diagnose. Palpasjon kan være et symptom på Kurvoise. Det indikerer smerte og betennelse i galleblæren. Påfør metodene til Ortner og Murphy, som avslører ømhet i leveren.
- Konsulterende spesialister. I noen tilfeller, for å bekrefte differensialdiagnosen, kan det være nødvendig å undersøke nyfødte og voksne med følgende spesialister:
- kirurg;
- endokrinolog;
- urolog;
- nefrogog.
Etter differensialdiagnosen sendes pasienten til maskinvare-, instrument- og laboratorieforskningsmetoder.
- Blodprøver. Mekanisk gulsott hos nyfødte kjennetegnes av en økning i bilirubin og alkalisk fosfatase i den biokjemiske blodprøven. Det samme tegnet er karakteristisk for alle aldersgrupper.
En blodprøve er en nødvendig diagnostisk metode, fordi med det kan du allerede lage en foreløpig diagnose og velge retning for videre forskning. Biokjemisk analyse av blod kan avsløre nivået av AST og ALT. Ved patologiske forandringer i leveren vil disse enzymene bli forbedret.
Fullstendig blodtelling avslører tilstedeværelsen i kroppen av en patologisk inflammatorisk prosess, så vel som mulig blodtap. Dette vil bli indikert ved nivået av røde blodlegemer og hemoglobin.
Bestemmelsen av blodsukker kan avsløre patologiske forandringer i bukspyttkjertelen og utviklingen av diabetes. Alle blodprøver er strengt på en tom mage.
behandling
Valget av terapi for obstruktiv gulsott avhenger av årsaken til årsaken til utviklingen og sykdomsforløpet. Som regel utføres det av flere spesialister på sykehuset. Behandlingen er basert på differensialdiagnostikk og maskinvareforskning av kroppen.
Narkotika terapi
Det er rettet mot fjerning av akutte symptomer og inkluderer:
- Anti-inflammatoriske stoffer. Deres bruk er hensiktsmessig når gulsott skyldes forstyrrelser i galleblæren, bukspyttkjertelen, i tilfelle en svulst og hevelse i hodet og andre fordøyelsesorganer. Legemidler kan foreskrives i tablettform, og i form av injeksjoner og droppere.
- Antibakteriell terapi. Det brukes når bakterier blir funnet i kroppen og i blodet som forårsaker betennelses- og degenerative forandringer.
- Antihelminthic behandling. Det er hensiktsmessig når obstruksjon av galdeveiene på grunn av tilstedeværelsen av parasitter i kroppen.
- Enzym og erstatningsterapi. Utført i tilfelle av funksjonsfeil i bukspyttkjertelen med pankreatitt og patologier i organhodet.
- Fjerning av forgiftning. Det er indikert ved eksisterende symptomer. For å gjøre dette, bruk en løsning Gemodez etterfulgt av introduksjonen av diuretika. Terapi utføres for å rense blodet.
- Vitaminbehandling.
- For å gjenopprette leverfunksjonen, er Essentiale brukt. Det administreres intravenøst under streng tilsyn med medisinsk personell.
- Painkillers og antispasmodics. De brukes til å lindre smerter og lindre spasmer av glatte muskler (No-spa).
- Avgiftningsterapi. Passende i tilfeller der obstruktiv gulsott skyldes kolangitt. Brukt medisin Vibramitsin.
- Antihistaminer. Brukes med alvorlig kløe.
Operativ inngrep
Kirurgisk behandling er angitt i de fleste tilfeller. Det tar sikte på å eliminere årsakene til gulsot og inkluderer:
- Gjenopprettelse av gallekanalens åpenhet. Her snakker vi om fjerning av steiner, polypper, cyster, bukspyttkjertel og forskjellige svulster. For patologier av galdekanaler hos nyfødte, er det angitt en nødoperasjon.
- Redusere belastningen på galleblærens vegger og dets kanaler. Det utføres på følgende måter:
- Staging gallbladder drenering for sekresjon;
- drenering av kanalen av galleblæren;
- bukett av gallekanalen.
- Gjenopprettelse av galleblærenes og dets kanalers normale funksjon. Det kan utføres ved å sette sonden i galdeområdet.
- Når patologier av duodenal papilla blir avslørt, utføres papillosinkterotomi. Dette er en endoskopisk kirurgisk prosedyre, hvor den innsnevrede delen er innsnevret.
- Litotripsy med et endoskop. Utført med det formål å slipe eller fullføre fjerning av eksisterende steiner.
- Prosthetikk av utstrømning av galle. Denne behandlingen er indisert for svulstdannelse eller cicatricial deformitet av galdeveien.
- Kolecystektomi. Denne excisionen av hele galleblæren med steiner.
