Sakshistorie
Autoimmun hepatitt er en variantform kombinert med primær biliær cirrhose med systemiske manifestasjoner. Kombinert hemorroider. Nedre lemmer åreknuter

Fullført: student MPF 5 kurs 2 gram.

Sjekket: Assoc. MD

Fullt navn 48 år. (09/21/1962), i avdeling for hepatologi fra 11/01/2011. (Tilsyn 9.02.11.)

Autoimmun hepatitt er en variantform kombinert med primær biliær cirrhose med systemiske manifestasjoner: artralgi, hypothyroidisme som et resultat av autoimmun tyroiditt, langvarig behandling med ursofalk.

Varicose sykdom i nedre ekstremiteter.

Utsatte sykdommer: Barns infeksjoner, fra 25 år - åreknuter i underekstremitetene, fra 1995 - autoimmun tyroiditt med utfall i hypothyroidisme fra 20 år - kronisk gastritt.

Medisinsk historie av sykdommen: Siden 2006 (43 år) har kløe, svakhet, tretthet, svimmelhet og døsighet vært urolig. Ved å henvise til en lege i november 2006 økte jernmangelanemi (HB 67 g / l) AST-aktivitet til 168 U / l, ALT til 145 U / l, GGT til 178 U / l oppdaget. Behandlingen ble utført med sorbifer, Heptral, Esliver. Det var en økning i HB-nivå på 102 g / l, i en blodprøve d / 12/12/06: AST 278 enheter / l, ALT 314 enheter / l, GGT 270 enheter / l, SchF 1044 enheter / l. I analysene fra 22.12.06: anti-HAV IgM ble detektert, HDV-RNA, HGV-RNA ikke påvist, DNA TTV- påvist i kliniske analyser av blod - eosinofili (8%) 7 ESR mm / h, IPT OK, blodanalyse: AST 250 enheter / l, ALT 380 enheter / l, totalt bilirubin 25,5 μmol / l, rett linje - 9,0 μmol / l, totalt protein 84 g / l, albumin 38 g / l, gamma globuliner 18,6 g / l, GGT 575 enheter / l (18 standarder), alkalisk fosfatase 651 enheter / l (normalt opptil 240), HBsAg, anti-HCV ikke detektert, CEA og CA 19-9 normal. En CT-skanning av bukorganene ble utført, en bukspyttkjertel svulst, lymfadenopati og biliær hypertensjon på nivået av den distale koledokus ble mistenkt.

Surveyed ved Institutt for kirurgi. AVVishnevskogo RAMS. En ambulant CT-skanning av bukhulen ble diagnostisert med en BDS-tumor, biliær hypertensjon (koledok opptil 1 cm). Data for spredning av svulsten på de store karene i bukhulen er ikke mottatt. Hospitalisert for undersøkelse og kirurgisk behandling. I analysene av eosinofili 10%, ESR 13 mm / t, AST 159 enheter / l, ALT 220 enheter / l, totalt bilirubin 35 μmol / l, rett linje - 9,3 μmol / l, totalt protein 83 g / l, SchF 1440 enheter / l ved kolonoskopi patologi i tykktarmen har blitt identifisert, med EGD - adenomatøse utvekster på den øvre kant OBD (morfologisk hyperplastisk polypp), og abdominal ultralyd bildestillestående galleblæren uten tegn til intra- og ekstrahepatiske galle hypertensjon, flere forstørrede lymfeknuter retroperitoneale, med endoskopisk ultrasonografi av fokalformasjoner dzheludochnoy kjertel og BDS data for pankreatisk og biliær hypertensjon har blitt identifisert, oppdaget forstørrede lymfeknuter i leveren av porten, en polypp av galleblæren. Det ble konkludert med at det ikke foreligger data om svulsten i biliopancreatoduodenal sonen og galdehypertensjon, i forbindelse med limadenopati, sendes det til en hematolog.

Når ultralyd SSC RAMS: Wien gantry 15 mm, milt - 9 mm, galleblæren 121 til 51 mm tykt lag i lumen av galle, lymfeknuter forandret i leveren gate i liten og retroperitoneal kjertel diameter opp til 20 mm. Gi råd. - Det er ingen klare data for lymfoproliferativ sykdom. Lymfadenopati er mest sannsynlig en reaktiv eller mts karakter. Innlevert til konsultasjon med en hepatolog.

Undersøkt ved hematologisk senter CIB nr. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, totalt bilirubin 13 μmol / l, rett linje - 0 μmol / l, totalt protein 84 g / l, gamma globuliner 2,4 g / l, GGT 438 enheter / l, alkaliske fosfat 565 enheter / l, markører av hepatitt B- og C-virus ble ikke detektert, ANA, AMA, anti-LKM-1 ikke påvist, ASMA 1: 320. Når abdominal ultralyd: gallbladder 102 - 49, choledoch 6 mm, portalvein 11 mm. Basert på identifiserte immunologiske lidelser ble autoimmun hepatitt diagnostisert. Sendt for konsultasjon i klinikken for nephrologi, interne sykdommer og yrkessykdommer til dem. EM Tareeva, hvor hun ble behandlet fra 05.03.2007 til 02.04.2007.

Undersøkelse: normal blodtelling, AST 271-145 enheter / l, ALT 346-158 enheter / l, totalt bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, rett linje - 0,6 mg / dl, totalt protein 8, 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gamma-globuliner 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, markører av hepatitt B- og C-virus blir ikke påvist, ANA, AMA, AMA M2 ikke oppdaget, ASMA 1: 160. Tegn på portalhypertensjon i henhold til abdominal ultralyd ble ikke påvist, med endo-ultralyd, koladinamisk ubetydelig papilladenomatose, regional lymfadenopati. I abdominal MR med / i kontrast og MR-cholangiography avslørte konglomerat lymfeknutene i leveren og målet i løpet av den abdominale aorta, et inntrykk av den sammentrykning av de vanlige hepatiske og cystisk kanaler lymfeknuter med liten utvidelse av de intrahepatiske kanalene. Dermed den mest sannsynlige mekaniske karakteren av kolestase. Pasienten ble konsultert ved Institutt for kirurgi. AVVishnevsky RAMS - Det ble besluttet å gjennomføre en laparoskopi med en biopsi av leveren, lymfeknut og lever ved porten med pasientens taktikk etter å ha mottatt dataene fra den morfologiske studien av de ovennevnte enhetene.

