1 - skiver
2 - interlobulært bindevev (septa)
1 - skiver
2 - interlobulært bindevev (septa)
3 - cortex
4 - medulla
1 - cortex
2 - medulla
3 - Gassals kropp
4 - interlobulært bindevev (septa)
1 - Gassals lille kropp
2 - cortex
3 - medulla
1 - Gassals lille kropp
1 - benmargeparenchyma (hematopoietiske celler)
2 - benskinner
4 - megakaryocyt
5 - blodkar
1 - benmargeparenchyma (hematopoietiske celler)
2 - benskinner
3 - promegakaryocyt
1 - lymfoid follikkel (hvitmasse)
2 - rødmasse
3 - kapsel
4 - trabeculae
lymfoid follikel - avgrenset
prikket linje
1 - lymfoid follikel reproduksjon senter
2 - mantel lag av lymfoid follicle
3 - marginal lag av lymfoid follicle
4 - periarterial sone av lymfoid follicle
5 - sentral arterie
6 - rødmasse
7 - trabeculae
lymfoid follikel - avgrenset
prikket linje
1 - marginal lag av lymfoid follicle
2 - mantel lag av lymfoid follicle
3 - lymfoid follikel reproduksjon senter
4 - periarterial sone av lymfoid follicle
5 - sentral arterie
6 - rødmasse
7 - trabeculae
1 - cortex
2 - parakortisk sone
3 - medulla
4 - hjerne ledninger
5 - lymfoid follikel av kortikal substans
6-kapsel
1 - cortex
2 - parakortisk sone
3 - medulla
4 - hjerne ledninger
5 - lymfoid follikel av kortikal substans
6-kapsel
7 - subkapsulær sinus
8 - kortisk bihule
9 - cerebral sinus
1 - lymfoid follikkel
2 - diffus lymfoid vev
3 - krypt
4 - epitel av munnslimhinnen
6 - submukosal basis av munnen på munnen,
amygdala kapsel
milt
Milt. Trabeculae som inneholder trabekulære arterier og vener avgår fra bindestoffkapsel. Kombinasjonen av lymfatiske follikler er hvitmasse. Den røde massevev inneholder mange røde blodlegemer. [21]
Milt. Hvitmasse (øyer med blå-violett farge) - et sett med lymfefollikler (1). Avlssentre er synlige i folliklene (2); Den sentrale arterien (3) ligger noe eksentrisk til det geometriske sentrum av folliklen. Rødmasse (4) - områder med rosa-rød farge - inneholder mange erytrocytter, så vel som kapillærer av sinusformet type. Tallrike blodceller i hvitt og rødmassemaske på prepareringen av miltets retikulære vev. Farget med hematoksylin og eosin.
MED24INfO
Kirpichnikova E.S., Levinson L.B., Praktik på privat histologi, 1963
Narkotika nummer 11. Miltkatter
(figur 11)
Milten er festet med Ceicer med formalin, og seksjonene er farget med hematoksylin med eosin.
Utvendig er milten kledd med en bindevevskapsel som smelter godt sammen med brystbenet. Kapselet inneholder et stort antall elastiske fibre og glatte muskelceller. Kjernene til sistnevnte på preparatet er vanskelig å skille fra kjernene i bindevevceller. Begge disse komponentene i kapselen tjener som en strukturell basis for en forandring i miltens volum, som kan strekke og akkumulere blod i seg selv og kontrakt, kaste det inn i blodet. Fra siden av kroppshulen er kapselen dekket med en serøs membran, hvor den flate epitel er tydelig synlig på preparatet. Bindevevsgarn - trabeculae, sammenflettet og danner et tett rammeverk, går fra kapsel til orgel. De har en liten mengde muskler. Kapsel og trabeculae er tykkere i milten enn i lymfeknudepunktet. Miltenvevet kalles masse. Grunnlaget for hele massen er retikulær syncytium med retikulinfibre, i løkkene hvorav blodceller fritt ligger. Syncytium og fibre på preparatet er ikke synlige, siden cellene tett fyller alle loopene i syncytiumet. Avhengig av typen celler, utmerker man røde og hvite masse. Allerede ved lav forstørrelse kan det ses at mesteparten av røde masse (i formulering den rosa), innleiret i det runde eller ovale øyer hvit masse (i formulering - blå-fiolett farge). Disse kalles milt eller malpighiske kropper; De ligner sekundære lymfeknuter. Således er hvitmasse en kombinasjon av morpologisk ukoblede malpighiske kropper.
Ved høy forstørrelse kan strukturen av den røde og hvite massen vurderes.
I den røde massen i løkkene av retikulær syncytium er det funnet nesten alle typer blodceller. De røde blodcellene er de rikeste her, som et resultat av hvilken den røde massen i levende tilstand har en rød farge. I tillegg er det mange lymfocytter, granulocytter, monocytter og makrofager som absorberer røde blodlegemer i en sammenfalt milt.
For å studere hvitmasse er det nok å vurdere strukturen til en Malpighiev-kalv. Dens perifere del er mørk, da den dannes av en klynge av små lymfocytter med tette, intenst fargede kjerner og en tynn kant.
Fig. 11. Milt av katten "(forstørret 1" ca. 5, vol. 10):
/ - kapsel -trabekula 2, 3 -malpigievo legeme (hvit masse), 4 sentral-arterie B - trabeklære arterie 6 - penitsillyariye arterie, venøs sinus-7, 8- røde masse, 9- kjerne skvamøst serosa
cytoplasma. Kjernens midtpunkt er lettere. "Det er store celler med lette runde kjerner og et stort lag av cytoplasma - lymfoblaster og store lymfocytter. Dette er sentrum for reproduksjon, hvor nye lymfocytter stadig kommer inn i den røde massen. Inne i kalven, noe eksentrisk, om
De sentrale arterievandringene, hvis vegg, intenst farget i rosa, er tydelig synlig mot bakgrunnen av den fiolle kalven. Siden arterieformene bøyer, faller to tverrsnitt av en arterie ofte inn i en kropp.
Spesiell oppmerksomhet bør tas til blodkarene i milten. De går inn i milten og legger den i porten - på stedet der kapselen er pakket inn i orgelet. Trabeculae trabekulære arterier går gjennom. Blodet fra trabekulære arterien går inn i pulpary og deretter inn i den sentrale arterien som passerer gjennom malpighian kroppen. Den sentrale arterien disintegrerer inne i den røde massen i kvastene (peiicillary) arteriene (de er vanligvis synlige nær malpighian kroppen). De cisternal arteriene i endene har fortykkelser - arterielle ermer, som representerer vekst av retikulært vev av massen (det er svært vanskelig å skille dem i preparatet).
Cistokare arterier passerer inn i kapillærene, hvorav blodet strømmer direkte inn i massen. Venøs blod akkumuleres i venus bihulene, også lokalisert i rødmasse. Sinus er best sett på høye forstørrelser av mikroskopet. Ved lav forstørrelse er de synlige rundt de malpighiske kroppene, i form av blodfylte rosa eller oransje flekker med uskarpe [II] grenser. Vegg i sinusen er dannet av et syncytium, gjennomboret av langsgående slisser. Syncytium kjerner stikker sterkt ut i bihulens lumen. Venus bihule strømmer inn i pulparet, og deretter inn i trabekulære årer. Det er ingen lymfekar i milten.
Studien milt struktur viser at i malpighian legemer dannet lymfocytter kommer inn så inn i den røde masse og innesluttet blod strøm i blodet. Avhengig av den fysiologiske tilstanden kan store mengder blod akkumuleres i den røde massen. Makrofager, som dannes av retikulært syncytium, absorberer fremmede partikler, spesielt bakterier og døde røde blodlegemer, fra blodet som helles i den røde massen.
milt
Algoritme og eksempler på beskrivelsen av mikroprøver av milten.
1. Den tilstand av blodtilførsel til den røde masse (diffus eller fokal hyperemi, moderat hyperemi, dårlig blodsirkulasjon, blødning), fokal blødning, områder med blødende impregnering.
2. State of lymph follikler (middelverdi, reduseres, i en tilstand av atrofi, forstørret og smelte sammen med hverandre i en tilstand av hyperplasi med kant eller total delimfatizatsiey med avanserte reaktive sentre, med tilstedeværelsen av små avrundede hyaline inneslutninger av den sentrale arterieveggen follikler ikke forandret eller med tilstedeværelse av sklerose og hyalinose).
Fig. 1, 2. Total delimpatisering av miltfollikler under radioterapi (piler). Farge: hematoksylin og eosin. Øk x250.
Fig. 3. Den uttalt opplysning av det reaktive senteret av lymfekreftene i milten (pilen).
Farge: hematoksylin og eosin.
Fig. 4. Moderat delimpatisering av follikkens perifere sone (enkeltpil). I sonen av det reaktive senteret er det flere små avrundede hyalinlignende inneslutninger (piler). Farge: hematoksylin og eosin.
3. Tilstedeværelse av patologiske forandringer (tuberkulose granulomer, foci av hvit myokardmilt, metastase av svulster, kalsinater, etc.).
Fig. 5. Det er en utbredt kalsinat i tykkelsen av miltvevet, omgitt av en moderat uttalt fibrøs kapsel (piler).
Farge: hematoksylin og eosin.
Fig. 6. Tuberkulose granulom i milten i milten, tilstedeværelsen av en gigantisk multinukleær Pirogov-Langgans-celle (pil). Disseminert tuberkulose.
Farge: hematoksylin og eosin.
4. Rødt masse tilstand (nærvær av reaktiv fokal eller diffus leukocytose).
5. tilstand milt kapsel (ikke tyknet, fenomenet sklerose, leukocyttinfiltrering, sjabloner Suppurative fibrinøs eksudat).
Eksempel nummer 1.
SPLEEN (1object) - uttalt diffus mengde rødmasse. Lymfatiske follikler blir i varierende grad forstørret på grunn av hyperplasi, noen av dem fusjonerer med hverandre. I flertallet av follikler, uttalt rydding av de reaktive sentrene. Veggene i de sentrale arteriene av folliklene er tykkere på grunn av mild hyalinose. Melkenes kapsel er ikke tykkere.
Fig. 7, 8. Hyperplasi av miltens lymfatiske follikler, uttalt opplysning av sonene til de reaktive sentrene, de enkelte follikler smelter sammen. Farge: hematoksylin og eosin. Øk x100 og h250.
Eksempel nummer 2.
SPLEEN (1object) - bevaret rødmasse i en tilstand av ujevn overflod. Lymfatiske follikler i en tilstand av svak og moderat atrofi, med tegn på moderat alvorlig delimfatisering av marginale soner. Veggene i de sentrale arteriene av folliklene er tykkere på grunn av mild sklerose, moderat uttalt hyalinose. En stor del av seksjoner er opptatt av et fragment av metastaser av skiveformet ikke-squamous lungekreft. Miltens kapsel er svakt tykkere på grunn av sklerose.
