Hvordan slå Gilbert syndrom: behandlingsmetoder

Blant alle medfødte sykdommer, legger leger spesiell oppmerksomhet på en sykdom som heter Gilberts syndrom. Gilberts sykdom manifesterer seg som feilaktig bruk av bilirubin (gallepigment) gjennom hele kroppen, med det resultat at leveren ikke klarer å behandle og nøytralisere seg, og fremkaller utviklingen av gulsott. Sykdommen er godartet eller i kronisk form.

Hvorvidt syndromet er farlig, spør mange mennesker som er konfrontert med sykdommen dette spørsmålet. Faktisk, uten rettidig behandling, truer alle sykdommer en person med konsekvenser, men i dette tilfellet er Gilbert syndrom ikke livstruende og fremkaller sjelden komplikasjoner. I dette tilfellet krever sykdommen systematisk og kvalifisert behandling for å hjelpe leveren og hele kroppen. Behandlingen må være kompleks og bestå av flere teknikker samtidig.

Det er viktig! Fant et unikt verktøy for å bekjempe leversykdom! Når han tar kurset, kan du beseire nesten hvilken som helst leversykdom på bare en uke! Les mer >>>

Narkotikabehandling av Gilbert Syndrome

Det første doktoren gjør er å behandle Gilbert syndrom er medisinering. For å ta den mest effektive medisinen, parallelt med dette, foreskrives pasienten et bestemt diett, tilslutning til det daglige diett, samt forebygging av påvirkning av negative faktorer.

Narkotikabehandling av leversykdom Gilbert syndrom er basert på følgende trinn:

1. Bruk av legemidler som lover en reduksjon i mengden bilirubin er fenobarbital. Å ta slike legemidler vil trenge om lag 2-4 uker, til nivået av bilirubin stabiliseres, og symptomene på sykdommen blir ikke eliminert. Et alternativ til et så sterkt stoff kan være dets analoger, men med en mildere effekt - behandling med Corvalol eller Valocordin.
2. Bruk av medisiner for å fjerne overflødig bilirubin ved å akselerere absorpsjon. For slike formål foreskriver eksperter diuretika og aktivert karbon.
3. Innledning ved injeksjon av albumin, da dette stoffet binder bilirubin i blodet.
4. Vitaminerapi - for behandling av slike sykdommer foreskriver vitaminer fra gruppe B.
5. Hepatoprotektiv terapi for å beskytte leveren celler og hjelpe i sitt arbeid.
6. Bruken av kolagogue, hvis Gilberts sykdom ledsages av alvorlige symptomer.
7. Kostholdsmat hvor du må minimere alkohol, fett og konserveringsmidler.

Spesiell oppmerksomhet må betales til de faktorene som kan provosere en forverring av sykdommen - hyppige belastninger, smittsomme sykdommer, intens fysisk anstrengelse, fasting, bruk av medisiner som påvirker leveren negativt.

For å oppnå maksimalt resultat fra narkotikapreparasjon er det bare mulig hvis alle de oppførte produktene blir utført samtidig. Individuelt vil hver teknikk være ineffektiv, særlig i det akutte stadiet av Gilbert syndrom.

Lær mer om behandlingen av Gilbert syndrom:

fysioterapi

Fysioterapi av Gilbert syndrom er vanligvis foreskrevet av en lege for å hindre ulike lidelser i kroppen mot bakgrunnen av en slik patologi. Det kan være ulike typer aktiviteter, for eksempel fototerapi for å hindre at bilirubin kommer inn i blod-hjernebarrieren i hjernen.

Spesiell forberedelse basert på naturlige stoffer.

Prisen på stoffet

Behandling vurderinger

De første resultatene er følt etter en uke med administrasjon.

Les mer om stoffet

Bare 1 gang per dag, 3 dråper

Instruksjoner for bruk

Funksjoner av

For fototerapi ved bruk av en blå lampe med tilførsel av lysbølger, når lengden på en bølge 450 nm. Pasienten må lukke øynene, og lyskilden er satt i en avstand på 45 cm fra pasientens kropp. Eksponering for barn er kontraindisert på grunn av vanskeligheter med å vurdere tilstanden til huden.

Resultater og vurderinger

Anmeldelser fra de fleste medisinske eksperter sier at fototerapi hjelper indirekte bilirubin, som ikke oppløses i vann, forvandles til en løselig type lyubirubin. Dermed kan en overskytende mengde bilirubin fjernes med blod, og dermed eliminere årsakene til forverring av Gilbert syndrom.

Pasientanmeldelser bekrefter at fysioterapi i kombinasjon med narkotikabehandling bidrar til å forbedre hudtilstanden. For å oppnå remisjon som varer i årevis, er det viktig å følge all legenes instruksjoner, samt gjennomføre et kurs på fysioterapi uten et pass.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

For å hindre sykdommens tilbakevending, samt å undertrykke den patologiske prosessen på vintreet, kan du bruke ukonvensjonelle teknikker. For dette utføres behandling med folkemidlene, men bare under forutsetning av at de valgte metodene er godkjent av den behandlende legen. Folkemidlene kan forhindre konsekvensene av sykdommen, brukes i praksis sammen med tradisjonelle behandlingsmetoder.

Te og avkok

For å lette pasientens tilstand anbefaler eksperter å bruke spesialtilberedt urtete basert på helbredende urter. Siden Gilbert syndrom er en leversykdom, vil urter med en vanndrivende og koleretisk effekt bli brukt, så vel som hepatoprotektorer som dette organet behandles med. nemlig:

• mais silke;
• evig;
• rose hofter frukt;
• St. John's wort;
• berberis;
• melk tistel;
• calendula;
• nardus;
• Reinfann.

Du kan blande urter sammen, hvorpå en spiseskje av blandingen brygges i 500 ml kokt vann. Det er nødvendig å insistere på avkok i ca. 30-40 minutter, hvorpå det filtrerte vannet blir full i små mengder flere ganger om dagen. Å ta slike midler trenger i 3-6 måneder for å oppnå en varig effekt. Det er tilrådelig å drikke te mellom måltidene.

Effektiv er et middel basert på skum, kamille, celandine og rosehips. Blandingen må kokes i vann i 5 minutter, og deretter insistere om en time på et kjølig sted. Før hvert måltid, drikk en kvart kopp kjøttkraft. Av samme prinsipp er det mulig å forberede en avkok av celandine-, kamille- og trebladsklokke, det resulterende produktet jeg drikker to ganger om dagen, 1 kopp etter et måltid.

