Hvorfor blir de hvite i øynene gule og hva skal gjøres

Gule hvite i øynene - et symptom som indikerer alvorlige problemer med indre organer. Protein misfarging bør varsle deg og øyeblikkelig handling, da det kan skyldes leverdysfunksjon (alvorlig patologi), infeksjon med viral hepatitt og andre farlige infeksjoner som krever behandling. Gul sclera forekommer ofte i sykdommer i galleblæren og galdeveiene, det kan oppstå som følge av forekomsten av ondartede svulster av forskjellig lokalisering. Hvem å spørre om hjelp og hvordan å behandle gule proteiner - neste.

Symptomdefinisjon

I den øvre delen av øyet kan du se et mørkt punkt - dette er eleven. På periferien av eleven er iris (eller iris), noe som gir øynene en viss farge. Hvis vi beveger oss fra den indre kanten av dette skallet til den ytre, så ser vi en hvit struktur - dette er et protein (et annet navn er sclera), som tar opp fem sjettedeler av hele overflaten på ytre skallet. Vanligvis er proteindelen hvit i farge, og hvis den blir gul, så er det gulsott av øyet.

årsaker til

Guling av proteiner er i de fleste tilfeller forbundet med en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Bilirubin er et gallepigment dannet ved nedbrytning av hemoglobin, myoglobin og cytokrom, fargen er gul. Umiddelbart etter sammenbrudd av disse typer proteiner, dannes en giftig forbindelse for kroppen, som må nøytraliseres. Hvis alt er i orden med leveren, så er det ingen problemer, men orgelet kan ikke klare seg.

Hovedårsaken til guling av protein - økt konsentrasjon av bilirubin i blodet. Og det kan stige av ulike grunner.

Gulsot (guling av sclera av øyne og hud i kroppen) begynner med en bilirubinkonsentrasjon på mer enn 30-35 μmol / l. Dette skyldes at ved slike konsentrasjoner begynner bilirubin å diffundere (det vil si penetrere) i perifere vev og flekker dem. Alvorlighetsgraden av sykdommen er delt inn i tre - milde, moderate og alvorlige. Med en lett konsentrasjon av bilirubin er opptil 86 μmol / l, og med en tung - 159 μmol / l eller mer.

Mulige sykdommer

Tenk på de viktigste sykdommene som kan forårsake guling av den hvite delen av øyet.

Leversykdom

I den første gruppen - ulike leversykdommer. De fører til nedsatt binding av indirekte bilirubin. Som et resultat, kommer konsentrasjonen av totalt bilirubin til kritiske nivåer, elementet forlater blodkarene og faller på hvite i øynene og faller ut på dem.

Blodsykdommer

I blodsykdommer er det markert hemolyse (eller ødeleggelse) av røde blodlegemer. Som et resultat øker hemoglobininnholdet, som deretter desintegrerer for å danne indirekte bilirubin. Konsentrasjonen av dette elementet blir for høyt, og leveren kan ikke nøytralisere det.

Bilveisproblemer

Gulsott sclera i sykdommer i galdeveien oppstår som et resultat av akkumulering i blodet av et stort antall direkte bilirubin. Bilstrømmen forstyrres, de intrahepatiske kanalbruddene og giftige komponenter går inn i blodet.

Forstyrrelse av metabolske prosesser

Tre typer metabolske forstyrrelser fører til gulning av sclera. Dette er utvekslingsforstyrrelser:

Hvis det er problemer med utveksling av kobber eller jern, begynner disse elementene å samle seg i leveren og skade vevet, forårsaker sirrose. Når amyloidose (proteinmetabolisme) i leveren begynner å bli deponert unormalt amyloidprotein, ødelegger organets struktur. Som et resultat begynner leveren å virke feil, og slutter å fjerne indirekte bilirubin.

Egenskaper ved valg av fargekontaktlinser i grønt er beskrevet i denne artikkelen.

Pankreatitt (akutt og kronisk)

Ved akutt eller kronisk pankreatitt (pankreatitt - betennelse i bukspyttkjertelen) oppstår ødem, og dermed en økning i bukspyttkjertelen. Hun begynner å legge press på gallekanalen (choledoch), som følge av at arbeidet til sistnevnte er forstyrret. Galde stagnerer i galdeveien, intrahepatiske kapillærbrudd, og gallekomponentene kommer inn i blodet.

Nyfødt gulsott

Separat må du vurdere sykdommen som gulsott av nyfødte. Yellowing av sclera i dette tilfellet er vanligvis forårsaket av en nedsatt lever og går ofte bort av seg selv. Også de gule hvittene i øynene hos spedbarn kan indikere problemer med lever, tarm eller blod, mangel på visse enzymer. Typer av nyfødt gulsott - Crigler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom, fysiologisk og nukleær gulsott, infeksiøs hepatitt. For barnet må overvåkes av en barnelege.

Den gule er observert hos de fleste nyfødte og går som regel i seg selv. Men det kan også være et symptom på alvorlige patologier av indre organer, derfor er medisinsk tilsyn obligatorisk.

Andre grunner

Gult hvite i øynene kan være et symptom på konjunktivitt av den ondartede typen. Slike sykdommer er sjeldne, men de kan ikke utelukkes. Guling av sclera kan også forårsake pinguecula, pterygium og andre øyesykdommer. I fare står folk på datamaskinen og lider av dårlige vaner (spesielt kjærligheten til alkohol).

Diagnostiske metoder

For å diagnostisere årsakene til gulsot av øyesklera, brukes ulike typer forskning - laboratorie, klinisk, stråling. nøkkel:

• historie tar
• ettersyn;
• ultralyd;
• CT-skanning;
• analyser av blodparametre - biokjemisk, generell, toksikologisk, genetisk, immunologisk;
• urin og avføring.

Forsiktig diagnose er en garanti for nøyaktig diagnose og riktig reseptbelagte behandling.

Legen foreskriver diagnostiske metoder individuelt etter å ha tatt historien og undersøkt pasienten.

behandling

Fjern sklerens yellowness på bare en måte - kurere patologien som forårsaket gulning. Det finnes ingen andre måter å løse problemet på, siden yellowness fremkommer som et resultat av nedbør av bilirubin i den hvite delen av øyet med blodet. For utnevnelse av terapi, konsulter to spesialister - en øyelege og en terapeut.

Behandling av øyelokkdemodikose hos mennesker er beskrevet i denne artikkelen.

forebygging

For å minimere risikoen for gulsot:

• spis et balansert kosthold
• nekte junk food (saltet, røkt, mel);
• prøv så lite som mulig å drikke alkohol;
• regelmessig gå i frisk luft;
• få nok søvn;
• ta pauser regelmessig mens du arbeider på datamaskinen;
• ta vitaminer (kurs, helst to ganger i året).

Siden scleraen kan bli gul, inkludert på grunn av overarbeid, gjør komprimerer og bruk spesielle dråper for å avlaste spenningen.

Forebygging av utseende av isterisk sclera i øyet reduseres til normalisering av dagbehandling og livsstil. Gi opp dårlige vaner, få nok søvn, spis et balansert kosthold, ikke drikk alkohol - og alt går bra.

video

funn

Protein guling er et alarmerende symptom. Hvis du finner en passende endring, søk umiddelbart hjelp fra en lege eller en øyelege. Legen vil undersøke deg, spørre deg om helsen din og sannsynligvis foreskrive ekstra tester for nøyaktig diagnose. Metoden for behandling avhenger av årsaken til gulingen.

Les også hvorfor kvinner ofte møter gule sirkler rundt øynene, og hva er hyphema.