11. april 2007 ble laparoskopi utført med biopsi i leveren og lymfeknuten. I analysene på den tiden var AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalisk skjerm 1556 u / l (normen er opptil 270). Morfologisk undersøkelse av levervevet - kronisk inflammatorisk infiltrasjon og fibrose, i en lymfeknute vev bilde produktiv reaktiv lymfadenitt tuberkulezopodobnyh nærvær av granulomer (s tilstedeværelse Pirogova- Lanhgansa celler) cytologi av fluid fra det peritoneale hulrom - erytrocytter, leukocytter i avsnitt 3-5-7 / sp med dominans av lymfocytter, tallrike reaktive celler i mesothelium. Anbefalt konsultasjon i en spesialisert institusjon.

Lever- og lymfeknudepreparater blir konsultert av en assisterende professor (Institutt for patologi i Moskva-medisinskakademiet oppkalt etter IM Sechenov) - det morfologiske bildet tilsvarer den primære biliærcirrhosen med en granulomatøs reaksjon i lymfeknudepunktet. Pasienten ble konsultert i klinikken phthisiopulmonology MMA. IM Sechenov - antistoffer mot Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNA DNA-komplekser i serum og lymfeknudevev ble ikke detektert.

Siden begynnelsen av mai 2007 ble ursofalkbehandling startet i en dose på 750 mg / dag. I analyser fra 05.14.07 AST 67 enheter / l, ALT 74 enheter / l, GGT 269 enheter / l, alkalisk membran 303 enheter / l. Hospitalisert i klinikken til dem. EM Tareeva å klargjøre diagnosen og behandlingen.

Konsultasjon av biopsi briller med levervev. Det morfologiske bildet motsetter ikke leverskade i primær biliær cirrhose. Sykdomsfall 1-2 (ødeleggelse av galdekanaler - begynnelsen av spredning). Den histologiske aktiviteten til prosessen er mild, hvor fibrose er 1. I blodprøver - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, totalt bilirubin 1,1-1,7 mg%, direkte - 9, 0 μmol / l, totalt protein 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 enheter / l alkalisk fosfat 337-303 enheter / l. AGMA 1:80.

Hospitalisert på klinikken i mars 2008 med klager på svakt kløe i huden, pigmentering. MSCT i bukhulen - lymfadenopati ble ikke detektert. Ursofalk-behandling fortsatte i en dose på 1000 mg / dag. Gitt tilstedeværelsen av tegn på PBC i kombinasjon med en uttalt autoimmun komponent, ble diagnosen av en variantform for autoimmun hepatitt kombinert med PBC diskutert.

En annen sykehusinnleggelse i oktober 2008. I analysene - ESR 18mm / t, eosinofiler 4,8%, AST 50 enheter / l, ALT 47 enheter / l, totalt bilirubin 28,5 μmol / l, rett linje - 6,3 μmol / l, totalt protein 69,7 g / dl, gamma globuliner 18,6%, GGT 98 enheter / l, alkalisk fase karakteristisk 366 enheter / l. Under immunologisk undersøkelse: kryoglobuliner - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliment 28 (20-40), ved. Til nat DNA 19,62 (o - 20 IE / ml), ANA - negativ., AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IE / ml (opptil 7). Etter utslipp, fortsatte mottaket ursofalka 1000 mg / dag. Hospitalisering på klinikken i oktober 2009 for å vurdere effektiviteten av terapien. Feil i et år uten betydelige endringer.

Siste sykehusinnleggelse i juli 2010 I blodprøver Hb - 114 g / l, eosinofiler - 5,5%, AST 46 enheter / l, ALT 49 enheter / l, totalt bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, alkalisk fosfatase - innenfor det normale området, Ig M - 232 mg / dl. Abdominal ultralyd - moderate diffuse endringer i leveren, hepatomegali, moderate diffuse endringer i bukspyttkjertelen. Ursofalkbehandling ble administrert 1000 mg / dag, L-tyroksin (på grunn av hypothyroidisme siden 1995) etter utslipp fortsatte å ta medisinen. Hud kløe, moderat intensitet periodiske smerter i små ledd ble holdt.

Denne sykehusinnleggelsen (01.11.11) for undersøkelse og korreksjon av terapi.

Måldata under undersøkelse: Tilfredsstillende tilstand. Temperatur 36,6 C. Høyde 166cm, vekt 63 kg. Huden med områder med hyperpigmentering, ren, moderat fuktig. Lymfeknuter er ikke forstørret. Det er ingen ødem. Med perkusjonen på brystet - lyden er bokset. Puste hardt, ingen hvesenhet. Grenser i hjertet i det normale området. Hjertelyder er høyt, rytmen er riktig. HR 72 per helvete, 115/75 mm Hg. Magen er myk, smertefri på palpasjon. Lever ifølge Kurlov i størrelser 10-9-8. Kanten av leveren er avrundet, overflaten er glatt, konsistensen er myk, smertefri på palpasjon. Poengene i galleblæren og bukspyttkjertelen palpasjon smertefri. Milten er ikke palpabel, den langsgående 7 cm. Stolen - en tendens til forstoppelse. Kombinert hemorroider. Symptom som tapper på lumbalområdet (Pasternatsky) er negativt på begge sider. Det er ingen dysuri. Åreknuter i underekstremiteter.

Data om laboratorie og instrumentelle metoder for forskning.

Autoimmun hepatitt: Behandling, symptomer, diagnose og årsaker

Autoimmun hepatitt er en alvorlig kronisk leversykdom som fører til funksjonshemning hos pasienter og dannelse av cirrotiske endringer.

Kronisk autoimmun hepatitt - inflammatorisk, nekrotisk leversykdom av ukjent opprinnelse.

I autoimmun hepatitt er hovedmålet med immunresponsen hepatocytten, karakterisert ved en bredere inflammatorisk prosess i leveren.

Årsaker til autoimmun hepatitt

Etiologien til autoimmun hepatitt har ikke blitt studert nok.

Det antas at grunnlaget for utviklingen av sykdommen er forbindelsen med noen antigener av histokompatibilitetskomplekset, sett hos 80% av pasientene.

Det er mulig at triggerfaktoren som utløser en autoimmun reaksjon, kan være:

• noen stoffer (interferon);
• herpes virus;
• meslinger virus;
• hepatittvirus (C, B, A);
• Epstein-Barr virus.

Nesten en tredjedel av pasientene kan ha andre årsaker til sykdommen:

• Sjogrens sykdom;
• ulcerøs kolitt;
• synovitt;
• Graves sykdom;
• tyreoiditt.

Grunnlaget for patogenesen er mangel på immunoregulering: en nedgang i populasjonen av T-suppressor lymfocytter, hvorfra det er en ukontrollert syntese av IgG B-celler og ødeleggelsen av hepatocytter (cellemembraner). Karakteristiske serumantistoffer opptrer (anti-LKM, SMA, ANA).