Alkohol tinkturer

Alkoholtinkturer for behandling av en slik sykdom er forberedt på vin eller ren medisinsk alkohol. Følgende metoder er anerkjent som de mest effektive oppskrifter:

1. Ta blader av hassel, for-tørket og malt til pulver. Det resulterende råmaterialet må oppløses i 200 gr. vin, så insisterer over natten i et kjølig rom. Har filtrert tinktur, bruk i små doser hele dagen.
2. Ta en tørr eller frisk gressmalm i mengden 25 gram., Blandet med et glass 70% alkohol. Blandingen sendes til et mørkt og kjølig rom i 7-8 dager for å infisere, men gjenstand for regelmessig risting av beholderen. Strained tinktur på 20 dråper tre ganger om dagen.

Disse midlene må tas strengt etter godkjenning fra legen, da alkoholbasen kanskje ikke passer til enhver pasient. I tilfelle av alvorlig leversykdom kan alkoholtinkturer være kontraindisert, i så fall brukes vannbaserte tinkturer.

Andre midler til alternativ medisin

Hvis pasientens kontraindikasjoner ikke er i strid med den populære behandlingen av Gilbert syndrom, kan du ty til flere andre oppskrifter testet av tid og erfaring. En effektiv plante for å beskytte leveren er melketistel, det er nyttig å ta det i form av olje, infusjon eller brygge i stedet for te. Også mye brukt følgende oppskrifter:

1. Juice og honning. Ta 500 ml sukkerroer, 500 gr. honning, 50 gr. frisk naturlig honning, 200 gr. svart reddikjuice. Blanding av ingredienser, fersk juice skal oppbevares i kjøleskapet, ta muntlig om morgenen og kvelden, ett glass hver.
2. Chaga. Ta 15 deler av soppens chaga og 1 del propolis, tilsett et glass kokende vann i blandingen. Blandingen må infunderes i 2 uker, og først etter det 50 g. hvit leire. Før hvert måltid, ta inn 50 gr. blanding i 10 dager.
3. Burdock. Planten samles i mai for å få saften til å ta stengene, løvverk, vasket grundig gresset, finhakk og klemme væsken. Tre ganger om dagen blir den resulterende juice tatt oralt i en spiseskje i 10 dager.

Det er mange flere folkemidler, men det enkleste alternativet for å hjelpe galleblæren og leveren er å bruke infusjonen på hoftene. De brygges i en termos over natten, hvorpå den resulterende buljongen tas oralt før hvert måltid. Behandling av folkemidlene bør være lang og vanlig for å oppnå den kumulative effekten.

Prinsipper og egenskaper for ernæring

Grunnlaget for dietten for denne sykdommen er fraværet av tunge fettstoffer, konserveringsmidler og alkohol. Du må gi opp røkt, krydret, stekt og salt retter, marinader og pickles. Begrens behovet for produkter som:

• buljonger, fett kjøttprodukter;
• bakverk, bakervarer;
• fett meieriprodukter;
• bær og frukt;
• kyllingegg;
• majones, ketchup og diverse sauser;
• kaffe;
• alkohol.

Det er nødvendig å spise mat bare i varm tilstand og i moderate mengder, for ikke å overbelaste leveren med et overskudd av matvarer. Følgende produkter vil være nyttige i Gilbert syndrom:

• magert supper med pasta og frokostblandinger;
• galetny kaker;
• gårsdagens rugbrød;
• vegetabilske oljer;
• porrer på vannet;
• magert fjærfe og fisk;
• bær og frukt, men etter varmebehandling;
• lavmette cottage cheese, kefir, rømme og hard ost.

Pass på å drikke 2 liter rent vann eller mineralapotek vann uten gass per dag for å rense kroppen av giftstoffer og giftstoffer. Drikker vil være nyttige kompotter av tørr frukt, avkok, svak te, kisseller, tomatjuice. Det er bedre å spise 5-6 ganger om dagen på en brøkdel, og det daglige antallet kalorier bør ikke være høyere enn 2500.

Tips og triks

Medisinsk spesialister i tillegg til det grunnleggende om sykdomsbehandling må gi råd og anbefalinger om å opprettholde helse og forebygge sykdomsfall. For dette er det viktig å følge følgende regler:

• utelukkelse av eventuelle innenlandske faktorer med negativ innvirkning på leveren;
• opprettholde et balansert og sunt kosthold;
• fullføre avvisning av dårlige vaner
• utelukkelse av stress;
• drikker store mengder vann;
• unngå overdreven fysisk anstrengelse;
• holde deg i friluft;
• utelukkelse av ultrafiolette stråler.

I tillegg er det viktig å overvåke din psyko-emosjonelle tilstand, da depresjon, apati eller irritabilitet har negativ innvirkning på leverenes arbeid. Dermed kan en ny forverring av syndromet provoseres.

Omtaler om legemidlene som brukes i behandlingen av Gilbert syndrom

Gilbert syndrom har ledsaget meg i ca 15 år, vekslende med relapses og remisjon stadier. Først var det vanskelig å finne de beste behandlingsalternativene, men i dag vet jeg sikkert hva som vil hjelpe meg å undertrykke forverringen av sykdommen. Jeg kombinerer narkotikabehandling med besøk til fysioterapi, hvor jeg mottar et kurs med fototerapi. Hjemme sitter jeg på strengt diett, og drikker også urter som er gode for leveren - rosenkål, melketårk og mais silke. Bare med et slikt sett av tiltak kan jeg overvinne en patologi.

Ikke så lenge siden, diagnostiserte legene meg en så alvorlig sykdom som Gilberts syndrom. På grunn av sterke bekymringer om dette, utviklet sykdommen seg sterkt. Derfor tok jeg opp behandlingen av sykdommen med alle midler på en gang - drakk piller for å eliminere overflødig bilirubin, parallelt med kostholdstabell nummer 5, drakk melketårnolje, urtete, brukt til å rense leveren med mineralvann. En måned senere begynte sykdommen å avta, og en måned senere var det hele.

Jeg lever med en slik sykdom hele mitt liv, jeg må behandles om hvert 2-3 år. Jeg har nok av en streng diett, tar sorbenter, koleretisk og vanndrivende medisiner, samt tradisjonell medisin. Men for forebygging, bruker jeg hver seks måneder rengjøring av leveren med forskjellige teknikker under tilsyn av en lege.

komplikasjoner

Hvis du ikke tar hensyn til kontraindikasjoner til behandling av Gilbert's sykdom, kan du bare forverre sykdomsforløpet, siden det berørte organet i dette tilfellet er leveren, som ikke tåler sterke stoffer og toksiner. Feil behandling av sykdommen eller avslag på behandling kan føre til at det vaskulære nervesystemet, så vel som fordøyelsesorganene vil lide.

Den største trusselen i en slik sykdom er blokkering av kanalen i galleblæren. Den farligste komplikasjonen er kjernefysisk gulsott, der selv hjernen kan lide, og forårsaker uopprettelige forandringer i hele kroppen. Men med tilstrekkelig behandling og vedlikehold av helse hos 80% av pasientene med høy andel av bilirubin, forårsaker sykdommen ikke komplikasjoner og fortsetter i moderat tempo.