Med forhøyet bilirubin, som først blir gul?

I første omgang blir øynene og slimhinnene gule, huden kan umiddelbart og ikke legges merke til, spesielt hvis personen er mørk, det er kløe i håndflatene og sålene, kan hoste oppstå - bjeffer og obsessiv (såkalt "hepatisk hoste").

Til å begynne med, for å bli gul, må bilirubin i blodet være høyt opptatt. Fra en liten økning i bilirubin, vil gulsott ikke. Når indikatorene for bilirubin allerede er nådd, når de høye tall, da blir de hvite i øynene først gule, slimhinnene, palmer og hele huden blir gul.

Årsaker til høyt (forhøyet) bilirubin i blodet

En av de hepatiske parametrene for biokjemisk analyse av blod er oppført som totalt bilirubin, som igjen er delt inn i to typer: direkte og indirekte. Mange møtte problemet med forhøyet bilirubin og vet at dets indikatorer vokser med ulike funksjonsfeil i leveren. I tillegg observeres en økning i bilirubin hos mange spedbarn i den første uka i livet og ledsages av en liten gulsott. I de fleste tilfeller er et forhøyet nivå av denne indikatoren ledsaget av forringede metabolske prosesser i leveren og er preget av gul sclera eller hud.

Bilirubin og dets egenskaper

En av komponentene i levergalle er bilirubin - et stoff av mørk gul farge, som dannes i leverceller ved nedbrytning av erytrocytter, cytokromer og myoglobin.

Hovedbrudd av erytrocytmolekyler forekommer i leveren, i vevet i milten, og litt i benmargen. I løpet av dagen blir mer enn 1% av alle erytrocyter av kroppen ødelagt, og hemoglobin frigjort fra dem danner ca. 300 mg bilirubin. Det er et pigment, som i visse mengder i blodet er nødvendig for normal organisme som helhet. En økning i molekylene av dette stoffet i blodet signalerer en funksjonsfeil.

Symptomer og manifestasjoner av hyperbilirubinemi - gulsott av huden og sclera, som forekommer mot bakgrunnen for brudd på de metabolske prosesser av bilirubin, utgjør i dag ikke en hemmelighet for forskere. Både strukturen av molekyler og alle metabolske prosesser studeres grundig. Derfor utgjør diagnosen som regel ingen problemer for legen.

Bilirubin bytte mekanisme

Etter ødeleggelsen av røde blodlegemer er det resulterende bilirubinet et vannløselig molekyl med høy konsentrasjon av giftige stoffer. Når det beveger seg, går bilirubin gjennom flere stadier av transformasjon:

• I blodplasma binder bilirubinmolekyler sterkt til albuminproteiner, som er for ham et kjøretøy for levering til leverenvevet. Protein-bilirubinkomplekset kan ikke overvinne nyrefilteret, derfor kommer disse forbindelsene ikke inn i urinen.
• I leveren er det en adskillelse fra albumin og penetrasjon av bilirubin i leveren celler, der den fortsetter sin videre fremgang.
• Deretter binder bilirubinmolekyler til glukuronsyremolekyler, og danner bilirubin-diglukuronider - vannløselige direkte bilirubinmolekyler, som kan overvinne nyrebarrierer og følgelig elimineres fra kroppen av urinsystemet.
• Ved sluttstadiet av metabolske prosesser er det utskillelse eller eliminering av molekyler med gallebeløp. Bilirubin går inn i tarmen i form av urobilinogen - molekyler av ubundet bilirubin. En liten mengde av stoffet absorberes av tarmslimhinnen, og det meste blir utskilt i form av strecobilinogen med avføring.

Norm bilirubin

Så, i prosessen med metabolisme, blir bilirubinmolekyler transformert til bundet direkte bilirubin og ubundet, gratis bilirubin. Bilirubinnivået av alle tre typer forbindelser i serum er utgangspunktet for å bestemme omfanget av lesjonen.

For indikatorer på bilirubin er normen avledet i innholdet av mmol per liter, det er:

• Ikke-konjugert bilirubin (indirekte, ubundet, gratis). Disse er giftige forbindelser dannet under hemolyse. I en sunn person bør indikatoren for ukonjugert bilirubin være 16,2 mmol / l.
• Direkte bilirubin (konjugert, bundet). Formet i leverceller ved binding til molekyler glukuronsyre. Disse er giftfri vannoppløselige forbindelser, klar til å fjernes fra kroppen. Hastigheten av direkte bilirubin er 0 - 4,3 mmol / l.
• Indikatorer for totalt bilirubin ligger vanligvis i området fra 0,5 mmol / l til 20,5 mmol / l.

Med utviklingen av sykdommen øker nivået på en eller annen indikator for bilirubin. Overvektigheten av både direkte og ikke-direkte forbindelser avhenger av forskjellige patologiske prosesser som forekommer i kroppen.

Hovedsymptomet for å overskride bilirubinnivået av sin norm er yellowness av epitelvevet, som dannes når nivået stiger over 34 μmol / l.

I alvorlige patologier kan indikatorene for dette stoffet overstige den tillatte tennens hastighet. Denne tilstanden betraktes som kritisk og krever snarlig intervensjon, da det kan føre til et trist utfall.

Symptomer på høy bilirubin

Hovedorganet som spiller en viktig rolle i transformasjonen av dette stoffet, er leveren celler. Tegn på gulsott forekommer hos en person hvis leveren ikke kan takle behandlingen av store mengder bilirubin. I tillegg kan guling oppstå på grunn av en mekanisk forstyrrelse av utløpet av galle, noe som danner et hinder for normal eliminering av bundet bilirubinmolekyler.

Sværheten av hudsymptomer stemmer ikke alltid med nivået av bilirubin i gulsott. I overvektige mennesker som lider av ødemer, kan hudens yellowness nesten være umerkelig, mens mennesker med normal eller lav kroppsmasse er utsatt for en mer uttalt manifestasjon av gulsott, selv med en liten økning i bilirubin.

I utgangspunktet skyldes årsakene til den økte bilirubinen sin overdrevne dannelse eller brudd på ethvert stadium av konvertering. Indikatorer for bilirubinnivåer i overkant av normale tall påvirker alvorlighetsgraden av gulsott av forskjellige vev.

• Mest følsomme for forhøyet øye skleralt bilirubin. Vanligvis blir de gule først, selv med en liten økning i bilirubin.
• Deretter reagerer slimhinnene i munnen.
• Og bare da blir yellowness merkbar på huden. I dette tilfellet er det først og fremst en endring i pigmenteringen som blir notert på ansikt, føtter og palmer, og spres deretter på hele huden.

Yellowness av huden er ikke alltid forbundet med høyt serum bilirubin. Så karotenprodukter som gulrøtter eller tomater kan påvirke hudens iskrem. I tillegg kan yellowness følge diabetes eller hypertyreose. Men med disse sykdommene, endrer ikke scleraen i øynene deres farge.

Sykdommer kjennetegnet ved forhøyede bilirubinnivåer

Det er et høyt serum bilirubin i sykdommer som:

• Den akutte form for mat hepatitt "A" og viral hepatitt "B" med tilstedeværelse av smittsom mononukleose;
• kronisk hepatitt C og autoimmune typer hepatitt;
• bakteriell etiologi av hepatitt, slik som brucellose og leptospirose;
• forgiftning med forskjellige giftige stoffer - disse kan være sopp, hormonelle prevensjonsmidler, anticancer eller antituberkulosemedisiner;
• gulsott under graviditet;
• leverkreft;
• cirrhose av biliærformen.