Autoimmun hepatitt er representert av tre typer som har noen kliniske forskjeller. I stedet for de tidligere definisjonene av "kronisk autoimmun aktiv hepatitt" og "lupoid hepatitt", endres den medisinske terminologien og navnet "autoimmune type 1 hepatitt" vises.

Type 2 begynner å utvikle seg i ung alder og er preget av ekstrahepatiske syndromer.

Type 3 er ikke godt forstått.

Spredningen av autoimmun hepatitt i Europa er ca. 0,7 tilfeller per 100 000 mennesker.

Autoimmun hepatitt hos barn er funnet i 2% tilfeller registrert blant alle kroniske leversykdommer (den voksne befolkningen er ca 20%).

Symptomer på autoimmun hepatitt

Det karakteristiske symptomet av sykdommen inkluderer:

• Oftere er kvinner syke;
• gjennomsnittsalderen til pasientene er ca. 20 år eller etter overgangsalderen;
• Leverbiopsi (ikke-spesifikk aktiv prosess);
• antinuclear, antistoffer mot actin og diffuse antistoffer> 1:40;
• positiv reaksjon på kortikosteroider;
• nivået av a-protein i hver tredje pasient kan være to ganger normalverdien.

Etter kortikosteroidbehandling begynner nivået av a-protein å synke.

Diagnose av autoimmun hepatitt

Følgende markører brukes til å diagnostisere sykdommen:

• histologiske;
• biokjemisk;
• serologisk.

I henhold til internasjonale standarder kan autoimmun hepatitt oppstå når:

• alkoholmisbruk;
• tar hepatotoksiske stoffer;
• blodtransfusjoner er fraværende i anamnesen;
• Det er ingen markører i blodet akitvnoy infeksjon hepatitt C, B, A, og så videre;
• IgG-nivå er mer enn 1,5 ganger normalverdien;
• aktiviteten av ALAT og ASAT økte betydelig;
• antistoff titere (LKM-1, ANA, SMA) hos barn overskrider 1:20, og hos voksne 1:80.

Morfologiske studier av leverenvevprøver lar klarere bildet av aktiv kronisk hepatitt.

Histologiske tegn på autoimmun hepatitt:

• trinn eller bro nekrose av parenchymen;
• overflod av plasmaceller i lymfoid infiltrasjon.

Instrumental undersøkelser (lever MR, lever ultralyd) for forekomsten av autoimmun hepatitt kan ikke ha noen diagnostisk, uavhengig verdi.

Behandling av autoimmun hepatitt

Behandlingen er basert på reseptbelagte prednison.

Svaret på denne terapien vil være kriteriet for diagnosen autoimmun hepatitt.

Behandling med prednison er nødvendig for alle (!) Pasienter, uavhengig av forekomst av skrumplever eller leverfibrose.

Den vanlige dosen prednison i begynnelsen av behandlingen er ca. 25 mg per dag. Deretter er det gradvis reduksjon av dosen til 10 mg (vedlikeholdsdose).

Legemidlet bør tas en gang om dagen, om morgenen. For pasienter med en inaktiv fase av sykdommen, er en dosejustering ofte nødvendig, avhengig av tilstedeværelsen av symptomer og klager.

Kombinering av prednisolon og azatioprin kan redusere bivirkninger (dette krever en minimal dose prednison). Det beste alternativet er 10 mg prednison og 50 mg azathioprin per dag. Dette alternativet har en bedre effekt enn en liten dose av en prednison. Azathioprin uten prednison er ikke i stand til å overgi sykdommen, men kombinasjonen med prednison er i stand til å opprettholde remisjon selv med 1 mg prednison per dag.

Hvis behandling ikke er effektiv, administreres 6-merkaptopurin.

Historien om autoimmun hepatitt

I sykdomshistorien av kronisk autoimmun hepatitt er indikert:

• diagnoser (opptak og klinisk);
• komplikasjoner;
• samtidige sykdommer;
• pasientklager
• differensial diagnose;
• pasientens alder;
• pasientens kjønn
• case historie;
• sykdomsfunksjoner.

Kosthold for autoimmun hepatitt

Kostholdet er beriket med frukt og grønnsaker som akselererer tarmens arbeid, fremmer koleretisk virkning og eliminering av kolesterol.

Anbefalte produkter:

En avklaring bør gjøres, alle disse produktene skal være:

• ikke skarp;
• ikke fett;
• ikke salt
• ikke surt
• ikke syltet
• ikke kaldt;
• ikke varmt

I tillegg bør du utelukke:

• krydder;
• sjokolade;
• bønner;
• sopp;
• iskrem;
• svart kaffe;
• karbonatiserte drinker.

Matvarer er tilberedt:

Prognose for autoimmun hepatitt

En dårlig prognose er tilstede i forsømt autoimmun hepatitt: fem års overlevelsesrate - 50% og en tiårig - 10%.

Imidlertid, nåværende behandling, overlevelse, selv etter 20 års sykdom på mer enn 80%.

Autoimmun hepatitt historie

Lagt til: 07/07/2012. Leveres: 2011. Sider: 5. Unikhet på antiplagiat.ru: Generell informasjon

Etternavn, navn, patronymic:
Alder: 44 år
Arbeidssted: husmor, funksjonshemmede 2 gr. siden 2002
Hjem Adresse: Moskva
Dato for opptak til klinikken: 13. februar 2007

Klager av tretthet, svakhet, feber opp til 37,3 0 С; hodepine.

Fra og med 6 år, er pasienten bekymret for hodepine som varer 3 dager og forekommer ikke mer enn 2 ganger i måneden. Diagnosen var migrene-lignende smerter. Behandlingen ble utført uavhengig, tok smertestillende midler (opptil 4 tabletter per dag). Ingen andre endringer i helsetilstanden ble notert. Sommeren 1995, da det ble gjennomført en rutinemessig undersøkelse på arbeidsplassen med en ultralydsskanning, ble det først oppdaget en utvidelse av milten, hvorav pasienten ble henvist til hematologisk avdeling. Botkin. I analyser utført bemerkes moderat cytolyse syndrom (forhøyet ALAT, ASAT til 7N), hvoretter det ble overført til en skille Hepatology, hvor tester for tilstedeværelse av hepatitt B-virus (negativ), og diagnostisert med "cirrhose i utfallet av kronisk aktiv hepatitt," ble utført. Deretter ble pasienten henvist til konsultasjon til klinikken for dem. Tareeva, hvor det var en poliklinikk siden høsten det året. Samtidig ble tilstedeværelsen av AT for kardiolipin avslørt, og pasienten begynte å bli observert i det reumatologiske senteret, hvor diagnosen "antiphospholipid syndrom" ble gjort. Den foreskrevne terapien er plaquenil, trombotisk ass, hepatofil. Etter 2 år gjennomgikk pasienten en leverbiopsi og formulerte diagnosen "kronisk hepatitt med ukjent etiologi". Fra 1998 til 2000 var staten tilfredsstillende (en episodisk økning i temperatur til 37,3 ° C, svakhet vedvarende), ble ikke observert i klinikken. Siden november 2001 begynte pasienten å merke utseendet og gradvis økning av ødem gjennom hele kroppen, en økning i magen, en økning i svakhet, tretthet og en økning i kroppstemperatur til subfebrile. I våren 2002, ble klinikken diagnostisert med "cirrhose i utfallet av AIG med portal hypertensjon, hepatisk-cellesvikt" og overdratt Terapi - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (med en positiv effekt: redusert ødem, forbedrede tester, generelt bedre trivsel ). Videre forblir staten stabil. 4 år senere pasienten plutselig følte vinterfrysninger, tørste, magesmerter, feber 39 0 C. Denne tilstanden varte en dag, så det var innlagt på sykehus med diagnosen
"Blødning fra esophageal varices" (de ble ligert). I denne sammenheng, om vinteren 2007 ble pasienten tatt opp igjen på klinikken for å undersøke og korrigere behandlingen.

