Ødem i leverfeil

Ødem er en av de hyppigste former for hyperhydrering.

Ødem er en typisk form for ubalanse i kroppens vannbalanse, karakterisert ved akkumulering av overflødig væske i det intercellulære rom og / eller kroppshulrom.

Edematøs væske kan ha en annen sammensetning og konsistens. Det kan være i form av:
• Transsudat - dårlig i protein (mindre enn 2%) væske.
• Exudate - rik på protein (mer enn 3%, noen ganger opptil 7-8%) av væske, ofte med blodceller.
• Phlegm. Det er en blanding av vann og kolloider av interstitial vev som inneholder hyaluronsyre og kondroitinsvovelsyrer. Denne typen ødem kalles slimete eller myxedem. Myxedema utvikles når det er mangel på kroppen av jodholdige skjoldbruskhormoner.

Edemas er klassifisert etter deres plassering, prevalens, utviklingshastighet og den viktigste patogenetiske faktoren for ødemutvikling.

• Avhengig av hvor ødemet befinner seg, skilles Anasarka og dropsy.
- Anasarka - ødem av subkutant vev.
- Dropsy - ødem i kroppshulen (akkumulering av transudat i den).
- Ascites - akkumulering av overskytende transudat i bukhulen.
- Hydrothorax - akkumulering av transudat i brysthulen.
- Hydropericardium - overflødig væske i kaviteten til perikardial sac.
- Hydrocele - akkumulering av transudat mellom arkene i testikelens serøse membran.
- Hydrocephalus - overflødig væske i hjernens ventrikler (intern hjernedrenering) og / eller mellom hjernen og skallen - i subaraknoid eller subdural rom (ekstern hjernedrenering).

• Avhengig av utbredelsen, skiller lokal og generelt ødem.
- Lokal (for eksempel i et vev eller organ på stedet for betennelse eller en allergisk reaksjon).
- Generelt - akkumulering av overflødig væske i alle organer og vev (for eksempel hypoproteinemisk ødem i leversvikt eller nefrotisk syndrom).

• Avhengig av hastigheten på ødemutvikling, snakker de om lyn og akutt utvikling eller kronisk ødem.
- Fulminant ødem utvikler seg innen få sekunder etter eksponering (for eksempel etter å ha blitt bitt av insekter eller slanger).
- Akutt ødem utvikler seg vanligvis innen en time etter virkningen av den forårsakende faktoren (for eksempel lungeødem ved akutt myokardinfarkt).
- Kronisk ødem dannes innen få dager eller uker (for eksempel nefrotisk, ødem under fasting).

• Avhengig av den viktigste patogenetiske faktoren, utmerker hydrodynamiske, lymfogene, onkotiske, osmotiske og membraninducerte ødemer.

Hevelse av føttene i levercirrhose

Ødem i nedre ekstremiteter er en av de mange symptomene på levercirrhose. Hvorfor de oppstår og hvordan de kommer til å bli diskutert i denne artikkelen.

Årsaker til ben ødem med levercirrhose

Hevelse av bena er et tegn på sena stadier av cirrhosis, når prosessen blir dekompensert.

De kan utvikle seg i både øvre og nedre lemmer, men hevelsen av beina er fortsatt mer karakteristisk.

Deres utseende skyldes flere grunner:

1. Portal hypertensjon bidrar til nedsatt blodgass, noe som reduserer utstrømningen av blod fra den nedre delen av kroppen. Stagnasjon av blod i beina begynner, overgangen av væskedelen av blodet inn i vevet, noe som fører til ødem.
2. Utviklingen av ascites fører til en økning i intra-abdominal trykk og ytterligere forstyrrer utstrømningen av blod fra nedre ekstremiteter.
3. I forbindelse med leverfunksjonen reduseres produksjonen av albumin, og innholdet i blodet avtar. Albuminer bidrar til oppbevaring av væskedelen av blodet i karene. På grunn av en nedgang i nivået, søker denne delen av blodet inn i vevet og intensiverer hevelsen.
4. Med hjertecirrhose utvikler hevelse i beina tidligere, som et tegn på hjertesvikt. Faktum er at hjertet ikke kan oppfylle sin funksjon - blodpumpen - i sin helhet, og væsken holdes i underekstremiteter.

Hvordan ser ødem ut i tilfelle levercirrhose?

Nedre lemmer øker i størrelse, de vanlige skoene passer ikke lenger. Legene er stramme, varme til berøring. Når du trykker på fingeren lenge, forblir et spor igjen. Disse hevelsen er permanent.

Hevelse av bena i levercirrhose er oftest kombinert med en annen lignende tilstand - ascites. Når ascites væske akkumuleres i magen.

I tillegg kan hepatisk hydrothorax - væskeakkumulering i pleurhulen ses.

I tillegg til de ovennevnte symptomene, utmerker benødem i levercirrhose ved tilstedeværelsen av alle tegn på skrumpleverdekompensasjon:

• Stor tynnhet, sløvhet, svakhet.
• Gulsott.
• Smerte i leveren.
• Forstørret lever og milt.
• Økt mage.
• Vaskulære stjerner.
• Utvidet venøst ​​nettverk i magen.
• Tegn på hepatisk encefalopati.
• Blødning av forskjellig lokalisering.

Laboratoriestudier viser en økning i aktiviteten til spesifikke og ikke-spesifikke leverenzymer, bilirubin, globuliner.

Innholdet av albumin, kalium er redusert. Instrumentalundersøkelser (ultralyd, FGDS, biopsi) bekrefter diagnosen levercirrhose.

Differensial diagnose av ben ødem i levercirrhose

Ødem i nedre ekstremiteter kan utvikle seg ikke bare med levercirrhose. Det er mange grunner til at de oppstår.

Hevelse av bena i hjertesvikt i høyre ventrikel kan kombineres med levercirrhose. De er preget av utseendet om kvelden, først opptak bare føttene og anklene.

Over natten svulmer forsvinne. Det er andre tegn på høyre ventrikulær hjertesvikt: kortpustethet under trening eller i ro, høyt blodtrykk, alvorlig tretthet.

Åreknuter er også ledsaget av hevelse i beina. Cirrhosis kan påvirke utviklingen av denne sykdommen.

I tillegg til ødem, blir åreknuter ledsaget av tyngde, smerte i nedre ekstremiteter, i senere stadier kan smerten være alvorlig. Åreknuter og dilaterte kar er synlige på beinets hud.

På siste stadium kan trofasår utvikles.

Hevelse i bena følger med og allergiske reaksjoner. Det er vanligvis en fremre faktor som forårsaket hevelse. Etter utnevnelsen av behandlingen, samt utelukkelsen av provoserende faktor, forsvinner hevelsen.

Tromboflebitt er årsaken til ødem i nedre ekstremiteter. I tillegg til dem er denne sykdommen preget av smerte, følelsesløshet, prikker i bena, feber, dårlig helse.

Behandling av ben ødem i levercirrhose

Først av alt trenger du en diett med saltrestriksjon. I nærvær av ascites og ødem i føttene, er det bedre å ikke bruke salt i det hele tatt, i hvert fall til symptomene blir bedre.

Det neste trinnet i behandlingen er utnevnelsen av vanndrivende legemidler. Som regel brukes en kombinasjon av furosemid og spironolakton.

Diuretika brukes under kontroll av kroppsvekt, og kontrollerer regelmessig innholdet av elektrolytter i blodet (natrium, kalium, klor, etc.).