- Når obstruktiv gulsott forårsakes av ondartede neoplasmer, utføres en total reseksjon av det berørte organet sammen med nærliggende lymfeknuter. I kreft i bukspyttkjertelen produserer sin eksisjon.
- Støttende terapi Gjelder i ekstremt alvorlige tilfeller uten pasientens brukbarhet. Dens essens er å skape kunstige veier for galleflyten.
- Riktig ernæring. Det er nødvendig for å fjerne overflødig belastning fra leveren. Måltider inkluderer forbruket av karbohydrater i form av søtt kompott eller te, en stor mengde væske og mat som er rik på plantefiber. Fett, stekt og røkt mat er ikke inkludert. Friske grønnsaker og frukt kan spises alt du vil. Mat er rettet mot kjemiske og mekaniske schazhenie fordøyelseskanaler.
Obstruktiv gulsott er en ekstremt farlig sykdom og indikerer ofte en alvorlig lidelse i et orgel eller hele organismenes funksjon. Hvis en sykdom oppstår, er det nødvendig med en haster konsultasjon med en spesialist. Ofte avhenger prognosen og utfallet av sykdommen på aktualiteten av den tilveiebragte hjelpen.
Komplikasjoner av pankreatitt: Forstyrrelser i galdeutløp, giftig hepatitt, duodenal stenose
Resultatene av pankreatitt inkluderer brudd på endokrine og ekskretoriske funksjoner i bukspyttkjertelen hos pasienter med kronisk pankreatitt, samt kreft i bukspyttkjertelen. Andre endringer som forekommer hos pasienter med pankreatitt og forverrer kurset og prognosen er komplikasjoner av sykdommen.
I følge klassifiseringen V.T. Ivashkina et al. (1990) og Ya.S. Zimmerman (1995) skiller følgende komplikasjoner av pankreatitt:
• brudd på utløpet av galle;
• duodenal stenose;
• infeksiøse og inflammatoriske komplikasjoner (kolangitt, bukspyttkjertel, parapankreatitt, erosiv esophagitt, "enzymatisk cholecystitis", lungebetennelse, pleural effusjon, akutt respiratorisk syndrom, para-nefritt, akutt nyresvikt osv.);
• cyster og pseudocytter i bukspyttkjertelen;
• portal hypertensjon (subhepatisk form).
Forstyrrelser av galleutstrømning og giftig hepatitt
Mekanisk gulsott er en alvorlig og farlig komplikasjon av pankreatitt, som oppstår når bukspyttkjertelen hoder forstørres (oftere med OP og pseudotumoriske former av CP) med komprimering av den intrakraniale delen av den vanlige gallekanalen, opp til tubulær stenose. Årsaken til gulsott kan være store retensjonscyster, lokalisert i bukspyttkjertelen, massiv pericholedokal lymfadenitt og dynamisk hindring av den vanlige gallekanalen. I sistnevnte tilfelle er koledokus komprimering fraværende, men inflammatoriske endringer i veggen forstyrrer sin motorfunksjon, noe som fører til en forsinkelse i gallsekresjon. Utbredelsen av stenose av den intrapankreatiske delen av den vanlige gallekanalen i pankreatitt varierer mellom 10-46%.
I motsetning til bilial pankreatitt, som skyldes koledokolithiasis, hos pasienter med pseudotumorisk CP i tilfelle av obstruktiv gulsott, dannes ikke kalkulatoren i den suprastenotiske avdelingen i den vanlige gallekanalen.
Pasienter med obstruksjon av gallekanalene og obstruktiv gulsott innrømmes til kirurgiske sykehus hvor differensial gulsottdiagnostikk, valg av rasjonell kirurgisk taktikk og forberedelse av pasient for kirurgisk inngrep utføres.
Pankreatogent gulsott er svakt uttrykt i koppen, det vokser gradvis, i noen tilfeller manifesteres det bare ved subterinitet av scter og kolestase i den biokjemiske blodprøven. Derfor utforskes uutforskede pasienter med moderat bukspyttkjertel gulsott ofte i gastroenterologiske og terapeutiske avdelinger.
Hyppige prehospital feil hos pasienter med alkoholisk CP med stenose av intrapancreatisk choledochus, når parenkymal gulsot diagnostiseres klinisk mot bakgrunnen av "alkoholisk levercirrhose"; patentering av choledoch på samme tid ikke ta hensyn til. Forekomsten av parenkymgulsot i giftig hepatitt er mulig mot bakgrunnen av alvorlig forgiftning, spesielt ved portalutslipp av endogene giftige stoffer (det såkalte hepatittsyndromet), med en overdose av paracetamol, som ofte er tilfelle av smertefulle CP-pasienter, spesielt mot bakgrunnen av kronisk alkoholisme. I disse tilfellene er imidlertid alvorlighetsgraden av gulsot sjelden signifikant, selv om andre leverfunksjoner, spesielt proteinsyntese, kan bli signifikant svekket, som manifestert av klinikken av leversvikt.
