Fascioliasis er en kronisk sykdom, som er forårsaket av trematoder av slekten Fasciola. På Russlands territorium er to typer patogener av fascioliasis vanlige: F. hepatica (vanlig fasciola) og F.gigantica (gigantisk fasciola). Får, geiter og storfe er oftest påvirket av fascioliasis. Mye sjeldnere - griser, hester, kameler, hjort, roser, esler og ulike gnagere (harer, kaniner, ekorn, bever). Fascioliasis mann og syk.
Sykdommen oppstår ofte kronisk, sjelden i en akutt form, og uttrykkes av en generell metabolsk lidelse med leverskader, i gallekanalene som de modne stadier av trematoder parasiterer.
I syke dyr reduseres melkproduksjonen betydelig, kvaliteten på kjøtt og ull forverres, dyrene dør ned. De økonomiske tapene som er forbundet med denne sykdommen, bestemmes av en reduksjon i melkeutbyttet, en reduksjon i vektøkning, utsletting av et verdifullt matprodukt - leveren. Det har blitt fastslått at slaktutbyttet av kjøtt av storfe rammet av fasciolose er i gjennomsnitt 3,28% lavere enn hos friske dyr.
Den patologiske effekten av fasciol ble dannet fra den mekaniske (både unge former under migreringsperioden og voksne former lokalisert i leveren), den giftige virkningen av parasittens vitale aktivitetsprodukter og deres mekaniske innføring i blodet, leverparenchyma og andre organer av forskjellige mikroflora, og inkludert patogener av forskjellige sykdommer. Litteraturen beskriver mange tilfeller av sekundære Salmonella-infeksjoner hos dyr med alvorlige fascioliasis-lesjoner. Kjøtt og indre organer av dyr med fascioliasis av dyr er oftere og oftere forurenset med ulike mikroorganismer. Blant de sistnevnte okkuperer stafylokokker, streptokokker, E. coli, Proteus og Clostridium perfringens det ledende stedet. Under bakteriologisk undersøkelse av 68 lever som var påvirket av fascioliasis, ble i 48 '3 av de tilfellene patogene stammer av stafylokokker isolert, hvorav 77,2% var St. aureus i 31,1%: E. coli bakterier, blant annet entero-patogene serotyper E. coli, bakterier av slekten Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) og i 8,7% av Clostridia perfrins type A forekom.
Morfologi og biologi av patogenet.
F.hepatica er bladformet, 15-35 mm lang og 10-12 mm bred. Den fremre delen av parasittens kropp er langstrakt i form av en trekant og kalles proboscis. På forsiden av proboscis er det en muntlig sucker, noe bak det er magesugeren. Kutiklet overflaten av den fremre tredjedel av parasitten er dekket av mange spines. Bak proboscis, ekspanderer fasciolaens kropp kraftig, og smalner deretter mot haleenden.
F.gigantica er forskjellig fra det vanlige i størrelse og form av kroppen. Denne fasciola er større, lengden er opptil 50-75 mm, bredden er 9-12 mm, kroppen er langstrakt. Denne arten er funnet hovedsakelig i de sørlige sonene i vårt land, det regnes som mer patogen. I ett dyr kan fascioler av begge arter parasitere. Den gigantiske fasciolas indre struktur er den samme som i det vanlige.
Den mellomliggende verten for F.hepatica er en ferskvannsløpp, den lille damslaksen Lymnaea truncatula, og for F gigantica, den øreformede damslaksen Radix ovata.
I Asia, Afrika og Sør-Amerika er patogener av fascioliasis hos drøvtyggere native fasciola-arter (F.magna, F.halli, etc.).
Fasciola hermafrodittisk, lever nesten utelukkende i gallekanaler av leveren til endelige verter, hvor et stort antall egg slippes ut. Den sistnevnte, sammen med galgen gjennom gallekanaler i leveren, går inn i tolvfingertarmen og frigjøres i det ytre miljø. Fasciolegg er følsomme overfor høye og lave temperaturer, til tørking og rotting. Ved en temperatur på 40-50 ° C dør de ikke i 30-40 minutter, ved 50 ° C dør eggene av fasciolene øyeblikkelig.
For den videre utviklingen av eggene er det først og fremst oksygen nødvendig, tilsvarende temperatur og fuktighet (pytter, dammer, sumper, elver). Ved en temperatur på +20-30 ° C, vil miracidia med en lengde på 0,15 mm og en bredde på 0,04 mm, belagt med cilia, fremme aktiv bevegelse i vann som kommer ut av eggene. Livet på miracidia er flere timer, maksimalt 2-3 dager.
For videre utvikling av miracidia, bør den komme gjennom de indre organene (leveren) til mellomstasjonen, mollusk. Etter å ha trengt inn i sine indre organer, kaster miracidia sin cilia, kjøper en spindelformet form og om 2-3 uker blir til en mors sporocyst. Sporocystene, på grunn av tilstedeværelsen av bakterieceller gjennom aseksuell utvikling, gir opphav til en videre generasjon av rediater, innenfor hvilke cercariae utvikler seg i mollusk leveren. Fra kroppen av bløtdyr cercariae gå inn i det ytre miljø. Vanligvis kommer hundrevis av cercariae ut av en bløtdyr. Fra øyeblikket av miracidium gjennomtrenging i mollusk til dannelsen av cercaria tar 2-3 måneder. Ved å forlate bløtdyret i vannmiljøet svømmer cercariaen fritt i en stund, festes deretter til en plante eller rester på overflaten av vannet og er encysted. Den kaudale prosessen forsvinner, de rene kjertlene utskiller en spesiell hemmelighet, som omslutter larvens kropp med en tett, ugjennomtrengelig membran som danner en cyste. Cercarias, belagt, kalles adolescaria. Sistnevnte i et fuktig miljø kan forbli levedyktig i opptil 3-5 måneder og fortsetter å utvikle seg bare i kroppen til den endelige verten. Når adolescarias kommer inn med vannet, grønn mat eller hay i fordøyelseskanalen til den endelige (drøvtygger) verten, kaster de membranen og trer inn i bukhulen, og deretter ødelegger hepatikkapselet og leverparenchymaen, den unge fascioli passerer inn i gallekanalene, hvor de gradvis utvikler seg moden fasciola. En annen måte å adolescaria penetrasjon passerer gjennom tarm slimhinnen og hematogenously gjennom tarmene, og deretter gjennom portalvenen, trenger de inn i gallens kanaler i leveren. Fra øyeblikket av adolescaria i leveren, opp til utviklingen av den modne scenen, tar det fra 2,5-4 måneder, i de lever som leverantifioler lever i flere år. Immunitet med fascioliasis er svak.