Vi har gjort mye arbeid, slik at du kan lese denne artikkelen, og vi vil ønske deg velkommen tilbakemelding i form av en vurdering. Forfatteren vil være glad for å se at du var interessert i dette materialet. Takk!

Ødem i skrumplever og andre leversykdommer

Hvis skrumplever utvikles, er lever ødem et av de første og mest vanlige symptomene.

For å kunne identifisere diagnosen nøyaktig, må du forstå hva som dreper organvev, og hvor nøyaktig hevelsen dannes. Dette vil hjelpe pasienten med rettidig behandling av høy kvalitet.

Utdanningsmekanisme

Cirrhosis er grunnen til at det normale arbeidet stopper ikke bare leveren, men også nyrene og blodårene. Dette fører igjen til det faktum at mineralsalter drar i hule i det subkutane vev. I dette tilfellet kan ødem i levercirrhose oftest observeres i ansiktet, i det små bvelget, i bukhulen, i nedre og øvre ekstremiteter.

Årsaker til lever ødem

Det er flere hovedfaktorer som går før dannelsen av hevelse i indre organer, armer eller ben med levercirrhose:

• Forringet blodbevegelse på grunn av økt hypertensjon eller redusert utflod av cerebrospinalvæske.
• Forekomsten av leversvikt
• Fysiologisk væske akkumuleres i lemmer med leversykdom.
• Det syke organet kan ikke lenger produsere albumin i ønsket volum, slik at væsken beholdes i vevet.
• Hjertesvikt på bakgrunn av hjertecirrhose.
• Hevelse av bukhinnen (ascites) oppstår på grunn av unormal bevegelse av blod fra underdelene til hjertet.

Som praksis viser, blir hevelsen mer uttalt om morgenen og kvelden.

Det er veldig enkelt å diagnostisere lever ødem selv - trykk forsiktig på det hovne området med fingeren, fjern det, spor og dimples forblir lenge.

Symptomer på ødem i leversykdom

Svimmelhet i ansiktet, indre organer, armer eller ben med levercirrhose skyldes at funksjonene til fordøyelseskjertelen er forstyrret, og trykket i venene øker betydelig. Dette provoserer akkumulering i det fysiologiske fluidets intercellulære rom.

Øvre og nedre lemmer

Ofte, i et sent stadium oppdager ødem i tilfelle levercirrhose på hender, knær og føtter. I tillegg er huden strammet i det berørte området, og noen flere symptomer kan også oppstå:

• Vascular kjedehjul.
• Pain.
• Kløe.
• Gul hud.

lunger

På dekompensasjonsstadiet oppstår lungeødem ofte under levercirrhose, som utvikler seg på grunn av svette av væske i hulrommet fra blodkarene inn i alveolene. Graden av lungeødem vil bli uttalt avhenger av graden av cirrose.

Magehulen

Opphopningen av væske i vev i bukhinnen kalles ascites, i hvilket tilfelle cerebrospinalvæsken holdes i høytrykkszonen i bukhulen, noe som kompliserer bevegelsen av blod. Den resulterende hevelsen øker diafragmaen, på grunn av hvilken det er en forskyvning av alle indre organer, et brudd på rytmen av pust, det er smertefull ubehag i brystet i leversykdommer.

Relaterte tegn

De viktigste symptomene på cirrhose er følgende symptomer:

• Yellowness på stedet for hevelse.
• Tilbakestill kroppsvekt.
• Sløvhet, svakhet.

En kvalifisert lege kombinerer alle symptomene, utfører laboratorietester, og bare da foreskriver behandling for å eliminere lever ødem.

behandling

Hevelsen er forårsaket av leveren og dens patologier, slik at tilbakekallingsløpet skal være rettet mot ikke bare å kvitte seg med symptomene, men også ved å behandle den underliggende årsaken. Terapeutiske tiltak bør utføres umiddelbart, fordi den akkumulerte væsken er et utmerket medium for utvikling av patogene mikroorganismer. For å gjøre dette må du følge et sett med aktiviteter:

1. En streng diett uten salt, noe som bidrar til å opprettholde et tilstrekkelig nivå av natriumbalanse i kroppen. Dette forhindrer utviklingen av betennelse i peritoneum, myke vev, bidrar til å eliminere ødem i leversykdom.
2. En systematisk prosedyre tilordnes laparocentesen, hvor en nøyaktig punktering av ødemområdet og pumpingen av overflødig fluid utføres. Denne hendelsen er kun foreskrevet i nærvær av hevelse i bukhinnen for å forhindre skade på indre organer, samt utvikling av peritonitt. Ofte blir den resulterende væsken gitt for smittsom analyse for å oppdage nærvær av bakterier, galle, patogen mikroflora. Hvis dette bekreftes, foreskrives antibiotika for pasienten.
3. For å redusere hevelse i leversykdom, diuretika, sorbenter, hepatoprotektorer er foreskrevet. Som effektive vanndrivende rusmidler bruker "Furosemide", "Bumetanid", "Diakarb". Prescribe medisiner bør bare være en lege, i fravær av elektrolytt ubalanse eller nyrefeil.
4. Preparater sorbenter er nødvendige når det edematøse syndromet utvikler seg, for å fjerne toksiner og gifter fra vevet. Tidlig foreskrevet medisiner kan eliminere forgiftning, redusere risikoen for smittefarlige effekter. De som utvikler ødem i leversykdommer, foreskrives slike legemidler som Polysorb, Belosorb, Enterosgel.
5. Også, hvis ascites er observert, er probiotika, syntetiske og naturlige foreskrevet for å gjenopprette funksjonen av fordøyelsessystemet. Avhengig av hvilke symptomer på leverødem, foreskriver legen spesifikt legemidlet.
6. Under behandlingsbetingelser kan den behandlende spesialisten foreskrive bruken av patogen terapi, som består i intravenøs administrering av "Abumin". Behandlingsforløpet og dosen beregnes av legen basert på graden av ødem, mulige komplikasjoner. Dette legemidlet (plasma-erstatning) tillater deg å opprettholde blodtrykket.

Ødem i leversykdommer er en av de hyppige manifestasjonene av cirrhosis og andre dysfunksjoner av dette organet. Samtidig, i lokaliseringssonen, observeres endring i hudfarge og ubehag, spesielt i smertesyndrom. For å fremskynde helbredelsesprosessen og forhindre utvikling av komplikasjoner av sykdommen, bør pasientene følge en diett, en spesiell drikking og følge nøye anbefalingene fra legen.

Årsaker til hevelse av ulike deler av kroppen med leversykdommer

Leversykdommer forårsaker ofte væskeretensjon i kroppen, og den berørte leveren kan ikke produsere nok protein. Som følge av dette faller blodets onkotiske trykk, væsken i blodbanen slutter å holde, noe som fører til utvikling av ødem.

Ødem i leversykdommer påvirker underlempene, som stiger til bukhulen. Hvordan utvikler disse komplikasjonene og er det mulig å bli kvitt dem?

Årsaker til puffiness

Hovedårsaken til puffiness er en betydelig økning i væsken i vevet. Ved akutt leverdystrofi eller viral hepatitt oppstår ødem mellom den andre og femte uken etter sykdomsutbruddet. Med cirrhosis er hevelse et av de seneste symptomene, den mest alvorlige manifestasjonen av disse er ascites (opphopning av væske i bukhulen).

Leversykdommer ledsages av nedsatt nyrefunksjon. Kroppen begynner å beholde vann og salt, hvor overskudd som akkumuleres i det subkutane vev. Eksternt hepatisk ødem er ikke farlig, ascites er hovedproblemet.