Gilbert syndrom: forebygging og behandling

Gilbert syndrom: en sykdom eller en funksjon?

Gilbert syndrom ble først beskrevet av fransk terapeut Augustin Gilbert i 1901. Ifølge ulike estimater påvirker denne sykdommen 3-10% av verdens befolkning. Ifølge statistikken finnes dette syndrom hos 2-5% av friske menn i alderen 20-30 år. Denne diagnosen er gitt til menn 4 ganger oftere enn kvinner, noe som kan skyldes forskjeller i hormonell bakgrunn. Utbruddet av sykdomsutviklingen oppstår vanligvis i ungdomsårene.

Mange kjente historiske figurer led av Gilbert syndrom. En av dem var Napoleon. Mange eiere av denne sykdommen blant idrettsutøvere, inkludert tennisspillere Henry Wilfred Austin og Alexander Dolgopolov. Av de litterære tegnene led Pechorin av Gilberts sykdom ("A Hero of Our Time").

Gilbert syndrom regnes som en arvelig sykdom. Dens essens ligger i det faktum at i pasientens kropp er det mangel på glukuronyltransferase, et spesielt leverenzym som regulerer hepatisk bilirubinmetabolisme. På grunn av mangelen på dette enzymet øker nivået av bilirubin i blodet betydelig, noe som forårsaker Gilberts syndrom.

Hvis du eller noen nær deg står overfor Gilberts syndrom, vær ikke redd. Denne sykdommen kan kalles ikke en sykdom, men en slags funksjon av organismen. Gilbert syndrom påvirker ikke livskvaliteten vesentlig. Han kan fra tid til annen gi ubehag, men du kan (og bør) forhindres mot dem.

Symptomer på Gilberts sykdom

Symptomer på Gilberts sykdom er:
- yellowness av huden, sclera av øynene og slimhinner;
- ubehag / smerte i riktig hypokondrium;
- smerte i leveren;
- økt svakhet, tretthet.
- tap av appetitt, kvalme, flatulens og unormale avføring er også mulig.
Noen ganger kan leveren vokse i størrelse. Mild gulsot, som kan oppstå hos noen pasienter, etter en tid går alene.

Symptomene på Gilbert syndrom er vanligvis intermitterende, de virker eller forverres som følge av stress, sport, fasting, tar visse typer narkotika, alkohol, noen virussykdommer (viral hepatitt, influensa osv.).

Mulige komplikasjoner

Folk med Gilberts sykdom kan oppleve gulsott. Som regel går det i mild form og krever ingen behandling. I noen tilfeller foreskriver legene medisiner som reduserer nivået av bilirubin i blodet, men det har alvorlige bivirkninger, og derfor anbefales mottaket kun i ekstreme tilfeller. I perioder med forverring kan en lege ta hepatoprotektorer eller koleretiske legemidler.

Med et lavt nivå av enzymer som behandler bilirubin, mens du tar visse medisiner, øker sannsynligheten for bivirkninger. Spesielt gjelder dette legemidlet Irinotecan, som brukes under kjemoterapi for kreftpasienter, så vel som indinavir, som er foreskrevet for HIV-infiserte. Siden, i Gilbert's sykdom, er leveren ikke i stand til å behandle medisiner på riktig måte, kan nivået av kjemikalier i dem stige til giftig, noe som forårsaker kvalme og alvorlig diaré.

Diagnose av Gilbert syndrom

Før diagnose av Gilbert syndrom er det nødvendig å utelukke tilstedeværelse av andre sykdommer som kan ledsages av gulsott: hemolytisk anemi, levercirrhose, hepatitt, hemokromatose, primær skleroserende kolangitt, Wilson-Konovalov sykdom etc.

For å bekrefte forekomsten av Gilbert syndrom hos en pasient, er en klinisk blodprøve og en blodprøve for bilirubin foreskrevet. Diagnostikk utføres også ved hjelp av ultralydstomografi av leveren.

Forebygging av Gilbert syndrom

For å unngå manifestasjon av Gilbert's sykdom, bør du følge noen anbefalinger:
- ikke drikk alkohol;
- eliminere tung fysisk anstrengelse;
- overholde prinsippene for sunt spisesteder (unntatt konserveringsmidler, krydret, fettstoffer, krydret mat, gi preferanse til naturlige produkter);
- å holde seg til et konstant kosthold uten lange pauser og tørst og sult.

Behandling av Gilbert syndrom

Det antas at behandling av Gilbert's sykdom ikke er nødvendig, siden svingninger i nivået av bilirubin i blodet ikke er farlige og ikke forårsaker alvorlig ulempe for pasienten. I dag, som forskere sier, er det ingen effektiv behandling for Gilbert syndrom. For å styrke immuniteten i Gilberts sykdom anbefales det å ta multivitaminkomplekser.

Regime for Gilberts sykdom innebærer eliminering av alkohol, rusmidler, røyking, tung fysisk anstrengelse. Et spesielt sted i behandlingen tar en diett, der du kan kontrollere nivået av bilirubin. Alle produkter skal dampes, kokes eller baktes.

Det er uønsket å ta lange pauser mellom måltider, spise fettstoffer, sulte, spise for mye, ta visse medisiner (antibiotika, antikonvulsiver, etc.). For det meste er ovennevnte begrensninger forbundet med behovet for å opprettholde pasientens lever i en normal tilstand.

Gilbert syndrom

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2010 (Ordre nr. 239)

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Protokoll "Gilbert Syndrome"

ICD-10 koder: E 80.4

klassifisering

Det er en hoveddiagnose.

diagnostikk

Klager og anamnese
Moderat gulsott med periodisk forverring i fysisk bakgrunn spenning, febrile sykdommer, feil i dietten, mentalt stress, sult, medisinert ladninger (levometsitin, prednisolon, vitamin K).
Tilstedeværelsen av slektninger med periodisk hyperbilirubiemia.
Asthenic-vegetative syndrom: irritabilitet, tretthet, svetting, psyko-emosjonell labilitet, mindre dyspepsi symptomer som tap av matlyst, kvalme, smerter i øvre høyre kvadrant eller epigastriet.

Fysisk undersøkelse: gulsott manifestert som icteric sclera, icteric hud flekker bare hos enkelte pasienter som matte icteric farge hovedsakelig personer ørene, den harde ganen, samt aksillære områder, palmer, føtter.
Cholemia kan være uten gulsott. I noen pasienter - Xanthelasma århundre, spredte pigment flekker på huden.
Leveren med den vanlige konsistensen stikker ut fra hypokondriet med 1,5-3,0 cm i 20%, milten er ikke palpabel. En rekke pasienter har flere stigmatiserende dysembryogenese.

Laboratoriestudier: i KLA har 40% høyt hemoglobininnhold (140-150,8 g / l), erytrocyter 4,9-5,8 x 10 12 l. 15% - retikulocytose. I den biokjemiske analysen av blod - indirekte hyperbilirubinemi (18,81-68,41 μmol / l).