Causative agens av fascioliasis har en lokal og generell effekt på vertsorganismen, spesielt når migrerer adolescariae til vertsleveren. De skader mekanisk fartøyene og parenkymen i leveren, og trenger inn i de små galdekanalene. Fysioler beveger seg i større gallekanaler, der i 1,5-2 måneder kommer de til marita-scenen.
Fasciola irriterer slimhinnet i galdekanalene, forårsaker akutt, så kronisk betennelse i sistnevnte, noe som fører til spiring av veggene i bindevevet og deres fortykkelse. Gallekanalene mister deres elastisitet og forkalkes, deres lumen smalker, noen ganger med fascioli tilstoppet. Galle absorberes i blodet, irriterer nerveenden av huden, forårsaker kløe, lizuhu, forstyrrer fordøyelsen, noe som fører til at dyret mister vekt. Avfallsprodukter av fasciol er giftige, har hemolytiske egenskaper. Brudd på integriteten til parenchymen og veggene i gallens kanaler i leveren, fascioli fremmer infeksjon av vev. Multiplikasjon av mikroorganismer fører til nekrose av gallekanalets epitel, til utvikling av interstitial hepatitt og levercirrhose med symptomer på anemi og kakeksi.
Tegn på fascioliasis observeres når intensiteten av invasjonen hos sauer er mer enn 50 eksemplarer i leveren, hos storfe over 250 eksemplarer. I den akutte sykdommen er dyrene anemiske, diaré eller forstoppelse, og døden er mulig. På et kronisk kurs, mister dyrene, ofte lyver, jakken kaster sin glans, det faller lett ut (spesielt i bryst og underliv) i underkroppen og underlivet, kaldt ødem er mulig, slimhinnene er gule og den fremre atonia er tilstede. Gravide dyr kan ha abort.
I løpet av migrering av fasciol larver, i leveren parenchyma, dannes tortuous mørke røde tråder 0,5-1 cm lang, grenser med et grått belte (fokal parenkymal traumatisk hepatitt)
Fascioliasis av leveren. Fortynnet gallekanaler med fortykkede vegger
Histologisk, i lumen av galdekanaler og forgrenet portalvein, er det mulig å oppdage de emboliske karene av ung fasciol som ligger blant erytrocytter og leukocytter, samt ødeleggelse av leverceller, hemosiderose, spredning av unge bindevevceller. I kronisk forløb dannes foki av arrvev på stedet for disse lesjonene. På bosettingsstedet utvikler fasciol i galdekanaler første catarrhal kolangitt, og deretter galde cirrhose. Leveren er forstørret, klumpete, tett tekstur, ujevnt malt i grønnbrun farge. Utenfor og på snittet er tykke (opptil 2-3 cm) sinuøse, gul-hvite ledninger av de utvidede gallekanalene synlige. Veggene deres er tykkere (opptil 3-5 mm), brusklignende konsistens, inneholder en halvflytende grønnbrun masse med moden fascioli, hvorav tallet når flere titalls og hundrevis av kopier. I bukhulen, akkumulering av transudat. I tarmen, akutt catarrhal enteritt, fekal masse av væskekonsistens, svakt flekket med galle. Parenkymorganer i en tilstand av granulær dystrofi. I det subkutane, intermuskulære vev, ødem, fettvevatrofi (utmattelse), gulsott.
I tillegg til leveren, blir fasciol larver noen ganger funnet i lungene, der de blir båret med blod i løpet av overføringsperioden, introdusert gjennom membranen og leveren. Larver og i lungene danner "boreveier" - blødninger og serohemoragiske foci langs larverens bevegelsesvei eller foki av valnøttstørrelse og mer, fylt med gulbrun væske som inneholder parasitter, etterfulgt av forkalkning av dem. På kanten av foci er lokalisert bindevev kapsel.
Fasciitt. Kroppen av parasitter i lumen av den lille gallekanalen
Fasciola hepatica egg (150 pm x 90 pm).
Unge trematoder ved leveringstid har en lengde på 1,0-2,0 mm og er lanseolat. Når de er fullt modne i galdekanaler, er bladformet, gråbrun i farge, en lengde på 3,5 cm og 1,0 i bredde. Frontenden er konisk i form og preget av det. hva har "kleshengere".
Mikroskopisk undersøkelse Tegumen er dekket med bakoverrettede ryggrader. God synlig munn og magesug. De ovalformede eggene har en hette, gul i farge, stor (150 pm x 90 pm. To ganger større enn eggene av Trichostrongilids.
Voksne av Fasciola hepatica. preget av en bladformet form og tilstedeværelsen av en konisk forkant.
Stadier av utvikling av Fasciota hepatica: a) maracidia; b) Adult Redia. inneholder cercariae; d) innkapslet metacercaria;
Forebygging av fascioliasis kan oppnås på to måter: ved å redusere befolkningen i mellomstore verter - mollusker eller ved bruk av engelminthetpreparater.
Nedgang i populasjonen av bløtdyr
Før du utfører kontrollplaner for mollusker, bør området undersøkes for deres tilstedeværelse og for å avgjøre om de er lokalisert eller distribuert.
Den mest langsiktige metoden for å redusere populasjoner av mollusker som bor i gjørmen. som L. truncatula, er drenering, siden denne metoden sikrer konstant ødeleggelse av bløtdyr. Bønder frykter imidlertid ofte bruk av dyre dreneringsordninger, selv om det i mange land er spesielle subsidier for dette.
Etter å ha begrenset nettstedene for mollusk-brød, er den eneste metoden for å redusere befolkningen årlig behandling med molluskicider. Kobbersulfat er nå mye brukt; Selv om mer effektive molluskicider, som W-tritylmorfolin, er blitt utviklet, er ingen av dem for tiden brukt.
I Europa viser eksperimentelt oppnådde data at molluskicider skal brukes både på våren (mai) for å ødelegge bløtdyrpopulasjoner før reproduksjon, og om sommeren (juli / august) for å ødelegge invasive bløtdyr. Bruken av mollusicider i våren gir bedre kontakt med mollusker, siden veksten av græsgress er begrenset, men i praksis er denne metoden ofte upraktisk. Om sommeren er dette mindre av et problem, selv om kontakt med mollusker med bløtdyr kan reduseres på grunn av økt gressvekst. Bruk av bløtdyrende midler bør kombineres med behandling av dyr med anthelmintiske midler for å fjerne populasjonene av trematoder fra leveren og dermed stoppe forurensningen av mollusks habitater med egg.
Hvis de mellomliggende vertene er akvatiske bløtdyr, som L. tomentosa, er det mulig å få tilstrekkelig kontroll ved å legge et bløtdyricid, som N-nitrilmorfolin, til vannet der bløtdyrene lever, men bruken av bløtdyricider har mange negative konsekvenser for miljøet.