Følgende leversykdommer kan provosere puffiness:

• hepatitt;
• venøs trombose;
• levercirrhose;
• svulster;
• lesjoner av gallekanalen;
• infiltrative lesjoner;
• funksjonsforstyrrelser.

Hepatisk ødem påvirker bein, hender, ansikt, skrotområde. Grunnen som førte til utseende av ødem, kan bare bestemmes av en spesialist.

ascites

Ascites - akkumulering i bukhulen av en væske med ikke-inflammatorisk opprinnelse. Ca. 75% av rapporterte tilfeller av denne patologiske tilstanden fremkaller levercirrhose. Langvarig skrumplever forårsaker utvikling av patologi av nyrene - hepatorenalsyndrom. Utløpet av blod fra nyrene forverres, noe som fører til stagnasjon og nedsatt funksjon.

De tre øverste blant årsakene til ascites inkluderer også onkologi og hjertesvikt.

Det er tre typer ascites, avhengig av graden av manifestasjon:

Ascites utvikler seg over en lang tid, noen ganger kan termen være et tiår. I første fase er patologien behandlig, men spente ascites kan være uhelbredelige og manifestere før pasienten dør.

Ascites fremkaller hevelse i bein og skrot. Også på bakgrunn av denne patologien er det komplikasjoner:

• Utgivelsen av væsker gjennom navlestrengene;
• forstyrrelse av sentralnervesystemet;
• bakteriell peritonitt (infeksjon av væske i bukhulen);
• renal dysfunksjon.

Behandling er rettet mot den primære årsaken til patologien, forbedrer livskvaliteten og normaliserer pasientens velvære. For å oppnå dette kan du bruke en diett som utelukker salt- og legemiddelbehandling i komplekset. Pasienten er tildelt:

• betyr å gjenopprette albumin;
• diuretika;
• Metaboliki.

Hvis konservativ terapi ikke gir resultater, vil kirurgisk behandling være nødvendig. Laparocentese kan være indikert - en prosedyre for fjerning av overskytende væske fra bukhulen gjennom en punktering i nakkeområdet. Dette tiltaket er midlertidig: hvis grunnen til ascites ikke elimineres, bygger væsken opp igjen.

Hevelse i beina

Hudvev i underekstremiteter er et av de siste symptomene på organsvikt. Det er flere årsaker til ødem:

• Ascites: En økning i intra-abdominal trykk forverrer blodstrømmen. På grunn av hypertensjon, hevelse i beina.
• Portal hypertensjon provoserer nedsatt blodsirkulasjon og kompliserer også utstrømningen av blod. På grunn av stagnasjon, passerer væsken inn i vevet.
• Albumin er ansvarlig for oppbevaring av væske i karene, innholdet avtar på grunn av forstyrrelse av leveren.

Hepatisk hevelse i beina er mest akutt om kvelden, dersom pasienten har tilbrakt lenge på føttene eller sittende. En annen grunn til den tilsynelatende hevelsen - fysisk aktivitet. Smertefulle, rødlige bukser forblir fra elastikken i sokkene på anklene, og hvis du trykker på ødemet, vil det oppstå et dimple i noen sekunder.

Reduser manifestasjonen av ødem fra cirrhosis tillater en diett med saltrestriksjon. Legg til kostholdet du trenger:

Stek i olje må bli forlatt til fordel for damplaging.

Parallelt kan du ta diuretika - diuretika. Godkjennelse av medisinering innebærer streng overholdelse av anbefalingene og instruksjonene. Foreskrevet kan være:

1. Spironolakton.
2. Furosemid.
3. Amilorid.
4. Etakrynsyre.

Det er nødvendig å velge medisiner sammen med en lege, selvmedisinering og feil dosering kan bare forverre sykdommen. Oftest blir de utnevnt dersom bruk av diett ikke førte til ønsket resultat.

Svimmelhet i ansiktet

Kosmetologiprosedyrer og "skjønnhetsoppskrifter" vil ikke bidra til å bli kvitt ansiktshevelse permanent. Dette kan bare gjøres ved å kvitte seg med sykdommen som fører til denne komplikasjonen. Det er for farlig å bli kvitt overflødig væske uten å konsultere en spesialist og bruke diuretika.

Svimmelhet i ansiktet er et ubehagelig fenomen, men, i motsetning til ascites, fører ikke til utvikling av alvorlige komplikasjoner. For å redusere sannsynligheten for ødem i leversykdommer, hjelp:

• begrenset saltinntak;
• alkoholavvisning;
• Ernæring rik på proteiner og mineraler;
• Den nødvendige mengden vitaminer.

I tillegg er det viktig å få nok søvn, og madrassen og puten skal være behagelig. Umiddelbart før sengetid, anbefales det ikke å drikke mye væske, men det er heller ikke mulig å tillate dehydrering av kroppen. Mangelen på vann vil forverre pasientens tilstand ved å utløse en rekke andre komplikasjoner.

Leversykdom er preget av blek hud eller gulsott, tretthet eller smerte i området med riktig hypokondrium. Det er umulig å gjøre diagnosen selv, det vil ikke fungere uten ekspertråd. Når de første forstyrrende symptomene oppstår, må du umiddelbart besøke en lege, som vil bidra til å unngå komplikasjoner som følge av forsømt sykdom.

Et koselig nettsted om helse

Lever ødemer forekommer når det er mangel på albumin. Alternativer for slike ødemer: hevelse i nedre ekstremiteter, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), hevelse av testiklene og pungen. Hevelse av bena er et tegn på sena stadier av cirrhosis, når prosessen blir dekompensert. De kan utvikle seg i både øvre og nedre lemmer, men hevelsen av beina er fortsatt mer karakteristisk.

Deres utseende skyldes flere grunner:

• Portal hypertensjon bidrar til nedsatt blodgass, noe som reduserer utstrømningen av blod fra den nedre delen av kroppen.
• Stagnasjon av blod i beina begynner, overgangen av væskedelen av blodet inn i vevet, noe som fører til ødem.
• Utviklingen av ascites fører til en økning i intra-abdominal trykk og ytterligere forstyrrer utstrømningen av blod fra nedre ekstremiteter.
• I forbindelse med leverfunksjonen reduseres produksjonen av albumin, og innholdet i blodet avtar.
• Albuminer bidrar til oppbevaring av væskedelen av blodet i karene. På grunn av en nedgang i nivået, søker denne delen av blodet inn i vevet og intensiverer hevelsen.

Med hjertecirrhose utvikler hevelse i beina tidligere, som et tegn på hjertesvikt. Faktum er at hjertet ikke kan oppfylle sin funksjon - blodpumpen - i sin helhet, og væsken holdes i underekstremiteter.

Også årsaker til lever ødem inkluderer alkoholisme, hepatitt eller gulsott. Ved undersøkelse påvises isolerte ascites eller ascites i kombinasjon med perifert ødem, splenomegali, edderkopper, leverpalmer, gynekomasti, utviklede venøse collaterals på den fremre bukveggen.

Hevelse på grunn av leverproblemer følger vanligvis med cachexia av forskjellig opprinnelse - kreftutarming, fordøyelsesdystrofi fra underernæring. Årsaken til utviklingen av ødem er en signifikant reduksjon i nivået av protein i blodplasmaet (hypoproteinemi). Hypoproteinemic edemas har en myk, testovaty tekstur, huden over dem er fortynnet, gjennomsiktig. Hvis kachektisk ødem utvikler seg hos en eldre person med kardiosklerose og lungemfysem, er hjertesvikt av noen betydning i opprinnelsen, men kraftig hjerte- og diuretisk behandling av ødem i disse tilfellene har liten effekt, og malignitet oppdages vanligvis under undersøkelsen.