Fig. 9. Et fragment av metastase av skiveformet ikke-squamous lungekreft i miltens vev. Farge: hematoksylin og eosin. Øk x250.
Helseinstitusjon
"SAMARA REGIONALKONTOR FOR FORENSISK MEDISINSK EKSAMINERING"
Ved "lov om rettsmedisinsk histologisk forskning" № 09-8 / ХХХ 2007
Tabell nummer 1
Fig. 1, 2. Mylloidose av milten (fettmilt). Avsetningen av et amorft rosa stoff i massen og en komplett erstatning av sonene av lymfatiske follikler.
Farge: hematoksylin og eosin. Øk x100 og h250.
Fig. 3, 4. Amyloidose av milten (fettmjelke). Deponering av det patologiske oransje-gule amyloidproteinet i tykkelsen av de vaskulære veggene, i strommen av massen, i miltens kapsel.
Farge: Hvem rød. Øk x250.
Forensic ekspert EI Filippenkova
Helseinstitusjon
"SAMARA REGIONALKONTOR FOR FORENSISK MEDISINSK EKSAMINERING"
Ved "lov om rettsmedisinsk histologisk forskning" № 09-8 / ХХХ 2007
Tabell nummer 2
Fig. 1-3. Amyloidose av milten (sago milt). Deponering av amyloid, erstatning av lymfatiske follikler (piler). Farge: Hvem rød.
Øk x100 og h250.
Forensic ekspert EI Filippenkova
MINISTER FOR FORSVAR AV DEN RUSSISKE FEDERASJONEN
97 STATE CENTER
FORENSISK MEDISINSK OG KRIMINALISTISK EKSAMINERING
SENTRAL MILITÆR DISTRIKT
443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tlf. 339-97-80, 332-47-60
Til "Konklusjon av en spesialist" nr. XXX 2011.
Tabell nummer 8
Fig. 1-8. Hemosiderose i milten. Kroppen til en mann, 25 år gammel, HIV-infeksjon. På bakgrunn av ujevn mengde rødmasse, er uttømmelsen av hvit og rød masse ved lymfocytter diffus, akkumulasjoner av hemosiderofager og brune-brun korn av ekstracellulært lokalisert hemosiderin plassert i miltens vev.
Farge: hematoksylin-eosin. Øk x100, h250, h400.
MINISTER FOR FORSVAR AV DEN RUSSISKE FEDERASJONEN
97 STATE CENTER
FORENSISK MEDISINSK OG KRIMINALISTISK EKSAMINERING
SENTRAL MILITÆR DISTRIKT
443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tlf. 339-97-80, 332-47-60
Til "Konklusjon av en spesialist" nr. XXX 2011.
Tabell nummer 9
Fig. 1. I milten i milten, et fragment av en storfokal destruktiv blødning av mørk rød farge, med overvektig hemolyse av erytrocytter, alvorlig leukocytose, med en konsentrasjon av granulocytter ved kantene av hematom. Farge: hematoksylin-eosin. Øk x100.
Fig. 2. Langs kantene i hematomet i en rekke synsfelt, små foci av leukocyttinfiltrering (piler), begynnelsen av dannelsen av avgrensningsakselen. Ubetydelig mengde desintegrerende granulocytter. Farge: hematoksylin-eosin.
Fig. 3. I tykkelsen av blødninger er det noen små inneslutninger av løs fibrin i form av bånd-glybchatmasser, med et stort antall leukocytter langs sine tråder (piler). Farge: hematoksylin-eosin. Øk x100.
Fig. 4. I vevene som omgir milten på bakgrunn av moderat ødem, markert leukocytose (pil) storfokal destruktiv blødning av mørk rød farge, med overveiende erytrocythemolyse. Utblodning av milten i milten. Farge: hematoksylin-eosin.
Spesialist E. Filippenkova
Karandashev A.A., Rusakova, T.I.
Muligheter for rettsmedisinske undersøkelser for å identifisere forholdene for miltskade og varigheten av deres dannelse.
- M.: ID Praktika-M, 2004. - 36s.
ISBN 5-901654-82-X
Av stor betydning er fargen på histopreparasjoner. For å løse spørsmål om varigheten av miltskader, sammen med farging med hematoksylin-zin, er det obligatorisk å bruke flere farger i henhold til Perls og van-Gieson, som bestemmer tilstedeværelsen av jernholdige pigmenter og bindevev.
To-moment-eller "forsinket" miltbrudd i henhold til litterære data utvikler seg i 3-30 dager og utgjør 10-30% av alle skader.
Ifølge S.Dahriya (1976) forekommer 50% av slike pauser i den første uken, men ikke tidligere enn 2 dager etter skade, 25% i 2. uke, kan 10% forekomme etter 1 måned.
J. Heertzan et al. (1984) viste brudd på milten etter 28 dager. Ifølge M.A.Sa-Pozhnikovoy (1988) ble to-trinns miltbrudd observert i 18% og skjedde ikke tidligere enn 3 dager etter skaden.
Yu.I. Sosedko (2001) observert rupturer av miltens kapsel i stedet for det dannede subkapsel-hematom i perioden fra flere timer til 26 dager fra skadetidspunktet.
Som vi kan se, med to-minutters brudd etter skade på miltens parenchyma, før kapselbruddene, som akkumuleres i den subkapsulære hematom via blod, går en betydelig tidsperiode på opptil 1 måned.
Ifølge Yu.I. Nabo (2001), en objektiv indikator for reseptbelagte dannelser av en subkapsulær hematom i milten er en leukocyttreaksjon, som i skadeområdet begynner å bli pålitelig bestemt etter 2-3 timer. Fra granulocyttene blir en avgrensningsaksel gradvis dannet, som er synlig under et mikroskop etter 12 timer, og fullfører dens dannelse innen slutten av dagen. Oppløsningen av granulocytter i området for skade på milten begynner om 2-3 dager; på 4-5 dager er det en massiv sammenbrudd av granulocytter, når atomdetritus klart dominerer. Ved frisk blødning blir strukturen av røde blodlegemer ikke endret. Deres hemolyse begynner 1-2 timer etter skade. Grensen til friske blødninger med omgivende vev er ikke klart synlig. Deretter blir fibrin avsatt på periferien, som etter 6-12 timer skiller klart hematom fra den omgivende parenkymen. Innen 12-24 timer komprimeres fibrin i hematomen og sprer seg til periferien, da den er utsatt for organisasjonen. Bevis på det faktum at ikke mindre enn 3 dager har gått siden skaden, er tegn på organisering av blodpropper i miltkarrene. De bestanddelene i en hematom er røde blodlegemer, hvite blodlegemer, fibrin. Ved dag 3 bestemmes innledende manifestasjoner for resorbsjon av erytrocyttedbrytingsprodukter med dannelse av siderofager. Fra samme periode er hemosiderin synlig på histopreparasjoner intracellulært. Utgivelsen av små korn av hemosiderin fra disintegrerende makrofager er observert fra 10-12 dager (tidlig periode) til 2 uker. For deteksjon er det nødvendig å undersøke de histologiske prøvene som er farget av Perls. På preparater farget med hematoksylin-eosin, er den "yngre" hemosiderin, jo lysere er den (gul). Den mørkebrune fargen på hemosiderinklumpene indikerer at minst 10-12 dager har gått siden skaden. Histiocytisk-fibroblastisk reaksjon oppdaget 3. dag etter skade indikerer den første prosessen for organisasjonen av milt-subkapsulær hematom. På den femte dagen dannes kollagenfibre. Strenger av histiocyto-fibroblastiske elementer, vokser individuelle nyopprettede fartøy inn i sonen av skade. Prosessen med resorpsjon og organisering av hematomet fortsetter til dannelsen av en kapsel, hvis dannelse krever minst 2 uker.
Forskningsresultater A.A. Karandashev, T.I. Rusakova:
Ved miltskader er kapselens brudd og skade på organparenchyma med blødninger i skadeområdene observert histologisk. Ofte har blødninger utseende av hematomer med klare kanter som fyller lesjonene. Avhengig av alvorlighetsgraden av skaden, observeres store kapsel- og parenchymbrudd, parenkymbrudd med subkapsulær hematom-dannelse og multiple kapsel- og parenchymbrudd med vevsdepliseringssteder, fragmentering og dannelse av små intraparenkymale lesjoner med blødninger. Parenchyma i intakte områder sterkt anemisk.
I tilfelle skader med miltskader og død på stedet består hematomer i organskadeområdet hovedsakelig av uendrede erytrocytter og hvite blodlegemer uten en perifokalcellereaksjon. Det er en mengde rødmasse. Tegn på resorpsjon og organisering er fraværende.
Med et gunstig utfall og rask fjerning av den skadede milten, 2 timer etter skaden, sammen med det beskrevne bildet, er det en moderat mengde uendrede granulocytter i hematomene. Perifokalcellereaksjon oppdages ikke, bare noen steder i bihulene, geografisk nær det skadede området, er det få små klaser av granulocytter.
Etter 4-6 timer er det en svakt uttrykt konsentrasjon av for det meste uendrede granulocytter langs kantene av hematom, tap av fibrin i form av granulære filamentmasser. I sammensetningen av hematom er fastlagte hemolyserte erytrocytter, som hovedsakelig ligger i midten av hematom.
Etter ca 7-8 timer er hematomen hovedsakelig representert av hemolyserte erytrocytter. Uendrede erytrocytter er bare definert på steder langs kanten av hematom. Blant granulocytter er det få disintegrerende celler. Granulocytter ved kantene av hematomen danner små, små klynger, som noen ganger danner strukturer, for eksempel en avgrensningsaksel.
Ved klokken 11-12 øker antall nedbrytende granulocytter betydelig. Granulocytter, uendret og desintegrerende i forskjellige proporsjoner, danner en ganske klar avgrensningsaksel ved grensen med en intakt parenchyma. Separate granulocytter, både i sammensetningen av hematomen og i sonen av perifokal granulocyttinfiltrasjon, med tegn på oppløsning. Fibrin er mest komprimert langs kantene av hematom i form av ribbonblokkerende masser.
Ved 24 er det mange spaltende granulocytter i hematom og avgreningsakselen.
I fremtiden reduseres antall granulocytter i bihulene i den nærmeste perifokale sonen gradvis. Hevelse av retikuloendotelceller som forandrer bihulene, er notert. Antallet av forfallende granulocytter øker, fibrinkomprimert.
Ved 2,5-3 dager kan den såkalte "mute" perioden observeres i milten. Dette er den mest uinformative perioden der det mangler en perifokal reaksjon (leukocyt og proliferativ), som kan skyldes et bestemt stadium av den traumatiske prosessen der de proliferative endringene ennå ikke har begynt, og leukocyttreaksjonen allerede er avsluttet.
Ved utgangen av 3 dager på kanten av hematom og på grensen med intakt parenchyma, kan få siderophages detekteres. Fra siden av det intakt parenchyma begynner histiofibroblastiske elementer å vokse til komprimerte fibrinmasser i form av indistinkt uttrykkede ledninger.