Bruk av anthelmintiske legemidler
Den profylaktiske bruken av antisyntetikk mot trematoder er rettet mot:
reduksjon av beiteforurensning med nematodeegg i perioden som er gunstigst for deres utvikling, dvs. fra april til august.
reduksjon av trematodepopulasjoner under alvorlig invasjon eller under fôrspenning og under graviditet. For å oppnå disse målene på de britiske øyer i år med normal nedbør eller under gjennomsnitt, anbefales det å gjennomføre følgende kontrollprogram. Men siden behandlingstiden er basert på det faktum at de fleste metacercerium ser ut i høst og tidlig vinter, kan denne metoden bli revidert i andre land.
I slutten av april eller i begynnelsen av mai blir alle voksne får behandlet med legemidler som er effektive mot voksne trematoder og deres larver av umodne stadier. På dette tidspunkt kan preparater som inneholder både fasciolicid og preparater som er effektive mot nematoder som er involvert i postpartumøkningen i antall egg i avføring i sauer, brukes.
I oktober behandles hele besetningen med et medikament som er effektivt mot larvene i de tidlige parenkymstadiene, slik som triclabendazol.
I januar behandles dyr med alle legemidler som er effektive mot voksne.
I regntunge år kan det være nødvendig med ytterligere bruk av slike legemidler:
i juni 4-6 uker etter behandlingen, i april / mai, blir alle voksne får behandlet med et stoff som er effektivt mot voksne, så vel som umodne trematoder i senere stadier;
I oktober / november, 4 uker etter behandling i begynnelsen av oktober, behandles alle sauene med et stoff som er effektivt mot parenkymale larver.
Pre-slaktdiagnostisering av fascioliasis hos dyr på kjøttprosesseringsanlegg er praktisk talt umulig, da kliniske tegn på sykdommen ofte er fraværende, og hvis de blir observert, er de atypiske og ofte ledsaget av en andre infeksjon.
Diagnose av fascioliasis i veterinærundersøkelsen etter døden er ikke vanskelig. Det påvirker hovedsakelig leveren, graden av skade avhenger av intensiteten av invasjonen. Under påvirkning av mekaniske og toksiske virkninger fasciol, samt med deltakelse av brakt mikroflora i galdekanaler utvikler seg først akutt, og blir deretter en kronisk inflammatorisk prosess.
Ved akutt fascioliasis er tegn på hepatitt notert, den berørte leveren forstørres, hyperemisk med blødninger, dens parenchyma er gjennomboret med mørke røde passasjer. Leveren kjøper en lilla-rød drink, en uklar konsistens med blødningsblødning. Med overgangen til sykdommens kroniske forlengelse tykkes veggenes vegger tykkere. Tykkede gallekanaler er merkbare på den viscerale overflaten av leveren i form av tråder med forskjellige diametre som opptrer på overflaten av organet. Ved videre utvikling av prosessen i gallekanalens vegger (oftere i storfe) blir salter av fosfat av kalk og fosforsyre av magnesia avsatt, noen ganger i en slik mengde at galdekanaler er harde rør som er skarpe når de kuttes og presses. ledsaget av alvorlig forkalkning. Den berørte galdevegen er fylt med skitten brun tykk galle blandet med en granulert masse saltavsetninger som har skilt fra veggene. I denne massen finnes levende fascioler, desquamated epitel og strukturløs detritus. Til tross for utprøvde endringer i galdekanaler, blir leverparenchymen ofte ikke påvirket. Kun ved intensiv invasjon utvikler kronisk interstitiell hepatitt, uttrykt som diffuse forandringer i levervevet, hypertrofisk eller atrofisk levercirrhose. Noen ganger er leveren sterkt forstørret og når 7 til 21 kg i storfe. Med et langvarig, kronisk forløb av sykdommen, krympes de berørte delene av leveren i størrelse, overflaten er ujevn, konsistensen er solid. De berørte områdene mister sin rødbrune farge og blir hvittgrå.
I tilfelle av alvorlig leverskader, er en reaksjon fra portalen lymfeknuter notert. I samsvar med leverens volum forstørres portallymfeknene flere ganger mot normen, dekket med et fibrinøst ekssudat av tett konsistens på den mørkbrune delen.
I tillegg til leveren, kan fascioler også bli funnet i lungene. Med en ny infeksjon er punktblødninger merkbare på lungens overflate. Når slike seksjoner er kuttet, er små unge fasciolae synlige. Bevegelsene i lungene er fylt med koagulert blod, hvor parasittene befinner seg. Parasittene som er bosatt i lungene, er omtalt, omgitt av en tett bindevevskapsel som inneholder brunaktig væske med blod. Og i sjeldne tilfeller kan fascioli være andre organer og vev (milt, nyre, hjerte, diafragma, mesenteriske lymfeknuter, etc.).
Fascioliasis kan diagnostiseres ved kaprologiske studier. Fasciol egg av gylden gul farge skal differensieres fra paramphist eggene har en blekgrå farge. Ved vurdering av tegn på fascioliasis er det nødvendig å ta hensyn til sesongmessigheten og dynamikken i utviklingen av patogenet fra egg til modent fasciola.
Patologiske endringer. Parasittisk kolangitt er observert, som manifesterer seg i utseendet av tykke, hvite, tortuøse ledninger av de berørte gallekanalene under kapselen og i leverinnsnittet. Med intensiv invasjon, er bildet av galde cirrhose: leveren er forstørret, overflaten av sin shagreen eller kupert utseende, brun, tett tekstur, penetrert av et nettverk av bindevevstrenger av de berørte gallekanaler, hvorfra slimete gulbrune væsken inneholder parasitter. Galleblæren er forstørret, inneholder tykk galle med parasitter.
Veterinær-sanitær vurdering av kjøtt.
En person som bruker ikke-nøytraliserte fasciolske organer, spesielt leveren, blir ikke smittet med fascioliasis. Infeksjon av mennesker, så vel som dyr, kan bare oppstå ved svelging av adoleskariev med mat eller vann. Fasciol lever er farlig og må nøytraliseres, da egg inneholdt i gallekanalene kan være en kilde til invasjon.
I henhold til gjeldende regelverk for veterinær-sanitær undersøkelse, når de oppdager fascioliasis i dyreorganer, fjernes de berørte delene og sendes til teknisk avhending, og uendrede deler og kropper frigjøres uten restriksjoner.
Med nederlaget på mer enn to tredjedeler av legemet til sistnevnte sendes helt til teknisk bortskaffelse eller ødeleggelse. Det bør bemerkes at organene som er påvirket av fascioliasis, har økt mikrobiell kontaminering, så det anbefales å nøytralisere de upåvirkede delene etter stripping av provarku.