Sykdommer som forårsaker økning i indirekte bilirubin i blodet:

• Anemi av medfødt genese, for eksempel, thlasemi, ikke-sfærocytisk, sfærocytisk og seglcelle.
• Autoimmune lidelser (anemi), som skyldes slike sykdommer som:
  • revmatoid artritt,
  • systemisk lupus,
  • Hodgkin's sykdom,
  • lymfocytisk leukemi.
• Sykdommer av smittsom art av tyfusfeber, malaria og sepsis.
• Hemolytisk anemi forårsaket ved å ta antibakterielle stoffer slike grupper som:
  • penicilliner,
  • cefalosporiner
  • kloramfenikol,
  • levofloxacin,

så vel som aspirin og insulin.

• Crigler-Nayar syndrom.
• Giftige tilstander som utvikler seg etter forgiftning med giftstoffer, salter av tungmetaller, insektbiter eller reptiler.
• Gilbert syndrom.

Typer av gulsott og årsaker til økt bilirubin i blodet

Hvis bilirubin er høyt i blodet, kan det utløses av tre hovedårsaker, for eksempel:

• brudd på graden av ødeleggelse av røde blodlegemer, som en avmatning og akselerasjon;
• hindret utstrømning av galle;
• forstyrrelse av utvekslingen av bilirubin og dets fjerning fra kroppen.

Erytrocytforstyrrelser Forstyrrelse

En signifikant økning i nivået på ubundet serumbilirubin i hemolytisk gulsott skyldes en forbedret hemolyseprosess som utvikler seg mot bakgrunnen av arvelige erytrocytpathologier eller noen eksterne patologiske faktorer:

• smittsomme sykdommer: malaria, tyfusfeber, sepsis, mykoplasmose;
• forgiftning med giftige stoffer: gift toadstool, bly, reptile gift;
• transfusjon av inkompatibelt donorblod med mottakerens blod: forskjellene kan ikke bare være i gruppemedlemskap og Rh-faktor, men også i egenskapene til de dannede elementene;
• blodkreft (leukemi, myelom) og levertumorer;
• massive indre blødninger, som lungeinfarkt eller gigantisk hematom.

Enhver type hemolytisk gulsott er preget av symptomer som:

• lyse sitronfarge sclera, slimhinner og hud;
• generell anemi forårsaket av økt røde blodlegemdød, og mot denne bakgrunnen blek av huden;
• palpasjon markert økning i milten og håndgripelige grenser av leveren;
• smerte på venstre side i hypokondrium;
• betydelig mørkning av avføring og urin på bakgrunn av økte nivåer av urobilin og stercobilin;
• hodepine, takykardi og redusert ytelse på bakgrunn av oksygen sult av vev.

Obstruksjon av galleutstrømning

Med dannelsen av eventuelle hindringer i veien for utstrømning av galle begynner bundet bilirubin å strømme tilbake i blodet, noe som provoserer utviklingen av subhepatisk gulsott. Dette mønsteret er karakteristisk for gallesteinsykdom, akutt eller kronisk pankreatitt, bukspyttkjertelskreft, hepatisk aorta-aneurisme, duodenal divertikulum eller galleblæresvulster.

Penetrasjon av konjugert bilirubin tilbake i blodet uttrykkes i laboratoriebetingelser som en økning i direkte bilirubin, hvorav avhenger av fri fjerning av bundet molekyler. Årsakene til dette bildet er oftest slike patologier som:

• dannelsen av en intern obstruksjon i galdekanaler, en svulst, en orm klump, steiner;
• ekstern komprimering av galdeveiene ved svulstformasjoner på blæren, bukspyttkjertelen eller hevelse av lymfeknuter;
• betennelse i vevene i galdekanalene komplisert ved sklerose eller innsnevring av det indre lumen;
• abnormaliteter av intrauterin utvikling, uttalt hypoplasia av galleblæren og kanaler.

Hyperbilirubinemi assosiert bilirubin er preget av symptomer som:

• uttalt gulsott av huden;
• alvorlig kløe og betydelig kløe på denne bakgrunnen;
• en blodprøve viser høyt antall bundet bilirubin, siden leverfunksjonen ikke er svekket, og strømmen av bilirubinmolekyler inn i blodet kommer fra to sider;
• Fraværet av sterokobin i fekalmassene frarøver dem helt av fargen, samtidig får urinen en rik mørk farge;
• periodiske anfall av smerte på høyre side av hypokondrium, bilde av biliær kolikk;
• dyspeptiske lidelser som:
  • kvalme, oppkast,
  • økt gassdannelse,
  • bitter opprør,
  • tap av appetitt
  • forstoppelse, diaré.

Brudd på metabolske prosesser og fjerning av bilirubin

Forstyrrelser av bilirubinmetabolismen fører til overdreven akkumulering i blodet, noe som forårsaker gulsott. En lignende situasjon utvikler seg som en arvelig sykdom eller ervervet, på grunn av komplikasjonen til andre patologier.

Arvelig gulsott

De viktigste endringene i funksjonen av hepatisk bilirubin-transformasjonstrinn er et brudd på bindingen, transporten og eliminasjonen av molekyler, som forårsaker symptomer på arvelig gulsott, for eksempel:

• Dabin-Johnson syndrom
• Gilbert syndrom,
• Crigler-Nayar syndrom.

Oftere enn andre arvelige patologier fant Gilberts syndrom. Dette er ikke en sykdom i full mening av betydningen av ordet, men en tilstand av kroppen der det er en liten økning i bilirubin. Patologi krever ikke spesiell behandling, da det ikke truer livet.

Årsakene til patologi er skjult i mangel på enzym i leveren celler, som er bindingen av bilirubin og glukuronsyre, som fører til frigjøring av en stor mengde ubundet bilirubin.

En lignende patologi oppstår mot bakgrunnen av en defekt i utviklingen av gener i det andre kromosomet og overføres utelukkende ved arv. Hyppigheten av denne patologien er ikke den samme i forskjellige land. Så i Europa er syndromet observert hos ca 5% av befolkningen, og i afrikanske land er dette genforstyrrelsen registrert hos 36% av befolkningen.

I utgangspunktet bryr Gilbert syndrom ikke pasienten og fortsetter uten uttalt symptomer. Av og til kan eksacerbasjoner av sykdommen oppstå på grunn av alvorlig stress, overarbeid eller alkoholforgiftning. Sykdommen krever ikke spesiell behandling, og eksacerbasjonen reduserer seg selv etter utelukkelse av årsaken.

Kjøpte gulsott

Utviklingsmekanismen for denne patologien ligger i den enorme mengden dannelsen av totalt bilirubin, som ikke har tid til å binde leverceller, selv med økt produksjon av albumin. Og dermed ufullstendig fjerning av bilirubin fra kroppen.

Denne typen gulsott kalles parenkymal eller hepatisk gulsott. Dette er en vanlig type patologi preget av en økning i nivået av direkte bundet bilirubin. En lignende tilstand utvikler seg som en komplikasjon av visse sykdommer som negativt påvirker det parenkymale vevet i leveren, ødelegger det. Som et resultat forstyrres anfallet av bilirubinmolekyler av leverenceller, dets binding og fjerning fra kroppen. I tillegg trer i strid med utstrømningen av molekylene tilbake i blodet, forårsaker kolestase eller stagnasjon av galle. Ofte observeres dette bildet på bakgrunn av hepatitt eller levercirrhose.

hepatitt - Dette er en omfattende gruppe av inflammatoriske levercelle sykdommer. Hepatittprovokatører er virus som infiserer leverceller (hepatitt A, B, C, D, E). I tillegg til leverbetennelse kan det oppstå mens du tar medisiner, alkohol eller autoimmune lidelser. Akutt form for ervervet gulsott, utviklet som en komplikasjon av en virusinfeksjon, preges av slike symptomer som:

• generell forgiftning (kvalme, feber, takykardi);
• alvorlig svakhet i hele kroppen;
• ledd og muskelsmerter, ofte ledsaget av muskelspasmer;
• smertesyndrom, lokalisert i riktig hypokondrium;
• guling av sclera, slimhinner og hud;
• avføring misfarging og mørk urin;
• signifikant økning i bilirubin sammenlignet med normen.

