Parenteral viral hepatitt klassifisering definisjon

Parenteral viral hepatitt klassifisering definisjon

Hepatitt klassifisering

Hepatitt er klassifisert etter type virus, dybden av lesjonen og andre tegn. Viral hepatitt A, B, C, D, E, F er isolert. Sykdommen kan være akutt eller bli kronisk. Leverskader er fokal eller diffus. Alvorlighetsgraden av sykdommen er mild, moderat og alvorlig. I utviklingen av sykdommen er det en inkubasjon, predzheltushny, icteric, post-yellowing og recovery period.

Hepatitt A

Viral hepatitt A er den mest gunstige varianten av inflammatorisk leversykdom. Infeksjon med denne sykdommen skjer oralt, dvs. gjennom munnen med forurenset mat, vann, gjennom skitne retter eller hender. Sykdommen oppstår i mild eller moderat form, blir ikke kronisk. De fleste pasienter har selvhelbredende.

Hepatitt B

Viral hepatitt B er infisert parenteralt (under operasjon, injeksjoner, blodtransfusjoner, instrumentelle manipulasjoner) eller under samleie. Viral hepatitt B overføres under graviditet fra mor til barn. Med rettidig behandling gjenoppretter pasientene ofte, men muligheten for å overføre sykdommen til kronisk form er ikke utelukket.

Hepatitt D

Viral hepatitt D manifesteres bare i kombinasjon med hepatitt B, siden det ikke er en komplett kilde til sykdommen. Den kliniske manifestasjonen av denne sykdommen vil være den samme som i varianten av det uavhengige løpet av viral hepatitt B, kun sannsynligheten for at sykdommen blir kronisk øker mange ganger over.

Hepatitt C

Viral hepatitt C er den mest ugunstige varianten av leverenes inflammatoriske lesjon. Denne typen hepatitt kalles også en mild morder. Infeksjon med hepatitt C forekommer hovedsakelig ved parenteral rute (gjennom blodtransfusjon, kirurgi, etc.) eller under ubeskyttet sex. Det er mulig at barnet vil bli smittet med moren under fosterutvikling. En funksjon av virus hepatitt C er kompleksiteten av diagnosen. Sykdommen utvikler seg i de fleste tilfeller ubemerket, slik at det til og med noen ganger er umulig å etablere et forhold til infeksjonskilden. Hvis en pasient ikke var i medisinsk undersøkelse, der det var mulig å oppdage infeksjon med hepatitt C-viruset, lærer pasienten om sykdommen når allerede en stor del av leveren er påvirket. Med hepatitt C utvikler leverkreft oftere enn med andre typer hepatitt. På grunn av den høye kapasiteten for variabilitet av viruset som forårsaker sykdommen, er terapeutiske og profylaktiske tiltak vanskelig.

Dr. Lerner tilbyr et personlig urtemedisinsk kurs for behandling av kronisk hepatitt. I St. Petersburg kan du ringe en lege hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Hepatitt E

Viral hepatitt E forekommer hovedsakelig på bakgrunn av hepatitt A, viruset kommer inn i kroppen med infisert mat og vann, prognosen for sykdommen er gunstig.

Hepatitt F

Viral hepatitt F er sjelden, er ikke en uavhengig form for sykdommen, men følger med andre hepatitt (B eller C).

Akutt og kronisk hepatitt

Avhengig av varigheten av sykdomsforløpet er akutt, langvarig og kronisk hepatitt skilt. Den akutte perioden for hepatitt avsluttes etter 3 måneder. Hvis pasienten ikke gjenoppretter, blir sykdommen langvarig. Etter 8 måneder av sykdommen kalles hepatitt kronisk. Det er fortsatt tilbakevendende (tilbakevendende) hepatitt, når tegn på betennelsessykdom i leveren begynner å bryte pasienten igjen 2 eller 4 måneder etter å ha hatt akutt hepatitt.

Fokal og diffus hepatitt

Hepatitt kan være fokal eller diffus (utbredt) når det gjelder utbredelsen av levervevskader. I tilfelle av fokal hepatitt, er et leverområde i sin lobe involvert i den inflammatoriske prosessen, mens i diffus hepatitt kan den inflammatoriske prosessen involvere begge leverlober. Av skader på leverceller (hepatocytter) er hepatitt dystrofisk, når det er uttømming av levercellen og nekrotisk, når levercellen dør.

Mild, moderat og alvorlig sykdom

I henhold til alvorlighetsgraden, utmerker seg mild, moderat og alvorlig sykdom. I en mild pasient observeres symptomer på rusmidler (hodepine, svakhet, oppkast og andre), men laboratorieindikatorene for leverfunksjonen er ikke forstyrret. Ved moderat alvorlighetsgrad forbruker brudd på laboratorieparametere symptomer på rusmidler (konsentrasjonen av bilirubin i blodet øker til 150 μmol / l, protrombinindeksen reduseres til 60%). I alvorlige tilfeller utvises tegn på beruselse, leverparametere i blodet endres betydelig (innholdet av bilirubin i blodet overstiger 150 μmol / l, protrombinindeksen er mindre enn 60%). I alvorlige tilfeller er det en fulminant (ondartet) grad, når pasienten faller i en comatosestatus, begynner han å bløe, og bilirubin dissosiasjon bestemmes i blodet (overvekt av direkte bilirubin over indirekte, normalt tvert imot).

Inkubasjon, preicteric og icteric periode

Utviklingen av viral hepatitt forekommer etter periode. Sykdommen begynner med en inkubasjonsperiode når viruset kommer inn i kroppen og begynner å formere seg der. Det er ingen kliniske manifestasjoner. Varighet av perioden avhenger av typen virus. Deretter kommer den preikteriske perioden når pasienten har tegn på beruselse: hodepine, smerte i leddene, svakhet, tap av appetitt, feber. Deretter kommer den icteric scenen. Tegn på beruselse er forbundet med yellowness av huden og øyebollene, samt endringer i laboratorieparametere av leverfunksjon. Tilstanden til pasienten i denne perioden begynner gradvis å bli bedre. Ettergulvningsperioden er preget av restaurering av leverens funksjonelle tilstand, mens pasienten føler seg tilfredsstillende. Konvalescensperioden er den endelige og betyr total gjenoppretting av pasienten, både klinisk og laboratoriemessig. Forløpet av hepatitt er typisk når hvert stadium kan tydelig spores eller atypisk (anicterisk, slettet).

Les om mulige komplikasjoner etter å ha lidd hepatitt.

For diagnostisering av sykdommen er det viktigste å bestemme typen viral hepatitt, siden taktikken til behandlingsmålinger utvikles, avhengig av typen. Behandlingen, som startes i de tidlige stadiene av sykdommen, øker pasientens sjansene for utvinning, og reduserer risikoen for komplikasjoner og overgangen til kronisk form.