Prosessene for skadeorganisasjon i milten forekommer i samsvar med de generelle lovene om vevsheling. Et karakteristisk tegn på produktiv eller proliferativ betennelse er overveksten av det proliferative øyeblikket i det morfologiske bildet, det vil si reproduksjon av vevselementer, veksten av vev. Oftest forekommer prosessen med vekst i produktiv betennelse i støttende, interstitialt vev. Mikroskopisk undersøkelse i et voksende bindevev avslørte overvekt av unge former for bindevevselementer - fibroblaster, og sammen med dem finnes histiocytter, lymfoide elementer og plasmaceller i forskjellige proporsjoner.
På dag 6-7 begynner hematomkapseldannelsen. Strenger av histofibroblastiske elementer i form av tilfeldig og ordentlig lokaliserte strukturer vokser inn i hematomet, noen ganger med dannelsen av delikate tynne kollagenfibrer, som er meget tydelig sett når de er farget av Van Gieson. Antall siderofager i sammensetningen av formningskapselen øker betydelig. I den første fasen av hematom-dannelse observeres ikke vaskulære neoplasmer i hematom-innkapslingssonen. Dette skyldes sannsynligvis de strukturelle egenskapene til massen av et organ, hvis fartøy har utseendet av sinusoider.
På dag 7-8 representeres hematom ved hemolyserte erytrocytter, en stor mengde atomkreft av brutte granulocytter, fibrin. Sistnevnte i form av en tett eosinofil masse skiller klart hematom fra intakt vev. Fra siden av parenkymet vokser flere tråder av histo-fibroblastiske elementer inn i hematomet i betydelig lengde, blant hvilke siderofager bestemmes av Perls-farging. På steder rundt hematomet er en formende kapsel bestående av ordnet orienterte fibroblaster, fibrocytter, kollagenfibrer synlig. Sammensetningen av kapslene er også bestemt siderofager.
Ved 9-10 dager sammen med siderofager, er ekstracellulær plassering av hemosiderin i form av korn og klumper notert.
Med en periode på ca. 1 måned er hematomen fullstendig representert av hemolyserte erytrocytter, erytrocytskygger, fibrinklump og noen steder med blanding av nukleær detritus. Hematom er omgitt av en kapsel av varierende grad av modenhet. På ytre kanten er bindevevet med moderat modenhet representert av fibre rik på cellulære elementer av fibrocyttype, ganske ordnet anordnet. På resten av kapselen er bindevevet ubrukt, består av histiocyto-fibroblastiske elementer, makrofager, lymfoide celler, med nærvær av få kollagenfibre. På steder bestemmes hemosiderin-klumper. Fra kapselen vokser strengene av histiocyto-fibroblastiske elementer inn i hematomet i en betydelig avstand.
Chernova Marina Vladimirovna
PATHOMORFOLOGI OG SM-VURDERING AV FORANDRINGER I SPELEN
NÅR DET BESTEMMER TRYKKET FOR SKADEN.
Abstract of thesis for graden av Ph.D.
- Skadesresponsen er delt inn i en reaksjon i skadeområdet, det perifokale området, det røde massefeltet, den hvite massen;
- tilstanden til miltens lymfoide follikler vurderes i forskjellige perioder av den posttraumatiske perioden (hyperplasi, normal størrelse, noe reduksjon i størrelse, rydning av de reaktive sentrene);
- brukt immunhistokemisk metode for forskning (IGHI) for å vurdere de reaktive endringene av lymfocytter;
- Ifølge M.V. Chernova gjør organets spesifisitet i strukturen i den posttraumatiske perioden det mulig å skille mellom 5 tidsintervaller: opptil 12 timer, 12-24 timer, 2-3 dager, 4-7 dager, mer enn 7 dager.
Forfatteren vurderer arbeidet til de mest lovende for en to-trinns brudd i milten.
For å utføre differensiering av lymfocytter ble leukocytantigener (AH) brukt til å identifisere typer lymfocytter, + fordelingen av lymfocytter i den røde massen ble tatt i betraktning:
Milt histologi stoff
(Følgende beskrivelse er basert på avsnitt 21.1.3.)
A. Hovedkomponenter
kapsel og trabeculae,
hvit masse,
rødmasse og
spesifikt vaskulært system.
B. Capsule og trabeculae
mesothelium (1 i bilde a) og
bindevevsbasis med kar og nerver.
2. Kapselen (2) ligger dypere, hvorfra mange trabeculae (3) går dypt inn i kroppen.
a) (liten økning)
tett fibrøst bindevev (høyt innhold av kollagenfibre i det forårsaker oksyfili av det intercellulære stoffet av trabeculae);
et stort antall glatte myocytter (4 i bildet b), og gir om nødvendig frigjør fra milten deponert i hennes blod;
b) (gjennomsnittlig økning)
trabekulære årer (1 i bildet e) - blodløs type uten en vene, hvis ytre kappe er festet til bindevevet av trabeculae, noe som forårsaker venene
Tømmes lett ved å redusere myocytter
og fall ikke ned samtidig;
trabekulære arterier (3 i bilde e) som har myocytter ved t. media (4).
B. Hvit masse
periarterial vagina - klynger av T-lymfocytter rundt pulpary arteriene,
og lymfeknuter eller follikler (1 i bilder c-d), som inneholder både B- og T-celler.
b) miltpreparater er vanligvis synlige
ikke den periarteriale skjeden selv,
c) (middels økning)
og deres forlengelse til follikelområdet er periarterialzonene (3) rundt de sentrale arteriene (2) av nodulene (som i sin tur er fortsettelsen av pulpalarteriene).
a) Den nevnte sentrale arterien (2), i motsetning til navnet sitt, er
ikke i midten, men på periferien av follikkelen (eksentrisk).
b) I tillegg er det 4 soner på knutepunktet:
periarterial zone (3) (inneholder T-celler i forskjellige stadier av antigen-avhengig differensiering);
germinal senter eller reaktiv sone (4) - et lysområde i knutepunktets midtpunkt (deling av B-immunoblastene);
mantelsonen (5) er området rundt de to foregående sonene med en høy konsentrasjon av små lymfocytter (minne B-celler og pro-plasmaceller);
Den marginale eller marginale sonen (6) er overgangsområdet rundt knutepunktet (B og T-celler).
d) (Stor økning)
b) Fordelingen av blodceller mellom den hvite og røde masse forekommer derfor hovedsakelig i denne grenseområdet.
G. Red Pulp
2. Utvendig er det forskjellig fra hvitmasse.
lavere konsentrasjon av lymfoide elementer og
Tilstedeværelsen av andre elementer i blodet - spesielt røde blodlegemer.
a) Den første av dem - splenittstrenger: her i retikulær stroma ligger
blodceller
makrofager (ødelegge gamle røde blodlegemer og blodplater),
så vel som plasmaceller.
b) Den andre komponenten er venus bihulene: disse er mange brede kar,
begynner venøsystemet i milten og
også fylt med blodceller (som kan passere gjennom bunnveggen på en eller annen måte).
4. a) På denne måten.
i milten tyazha er blodelementer utenfor karene,
og i de venøse bihulene - inne i karet.
b) Men det er vanligvis umulig å skille disse komponentene av den røde massen på preparatet.
Milt histologi stoff
Milten er et perifer organ i hematopoietiske og immunsystemer. I tillegg til å utføre de hematopoietiske og beskyttende funksjonene, deltar den i prosesser med rød blodlegemdød, produserer stoffer som hemmer erytropoiesen, og innskudd av blod.
Miltutvikling. Legemet av milten oppstår på den femte uken med embryogenese ved dannelsen av en tett opphopning av mesenkym. Sistnevnte er differensiert i retikulært vev, spirer av blodkar, og befolket av hematopoietiske stamceller. Ved den femte embryogenesmåneden observeres myelopoiesis i milten, som ved fødselen erstattes av lymfocytopoiesis.
Miltens struktur. Milten er dekket på utsiden av en kapsel som består av mesothelium, fibrøst bindevev og glatte myocytter. Fra kapseln inne i tverrstangen - trabeculae, anastomoserer mellom seg selv. De har også fibrøse strukturer og glatte myocytter. Kapsel og trabekulae danner støt-kontraktile apparatet i milten. Det er 5-7% av volumet av denne kroppen. Mellom trabeculae er milten (massen) av milten, som er basert på retikulært vev.
Hematopoietiske stamceller bestemmes i milten i en mengde på omtrent 3,5 til 105 celler. Det er hvit og rødmasse milt.
Hvitmasse i milten er et sett med lymfoid vev, som dannes av lymfeknuter (B-avhengige soner) og lymfatiske periarteriske kappe (T-avhengige soner).
Hvit makroskopisk undersøkelse av miltstykker fremstår som lysgrå, avrundede formasjoner som utgjør 1/5 av orgelet og er diffus fordelt over skiveområdet.
Den lymfatiske periarteriale skjeden omgiver arterien etter at den kommer ut av trabeculaen. Dens sammensetning inneholder antigen-presenterende (dendritiske) celler, retikulære celler, lymfocytter (hovedsakelig T-hjelpere), makrofager, plasmaceller. De lymfatiske primære knutene er like i struktur som i lymfeknuter. Dette er en avrundet formasjon i form av en klynge av små B-lymfocytter som har gjennomgått antigen-uavhengig differensiering i beinmargen, som interagerer med retikulære og dendritiske celler.
En sekundær knutepunkt med et germinalsenter og en krone opptrer når antigenstimulering og tilstedeværelse av T-hjelperceller er til stede. B-lymfocytter, makrofager, retikulære celler er tilstede i kronen, og B-lymfocytter er tilstede i germinalsenteret ved forskjellige stadier av proliferasjon og differensiering i plasmaceller, T-hjelperceller, dendritiske celler og makrofager.
Den marginale eller marginale nukleare sonen er omgitt av sinusformede kapillærer, hvis vegg er gjennomtrengt av spalt-lignende porer. I denne sonen migrerer T-lymfocytter gjennom hemokapillærene fra periarterialsonen og går inn i sinusformede kapillærene.
Rødmasse er en samling av forskjellige vev og cellulære strukturer som utgjør den resterende massen av milten, med unntak av kapsel, trabeculae og hvitmasse. Dens viktigste strukturelle komponenter er retikulært vev med blodceller, så vel som sinusformede blodkar, danner fancy labyrinter på grunn av forgrening og anastomoser. I retikulært vev av den røde massen utmerker man to typer retikulære celler - utifferentierte og fagocytiske celler, i cytoplasma hvorav det er mange fagosomer og lysosomer.
Mellom retikulære celler ligger blodceller - røde blodlegemer, granulære og ikke-granulære leukocytter.