Slike sykdommer har en svært ugunstig prognose. Utviklingen av patologi involverer et økende antall parenkymceller i prosessen. Samtidig er det vanskeligheter med å fjerne galle som fremkaller utseendet av alvorlig kløe under huden, blødningsporer, utvikling av encefalopati (skade på hjerneceller).

På bakgrunn av disse lesjonene utvikler nyre- og leverfeil, noe som ofte forårsaker dødelig utgang (se hvor mange mennesker lever med hepatitt C) uten tilstrekkelig umiddelbar hjelp.

Kronisk form for hepatitt forekommer i de fleste tilfeller som et resultat av akutt viral, legemiddel- eller alkoholforgiftning av leverceller. Eksterne symptomer på kronisk form er bare guling av sclera og hud, samt blodprøveindikatorer. I perioder med eksacerbasjon kan det oppstå ledsmerter, feber og hudutslett.

Levercirrhose - Dette er en alvorlig sykdom hvor leveren celler dør, og i sitt sted bindevev dannes, ikke i stand til å utføre de nødvendige funksjonene. Med andre ord forsvinner segmentene av hepatocytter på leveren, det vaskulære og kapillære nettverket blir ødelagt, omfattende fokus av bindevev dannes.

Som et resultat blir leveren ikke i stand til å binde eller utelukke ikke bare bilirubin, men også andre forbindelser som skal fjernes. Cirrhose oppstår hovedsakelig som et resultat av alvorlig inflammatorisk skade på leveren celler.

Symptomer på samme tid preget av slike manifestasjoner som:

• en signifikant økning i volumet av leveren og milten;
• kløende hud
• ascites - opphopning av væske i bukhulen
• åreknuter av organer som esophagus, rektum, anterior bukvegg;
• alvorlig gulsott av hele kroppen.

Ytterligere symptomer på cirrhosis er uttrykt i følgende endringer:

• utilstrekkelig leverfunksjon
• uttalt tegn på nedsatt hjernefunksjon;
• en kraftig reduksjon i blodkoagulasjonsegenskapene, som ikke bare fører til blodsvette på huden, men også for utvikling av omfattende indre blødninger i alle organer (tarm, mage, livmor, lunge).

Prognosen for levercirrhose er ugunstig, i 70% av tilfellene er det dødelig.

Årsaker til økt bilirubin hos nyfødte

Kroppen til det nyfødte i de første dagene av livet bærer en fysiologisk foreskrevet liten gulsott, i løpet av denne perioden øker frekvensen av bilirubin i det nyfødte litt.

Mekanismen i denne prosessen skyldes overgangen til babyen til en uavhengig eksistens. I de første minuttene kommer barnet inn i miljøet fiendtlig mot ham og prøver å tilpasse seg livet i det. I dette tilfellet erstattes fosterhemoglobin av hemoglobin av den voksne typen, som naturlig følger av død av en viss del av de røde blodcellene. Etter en uke går bilirubin hos barn tilbake til det normale, og dets ytelse adskiller seg ikke fra de generelt aksepterte.

Hos barn født før den angitte tiden eller har Rh-konflikt med moderens blod, kan det være en signifikant økning i nivået av ubundet hemoglobin i blodet. Som et resultat er det tegn på atomgulsott med hjerneskade, som er en alvorlig patologi, livstruende.

Før du tar noen tiltak for å hjelpe det nyfødte, oppretter barnelegger årsaken til økningen i bilirubin. Det er nødvendig at gjenoppliving ikke forverret situasjonen. Det kan være slike patologier som:

• erytrocyt-sammenbrudd som en fysiologisk prosess;
• levervevskader;
• abnormaliteter i galdeveiene;
• blodkompatibilitet.

Bilirubin Reduksjonsteknikker

Spesifikke metoder for behandling av gulsot eksisterer ikke, siden det ikke er en sykdom, men et symptom på andre patologier. Derfor, før du tar noen tiltak, er det nødvendig å fastslå denne grunnen. I alle fall kan du ikke ta noen stoffer selv.

Nødtiltak for å redusere bilirubin i klinisk setting inkluderer intravenøs administrering av glukoseoppløsninger, albumin, legemidler som forbedrer produksjonen av leverenzymer. I tillegg til implementeringen av plasmaferese. Nyfødte er foreskrevet ultrafiolett terapi og fototerapi.

Det er viktig å huske at gulsott er et symptom på alvorlige og farlige sykdommer, derfor bør du umiddelbart konsultere lege for å unngå dødelig utgang.

Artikkelen om årsakene til høyt (forhøyet) bilirubin i blodet kan også leses på ukrainsk språk: "Forårsaker det høye (pdvishchenogo) bіlіrubіnu blodet."

Hvorfor er blodbilirubin forhøyet, og hva betyr det?

Bilirubin er et gulgrønt pigment, som dannes under nedbrytning av hemoglobin. Hos mennesker er det funnet i blodet og i gallen. For utveksling og overskudd av bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer høy bilirubin seg i form av sykdommer som gulsott, hepatitt eller blodmangel.

Basert på dette kan vi si at det er mange grunner til økningen av bilirubin i blodet hos voksne, så du må først bestemme hvorfor dette skjedde, og hva utløste økningen i bilirubin.

Hva er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnostisert med forhøyet bilirubin, og hva betyr dette? Hemoglobin finnes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det bærer oksygen til kroppens vev fra lungene. Skadede og gamle røde blodlegemer blir ødelagt i milt, lever og benmarg. Samtidig frigjøres hemoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nylig dannede bilirubinet er indirekte, giftig for menneskekroppen, spesielt for sentralnervesystemet. Derfor oppstår nøytralisering med andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin blir utskilt sammen med galle i leveren og forlater kroppen naturlig. Den mørke farge av avføring indikerer ofte endringer i nivået av bilirubin.

klassifisering

Bilirubin metabolisme er en kompleks kjemisk prosess som hele tiden forekommer i kroppen vår, når den er ødelagt på et hvilket som helst stadium, og det er en endring i nivået av dette stoffet i blodserumet. Derfor er bilirubin en viktig indikator på arbeidet til flere kroppssystemer samtidig.

Avhengig av type, er direkte og indirekte bilirubin isolert.

• Indirekte - den som er dannet som et resultat av nedbrytning av hemoglobin. Oppløselig bare i fett, betraktes derfor som meget giftig. Han er i stand til lett å trenge inn i cellene, og dermed bryte sine funksjoner.
• Direkte - den som er dannet i leveren. Det er løselig i vann, derfor anses mindre giftig. Direkte bilirubin elimineres fra kroppen sammen med galle.