Hovedlaboratoriesyndromet i biokjemiske tester av en pasient med gulsott på bakgrunn av CP er kolestatisk. Et karakteristisk trekk ved kolestase er en overvektig økning i konsentrasjonen av konjugert (direkte) bilirubin og en signifikant økning i innholdet av totalt serum bilirubin. Samtidig påvises en økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase, g-glutamyltranspeptidase og serumkolesterolkonsentrasjon.
Ved vedvarende hyperbilirubinemi over 140-170 μmol / l er deteksjonen av en gjentatt negativ reaksjon på stercobilin i avføringen veldig mistenksom på en fullstendig obstruksjon av intrapancreatisk koledokus. I urinen med en vedvarende negativ reaksjon på urobilin, oppdages bilirubin. Pasienter med obstruktiv gulsott diagnostiseres også med moderat cytolytisk syndrom. Karakteristisk ubetydelig (opptil 50% av normens øvre grense) øker aktiviteten av transaminaser og laktatdehydrogenase i blodserumet. Med en økning i cytolyse markører med mer enn 2 ganger, bør man tenke på utviklingen av reaktiv hepatitt eller hepatitt syndrom.
Tidlig klinisk og laboratorieovervåking i kombinasjon med ultralyd, tilgjengelig for de fleste medisinske institusjoner, lar deg etablere diagnosen bukspyttkjertelobstruktiv gulsott. Ved sen behandling av pasienter med CP med intramuskulær stenose av koledokus, kan medisinsk behandling utvikle reaktiv hepatitt, som betydelig kompliserer differensialdiagnosen. Moderne utstyr til de sentrale medisinske institusjonene i Russland tillater bruk av ikke-invasiv teknikker for differensial diagnose - EUS og MRCP.
Alle pasienter med den minste mistanke om gulsottens mekaniske karakter må undersøkes av en kirurg for å bestemme seg for ytterligere styringstaktikk. Spørsmålet om muligheten for ytterligere evaluering ved hjelp av invasive inngrep, inkludert ERCP, perkutan transhepatisk kolangiografi, etc.
Bruken av ERCP i denne situasjonen, i motsetning til galdepankreatitt, kan ikke betraktes som en obligatorisk diagnostisk teknikk. ERCP hos slike pasienter er uinformativt og ekstremt farlig, siden iatrogen invasjon av duksystemet i kjertelen mot bakgrunn av et OP-angrep eller en utbredt forverring av CP kan føre til forverring av sykdomsforløpet, opp til utviklingen av destruktiv pankreatitt. På grunn av rørformet stenose kan koledok kun kontrasteres i sin distale del. Studien gir ikke et klart bilde av årsakene til innsnevringen, siden kontrasten ikke trenger inn i området av stenose.
Det viktigste differensialdiagnostiske tegn på bukspyttkjertelgulsott er den raske reduksjonen mot bakgrunnen av standard pankreatittbehandling. I tilfeller av deteksjon av organisk stenose i den intrapankreatiske delen av den vanlige gallekanalen utføres endoskopisk behandling (stenting), hvis den er ineffektiv, er kirurgisk inngrep indisert - påføring av biliogeentinanastomose (koledokoduodenostomi).
På bakgrunn av kronisk obstruksjon kan reaktiv hepatitt utvikle seg, med langvarig subkompensert stenose av den vanlige gallekanalen - sekundær biliær cirrhose.
behandling
For behandling av brudd på utløpet av galle ved hjelp av et kompleks av tiltak rettet mot oppløsning av gulsott. Gitt utbredelsen av mekaniske årsaker til gulsott, er prioritet kirurgisk og endoskopisk behandling. I alle tilfeller, spesielt med giftig leverskade (alkohol, medisinske lesjoner), er det nødvendig å administrere legemidler som stabiliserer levercellens arbeid, reduserer alvorlighetsgraden av kolestasessyndrom og cytolyse. Det valgte stoffet i denne situasjonen er ademetionin (heptral) i form for parenteral administrering.
Brukes i en dose på 800 mg / dag for milde lesjoner i leveren, 1600 mg / dag eller mer - for alvorlig. Behandlingsforløpet med heprat i minst 10 dager, varigheten avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, effektiviteten av kirurgiske inngrep, responsen på terapi, samt samtidig massiv farmakoterapi (legemidler for anestesi, smertestillende midler, antibakterielle midler, etc.). Med en gunstig sykdomssykdom, reduserer alvorlighetsgraden av kliniske og laboratorie syndromer av kolestase og cytolyse, er det mulig å bytte til støtte oral administrering av Heptral i en daglig dose på 400-800 mg.