En del av erytrocytene er i degenerasjon eller fullstendig forfall. Slike erytrocyter er fagocytosed av makrofager, som deretter overfører den jernholdige delen av hemoglobin til det røde benmarg for erytrocytopoiesis.
Bihulene i miltens røde masse er en del av vaskulærsengen, noe som gir anledning til miltartarien. Dette følges av segmentale, trabekulære og pulpære arterier. Innenfor lymfoide knuter kalles pulpary arteriene sentralt. Deretter er det kistochkovye arterioler gemokapillyary arterielle, venøse bihuler masse venyler og vener, vene og trabekulært t. D. kistochkovyh arteriolar fortykkede kalles ermer, hylser eller ellipsoider. Muskelelementer er fraværende her. Tynne myofilamenter ble funnet i endotelcellene som fôr linnene på linene. Kjellermembranen er veldig porøs.
Hovedparten av de fortykkede skallene er retikulære celler med høy fagocytisk aktivitet. Arterielle ermer antas å være involvert i filtrering og nøytralisering av arterielt blod som strømmer gjennom milten.
Venus bihuler utgjør en betydelig del av den røde massen. Diameteren er 12-40 mikron. Veggene i bihulene er foret med endotelceller, mellom hvilke det er intercellulære sprekker på opptil 2 mikrometer. De ligger på en diskontinuerlig kjellermembran som inneholder et stort antall hull med en diameter på 2-6 mikrometer. På noen steder faller porene i kjellermembranen sammen med de intercellulære hullene i endotelet. På grunn av dette etableres en direkte kommunikasjon mellom lumen av sinus og retikulært vev av den røde massen, og blodet fra sinus kan gå inn i det omkringliggende retikulære stroma. Viktig for regulering av blodgennemstrømning gjennom venus bihuler er muskelsfinklere i bunnveggen i stedet for overgangen til blodårene. Det er også sphincter i arterielle kapillærene.
Sammentrekninger av disse to typer muskelspaltene regulerer blodtilførselen til bihulene. Utstrømningen av blod fra miltens mikrovaskulatur skjer gjennom systemet med vener av økende kaliber. Et trekk ved trabekulære vener er fraværet av det muskulære laget i veggen og fusjonen av ytre kappe med bindevevet til trabeculae. Som et resultat blir de trabekulære venene stadig gape, noe som letter utstrømningen av blod.
Alderrelaterte endringer i milten. Med alderen er atrofi av hvit og rødmasse merket i milten, antall lymfatiske follikler minker, organets bindevevstrom vokser.
Reaktivitet og regenerering av milten. Histologiske trekk ved strukturen i milt, dens blodtilførsel, er tilstedeværelsen av et stort antall store utvidede sinusoidale kapillærer, mangel på muskellaget i de trabekulære venene bør vurderes i kamp traumer. Når milten er skadet, er mange fartøy i gapende tilstand, og blødningen stopper ikke spontant. Disse forholdene kan bestemme taktikken til kirurgiske inngrep. Miltvev er svært følsomt for virkningene av penetrerende stråling, til rus og infeksjoner. Imidlertid har de en høy regenerativ evne. Utvinning av milten etter skade forekommer innen 3-4 uker på grunn av spredning av celler i retikulært vev og dannelse av foki av lymfoid hematopoiesis.
Hematopoietiske og immunsystemer er ekstremt følsomme for ulike skadelige effekter. Under påvirkning av ekstreme faktorer oppstår store skader og forgiftninger i organene betydelige endringer. I benmargen reduserer antallet av hematopoetiske stamceller er tømt lymfoide organer (thymus, milt, lymfeknuter) er hindret ved samvirke mellom T- og B-lymfocytter, hjelper og spekk endre egenskapene for T-lymfocytter, forstyrret differensiering av B-lymfocytter.
Milt histologi stoff
Milten inneholder den største akkumuleringen av lymfoidvev i kroppen og den eneste som ligger langs blodbanen. På grunn av overflod av fagocytiske celler, er milten et viktig element i beskyttelse mot antigener som når blodbanen. Det er også stedet for ødeleggelse av alderen røde blodlegemer.
Som alle andre lymfoide organer er milten involvert i produksjon av aktiverte lymfocytter som sendes til blodet. Milten reagerer raskt på blodbårne antigener, og er derfor et viktig blodfilter og antistoffdannende organ.
Generell struktur av milten
Milten er dekket med en kapsel av tett bindevev, hvorfra trabekulaen, separerer sin parenchyma (kjent som miltmasse) til de ufullstendige delene, adskilles. Store trabeculae begynner ved porten, på midtre overflaten av milten; de inneholder nerver og arterier som går inn i milten i milten, samt vener som returnerer blod til blodet. Lymfekar, som begynner i milten i milten, forlater også orgelet gjennom porten, som går gjennom trabeculae.
Hos mennesker, i motsetning til et antall dyr (for eksempel hester, hunder og katter) inneholder bindevevet til en kapsel og trabeculae bare et lite antall glatte muskelceller.
Pulp milt
Mengdenes sammensetning omfatter retikulært vev, i løkkene som inneholder mange lymfocytter og andre blodceller, samt makrofager og AIC. Mengden av milten er dannet av to komponenter - hvitmasse og rødmasse. Disse navnene kommer fra det faktum at hvite flekker (lymfoide knuter) er synlige på overflaten av snittet av den ufiksete milten mot bakgrunnen av mørkrødt vev mettet med blod.
Hvitmasse inneholder periarteriell lymfatisk vagina og lymfoide knuter, mens rødmasse inneholder miltkabel (Billroth-ledninger) og blodkar - sinusoider.
Hvitmasse i milten
Miltarterien, som kommer inn i miltens gate, er delt inn i trabekulære arterier av forskjellige størrelser, som passerer i bindevevstrackulae. Så snart de kommer ut av trabekulært og angi parenchyma rundt arteriene umiddelbart vises kappe av T-lymfocytter - periarterial lymfatisk skjede, som er en del av den hvite massen. Slike fartøy er kjent som sentrale arterier eller arterier av den hvite pulpen.
Passerer gjennom parenchymen på forskjellige avstander, den periarterielle lymfatiske vagina forener med store akkumulasjoner av lymfocytter (hovedsakelig B-celler) som danner lymfoide knuter. I disse knutene, har arterien, som nå er omdannet til en arteriole, en eksentrisk posisjon, men kalles fortsatt den sentrale arterien. Passerer gjennom den hvite pulp, er arterien delt inn i en rekke radiale grener som gir det omkringliggende lymfoide vevet.
Rundt lymfoide knuter er en marginal sone, som består av mange blod bihuler og løs lymfoid vev. Ikke mange lymfocytter finnes i den, men aktive makrofager er til stede i store mengder. Den marginale sonen inneholder mange antigener som kommer fra blodet, og spiller derfor en avgjørende rolle i miltfunksjonen i milten.
Etter at den sentrale arterien (arteriole) forlater den hvite massen, blir lymfatiske vagina gradvis tynnere, og den fordeler seg i rette børste arterioler med en ytre diameter på ca. 24 mikron. I området av deres ender er noen av kvastens arterioler omgitt av en tykk membran av retikulære og lymfoide celler, så vel som makrofager. Det er ikke kjent hvordan blodet fra dem kommer inn i trabekulære årer; Dette problemet er omtalt nedenfor.
Rødmasse av milten: synlige milt sinusoider og miltstrenger. I mange sinusoider er endotelceller som er kledd på dem, skiller. Lymfocytter dominerer i miltkablene. Farge: hematoksylin - eosin.
Rødmasse milt
Rødmasse består av miltstrenger og sinusoider. Miltstrenger er dannet av et nettverk av retikulære celler som støttes av retikulære fibre. Miltledninger inneholder T- og B-lymfocytter, makrofager, plasmaceller og mange blodceller (erytrocytter, blodplater og granulocytter).
Uregelmessig formede brede sinusoider er lokalisert mellom miltstrengene. Milt sinusoider er foret med langstrakte endotelceller, hvis lengdeakse er parallell med sinusoids lange akse. Disse cellene er omgitt av retikulære fibre, som hovedsakelig er orientert i tverrretningen, som tønnehuller.
Sinusoidet er omgitt av en diskontinuerlig basal laminat. Siden avstanden mellom de endotele celler i milt-sinusformede signaler omfatter en bredde på 2-3 mikroner eller mindre, bare de fleksible celler kan bevege seg lett fra båndene i den røde masse sinusoider lumen. Dessverre, som de sinus lumen i den røde masse kan være veldig smal, og milt snorer infiltrert med røde blodlegemer, mikroskopisk undersøkelse av milten i avsnittene er ikke alltid lett å gjennomføre; Identifikasjon av periarterial lymfatisk vagina er også vanskelig.
Lukket og åpen sirkulasjon i milten
Måten blod fra arterielle kapillærer av rødmasse kommer inn i sinusoidene, er fortsatt ikke helt forstått. Noen forskere mener at kapillærene åpner seg direkte inn i sinusoidene, og danner en lukket sirkulasjon, der blodet alltid forblir inne i fartøyene. Andre hevder at fortsettelsen av kvastarteriene åpner inn i miltstrengen, og for å oppnå sinusoider, går blodet gjennom mellomromene mellom cellene (åpen sirkulasjon).
Fra sinusoider er blod rettet mot åren av rødmasse, som fusjonerer med hverandre og sendes til trabeculae, som danner trabekulære vener. Den sistnevnte gir opphav til miltvenen, som kommer ut av miltens port. Trabekulære vener har ikke muskelveggene sine. De kan betraktes foret med endotelkanaler, som passerer gjennom bindevev av trabeculae.
Lymfeknude i milten, omgitt av rødmasse. Den germinale senter og (eksentrisk lokalisert) sentralarterien, som er karakteristisk for milten, er tydelig synlig. Til høyre for knutepunktet er to små deler av ellipsoidale arterier synlige. Farge: hematoksylin - eosin
Miltens funksjoner
Fagocytose og immunbeskyttelse av milten. På grunn av sin strategiske posisjon i sirkulasjonssystemet, kan milten filtrere ut blodbårne antigener, fagocytisere dem og reagere på dem ved å utvikle immunresponser. Milten inneholder alle komponentene som er nødvendige for å utføre denne funksjonen (B- og T-lymfocytter, APC og fagocytiske celler).
Hvite hvite pulp er et viktig sted for dannelsen av lymfocytter, som videre migrerer inn i den røde massen og går inn i hulrummets lumen, hvorfra de sendes til sirkulasjonen. Maklefagene i milten er også aktivt fagocytiske inerte partikler.
I noen patologiske tilstander (for eksempel leukemi) kan dannelsen av granulocytter og erytrocytter gjenoppta i milten, slik det oppstår under fosterutvikling. Denne prosessen er kjent som myeloid metaplasi (tilstedeværelsen av myeloid vev utenfor beinmargen).