Direkte bilirubin er trygt for kroppen, siden det tidligere ble nøytralisert av leverenzymer. Et slikt stoff går stille ut av kroppen og gir ingen skade. Bilirubinet av indirekte arter er meget giftig, det ble nylig dannet fra hemoglobin og er ikke bundet av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen opp til 60 år, vil det normale resultatet av en bilirubintest være:

• 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
• 3,4-12 mmol / l - indirekte;
• 1,7-5,1 mmol / l - rett.

Tabeller med normale nivåer av bilirubin i blodet for begge kjønn er nesten det samme. Men forskere viste at menn har Gilberts syndrom 10 ganger oftere enn kvinner.

Forhøyet bilirubin i nyfødte

Totalt bilirubin økte - hva betyr dette i en voksen?

Hva er årsakene til hos voksne øker mengden av totalt bilirubin i blodet, og hva betyr dette? Hvilke faktorer bidrar til dette?

Hos voksne er det en rekke hovedårsaker:

• akselerert nedbrytning av røde blodlegemer;
• primær biliær cirrhose;
• gallesteinsykdom;
• andre forhold som forårsaker brudd på utløpet av galle;
• helminth infeksjoner og parasitter i kroppen;
• intrahepatisk kolestase;
• gulsott gravid;
• levertumorer;
• brudd på produksjon av enzymer som er ansvarlige for dannelsen av direkte bilirubin;
• viral, bakteriell, giftig, medisinsk, autoimmun og kronisk hepatitt - med leveren blir det ikke mulig å fjerne bilirubin.

Avhengig av hvilken type prosess som brytes, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet. Hvis det oppdages en økning i totalt bilirubin med en jevn fordeling av fraksjoner, er dette mest karakteristiske for leversykdommer.

Årsaker til forhøyet direkte bilirubin

Nivået av direkte bilirubin i blodet øker på grunn av brudd på utløpet av galle. Som et resultat blir gallen sendt til blodet, ikke til magen. Årsakene til dette er oftest følgende patologier:

• hepatittviral etiologi i akutt form (hepatitt A, B, med smittsom mononukleose);
• bakteriell etiologi hepatitt (leptospirose, brucellose);
• kronisk hepatitt;
• autoimmun hepatitt;
• narkotika hepatitt (som et resultat av terapi med hormonelle legemidler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antitumor og anti-tuberkulosemedisiner);
• giftig hepatitt (forgiftning ved soppgift, industrielle giftige stoffer);
• kreft i galleblæren, leveren eller bukspyttkjertelen;
• gallesteinsykdom;
• biliær cirrhosis;
• Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forhøyende økning i direkte bilirubin. Grunnlaget er et brudd på utløpet av galle.

Årsaker til økt indirekte bilirubin

Sykdommer for hvilke indirekte bilirubin stiger:

1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Smittsomme sykdommer - tyfusfeber, sepsis, malaria.
3. Medfødte hemolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasemi, Markyavai-Michele sykdom.
4. Giftig hemolytisk anemi - forgiftning ved gift, insektbitt, slanger, soppforgiftning, bly, arsen, kobbersalter (kobbersulfat). Drug hemolytisk anemi - utløst ved å ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
5. Ervervet hemolytisk anemi autoimmun - utvikler seg på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), revmatoid artritt, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatose (symptomer, behandling), etc.

Overvektig økning i indirekte bilirubin. Den er basert på overdreven ødeleggelse av røde blodceller.

Leverproblemer

Leveren er viktigst i produksjonen av bilirubin. Med dette organets patologier blir den normale prosessen med å nøytralisere fri bilirubin og overgangen til den direkte tilstand umulig. Blant leveren sykdommer der metabolisme av bilirurin er forstyrret, er det skrumplever, hepatitt A, B, C, B og E, alkoholholdige og medikament-indusert hepatitt, leverkreft.

Nivået på begge typer bilirubin øker, noe som manifesteres av følgende symptomer:

• ubehag og tyngde i høyre side på grunn av forstørret lever;
• bleknet farge av avføring og mørk urin;
• kvalme, kløe etter å ha spist, spesielt sterkt ubehag fra fettete og tunge matvarer;
• tretthet, svimmelhet, apati;
• økning i kroppstemperaturen (med hepatittviral natur).

Kan avsløre andre årsaker til økte bilirubinnivåer. Disse inkluderer en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologien heter Gilbert syndrom. Hos pasienter er nivået av bilirubin i blodet betydelig økt, så hud- og øyesklera har ofte en gul fargetone.

Galleutstrømningsforstyrrelser

I sykdommer i gallesystemet, for eksempel gallesteinsykdom, utviser pasienten vanligvis følgende symptomer:

• yellowness av huden og sclera;
• smerte i riktig hypokondrium (med hepatisk kolikk veldig intens);
• abdominal distention, nedsatt avføring (diaré eller forstoppelse);
• avføring misfarging og mørk urin;
• kløende hud.

I motsetning til blod- og leversykdommer, øker mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren, i denne situasjonen.

Suprahepatiske årsaker

Utviklingen av suprahepatisk gulsott skyldes økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette øker overveiende fri fraksjon. Blant sykdommene utsender:

• hemolytisk og B12-mangelaktig anemi;
• omfattende hematomer;
• effekter av giftige stoffer på blodceller;
• reaksjon på fremmed blodtransfusjon eller organtransplantasjon;
• talassemi.

symptomer

Ved brudd på metabolismen av bilirubin, kan de kvantitative indikatorene i blodet bli stor. Det uttrykkes av gulsot, eller ved å fargelegge slimhinner og hud i gul farge.

1. Hvis konsentrasjonen av gallepigmentet i serum når 85 μmol / l, sies det om en mild form for økning.
2. Gulsott anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlig - med tall over 170 μmol / l.

Avhengig av typen gulsott, er manifestasjonene forskjellige. Hud kan ha en gul gul, grønn eller saffron gul nyanse. I tillegg med økt bilirubin er det en mørkere urin (det blir fargen på mørk øl), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan inkludere:

• bitterhet i munnen;
• mørk urin;
• hvit farge av avføring;
• generell svakhet;
• nedsatt minne og intellektuelle evner;
• forstørret lever i størrelse og tyngde i riktig hypokondrium.

Gilbert syndrom

Hvordan behandle forhøyet bilirubin i blodet

For å redusere bilirubin er det bare mulig etter å ha oppdaget årsaken til økningen. Dette betyr at du må passere tester for viral hepatitt, leverfunksjonstester (bestemmelse av asthtaktivitet, alkalisk fosfatase, etc.), ultralyd i leveren og mer spesifikke studier.

I dette tilfellet er behandling hos voksne hovedsakelig etiotropisk, det vil si påvirker den ledende sykdommen. For eksempel, i tilfelle brudd på galdevektens patenter, er det nødvendig å fjerne steiner eller svulster, i noen tilfeller kan kanalstentning være effektiv.

Ved sterkt forhøyet bilirubin, på grunn av uttalt hemolyse av erytrocytter, er infusjonsterapi ved administrasjon av glukose, albumin, samt plasmaferese indisert. I gulsott av nyfødte er fototerapi svært effektiv, hvor ultrafiolett bestråling av huden bidrar til transformasjonen av fri giftig bilirubin i bundet, lett fjernet fra kroppen.

Utveksling av bilirubin i kroppen. Årsaker til gulsott

Gallepigmenter er hemma spaltningsprodukter. Det primære produktet av katabolismen av gematetrapirrol. Det omdannes til bilirubin i kroppen av enzymer. Disse stoffene oppløses ikke i vann. Sammen med blodproteiner - kommer albumin bilirubin inn i leveren og konjugatene. Bøyning i leveren gjør bilirubin til en vannløselig substans, og dette skjer gjennom reaksjon med glukuronsyre. Bilirubin blir utskilt i gallen, som kommer inn i tarmen, og blir dermed utskilt fra kroppen.