Barndoms sykdommer husker ikke. Appendektomi i 1982 Measles virus i 1993 Ligation av spiserørblad i 2006 Det var ingen kontakt med smittsomme pasienter. Blodtransfusjoner var ikke.

Allergisk reaksjon på procain, manifestert av kvalme.

Far lider av migrene. Mor led av hypertensjon, døde av akutt pankreatitt. Eldre søster lider av migrene. Pasienten er gift og har en datter (sunn).

Født // by. på tid. Fra jevnaldrende i mental og fysisk utvikling falt ikke bak. Hun bor i en velholdt, isolert leilighet med alle nødvendige fasiliteter, sammen med sin mann og datter. Ernæring gjennom livet er full, vanlig. Årlig hvile. Sport er ikke involvert. Menstruasjon er vanlig. Graviditet er en. Dårlige vaner nekter.

Generell tilstand tilfredsstillende på tidspunktet for undersøkelsen.
Posisjon i seng: aktiv.
Ansiktsuttrykk: velvilje, gjenspeiler ikke noen smertefulle prosesser.
Høyde, kroppsvekt, bygge, grunnlov: bygge asthenisk. Høyde 164 cm, vekt 50 kg, BMI = 18.
Hud og slimhinner: når det ses fra huden - tørrhet. Det er isolert telangiektasi i nakken. Palmar erytem. Ar i det høyre iliacområdet med en lengde på 8 cm
Subkutan fiber: dårlig utviklet. Ingen ødem.
Lymfeknuter: mandibulær, cervikal, supraklavikulær, subklavisk og inguinal er ikke palpert.
Muskuloskeletale system: Muskelutvikling er tilfredsstillende, tonen er svekket. Deformasjon, smerte i leddene blir ikke observert.

Organets tilstand og funksjonelle systemer
Åndedrettssystem

Puste gjennom nesen fri, patologisk separat oh nei. Thorax konisk form, symmetrisk. Skulderbladene er flush med brystet. Blandet pust, med en frekvens på 19 respiratoriske utflukter per minutt. Ekstra respiratoriske muskler i pusten er ikke involvert. Brystet er smertefritt, elastisiteten er ikke ødelagt. Stemme tremor er den samme på begge sider. Med komparativ perkusjon av lungene, avsløres en klar lungelyd. Når topografisk slagverk høydestående topper lys over kravebenet på høyre og 2 cm 2 cm til venstre, og tilbake - på prosesser av 7 halsvirvelen nivå, lateralt 2 cm nedre grenser lungene :.

Høyre lunge:

-langs den periutiske linje 5 intercostal plass

-langs den mid-klavikulære linje 6 kant

-langs den fremre muskellinjen 7 ribbe

-på den midterste aksiale linjen av linjens 8 kant

-på baksiden av aksellinjen 9 kant

-på kantlinje 10 kant

-på paravertebral linjen på nivået av spinous prosessen av 11. thorac vertebra

2. Venstre lunge:

-langs den fremre muskellinjen 7 ribbe

-på den midterste aksiale linjen av linjens 8 kant

-på baksiden av aksellinjen 9 kant

-på kantlinje 10 kant

-på paravertebral linjen på nivået av spinous prosessen av 11. thorac vertebra

Den totale mobiliteten til lungens nedre kanter til høyre og venstre:
-Gjennomsnittlig aksillær linje 6 cm
-scapular linje 4 cm
Under auskultasjon av lungene høres vesikulær pust.

Når du ser fra hjerteområdet uten synlige endringer, mangler hjertet pukk, hjerteslaget er ikke bestemt. Den apikale impulsen er palpabel på nivå 5 i intercostalområdet langs den venstre midklavikulære linjen. Hjerteslag (bestemmelse av grensene for relativ hjertefetthet):
-høyre 4 intercostal plass på høyre kant av brystbenet
-venstre 1 cm til venstre for midklavikulær linje i 5 intercostal plass
-øvre nivå 3 intercostal plass til venstre langs midclavicular linje og
Med auscultation av hjertet hjerte lyder av normal sonoritet, hjertefrekvens 64 slag / min. Ingen hjertemormer.
Vaskulær undersøkelse: undersøkelse av nakkekarene - uendret, venene er ikke hovne. Auskultasjon av arteriene viste ingen patologiske forandringer. Palpasjon av radial arteriepuls synkron på begge hender, rytmisk, med en frekvens på 64 slag / min. HELL på venstre hånd er 110/70 mm Hg, på høyre 110/75 mm Hg

Slimhinnen i munnhulen er rosa i farge, tungen er litt belagt med et snev av hvitt. Magen er ikke forstørret. Med overfladisk palpasjon er magen myk, smertefri. En liten opphopning av væske i bukhulen. Muskler i bukveggen er aktivt involvert i pusten. Leveren er palpabel 1 cm under den høyre kanten av costalbukken, kanten av leveren er tett, glatt, smertefri. Størrelsen på leveren Kurlov 11/8/7 se gallbladderen er ikke håndgripelig. Palpasjon av milten smertefri, en økning på 3 grader.

Nyrene er ikke håndgripelige. Symptom på å tappe negativt på begge sider.

Resultatene av laboratorie- og instrumentstudier av pasienten

Urinprøve (19. februar 2007)

Gul farge
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nitt neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Fullstendig blodtelling (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% mettet med jern 7,8% * (---) N = 20
Jern 30 μg / dl * (---) N = 40
Totalt kolesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Konklusjon: alvorlig diffuse endrer Pec eller moderat diffuse målbar bukspyttkjertel neniya, splenomegali, portal hypertensjon, ascites, hydrothorax venstresidig utvidelse CHLS begge nyrer.