Dr. Lerner tilbyr et personlig urtemedisinsk kurs for behandling av kronisk hepatitt. I St. Petersburg kan du ringe en lege hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Still spørsmål til legen.

Hva er parenteral hepatitt?

Parenteral hepatitt kalles en av de mest forferdelige sykdommene som sprer seg mer og mer hvert år. Ifølge statistikken er 2 milliarder mennesker smittet med hepatitt B. Samtidig har 3 av 100 mennesker en så forferdelig diagnose som hepatitt C. Parenteral viral hepatitt kombinerer mange forskjellige former for sykdommen og betennelse i leveren, inkludert hepatitt B, C og D Mange eksperter og leger sammenligner denne sykdommen med HIV-infeksjon, men det er verdt å merke seg at sjansen for å inngå sistnevnte er mye mindre enn hepatitt.

Dette skyldes hovedsakelig det faktum at livet til en infeksjon utenfor hivføreren er ca 7 minutter, og hepatitt lever mye lenger. Å trekke det fra en gjenstand eller medisinsk utstyr, vil ta mye mer innsats. Samtidig er sjansene for infeksjon mye høyere enn for mange andre smittsomme sykdommer.

Måter å få hepatitt

Viral hepatitt. eller blodbåren hepatitt, fikk navnet sitt, fordi det kan spres gjennom blodkontakt. Dette inkluderer infeksjoner gjennom blod, sæd eller andre væsker. I dette tilfellet bør det skje en veksling av væsker, i løpet av hvilken overføring av infeksjon fra transportør til smittede blir observert.

Dette kan oppstå når en sprøyte brukes gjentatte ganger av en smittet person, overført fra mor til barn under graviditet eller amming, under samleie eller ved bruk av lommetørkle eller barberhøvler. Det er verdt å merke seg at direkte kontakt med veksling av væsker er nødvendig.

Hepatitt B er spesielt vanlig, som er preget av en mer aggressiv form for utvikling og er mer motstandsdyktig mot overlevelse utenfor bæreren. Denne sykdommen er spesielt vanlig blant unge og ungdommer som har sex. Utbredelsen av denne sykdommen er ekvivalent med slike forferdelige sykdommer som aids og hiv. Veier av infeksjon med viral hepatitt er varierte. For øyeblikket er det 2 typer virus hepatitt infeksjon:

1. Enteral hepatitt (oral fekal). Denne smittemetoden er hovedsakelig karakteristisk for hepatitt A, som kan infiseres gjennom skitne hender, leker, mat og vann. Hvis personlig hygiene ikke overholdes, kan det også forekomme infeksjon med denne form for hepatitt.
2. Parenteral hepatitt. Denne infeksjonsruten er karakteristisk for hepatitt B, C, D, F og G. Hygien må observeres.

En viktig rolle i infeksjonen med enteral hepatitt spilles av det faktum at pasienten må ha en akutt grad av denne infeksjonen, hvoretter sykdommen forlater i inkubasjonsperioden og viser ingen tegn. I løpet av denne perioden inneholder pasientens spytt et høyt innhold av viruset, og det må isoleres fra raske mennesker en stund.

Hvis vi snakker om hepatitt B og C, overføres de kun gjennom kroniske bærere av denne infeksjonen. I dette tilfellet er metoder for parenteral infeksjon godt studert. De viktigste måtene å forebygge sykdommen har blitt identifisert, men det finnes ingen fullstendig kur for slike former.

Hva kan bære parenteral viral hepatitt?

Denne sykdommen kjennetegnes av at innholdet av viruset i mange sekresjoner av menneskekroppen overskrides, noe som medfører at sjansen for infeksjon øker betydelig. Så, hepatitt kan spre seg gjennom følgende sekreter:

Blant alle disse sekreter er blod og sæd det farligste for infeksjon, og de er nesten 100% sannsynlig å overføre denne forferdelige infeksjonen. Spytt har lavest hepatittinnhold. Dette antyder at spytt i kontakt med en smittet person ikke er et spesielt farlig produkt. Først av alt må du forstå at det økte nivået av narkotikamisbruk er mer bidrar til spredning av sykdommen. For eksempel er det nødvendig å bruke engangssprøyter, nåler eller beholdere for uttak av legemidler. Det er også tilfeller av klinisk infeksjon der pasienten er infisert under blodtransfusjon. Seksuelt overføres virus hepatitt gjennom sekresjoner på kjønnsorganene, som går inn i blodet og menneskekroppen gjennom mikrokaster.

Risikoen for infeksjon er mye lavere enn for overføring gjennom blodet, men det anses fortsatt som det andre ved antall infeksjoner. For eksempel er risikoen for infeksjon med hepatitt C under samleie ca 6-8%. Propagandaen og distribusjonen av ulike prevensjonsmidler har signifikant redusert antall infeksjoner, men fortsatt seksuelt overførte infeksjoner forekommer i det moderne samfunn.

Ved bruk av tatoveringer eller tatovering, sørg for at alle nåler er disponible, da det kan forekomme infeksjon.

Det er svært viktig å overholde hygieniske standarder i en persons liv: Du bør bruke individuelle tannbørster, barbermaskiner, håndklær, manikyrsett og andre gjenstander for å unngå infeksjon.

Parenteral viral hepatitt og deres symptomer

De fleste hepatitt har symptomer som er preget av forverring av kroppens generelle tilstand: tap av appetitt, kvalme, oppkast, frysninger og feber, magesmerter, smerte og tyngde i høyre side, mørkere urin, høy feber. Mange pasienter tror at hepatitt må passere som gulsott. I mange tilfeller har disse sykdommene bare uttalt symptomer på generell ulempe eller har ingen symptomer i det hele tatt og gir ikke om seg selv. Som et resultat av denne faktoren er et stort antall smittede mennesker ikke engang klar over forekomsten av sykdommen, noe som gjør dem til fordelene for sykdommen.

Parenteral hepatitt er svært farlig, og dødeligheten er ganske stor. Mens infisert i 80% av tilfellene får en kronisk grad av sykdommen. Mens det med hepatitt B, skjer dette 4 ganger mindre. En pasient med hepatitt C kan leve i 20 år, der pasienten hele tiden skal gjennomgå behandling. Ifølge eksperter har spredning av hepatitt C i de siste tiårene fått en utrolig økning, noe som resulterer i at dødsfallet fra en slik diagnose vil overstige antall dødsfall fra aids. Som et resultat er det truffet tiltak for å informere befolkningen om faren, og regelmessige tiltak holdes.