Hepatisk ødem, 4,0 av 5 basert på 2 karakterer

Abonner på oppdateringer

Kontakt med administrasjonen

Registrer deg hos en spesialist på nettstedet. Vi ringer deg tilbake om 2 minutter.

Ring deg tilbake innen 1 minutt

Moskva, Balaklavsky Avenue, 5

Den mest komplette konsultasjonen i dag er tilgjengelig.

bare en erfaren karet professor

medisinske leger

Endovasal laservein koagulasjon. Første vanskelighetsgrad. inkludert anestesi (lokalbedøvelse).

Kurset lymphopressotherapy 10 prosedyrer. Godkjent av phlebologist kandidat for medisinsk vitenskap

Resepsjonen utføres av en kirurg av høyeste kategori, MD, professor, Komrakov. VE

En enkelt skleroterapi-økt i hele undersiden (skumskleroterapi, mikroskleroterapi).

Åreknuter, blodpropp, valvulær insuffisiens, ødem i bena

- Alt dette er en grunn til å utføre ultralyd av vener i nedre ekstremiteter

og konsultere en phlebologist.

Lymfepressoterapi er indikert for

ødem i nedre ekstremiteter, lymphostasis.

Det utføres også i kosmetikkformål.

Leveren. Hevelse av føttene

Den alvorligste leversykdommen er cirrhose. La oss se hva som er det? Dette er den farligste og svært alvorlige komplikasjonen av mange leversykdommer. Sykdommen som fører til skrumplever ødelegger leverceller. Alt dette provoserer dannelsen av cicatricial neoplasmer på dette organet, og leveren slutter å fungere normalt. Levercirrhose kan også forårsake forgiftning med giftige elementer, alkoholholdige drikker, medisiner og fett akkumulert i dette organet.

Skal cirrhose betraktes som en svært alvorlig sykdom? Selvfølgelig, ja! Denne farligste sykdommen kan til og med provosere pasientens død. Leveren er organet som trygt kan kalles uunnværlig uten overdrivelse, det er ansvarlig for eliminering av avfall og giftige elementer. I tillegg produserer det en stor gruppe stoffer, i fravær av hvilket arbeidet i kroppen vår bare ikke er tenkelig. En annen farlig manifestasjon av sykdommen anses å være et brudd på forholdet mellom organer som lever og gallekanaler, noe som fører til destabilisering av fordøyelsesprosessen. Sykdommen er veldig alvorlig, så for å forhindre det ved første ubehag i leveren, konsulter umiddelbart vår medisinske senter for råd. Høflige og kvalifiserte spesialister vil kunne fjerne all tvil eller bekrefte diagnosen. I dette tilfellet vil løpet av nødvendig terapi og påfølgende rehabilitering begynne.

De viktigste symptomene er cirrhose signaler.

Ved den første fasen av sykdommen, som kan vare i omtrent flere år, kan pasientens skrumplever ikke manifestere seg på noen måte. Det er mange tilfeller der en person lærte om sin sykdom etter femten år, passerte helt asymptomatisk. Til dette formål anbefales det å gjennomføre regelmessige undersøkelser med henblikk på profylakse. De mest uttalt symptomene er:

• Gulet hud- og øyeprotein, som skyldes det høye innholdet av bilirubin i blodet;

• Svakhet og tretthet i kroppen;

Tap av appetitt (det kan være komplett eller delvis);

• Bruising, alvorlige blåmerker som dannes med redusert blodpropp. Også et av de lyse symptomene som indikerer en syk lever er hevelse i beina. Hva skjer? Vurder videre.

Årsaker til hevelse i skrumplever

Vanligvis er ødemet på beina allerede tydelig på avansert stadium av levercirrhose. Det kan danne seg på under- og øvre ekstremiteter, men for beina er ødem mer karakteristisk. Utdanningen er som regel forbundet med flere hovedårsaker:

• Portal hypertensjon, noe som fører til nedsatt blodgass, som senker blodstrømmen fra underekstremiteter. Dermed stagneres blod i saker som forårsaker ødem.

• Dannelsen av ascites kan føre til økt intra-abdominal trykk og ytterligere forstyrre utstrømningen.

• I strid med funksjonaliteten i leveren reduseres produksjonen av albumin og dermed deres nivåer i blodet. Disse elementene tillater å beholde en del av blodvæsken i karetene, og i deres senkende indekser renner denne delen inn i saken og styrker ødemet.

• I tilfelle av hjertecirrhose er hevelse i beina dannet som et tegn på hjertesvikt, fordi hjertet ikke fullt ut kan utføre sin funksjon av å pumpe blod. Dette fører til væskeretensjon i beina.

Ødem i skrumplever?

Som regel øker underkroppene visuelt i volumet og de vanlige skoene er ikke lenger egnet. Til berøring blir bena varme og tette, og når det trykkes langsomt med en finger, er det spor. Disse edemene er permanente. Oftem, som ofte følger med en slik sykdom som levercirrhose, er oftest vevd med ascites. Under denne sykdommen akkumuleres væske i bukområdet. I tillegg til alt dette kan hepatisk hydrothorax, som er akkumulering av væske i pleura, forekomme. Også blant symptomene som gir ømt lever, ben ødem i tilfelle av cirrhosis ledsages av mange tegn på dekompensering av sykdommen:

• overdreven tynnhet og sløvhet

• smerter i leveren;

• økning i organets størrelse: lever, milt;

• utvidelse av nettverket på magen;

• symptomer på lever encefalopati og ulike blødninger.

Ved implementering av laboratoriediagnostikk er det mulig å avsløre en økning i aktiviteten til forskjellige leverenzymer, samt globulin og bilirubin. I sin tur reduseres innholdet av kalium og albumin. Det er mulig å bekrefte den forferdelige diagnosen cirrhose på grunn av FGDS, biopsi og ultralyd.

Diagnose av hevelse i skrumplever

Puffiness av bena kan forekomme ikke bare i nærvær av en slik diagnose som levercirrhose, derfor må du først oppdage arten av deres dannelse:

• Ødem i bena kan danne i hjertesvikt, som kan kombineres med skrumplever. Vanligvis vises de om kvelden og dekker både føttene og ankelen.

• Åreknuter kan også ofte ledsages av ulike ødemer, i så fall kan cirrhose kun utvikle sykdommen.

• Tromboflebit er en annen årsak til hevelse i beina.

Leverinsuffisiens. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Leveren fungerer døgnet rundt og lider av svakheter, dårlige vaner, stress, sykdom og verden rundt oss. Leveren har mange funksjoner: det nøytraliserer giftstoffer, fordøyer mat, opprettholder kroppens bestandighet og gjør mye annet arbeid.

Med forverring av miljøet på grunn av menneskelig aktivitet, har spredningen av viral hepatitt og andre infeksjoner, alkoholisme og narkotikamisbruk, forringelse av matkvalitet, en langsiktig livsstil og utviklingen av farmasøytisk industri, økt betraktelig. Og når alt dette faller ned samtidig og i store mengder, kan leveren ikke klare seg, og så utvikler risikoen for leversvikt, noe som igjen kan føre til irreversible prosesser i kroppen og til pasientens død.