Dicroceliosis er en utbredt helminthose av drøvtyggere, forårsaket av trematode Dicrocoelium lanceatum som parasiterer i galdekanalen, galleblæren og noen ganger i bukspyttkjertelen, mer enn i 70 arter av husdyr og villdyr. Hyrder, geiter, storfe, kameler, bøfler, hjort, sjeldnere hester, kaniner og andre dyr er overveiende syk. Det er dicroceliums og hos mennesker.
Dicroceliosis er utbredt, overalt, spesielt vidt i de sørlige sonene. Infiserte dyr, vanligvis om våren. Kilden til sykdomsfremkallende middel er syke dyr og helminth bærere, overføringsfaktorene til patogenet er røde maur smittet med dikrocel-metacercariae.
Morfologi og biologi av patogenet.
Lengden på parasitten 5-10 mm, bredde opp til 1,0-2,5 mm. Formen på kroppen er lansetformet, munn og magesekker er tett sammen. Mellomstore verter av helminth er mange landmollusker, og de røde maurene er ekstra. Den biologiske utviklingssyklusen til D. lanceatum er nær den av patogenen til fascioliasis, men med noen særegenheter. Parasitt egg med utvikling av miracidia sammen med galle kommer inn i tynntarmen til dyr, og deretter med avføring i det ytre miljø, hvor de svelges av forskjellige landmollusker. I tarmene på mollusk forlater miracidian eggene som trenger bindevevet mellom leverens follikler, skjuler ciliene og blir til materielle sporocytter, i form av en pose. Senere danner cellene inne i sporocystene en serie sporocytter tilknyttet hvilken cercariaeform. Fra dattersporocystene migrerer cercariae til bløtdyrens luftveier, hvor de er dekket med klissete slimete stoffer og konsentreres i de såkalte slimete klumper på 100-200 eller mer cercariae i hver. Klumper presses av respiratoriske bevegelser fra mollusk og holder seg til plantene. Utviklingen av dicrocelium i bløtdyr varer 3-6 måneder. I det ytre miljø blir slimete klumper med cercariae spist av ulike typer røde maur. I tarmene til sistnevnte frigjøres cercariae fra slim og trenger aktivt inn i myrens bukhule. Der mister de kaudalprosessen, pote opp for å bli encystified, og etter 1-2 måneder blir de til metakercariae.
De endelige vertene blir smittet med dicrocelliosis under beite, svelger maur som er infisert med metakercariae sammen med gress. Det har blitt fastslått at etter at en myr er smittet, trenger en av cercariae fra insektsbukken inn i hodet og forårsaker endringer i myrdets oppførsel, og de faller inn i en tilstand av torpor. Slike maur holder fast kjeftene på plantene og reagerer nesten ikke på ytre stimuli, noe som bidrar til infeksjon av endelige verter. Etter myrets fordøyelse frigjøres den metatariske karien fra cyster, trenger aktivt gjennom dyret av leveren gjennom galdekanalen, og i 2,5-3 måneder blir det et voksent stadium som kan frigjøre egg i det ytre miljøet. Begrepet parasitisering av dicrocelium i leveren til 6 år.
Dicrocelium-egg er små, mørkbrune i fargen, inneholder miracidium inne, er motstandsdyktig overfor ulike miljøpåvirkninger, overføringstørking i en uke ved + 18-20 ° C, er ikke følsomme for temperaturer opptil 50 ї, og er svært motstandsdyktige mot lave temperaturer. Dermed kan egg og larvformer av parasitter overvinne i mollusker og maur uten å miste sin invasivitet.
Siden Dicrocoelium er mindre enn 1,0 cm i lengden, kan en klar lansettform og gjennomskinnelig, representanter av denne typen ikke forveksles med andre trematoder.
Tarmene er enkle, det består av to grener og ligner en tuningsgaffel. Bak den ventrale sugepartiet er testene umiddelbart etterfulgt av eggstokkene. Det er ingen pigger på kutikulaen (sammenlignet med Fasciola). Egget er lite. 45 x 300 / np. mørkbrun og har en hette, vanligvis med en flatt side. Egg når det går ut med avføring inneholder miracidia.
Dicrocelia, som akkumuleres i store mengder i gallekanaler i leveren, irriterer slimhinnet i galdekanaler. Galle mister sin normale konsistens, dens utstrømning hindres, fordøyelsesprosessen forstyrres. Dicrocelium og deres avfallsprodukter forårsaker patologisk-anatomiske forandringer, hovedsakelig i leverenes gallekanaler, men med intensiv invasjon er det observert katarralt betennelse i galdekanaler og orgelparenchyma, som kan føre til leverskader i leveren. I kroppen av syke dyr, så vel som under fascioliasis, er det et brudd på protein metabolisme i leveren celler.
Hos pasienter med dicroceliosis av sau og storfe observeres diaré og emaciering, observeres noen ganger abort i gravide, og med dårlig vedlikehold er sykdommen ofte dødelig.
Som et resultat av primær infeksjon med dicroceliosis vil dyrene ha en kortvarig og svak stresset immunitet.
Med en sterk invasjon, er leveren forstørret, gallekanalene forstørres. De er tette, har utseendet av grå-hvite ledninger, fylt med en halvflytende brungrønn masse, som inneholder mange små parasitter, gallekanaler kan kalsifiseres. Galleblæren inneholder også mye dicrocelium, gallen blir tykk og viskøs.
For å diagnostisere denne sykdommen er det nødvendig (spesielt i sauer) å forsiktig åpne gallekanalene, og nødvendigvis klemme ut innholdet på snittstedet. Med denne inspeksjonen presses dicrocelium ut av gallekanalene. Med intensiv invasjon kan antallet parasitter som er lokalisert i leveren nå mange tusen, slik at en masse av dicrocelium lett oppdages visuelt ved åpningen av galdekanaler.
Kroppene kan være utmattet og anemisk, i parenkymale organer tegn på degenerasjon.
Veterinær-sanitær vurdering av kjøtt.