Forebygging av parenteral hepatitt

For forebygging er det nødvendig å gjennomgå en årlig diagnose på ELISA. Denne blodprøven kan nøyaktig vise tilstedeværelsen av hepatitt av enhver form. Obligatorisk vaksinering av nyfødte brukes også (på den første fødselsdagen). Det hjelper barnet med å få immunitet mot denne sykdommen og reduserer risikoen for infeksjon betydelig. I en alder av 13 utføres re-vaksinasjon, noe som bidrar til konsolidering av en allerede eksisterende effekt.

For øyeblikket kan medisin kun forhindre hepatitt B. For forebygging av hepatitt C er det kun mulig å informere publikum og fremme en årlig analyse. I mange tilfeller gir disse forebyggende arbeidene det rette resultatet, ikke bare lar deg identifisere transportøren, men bidrar også til behandling av denne sykdommen i tidligere stadier.

Parenteral viral hepatitt

Skrevet ons, 10/20/2010 - 13:38 av artgroup

1. Hva er parenteral viral hepatitt?

Parenteral viral hepatitt er en betennelsessykdom i leveren forårsaket av virus som kommer inn i menneskekroppen gjennom skade på integriteten til huden og slimhinnene. Infeksjon oppstår ved kontakt med forurenset blod eller andre kroppsvæsker.

Gruppen av parenterale virus inkluderer hepatitt B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Miljøstabiliteten til virus er ekstremt høy - ved romtemperatur på gjenstander og overflater, fortsetter virusets smittsomhet i 3 til 6 måneder, frosset 15-25 år.

Kilden til infeksjon av parenteral viral hepatitt er en person - en pasient med akutt, kronisk hepatitt eller en bærer av viruset, der det ikke er kliniske manifestasjoner av sykdommen. Viruset finnes i alle biologiske væsker av infeksjonskilden: blod, sæd, vaginale sekresjoner. I mindre konsentrasjoner - i spytt, urin, brystmelk, svette, galle. For infeksjon er en liten dråpe blod nok (10-6 - 10-7 ml blod), noen ganger til og med usynlig for det blotte øye.

4. Fremgangsmåter for overføring.

Infeksjon skjer på naturlige og kunstige måter.

Naturlige måter blir realisert ved (1) seksuell kontakt, (2) fra mor til barn (i utero gjennom moderkaken eller under fødsel når de går gjennom fødselskanalen). Et viktig sted har (3) kontakt-husholdningsoverføring av infeksjon. Kontakt husholdnings måte implementert:

a) Ved bruk av vanlige personlige hygieneartikler med pasienten (barberingsutstyr, manikyrtilbehør, vaskekluter, hårbørster, sengetøy);

b) i kontakt med eventuelle overflater av lokalene og gjenstander som er forurenset med blod (i nærvær av kontaktkutt og mikrotraumas);

c) mulig infeksjon under gatekamp

Kunstige overføringsmetoder utføres for tiden oftest når (4) ikke-medisinske parenterale inngrep utføres, særlig under injeksjon av rusmidler ved bruk av vanlige sprøyter, nåler eller et allerede infisert legemiddel.

Det er risiko for infeksjon under tatoveringer, kroppspiercing, manikyr og pedikyr med skitne verktøy.

Det er risiko for infeksjon ved medisinsk manipulering: under blodtransfusjon under hemodialyse, med ulike kirurgiske prosedyrer. Men i vårt land er denne risikoen minimert, siden til injeksjon og manipulering, disponible sterile sprøyter, instrumenter og dressingmateriale brukes, og for å forhindre infeksjon gjennom donorblod, undersøkes alt blod for PVH markører ved hver bloddonasjon.

5. Om symptomene på sykdommen.

Sykdommen kan forekomme i en klinisk alvorlig og asymptomatisk form. Inkubasjonsperioden (perioden fra infeksjonstidspunktet til de første kliniske manifestasjonene) er gjennomsnittlig fra 6 uker til 6 måneder. I løpet av denne tiden øker viruset og konsentrasjonen i kroppen øker. Det kommer den preikteriske perioden (4-10 dager), der det oppstår en følelse av generell svakhet, tretthet, kvalme, oppkast, appetitt forverres, opp til hans fravær, smerte i store ledd, særlig om morgenen, endres ikke mulig influensalignende variant av sykdommenes begynnelse. Lever og milt øker gradvis, kløende hud oppstår, urinen mørkner og blir ølens farge, og avføringen blir misfarget. Noen ganger kan urticaria-type utslett vises. Og til slutt kommer det isterperioden, som varer fra 2 uker til 1,5 måneder. I utgangspunktet blir øynene, slimhinner i den harde ganen og frenulen i tungen gul, og huden blir senere farget. Gulsot er ledsaget av kløe og en forverring av den generelle tilstanden, symptomer på rusmidler vokser (hodepine, døsighet, feber). Det er en følelse av tyngde og vondt eller primordial smerte i riktig hypokondrium, spesielt forverret av palpasjon av leveren. Endre de biokjemiske parametrene i leveren. Så gulsot fades gradvis bort og en gjenopprettingstid begynner. Imidlertid kommer en akutt infeksjon hos noen pasienter inn i en bærer av markører av PVH eller ved kronisk hepatitt. Hvis hepatitt B er preget av kronisk prosess i 5-10% tilfeller, for hepatitt B + D - i 60% tilfeller, så for hepatitt C - i 80-90% tilfeller. Utviklingen av levercirrhose og hepatocellulær karsinom er et resultat av langvarig persistens av viruset i kroppen.

Grunnlaget for forebyggende tiltak for å forhindre infeksjon med hepatitt B-viruset er vaksinasjon. I Minsk, i rammen av Helsesektoren for Republikken Hviterusslands regjering av 05.12.2006 nr. 913 om forbedring av organisering av forebyggende vaksinasjoner som blir vaksinert mot hepatitt B:

• nyfødte barn
• 13-åringer
• barn og voksne i hvis familier det er en bærer av HBsAg, en pasient med akutt eller kronisk hepatitt B.
• barn og voksne som regelmessig får blod og preparater, samt hemodialyse og hematologiske pasienter.
• personer som har kommet i kontakt med materiale som er forurenset med hepatitt B-viruset.
• medisinske fagpersoner som har kontakt med blod og annet humant biologisk væske.
• personer engasjert i produksjon av immunobiologiske preparater fra donor og plasentalt blod.
• studenter av medisinske universiteter og studenter i videregående medisinske skoler.
• preoperative pasienter som ikke tidligere er blitt vaksinert

Svært viktige forebyggende tiltak inkluderer tiltak for å forhindre risikofylt atferd:

• Det er nødvendig å unngå uformelle seksuelle forhold, å ha en pålitelig seksuell partner.
• bruk kondom under samleie
• aldri eksperimentere eller bruke narkotika;
• kosmetiske prosedyrer (tatoveringer, piercinger, manikyr, pedikyr) bør kun utføres i spesielle institusjoner som er lisensiert for å bære dem ut.
• Bruk kun personlige hygieneartikler: barbering og manikyr tilbehør, saks, kammer, vaskekluter, håndklær.