Ødeleggelsen av røde blodceller i milten. Gjennomsnittlig levetid for røde blodlegemer er ca 120 dager, hvoretter de er ødelagt hovedsakelig i milten. Signaler for deres ødeleggelse er tilsynelatende en nedgang i deres fleksibilitet og forandringer i membranen. Kollapserende røde blodlegemer blir også fjernet i beinmarg.
Makrofager i miltkablene absorberer og fordøyer erytrocytter, som ofte bryter ned i fragmenter i det ekstracellulære rommet. Hemoglobinet som finnes i dem, brytes ned i flere deler. Protein, globin, hydrolyseres til aminosyrer som gjenbrukes for proteinsyntese. Jern frigjøres fra hjernen og transporteres av blod til beinmarg i form forbundet med transferrin, der det igjen er involvert i prosessen med erytropoiesis.
Heme frigitt fra jern omdannes metabolisk til bilirubin, som utskilles i galle av leverceller. Etter kirurgisk fjerning av milten (splenektomi), er det en økning i innholdet av unormale røde blodlegemer, som på blodspredene vil ha en endret form. Det er også en økning i antall blodplater i blodet - dette viser at milten normalt fjerner gamle blodplater.
Selv om milten utfører en rekke viktige funksjoner i kroppen, er det ikke et vitalt organ. I noen situasjoner må milten fjernes (for eksempel i tilfelle av abdominal traumer, som fører til brudd på miltkapselen, noen anemier og blodplateavvik). I slike tilfeller overtager andre organer (for eksempel leveren) over funksjonene til milten. Hos mennesker, etter splenektomi, kan risikoen for å utvikle infeksjoner økes.
Milt histologi stoff
Milt [lien (PNA, JNA, BNA)] - uparret parenkymalt organ som ligger i bukhulen, utfører immunologiske, filtrerende og hematopoietiske funksjoner, deltar i metabolismen, spesielt jern, proteiner osv. S. er ikke blant vitale viktige organer, men i forbindelse med de listede funksjonelle funksjonene spiller en betydelig rolle i kroppen.
Innholdet
SAMMENLIGNENDE ANATOMI
Formen, størrelsen og forholdet mellom strukturelementene til S. i dyr som tilhører forskjellige systematiske grupper er ekstremt varierte. S. i reptiler er redusert, i nek-ry fisk og amfibier presentert i form av individuelle klynger av lymfoid vev, lokalisert under den serøse membranen i magen eller tarmene. Fuglene i C. er en egen, liten kropp med en rekke former. I pattedyr er formen, størrelsen og vekten av S. svært variabel. Fibrøst belegg og trabekler S. kanin, marsvin, rotte og menneske utvikling er mindre enn milten hos hunder og katter, gir en kraftig utvikling av bindevev. Trabekulae hos S. dyr er mye rikere enn glatte muskelceller enn i human milt og peritrabekulyarnye nerve Plexus tilstede i S. griser og hunder, i St. person mangler. Får og geiter har en relativt kort S. i trekantet form, og hos storfe og griser S. er det en bred, kort, «tunglignende» form.
embryologi
C. legges i form av en klynge av mesenkymale celler i dorsal mesenteri tykkelsen ved den femte uken av intrauterin utvikling. På den sjette uken begynner Ss bakterie å isolere seg, de første blodøyene dannes i den. I 7-ukers embryo er S. tydelig avgrenset fra magen, omgitt av et enkeltlags (coelomisk) epitel. På den 9. til 10. uke av S. går det sammen i en hemopoiesis som utføres av hl. arr. extravascularly. Hovedproduktet av økende bloddannelse er røde blodlegemer, granulocytter, megakaryocytter; mindre intens lymfocytose. En intraorganisk vaskulær seng er organisert, primære arterier, vener, bihuler og et delikat nettverk av retikulære fibre dannes i portområdet. Fra den 7. til den 11. uke med intrauterin utvikling øker C. lengden med 7-9 ganger, og dens transversale størrelse, med 9 ganger.
Det mest karakteristiske trekk i de etterfølgende stadier av embryoutvikling er forbedret S. dannelse av dens elementer opornosokratitelnyh - retikulære stroma system sosudosoderzhaschih trabeculae kollagenstrukturer.
Ved den 13-14te uken med intrauterin utvikling er det venøse sinussystemet differensiert. Fra 15. til 16. uke øker antallet dannede limer, follikler, og gradvis reduseres fokiene til erytro-myelopoiesis, "lymfocytopoiesen øker. Ved den 25. til 26. uke er den overvektige komponenten av S. lymfoid vev (se). Ved 26.-28. Uke, er allerede dannet kystukleære arterioler i rødmasse. Ved den 28. - 32. uke
C. opphører å fungere som et myelopoiesisorgan og er strukturelt dannet som et lymfoidorgan, selv om follikkeldannelsen fortsetter i postnatale perioden. Ved fødselen av fosteret danner kapsel, vaskulær trabekulae og nydannet avaskulær trabecula S. et enkelt system assosiert med venøs sinus-systemet og inneholder i sin sammensetning retikulære, kollagen, elastiske og muskulære komponenter.
Dannelsen av komplekse angioarkitektur S. begynner med intensiv utvikling av vener. Den primære miltvenen - innløpet av portalvenen (se) - starter fra plexus som ligger på den øvre overflaten av C. ytterligere primære intraorganer vener bli med. S. s arterier er differensiert senere.
ANATOMIEN
I en nyfødt har S. i 85% tilfeller en lobed struktur, avrundet form og spisse kanter; dens vekt (vekt) er fra 8 til 12 g, størrelser fra 21 x 18 x 13 til 55 x 38 x 20 mm. I barndommen har S. formen av en vanlig tetraeder, som senere blir mer langstrakt, noen ganger bønneformet. S. vekt øker intensivt; ved en alder av 5 når den 35-40 g, i en alder av 10 65-70 g, ved en alder av 15 82-90 g, ved en alder av 20 150-200 g. I gjennomsnitt er lengden på S. hos voksne 80-150 mm, bredden er 60-90 mm, tykkelse 40-60 mm; vekt 140-200 g
Skille den ytre konvekse diafragmatiske overflaten av S. (facies membran), ved siden av ribbdelen av membranen (se), og den viscerale overflaten (facies visceralis), vendt mot de andre organene i bukhulen. Den fremre delen av den viscerale overflaten, ved siden av magen (se), kalles mageoverflaten (facies gastrica), det nedre ryggområdet ved siden av venstre nyren (se) og binyren (se), nyreoverflaten (facies renalis). På grensen til de fremre og bakre delene av den nedre overflaten av C. er hvelvene av milten (hilus lienis) skilt ut - stedet hvor arteriene kommer inn i orgel og. nerver og vener og lymf utgår fra det, kar (vaskulær pedicle C.). Den koloniale overflaten av S. (facies colica) er et trekantet område av den viscerale overflaten, den venstre bøyningen av tykktarmen (se tarmene) og bukspanspissen (se) tilstøtende bunnen av tykktarmen. Den nedre eller forsiden, S. pole (forkant, T.) er noe spiss; Den bakre, eller øvre, polen (bakenden, T.) er mer avrundet. Til venstre nyren er det en stump underkant dannet av de membran- og nyrene. Den spisse kanten dannet av mage- og diafragmatiske flater har ofte en skråkantet kontur.
S. er rettet langs lengdeaksen bak og fra topp til for og ned parallelt med forlengelsen av IX-XI venstre ribber, slik at fremspringsfeltet på brystets sidevegg ligger mellom iX- og XI-kanter og når fremre aksellinjen fra fronten, 30-40 mm fra baksiden uten å nå opp ryggraden. Topo-graf-anatomiske stilling C. avhenger av kroppsType: i mennesker med høy og smal brystkassen er plassert vertikalt lavere hos mennesker med bredt bryst høyere og horisontalt. Størrelsen, posisjonen, fyllingen av magen og tverrgående tykktarm påvirker signifikant posisjonen til C.
Peritoneum (se) som dekker S. fra alle sider, med unntak av porten og stedet, holder buksens hale til rom, danner ligamenter (duplikasjoner): ventrikulær (lig. Gastrolienale), hvor de korte arterier og vener passerer mage, lymf, kar fra mage til miltlim, noder; diafragmatisk-milt (lig. phrenicolienale) og milt-renal (lig. lienorenale), mellom kuttene på kuttet ligger på en nek-rum-miltartar og ven. S.'s fiksering utføres av hl. arr. på grunn av intra-abdominal trykk (se), phrenic-milt-ligamentet og phrenic-kolon-ligamentet som strekker seg fra den nedre overflaten av membranen til venstre bøyning av tykktarmen og danner en horisontal plate som dekker den nedre enden av S. i form av en blindpose.
Blodtilførselen er gitt av miltartarien (a. Lienalis) - en muskelartet arterie med en kraftig indre elastisk membran. Det er den største grenen av celiac stammen. Lengden er fra 80 til 300 mm, diameter fra 5 til 12 mm. Milten arterien går fra høyre til venstre bak parietalbladet i bukhinnen langs bukspyttkjertelen til porten til C. (figur 1). I 3% av tilfellene passerer den foran bukspyttkjertelen, og noen ganger delvis i sin parenchyma. I 80% av tilfellene er miltkärlen delt inn i to, i 20% - i tre eller flere grener av første rekkefølge. Det er sjelden observert at man får fordobling av arterien eller utladningen direkte fra aorta. I modne og gammel alder blir miltartarien plagsom. I samsvar med antall intraorganiske grener i miltkärlen er C. delt inn i segmenter (soner).
Den miltåre (v. Lienalis) i kaliber er 11/2 ganger større enn miltkärlen, dannet ved S. portene som følge av sammensmeltningen av de intraorganiske årene av S., venene i bukspyttkjertelen, den venstre gastroepiploiske venen og korte magesår. Det er blottet for ventiler, men i det midterste skallet på veggen er en elastisk membran godt utviklet - et lag av transversalt orienterte muskelceller.
Det vaskulære systemet i S. er av spesiell interesse, siden den særegne strukturen spiller en betydelig rolle i dette organets funksjon. I mange år ble spørsmålet om "lukket" eller "åpen" blodstrøm gjennom C omtalt. Først og fremst var dette bekymret for venus bihulene C. fra 10 til 45 mikron. Livstidsobservasjoner utført av Nicely (M. Knisely, 1936) viste ikke tilstedeværelse av venøse kar som var åpne i sirkulerende blod eller masse, noe som ga grunn til å vurdere C. sirkulasjon som "lukket". Dette har imidlertid ikke blitt bekreftet av andre forskere. På skorpen er det fastslått at trabekulære arterier avviker fra miltkjernens grener, som deretter beveger seg gjennom lymfe, follikler og gir anledning til kapillærer (figur 2). Ved å forlate lemmer, follikler, er disse kapillærene delt inn i tynne grener, delvis forsvinner i massen, som delvis strømmer direkte inn i de venøse bihulene. Mellom cellene i endotelet i bihulene er det hull, gjennom to-ryggmasse og bihuler kommuniserer med hverandre. Med samtidig komprimering av arteriolære ermer og sphincter tilstede ved grensene av venulene med bihulene, blir de sistnevnte stengt i lang tid. I disse dilaterte bihulene er det enten røde blodlegemer (blodplasmaet filtreres ut) eller lymfocytter, miltfaktor, hvite blodlegemer og endrede røde blodlegemer. Når sphincter slapper av, kommer bihulene inn i blodet. Fra bihulene kommer blodet inn i venene av rødmasse, til-rug, kombinere, danner en miltåre. Normalt passerer røde blodlegemer gjennom begge arteriovenøse skudd (se Arterio-venøs anastomose) og i rundkjøringsvei - gjennom rødmasse.