Med en uttalt utmattelse og dystrofi av parenkymorganene blir kadaver og biprodukter benyttet. I fravær av utmattelse blir de berørte delene av organene rengjort og sendt for resirkulering, de upåvirkede delene av de indre organene og tuffene frigjøres uten restriksjoner. Med nederlaget på 2/3 av leveren uten stripping sendt det til resirkulering. På grunn av økt bakteriell forurensning er det mer hensiktsmessig å eksponere behandlede organer for varmebehandling.
fasciitt
Fascioliasis er en parasittisk invasjon forårsaket av hepatisk eller gigantisk fluke og preget av en primær lesjon av hepatobiliærsystemet. For fascioliasis er ledsaget av ubehag, feber, elveblest, kvalme, smerte i riktig hypokondrium, en økning i leverens størrelse, gulsott. Ved diagnose av fascioliasis er serologiske metoder informative (ELISA, REEF, RIGA), studien av duodenal innhold og avføring på helminthegg, ultralyd i leveren og galdevegen. I den komplekse terapi av fascioliasis inkluderer diett, antihelminthic drugs (triclabendazol, praziquantel), koleretic, antihistamin medisiner.
fasciitt
Fascioliasis er en ekstraintestinal helminthias forårsaket av parasitt i leveren parenchyma og galdevev i leveren eller gigantisk fasciola (fløyte). Sammen med opisthorchiasis, klonorchosis, paragonimiasis, schistosomiasis, fascioliasis er en av de vanligste menneskelige trematosene. Fascioliasis forårsaket av leverpostor er vanlig i Australia, Europa og Sør-Amerika; fascioliasis assosiert med de gigantiske flukene, funnet i Afrika, Øst-Asia, Sentral-Asia og Kaukasus. Både sporadiske og masseutbrudd av sykdommen, som dekker hundrevis av mennesker, er beskrevet. Ifølge tilgjengelige data påvirker fascioliasis fra 2,5 til 17 millioner mennesker på planeten.
Årsaker til fascioliasis
To arter av trematoder (flukes) virker som forårsakende midler av fascioliasis: leverflukt (Fasciola hepatica) og gigantisk fluke (Fasciola gigantea). Hepatisk fasciola har en flat bladformet kropp, i hodet hvorav det er 2 suckere. Lengden på den voksne parasitten er 20-30 mm, bredde 8-12 mm. Giant fasciola har større størrelser: lengde 33-76 mm, bredde 5-12 mm. De endelige eierne av flukene er herbivorer og sjeldnere mennesker. Parasitering i galdeanlegget legger helminter egg, som med avføring går inn i miljøet og videreutviklingen foregår i ferskvann. Der blir larvstadiene (miracidia) utgitt fra egg innført i kroppen av gastropodmollusker, som er mellomliggende verter av patogenen av fascioliasis. I mollusks indre organ transformeres miracidia først til sporocystene, og deretter inn i caudate cercariae. Etter 1-2 måneder går cercariae igjen ut i vannet, forvirret, blir til adolescariae og festet til overflaten av vannplanter eller vannfilm. På dette stadiet blir larverne invasive, dvs. i stand til å forårsake fasciolose hos dyr og mennesker.
Infeksjon av dyr med fascioliasis oppstår når gress er spist på beite forurenset av fløyte larver; menneskelig infeksjon er mulig når man spiser viltvoksende eller hagesplanter, som ble vannet av vann fra ferskvannskropp; drikker ukokt vann under bading osv. I magtarmkanalen i larven frigjøres fascioli fra membranene, gjennom tarmveggen kommer de inn i bukhulen, hvor de kommer inn i leveren parenchyma gjennom kapselen og dermed kommer inn i galdekanaler. Mulig hematogen migreringsvei - gjennom tarm- og portalårene i leveren. Etter 3-4 måneders parasitering i den siste vertens kropp, kommer fasciola til den modne scenen og begynner å legge egg. I det humane hepatobiliære systemet kan patogener av fascioliasis parasitere i 5-10 år eller mer.
Toksisk-allergiske reaksjoner som utvikler seg til invasjonsvandringsfasen er forbundet med sensibilisering av kroppen med larvalantigener, samt mekanisk trauma til vevene på vei til deres fremgang. I det kroniske stadiet av fascioliasis er de patologiske effektene på grunn av parasittene til helminter i galdekanaler. Eldre helminter forårsaker skade på leverparenchyma med utvikling av mikroabscesser og fibrotiske forandringer i leveren. Akkumulerer i galdekanaler, kan fascioler bidra til deres obstruksjon og forstyrrelse av utløpet av galle, utviklingen av proliferativ (og ved tilføyelse av en sekundær infeksjon - purulent) kolangitt. Den generelle giftige effekten på kroppen under fascioliasis skyldes inntreden i blodet av avfall av helminter og nedbrytning av levervev. I utfallet av en lang løpet av fascioliasis kan levercirrhose og portalhypertensjon utvikles.
Symptomene på fascioliasis
I utviklingen av fascioliasis er det en inkubasjonsperiode, akutt (migrasjon) og kronisk (forbundet med parasittiseringen av voksne ormer). Avhengig av invasiv dose kan inkubasjonsperioden varer fra 1 til 8 uker. Under migrasjonsfasen uttrykkes generelt toksiske og allergiske symptomer. Pasienter med fascioliasis klager over feber, svakhet, ubehag, hodepine. Feber kan være subfebril eller høy (opptil 39-40 ° C), være remitterende eller bølgete. På grunn av dette opptrer urtikaria og hud kløe, angioødem, høy (opptil 80-85%) eosinofili i blodet. Dyspeptiske sykdommer utvikles: kvalme, oppkast, epigastrisk smerte og riktig hypokondrium; Det er en økning i leverens størrelse, ledsaget av gulsott. I den tidlige perioden utvikler ofte allergisk myokarditt, karakterisert ved brystsmerter, hypertensjon, takykardi. Etter noen få uker avtar de kliniske manifestasjonene av akutt fascioliasis betydelig eller fullstendig.
Etter 3-6 måneder går sykdommen inn i et kronisk stadium, hvis symptomer skyldes direkte skade på leveren og galdeveiene. Forløpet av kronisk fascioliasis er ledsaget av hepatomegali, paroksysmal smerte i høyre side; i perioder med forverring - gulsott. Langvarig invasjon fører til utvikling av dyspeptisk syndrom, anemi, hepatitt, levercirrhose. Sekundær infeksjon er fyldt med utseendet av purulent cholecystitis og kolangitt, leverabcesser, strenge i galdeveiene. Litteraturen beskriver casuistiske tilfeller av fascioliasis med atypisk lokalisering av flukes i hjernen, lungene, brystkjertlene, Eustachian-rør, strupehode og subkutane abscesser.