Instrumentalstudier: ultralyd i mageorganene - reaktive eller diffuse forandringer i leveren.

Indikasjoner for ekspertråd:

3. Infeksjonist - hepatolog (hvis angitt).

Minimum eksamen ved sending til sykehus:

1. Ultralyd undersøkelse av mageorganer.

2. ALT, AST, bilirubin.

3. Avføring på helminth egg.

4. Skraping for enterobiasis.

Liste over hoveddiagnostiske tiltak:

1. Fullstendig blodtelling (6 parametre).

2. Ultralyd av bukorganene.

3. Bestemmelse av bilirubin og dets fraksjoner.

4. Bestemmelse av totalt protein.

5. Bestemmelse av proteinfraksjoner.

6. Bestemmelse av kolesterol.

7. Bestemmelse av alkalisk fosfatase.

8. Utfør tymol-test.

9. Bestemmelse av jern.

10. Avføring på helminth egg.

11. Skraping for enterobiasis.

14. Infektiøs hepatolog (hvis angitt).

Ytterligere diagnostiske studier:

1. Koagulogram (protrombintid, fibrinogen, plasmahematokritfibrinolytisk aktivitet).

2. Definisjon av retikulocytter.

3. Definisjon av ALT.

4. Definisjon av AST.

6. Definisjon av kreatinin.

7. Definisjon stopp. nitrogen.

8. Generell urinanalyse.

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose av arvelig pigmentert hepatose

Kosthold for Gilbert syndrom: Noen regler for sunn mat

Gilbert syndrom er arvet, det øker nivået av bilirubin. Spesiell behandling av pasienten er ikke nødvendig, men for å forbedre tilstanden anbefales det å følge et spesielt diett.

Han vil ikke tillate utseendet av gulsott, vil beholde utmerket helse, vil bidra til å kontrollere bilirubin.

På hva som bør være en diett for Gilbert syndrom, vil legene finne anbefalinger i vårt materiale om de grunnleggende prinsippene for klinisk ernæring under behandlingen av sykdommen.

Grunnleggende prinsipper

Medisinsk ernæring hindrer forekomsten av lever og galleblærer. Et skikkelig, fullverdig diett vil normalisere prosessen med gallsekresjon.

Det er flere regler å følge:

• Spise på en gang. Kroppen vil bli vant til en bestemt modus, som har en gunstig effekt på funksjonen av hele fordøyelsen.

Fasting er forbudt, det påvirker den menneskelige tilstanden negativt.

Du kan ikke nekte kjøtt: kylling, biff, svinekjøtt, kalkun er akseptabelt.

Pasienter anbefales å spise mat rik på pektiner og fibre. De finnes i frukt og grønnsaker.

For å aktivere utløpet av galle, anbefales det å konsumere kål og sukkerroer.

Stekt og krydret retter er strengt forbudt. Mat er forberedt i ferd med å koke, bake. Caloric verdi per dag er lik 2300-2600 kcal, vekt - 2,5-2,9 kg. På dagen må du spise minst fem ganger.

Du kan ikke tillate for mye tid mellom måltider, du må snack. Faste øker bilirubin og forverrer tilstanden, så du må spise ofte.

Effekt på kroppen

Diet sparer leveren, reduserer belastningen på den. Slike ernæring forbedrer fett og pigment metabolisme. Effektiv galleflyt utføres. Fordøyelsen er normal, det er mulig å forhindre forekomst av leversykdom. Nivået av bilirubin reduseres, noe som fører til en forbedring i menneskers helse.

Takket være grønnsaker og frukt er kroppen mettet med vitaminer og mineraler, noe som styrker menneskets immunforsvar. Hvis pasienten tidligere hadde symptomer på Gilbert syndrom, så kan de elimineres ved hjelp av en diett. Svimmelhet, smerte i hodet, døsighet forsvinner.

Fordeler og ulemper, kontraindikasjoner

Denne teknikken anbefales av leger og ernæringsfysiologer.

Den har fordelene ved:

• Full ernæring.

Du trenger ikke å sulte.

Diet sparer fordøyelsesorganene, bringer dem tilbake til det normale.

Den eneste ulempen er at du må holde seg til denne dietten i lang tid, minst 3-4 uker.

Første gang er det ikke lett, fordi menyen må utelukke de vanlige, men ikke sunne rettene. Flere mangler i denne teknikken er identifisert.

Eksempelmeny

Å lage din egen meny er ganske vanskelig, du kan gjøre feil. Ernæringsfysiologer bestemte seg for å hjelpe pasienter ved å skape en optimal meny for dem, inkludert alle nødvendige vitaminer og mineraler:

Mange frukt og grønnsaker bør legges til menyen. Ikke glem kjøtt og fisk: de er gode til lunsj og middag.

Minst en gang om dagen bør kjøtt være til stede i menyen. Snack bær, fersk juice og urte infusjoner.

Det anbefales å drikke kefir, ryazhenka eller sur melk om natten.

Liste over tillatte og forbudte produkter

Eksperter tillater under dietten å inkludere i menyen:

• Grønnsaker: courgette, aubergine, kål, gulrøtter, agurker, tomater, greener.

Frukt: bananer, epler, pærer, blommer, fersken.

Groats: bokhvete, ris, havremel, bygg.

Brød med kli.

Søtsaker: marshmallow, marshmallow, syltetøy, syltetøy, honning.

Kjøtt: kylling, biff, svinekjøtt, kalkun.

Meieriprodukter: kefir, ryazhenka, yoghurt, cottage cheese.

] Drikkene anbefales grønn te, dogrose infusjon, fersk juice, compotes, gelé. Trenger å drikke en dag 1,5-2 liter vann.

I begrensede mengder tillatt å konsumere poteter: 1-2 ganger i uken i liten mengde. Også, ikke bruk for mye nudler - bare et begrenset antall.

Fra kostholdet bør utelukkes:

• Grønnsaker: sjøløk, løk, reddik, bønner, pepperrot, spinat.

Søtsaker: sjokolade, søtsaker.

Sennep, saus, majones.

Du kan ikke spise røkt mat, saltholdighet, fettstoffer. Salt er bare tilsatt i den minste mengden. Det er bedre hvis en person nekter det. Tilsetningsstoffer og krydder er ikke tillatt.

Anbefalinger næringsdrivende på tidspunktet for overholdelse

Til kosthold har flere fordeler, må vi huske noen anbefalinger:

• Det bør konsumere mat med koleretisk effekt. Disse inkluderer solsikke, olivenolje, kli.

Du trenger ikke å spise kald eller for varm mat. Kun varm mat er tillatt.

Det er nødvendig å unngå intens fysisk anstrengelse og stress.

Det er nødvendig å utarbeide dagens modus: spis, legg deg til sengs på et bestemt tidspunkt. Etter det daglige diett vil du forbedre ditt velvære.