Lymfatisk drenering. Lymfeknuter, knuter og lymf, Ss fartøy er konsentrert i sone i porten og omgir arteriene som trer inn i S. Noen få lemmer finner seg i fibermembranen, eller kapsel, C. Lymfe strømmer inn i celiac lymfe. noder.
Innervasjon. S. s nerver er grener av celiac plexus og vagus nerver, danner en kraftig subserous og mer subtil plexus i området S. s gate (se vegetativt nervesystem). Penetrerer inn i S., danner nerverne intratrabeculære plexuser av forskjellig tetthet som innerverer bindevev og glatt muskelvev.
X-Ray-anatomi
På bildet i den direkte projeksjonen av S. synlig under kanten av venstre halvdel av membranen. Medialt sporet gassboblen i magen og skyggen av venstre nyren (Fig. 1), ved den nedre polen - venstre bøyning av tykktarmen (miltbøyning). Under innånding er C.s skygge bestemt på nivået av IX-XII-ribben, dens nedre pol kan ligge på nivået av I-II lumbale vertebrae. Den øvre polen C. ligger vanligvis medial til den nedre. Imidlertid er det en horisontal, skrå og vertikal stilling C. I et typisk tilfelle er skyggen C. av den bønneformede formen, med jevne konturer, ensartet. Den overskrider ikke 150 mm i lengden (vanligvis 80-120 mm), 80 mm i diameter (vanligvis 50-60 mm). På røntgenbildet i sidevinkelen av S. synlig nærmere den bakre diafragma på bakgrunnen av ryggraden. Lobuleringen av S. detekteres, dens fiksering til phrenic-milt og phrenic-colon ligamentene. S. er bedre synlig i forhold til en pneumoperitoneum (se). På tomogrammer med hensyn til pneumoretroperitoneum (se) eller pneumorhene (se), er forholdet mellom S. med venstre nyren tydelig synlig (figur 2). Når det beregnes tomografi (se Beregnet tomografi) i bilder tatt på nivået 140-220 mln. Opp fra navlen er tverrsnittet av S. sett i form av en uregelmessig halvmåneskygge.
histologi
Under den serøse membranen av C. (tunica serosa), bestående av et enkelt lag av mesotelceller, er det en fibrøs membran (tunika fibrosa) med en tykkelse på opptil 180-200 mikron i portområdet og opptil 90-100 mikron på den konvekse siden av organet. De ytre lagene i det fibrøse huset består hovedsakelig av kollagen og retikulære fibre, de indre lagene inneholder mange elastiske fibre orientert i forskjellige retninger. Trabeculae (trabeculae lienis s. Splenicae) divergerer radialt fra porten S., til-rug som er koblet til den fibrøse membranen. Arterier, vener, efferent lymf, blodkar og nervefibre passerer gjennom dem. I tillegg avhenger avascular trabeculae med en tykkelse på 30 til 255 mikrometer, som er forbundet med tykke retikulære fibre mellom seg selv og tynne fiberfibrer med bunnstrinnet i bihulene, fra fibrøs membran inn i massen.
Bindevevskjelettet og noen glatte muskelceller utgjør S.s kontraktile apparat, som er i stand til å motstå sin signifikante volumøkning.
I S. skille mellom hvit og rødmasse. Hvitmasse består hovedsakelig av lymfocytter (se); det står for 6 til 20% av miltenes vekt. Det er to hovedkomponenter i det - periarterial lymf, koblinger (primære follikler), som hovedsakelig består av T-lymfocytter, og sekundær lymfe, follikler (malpighian kropper) - nodulære klynger av overveiende B-lymfocytter. Primærfollikler representerer sylindriske utdanninger, to-rug omgir de store arterielle karene (såkalte sentrale arterier) som går inn i en rød masse av S. fra trabeculae. Sekundær lymfe, follikler er plassert i primærfolliklene, ofte på nivået av den arterielle stammen bifurcation.
Hovedstammen til den sentrale arterien, etterlater lymfe, follikel, splittes i 2-3 børste arterioles, i murene til ryh, ifølge Irino (S. Irino, 1978), er det porene som åpnes mellom retikulære celler av den røde massen. På steder av innsnevring er kvastens arterioles omgitt av arterielle ermer som er spesifikke for S. som består av retikulært syncytium og tynne retikulære fibre (se Retikulært vev). Når man forlater foringen, forgrener arteriolene inn i kapillærene, to-rugene de blinde fortykkelser eller passerer inn i venøse kapillærene og strømmer inn i de venøse bihulene. I de periarterielle områdene av lymfe er folliklene hovedsakelig T-lymfocytter, som kommer inn i S. med blod. På perifert lymf er follikler på grensen med en rødmasse V-lymfocytter som deltar i dannelse av antistoffer lokalisert (se. Immunokompetente celler).
Den nylig dannede primære lymf, follikler er små, dia. 0,2-0,3 mm, akkumulasjoner av lymfocytter. Volumet av follikelet når det vokser øker med 2-3 ganger, beveger den sentrale arterien tilbake til periferien. Den lyse sentrale sonen til lymfe, follikel (reproduksjonssenter, germinal senter) inneholder retikulære celler, lymfocytter, lymfoblaster, makrofager; Den har en høy mitotisk aktivitet. Strukturen i denne sonen reflekterer kroppens funksjonelle tilstand og kan vesentlig endres med rus og infeksjoner. På periferien av follikkelen i den såkalte. mantelsonen er et tett lag av mellomstore og små lymfocytter (figur 3). Den omvendte utviklingen av lymf, begynner follikel, ifølge Jaeger (E. Jager, 1929), med atrofi eller hyalinose av sitt indre kapillærnettverk. Gradvis er follikkelen atrofier erstattet av bindevev.
Mellom de frie cellene i den hvite massen (lymfocytter, monocytter, makrofager og et lite antall granulocytter) er retikulære fibre lokalisert, til-rug utfører en støttende funksjon. De skal bestå av et stoff syntetisert av retikulære celler.
Den marginale sonen - en dårlig skilleaktig del av S s vev - omgir den hvite pulpen og ligger på grensen med den røde massen. Mange små arterielle grener flyter inn i den hvite massesonen. Det akkumulerer primært skadede og defekte celler, fremmede partikler. Med hemolytisk anemi er skadede røde blodlegemer konsentrert og fagocytosert i dette området.
Den røde massen, to-ruyu står for fra 70 til 80% av vekten av S., består av et retikulært skjelett, bihuler, arterioler, kapillærer, venules, frie celler og forskjellige forekomster. Makrofager av den røde massen, i tillegg til støttefunksjonen, kan utføre fagocytose (se). Disse egenskapene er ikke besatt av morfologisk liknende celler som fôrer bunnene sine. De legger seg ned på basalmembranen og har et sett med små åpninger, kan cellematerialer fra en rødmasse til fritt passere gjennom cellene. Mellom retikulære fibre av den røde massen er frie celler: lymfocytter (se), erytrocytter (se), blodplater (se), makrofager (se), plasmaceller (se).
Veggene i de venøse bihulene består av retikulær syncytium, hvor kjerneholdige deler av disse er orienterte langs sinusens lengde, er sammenkoplet av tynne broer, som sammen skaper en likhet av gitteret med mange åpninger.
I den nær-arterielle plexus av den røde massen er nervene flere tallrike enn i de nær-venøse. Terminal nerve trunks trenge inn i veggene i bihulene og blodkarene.
I en sirkelflekk begynner follicles nettverk av lymf, kapillærer. Abductor limf, trabeculae og fibrøs membran beholdere følger i regional (celiac) lymf. noder.
Forholdet mellom S. strukturelle komponenter endres med alder. Ved slutten av det første år av livet øker mengden hvitmasse med 2 ganger, og når i gjennomsnitt 21% av den totale vekten av C. (ca. 10-11% hos en nyfødt). Den røde massen minker merkbart (fra 86 til 75%). Ved 5 år er hvitmasse 22%, men da, ved 15 års alder, reduseres vekten til 14-16%, gjenstår omtrent på samme nivå til 50 år, og ved 60-70 år reduseres den igjen til 7%. Maksimum antall lemmer, follikler per 1 cm2 av område C. (hos nyfødte), reduseres kraftig i det første år av livet, når antall modne follikler øker og atrofiske follikler opptrer. Diameterlymf, follikler av S. fra det nyfødte fra 35 til 90 mikron, og for 2. år av livet - fra 160 til 480 mikron. Allerede i de første årene av livet, utvikler bindevevet i hjernen betydelig. Ved en alder av 12 øker tykkelsen av den fibrøse membranen med en faktor på 10, øker antall kollagen, retikulære og elastiske fibre.
I alderen 20 til 40 år er mikroarkitektonikken til C. relativt stabilisert. Videre tegn på aldring - varicose. polychromfarging, brudd på en klar orientering av fibrene, deres fragmentering. I lymf, follikler tykkere veggene i blodårene, er kapillærene stengt, den sentrale arterien smalner. Med alderen oppstår partiell atrofi av lymfene, follikler og bindevev utvikler seg i deres sted. Fibrin, fibrinoid eller hyalinavsetninger i de sentrale arteriene vises i en alder av 10 år. Etter 50 år er disse stoffene funnet i alle deler av vaskulærsengen C. Etter 60 år er de enkelte tykkede elastiske membraner og trabekulære arterier delt, og etter 70 år er de ofte fragmentert.
NORMAL OG PATOLOGISK FYSIOLOGI
I lang tid ble S. ansett som en "mystisk" kropp, siden dens funksjoner ikke var kjent under normale forhold. Egentlig, og kan fortsatt ikke anses å ha blitt studert fullt ut. Likevel, i skorpen, er tiden allerede mye om S. kan anses som etablert. Så er et antall hovedfiziol beskrevet. komplikasjon i cellulær og humoristisk immunitet (se), kontroll av sirkulerende enhetlige blodelementer, hemopoiesis (se hematopoiesis), etc.
Den viktigste funksjonen til S. er immuniteten. Det består i å fange og behandle makrofager (se Mononuclear phagocyt-systemet) av skadelige stoffer, rense blodet fra ulike utenlandske agenter (bakterier, virus). C. fanger og ødelegger endotoksiner, uoppløselige komponenter av cellulært avfall i brannskader, skader og annet vevskader. C. deltar aktivt i immunresponset - dets celler anerkjenner fremmede antigener for organismen og syntetiserer spesifikke antistoffer (se).