Diagnose og behandling av fascioliasis
Ofte diagnostiseres fasciolose allerede i kronisk stadium, når pasienter vender seg til terapeut eller gastroenterolog med forstyrrende klager. En presumptiv diagnose er basert på en kombinasjon av epidemiologiske og kliniske data. Tilstedeværelsen av tidligere registrerte tilfeller av invasjon i området, gruppe morbiditet, spising av salatplanter, drikkevann fra åpne kilder eller bruk av det til vasking av retter, frukt, grønnsaker, etc. vitner for fascioliasis. I den tidlige fascioliasis-perioden er diagnosen bekreftet ved serologiske metoder (RIF, IFA, RIGA, RSK). I kronisk stadium er deteksjon av fasciolaegg i avføring eller duodenal innhold informativ. Også, parasitter kan detekteres ved ultralyd av leveren og galleblæren, CT-skanning av leveren. En økning i transaminase og alkalisk fosfataseaktivitet, hypoproteinemi, hypoalbuminemi er notert i biokjemiske leverprøver. Fascioliasis må skille seg fra opisthorchiasis, klonorchiasis, viral hepatitt, pankreatitt, cholangitt, cholecystitis av en annen etiologi.
Behandling av fascioliasis utføres permanent. I den akutte fasen foreskrives et sparsomt kosthold og desensibiliserende legemidler; med utvikling av myokarditt og hepatitt er glukokortikosteroider indikert. Til antiparasitisk terapi passerer de bare etter nedsettelse av akutte fenomener. Som etiotropiske legemidler til fascioliasis, brukes triclabendazol, hexachloroparaxylen, praziquantel. For å utvise de døde fasciolene fra galdekanaler, foreskrives koleretiske midler. Kontroll av parasitologisk undersøkelse (analyse av avføring på helminthegg, duodenal intubasjon med undersøkelse av deler av galle) utføres etter 3 og 6 måneder. Ved utvikling av purulente komplikasjoner er det nødvendig med antibiotika og kirurgisk inngrep (drenering av leverabscess, drenering av gallekanaler, etc.).
Prognose og forebygging av fascioliasis
Tidlig diagnose av fascioliasis muliggjør rettidig behandling og utvinning. Med høy intensitet invasjon eller sekundær bakteriell infeksjon, kan prognosen være alvorlig, til og med dødelig. Individuell forebygging av fascioliasis er å hindre bruk av rått vann fra vannkropper, dårlig vasket hagegrønt. Tiltak for offentlig kontroll omfatter rensing av vannlegemer, beskyttelse mot fekalforurensning, eliminering av mellomliggende vertene av fascioliasis - bløtdyr, veterinærundersøkelse og avvoksing av husdyr, helsepersonell og utdanningsarbeid.
Veterinær og hygienisk undersøkelse av kjøtt under fascioliasis og dicroceliosis
Kursprosjekt - Landbruk
Andre kurs på temaet Landbruk
I april / mai blir alle voksne får behandlet med et stoff som er effektivt mot voksne, så vel som umodne trematoder i senere stadier;
I oktober / november, 4 uker etter behandling i begynnelsen av oktober, behandles alle sauene med et stoff som er effektivt mot parenkymale larver.
Diagnose av fascioliasis. Pre-slaktdiagnostisering av fascioliasis hos dyr på kjøttprosesseringsanlegg er praktisk talt umulig, da kliniske tegn på sykdommen ofte er fraværende, og hvis de blir observert, er de atypiske og ofte ledsaget av en andre infeksjon.
Diagnose av fascioliasis i veterinærundersøkelsen etter døden er ikke vanskelig. Det påvirker hovedsakelig leveren, graden av skade avhenger av intensiteten av invasjonen. Under påvirkning av mekaniske og toksiske virkninger fasciol, samt med deltakelse av brakt mikroflora i galdekanaler utvikler seg først akutt, og blir deretter en kronisk inflammatorisk prosess.
Ved akutt fascioliasis er tegn på hepatitt notert, den berørte leveren forstørres, hyperemisk med blødninger, dens parenchyma er gjennomboret med mørke røde passasjer. Leveren kjøper en lilla-rød drink, en uklar konsistens med blødningsblødning. Med overgangen til sykdommens kroniske forlengelse tykkes veggenes vegger tykkere. Tykkede gallekanaler er merkbare på den viscerale overflaten av leveren i form av tråder med forskjellige diametre som opptrer på overflaten av organet. Ved videre utvikling av prosessen i gallekanalens vegger (oftere i storfe) blir salter av fosfat av kalk og fosforsyre av magnesia avsatt, noen ganger i en slik mengde at galdekanaler er harde rør som er skarpe når de kuttes og presses. ledsaget av alvorlig forkalkning. Den berørte galdevegen er fylt med skitten brun tykk galle blandet med en granulert masse saltavsetninger som har skilt fra veggene. I denne massen finnes levende fascioler, desquamated epitel og strukturløs detritus. Til tross for utprøvde endringer i galdekanaler, blir leverparenchymen ofte ikke påvirket. Kun ved intensiv invasjon utvikler kronisk interstitiell hepatitt, uttrykt som diffuse forandringer i levervevet, hypertrofisk eller atrofisk levercirrhose. Noen ganger er leveren sterkt forstørret og når 7 til 21 kg i storfe. Med et langvarig, kronisk forløb av sykdommen, krympes de berørte delene av leveren i størrelse, overflaten er ujevn, konsistensen er solid. De berørte områdene mister sin rødbrune farge og blir hvittgrå.
I tilfelle av alvorlig leverskader, er en reaksjon fra portalen lymfeknuter notert. I samsvar med leverens volum forstørres portallymfeknene flere ganger mot normen, dekket med et fibrinøst ekssudat av tett konsistens på den mørkbrune delen.
I tillegg til leveren, kan fascioler også bli funnet i lungene. Med en ny infeksjon er punktblødninger merkbare på lungens overflate. Når slike seksjoner er kuttet, er små unge fasciolae synlige. Bevegelsene i lungene er fylt med koagulert blod, hvor parasittene befinner seg. Parasittene som er bosatt i lungene, er omtalt, omgitt av en tett bindevevskapsel som inneholder brunaktig væske med blod. Og i sjeldne tilfeller kan fascioli være andre organer og vev (milt, nyre, hjerte, diafragma, mesenteriske lymfeknuter, etc.).
Fascioliasis kan diagnostiseres ved kaprologiske studier. Fasciol egg av gylden gul farge skal differensieres fra paramphist eggene har en blekgrå farge. Ved vurdering av tegn på fascioliasis er det nødvendig å ta hensyn til sesongmessigheten og dynamikken i utviklingen av patogenet fra egg til modent fasciola.
Patologiske endringer. Parasittisk kolangitt er observert, som manifesterer seg i utseendet av tykke, hvite, tortuøse ledninger av de berørte gallekanalene under kapselen og i leverinnsnittet. Med intensiv invasjon, er bildet av galde cirrhose: leveren er forstørret, overflaten av sin shagreen eller kupert utseende, brun, tett tekstur, penetrert av et nettverk av bindevevstrenger av de berørte gallekanaler, hvorfra slimete gulbrune væsken inneholder parasitter. Galleblæren er forstørret, inneholder tykk galle med parasitter.