Viral hepatitt med parenteral infeksjonsmekanisme (B, C, D, G, TT, SEN) - Definisjon, relevans, karakterisering av patogener, epidemiologi, patomorfogenese, klassifisering, klinikk, diagnose, behandling, forebygging.

Definisjon.

Akutt viral hepatitt, hovedsakelig med parenteral infeksjon - akutte smittsomme sykdommer, ledsaget av skade på leveren og andre organer, tendensen til kronisk utvikling, utvikling av cirrose og leverkreft.

Relevans.

Den raske veksten av narkotikaavhengighet, flere hovedruter for infeksjon, herunder kjønn, fravær av immunisering (unntak -gepatit B), med høy frekvens chronization (hepatitt C - 90%), konsekvens av sykdommen til cirrhose og primær leverkreft, lav effektivitet sredst etiotropic og mer bestemt relevansen av disse infeksjonene.

Kjennetegn på patogener.

Hepatitt B-virus (HBV, dansk partikkel) tilhører den ikke-taksonomiske gruppen Hepadnaviridae. HBV er en sfærisk partikkel med en diameter på 42-45 nm. Det virale genomet er representert ved dobbeltstrenget DNA med en sirkulær struktur. HBV består av en overflatekappe og et kjernelag (nukleokapsid). Kjernen (kjernen) er syntetisert i kjernene av hepatocytter, og overflatepartiklene i cytoplasma. Kjernen inneholder DNA-polymerase med en molekylvekt på 1,8-2, 3x10 kDa, så vel som et nukleært antigen (en celle av Ag, HBcAg) og et antigen e (HBeAg), som er en proteinunderenhet av virionkjernen. Ytre laget er representert ved overflaten S-antigen (HBsAg). HBsAg-polypeptidet er representert av Pre-Si- og Pre-S2-domenene, som er ansvarlige for å fikse viruset til hepatocyttreceptorer og bestemme antigeniteten av HBs-polypeptidet.

Hepatitt B-viruset er svært motstandsdyktig i miljøet. Ved temperaturer på - 20 grader kan opprettholdes i årevis. Den er kun inaktivert ved høye temperaturer under autoklavering i 30 minutter og under tørt varmsterilisering (160 grader) i en time. Ved behandling av 3-5% oppløsning av kloramin dør etter 60 minutter, og 3-5% oppløsning av fenol inaktiverer viruset i løpet av dagen. HBV er følsom overfor virkningen av etylalkohol (dør når det behandles med 70% alkohol i 2 minutter) og hydrogenperoksid (6% løsning dreper viruset innen en time).

Hepatitt C-virus (HCV) er et enkeltstrenget RNA-co-holdig virus, belagt, dimensjoner 50-60 nm i diameter. Viruset har et fenotypisk og genomisk forhold med familien Flaviviridae. HCV består av strukturdannende komponenter: Kjerneproteinet C (kjernen) og konvoluttproteinene E1 og E2 - kodet av de tilsvarende loci av genomet. Crom * - strukturelle underenheter, gir genomet informasjon om syntesen av ikke-strukturelle proteiner NS2, NS5B. Det er 6 fylogenetiske grupper av viruset og minst 50 genotyper. Den genetiske variabiliteten av HCV gjør det vanskelig å produsere en effektiv immunrespons, kompliserer serologisk diagnose og skaper problemer i vaksineutvikling. Hepatitt C-virus mislyktes i å dyrke. Det antas at infeksjon med C-viruset som tilhører lb-genotypen, fører til en mer alvorlig løpet av kronisk hepatitt C og reduserer effekten av interferonbehandling.

Virus C er inaktivert ved en temperatur på + 60 ° C i 30 minutter ved 100 ° C i 2 minutter.

Viral hepatitt D (Delta hepatitt, hepatitt-satellitt) er forårsaket av et defekt RNA-virus som inneholder D (delta, HDV). Dette viruset (viroid) er ikke i stand til selvreplikasjon og forårsaker infeksjon i nærvær av HBV.

Delta-viruset er en liten partikkel (36 nm) belagt med HBsAg. HDV-nukleoproteinet består av et enkeltstrenget antisense-RNA og et delta-antigen, som igjen representeres av to proteiner (P24 og P27). En kort streng av RNA (ca. 1700 nukleotider) bestemmer likningen av HDV med viroider som forårsaker plantesykdommer. 3 HDV-genotyper ble klonet og sekventert.

VGO RNA-replikasjon forekommer i kjernen av infiserte hepatocytter bare i nærvær av viruset B. Den definerer to former for deres interaksjoner: koinfeksjon - samtidig som infiserer virus B og D, super - D-virusinfeksjon hos pasienten eller bæreren HBsAg hepatitt B-virus termostabil og kan ikke være UV-inaktive ved bestråling.

Den etiologiske faktoren for viral hepatitt G er nært beslektede isolater av HGBVC og HGV.BnepBbie isolert fra human HGBV-indusert hepatitt i tamarinaber. De abe-isolerte virusene i studien er delt inn i 3 typer: HGBVA, HGBVB (definert som tamarin hepatittvirus) og HGBVC (humant hepatittvirus). Det nylig isolerte HGV ble funnet å være mer enn 95% av sekvensene som var homologe med HGBVC-genomet.

Homologi mellom sekvenser av HGV med andre virus av flavivirusfamilien er 25 til 32%, noe som for det første er mulig å bestemme som en separat HGV viruset, og for det andre tillates å klassifisere HGV som et medlem av familien er Flaviviridae.OcHOBHbiM markør HGV PHK-GBV- C / HGV, bestemt av PCR. Påvisning av antistoffer mot HGV (anti-E2) HGV er indikativ for en akutt HGV-infeksjon, ikke en akutt infeksjon.

Hepatitt F-virus. En av de kontroversielle etiologiske faktorene. Det antas at dette er en mutant av virus B, andre kaller det det franske viruset (HFV), på isolasjonsstedet (Frankrike, 1994).

TTV-hepatitt (et virus overført ved blodtransfusjon) ble kalt i forbindelse med infeksjonsmekanismen til den første pasienten, oppdaget i 1977 i Japan. DNA som inneholder midlet, størrelsen 30-50 nm. DNA ble funnet i spytt, sæd og vaginale sekresjoner, nesekresjoner. TTV har en global, men ujevn fordeling. Identifikasjon av dette viruset i dyr utelukker ikke en variant av dyre-antroponotisk infeksjon. Spørsmålet om virusets uavhengighet i utviklingen av hepatitt blir avklart.