Sekvestreringsfunksjonen utføres, særlig i form av kontroll over sirkulerende blodceller. Først av alt gjelder dette for røde blodlegemer, både aldrende og defekt. Fiziol. død av røde blodlegemer oppstår etter at de har oppnådd en alder av 120 dager, patologisk modifisert - i alle aldre. Det er ikke klart hvordan fagocytter skiller mellom senescerende og levedyktige celler. Tilsynelatende er naturen av de biokjemiske og biofysiske endringene som forekommer i disse cellene viktig. F.eks. Er det en antagelse, ifølge Krom S. renser sirkulerende blod fra celler med en endret membran. Således, i arvelig mikrosfærocytose, kan røde blodlegemer ikke passere gjennom S., de hviler for lenge i massen og dør. Samtidig er det vist at S. har en bedre enn lever evne til å gjenkjenne mindre defekte celler og fungerer som et filter. I milten blir de granulære inneslutninger (Jolly calf, Heinz calf, jerngranulat) fjernet fra de røde blodcellene (se) uten å ødelegge cellene selv. Splen-ektomi og S.'s atrofi fører til en økning i innholdet av disse cellene i blodet. Økningen i antall siderocytter (celler som inneholder jerngranuler) etter splenektomi er spesielt tydelig avslørt, og disse endringene er vedvarende, noe som indikerer spesifisiteten av denne funksjonen C.
Mildemakrofager reutiliserer jern fra ødelagte røde blodlegemer, setter den i transferrin, dvs. milten tar del i jernmetabolisme.
S. rolle i ødeleggelsen av leukocytter er ikke godt forstått. Det er en oppfatning at disse cellene i fiziol. tilstandene dør i lungene, leveren og C. trombocytter (se) hos den friske personen hl er også ødelagt. arr. i leveren og C. Sannsynligvis antar S. en annen rolle i trombocytopoiesis, etter at splenektomi for S. skade forekommer trombocytose og blodplaternes evne til agglutinasjon øker.
C. ødelegger ikke bare, men samler også de dannede elementene i blodrøde blodceller, hvite blodlegemer, blodplater. Spesielt inneholder den fra 30 til 50% og flere sirkulerende blodplater, som om nødvendig kan kastes inn i den perifere sengen. På patol. Tilstandene for å deponere dem er noen ganger så store at de kan føre til trombocytopeni (se).
Ved forstyrrelser av blodutløp fra S. øker napr, ved portalhypertensi (se), og ifølge nek-ryksforskere kan det inneholde en stor mengde blod, som er depotet (se bloddepot). Ved å redusere, er S. i stand til å kaste blod deponert i det inn i blodet. Samtidig reduseres S. volum, og antall erytrocytter i blod øker. Men i normalt C. inneholder ikke mer enn 20-40 ml blod.
S. deltar i metabolisme av proteiner og syntetiserer albumin, globin (proteinkomponenten i hemoglobin), faktor VIII i blodkoaguleringssystemet (se). S.s deltakelse i dannelse av immunglobuliner er viktig, et kutt er forsynt med de mange cellene som produserer immunoglobuliner (se), sannsynligvis alle klasser.
S. tar en aktiv rolle i bloddannelsen, spesielt i fosteret (se). I en voksen produserer det lymfocytter og monocytter. Siden er hoveddelen av en ekstra-medullær hematopoiesis ved forstyrrelser av normale prosesser for bloddannelse i marrow, napr, ved osteomyelofibrose, hron. blødning, osteoblastisk form for kreft, sepsis, miliær tuberkulose, etc. Det er indirekte data som bekrefter muligheten for S.s deltakelse i reguleringen av benmarvhematopoiesis. Effekten av S. på erytropoiesis forsøks å bli bekreftet på grunnlag av forekomsten av retikulocytose etter fjerning av normal S. For eksempel hvis den er skadet. Dette kan imidlertid skyldes det faktum at C. forsinker tidlig frigjøring av retikulocytter. Mekanismen for å øke antall granulocytter etter splenektomi forblir uklart - enten de dannes mer og de raskt forlater beinmarg, eller de blir mindre aktivt ødelagt. Patogenesen av trombocytose som utvikler seg er også uklart; mest sannsynlig forekommer det på grunn av fjerning av disse cellene fra S. depotet. Disse endringene er forbigående i naturen og observeres vanligvis bare i løpet av den første måneden etter splenektomi.
S. regulerer sannsynligvis modning og utgang fra benmarg av erythro- og granulocytopoiesis-celler, produksjon av blodplater, prosessen med deukleering av modnings erythrocytter, produksjon av lymfocytter. Det er sannsynlig at lymfokiner (se. Mediatorer av cellulær immunitet) syntetisert av C-lymfocytter kan ha en hemmerende effekt på hematopoiesis.
Data om endringer i visse typer metabolisme etter splenektomi er motstridende. Den mest karakteristiske endringen i leveren etter splenektomi er en økning i glykogennivået i den. Forsterkning av glykogenfiksjonsfunksjonen i leveren, som oppstår etter splenektomi, holdes fast når virkningen på leveren fører til en svekkelse av denne funksjonen (forgiftning med fosfor og karbontetraklorid, innføring av dinitrofenol, tyroksin i forsøket). Lignende endringer er observert hos pasienter med nek-ry hron. leversykdom. Samtidig hemmer utviklingen av fettinfiltrering av leveren, nivået av ketonlegemer og kolesterol i leveren reduseres. Eksperimenter med fjerning av S. i parabiosdyr tillater oss å konkludere med at humoralfaktorer produseres i S. Mangelen på rygh forårsaker økt fiksering av glykogen og dermed en andre effekt på prosessene for fettakkumulering i dette organet.
S. spiller en stor rolle i hemolyse prosesser (se). I patol. tilstander det kan forsinke og ødelegge et stort antall endrede erytrocytter, spesielt hos nek-ry innfødt (spesielt mikrokutocytisk) og ervervet hemolytisk (inkludert autoimmun natur) anemier (se hemolytisk anemi). Et stort antall røde blodlegemer forsinkes i S. med kongestiv overflod, polycytemi (se). Det ble også etablert at den mekaniske og osmotiske resistansen av leukocytter under deres passasje gjennom S. minsker. Så, Lepene (G. Lepehne) fant selv fagocytose av leukocytter i S. ved inf. hepatitt. Ifølge Hermann (G. Gehrmann, 1970) er ødeleggelsen av blodplater i S. også mulig, særlig ved idiopatisk trombocytopeni (se).
S. dysfunksjon observeres hos nek-ry patol. tilstander (alvorlig anemi, noen infeksjoner, etc.), samt hypersplenisme.
Hypersplenism - den ofte brukte termen som utpeker hron. økning i S. og reduksjon i blod av celler av to eller mer sjeldne, en eller tre spirer av bloddannelse. I dette tilfellet antas en økt destruksjon av de tilsvarende blodceller ved milten. I motsetning til hypoplastisk anemi (se) med hypersplenisme, reduseres antall benmargceller ikke. Hypersplism er alltid sekundær. Det kompliserer mange sykdommer, for eksempel. cron. hepatitt, hron. infeksjoner, Gaucher sykdom (se Gaucher sykdom), blodpropp i blodet, etc. Signs of hypersplenism observeres ofte i splenomegali etter malaria (se). Massiv økning i S. av ikke klar genesis i tropene kalles et syndrom av en tropisk splenomegali. Samtidig blir S., som det viste seg, et depot av vevformer av malarial plasmodium. Etter behandling med antimalariale legemidler, reduseres det og blodsammensetningen forbedres. Ved utvikling av et cytopenisk syndrom ved hypersplenism forårsaket av hron. infeksjoner eller parasitære invasjoner, spilles en viktig rolle av immunkomplekser fastgjort på overflaten av blodceller, med det resultat at disse cellene er fanget av makrofager, spesielt C. Hypersplenisme er primært en patologi av rødmasse C. og er forårsaket av hyperplasi av makrofagelementer. Etter fjerning av S. med hypersplenisme, blir blodsammensetningen normalt normalisert eller signifikant forbedret.
Hyperplenisme bør ikke inkludere cytolytiske sykdommer som løser en uavhengig nosologi (for eksempel arvelig og ervervet hemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopenisk purpura, immune leukolytiske tilstander). C. samtidig er det bare et sted for ødeleggelse av blodceller og kan spille en betydelig rolle i produksjonen av antistoffer. Splenektomi gir ofte en positiv effekt. Overdreven ødeleggelse av erytrocytter er ledsaget av utvikling av generalisert hemosiderose (se), inkludert milt. Med arvelige og oppkjøpte lidelser i lipidmetabolismen (se Thesaurism), akkumuleres en stor mengde lipider i milten, noe som fører til splenomegali (se).
En redusert S. funksjon (hyposplenisme) observeres i S. atrofi i alderdommen, under fasting og hypovitaminose. Det er ledsaget av utseendet i erytrocyter av jolly kropper og mållignende erytrocytter, siderocytose.
PATOLOGISK ANATOMI
Funksjonelle og morfologiske egenskaper i milten, spesielt med tilhørende organene til immunogenese, er forbundet med mangfoldet av dets strukturelle forandringer i mange patol. prosesser.
I en makroskopisk undersøkelse av S. (måling av dimensjoner, veiing, lengdesnitt gjennom porten og tverrsnitt på plater 10-20 mm tykk), må du være oppmerksom på tilstanden til veggene og lumen av karene i porten C., kapsler, farge og tekstur av stoffet, tilstedeværelsen av fokale endringer (blødning, nekrose, arr, granulomer, etc.). Økning i størrelsen på S. og dens vekt (mer enn 250-300 g) er vanligvis forbundet med patol. Endringer, til-rug, kan imidlertid observeres også i ikke økt kropp. Farge og konsistens C. Avhenger av blodtilførsel; de forandrer seg med masse hyperplasi, amyloid avsetting, forskjellige pigmenter, fibrose, S. er lesjon akutt og hron. infeksjoner, anemi, leukemi, ondartet lymfomaks, histiocytose. For mikroskopisk undersøkelse, ta stykker fra forskjellige deler av milten, fikse dem i formalin og (eller) tsenker-formol, Carnoy væske; Anbefalt fyll i paraffin.
Den hyppigste manifestasjonen av S. dystrofi er hyalinosen av de små arteriene og arteriolene (se Arteriolosklerose), som vanligvis observeres normalt etter en alder av 30 år; Hyppigere deponeres hyalin i form av klumper i lymf, follikler og rødmasse. Mucoid og fibrinoid av bindevevet svelle C (se. Mucous dystrofi, fibrinoid transformasjon), hovedsakelig veggene av venøse bihulene og små beholdere (opp til sin fibrinoid nekrose), tap av protein utfelles i lymfe sentre merket som follikulær mønster i autoimmune sykdommer. Som et resultat oppstår grovdannelse av veggene i bihulene av S., den peri-arterielle, såkalte bulbous, sklerose, mest uttalt i systemisk lupus erythematosus (se).