Veterinær-sanitær vurdering av kjøtt. En person som bruker ikke-nøytraliserte fasciolske organer, spesielt leveren, blir ikke smittet med fascioliasis. Infeksjon av mennesker, så vel som dyr, kan bare oppstå ved svelging av adoleskariev med mat eller vann. Fasciol lever er farlig og må nøytraliseres, da egg inneholdt i gallekanalene kan være en kilde til invasjon.
I henhold til gjeldende regelverk for veterinær-sanitær undersøkelse, når de oppdager fascioliasis i dyreorganer, fjernes de berørte delene og sendes til teknisk avhending, og uendrede deler og kropper frigjøres uten restriksjoner.
Med nederlaget på mer enn to tredjedeler av legemet til sistnevnte sendes helt til teknisk bortskaffelse eller ødeleggelse. Det bør bemerkes at organene som er påvirket av fascioliasis, har økt mikrobiell kontaminering, så det anbefales å nøytralisere de upåvirkede delene etter stripping av provarku.
Dnselseliosis - en utbredt helminthose av drøvtyggere forårsaket av trematoden Dicrocoelium lanceatum parasitiserende
fasciolasis
Fascioliasis er en kronisk sykdom, som er forårsaket av trematoder av slekten Fasciola. På Russlands territorium er to typer patogener av fascioliasis vanlige: F. hepatica (vanlig fasciola) og F.gigantica (gigantisk fasciola). Får, geiter og storfe er oftest påvirket av fascioliasis. Mye sjeldnere - griser, hester, kameler, hjort, roser, esler og ulike gnagere (harer, kaniner, ekorn, bever). Fascioliasis mann og syk.
Sykdommen oppstår ofte kronisk, sjelden i en akutt form, og uttrykkes av en generell metabolsk lidelse med leverskader, i gallekanalene som de modne stadier av trematoder parasiterer.
I syke dyr reduseres melkproduksjonen betydelig, kvaliteten på kjøtt og ull forverres, dyrene dør ned. De økonomiske tapene som er forbundet med denne sykdommen, bestemmes av en reduksjon i melkeutbyttet, en reduksjon i vektøkning, utsletting av et verdifullt matprodukt - leveren. Det har blitt fastslått at slaktutbyttet av kjøtt av storfe rammet av fasciolose er i gjennomsnitt 3,28% lavere enn hos friske dyr.
Den patologiske effekten av fasciol ble dannet fra den mekaniske (både unge former under migreringsperioden og voksne former lokalisert i leveren), den giftige virkningen av parasittens vitale aktivitetsprodukter og deres mekaniske innføring i blodet, leverparenchyma og andre organer av forskjellige mikroflora, og inkludert patogener av forskjellige sykdommer. Litteraturen beskriver mange tilfeller av sekundære Salmonella-infeksjoner hos dyr med alvorlige fascioliasis-lesjoner. Kjøtt og indre organer av dyr med fascioliasis av dyr er oftere og oftere forurenset med ulike mikroorganismer. Blant de sistnevnte okkuperer stafylokokker, streptokokker, E. coli, Proteus og Clostridium perfringens det ledende stedet. Under bakteriologisk undersøkelse av 68 lever som var påvirket av fascioliasis, ble i 48 '3 av de tilfellene patogene stammer av stafylokokker isolert, hvorav 77,2% var St. aureus i 31,1%: E. coli bakterier, blant annet entero-patogene serotyper E. coli, bakterier av slekten Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) og i 8,7% av Clostridia perfrins type A forekom.
Morfologi og biologi av patogenet. F.hepatica er bladformet, 15-35 mm lang og 10-12 mm bred. Den fremre delen av parasittens kropp er langstrakt i form av en trekant og kalles proboscis. På forsiden av proboscis er det en muntlig sucker, noe bak det er magesugeren. Kutiklet overflaten av den fremre tredjedel av parasitten er dekket av mange spines. Bak proboscis, ekspanderer fasciolaens kropp kraftig, og smalner deretter mot haleenden.
F.gigantica er forskjellig fra det vanlige i størrelse og form av kroppen. Denne fasciola er større, lengden er opptil 50-75 mm, bredden er 9-12 mm, kroppen er langstrakt. Denne arten er funnet hovedsakelig i de sørlige sonene i vårt land, det regnes som mer patogen. I ett dyr kan fascioler av begge arter parasitere. Den gigantiske fasciolas indre struktur er den samme som i det vanlige.
Den mellomliggende verten for F.hepatica er en ferskvannsløpp, den lille damslaksen Lymnaea truncatula, og for F gigantica, den øreformede damslaksen Radix ovata.
I Asia, Afrika og Sør-Amerika er patogener av fascioliasis hos drøvtyggere native fasciola-arter (F.magna, F.halli, etc.).
Fasciola hermafrodittisk, lever nesten utelukkende i gallekanaler av leveren til endelige verter, hvor et stort antall egg slippes ut. Den sistnevnte, sammen med galgen gjennom gallekanaler i leveren, går inn i tolvfingertarmen og frigjøres i det ytre miljø. Fasciolegg er følsomme overfor høye og lave temperaturer, til tørking og rotting. Ved en temperatur på 40-50 ° C dør de ikke i 30-40 minutter, ved 50 ° C dør eggene av fasciolene øyeblikkelig.
For den videre utviklingen av eggene er det først og fremst oksygen nødvendig, tilsvarende temperatur og fuktighet (pytter, dammer, sumper, elver). Ved en temperatur på +20-30 ° C, vil miracidia med en lengde på 0,15 mm og en bredde på 0,04 mm, belagt med cilia, fremme aktiv bevegelse i vann som kommer ut av eggene. Livet på miracidia er flere timer, maksimalt 2-3 dager.