SEN-viruset ble først dokumentert i 1999 av et internasjonalt patent for oppdagelse av et virus - i 2000. Tittel virus reflekterer tradisjoner - betegnelse av de første initialene til pasienten Den ikke-innkapslede virus (virion) DNA som omfatter en minst 8 genotyper (D og H er mer vanlig), tilsvarende sammensetning som det SEN virus (i 40- 60%).

De viktigste manifestasjoner av epidemien prosessen.

Hepatitt B. Kilden til HBV-infeksjon er pasienter med akutt og kronisk hepatitt B, samt kroniske "bærere" av HBsAg. De farligste er pasienter med sykdomsformer. Det dominerende innholdet i viruset i kroppsvæsker som blod og sæd, bestemmer to hovedmåter for infeksjon. Utskillelse av viruset med spytt, urin, svette og andre hemmeligheter er mindre viktig i spredning av infeksjon.

Den parenterale overføringsmekanismen realiseres ved parenteral administrering av legemidler, transfusjon av blod og dets komponenter, og under terapeutiske og diagnostiske prosedyrer ved å bruke utilstrekkelig renset blod og dårlig steriliserte instrumenter.

Den andre vei til viruset er knyttet til nært, hovedsakelig seksuell kontakt. Homo-og heteroseksuelle kontakter materie.

Viruset kan spre seg gjennom husholdningsobjekter (tannbørster, kniver, synål). Det er fare for at HBV sprer seg i familier infisert med virus B. I regioner med høy infeksjonsgrad i befolkningen blir overføring av mor til foster veldig viktig. I dette tilfellet oppstår infeksjonen oftest i perinatal og tidlig postnatale perioder.

Følsomheten for viruset er svært høy. Følgelig kan måtene for overføring av infeksjon identifisere de viktigste risikogruppene: mottakere av blod og dets komponenter; personer som ofte gjennomgår medisinsk manipulasjon medisinske fagpersoner som har kontakt med blod og dets komponenter; narkomane; prostituerte; homofile; familiemedlemmer smittet med HBV.

I Republikken Hviterussland er bærefrekvensen for HBsAg ca. 3%, den totale infeksjonshastigheten til befolkningen når 29%, og infeksjonsraten over 50 år er ca 45%.

Hepatitt C. HCV distribueres primært gjennom blodet og dets legemidler. Ca. 0,1-2% av blodgivere over hele verden bærer HCV. Dessuten, hvis i Tyskland er antallet infiserte donorer 0,4%, i USA - 0,3%, Hviterussland - 3%, deretter i noen afrikanske land, når tallet 20%. Stor risiko for infeksjon hos pasienter med hemodialyse. Risikoen for infeksjon er direkte proporsjonal med varigheten av denne behandlingen og frekvensen av dialysessessioner.

Risikoen for HCV-infeksjon etter injeksjon med en forurenset nål er 3-10%. Infeksjon ved gjentatt bruk av vanlige nåler av narkomaner forekommer med høy frekvens. Så i USA er 40% av alle pasienter med akutt hepatitt C narkomaner. Det er blitt fastslått at forekomsten av HCV-prostituerte kan nå 10%, mens i kontrollgruppen (givere) er det 0,8%. Sannsynligheten for spredning av hepatitt C-virus gjennom seksuell kontakt er ca 5%, noe som er betydelig mindre enn med HBV (30%).

I tillegg til ovennevnte infeksjonsmetoder, er det en såkalt "sporadisk" hepatitt C. Det er sagt om det ikke er mulig å bestemme den nøyaktige infeksjonsruten. Således kan nesten 40% av pasientene med kronisk hepatitt C ikke bestemme overføringsveien for viruset.

Virus C overføres ekstremt sjelden fra mor til barn. Hepatitt C er en mye mindre smittsom sykdom enn hepatitt B. Infeksjon med hepatitt C krever overføring av store mengder viruspartikler.

Hepatitt D. Antallet personer som er smittet med HDV i verden, utgjør omtrent 15 millioner mennesker. Kilden til infeksjon er en person som er infisert med HDV som aktivt replikerer Delta-viruset. Overføring av hepatitt D-virus er nært knyttet til overføring av HBV (hjelper virus) og skjer gjennom blodet, dets produkter og under samleie.

Overføring av viruset utføres enten ved samtidig infeksjon. når det er en samtidig infeksjon hos en frisk person med hepatitt B-virus-infeksjon og IOP enten ved superinfekiii når HDV slutter seg til HBV-infeksjon forekommer i form av vedvarende antigenemia HBs eller kronisk hepatitt B. I enhver situasjon HDV superinfeksjon, i sammenligning med koinfeksjon preget av et mer aggressivt kurs og en dårligere prognose.

Utbredelsen av HDV i verden er ikke ensartet, i Hviterussland - lav. Hepatitt D er hyppigere i Sør-Europa, Balkan, Midtøsten, Sør-India, i noen regioner i Afrika og Sør-Amerika. Ved oppstart av HBV-vaksinasjon begynte forekomsten av akutt hepatitt D i Italia å avta.

Hepatitt G. De viktigste parametrene til epidemisk prosess i viral hepatitt G er lik de som er i HCV-infeksjon. Risikofaktorer er en historie med blodtransfusjon, legemiddelinjeksjon. Det finnes ingen pålitelige data om forekomsten av HGV i verden. Ifølge litteraturen i USA er 1-2% av giverne HGV-RNA positive. Mangelen på en tilgjengelig teknikk som muliggjør en bred undersøkelse avslører imidlertid ikke den virkelige forekomsten av HGV.

For tiden blir det gjennomført studier for å avklare HGVs rolle i den patologiske prosessen, siden det er en oppfatning at HGV bare er et vitne om alvorlige sykdommer. Det er ingen statistisk rapportering av HGV-infeksjon i Republikken Hviterussland. I Hviterussland rapporteres isolerte tilfeller av hepatitt G, ofte forbundet med hepatitt C.

Andre parenterale hepatittvirus (TTV. SEN) spredes også som virus B og C.

Patomorfogenese av parenteral hepatitt.

Det bør vurderes i sammenheng med det virale immunogenetiske begrepet viral hepatitt (ifølge Thomas). Stadier av patogenese:

• Implantasjon (gjennom blod, seksuell måte)
• Regional lymfadenitt (replikasjon er også i tynntarmen)
• Primær generalisering av infeksjon
• Hepatogen fase
• Initial, ikke-cytopatogen (immunologisk)
• cytopatogen
• Fase av immunogenese og gjenoppretting.