Grønnsaker er best konsumert frisk: uten varmebehandling inneholder de flere vitaminer og mineraler. Ved utarbeidelse av vegetabilske salater brukt solsikke eller olivenolje.

Du kan ikke overbelaste magen og leveren. For å gjøre dette blir maten forbruket i små mengder uten overspising. For store deler vil ha en negativ innvirkning på fordøyelsen.

Anbefalt varighet

Teknikken er utformet på lang sikt. Vanligvis holder dietter 2-3 måneder. Den nøyaktige varigheten er spesifisert av legen, som, basert på pasientens tilstand, vil trekke konklusjoner. Gå ut av kostholdet bare når du forbedrer trivsel eller på anbefaling av lege.

Kosthold med Gilbert syndrom er en effektiv metode for helbredelse. Slike ernæring fører til normal fordøyelse, bidrar til strømmen av galle, syndromet slutter å erklære seg selv.

Det er ikke vanskelig å følge en slik diett, og bedre trivsel er ikke lenge i kommer.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Anbefalinger for gangster syndrom

Gilbert syndrom (SJ) er en arvelig pigmental hepatose, der leveren ikke fullt ut kan behandle en forbindelse som kalles bilirubin. I denne tilstanden akkumuleres det i blodet og forårsaker hyperbilirubinemi.

I mange tilfeller er høyt bilirubin et tegn på at noe skjer med leverfunksjon. Imidlertid forblir leveren vanligvis med LF.

Det er ikke en farlig tilstand og trenger ikke å bli behandlet, selv om det kan forårsake noen mindre problemer.

Gilberts sykdom rammer menn oftere enn kvinner. Diagnosen er vanligvis laget i sena tenårene eller tidlig på tjueårene. Hvis det er folk med SJ episoder hyperbilirubinemi, de er vanligvis milde og oppstår når kroppen er under stress, for eksempel på grunn av dehydrering, lengre perioder uten mat (fastende), sykdommer, kraftig mosjon, eller menstruasjon. Men ca 30% av personer med syndromet har ingen tegn eller symptomer på tilstanden, lidelse, og de bare fant da rutinemessig blodprøver viser en økt forekomst av indirekte bilirubin.

Andre navn på Gilbert syndrom:

• konstitusjonell lever dysfunksjon;
• familiær ikke-hemolytisk gulsott;
• Gilberts sykdom;
• ukonjugert godartet bilirubinemi.

årsaker

Forstyrrelser i UGT1A1-genet fører til Gilberts syndrom. Dette genet gir instruksjoner for produksjonen av enzymet glukuronosyltransferase, som hovedsakelig finnes i leverceller, og er nødvendig for fjerning av bilirubin fra kroppen.

Bilirubin er et normalt biprodukt dannet etter sammenbrudd av gamle røde blodlegemer som inneholder hemoglobin, et protein som bærer oksygen i blodet.

Røde blodlegemer lever vanligvis i ca 120 dager. Når denne perioden utløper, er hemoglobin nedbrutt i heme og globin. Globin er et protein lagret i kroppen for senere bruk. Heme fra kroppen må fjernes.

Heme fjerning kalles en glukuronidering. Heme deles inn i et oransje-gul pigment, et "indirekte" eller ukonjugert bilirubin. Dette indirekte bilirubinet kommer inn i leveren. Den oppløses i fett.

Bilirubin i leveren behandles av et enzym som kalles urodindifosfat glukuronosyltransferase og omdannes til en form som er løselig i vann. Dette er "konjugert" bilirubin.

Konjugert bilirubin blir utskilt i gallen, og hjelper dette biologiske væsket i fordøyelsen. Det er lagret i galleblæren, hvorfra det slippes ut i tynntarmen. I tarmen omdannes bilirubin av bakterier til pigmentstoffer, stercobilin. Det utskilles da med avføring og urin.

Personer med SJ har omtrent 30 prosent av den normale funksjonen av enzymet glukuronosyltransferase. Som et resultat er ikke-konjugert bilirubin ikke tilstrekkelig glukuron. Dette giftige stoffet akkumuleres deretter i kroppen, forårsaker mild hyperbilirubinemi.

Ikke alle individer med genetiske forandringer som forårsaker Gilberts syndrom utvikler hyperbilirubinemi. Dette indikerer at utviklingen av tilstanden kan kreve ytterligere faktorer, for eksempel forhold som ytterligere kompliserer glukuronidasjonsprosessen. For eksempel kan røde blodlegemer bryte opp for enkelt, frigjøre en overflødig mengde bilirubin, og det forstyrrede enzymet kan ikke utføre sitt arbeid fullt ut. Tvert imot kan bevegelsen av bilirubin i leveren, der den er glukuronert, være svekket. Disse faktorene er knyttet til endringer i andre gener.

I tillegg til å arve et skadet gen er det ingen risikofaktorer for utviklingen av SJ. Forstyrrelsen er ikke forbundet med livsstil, vaner, miljøforhold eller alvorlige underliggende leversykdommer, som skrumplever, hepatitt B eller hepatitt C.

Arvsmekanisme

Gilbert syndrom er en autosomal recessiv lidelse.

Hver person har to sett med gener som overføres fra far og mor. På grunn av denne dupliseringen oppstår genetiske sykdommer når to forstyrrede gener er arvet (homozygot variant).

Oftere i et par arvelige gener er bare en unormal (heterozygot variant). I dette tilfellet finnes følgende scenarier:

Den dominerende typen arv - det skadede genet dominerer over det normale. Sykdommen oppstår selv når bare ett gen er unormalt fra paret.

Resessiv arvmodus - et sunt gen kompenserer vellykket for mindreverdigheten til det defekte genet og undertrykker (resesjon) sin aktivitet. Gilberts sykdom følger nøyaktig denne arvsmekanismen. Bare med den homozygote varianten oppstår et syndrom når to gener er defekte. Men risikoen for å utvikle dette alternativet er ganske høyt, siden det heterozygote Gilbert syndromssyndromet er svært vanlig blant befolkningen. Disse menneskene er bærere av det defekte genet, men sykdommen manifesterer seg ikke (selv om en liten økning i indirekte bilirubin er mulig).

Den autosomale mekanismen betyr at sykdommen ikke er forbundet med sex.

Således foreslår arv på en autosomal resessiv type følgende:

• foreldrene til de berørte personer er ikke nødvendigvis sykdommer av denne sykdommen;
• pasienter med syndromet kan bli født sunne barn (oftere skjer det).

Mer nylig ble Gilbers sykdom ansett som en autosomal dominerende lidelse (sykdommen oppstår når bare ett gen i et par er skadet). Moderne studier har avvist denne oppfatningen. Også, forskere har funnet ut at nesten halvparten av menneskene har et unormalt gen. Risikoen for å motta fra foreldre Gilberts sykdom med den dominerende typen vil øke betydelig.