Det bør noteres fordelene med Heptral blant et stort antall medikamenter med hepatoprotektiv effekt på det farmasøytiske markedet:
• egenskaper av virkningsmekanismen (kontroll av transmetylering, transsulfurisering, polyaminsyntese, reduksjon av TNF-a-ekspresjon og en økning i syntesen av det proinflammatoriske cytokin IL-10);
• Tilstedeværelse av injeksjonsform
• rask klinisk respons på administrering;
• antidepressiv effekt.
Hvis det er umulig å bruke Heptral (for eksempel ved intoleranse), administreres Essentials forte H intravenøst (250-750 mg / dag) med overgangen til støttende oral administrering (900-1200 mg / dag). Varigheten av behandlingen avhenger av de samme faktorene som behandling med Heptral.
Duodenal stenose
Duodenal obstruksjon er en sjelden komplikasjon av pankreatitt. Det er forårsaket av komprimering av tolvfingertarmen med et forstørret hode av bukspyttkjertelen i pseudotumorøs CP, store cyster i bukspyttkjertelen, når betennelse går fra den retroduodenale delen av bukspyttkjertelen til tarmveggen. De mest signifikante morfologiske forandringene som fører til obstruksjon, utvikler seg på nivået av post-bulbar seksjoner i tolvfingertarmen. Økningen i duodenal obstruksjon er i stor grad fremmet av funksjonelle motoriske forstyrrelser av nevrorefleks natur, spesielt mot bakgrunnen av CP med alvorlig magesmertsyndrom.
Kliniske manifestasjoner av duodenal stenose: hyppig svekkende oppkast (spesielt oppkast av mat spist dagen før), "rotete" kløe og andre klassiske symptomer. Forstyrrelser av næringsstatus, utprøvde mangel på mikronæringsstoffer, dehydrering og vannelektrolyttforstyrrelser utvikles ganske raskt.
Diagnose av stenose, grad og nivå er etablert ved hjelp av kontrast radiografisk undersøkelse av mage og EGDS, disse er komplementære metoder.
behandling
Behandling av bukspyttkjertende duodenal obstruksjon utføres i to retninger. Grunnlaget for konservativ behandling er en akutt korreksjon av livstruende vannelektrolyttlidelser ved hjelp av infusjonsbehandling som er tilstrekkelig for de identifiserte skiftene. Hvis endoskopisk ledning utenfor stenosesonen til en naso-innsettingssonde er mulig, brukes enteral fôring - en mer fysiologisk enn parenteral matingsmetode.
I dekompensert tilstand av pasienter, på grunn av den lange eksistensen av stenose uten tilstrekkelig behandlingstaktikk, er det kun indikert at blandet næringsstøtte (hvis en sonde kan installeres) eller parenteral ernæring. Dette forklares av det faktum at underskuddet av mikro- og makronæringsstoffer raskt blir kompensert ved infusjon. I tillegg, under langvarig stenose, forekommer villi av enterocytene atrofi og bakteriell forurensing av tynntarmen.
Det enterale røret som mates i henhold til standardprogrammet i denne situasjonen, vil ikke bare forbedre pasientens tilstand, men vil forverre det betydelig på grunn av utviklingen av osmotisk diaré, en kraftig økning i flatulens og magesmerter. Ernæringsmessig korreksjon i slike tilfeller bør blandes - hovedsakelig parenteral ernæring ved et avtagende program og enteral probe ved økning.
Gjennomføring av næringsstøtte; Vi må ikke glemme behandlingen av pankreatitt, da det i enkelte tilfeller reduserer inflammatoriske endringer i alvorlighetsgraden av duodenal stenose og tillater pasienten å bli overført til en menighet og oral føding. I noen tilfeller varer kompensert duodenal stenose (for eksempel i store, uutdannede prostatacyster) lenge, og pasientene søker ikke medisinsk hjelp. Dekompensasjon i dem oppstår under forverring av duodenitt, tilstrekkelig behandling som kan lindre pasientens lidelse og redusere stenose klinikken.
Den viktigste metoden for behandling av duodenal stenose er kirurgi. Urgent eksternt kappe internt drenering av cyst i bukspyttkjertelen, klemme tolvfingre, tillater hindring. I pseudotumorisk CP, resistent mot konservativ terapi, utføres gastrojejunostomi på en lang tarmsløyfe med en tarmkanal i tarmkanalen.