Nyre i sammenligning med ultralyd fra 16. februar 2007 uten signifikant dynamikk, forblir CLS hos begge pasientene utvidet, mer til høyre.

EOS blir ikke avvist. Sinus bradykardi. Ellers endres ingen merkede endringer.

Radiografi av brystet (14.02.07)

På vurderingen ble det ikke oppdaget radiografien av lyse friske foci av infiltrative skygger. Lungemønsteret styrket moderat. Røttene er strukturelle, ikke utvidet. Pleural bihuler gratis. Membranen er vanligvis plassert. Hjertet er forstørret i tverrgående størrelse, aorta er moderat kondensert.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Immunologisk laboratorium atoria (15. februar 2007)

ANA 1:40 homogen glød (+)
ATcClIgM 8,73 IE / dl (---) * N (0-7)

Redusert aktivitet og faktorer i protrombinkomplekset.

Klinisk diagnose: Levercirrhose i utfallet av AIH med syndromet av portalhypertensjon, hepatocellulær insuffisiens.

Begrunnelse av diagnosen:
Til fordel for diagnosen indikerer:
-data for laboratorie og instrumentelle metoder for forskning: anemi, leukopeni, trombocytopeni, reduksjon av protrombinindeks, hypokolesterolemi; ultralyddata (hepatosplenomegali), esophageal åreknuter.
-objektive undersøkelsesdata: palmar erytem, ​​ødem og ascittisk syndrom.
-Anamnestiske data: Tilstedeværelse av risikofaktorer, generell svakhet, tretthet, vekttap, feber til subfebrile.

Differensiell diagnose utføres med:
- Levertumorer (ultralyddata for å utelukke tilstedeværelse av en svulst)
- kronisk hepatitt: viral (krever deteksjon av hepatittvirus i blodet), alkoholholdig (krever en klinisk historie, tegn på alkoholisme).

behandling:

Unngå urimelig inntak av narkotika.
Vær oppmerksom på diett (begrensning av salt, alkohol), for å begrense fysisk anstrengelse.
GKS: prednison.
Diuretika: furosemid.
Betablokkere: atenolol.
Antirheumatoid betyr: plaquenil.
Med hodepine: amygrenin.

Moscow Medical Academy. IM Sechenov
Institutt for terapi og profesjonell helbredelse

Autoimmun hepatitt

Autoimmun hepatitt (AIG) er en alvorlig kronisk leversykdom med ukjent opprinnelse. Som regel blir AIH diagnostisert oftere hos kvinner enn hos menn. Kvinner står for ca 85-90% av tilfellene. Men generelt er spredning av sykdommen ganske liten - 16-18 tilfeller per 100 000 av befolkningen i Europa.

Hva er autoimmun hepatitt og hvordan det manifesterer seg - vi forstår videre.

Fra sagens historie

For første gang om eksistensen av autoimmun hepatitt ble kjent i 1950. Den svenske legen J. Waldenstrom beskrev det. Hepatitt utviklet seg veldig raskt i noen av hans pasienter (hovedsakelig hos unge kvinner) hvis behandling han var engasjert i. Samtidig ble det preget av gulsott og forhøyede nivåer av gammaglobuliner.

Etter å ha studert i detalj disse og andre tilfeller av sykdommer med et lignende klinisk bilde, forklarte jeg McKay og hans kollegaer (Mackay I.R. Weiden S., Hasker J.) i 1956 en leversykdom hvor lupusceller ble detektert i blodet. Derfor kalte de i første omgang denne sykdommen "lupoid hepatitt". I fremtiden ble det kjent som autoimmun aktiv kronisk hepatitt. Og bare i 1993 foreslo den internasjonale gruppen for studier av leversykdommer begrepet "autoimmun hepatitt".

Hva er AIH? Dette er en kronisk leversykdom der en periportal eller omfattende inflammatorisk prosess utvikler seg i orgelet. Årsaken til dette fenomenet er et brudd på immunsystemet til hepatocytter (leverceller). Som et resultat øker nivået av gammaglobuliner og et karakteristisk spektrum av autoantistoffer fremkommer.

Ifølge statistikk er AIH diagnostisert oftest hos kvinner i alderen 10 til 30 år og fra 50 til 70 år. Noen ganger forekommer sykdommen hos barn 6-10 år. Som regel er AIH i dem manifestert i en akutt form, og blir senere kronisk. Dessverre, hos barn, kan AIG ha et fulminant (fulminant) kurs, noe som betyr at det er svært viktig å oppdage det i tide.

Årsaker og typer av AIG

Faktorer som påvirker forekomsten av AIG inkluderer:

genetisk predisposisjon til sykdommen;

viral hepatitt A, B, C, D, G (nærvær eller overført);

noen medisiner;

Epstein-Barr-virus;

herpes simplex virus type 1 (kan manifestere utslett på slimhinner og ansiktets hud);

behandling med immunstimulerende midler (for eksempel behandling av viral hepatitt B og C med interferoner);

Noen sopp- og bakterielle sykdommer (for eksempel salmonellose);

miljøfaktorer.

Ofte skjer AIG med andre immunforsvar. Slike som autoimmun betennelse i skjoldbruskkjertelen (autoimmun tyroiditt), autoimmun betennelse i leddene (rheumatoid arthritis), systemisk lupus erythematosus og mange andre.

Det finnes tre typer AIG. Den første typen er den klassiske formen av sykdommen. Denne typen AIH ble kalt "lupoid hepatitt". Type 1 AIH er mest vanlig hos unge kvinner og er preget av tilstedeværelse av antinucleare antistoffer (ANA) og antistoffer mot glatte muskler (SMA). Alvorlighetsgraden av denne typen AIG er forskjellig. Det kan behandles godt, men noen ganger oppstår en ny forverring av sykdommen etter uttak av legemiddel.

AIG av den andre typen oppdages ofte i barndommen, og den andre toppen av sykdommen faller i perioden fra 35 til 65 år. Denne typen AIG er svært akutt, alvorlig og raskt transformert til cirrhose. Et karakteristisk trekk er tilstedeværelsen av hepato-nerve-mikrosomale antistoffer (LKM-1). Når diagnosen er stoppet, har ca 40% av pasientene allerede skrumplever. Behandles verre enn den første typen. Det er ofte forbundet med type 1 diabetes og autoimmun tyroiditt.

Den tredje typen autoimmun hepatitt er preget av tilstedeværelse av antistoffer mot leverantigenet (SLA), og noen ganger bukspyttkjertelen (LP). I tillegg påvises 15-20% tilfeller av type 1 AIH, antistoffer mot leverantigen (SLA), derfor er type 3 AIH ofte betraktet som en form for type 1 AIH.