Symptomer på Gilbert syndrom

De fleste med SJ har korte episoder av gulsott (gulning av hvite i øynene og huden) på grunn av akkumulering av bilirubin i blodet.

Siden sykdommen vanligvis fører til bare en liten økning i bilirubin, er gulning ofte mild (subicteric). Ofte påvirker øynene.

Noen mennesker har også andre problemer med gulsott episoder:

• føler seg trøtt
• svimmelhet;
• magesmerter;
• tap av appetitt;
• irritabel tarmsyndrom - en vanlig fordøyelsessykdom som fører til magekramper, oppblåsthet, diaré og forstoppelse;
• problemer med konsentrasjon og tydelig tenkning (hjernen tåke);
• føler seg syk generelt.

Hos enkelte pasienter kjennetegnes sykdommen av symptomer forbundet med emosjonell sfære:

• frykt uten grunn og panikkanfall;
• deprimert stemning, noen ganger blir til en lang depresjon;
• irritabilitet;
• Det er en tendens til antisosial atferd.

Disse symptomene skyldes ikke alltid økte nivåer av bilirubin. Ofte påvirker faktoren av selvhypnose pasientens tilstand.

Ikke så mye manifestasjonen av forstyrrelsen skader pasientens psyke, som den kontinuerlige sykehusoppfølgeren som begynte med ungdomsårene. Regelmessige tester i mange år, reiser til klinikker, fører til at noen mennesker ikke anser å være alvorlig syke og dårligere, mens andre blir tvunget til å ignorere deres sykdom.

Disse problemene anses imidlertid ikke nødvendigvis for å være direkte forbundet med en økning i mengden bilirubin, de kan indikere en annen sykdom enn LF.

Omtrent en tredjedel av personer med denne lidelsen har ingen symptomer i det hele tatt. Dermed kan foreldrene ikke innse at barnet har syndromet til studier for et ikke-relatert problem har blitt utført.

diagnostikk

Diagnosen tar hensyn til sykdomens arvelige karakter, begynnelsen av manifestasjon under ungdomsårene, kursets kroniske karakter med korte eksacerbasjoner og en liten økning i mengden indirekte bilirubin.

Typer studier for å utelukke andre sykdommer med lignende symptomer.

Det anbefales også å utføre en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen (ultralydsskanning, hormonnivåkontroll, autoantistoff deteksjon), siden sykdommene er nært relatert til leverpatologi.

Å utføre alle de ovennevnte studiene vil tillate deg å ekskludere andre patologier, og dermed bekrefte Gilbert syndrom.

For tiden er det to metoder som med 100% sannsynlighet kan bekrefte diagnosen Gilbert syndrom:

• molekylærgenetisk analyse - ved bruk av PCR oppdages DNA-abnormitet, som er ansvarlig for forekomsten av sykdommen;
• nålbiopsi i leveren - et lite stykke leveren er tatt med en spesiell nål til analyse, så undersøkes materialet under et mikroskop. Denne prosedyren utføres for å utelukke en ondartet tumor, cirrose eller hepatitt.

Behandling av Gilbert syndrom - er det mulig?

SJ trenger som regel ikke medisinering. For å stoppe en forverring, vil det være tilstrekkelig å eliminere faktorene som forårsaket det. Etter dette reduseres mengden bilirubin vanligvis raskt.

Det er nødvendig å vurdere leverenes begrensede kapasitet.

Noen pasienter trenger imidlertid bruk av narkotika. En spesialist utpeker ikke alltid dem, ofte velger pasienten selvstendig effektiv medisinering for seg selv:

1. Fenobarbital. Det er mest populært blant personer med syndromet. Medikamentet av beroligende virkning, selv i en liten dosering, reduserer effektivt mengden indirekte bilirubin. Dette er imidlertid ikke det mest ideelle alternativet av følgende grunner: stoffet fører til avhengighet; Etter å ha stoppet stoffet, er effekten av legemidlet avsluttet, langvarig bruk fører til komplikasjoner av leveren; En liten beroligende effekt forstyrrer aktiviteter som krever økt konsentrasjon.
2. Flumetsinol. Legemidlet aktiverer selektivt mikrosomale leverenzymer, inkludert glucoronyltransferase. I motsetning til fenobarbital er effekten på mengden bilirubin i flumecinol mindre uttalt, men effekten er mer vedvarende, varig 20-25 dager etter at inntaket ble stoppet. I tillegg til allergier, observeres ingen bivirkninger.
3. Peristalsisstimulerende midler (domperidon, metoklopramid). Legemidlet brukes som et antiemetisk middel. Ved å stimulere motiliteten i mage-tarmkanalen og galleutskillelsen, eliminerer stoffet ubehagelige fordøyelsessykdommer.
4. Enzymer av fordøyelsen. Medikamenter lindrer symptomene på mage-tarmkanalen betydelig under eksacerbasjoner.

diett

Med LF er sunn ernæring avgjørende.

Mat bør være vanlig og hyppig, ikke i store deler, uten lange pauser og ikke mindre enn 4 ganger per dag.

Denne dietten har en stimulerende effekt på motiliteten i magen og bidrar til rask transport av mat fra mage til tarm, og dette har en positiv effekt på biliærprosessen og på leverfunksjonen som helhet.

Kostholdet for syndromet bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein, mindre søtsaker, karbohydrater, mer frukt og grønnsaker. Anbefalt blomkål og brusselspirer, rødbeter, spinat, brokkoli, grapefrukt, epler. Det er nødvendig å bruke korn rik på fiber (bokhvete, havre, etc.), og det er bedre å begrense forbruket av poteter. For å tilfredsstille behovet for høyverdige proteiner, er ikke-akut fiskeretter, sjømat, egg og meieriprodukter egnet. Kjøtt anbefales ikke å være helt utelatt fra dietten. Kaffe er bedre å bytte for te.

Det er ingen strenge restriksjoner for noen spesifikke produkter. Tillatt å spise alt, men i moderasjon.

Et stivt vegetarisk diett er uakseptabelt, da det ikke gir leveren med essensielle aminosyrer som ikke kan erstattes. En stor mengde soya påvirker også kroppen negativt.

konklusjon

Gilbert syndrom er en livslang sykdom. Patologien krever imidlertid ikke behandling, da det ikke utgjør en trussel mot helse og ikke fører til komplikasjoner eller økt risiko for leversykdom.

Episoder av gulsott og eventuelle tilknyttede manifestasjoner er vanligvis kortvarige og til slutt forsvinner.

Med denne sykdommen er det ingen grunn til å endre dietten eller mengden mosjon, men anbefalinger for et sunt balansert kosthold og retningslinjer for fysisk aktivitet bør brukes.

Gilbert syndrom. Moderne synspunkter, utfall og terapi

Oksana M. Drapkina, professor, MD:

- I vår del "Hepatologi", Professor Reisis Anna Romanovna. Gilbert syndrom.