Og så er leversvikt en patologisk tilstand, et syndrom som er preget av en lesjon av leverenceller og en forstyrrelse av leveren med tap av kompenserende evner og grunnleggende funksjoner, manifestert av kronisk rusforgiftning av kroppen. Leversvikt kan føre til leversvikt, det vil si en komplett svikt i leveren og omfattende hjerneskade ved nedbrytningsprodukter.

Noen statistikk!

• Fra en leversvikt fra 50 til 80% av alle tilfeller av en sykdom dør.
• I verden dør et gjennomsnitt på to tusen mennesker hvert år på grunn av leversvikt.
• I 15% av tilfellene med leversvikt kan ikke forklare årsaken til utviklingen.
• De vanligste årsakene til leversvikt er leverskade med alkohol, narkotika og viral hepatitt.

Interessante fakta!

• Leveren har om lag 500 funksjoner, og på ett minutt oppstår mer enn 20.000.000 kjemiske reaksjoner i den.
• Ved utførelse av eksperimenter på dyr, fant vi ut at etter at leveren ble fjernet, er dyrene i normal stand i 4-8 timer, og etter 1-2 dager dør de i levertilstand.
• Levercirrhose manifesteres alltid ved leversvikt.
• Botkin's sykdom, eller viral hepatitt A, hos personer over 40 år med en historie med lever- og galleblæresykdommer i 40% av tilfellene, fører til leversvikt. Viral hepatitt A blant folket anses å være en barndomssykdom som er ganske lett tolerert (likestilt med kyllingpoks, rubella, scarlet feber og så videre).
• Viral hepatitt E hos gravide kvinner med 20% resulterer i leversvikt, mens hos menn og ikke-gravide kvinner, kan viral hepatitt E ikke manifestere seg i det hele tatt.
• Å ta dette tilsynelatende vanlige stoffet, som paracetamol, kan føre til utvikling av et fulminant forløb av leversvikt (fulminant leversvikt). Og paracetamol i mange land kan tas i store doser med banalt kald og ARVI.
• Det er fra leversvikt at de fleste dør som følge av forgiftning fra giftige sopp (blek toadstools, toadstools og andre).
• I de fleste tilfeller av leversvikt hos voksne, i tillegg til andre årsaker til utviklingen av syndromet, avsløres faktumet av alkoholmisbruk.

Leveranatomi

Leveren er et uparret organ som ligger i høyre øvre del av bukhulen eller i riktig hypokondrium. Leveren er den største endokrine kjertelen.

Egenskaper av leveren:

• vekt - ca 1,5 kg,
• skjemaet er pæreformet,
• normal leverstørrelse hos voksne:
  • lengde av skrå linje - opp til 15 cm
  • lengde på høyre lobe - 11,0-12,5 cm,
  • lengden på venstre lobe - 6-8 cm
  • høyde - 8-12 cm
  • tykkelse - 6-8 cm,
• kantene på leveren er glatte,
• konsistens - myk,
• strukturen er homogen
• overflatene er skinnende og glatte
• farge - brun,
• dekket med peritoneum - serøs membran, som begrenser bukorganene.
• har evne til regenerering (gjenoppretting).

Distribuer overflaten av leveren:

• diafragmatisk overflate - tilsvarer formen på membranen,
• visceral (vendt mot organene) overflaten - ved siden av de omkringliggende organene,
• bunnkant - i skarp vinkel
• øvre bakkant - i stump vinkel, avrundet.

Ved hjelp av halvmåne leverslangamentet, så vel som to langsgående og tverrgående sulcus, er leveren delt inn i lobes:

• høyre lobe,
• venstre lobe,
• kvadrat for
• hale lobe.

Et sirkelformet ligament avviker fra leverenes halvmånebånd, som er en forvandlet navlestreng, som i livmorene forbød morkaken med fosteret.

Mellom torget og halelover i leveren er i høyre langsgående spor portene på leveren, som inkluderer strukturen:

• leverarterien,
• portalvein,
• gallekanal
• nerver og lymfatiske kar.

Leverregenerering

Leveren er et organ som helt kan gjenopprette strukturen etter dets skade, det vil si det er i stand til å regenerere. Selv med nederlaget på 70% av leverceller, kan det gjenopprette til sitt normale volum. Den samme regenerasjonen skjer i øgler når de "vokser" halen sin.

Restaureringen av leveren skjer gjennom spredning av hepatocytter (vekst og økning i antall), selv om forskerne fortsatt ikke vet hvorfor dette skjer.

Graden av regenerering av leveren er direkte avhengig av alder. Hos barn er gjenvinningshastigheten av organet og volumet det gjenopprettes større enn eldre. Regenerering er sakte: så hos barn er denne perioden 2-4 uker, og hos eldre mennesker - fra 1 måned. Hastigheten og volumet av regenerering avhenger også av de individuelle egenskapene og sykdommen som forårsaket skaden.

Restaurering av leveren er bare mulig ved å eliminere årsakene til hepatitt, redusere belastningen på den, samt når den normale mengden av fordelaktige næringsstoffer leveres til kroppen.

Leveren regenererer ikke hvis det er en aktiv infeksjonsprosess i den (i tilfelle av viral hepatitt).

Leverstruktur

1. Serosa - peritoneum.
2. Den fibrøse membranen er en kapsel hvorfra tynne grener av bindevev passerer. De deler parenchymen (den delen av et organ som inneholder spesielle fungerende strukturer eller et organ uten membraner) av leveren i lobuler.
3. Levende lobuler er en strukturell og funksjonell del av leveren, størrelsen er ca 1 mm, og det er omtrent en halv million i leveren.
4. Kupffer-celler - Stellat-makrofager i leveren, immunceller, ligger i store mengder i kapillærene i leveren lobule. Utfør en beskyttende funksjon av leveren.

Strukturen av leveren lobule:

• Den sentrale lobule av leveren ligger i midten av leveren lobule.
• Hepatocytter - leverenceller som utfører sekretorisk funksjon av leveren, produserer galt hele tiden. Levercellene er ordnet i leverbjelker - i to lag. Hepatocytten befinner seg mellom galletrøret og den intralobulære kapillæren.
• Galle riller - ligger mellom leveren bjelker, langs dem galle fra hepatocytter går inn i galle kanaler.
• Intraloidale kapillærer eller sinusoider er blodkar gjennom hvilke kjemiske forbindelser går inn i hepatocytter og resirkulerer stoffer fra dem.

Blodkar i leveren

1. Portalvein og hepatisk arterie - gjennom disse blodkarene kommer blod fra de indre organene inn i leveren, og blodstrømmen i leveren bremses betydelig, noe som bidrar til organs overflod;
2. Interlobulære fartøy, sammen med interlobulære gallspor, danner en interlobulær levertriad;
3. Rundt lobular fartøy;
4. Intraloidske kar eller sinusoider;
5. Sentrale Wien - samler blod fra sinusoider av leveren lobule;
6. Kollektiv eller sublobulær fartøy,
7. Levervein - bærer blod til den dårligere vena cava.

Sammensetningen av galle

Per dag utskiller leveren en enorm mengde galle - opp til 1 liter, minst en halv liter.

Hovedfunksjonen til galle er fordøyelsen av fett i tarmen, på grunn av emulgering med gallemikeller.

Gale miceller er partikler av gallekomponenter, omgitt av ioner, en del av et kolloid.