Egenskaper ved patogenesen av hepatitt B. Ved infeksjoner forårsaket av gepadnavirus, som inkluderer HBV, ble leveren bare betraktet som "målorganet". Nylig har det imidlertid vist seg at dette viruset kan påvirke andre organer i tillegg til leveren. Hepatitt B-viruset har ingen direkte cytopatisk effekt på hepatocytter. Lyse av leverceller oppstår som et resultat av immunresponsen mot HBV-antigener som er fastet på cellemembraner. Samtidig bestemmer intensiteten av immunreaksjonene alvorlighetsgraden av det kliniske kurset. Så er det kjent at fulminantformer av hepatitt B er forårsaket av en sterk (overdreven) immunreaksjon med en akselerert eliminering av viruset. Å være et DNA-holdig virus, er HBV en onkogen og er en av hovedårsakene til utviklingen av hepatocellulært karcinom.

Egenskaper ved patogenesen av hepatitt C. En karakteristisk egenskap ved HCV er evnen til langvarig persistens i kroppen, noe som forårsaker et høyt nivå av kronisk infeksjon (50-90%). Den største betydningen er knyttet til virusets variasjon med dannelsen av mange samtidig eksisterende kvasi-arter (mutanter), som skaper vanskeligheter for immunsystemet og bestemmer alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Studien av den direkte cytopatiske effekten av virus C og de immunologiske reaksjoner indusert av den fortsetter. Evnen til å reprodusere HCV i immunkompetente celler fører til brudd på deres funksjoner. Hepatitt C-virus er en av årsakene til hepatocellulær karsinom.

Klinisk klassifisering av viral hepatitt.

1. Ved etiologi: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, andre
2. Adrift: akutt, (fulminant, fulminant), forlenget, kronisk
3. Ved alvorlighetsgrad: lett, moderat, tungt, ekstra tungt (komrogent)
4. Form: anicteric, icteric, med cholestasis syndrom, kolestatisk
5. Komplikasjoner: spesifikk (akutt leversvikt, OPE, koma), ikke-spesifikk (cholecystitis, cholangitt)
6. Resultat: gjenoppretting (komplett, ufullstendig - residual manifestasjoner i form av hyperfermentemi, hyperbilirubinemi, hepatomegali);
7. Persistens av HBV (HBs-antigenemi), HCV, kronisk hepatitt, cirrose, PHC.

Kliniske syndromer i akutt parenteral viral hepatitt.

• Cytolytisk (økt aktivitet av AlAT, Ac at, LDH, ADH og andre enzymer);
• Mesenkymal inflammatorisk (forstørrelse og ømhet i leveren, hypergammagulær urolinemi, dysproteinemi);
• Kolestatisk (økte nivåer av bilirubin og dets kolesterolfraksjoner, økt aktivitet av alkalisk fosfatase, GGTP, yellowness og kløe i huden, Acholia avføring, mørk urin);
• Immunopatologiske reaksjoner (deteksjon av antistoffer mot HPV (humant lipoprotein), antistoffer mot nukleolene, etc.) - dette syndromet er karakteristisk for parenteral hepatitt.

Clinic.

Hepatitt B. Inkubasjonsperioden for viral hepatitt B kan variere fra 1,5 til 6 måneder, noen ganger kan den øke til 9-12 måneder (i gjennomsnitt 60-120 dager).

Forløpet av prodromalperioden i HBV tillater ikke å skille den fra HAV uten hjelp av laboratorietester. Samtidig registreres en artralgisk variant av prodroma statistisk oftere hos pasienter med HBV, og hos enkelte pasienter forekommer mono- og polyartritt.

I en sammenlignende analyse er også asten-vegetative og dyspeptiske syndrom med HBV mer uttalt, og omvendt er feber ved sykdomsbegyndelsen mindre karakteristisk. De fleste pasienter klager over uspesifiserte magesmerter (noen ganger med tydelig lokalisering i riktig hypokondrium), kvalme, oppkast, tap av appetitt opp til anoreksi og ustabilitet i avføringen. Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer i denne perioden er variabel og de ovennevnte manifestasjonene kan være fraværende.

Den icteric perioden er lengre enn med HAV og kan vare opptil 4 uker. Persistensen av kliniske symptomer, mangelen på forbedring i trivsel hos HBV-pasienter etter utvikling av gulsottssyndrom er notert i alle litterære kilder. Imidlertid kan denne omstendigheten ikke være avgjørende forskjell diagnostisk karakter. Graden av gulsot er vanligvis høyere enn hos HAV. Statistisk utviklet klinisk tydelig kolestase med HBV. Kløe i huden, forverret av utseendet på gulsott (hos 20% av pasientene i tarmperioden) kan være intens og langvarig. Undersøkelsen kan oppdage en økning i leveren. Leveren er glatt, komprimert, følsom overfor palpasjon.

Ekstrahepatiske manifestasjoner i HBV (leddgikt, eksanthema, myalgi, vaskulitt, nevrologiske sykdommer og nyreskade) er mer vanlige enn i HAV, og er forklart av sirkulasjon av immunkomplekser. Basert på kliniske og biokjemiske laboratorietester er differensialdiagnosen av akutt hepatitt A og B ofte umulig.

I blodet hos pasienter, observeres leukopeni, lymfocytose og noen ganger monocytose og plasmacytose oftere, med en liten økning i ESR. Hyperbilirubinemi er mer uttalt og vedvarende enn hos HAV. En økning i nivået av AlAT og AsAT i HBV har heller ingen korrelasjon med alvorlighetsgraden av prosessen. Dysproteinemi i HBV er noe mer uttalt. Dermed kan det være en reduksjon i nivået av albumin, beta-lipoproteiner, indikatoren for sublim-prøven. Thymol-testen forblir ofte normal eller litt økt. Det er en reduksjon i protrombinindeksen, ofte i forhold til alvorlighetsgraden av prosessen.

Iteriske former for viral hepatitt B slutter oftest i utvinning, som oppstår senest 4 måneder etter utbruddet av kliniske manifestasjoner. Uvanlige langvarige former for HBV kan vare opptil 6 måneder. Hyppigheten av kroniskhet med åpenbare former for gulsott er liten (4-5%). Slitte og anicteriske former for hepatitt B er mye mer utsatt for kronisk sykdom. Akutt komplikasjon i løpet av de første 4 ukene av HBV kan være akutt hepatisk encefalopati. Årsaken til det kan være enten en ekstremt sterk immunrespons eller superinfeksjon av HAV, HDV, HCV og andre virus eller tilstedeværelsen av comorbiditeter.

En komplikasjon av gjenopprettingsperioden kan være en manifestasjon av Gilberts syndrom og forstyrrelser i gallesystemet.