Det er vanligvis mange spørsmål.

"Gilbert syndrom." Moderne utsikt, utfall og terapi. "

Ara Romanovna Reisis, professor, MD:

Det er sykdommer som går gjennom hele livet til en person - fra barndom og ungdom til de mest avanserte årene. På denne banen kommer inn i synsfeltet til leger av ulike spesialiteter, et veldig bredt spekter av leger. Det er viktig at dette brede området er oppdatert med det som er nytt i våre ideer om sykdommen.

Slike sykdommer inkluderer Gilberts syndrom (LF). Siden august 1968 beskrev Augustine Gilbert dette syndromet, mer enn et århundre har gått. I løpet av denne tiden har mange nye ting dukket opp i våre ideer om denne sykdommen. Det er i aspektet av dette nye som jeg vil presentere denne patologien i dag.

Fra institutt ganger husker vi hva det er. Gilbert syndrom er en arvelig forstyrrelse av bilirubinmetabolismen, som består i mangel på glukuronidering (obligatorisk for inngangen til galdekanalen) og utviklingen i denne forbindelse av godartet, ukonjugert hyperbilirubinemi.

Vi vet også settet av kliniske og laboratoriekriterier som alltid har vært grunnlaget for denne diagnosen av oss. Det er kjent at det oppdages hovedsakelig hos ungdom i prepubertal og pubertalalder. Oftest i familien har vi noen data om arvelig familiær følsomhet for dette syndromet.

Som regel er intensiteten av gulsott liten. Maksimal - subikterichnost hud og icteric sclera. Utseendet eller intensiveringen av gulsot er ofte forbundet med sammenfallende sykdommer eller med sult, fysisk eller psyko-emosjonell overstyring. Og også med bruk av en rekke stoffer. Spesielt de såkalte aglucones, sulfamides, salicylates group. Om dette vil vi snakke litt mer detaljert.

Hyppigst er hepatomegali ikke fraværende eller ubetydelig. I laboratorietester er økningen i bilirubin 2-5 (sjelden flere) ganger på grunn av den overveiende fri fraksjonen. Med normal transaminaseaktivitet og fravær av virale hepatittmarkører og data for hemolytisk anemi.

Et slikt sett med kliniske og laboratoriedata var nok for oss å diagnostisere dette syndromet.

Nylig har situasjonen endret seg i den forstand at vi har fått muligheten for en objektiv genetisk analyse som bekrefter eller ikke bekrefter denne diagnosen.

Den genetiske enhet av SJ har blitt kjent, hvilket er at en mutasjon opptrer i promoterregionen av det kodende enzym glucuronyltransferase. Den består av tyrosin-arginin-di-nukleotidinnføring. Denne innsatsen gjentas flere ganger. Avhengig av dette har vi enten den klassiske versjonen av SJ, eller dens variasjoner (alleler).

Muligheten for objektiv bekreftelse av denne diagnosen, med sin objektive uttalelse på mange måter, har radikalt forandret vår forståelse av dette syndromet. Endret noen myter som var ganske stabile gjennom århundret at vi er kjent med dette syndromet.

Den første er utbredelsen av SJ. Det ble antatt at dette er en sjelden sykdom. Ved hjelp av en genetisk diagnose ble det åpenbart at dette er en ganske hyppig sykdom. Fra 7% til 10% av kloden lider av SJ. Dette er hver tiende. For en arvelig sykdom er dette en ekstraordinær frekvens.

I den afrikanske befolkningen opptil 36%. I vår befolkning (europeisk og asiatisk) 2-5%. I vårt land og i vår befolkning er det en økning i hyppigheten av denne diagnosen.

Dataene i vår klinikk, hvor med SJ møtes vi som med objektet med differensial diagnose av viral hepatitt. I 20 år har vi (fra 1990-tallet til i dag) en økning i hyppigheten av denne diagnosen med mer enn 4 ganger.

Den andre myten er en ting fra fortiden med muligheten for en genetisk diagnose av SJ. Det er en myte at SJ er først og fremst gulsott. Dette er et helt valgfritt symptom for SJ. Dette er bare tippet, den synlige delen av isfjellet. Hoveddelen av pasientene med SJ har ikke gulsott eller manifesterer det i noen spesielle livssituasjoner. Dette er ikke et obligatorisk symptom, som også er svært viktig.

Den tredje myten som vi må dele med i vår tid. Myten om at SJ er en helt ufarlig sykdom. Vi er vant til at dette er tilfelle. Det fører ikke til fibrose eller overgang til skrumplever. I denne forbindelse krever han ikke vår oppmerksomhet.

Faktisk har det nylig blitt klart at han gjør et svært seriøst bidrag til utviklingen og frekvensen av utviklingen av kolelithiasis i verden. Spesielt taler en rekke studier på dette ganske mye.

En genetisk undersøkelse av 2009, hvor rundt 200 pasienter med gallestein og ca 150 pasienter uten en ble undersøkt genetisk for LF. Det viste seg med stor sikkerhet at blant de som har SJ, er GCS betydelig mer vanlig.

I 2010 oppstod en enda større studie. Dette er en meta-analyse av en rekke studier. Den dekker om lag tre tusen pasienter med JCB og om en og en halv tusen pasienter uten den. Det viste seg at pasienter som har genetisk bekreftet LF har full risiko for GCB. Hovedsakelig har denne sveisen menn.

Kvinner generelt er mer sannsynlig å lide av gallesteiner på grunn av hormonalt system, østrogen og så videre. Menn faller også inn i denne kategorien, hovedsakelig hvis de har SJ. Økende gallestein hos menn med LF forekommer med 21%.

En annen ny retning, et helt nytt aspekt i våre moderne ideer om SG. Dette er det faktum at studiet av egenskapene ved stoffskifte av legemidler mot bakgrunnen til LJ danner grunnlaget for fremveksten av en helt ny retning i farmakologi. Den såkalte farmakogenetikken, som er av stor betydning for utviklingen av medisiner og deres praktiske bruk.

Mange stoffer, de såkalte aglucones, for å bli eliminert fra kroppen og generelt går gjennom sine egne metabolske veier i kroppen, må også kombineres med glukuronsyre, som bilirubin. Last det samme enzymet - glukuronyltransferase.

Følgelig klemmes bilirubinen fra bindingen med glukuronsyre ut. Krenkelse av utskillelsen i gallecanaliculi, som et resultat av hvilken gulsott forekommer.

I utviklingen og testing av en rekke stoffer på et stort antall pasienter har farmakologer blitt konfrontert med det faktum at flere pasienter viser merket gulsott. Dette kan tolkes som ekte hepatotoksisitet av stoffet, som noen ganger støtter en skygge på de svært viktige og lovende stoffene som er essensielle for den aktuelle pasientkategori.