Galle er:

• Ung eller hepatisk galle - utskilles direkte fra leveren, omgå galleblæren, har en gulaktig stråfarge, gjennomsiktig.
• Eldre eller galleblære galle - skiller seg ut fra galleblæren, har en mørk olivenfarge, gjennomsiktig. I galleblæren absorberes væske fra gallen og slim blir utskilt, slik at gallen blir viskøs og konsentrert.
• Basal galle - en blanding av ung og moden galle, som kommer inn i tolvfingertarmen, gylden gul, gjennomsiktig.

Hva er inkludert i gallen?

1. Vann - i galle delen av vannet er ca 97%, er de viktigste komponentene av galle oppløst i den.
   
2. Gallsyrer:
   • cholic chenodeoxycholic acid - primære gallsyrer,
   • glykocholiske og taurocholiske syrer (forbindelser med aminosyrer),
   • deoksykoliske og litokoliske syrer (sekundære gallsyrer, dannes i tarmen ved virkning av tarmmikroflora).
   
   Gallsyrer dannes fra kolesterol i hepatocytter. I galle er de i form av salter og anioner. Gulsyrens rolle er stor i fordøyelsen av fett og absorpsjonen av fettsyrer og triglyserider i tarmen. En del av gallsyrene absorberes i tarmene tilbake i blodet, og kommer igjen inn i leveren.
   
3. Gallepigmenter:
   • bilirubin
   • biliverdin.
   
   Gallepigmenter dannes fra hemoglobin i milten og i Kupffers celler. En hvilken som helst rød blodcelle dannes i det røde benmarget (erytropoiesis) og er ødelagt i milten, og en liten del i leveren. Røde blodlegemer inneholder hemoglobin, som driver seg selv med atomer av oksygen og karbondioksid, det vil si, utfører gassutveksling i vevet. Etter ødeleggelsen av den røde blodcellen er spørsmålet om bortskaffelse av hemoglobin. Gallepigmenter er mellomlagrede produkter av hemoglobin, ved hjelp av galle, blir de fjernet fra kroppen.

   Disse pigmentene flekker galle i gul, grønn og brun. Og også etter at det er bundet med oksygen, flekker det litt urin (urobilinogen) og avføring (sterokobilinogen).
   

4. Hepatiske fosfolipider (lecitiner) - dannes ved syntese av fosfolipider, som kommer fra mat. Det adskiller seg fra konvensjonelle fosfolipider fordi de ikke påvirkes av bukspyttkjertelenzymer, og i uforandret form, sammen med gallsyrer, deltar i fordøyelsen av fett og absorberes delvis tilbake i blodet og går inn i hepatocytter og deretter galle.
   
5. Kolesterol - i galle er i fri form eller i form av gallsyrer syntetisert fra den. Inntrer kroppen med mat. Deltar i fordøyelsen av fett i tarmene.
   
6. Jonas:
   • natrium,
   • kalsium,
   • kalium,
   • klor,
   • bikarbonater
   
   Ioner går inn i blodet og leveren med mat. Deres hovedrolle er å forbedre permeabiliteten til cellevegger, så vel som ioner er en del av micellen i tynntarmen. På grunn av dem er det en absorpsjon av vann fra galgen i galleblæren og konsentrasjonen, samt forbedring av absorpsjon av næringsstoffer i tarmveggen.
   

Galle inneholder også immunoglobuliner, tungmetaller og fremmede kjemiske forbindelser som frigjøres fra miljøet.

Skjematisk fremstilling av galle micelle.

Hovedfunksjonene til leveren - hovedlaboratoriet i kroppen

• Dannelse av galde galle fremmer nedbrytning og absorpsjon av fett i tarmen.
• Nøytralisering av toksiner og andre fremmede stoffer som kommer fra utsiden, omdanner dem til ufarlige stoffer, som i sin tur utskilles av nyrene med urin. Dette skjer gjennom kjemiske reaksjoner i hepatocytter (biotransformasjon). Biotransformasjon utføres ved å kombinere med proteiner, ioner, syrer og andre kjemikalier.
• Deltakelse i proteinmetabolisme - dannelse av urea fra nedbrytningsprodukter av proteinmolekyler - ammoniakk. Med en økt mengde ammoniakk blir en gift for kroppen. Urea fra leveren kommer inn i blodet, og deretter utskilles av nyrene.
• Deltakelse i karbohydratmetabolisme - med et overskudd av blodsukker, syntetiserer leveren glykogen fra den - reaksjonen av glykogenese. Lever- og skjelettmuskulaturen er depotet for glykogenbutikker. Med mangel på glukose i kroppen, blir glykogen omdannet til glukose - reaksjonen av glukogenolyse. Glykogen er tilførsel av glukose i kroppen og energi for muskel-skjelettsystemet.
• Deltakelse i fettmetabolismen - med mangel på fett i kroppen, er leveren i stand til å syntetisere karbohydrater (nemlig glykogen) i fettstoffer (triglyserider).
• Bortskaffelse av hemoglobin nedbrytningsprodukter ved å konvertere det til gallepigmenter og utskille dem med galle.
• Bloddannelse i fosteret under graviditet. Leveren er også involvert i dannelsen av blodkoagulasjonsfaktorer.
• Ødeleggelse og utnyttelse av overskytende hormoner, vitaminer og andre biologisk aktive stoffer.
• Depot for noen vitaminer og sporstoffer, for eksempel vitaminer B₁₂, A, D.

Årsaker og patogenese av leversvikt

Mekanismen for utvikling av leverfeilstadier

• Virkningen av ugunstige (hepatotoksiske) faktorer på membranen i leveren celler - hepatocytter.
• Enzymer begynner å bli frigjort fra hepatocytter, som fortsetter å ødelegge (fordøye) leverceller.
• Immunsystemet begynner å utskille autoimmune antistoffer mot skadede hepatocytter som helt ødelegger dem (levervekstnekrose).
• Spredningen av denne prosessen til andre hepatocytter.
• Med nederlaget på 70-80% leverceller utvikler leversvikt.
• Komplett eller delvis tap av leverfunksjon.
• Med en lang prosess - blir anastomoser dannet (ytterligere fartøy som omgår de skadede områdene, forener de bevarte karene) mellom portalen og dårligere vena cava (normalt forbinder de leverenes kar). Gjennom disse anastomosene sirkulerer blodet uten å komme inn i leveren, noe som reduserer sjansene for leverregenerering.
• Metabolisk acidose er inngangen av toksiner i blodet som ikke behandles av leveren, de kan skade alle systemer og vev, og hjerneskade er mulig.
• Brudd på alle metabolske prosesser i kroppen, siden leveren slutter å syntetisere og deponere glykogen, danne urea og fjerne ammoniakk fra kroppen.
• Brudd på gallesystemet - stagnasjon av galle (eller kolestase) fører til inntak av store mengder bilirubin i blodet, som har en toksisk-allergisk reaksjon på alle systemer, organer og vev. I dette tilfellet kan leveren øke i størrelse.
• Hepatisk encefalopati - skade ved hjerneskadeprodukter.
• Hepatisk koma - nederlaget i store deler av sentralnervesystemet, er ofte en irreversibel prosess.