Hepatitt C. Inkubasjonsperioden for viral hepatitt C er 6-12 uker (ca. 2 måneder i gjennomsnitt). I de fleste pasienter er den akutte fasen av hepatitt ikke diagnostisert. I tilfelle sykdommen manifesterer prodromal manifestasjoner i akutt HCV kvalme, oppkast, smerte i riktig hypokondrium, mørkere urin. Preicterperioden er kort, omtrent en uke. Sykdommen er preget av et mildt kurs. Fulminant former for HCV er ekstremt sjeldne og er oftest forbundet med superinfeksjon. Intensiteten av gulsott er liten.

Indikatorer AlAT og ASAT øker gradvis, forblir lenge forhøyet, overskrider den øvre grensen til normen med 10-15 ganger. I de fleste pasienter svinger nivået av transaminaser i bølger og forblir forhøyet i mer enn et år. Således går akutt viral hepatitt C inn i en fase med kronisk kurs. Hos 20% av pasientene oppdages sykdomsprogresjonen med utvikling av cirrhose på relativt kort tid.

Hepatitt D. Viral hepatitt D kan forekomme i to former (coinfeksjon eller superinfeksjon). Coinfection utvikler seg i en sunn person samtidig smittende HBV og HDV. I slike tilfeller er det kliniske bildet oftest vanskelig å skille fra løpet av viral hepatitt B. Sykdommen har egenskaper av HBV-infeksjon og har en tendens til selvoppfylling. Prognosen og utfallet av sykdommen er vanligvis gunstig.

Hos enkelte pasienter kan sykdommen være bifasisk. Det er en tobølge økning i aktiviteten til AlAT og Asat med et intervall på 2-4 uker. Thymol-testen øker, noe som ikke er typisk for hepatitt B. Den andre bølgen av sykdommen kan være ledsaget av en økning i kroppstemperatur og en økning i kliniske symptomer. Ifølge litteraturen er i løpet av over 90% av pasientene med HBV-HDV-samtidig infeksjon gunstig. En fulminant variant av saminfeksjon er mulig, men mye sjeldnere enn med superinfeksjon.

Superinfeksjon refererer til lagring av HDV infeksjon på kronisk hepatitt B eller asymptomatisk HBsAg vogn. I dette tilfellet er sykdommen ekstremt ugunstig. Akutt hepatitt D er ofte alvorlig og til og med fulminant.

Sykdommen er mest alvorlig hos pasienter med kronisk aktiv hepatitt B. I disse tilfellene utvikles enten en fulminant form for hepatitt, eller sykdommen blir bølgeaktig med en akselerert progresjon av prosessen i leveren. Med stadig forhøyede transaminaser hos pasienter er det en overvekt av AsAT over AlAT (de Rytis-koeffisienten blir høyere enn 1,0). Progressivt øke størrelsen på milten.

Klinikken for kronisk hepatitt blir raskt et bilde av aktiv levercirrhose.

Hos asymptomatiske "bærere" av HBsAg kan hepatitt D godt slutte i utvinning. Oftere fører imidlertid den tidligere "sunne" transporten av HBV som følge av superinfeksjon med D-viruset til aktivering av prosessen med utvikling av raskt progressiv kronisk hepatitt med utfall av cirrose. HDV undertrykker virus B replikasjon, derfor forsvinner HBsAg i bakgrunnen for utvikling av hepatitt D. hos 2-10% av pasientene.

Prognosen for superinfeksjon er svært alvorlig. Utbrudd med høy frekvens av HBV-bærer er beskrevet, hvor antall fulminantformer nådde 17%, og prosessen var kronisk i 68% av tilfellene.

Hepatitt G. For tiden, til tross for en intensiv studie av HGV-infeksjon, er data på det kliniske bildet av denne sykdommen knappe og ofte motstridende.

Akutt hepatitt G forekommer i både klinisk alvorlige og asymptomatiske former. Som en generell klinisk karakteristikk kan moderate mengder økt serumtransaminaseaktivitet vurderes. Det kliniske løpet av kronisk hepatitt G har en mild karakter med lavt nivå av ALT aktivitet i lang tid. HGV-RNA-positive pasienter har en nesten todelt økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase og gamma-GTP. Ekstrahepatiske manifestasjoner i hepatitt G er ikke rapportert. Samtidig infeksjon med HGV-virus B, C, D forekommer med henholdsvis 24%, 37% og 39%. Således forekommer HGV-infeksjon oftere i form av co-infeksjon enn i form av uavhengig mono-infeksjon. Det har blitt fastslått at HGBVC / HGV ikke forverrer løpet av hepatitt C. HGVs rolle i utviklingen av fulminantformer i kombinasjon med hepatitt B og D er ikke fastslått.

Diagnose.

1. Klinisk og anamnestisk data for diagnose: Tilstedeværelse av preikel periode på 1-2 uker, for det meste blandet (dyspeptisk, katarral, artralgisk) syndrom, ingen forbedring i tilstanden siden starten av gulsott, tilstedeværelsen av hepatomegali, acholi av avføringen og mørk urin (med gulsott former), indikasjoner i epidamnesen av seksuell kontakt med en pasient med hepatitt (bærer), tilstedeværelse av parenteral historie (injeksjon, blodtransfusjon, hemodialyse og andre prosedyrer i inkubasjonsperioden a (fra 30 til 180 dager), sykdomsfall i familien, mangel på sesongmessighet, ung alder (rusmisbrukere), eldre med kronisk patologi (tuberkulose, diabetes, blodsykdommer), mangel på vaksinasjoner.

2. Generelle kliniske indikatorer: normopeni, lymfocytose, noen ganger trombocytopeni, akselerert erytrocytsedimenteringshastighet, urobilinuri, tilstedeværelse av gallepigmenter i urinen, fravær av stercobilin i avføring (med icteric former).

3. Biokjemiske indikatorer: forhøyede nivåer av bilirubin og dets fraksjoner på grunn av den tilknyttede; Tilstedeværelsen av manifestasjoner av cytolytisk syndrom - høy aktivitet av leverenzymer (ALT, aldolase, dehydrogenase, etc.); kolestatisk syndrom - høy aktivitet av alkalisk fosfatase, G-GTP, høyt kolesterol, lipider, tegn på cholemia; mesenkymisk inflammatorisk syndrom - tegn på dysproteinemi (redusert albumin, protrombin, fibrinogen, økte globuliner på grunn av gamma frayushi).

I alvorlige tilfeller endres en rekke indikatorer, med økning i lever- og nyresvikt. Oftere forekommer hepatitt B i moderat form med kolestasesyndrom, hepatitt C i mild, anicterisk form som ikke diagnostiserer hepatitt D - alvorlig, noen ganger fullverdig med hepatisk encefalopati.