Mekanismer og mål for konjugering av bilirubin i leveren

Bilirubin i fri form, som kommer fra blodet til leveren, binder seg til glukuronsyre. Denne prosessen skjer i det glatte endoplasmatiske retikulum med deltagelse av settet av enzymer UDF-glukuronyltransferase og UDF-glukuronsyre. Samtidig syntetiseres mono- og diglukuronider. Bilirubin-glukuronid er et direkte, bundet eller konjugert bilirubin.

Etter dannelsen av konjugert bilirubin blir det utskilt i galdekanaler av en ATP-avhengig bærer. Når det kommer inn i tarmen, omdannes bakteriell B-glukuronidase bilirubin til å frigjøre bilirubin. Samtidig kan en liten mengde direkte bilirubin komme fra gallen inn i blodet gjennom de intercellulære rom. I blodplasmaet er det samtidig to former for bilirubin - direkte og indirekte.

Omdannelsen av bilirubin i tarmene. Typer bilirubin

Når gallekanaler går inn i tarmen, blir konjugert bilirubin utsatt for intestinal mikroflora, og direkte bilirubin blir omdannet til mezobilubin og mesobilinogen (urobilinogen). Noen av disse stoffene kommer inn i blodet og overføres til leveren. I leveren oxideres mezobilubin og urobilinogen til di- og tripiroller. I en sunn og normalt fungerende kropp går slike bilirubinforbindelser ikke inn i urin og blod i mennesker. De forblir helt i leverenes celler. Resterende del av bilirubin i tyktarmen som påvirkes av mikroflora, blir til sterkobilin, som flekker brunt i avføring. Dermed elimineres bilirubin fra kroppen.

Økt bilirubin i strid med prosessen med konjugering

Ved å redusere aktiviteten til bilirubing glukuronyltransferase, forstyrres prosessen med konjugering av bilirubin i leveren og forhøyet bilirubin blir observert på grunn av indirekte bilirubin. Denne prosessen observeres hos nyfødte, der enzymet ikke fungerer som det skal. Samtidig blir huden og sclera gul, og nivået av bilirubin i blodet er ikke høyere enn 150 mg / l. Denne tilstanden er fysiologisk og går uten spor i den andre uken i livet. I prematur babyer er gulsott forsinket noen ganger i opptil 4 uker. Nivået av bilirubin kan nå omtrent 200 mg / l. Denne situasjonen er farlig fordi bilirubin encefalopati kan utvikle seg.

Det er også en sykdom som forhindrer glukuronyltransferase fra modning. Denne skjoldbruskkjertelen er hypothyroidisme. Bilirubin med hypothyroidisme kan nå 350 mg / l.

Arvelige forstyrrelser i bilirubinkonjugering i leveren

Det er patologier og syndromer som er ledsaget av defekter i syntese av glukuronyltransferase og forstyrrelse av konjugeringsprosessen av bilirubin i leveren.

• Crigler - Naaiar syndrom, som har to former. Type 1 - fullstendig fravær av glukuronyltransferase, type 2 - delvis mangel på enzymet. Dette syndromet er arvet på en autosomal recessiv måte. Type 1 kan føre til økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet til 340 mg / l. I babyer i det første år av livet kan syndromet forårsake kjernefysisk gulsott, noe som noen ganger fører til døden. Med Kriegler-Naiyar syndrom er fototerapi effektiv, noe som reduserer nivået av bilirubin til 50%. Men i etterfølgende perioder kan det utvikle atomgulsott.

I den andre typen syndrom er hyperbilirubinemi mindre høy. Det er mulig å skille typer Crigler-Naaiar syndrom ved effektiviteten av fenobarbitalbehandling. I den andre typen reduseres nivået av bilirubin og en del av ukonjugert bilirubin, og innholdet av mono- og dikonjugater i galle øker. I den første typen reduseres ikke konsentrasjonen av bilirubin i serum.

• Dubin-Johnson syndrom er en godartet gulsott med et kronisk kurs, som er preget av tilstedeværelsen av et mørkt pigment i det sentrolobulære området av hepatocytter. En slik lever kalles ofte "sjokolade". I syndromet er det feil i utskillelsen av galle, porfyriner og mørkt pigment. Utviklingen av syndromet utløses av et brudd på transporten av organiske anioner i gallen. Dubin-Johnsons syndrom er ikke ledsaget av kløe i huden, og nivået av gallfosfatase og gallsyrer forblir normalt.
• Rotorsyndrom er en familiær idiopatisk sykdom der det er en tilsvarende økning i direkte og indirekte bilirubin. Rotorsyndrom er svært lik Dubin-Johnsons syndrom, men det har ikke et mørkt pigment i hepatocytter. Denne patologien forstyrrer oppfangningen av ukonjugert bilirubin av leveren celler. Manifestasjon av kronisk gulsott, isterisk hud og slimhinner.

Årsaker til oppkjøpt bilirubinforbedring i leveren

Ervervede brudd på glukuronyltransferaseaktivitet kan utløses ved å ta visse medisiner og leversykdom. Skader på leverceller fører til en reduksjon i utskillelsesfunksjonen mer enn bilirubinbindingsfunksjonen. Derfor, når leversykdom alltid er forhøyet bilirubin, hovedsakelig på grunn av konjugert bilirubin.

• Hyperbilirubinemi på grunn av overskudd i blod av direkte bilirubin. Forstyrrelse av bilirubinsekresjon i galdekanaler fører til hyperbilirubinemi og hyperbilirubinuri. Når bilirubin oppdages i urinen, indikerer dette et økt innhold av direkte bilirubin i blodet. Denne analysen bestemmer typen gulsott. Tross alt oppstår gulsott på bakgrunn av obstruksjon av galdekanaler og på bakgrunn av hepatocellulære sykdommer.
• Ervervet dysfunksjon enzym glukuronyl vises hos pasienter som medikamenter som påvirker strukturen og funksjonen av hepatocytter.

Leversykdommer, som skrumplever og hepatitt, fremkaller også forstyrrelser i enzymets aktivitet. Når den skadede leverceller, mellom galleveiene, blodårer og lymfe kanaler vises, gjennom hvilke gallen kommer inn i blodet. Hepatocyttene hovne på grunn av den patologiske prosessen klemmer galdekanalene og forårsaker obstruktiv gulsott.

Gulsot, guling av huden

Gulsott er en guling av huden og slimhinnene, som er spesielt merkbar på øyets sclera, den nedre overflaten av tungen (hvis tungen er hevet til den øvre ganen), og også på håndflatene. Det er her at gulsott manifesterer seg først. Guling av huden er også ledsaget av mørkere urinen av "ølfarge" - dette symptomet fremstår først og fremst.

Guling av huden er oftest et tegn på forhøyede nivåer av bilirubin i blodet. Noen ganger blir huden gul med et høyt innhold av karoten i blodet, som skjer med misbruk av gulrot eller appelsin dietter.

Bilirubin er et blodpigment som er produktet av nedbrytning av hemoglobin. Hemoglobin er i sin tur et jernholdig protein som utfører transportfunksjonen for oksygen og karbondioksid, og finnes i røde blodlegemer - røde blodlegemer.

Bilirubin er direkte og indirekte.

Formet etter nedbrytning av hemoglobin binder bilirubin til plasmaproteinet. Slike bilirubiner kalles indirekte, det er ikke oppløselig i vann og kan ikke utskilles fra kroppen med urin eller galle.