Symptomer på AIG

Det kliniske bildet av autoimmun hepatitt kan være forskjellig. Alt avhenger av skjemaet hvor sykdommen utvikler seg - asymptomatisk, alvorlig eller fulminant.

I de fleste tilfeller er AIG skjult og nesten uten tegn. Men over tid opplever pasienten følgende symptomer:

tendens til blåmerker;

smerter i muskler og ledd;

yellowness av sclera og hud (manifesterer seg periodisk).

Den vanligste indikatoren for AIG er kronisk tretthet og svakhet. Ofte skyldes de på helt ikke-leversykdommer.

Aktiv vekst av gulsott, anoreksi, økt kroppstemperatur og utseende av "edderkoppårer", blåmerker, strekkmerker på huden indikerer en alvorlig form for utvikling av autoimmun hepatitt.

Fulminant AIG er preget av en kraftig forverring i pasientens helsetilstand, noe som uttrykkes ved guling av hud og sclera, forhøyet kroppstemperatur, ofte levercirrhose og tilstedeværelse av symptomer som indikerer alvorlig skade ikke bare for leveren, men også for nyrer, hjerte og endokrine organer.

Det bør også tas i betraktning at AIH kan manifestere ekstrahepatiske symptomer, inkludert:

polyarthritis (betennelse i leddene);

myokarditt (betennelse i hjertemuskelen);

myalgi (muskel smerte ledsaget av ødem);

polyarteritt (betennelse i arteriene), etc.

Basert på det faktum at AIG er en ganske lumsk sykdom, for å diagnostisere den, er det nødvendig å gjennomføre en omfattende undersøkelse av pasienten. Det inkluderer laboratorietester, ultralyddiagnose (ultralyd), magnetisk resonansbilder (MR), databehandlingstomografi (CT), elastografi, leverbiopsi.

Den endelige diagnosen av autoimmun hepatitt er kun utført etter utelukkelse av medisinske, virale, metabolske, giftige og andre viktige faktorer.

Kort konklusjon

Autoimmun hepatitt er en sjelden sykdom som manifesterer seg med svært vanlige symptomer: særlig sløvhet og konstant tretthet.

Et slikt langt, nesten asymptomatisk forløb av sykdommen fører til utvikling av levercirrhose. Det er derfor det er så viktig å diagnostisere det i tide og å starte en effektiv medisinbehandling.

Hvis du blir sliten raskere, har arbeidskapasiteten din redusert, og selv hvile hjelper deg ikke med å forny din styrke, kontakt lege!

Vær forsiktig og vær sunn!

Vi takker spesialistene i regenereringsklinikken for å forberede artikkelen.

Autoimmun hepatitt historie

Hovedsykdom: En variant av autoimmun hepatitt og primær biliær cirrhose med portal hypertensjon syndrom (VRVP klasse I).

I. Passport del

Etternavn, fornavn, patronymic: pasient T

Kjønn: Kvinne

Fødselsdato: 01/19/1975 (35 år gammel)

Faste bolig: Baku

Yrke: Salgssjef

Dato mottatt: 1/11/10

Tilsynsdato: 02/08/10

· Smerte i riktig hypokondrium og epigastrisk region, som utstråler til høyre lumbalregion

III. Historien om den nåværende sykdommen (Anamnesis morbi)

Hun ser på seg selv en pasient siden slutten av 2007, da hun merket en forverring av hennes appetitt, kvalme, episoder av mørkere urin. I januar 2008 Ikterichnost sclera og hud dukket opp, ble innlagt på infeksjonssykehuset i Baku, markørene av hepatittvirus er negative. Diagnose: kronisk aktiv hepatitt, startet behandling med prednison 30 mg / dag med virkning, deretter ble legemidlet avbrutt. Sommeren 2008. - gjentakelse av gulsott, bemerket hevelse i underekstremiteter, lavfrekvent feber. MR-studien (Institutt for Vishnevsky), bildet som korresponderer med levercirrhose, viste en moderat utvidelse av den vanlige gallekanalen. I slutten av august 2008 ble hun innlagt på sykehus for undersøkelse og behandling på EM-klinikken. Tareeva. Undersøkelsen viste gulsot, økning i lever og milt, økte nivåer av AST (9.5N), ALT (4.5N), GGT (10N), ALP (7N), LE-celler +, AMA +. Diagnose: Levercirrhose i utfallet av en variant av autoimmun hepatitt og primær biliær cirrhose med høy grad av aktivitet med portal hypertensjon syndromer (ARVP klasse I, ascites anamnestic), hepatocellulær insuffisiens (hypoalbuminemi, hypoprothrombinemia, hypolino esteremi). Foreskrevet prednisolon 40 mg / dag., Ursofalk 1500 mg / dag., Maalox, veroshpiron 50 mg / dag. Som et resultat av behandlingen ble tilstanden bedret, gulsot redusert, kroppstemperaturen returnert til normal, og ødem i nedre ledd forsvunnet. Etter utslipp ble observert på bosted, ble dosen av prednison gradvis redusert til 7,5 mg / dag, ursofalk 1500 mg / dag. I løpet av den siste måneden har tilstanden av helse forverret: sclera subictericity, smerte i riktig hypokondrium og generell svakhet dukket opp. Denne sykehusinnleggelsen for undersøkelse og korreksjon av terapi.

IV. Livshistorie (namnesis vitae)

Korte biografiske data. Født i 1975 I Baku. I utvikling fra jevnaldrende gikk ikke bak. Høyere utdanning.

Arbeidshistorie. Hun begynte å jobbe i en alder av 23 år som leder i Baku.

Familiehistorie. Foreldre er i live, ikke lider av kroniske sykdommer. Arvelighet er ikke belastet.

Gynekologisk historie: Månedlig fra 14 år, etablert umiddelbart, 4 dager etter 28 dager, moderat, smertefri, siden 2007. uregelmessig, opp til amenoré.. Ikke gift, det var ingen graviditeter

Husholdningenes historie og ernæringsmessige karakter er tilfredsstillende.

Dårlige vaner. Røyking, alkoholmisbruk og narkotikabruk nektes.

Utsatte sykdommer. Barnsinfeksjoner: Vannkopper.

Epidemiologisk historie uten egenskaper. Det var ingen kontakt med pasienter med viral hepatitt og tuberkulose. Blod og dets komponenter flød ikke over.

Allergisk historie. Uten funksjoner.

Forsikringshistorie: Forsikringspolicy er tilgjengelig.

V. Status (statuspresens)

Generell inspeksjon

Tilfredsstillende tilstand. Bevissthet er tydelig. Posisjonen er aktiv.