Årsaker til leversvikt

• Alkoholmisbruk.
• Kronisk viral hepatitt.
• Arbeid med giftstoffer, giftstoffer, kjemikalier, tungmetaller, maling og lakk, og så videre.
• Mottak av mange medisiner (spesielt lenge):
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (paracetamol, analgin, nimesulid og andre),
  • antibiotika og antivirale stoffer (aminoglykosider, tetracykliner, anti-tuberkulosemedisiner, antiretrovirale legemidler til behandling av aids og mange andre),
  • cytostatika (legemidler til behandling av autoimmune sykdommer og kreft),
  • noen andre medisiner.
• Bruk av narkotiske stoffer, forløpere (ingredienser for syntese av legemidler) og psykotrope stoffer.
• Sykdommer i gallesystemet: cholecystitis, biliær dyskinesi, kolelithiasis.
• Hyppig bruk av matfargestoffer, konserveringsmidler, smakforsterkere, som er mye brukt for øyeblikket i næringsmiddelindustrien.
• Misbruk av fett, stekt, krydret, saltet eller røkt mat.
• Spise giftige sopp (blek grebe, toadstools og andre).
• Vanlige smittsomme sykdommer (sepsis, HIV, influensa og andre).
• Autoimmune sykdommer - sykdommer der immunforsvaret oppfatter det for noen andre, og rammer dine egne celler.
• Medfødte patologier av leveren (medfødt viral hepatitt, medfødt tuberkulose, atresi (fravær) av blod eller biliære kar, etc.)
• Andre sykdommer i leveren i fravær av riktig behandling, tilstedeværelse av samtidige sykdommer og andre faktorer av stress på leveren, spesielt brudd på dietten.

Utviklingen av levercirrhose er lang, noen ganger i mange år. Under virkningen av hepatotoksiske faktorer blir hepatocytter delvis ødelagt, men på grunn av leverens regenerative funksjon, blir hepatocyttene delvis gjenopprettet.

Med langvarig kontinuerlig eksponering for toksiske faktorer, med forbindelse av autoimmune prosesser, endres genmaterialet i leverenceller. Samtidig begynner levervev gradvis å bli erstattet av bindevev (som ikke har spesialiserte funksjoner).

Bindevev deformerer og overlapper leveren, noe som øker trykket i portalvenen (portal hypertensjon) som et resultat - utseendet av en vaskulær anastomose mellom portalen og dårligere vena cava, utseendet av væske i bukhulen - ascites, en forstørret milt-splenomegali. Leveren reduserer samtidig i størrelse, krymper, det er et syndrom av leversvikt.

• fedme
• overeating fett og karbohydrater,
• diabetes mellitus
• alkoholisme,
• sykdommer i mage-tarmkanalen,
• dårlig ernæring,
• fasting, anoreksi, bulimi,
• spise badger, bearish, hund, kamelfett og så videre.

• Parenkymalproteindystrofi i leveren

• brudd på protein metabolisme,
• medfødt mangel på leverenzymer for proteinbehandling,
• diabetes og andre endokrine sykdommer,
• alkoholisme,
• viral hepatitt,
• kolestase (stagnasjon av galle i leveren),
• forgiftning i smittsomme sykdommer,
• hypo og avitaminose,
• forgiftning som følge av å ta medikamenter, rusmidler, giftige sopp, giftstoffer, kjemikalier og så videre.

Det er tre typer leverproteindystrofi:

1. Granulær dystrofi i leveren - deponering av "ekstra" protein i cytoplasma av hepatocytter, mens leveren øker i størrelse på grunn av økt innhold av vann i hepatocytter (proteinmolekyler ved hjelp av osmose tiltrekker vannmolekyler). Denne prosessen er fortsatt reversibel, det forekommer ganske ofte. Hydropisk dystrofi av leveren - på grunn av mangel på protein i leveren, observeres akkumulering av væske i cytoplasma av hepatocytter. Overflødig væske er produsert i den cytoplasmatiske vakuolen. Samtidig vokser leveren i størrelse. Med en lang prosess blir hepatocytter ødelagt, ballongdegenerasjon av leveren og dens nekrose utvikles, og som et resultat - leversvikt.
   
2. Hyalinedroppdystrofi utvikles som et resultat av alkoholisme, depresjonsproduktene av alkohol med overskytende proteinform hyalinkroppe (Mallory's små kropper). Denne hyalinen akkumuleres i hepatocytter. Samtidig mister leverenceller væske og begynner å produsere bindevev. På dette stadiet er utviklingen av cirrhosis mulig. Hyaline kan også ødelegge hekatocytveggen, noe som fører til nekrose. Under alle omstendigheter utvikler levefeil før eller senere.

• Parenkymal karbohydrat leverdystrofi

• glykogen metabolisme,
• diabetes mellitus
• mangel på enzymer for reaksjoner med glykogen,
• hypo og avitaminose,
• alkoholisme og andre typer leverforgiftning.

• Mesenkymal dystrofi av leveren eller leveren amyloidose

• kroniske smittsomme sykdommer (tuberkulose, syfilis, osteomyelitt og andre),
• immunsystemet sykdommer
• genetisk predisposisjon til amyloiddannelse.

• viral hepatitt A, B, C, D, E, F.
• alkoholisme,
• effekter på leveren av giftige stoffer og faktorer.

Patogenesen av viral hepatitt er ganske komplisert. Men hovedrolle i nederlaget for hepatocytter spilles av immunitet. Dersom, i viral hepatitt A og E, immunitet bidrar til frigjøring av hepatocytter fra viruset, påvirker virusinfeksjonen infiserte hepatocytter sammen med viruset i viral hepatitt B, D og F. Og når spesielle immunglobuliner blir produsert, fjerner immunitet likevel virus fra leveren celler og gjenopprettelse oppstår. Utvinning fra all viral hepatitt er bare mulig ved eliminering av andre hepatotoksiske faktorer, ellers utvikler kronisk hepatitt, nekrose eller levercirrhose, og utfallet er leversvikt. I viral hepatitt C (eksperter kaller det en "mild morder"), oppstår ikke eliminering av viruset på grunn av dets variabilitet. Og utfallet av denne sykdommen er kronisk hepatitt, cirrose eller leverkreft, og deretter leversvikt.

Alkoholholdig, medisinsk, giftig hepatitt har lignende utviklingsmekanismer. Hepato-toksiske faktorer ødelegger hepatocytter delvis - hepatitt oppstår. Da vil den autoimmune prosessen bli med. Med sin lange kurs kan det utvikle nekrose av leveren og leversvikt.

• genetisk predisposisjon til onkologiske sykdommer,
• hepatitt C,
• metastaser fra andre kreftformer,
• langvarig eksponering for kreftfremkallende stoffer i leveren.

• Ekkinokok cyster,
• giardiasis i galdeveien,
• lever toksokarkose.

1. Hepatiske årsaker til portalhypertensjon:
   • skrumplever i leveren,
   • leverkreft,
   • ekkinokokker, alveokokker
   • Tilstedeværelsen av anastomoser mellom portalen og inferior vena cava,
   • medfødte vaskulære patologier i leveren,
   • sepsis, massive forbrenninger.
2. Prehepatic årsaker til portal hypertensjon - problemer i portalen fartøy: aneurysm (fremspring av fartøyets veggen), aterosklerose, stenose (innsnevring av fartøyet).
   
3. Subhepatic årsaker til portal hypertensjon er problemer i utløpet av blod fra leveren gjennom det dårligere vena cava systemet.

Med portalhypertensjon, blir blodsirkulasjonen også forstyrret i leverkroppen, som et resultat av hvilke vaskulære anastomoser danner mellom portalen og dårligere vena cava, og blodet strømmer ikke helt inn i leveren, som går gjennom anastomosen, som følge av blodproppene i leveren. Mulig utvikling av levercelle nekrose og leversvikt.