Indirekte bilirubin til leveren hvor den gjennomgår en serie av biokjemiske reaksjoner som fører til dannelsen av direkte-bilirubin. Direkte bilirubin skilles fritt i gallen i tarmen, så vel som i urinen.

De vanligste årsakene til gulsot.

Leversykdommer (akutt og kronisk hepatitt, cirrose, cyster, parasittskader, godartede og ondartede neoplasmer, Gilbert syndrom, etc.).
Sykdommer i galdeveiene (innsnevring, svulster, galleblære og galdevegger).
Konsekvensen av økt ødeleggelse av røde blodlegemer (noen medfødte blodsykdommer, forgiftning med rusmidler, alkohol, giftstoffer, omfattende forbrenninger, blødninger).
Falsk gulsott eksisterer når bare huden er farget (ikke slimete), på grunn av akkumulering av karotener i det med overdreven forbruk av gulrøtter, appelsiner, gresskar, medisiner (akryka, pikrinsyre).

Typer av gulsott:

Avhengig av nivået hvor prosessen med å fjerne bilirubin fra kroppen lider, utmerker seg tre typer gulsott:

Hemolytisk gulsott oppstår med akselerert nedbrytning av hemoglobin, når bilirubin danner så mye at leveren ikke har tid til å snu indirekte bilirubin til en rett linje. Derfor, med denne typen gulsott, er indirekte bilirubin forhøyet.

Hudgulsott er forårsaket av leverskader som påvirkes av noen grunner: viral hepatitt, legemiddel eller giftig leverskade, levercirrhose, alkoholskader, leptospirose, pseudotuberculosis etc. Samtidig øker blodinnholdet i direkte bilirubin ofte, noe som skyldes omvendt absorpsjon i blodstrøm på grunn av manglende evne til leverceller til å behandle det.

Cholestatic gulsot. Det er en konsekvens av et brudd på gallebevegelsen på grunn av blokkering av gallekanalene. Dette kan oppstå når gallekanaler eller galleblæren er stengt med en stein eller svulst. I kolestatisk gulsot øker også direkte bilirubin i større grad, noe som er forbundet med overdreven akkumulering i galdekanaler og omvendt suging inn i blodet.

De vanligste årsakene til smittsom gulsot er viral hepatitt A, B eller C. Ved akutt viral hepatitt kan gulsott ledsages av økning i kroppstemperatur, ulike dyspeptiske symptomer - magesmerter, kvalme, oppkast og nedsatt avføring.

Hva er farlige folkemidlene for gulsott

Du bør ikke prøve å behandle gulsott selv, det kan føre til negative konsekvenser. I litteraturen (på internett, inkludert) fant man ofte populære oppskrifter for behandling av gulsott. Det er de som anbefaler å behandle koleretic kjøttkraft, men hvis gulsott er forårsaket av galleblærstener og gallrør, så vil denne behandlingen gjøre tilstanden verre. Ikke vent på komplikasjoner! Jo tidligere behandling begynner under oppsyn av en lege, desto lettere vil det være å takle gulsott.

Hva å gjøre når gulsott dukker opp

Hvis gulfarging av huden, sclera av øynene, palmer er nødvendig, er det nødvendig å konsultere en lege for å finne årsaken. Hvis tilstanden er akutt (forgiftning, brannskader, etc.) er det nødvendig å ringe en ambulanse.

Hvilke leger kaller gulsott

Nødlege
gastroenterolog
Smittsomme sykdommer
hematologist

Ved første tegn på guling av hud eller slimhinner, samt mørkere urin, bør du umiddelbart konsultere lege!

gulsott

Gulsot er et klinisk og biokjemisk syndrom som oppstår når bilirubin akkumuleres i blodet og forårsaker guling av huden og sclera. Det regnes som et karakteristisk symptom på leversykdom eller lesjoner i galdeveien.

Hovedårsakene til gulsott

Forekomsten av ekte gulsott oppstår av flere grunner:

• brudd på bindingen av bilirubin til leverceller;
Økt destruksjon av røde blodlegemer med etterfølgende frigjøring av bilirubin i blodet;
• delvis eller fullstendig dekning av gallegangen på grunn av det som bilirubin utskilles i mage-tarmkanalen.

Det kan forveksles med karoten eller falsk gulsott, hvor guling av huden oppstår når karoten samler seg i sine celler. Karoten gulsot kan utvikle seg hos et barn eller en voksen med for mye og langvarig forbruk av gulrøtter, rødbeter, gresskar, appelsiner, pikrinsyre eller medisiner med akryka.

Gullklassifisering

Avhengig av de spesifikke brudd på dannelsen av bilirubin og forårsaker misfarging av huden, ble følgende typer av gulsott:

1. Hepatisk (parenkymal) - dannes i strid med den intrahepatiske metabolisme av bilirubin på grunn av skade på hepatocytter, som gir forbindelsen med glukuronsyre. Som følge av dette får pasientens hud en karakteristisk saffronskygge, siden innholdet i ubundet bilirubin øker i blodet. Siden det ikke kommer inn i tarmen, blir avføringen fargeløs, og urinen, tvert imot, på grunn av penetrasjon av bilirubin i blæren, er malt i fargen på mørk øl.

Følgende typer levergulsott utmerker seg:

• infeksiøs eller hepatocellulær - det vanligste symptomet på akutt eller kronisk leversykdom (hepatocellulært karcinom, hepatitt, mononukleose, cirrose, leptospirose, giftig leverskade). Pasienten har isterfarging av hud- og øyesklera, "edderkopper" opp til 1 cm i størrelse på øvre torso, lyse røde håndflatene, "skinnende" tunge, hos menn - en økning i brystkjertlene.

• Cholestatisk - forekommer hovedsakelig med medisininducert hepatitt, sarkoidose, sepsis, alvorlige infeksjoner, cystisk fibrose, virale og toksiske skader, eller levercirrhose. I dette tilfellet lider pasienten av konstant kløe i huden, avføring og urin blir mørk i farge.

• enzymopatisk - finnes i Gilbert-, Dubin-Johnson- og Rotor-syndromene, som skyldes utilstrekkelig produksjon av enzymer i kroppen som er ansvarlig for leveren bilirubin metabolisme.

2. Suprahepatisk (hemolytisk) - karakteristisk for arvelig eller anskaffet anemi, shunt hyperbilirubinemi, utviklet på grunn av økt sammenbrudd av røde blodlegemer og deres forgjengere. I sjeldne tilfeller er årsaken til hemolytisk gulsott omfattende hematomer, hjerteinfarkt av ulike organer, traumer av erytrocyter i hjertet, proteser av ventiler. Samtidig blir huden og scleraen moderat gul, faren av avføring øker, milten øker, plasma hemoglobin øker.

3. Subhepatisk (mekanisk) - på grunn av en reduksjon eller fullstendig opphør av passasjer av bilirubin gjennom galdeveien (parasitter, kikatrisk innsnevring av galdevegen, steiner eller hevelse i bukspyttkjertelen, leveren, galleblæren og vanlig galdekanal). Sykdommen manifesterer seg med paroksysmale smerter i høyre side, oppkast, kvalme, diaré, tap av appetitt, kløe i huden. Det siste symptomet ser ut lenge før de viktigste symptomene. I noen tilfeller, symptomet Courvosier - en økning i galleblæren på grunn av akkumulering av galle. I utgangspunktet blir pasientens avføring fargeløs, urinen er malt i en karakteristisk mørk farge.