For videre utvikling av miracidia, bør den komme gjennom de indre organene (leveren) til mellomstasjonen, mollusk. Etter å ha trengt inn i sine indre organer, kaster miracidia sin cilia, kjøper en spindelformet form og om 2-3 uker blir til en mors sporocyst. Sporocystene, på grunn av tilstedeværelsen av bakterieceller gjennom aseksuell utvikling, gir opphav til en videre generasjon av rediater, innenfor hvilke cercariae utvikler seg i mollusk leveren. Fra kroppen av bløtdyr cercariae gå inn i det ytre miljø. Vanligvis kommer hundrevis av cercariae ut av en bløtdyr. Fra øyeblikket av miracidium gjennomtrenging i mollusk til dannelsen av cercaria tar 2-3 måneder. Ved å forlate bløtdyret i vannmiljøet svømmer cercariaen fritt i en stund, festes deretter til en plante eller rester på overflaten av vannet og er encysted. Den kaudale prosessen forsvinner, de rene kjertlene utskiller en spesiell hemmelighet, som omslutter larvens kropp med en tett, ugjennomtrengelig membran som danner en cyste. Cercarias, belagt, kalles adolescaria. Sistnevnte i et fuktig miljø kan forbli levedyktig i opptil 3-5 måneder og fortsetter å utvikle seg bare i kroppen til den endelige verten. Når adolescarias kommer inn med vannet, grønn mat eller hay i fordøyelseskanalen til den endelige (drøvtygger) verten, kaster de membranen og trer inn i bukhulen, og deretter ødelegger hepatikkapselet og leverparenchymaen, den unge fascioli passerer inn i gallekanalene, hvor de gradvis utvikler seg moden fasciola. En annen måte å adolescaria penetrasjon passerer gjennom tarm slimhinnen og hematogenously gjennom tarmene, og deretter gjennom portalvenen, trenger de inn i gallens kanaler i leveren. Fra øyeblikket av adolescaria i leveren, opp til utviklingen av den modne scenen, tar det fra 2,5-4 måneder, i de lever som leverantifioler lever i flere år. Immunitet med fascioliasis er svak.
Patogenesen. Causative agens av fascioliasis har en lokal og generell effekt på vertsorganismen, spesielt når migrerer adolescariae til vertsleveren. De skader mekanisk fartøyene og parenkymen i leveren, og trenger inn i de små galdekanalene. Fysioler beveger seg i større gallekanaler, der i 1,5-2 måneder kommer de til marita-scenen.
Fasciola irriterer slimhinnet i galdekanalene, forårsaker akutt, så kronisk betennelse i sistnevnte, noe som fører til spiring av veggene i bindevevet og deres fortykkelse. Gallekanalene mister deres elastisitet og forkalkes, deres lumen smalker, noen ganger med fascioli tilstoppet. Galle absorberes i blodet, irriterer nerveenden av huden, forårsaker kløe, lizuhu, forstyrrer fordøyelsen, noe som fører til at dyret mister vekt. Avfallsprodukter av fasciol er giftige, har hemolytiske egenskaper. Brudd på integriteten til parenchymen og veggene i gallens kanaler i leveren, fascioli fremmer infeksjon av vev. Multiplikasjon av mikroorganismer fører til nekrose av gallekanalets epitel, til utvikling av interstitial hepatitt og levercirrhose med symptomer på anemi og kakeksi.
Tegn på fascioliasis observeres når intensiteten av invasjonen hos sauer er mer enn 50 eksemplarer i leveren, hos storfe over 250 eksemplarer. I den akutte sykdommen er dyrene anemiske, diaré eller forstoppelse, og døden er mulig. På et kronisk kurs, mister dyrene, ofte lyver, jakken kaster sin glans, det faller lett ut (spesielt i bryst og underliv) i underkroppen og underlivet, kaldt ødem er mulig, slimhinnene er gule og den fremre atonia er tilstede. Gravide dyr kan ha abort.
Patologiske endringer. I løpet av migrering av fasciol larver, i leveren parenchyma, dannes mørke røde tråder 0,5-1 cm lange, grenser med et grått belte (fokal parenkymal traumatisk hepatitt)
13. Alle produkter av slakting av dyr med ekkinokokker, fascioliasis og diktiocaulesis.
Ved flere lesjoner av indre organer og / eller muskler, sendes kadaver eller organer for resirkulering.
Ved enkeltskader (indre organer eller muskler) sendes bare berørte deler av slaktkroppen og organene til bortskaffelse. Uinfiserte deler av slaktkroppen og organene brukes uten restriksjoner.
Ved flere lesjoner av indre organer og / eller muskler, sendes kadaver eller organer for resirkulering.
Ved enkeltskader (indre organer eller muskler) sendes bare berørte deler av slaktkroppen og organene til bortskaffelse. Uinfiserte deler av slaktkroppen og organene brukes uten restriksjoner.
De berørte organene sendes for bortskaffelse eller ødeleggelse; upåvirkede indre organer og kadaver brukes uten restriksjoner.
14. Alle produkter av slakting av dyr med cysticercosis av storfe og griser.
Cysticercosis (Finnoz) av storfe, griser, sauer og geiter.
Når en finn er funnet på innsnittene av musklene i hodet og hjertet, utføres ytterligere to parallelle snitt i nakke musklene i venstre region, skulder og albue ledd, dorsale muskler i ryggen og nedre rygg, bekkenet lemmer og muskel del av membranen. Sanitær vurdering av kropper og organer utføres differensielt, avhengig av graden av skade.
Når tre eller flere levende eller døde kadaver er funnet på kutt i muskler i hodet eller hjertet og i det minste i en av kuttene i kroppens muskler, blir hodet og indre organene (unntatt tarmene) sendt for resirkulering. Innvendig og ekstern fett (fett) fjernes og sendes til omsmelting til næringsmessige formål. Fett kan også nøytraliseres ved frysing eller salting på den måte som er angitt i avsnitt 301.1 og 301.2 i disse reglene.
Når det oppdages på innsnitt av muskler i hodet eller hjertet eller på de resterende snittene i de ovennevnte kroppens muskler, sendes mindre enn tre finnhodeder og indre organer (unntatt tarmene) for gjenvinning, og slaktkroppen nøytraliseres ved en av metodene angitt i punkt 300.1 og 301.2 i denne forordning.
Internt fett og fett nøytraliserer frysing, salting eller styring til svette.
Nøytralisert ved frysing eller salting av kjøtt av storfe og griser sendes til produksjon av pølse kjøtt eller hakket hermetisk kjøtt. Nøytraliserte biprodukter sendes til industriell behandling.
Tarm og skinn, uavhengig av graden av cysticercosis skade etter normal behandling, brukes uten restriksjoner.
15. Alle produkter av slakting av dyr med neoplasmer og isterfarging av kjøtt.
For isterisk farging av alle kroppsvev og / eller tilstedeværelsen av bitter smak og / eller fekal lukt, sendes kadaver og indre organer for resirkulering.
Med aldringsrelatert fettvev gulsott, brukes kjøtt uten restriksjoner.
Organer og deler av slagtekroppen som er berørt av ondartede neoplasmer, samt flere godartede svulster, sendes til resirkulering, og upåvirkede deler av slaktkroppen brukes etter tilberedning. Hvis det er umulig å fjerne de berørte delene på grunn av omfattende skade, sendes kadaver eller organer til gjenvinning.
I nærvær av godartede enkelte svulster fjernes de berørte delene, og slaktkroppen og organene brukes uten begrensning.