4. Spesifikk diagnostikk (etiologisk verifikasjon av oyagnochsch-deteksjon av serologiske markører av virus: ELISA bestemmer - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HC , anti-HC IgM, anti-Delia Ig j PHK HCV og HBV-DNA ved bruk av PDR-polymerasekjedereaksjonen;

5. Instrumental (ultralyd i leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen, milt). De utføres i henhold til indikasjoner, siden dd * diagnostisering av hepatitt har ingen vesentlig verdi. Deres implementering er berettiget i nærvær av komplikasjoner og samtidig patologi i hepatobiliarsonen.

Behandling.

Alle pasienter er underlagt sykehusinnleggelse. I mildere former av sykdommen oppstår utvinning innenfor samme tidsramme som i hepatitt A. Mellom-tung og alvorlig ormer av parenteral hepatitt er utsatt for langvarig og kronisk kurs, og derfor øker omfanget av behandlingen. Basisbehandling inkluderer administrasjon av sengestøtte, diett. "5 og vitaminer ( В В! 2, С) under forgiftning, ifølge indikasjoner - avgiftning infusjonsbehandling (5% glukoseoppløsning, "Trisol", reopolyuglukin. Albumin).

Diet.

Pasienter med akutt hepatitt i behandlingsperioden er foreskrevet tabell P. Innholdet av animalsk protein i den daglige rasjonen skal være 1,0-1,5 g / kg og fett opp til 1,0 g / kg. Melkfett (rømme, smør, krem) og grønnsak (vegetabilsk olje, olivenolje) brukes. Antall kalorier per dag er opptil 3000 på grunn av den angitte mengden proteiner og fett, den manglende mengden kalorier er gitt av karbohydrater (sukker, melprodukter, søtsaker, etc.). Det anbefales å drikke rikelig med væsker (opptil 2,5-3 liter per dag) i form av søt te, fruktjuicer, kompotter, fruktdrikk, alkalisk mineralvann. Med forbedringen av tilstanden til dietten blir det gradvis ekspanderende. Etter utslipp, varer noen restriksjoner i kostholdet opp til 3-6 måneder. Pasienter med kronisk HS bør følge en mer sensitiv og streng diett, spesielt i eksacerbasjonsperioden.

Etiotropisk terapi er indisert for pasienter med akutt hepatitt C og forlengede former for viral hepatitt B, C, D, G og andre. Rekombinant interferon alfa-2 (reaferon, etc.) foreskrives, 3 millioner enheter hver. i muskuløs. hver annen dag. Behandlingsforløpet fortsetter til viruset er helt eliminert fra kroppen, som angitt ved forsvunnet DNA eller RNA fra virus fra blodet.

De viktigste metodene for patogenetisk terapi som for tiden brukes til å behandle pasienter, kan deles inn i følgende grupper:

• Midler til avgiftningsterapi: 5-10% glukoseløsninger, 10% albuminoppløsning, krystalloider (trisol, acesol), derivater av dextranserier (reopolyglukin, reomacrodex).
• Metabolisk terapi - betyr påvirkning av stoffskiftet, i leveren - mildronat, heptral, hofitol, etc.; konjugasjonsstimulerende midler - luminal, cordiamin.
• Antikolestatiske legemidler - kolestyramin, Ursosan, Heptral etc.
• Choleretic - Odeston, flamin, allohol og andre.
• Antiinflammatoriske legemidler: GCS (strenge indikasjoner), proteolysehemmere (trasilol, kontikal, ovomin), etc.
• Antioksidanter og hepatoprotektorer (askorbinsyre, tiotriazolin, vitamin E, antioxidase, antioksidant, Essentiale, Legalon, etc.).
• Immunoregulerende midler: immunosuppressive midler (GCS, delagil, azathioprin), immunostimulerende midler (timolin, timogen, T-aktivin, natriumkjerninat, LPS, etc.).
• Midler til korrigerende terapi (diuretika, krystalloider), legemidler av retningsvirkning (natriumbikarbonat, trisamin).
• Hemostatisk terapi (frosset frosne plasma, aminokapronsyre, vikasol, contrycal, etc.).
• Vitaminbehandling (askorbinsyre, gruppe B, nikotinsyrepreparater (cordiamin), vitamin A og E - i henhold til indikasjoner, i fravær av kolestasessyndrom).
• Terapi med sikte på å akselerere regenerering i leveren - Ursosan, preparater av hodgepodge.
• Ekstrakorporeal avgiftning (plasmaferese, hemosorpsjon), i henhold til indikasjoner.
• Symptomatiske virkemidler, hvis angitt.

Forebygging.

Inkluderer ikke-spesifikk og spesifikk (forebygging av vaksine). Ikke-spesifikk profylakse av hepatitt B og C er rettet mot å forhindre infeksjoner av HBV- og HCV-infeksjon under blodtransfusjoner og dets komponenter, samt terapeutiske og diagnostiske parenterale inngrep. Forebygging av posttransfusjons hepatitt oppnås ved bruk av svært følsomme metoder for å indikere hepatitt B- og C-markører i givere (HBV-DNA, HCV-RNA ved PCR, HBsAg, anti-HCV ved ELISA). Av stor betydning er den brede bruken av medisinske og laboratorieinstrumenter til engangsbruk. For å forebygge seksuell overføring, er det nødvendig å bruke kondomer hvis en av partnerne har kronisk hepatitt B eller C, vedvarende HBs-antigenemi.

For tiden, blant hepatitt med parenteral transmisjonsmekanisme, kan bare hepatitt B forebygges ved vaksinasjon. Spesifikk forebygging av hepatitt B utføres ved bruk av Engerjx B rekombinant gjærvaksine. Denne vaksinen, som anbefalt av WHO, blir administrert til personer med økt risiko for å inngå hepatitt B: helsepersonell som er profesjonelt assosiert med blod, akademikere fra medisinske skoler; noen kategorier av nevrologisk, hematologisk, hjerteoperasjon og andre pasienter; Nyfødte fra mødre med HBV-infeksjon, så vel som nære familiemedlemmer av pasienter med kronisk viral hepatitt B. Nyfødte fra HBsAg-positive mødre kan gis en bestemt immunoglobulin samtidig med vaksinen i løpet av de første timene etter fødselen. Som et middel for beredskapsprofylax for personer med risiko for å få hepatitt B, kan en akselerert spesifikk immunoglobulin eller vaksine brukes.

Struktur av respons: Definisjon, relevans, karakterisering av patogener, epidemiologi, patomorfogenese, klassifisering, klinisk, diagnose, behandling, forebygging.