Bygg hypersthenic. Høyde - 170cm. Kroppsvekt - 84 kg. BMI - 29 (økt). Stilling er rett, gange er rask. Kroppstemperatur 36,5 ° C

Ansiktsuttrykk rolig.

Huden er blekrosa, tørr. Turgoren er lagret. Kvinne hårvekst. Negler av riktig form (det er ikke noe symptom på "klokker" og "trommestikker"), blekrosa farge, skjøthet og strikking er fraværende. Synlig slim lyseblå farge, våt, utslett på slimhinner (enantem) nr. Sclera subicteric.

Subkutant fettvev er overdrevet, jevnt fordelt. Det er ingen ødem. Sårhet av subkutant fett ble ikke påvist, det er ingen crepitus. Submandibular, occipital, parotid, supra- og subclavian, axillary, albue, inguinal lymfeknuter er ikke palpated. Huden over lymfeknuter endres ikke, det er ingen smerte på palpasjon.

Svelget er ikke hyperemisk, mandlene stikker ikke ut fra de fremre buene. Det er ingen hevelse.

Muskler utviklet seg tilfredsstillende. Tonus og styrke reddet. Ingen ømhet eller ømhet under palpasjon.

Formen på beinene er ikke endret. Ingen deformasjon. Det er ingen smerte på palpasjon og tapping.

Det er ingen ledd i normal konfigurasjon, ømhet, hyperemi i huden, hevelse over leddene. Aktive, passive bevegelser i leddene i den fysiologiske normen, det er ingen knase under bevegelser.

Åndedrettssystem

Formen på nesen endres ikke. Åndedrett gjennom nesen er gratis, ikke vanskelig. Hyperemi slimhinner, utslipp fra nesen er ikke. Larynxen er ikke deformert, ikke forskjøvet, ikke hovent. Stemmen er høy, klar, heshet og aphonia nr.

Thorax hypersthenic. Supra og subclavian fossa glattet. Kosmiske nedadgående ribbenbuer, utvidede mellomrom. Den epigastriske vinkelen er kjedelig. Skulder og krageben utstikker ikke. Anteroposteriorens størrelse på brystet er 2: 3 lateralt. Ribbeholderen er symmetrisk. Krumningen av ryggraden der. Thoraxomkrets 90 cm. Åndedrettsutflukt 8 cm.

Type puste er blandet. Åndedrettsbevegelsene er symmetriske, hjelpemuskulaturene er ikke involvert. Antall pusten er 14 per minutt i hvile. Puste er rytmisk, dyp, med samme varighet av innåndings- og utåndingsfasene.

Brystpalpasjon smertefri, elastisk. Stemme tremor på symmetriske deler av brystet er det samme, ikke forandret.

Over hele brystets overflate bestemmes av en klar lunge perkussjonslyd.

Kronisk autoimmun hepatitt. Sakshistorie

Komi gren av Kirov State Medical Academy.

Institutt for internmedisin.

Head. Avdeling: Lektor

Sykdomshistorie

Passport del.
Fullt navn pasienten: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Alder: 40 år gammel

Utdanning: høyere

Arbeidssted: Dommer i xxxxxx byrett

Bosted: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Dato for oppføring: 5. november 2002.
Hoveddelen.
Klager hos pasienten på tidspunktet for innsamling av historien.
Pasienten klager over guling av sclera, mørke sirkler under øynene, en følelse av tyngde etter å ha spist i riktig hypokondrium, bitterhet og tørr munn. Også klager på endring i urinens farge er mørkegul og en forandring i avføringen på falsen er lysebrun.
Anamnese av sykdommen.
Betrakter seg en pasient siden 1996, da hun ble drevet på for ektopisk graviditet med fjerning av eggstokken til venstre. Blodtransfusjon ble utført. Etter operasjonen begynte tørr munn og konstant irritasjon, rødhet og følelse av "sand" på øynene å forstyrre. Når man henviste til en økolog, ble Ds: kronisk konjunktivitt levert, og antibiotika ble foreskrevet (ifølge pasienten oppsummert). Etter en medisinsk behandling forsvant symptomene, og etter en stund begynte de igjen, sykdommen er periodisk (4-5 ganger i året). I 2000 - Adnexitt.

Siden september 2002 oppdaget pasienten guling av sclera, hud, utseende av punktblødninger på hendene. Noen ganger forstyrret av en liten kløende hud. Fra 12. oktober begynte de å bli forstyrret av tyngde i høyre hypokondrium etter å ha spist, misfarging av urin (mørk gul), lysende av avføringen (lysebrun) og bitter smak i munnen. Når hun henviste til en lege, ble hun innlagt på et infeksjonssykehus med Ds: Viral hepatitt. Diagnosen ble ikke bekreftet (fra et utdrag fra smittsomme sykdommer sykehus - under den virologiske undersøkelsen er markørene for kronisk og replikasjon negativ) og ble sluppet med en overføring til Republikken Hviterussland. I RB - 1 trådte inn 5. november til eksamen. Fra 6. november begynte smerter å bli forstyrret om natten i overlivet, arrestert i den bakre posisjonen.

For øyeblikket behandles pasienten i RB -1.
Om data om klager og anamneser av sykdommen

- berørt hepatobiliært system

- ikke-smittsom patologisk prosess
Anamnes av livet.
Fødested Komi Republic, byen Usinsk. Høyere utdanning. Fungerer som dommer i Pechersk byrett i 10 år. Bor i et godt vedlikeholdt hus med sentralvarme. Hun er gift og har to barn. Ernæring er balansert, dominert av proteiner og fettstoffer. Fysisk aktivitet er gjennomsnittlig. Sport er ikke involvert. Utsatte sykdommer: I 1996, kronisk konjunktivitt, ektopisk graviditet med fjerning av eggstokken til venstre, blodtransfusjon. Menstruasjon fra 12 år, graviditet 3, fødsel 2. Den arvelige historien er ikke belastet. Allergisk historie er ikke belastet. Det var ingen kontakt med tuberkuløs pasient. STD og hepatitt gjorde ikke vondt.
Målstatus.
Generell inspeksjon.
Staten er tilfredsstillende, tankene er klare, situasjonen er aktiv. Normostetisk kroppstype, holdning riktig, gang uten egenskaper.

Antropometri: høyde 163 cm, vekt 63 kg, midjeomkrets 70 cm, hofteomkrets 96 cm

Beregning av ideell kroppsvekt - Broca's indeks = høyde - 100 - 15% (høyde - 100) = 54 kg

Bestemme graden av fedme - kroppsmasseindeks (Quetelet)

BMI = Masse (kg) / Høyde  Høyde (m) = 23,7 - normal

Termometri - 36,6 C

Huden er ren, gulaktig, våt, turgor lagret. Øyens konjunktiv er gul, fuktig, det er ingen utslett. Slimhinnen i nesen og munnen er rosa, tørket, ren, ingen utslett. Tungen er klar, det er ingen utslett. Subkutant-fettvev uttrykt moderat. Den venstre submandibulære knuten forstørres, med en diameter på 0,8 cm, blir de resterende lymfeknuter ikke forstørrede.