Avhengig av nivået av akkumulert serum bilirubin, inneholder gulsott to former:

• ukonjugert (nivå av indirekte bilirubin større enn 1,0 mg / dl);
• Konjugering (direkte bilirubininnhold er høyere enn 0,3 mg / dL).

Obstruktiv gulsott oppstår med delvis eller fullstendig oppbevaring av galle gjennom galdeveien på grunn av hevelse av veggene - kolangitt. Samtidig blir sykdommen ofte ledsaget av lavt blodpropp, ofte blåmerker under huden, blødninger fra nesen, livmor og tarmen observeres.

Gravid gulsot er en sykdom som utvikler seg i noen tilfeller i andre halvdel av svangerskapet. Det kan utvikle seg som en uavhengig sykdom, som et resultat av metabolske forstyrrelser, eller som et av symptomene på giftighet av graviditet.

De viktigste formene for gulsott hos nyfødte

Yellowness av huden - den vanligste tilstanden i nyfødt perioden. Fysiologisk eller neonatal gulsott er ikke smittsom og krever ikke terapeutisk behandling, det vises innen 2-3 dager etter fødselen av et barn og etter 7-8 dager går alene. Det er preget av guling av huden, konjunktiva og slimhinner med den generelle gode tilstanden til barnet.

Hvis postpartum gulsott varer lenger enn to uker i en nyfødt, anses det å være patologisk. Patologisk eller nukleær gulsott krever akutt undersøkelse og akutt behandling, siden ubundet bilirubin akkumuleres i blodet, påvirker de basale ganglia og kjernene i hjernen til et barn. For det meste langvarig gulsott er et symptom på hemolytisk anemi, galdevekt atresia og andre alvorlige sykdommer. Ca. 50% av syke babyer dør, de overlevende barna har komplikasjoner som cerebral parese, som blir mest merkbare i seks måneder, nedsatt hørsel, syn, koordinering av bevegelser og tale.

Symptomer på gulsott

Hovedtegnene til ekte gulsott er gul fargestoffer av huden, slimhinner og sclera av øynene på grunn av økt bilirubin i blodet. Nøyaktig bestemme yellowness av dekslene tillater fluorescerende lampe eller undersøkelse av pasienten på dagtid. Avhengig av nivået av bilirubin varierer lysstyrken av fargen, alt fra sitronhue, som slutter med oransje-gul og olivengul.

I dette tilfellet er pigmentet fordelt ujevnt, primært sclera av øynene, tungen, hudfoldene på ansiktet, området rundt munnen og nesen, huden på håndflatene og sålene er malt. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir hele huden og vevet i kroppen, inkludert beinene, gult. Siden gulsott er oftest ledsaget av patologi i leveren og galdevegen, endres fargene i urinen og blir fargen på mørk øl.

Komplikasjoner av gulsott

Ganske ofte blir gulsott kronisk, spesielt hvis en person har blitt syk med hepatitt B eller C, noe som resulterer i skrumplever eller leverkreft. Den mest forferdelige komplikasjonen av sykdommen, som regel, utvikler seg akutt og umiddelbart - dårlig.

Differensiell diagnose av gulsott

Diagnostisering av gulsott er bruken av et helt kompleks av instrumentelle og laboratoriemetoder:

1. En objektiv historie med utviklingen av sykdommen er samlet, for hvilken anamnese data om pasienten samles (lengden av yellowness, tilstedeværelsen av hud kløe og magesmerter, operasjoner og blodtransfusjoner, medisinering, etc.).
2. Fysisk forskning. Medisinsk undersøkelse gjør det mulig å fastslå pasientens pallor, tilstedeværelse av riper, ekstrahepatiske tegn, palpasjon - en smertefull utvidelse av leveren og milten.
3. Laboratorie fullført blodtelling for hemoglobin, ESR, retikulocytt og plasmakonsentrasjon.
4. Biokjemisk analyse av pasientens blod, med sikte på å finne ut nivået av leverenzymer, bilirubin og dets type, serumalbumin og andre indikatorer.
5. Undersøkelse av pasientens urin og avføring for påvisning av bilirubin, urobilin, hepatitt B og C markører.
6. Endoskopisk retrograd og magnetisk resonans kolangiopankreatografi for å oppdage innsnevring av galdeveien hos pasienter med hepatitt eller levercirrhose.
7. Ultralyd undersøkelse av leveren for å bestemme størrelsen på leveren og milten, vurdere tilstanden til galdekanalene, identifisere ascites og lymfadenopati. De fleste ultralyd brukes til uspesifisert etiologi av gulsott.
8. Utfør laparoskopi for å undersøke lever og galleblæren. Sørg for å bli utført med kolestatisk gulsott.
9. Å ta punkteringsbiopsi i leveren, slik at du kan identifisere hepatitt og etablere årsakene til kolestase.
10. Splenoportografi og celiacografi - skanning av leveren med radioaktive isotoper av gull eller technetium, som bidrar til å estimere mengden av den kommende operasjonen for å fjerne svulster og parasittiske lesjoner i leveren.

Ytterligere studier utføres avhengig av de oppnådde resultatene, den foreslåtte eller etablerte typen gulsott. Korrekt etablert diagnose og rettidig foreskrevet behandling gjør at du kan unngå komplikasjoner av sykdommen og redde pasientens liv.

Gullbehandling

Siden patogenesen og årsakene til kliniske former for gulsott er forskjellige, bruker de ulike behandlingsmetoder, hovedsakelig rettet mot å behandle den underliggende sykdommen og lindre pasientens tilstand:

• Mekanisk gulsott helbredes radikalt ved kirurgi for å fjerne stein og galleblæresvulster eller å tømme biliarykanalen.
• hemolytisk gulsott, ledsaget av ulike anemier, for hvilke terapi med glukokortikoidhormoner eller splenektomi er indikert;
• Infeksiøs gulsott behandles hos smittsomme sykehus, og antiviral terapi utføres i forbindelse med støttende terapi av leveren.

Av stor betydning i levergulsot har en brøkdel av diett og diett, hovedsakelig karbohydrater. I alvorlige former anbefales glukose rektalt eller intravenøst, noen ganger er insulin foreskrevet, noe som bidrar til akkumulering av glykogen.

Gulsot forebygging

Forebyggende tiltak er hovedsakelig rettet mot å forhindre infeksjon av viral gulsott (hepatitt A eller Botkin's sykdom), som overføres via fekal-oral rute gjennom forurenset vann eller mat. Sykdommen utvikler seg akutt, det er en lang inkubasjonsperiode på 10-45 dager. For forebygging av hepatitt A brukes immunoglobulin, som administreres til kvinner og barn som har hatt kontakt med en syke i skolen eller hjemme. I barnehageinstitusjoner med utbrudd av hepatitt A får hvert barn en vaksine.

Viral hepatitt er også funnet hos katter og hunder, men de kan bare få det fra et sykt dyr, og ikke gjennom skittent vann eller mat.

Folk behandling av gulsott

Hjemme tilbyr tradisjonell medisin å behandle gulsott med medisinske urter som har koleretiske og vanndrivende virkninger. Det bruker en infusjon eller avkok av plantain, yarrow, calendula, løvetann, som tar halv eller tredje kopp 3-4 ganger om dagen.

Med gulsott forårsaket av levercirrhose, hjelper surkål juice, tilberedt uten salt. Drikk et glass 2 ganger om dagen, vekslende med sukkerrørssaft. Behandlingen av sykdommen hos voksne og barn ved folkemetoder bør næres nøye etter konsultasjon med legen din, da konsekvensene av å ta medisinske urter er uforutsigbare.