Arbeidet med 2011 viser hvordan, når testet "Toksilizumaba» ( 'Tocilizumab') - en lovende legemidler for revmatoid artritt, to pasienter hadde en høy økning i nivået av bilirubin. Når disse pasientene ble undersøkt, viste det seg at begge disse pasientene (og bare av alle som deltok i testen) hadde genotypegenskapen til LF.

Dette førte dette stoffet ut av mistanke om sann hepatotoksisitet.

Men antall relevante publikasjoner blir multiplisert. Her er en annen indikasjon på dette. Med en slik sykdom som akromegali er somatostatinresistens ofte tilstede. Et nytt stoff, som ble testet, viste høy grad, en høy forekomst av gulsott. Det viste seg at alle disse pasientene hadde SJ.

Et langt nærmere eksempel er antiviral terapi av kronisk hepatitt C med interferoner med ribavirin (ribavirin). Det samme bildet. To pasienter ga en økning i nivået av bilirubin 17 ganger. Men det viste seg at disse to pasientene har SJ. Avbrytelse av "Ribavirin" førte til normalisering av bilirubin. Ytterligere skygge på "Ribavirin" er ikke kastet.

Fram til nå handlet det hovedsakelig om dataene fra verdenslitteraturen. Jeg vil gi mine egne data i 20 år med barneklinikk. I løpet av denne tiden observerte vi 181 barn og tenåringer med SJ. Det viste seg at en svært høy andel av disse pasientene (mer enn halvparten av dem) hadde biliær dyskinesi med slamssyndrom og uten den hadde GCB-utvikling, til tross for at disse er barn.

Men vi fikk spesielt viktig og interessant informasjon da våre pasienter ble delt inn i to grupper i to tiår: 1992-2000 og 2001-2010. Disse tiårene ble preget av det faktum at de i første fase ikke mottok stoffene "Ursodeoxycholic acid" ("Ursodeoxycholic acid"). Eller mottatt i henhold til indikasjoner da vi allerede hadde det utviklede bildet av nederlag i en galdevei.

I disse pasientene hadde bare 11,8% av barna en normal tilstand av galdeveiene. 76,5% hadde biliær dyskinesi, nesten halvparten hadde slamssyndrom. Nesten 12% av barna har allerede utviklet JCB.

I andre trinn (andre tiår) 105 pasienter. Starter fra de første trinnene, så snart diagnosen ble satt SJ, gjennomført forebyggende kurs 'ursodeoksykolsyre' (UDCA) to ganger i året i form av "Ursosan" narkotika ( "Ursosan"), som vi har jobbet i mange år.

Resultatene. Hos disse pasientene, i nesten 65% av tilfellene, er den normale tilstanden i galdeveien. Antall pasienter med kolelithiasis redusert 4,5 ganger (til 2,8%).

Dette antyder likevel at LJ fortjener vår oppmerksomhet og noen terapeutisk effekt. Det er rettet mot å redusere det totale nivået av bilirubin, som indirekte, fritt for å redusere total forgiftning (siden indirekte bilirubin er giftig for nervesystemet). I tillegg til reduksjon av direkte bundet bilirubin for å hindre lesjoner i galdeveien.

Hva vi har for dette i dag. Når det gjelder å redusere nivået av indirekte bilirubin, brukes stoffet Phenobarbital ("Phenobarbital") fortsatt. Det er kjent at det har en viss evne til å øke aktiviteten av glukurontransferase. På grunn av dette reduseres nivået av indirekte hyperbilirubinemi til en viss grad, og forgiftning og effekten på sentralnervesystemet (CNS) reduseres.

For å redusere eller forhindre nederlag i galdeveien, anser vi det riktig å bruke UDCA (spesielt "Ursosan"). Ifølge våre data, reduserer eller forhindrer det til og med komplikasjoner fra galdeveien, inkludert JCB.

Det er en pil fra UDCA for å redusere effekten på sentralnervesystemet. Vi ble fanget av nysgjerrige data fra eksperimentelle studier. De foreslår at UDCA kan redusere følsomheten til nerveceller til de skadelige effektene av indirekte bilirubin.

Rotte-nervecellekulturer (astrocytter og nevroner) ble inkubert med indirekte bilirubin eller med indirekte bilirubin i nærvær av UDCA. I tilfelle inkubasjonsmono var det en økning i apoptose på 4-7 ganger i disse cellene.

Når de ble inkubert med indirekte bilirubin i nærvær av UDCA, var det betydelig beskyttelse (60%). Reduksjon i apoptose på mindre enn 7%.

Således synes behandlingen av SJ i dag at den skal inneholde. Når det gjelder kostholdsbegrensninger, kan de bare knyttes til en mulig folium-paty og være av en slik karakter. De bør ikke være strenge nok, men i orden for en sunn livsstil.

Når det gjelder det andre punktet - strømmodus - er det veldig viktig. Pasienter bør vite dette godt. Fysisk og psyko-emosjonell overstyring er ekstremt ugunstig og vil direkte føre til gulning.

Et svært viktig poeng er den medisinske schazhenien - minimerer narkotikaeffekter i alle retninger. Først av alt handler det om glukokortikosteroider, som er direkte aglukoner. Salisylater - hele gruppen. Sulfonamider. "Diacarb" ("Diacarb"), ofte brukt. Menthol (Mentholum) og en rekke andre stoffer.

Generelt bør banneret til en pasient med SJ lese: "Minimering av narkotikaeffekter".

Når det gjelder stoffbehandling av selve syndromet, brukes "fenobarbital" i aldersdosen bare i tilfeller av høy høyde av bilirubin (over fem eller flere normer). Med et lavere nivå av bilirubinløfting, "Valocordin" ("Valocordin"), som inneholder små mengder fenobarbital. Hos barn eller ungdom, 1 dråp per år av livet, 20 til 30 dråper hos voksne 3 ganger daglig.

Som for UDCA, 10-12 mg per kilo per dag. Preventive kurs i 3 måneder (vår-høst) er nyttige årlig, og som jeg viste i vår erfaring, er ganske effektiv for å forhindre gallekanaler og gallestein.

Det vises ved økning i direkte bilirubin før normalisering. Hvis galdekinesi oppstår med slamssyndrom før eliminering og 1-2 måneder etter at det blir mottatt.

SJ er således en arvelig forstyrrelse av bilirubinmetabolismen, den rettidige anerkjennelsen og korreksjonen er avgjørende, både for pasienten og for befolkningen som helhet.

Det nåværende stadiet i medisinutviklingen, som gjorde det mulig å objektivt bekrefte diagnosen SJ ved genetiske metoder, setter diagnosen på et nytt nivå.

Den høye kvaliteten på syndromet, som består i fravær av fibrose og utfall i levercirrhose, utelukker ikke slike bivirkninger som sykdommer i galdevegen, opp til gallesteinene.

Den siste. For forebygging og behandling av disse bivirkningene er det tilrådelig å bruke UDCA, spesielt Ursosan.