Amyloidose C. er vanligvis observert med total amyloidose (se) og rangerer andre i frekvens etter nyreamyloidose. Noen ganger i sykdommer som forårsaker sekundær amyloidose (tuberkulose, cron. Purulent prosesser) kan observeres kun amyloidose S. lymfe follikler i deponering av amyloid i deres på-snitt gjennom et legeme av vitrøse legemer er lik den korn sago. I disse tilfellene sier de om "sago" milt. S. vekt i slike tilfeller økes noe. Diffus tap av amyloid i veggene i bihulene, blodkarene og langs retikulære fibre ledsages av en økning i vekten av C. (opptil 500 g); dets vev er tett, sebaceous, gulaktig-rød i farge ("fettete", "skinke" milt). Det er også mulig kombinert avsetning av amyloid i lymf, follikler og rødmasse.
Ved en rekke sykdommer i S. finnes det spredt diffust eller liggende i form av klynger av xanthomceller (se Xanthomatosis). De dannes i forstyrrelser av lipidmetabolismen på grunn av akkumulering av lipider i makrofager. Således, i diabetes, aterosklerose og familiær xanthomatose i makrofager C. (og andre organer) er kolesterol overdimensjonert deponert; celler som ligner xanthoma, noen ganger. funnet i idiopatisk trombocytopenisk purpura; massiv akkumulering av visse typer lipider er observert i S. med tesauriosis, som fører til dannelse av celler som er karakteristiske for en bestemt sykdomsform, Gaucher og Peak-celler, til utvikling av signifikante sekundære endringer i S. og en økning i størrelsen (se Gauchers sykdom, Niemann - Plukk sykdom).
S. hemosiderose - overdreven deponering av hemosiderin i det - er en manifestasjon av generell hemosiderose (se), og observeres med hemokromatose (se), sykdommer og patol. tilstander ledsaget av økt hemolyse, brudd på jernutnyttelse, spesielt med hemolytisk, hypoplastisk og jernrefraktær anemi (se), leukemi (se), malaria (se), relapsing feber (se), sepsis (se), hron. spiseforstyrrelser (dyspepsi, sykdommer i mage og tarm). Når hemosiderose S. har en rustbrun farge, noen ganger litt økt. I en rødmasse på gistol. Studien avslører mange siderophages, i endotelet av bihulene, blodkarets vegger, trabeculae, S. capsule-hemosiderinavsetninger (farge Fig. 3). Lokal hemosiderose C. finnes ofte i blødningsområder. I sine sentre og i omfattende foci av nekrose kan hematoidinkrystaller detekteres (se gallepigmenter). Ved malaria i S. er det en hemomelaninavsetning, å-rug på utvinning kan forsvinne. Det er også mulig avsetning av karbonpigment i nord, som penetrerer hematogenøst fra lungene. Når morfol. Studien må ta hensyn til muligheten for nedbør når C. vev settes i løsningen av formalin såkalt. formalinpigment, diffust avsatt i stoffet i form av brune korn.
Ofte i S. er det foki av nekrose (se). Små foci oppstår vanligvis på grunn av giftige effekter i infeksjoner, store foci skyldes sirkulasjonsforstyrrelser.
Forstyrrelser av blodsirkulasjon i S. kommer til syne veldig ofte. Aktiv hyperemi oppdages ved akutte infeksjoner og er preget av en rekke pulpary arterier. Generelt venøs mengde av hjertesvikt på grunn av økt C, mørk rød farge, blir vekt 300-400 g Histologisk bestemmes det overløp strukket blod bihuler S. (cvetn. Fig. 4), med varierende grader av atrofi lymfe follikler. Ved langvarig stagnasjon av blodfibrose av massale ledninger observeres (cyanotisk utryddelse av milten). Portal hypertensjon (cm.), Utvikling av levercirrhose, trombose eller sklerotiske innsnevring i portvenen, hepatisk venøs okklusiv flebitt, fører til utvikling av betydelige endringer i den samme type S. og dets ekspresjon økning (cirrhose splenomegali, tromboflebiticheskaya splenomegali). C. vekten kan økes opp til 1000 g eller mer, vevet er kjøttfullt, kapselen er tykkere, inneholder ofte omfattende fibro-hyalinplaster ("glasur" milt), C. vedheft med omgivende vev er mulig. S. s overflate på seksjonen er variert på grunn av fokale blødninger, tilstedeværelsen av flere tette nudler med oransjebrun farge. Når gistol. En undersøkelse finner ut blodstagnasjon, men mindre uttrykt enn ved den generelle venøs overflod, ujevn utvidelse av venøs sinus med en distinkt endotelial hyperplasi, flere blødninger av ulike reseptbelagte, reduksjonslymf. follikler med spredning av bindevev i deres område (fibleni i milten), fibrose av massale ledninger. I S. s vev identifiseres skleroseområder impregnert med jern og ofte kalsiumsalter - Gandhi-Gamny noduler eller scleropegmentale knuter (farge Fig. 5). Impregnering av jern i området på hems møter også på hron. leukemi, hemolytisk anemi, thesaurism, etc. En reduksjon i S. blodtilførsel observeres med massivt akutt eller langvarig gjentatt blodtap (se), hypoplastisk anemi (se).
Inflammatoriske endringer i S. (splenitt) er konstant funnet ved inf. sykdommer. Deres natur og intensitet avhenger av egenskapene til patogenet og immunolen. kroppsforhold.
Produktiv betennelse i C under dannelse av granulomer og forskjellige strukturer razvitivhM splenomegali kan observeres i tuberkulose (cm. Under), sarkoidose (cm.), Brucellose (cm.), Tularemi (cm.), Visceral mycosis (cm.), Spedalskhet ( cm.). Størrelsen på granulomene varierer: i utfallet opptrer fibrose. S. er som regel påvirket av miliær tuberkulose; lignende endringer kan oppdages hos barn med komplikasjoner etter vaksinasjon med generalisering av prosessen. Ved tidlig født syfilis i S. blek treponemas finnes en akutt betennelse, noen ganger søt parret gummi; i visceral syfilis er gummi i milten sjeldne.
Hyperplasi av lymfoidvev av S. reflekterer dets deltakelse i immunreaktoren til organismen i tilfelle av antigenstimulering av forskjellige opprinnelser (se Immunomorfologi). Den humorale immunrespons er preget av tilstedeværelsen av store lim, follikler med lyse sentraler, rikelig plasmavev i C. vævsceller og plasmaceller (se), spredning av histiocytter (se) og makrofager (se); Ofte er dette ledsaget av hyperplasi av endotelet i bihulene, vevdysproteinose (farge Fig. 6 og 7). I den cellulære immunrespons detekteres en økning i antall lymfocytter i T-avhengige soner av S. uten deres plasmasering, utseendet av store basofile immunoblastceller og en makrofagreaksjon. Reaksjonen av immunresponsen er overveiende av den humoral type som observeres i S. med de fleste akutte infeksjoner, i henhold til celletypen med inf. en mononukleose, transplantasjonsavvisning, nek-ry hron. infeksjoner. Histologisk ofte forekommer en blandet type immunrespons. Hvitmassehypoplasi opp til full aplasi observeres i immunodefekt syndromer, fasting, behandling med kortikosteroider, etter strålebehandling. Signifikante atrofiske forandringer av hvit og rød masse oppdages ved intensiv behandling av ondartede svulster og leukemier med antitumormidler, massiv S. amyloidose og vanlige sklerotiske forandringer. Med osteomyelofibrose, marmorsykdom, kreftmetastaser i benmargen i S., regenerative vekst av hematopoietisk vev - sentre av ekstramedulær hematopoiesis - blir ofte påvist (fargeskala 8).
Kadaveriske endringer i S. forekommer tidlig på grunn av nærhet til tarmen - autolyse av cellene i den røde massen, stroma og noe senere av den hvite massen oppstår.
OPPLYSNINGSMETODER
I kilen. praksis ved hjelp av perkusjon og palpasjon C (se. Palpering, slagverk), laparoskopi (se. ventroscopy), røntgen og radioaktiv isotop studium splenomanometriyu, punktering biopsi S., adrenalin prøven (cm.).
S. Slagverk utføres i en vertikal eller horisontal posisjon (på høyre side) av pasienten. Mørkheten over den øvre margin av C. er differensiert langs den fremre aksillærlinjen med en lungelyd, omtrent langs kanten av costalbuen eller 10-20 mm over den, med en tympanisk lyd over magen. Den øvre grensen for sløvhet over S. løper nesten horisontalt, jo lavere - bakfra og oppover, ned og fremover. Når den står høy, kan den øvre ytre overflaten av fjellet ligge på VIII-ribben, mens den er lav - i nivå med XII-ribben. Oftere er S. plassert mellom IX og XI kanter.
Bestemmelse av størrelsen på S. Ifølge M. G. Kurlov er laget i en pasient som ligger med en ufullstendig rotasjon på høyre side, om mulig uten å forskyve bekkenet. Percussion av tiende intercostal plass som starter fra ryggraden og grenser av blunting bestemme den lange størrelsen C. Hvis * С. stikker ut fra hypokondrium, så ta hensyn til lengden på den fremspringende delen S. bredde er bestemt av percutering fra over fra den fremre aksillære linjen mot den bakre aksillære linjen. Resultatene av studien er registrert som en brøkdel, hvor lengden er angitt i telleren, og bredden C i nevneren. Med stigende C. er lengden av den fremspringende delen vist for eksempel for fraksjonen. 6 22 /11 cm.
S. palpation er laget i horisontal stilling av pasienten på baksiden og i høyre sideveisposisjon. Med et dypt pust, senker en forstørret S. og "ruller" gjennom etterforskerens fingre. Med en betydelig økning i S. lavere, faller kanten i bukhulen, og det er mulig å sonde den karakteristiske klippingen på den, den fremre overflaten, for å bestemme dens konsistens og smerte. Normal C. er ikke synlig.
Laparoskopi i fravær av adhesjoner gjør det mulig å undersøke S., som er normalt i en blåaktig rød farge; På overflaten er det mulig å se arr, tilbaketrekninger og andre patol. endre seg.
Rentgenol. Ss forskning utføres i vertikal og horisontal stilling av pasienten. Med fluoroskopi, inspekter området av venstre halvdel av membranen, og noter dens mobilitet, bukorganene grenser mot S., venstre lunge. Studiebetingelser C. kan forbedres ved å introdusere gass i tykktarmen og magen. Survey bilder utføres i front og side projeksjon. Spesielle metoder rentgenol. studier er datatomografi (se datatomografi), celiaografi (se) og lienografi (se), diagnostisk pneumoperitoneum (