I tillegg til leverproblemer med portalhypertensjon, utvikler åreknuter i portalsystemet, samt en overbelastning av lymfesystemet, som slutter å samle væske fra bukhulen fullt ut. Komplikasjoner av portalhypertensjon utvikles:

• ascites eller akkumulering av væske i bukhulen, mens magen øker i størrelse, og mengden væske i magen når 5-10 liter;
• blødning fra spiserøret i spiserøret - kan føre til pasientens død;
• splenomegali eller utvidelse av milten, ledsaget av et brudd på dets funksjon.

Også ekstrahepatiske årsaker kan føre til leversvikt:

• hypo eller avitaminose,
• kronisk nyresvikt (CRF),
• hormonelle sykdommer,
• mangel på oksygen i kroppen, inkludert anemi,
• massivt blodtap
• transfusjon av inkompatibel blodgruppe
• abdominal kirurgi.

Typer av leversvikt

Akutt leversvikt

Akutt leversvikt er en type leversvikt som utvikles som følge av rask leverskade. Det kliniske bildet av dette syndromet utvikler seg veldig raskt (fra flere timer til 8 uker) og fører også snart til lever encefalopati og koma.

Det er også mulig at fulminant utvikling av leversvikt - fulminant leversvikt, som ofte oppstår ved forgiftning med giftstoffer, kjemikalier, narkotika og så videre.

Årsaker som kan føre til akutt leversvikt:

• alvorlig viral hepatitt,
• medisinering, spesielt med alkohol,
• omfattende blodtap og DIC (disseminert vaskulær koagulasjon, assosiert med nedsatt blodpropp som følge av massiv blødning eller uttalt forgiftningssyndrom, kan føre til død av pasienten, krever gjenopplivning),
• transfusjon av inkompatibel blodgruppe
• giftig forgiftning sopp,
• forgiftning med plantevernmidler,
• alkoholforgiftning,
• akutte sirkulasjonsforstyrrelser i leveren, så vel som i portalen og dårligere vena cava-systemer,
• ruptur av hydatidcyst og andre vanlige parasittiske sykdommer i leveren,
• kirurgi på bukhulen,
• dehydrering, brudd på vann-saltbalanse, pumpe en stor mengde væske fra bukhulen med ascites.
• akutt eller kronisk nyresvikt (ARF og CRF),
• manifestasjonen av leversvikt som en av syndromene av multippel organsvikt, som oppstår som et resultat av vanlige smittsomme prosesser eller alvorlig hjerneskade og er preget av svikt av vitale organer (lunge-, hjerte-, nyresvikt, hjerneødem, intestinal parese, etc.)
• eventuelle kroniske leversykdommer (skrumplever, hepatitt, hepatose, sykdommer i galdeveien og andre) med manglende overholdelse av terapeutiske tiltak og diett, tilstedeværelse av tilleggsfaktorer av negative virkninger på leveren (for eksempel alkohol, manglende overholdelse av dietten, bruk av hepatotoksiske stoffer og så videre).
  

Mekanismen for utvikling av akutt leversvikt:

Avhengig av årsakene til utviklingen er det former for akutt leversvikt:

• Endogen eller hepatocellulær form - oppstår når leverceller er skadet som følge av eksponering for hepatotoksiske faktorer. Det preges av rask nekrose (eller død) av hepatocytter.
• Eksogen form - utvikler seg som følge av nedsatt lever- og / eller ekstrahepatisk sirkulasjon (i systemene i portalen og dårligere vena cava), oftest med levercirrhose. Samtidig vil blodet med giftige stoffer passere leveren, som påvirker alle organer og kroppssystemer.
• Blandet form - ved eksponering for både hepatocellulære og vaskulære faktorer, leverdysfunksjon.

Etter utviklingen av akutt leversvikt, har alle giftstoffer som kommer fra miljøet eller dannet som følge av metabolisme, en negativ effekt på cellene i hele organismen. Med hjerneskade oppstår hepatisk encefalopati, deretter koma og død av pasienten.

Akutt leversvikt er en ekstremt alvorlig tilstand i kroppen, og krever umiddelbar avgiftningsterapi.

Prognosen for sykdommen er i de fleste tilfeller ugunstig, og sjansen for å gjenvinne livets vitale funksjoner avhenger av leverens evne til å regenerere (dens kompensasjonsevner), tiden før oppstart av terapeutiske tiltak, graden av hjerneskade og eliminering av hepatotoksiske faktorer. Akutt leversvikt er en reversibel prosess. Og fra en leverkoma, gå bare i 10-15% av tilfellene.

Kronisk leversvikt

Kronisk leversvikt er en type leversvikt som utvikles gradvis med langvarig (kronisk) eksponering for hepatotoksiske faktorer (fra 2 måneder til flere år).

Det er preget av gradvis utvikling av symptomer mot bakgrunnen av forverring av kroniske sykdommer i leveren og galde systemet.

Årsaker til kronisk leversvikt:

• alkoholisme,
• viral hepatitt, spesielt B og C,
• skrumplever i leveren,
• langvarig bruk av visse stoffer
• levertumorer
• parasittiske leversykdommer,
• biliær dyskinesi og kolelithiasis,
• hepatoser (leverdystrofier),
• diabetes og andre endokrine sykdommer,
• kroniske smittsomme sykdommer (syfilis, tuberkulose),
• autoimmune sykdommer
• anemi og andre blodproblemer
• andre sykdommer og tilstander.

Mekanismen for utvikling av kronisk leversvikt:

Som med akutt leversvikt utmerker man skjemaer:

• eksogen form - nederlaget og nekrose av leverenceller skjer gradvis, noen av cellene regenererer, men med fortsatt eksponering for uønskede faktorer fortsetter døden av hepatocytter.
• endogen form - nedsatt blodsirkulasjon i leveren,
• blandet form.

Ved kronisk leversvikt er leverenes kompensasjonsevner mer utviklede, det vil si at leveren har tid til å gjenopprette noen av cellene, som delvis fortsetter å utføre sine funksjoner. Men toksiner som ikke benyttes i leveren, kommer inn i blodet og kronisk forgifter kroppen.

Hvis det er ytterligere hepatotoksiske faktorer, oppstår dekompensasjon (tap av hepatocytregenereringskapasitet), og hepatisk encefalopati kan utvikle seg, og deretter koma og død.

Faktorer som kan føre til encefalopati og koma i kronisk leversvikt:

• drikker alkohol
• selv-medisinering,
• krenkelse av kostholdet, å spise store mengder protein og fett,
• nervøs stress
• vanlig infeksjonsprosess (sepsis, influensa, meningokokker, kyllingpoks, tuberkulose og andre),
• graviditet, fødsel, abort,
• dehydrering,
• bukoperasjon og så videre.

Strømmen er tung. Med en økning i leversvikt, forverres tilstanden til pasienten gradvis.

Sykdommen krever akutt, tilstrekkelig behandling og avgiftning.

Prognose: ugunstig, i 50-80% av tilfeller av lever encefalopati, oppstår pasientens død. Med kompensert kronisk leversvikt, er utvinning av leveren bare mulig med eliminering av alle hepatotoksiske faktorer og tilstrekkelig terapi. Ofte er kronisk leversvikt i sin første fase asymptomatisk, og diagnosen kan kun utføres på grunnlag av målrettede undersøkelser. Dette er årsaken til sen diagnostisering og behandling av sykdommen, noe som betydelig reduserer sjansene for utvinning.

Foto: En leverpreparasjon av en pasient som lider av levercirrhose. Lever shriveled, redusert i størrelse, det er ekspansjon av leverkarene. Alt levervev sprouter bindevev.