Hodestørrelsen er normal, hodeposisjonen er unremarkable. Ansikt uten synlige patologier. Nakken pulserer karoten arterier, skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret.

Ved inspeksjon av øvre lemmer avslørte en økning i vaskulær mønster.

Ved inspeksjon av underarmene ble det ikke oppdaget patologi.

Leddene i bevegelse er ikke begrenset, det er ingen smerte, det er ingen hevelse og hyperemi i det omkringliggende vevet.

Muskuloskeletalsystemet uten patologi, muskeltonen reduseres, beinet uten deformasjon, det er ingen smerte.
Åndedrettssystem.
Øvre luftveier er rene, og hindrer ikke luftens passasje.

Ved undersøkelsen ble det funnet en normostisk bryst, av normal form, med en diameter på 89 cm, og subklaviske fossae, og Ludigig-vinkelen ble uttalt. Den epigastriske vinkelen er nær 90 grader. Retningen av ribber i sideseksjonene er moderat skrå. Skulderbladene er stramme til brystet og ligger på samme nivå. Høyre halvdel av brystet er 1 cm mer enn venstre. Begge halvdelene av brystet er jevnt involvert i pusten. Type abdominal pust, frekvensen av respiratoriske bevegelser på 16 per minutt. Puste er jevn, rytmisk, dyp.

Palpasjon av brystet viste ingen patologi. Brystet er motstandsdyktig. Stemme tremor er normal.

Med komparativ perkusjon over hele overflaten av brystet bestemmes det av en klar lungelyd.

Toppen av lungene stikker over kragebenet 3-4 cm, bak på nivået av den roterende prosessen av den VII cervicale vertebraen.

Bredden på Krenig-feltene er 6 cm på venstre og høyre lunge.

Plasseringen av lungens nedre kant.

Spinøs prosess av XI thoracic vertebra

Spinøs prosess av XI thoracic vertebra

Midtaksillær linje

Under auskultasjon av lungene høres hard pust over hele overflaten, det er ingen falske lyder. Bronkofoni svekket.

Ordning auskultasjon av lungene

Konklusjon: Dimensjonene til lungene samsvarer med normostenisk kroppstype. Ingen patologi er identifisert.
Kardiovaskulær system.
Pulsen på de radiale arteriene er symmetrisk, rytmisk, uniform, frekvensen på 72 slag per minutt, moderat spenning, full. Puls på karoten arterier med samme egenskaper. Pulsen på arteriene på foten til begge nedre ekstremiteter er symmetrisk, rytmisk, jevn, med moderat spenning, full.

Pulsering av jugular venene ble ikke detektert. På aorta og store fartøy (subklaver, nyre og femorale arterier) ble det ikke påvist patologisk støy.

Blodtrykk på venstre brachialarterie 110/70 mm. Hg. Art. Blodtrykk på høyre brachialarterie 112/70 mm. Hg. Art.

Ved inspeksjon av hjerteområdet og store fartøy ble deformasjonen av brystet ikke detektert. Medialt, 1,5 cm fra den mid-klavikulære linjen i V-intercostal-rommet, er en rytmisk pulsering synlig - den apikale impuls. Venøs puls er svak.

Palpasjon av hjerteområdet viste en apikal impuls i V-intercostal-rommet medialt 1,5 cm fra mid-klavikulærlinjen begrenset, ikke styrket, moderat motstandsdyktig. Det er ingen patologiske pulseringer og skjelving i brystet.

Under perkusjonen bestemmes grensene for den relative sløvheten i hjertet. Den høyre kant plassert 1 cm utover fra den høyre kant av brystbenet, blir den venstre grense ligger medialt på 1,5 cm fra midten av - klavikulær linjen V interkostale rom, og sammenfaller med den apikale impuls, den øvre grensen på 1 cm linje på venstre brystbenet kant III. Diameteren av den relative sløvheten i hjertet er 12,5 cm, som er normen. Grensene for sløvhet plassert: i IV høyre interkostalrom langs den venstre kant av brystbenet, vil den venstre av 3 cm medialt Medium - klavikulær linjen V interkostalrom på den øvre kant IV til venstre på brystbenet.

Konklusjon: hjertets grenser er normale.

Den høyre grensen til den vaskulære bunten er på høyre kant av brystbenet, venstre kant er på venstre kant av brystbenet. Diameteren på den vaskulære bunten er 6 cm, som tilsvarer normen. Konklusjon: Patologi avsløres ikke.

Midje av hjertet er ikke uttrykt. Konfigurasjonen av hjertet er normalt.

Under auscultation av hjertet høres lydfylte, rytmiske hjertelyder, hjertefrekvensen er 72 per minutt. Støy og ingen ekstra toner.

I II II II II II

Aorta Pulmonary trunk

I II II II II II

Den xiphoide prosessen av toppunktet

Fordøyelsessystemet.
Ved undersøkelse av munnhulen er slimhinnen klar, rosa, tørket. Tungen er rød - Crimson, glatt, rent. Tannformel.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Når du ser fra magen uten egenskaper, symmetrisk, deltar i pusten. Brokk er ikke.

Med overfladisk palpasjon, er magen smertefri, musklene i den fremre bukveggen er moderat resistente.

Med dyp palpasjon ligger den store krumningen i magen på begge sider av kroppens midterlinje (10 cm) 4 cm over navlen, en mobil, jevn overflate uten smerte. Pylorus er plassert på høyre 5 cm over navlen, definert som en liten kort sylinder med en diameter på 1,7 cm, så vises, deretter forsvinner, rommende.

Palpasjon av tyktarmen avslørte et sigmoid kolon i venstre iliac-område over 19 cm i form av en smertefri sylinder med tett konsistens med en glatt overflate, 2,5 cm i diameter, forskjøvet med 3 cm, ikke-rumbling og sjelden peristaltisk.

Caecum er palpert i den høyre ileal regionen i form av en elastisk, moderat tett sylinder, smertefri, 3,5 cm i diameter, fortrengt i løpet av 2 cm, rumbling. Ileum er palpert dårlig, i form av en smertefri tynn sylinder, med en diameter på ca 1,5 cm og over 9 cm, smertefri, aktivt peristaltisk og rumbling.

De nedadgående og stigende delene av tykktarmen er palpert i form av sylindre med moderat tett konsistens med en diameter på 3,5 cm, mobil, smertefri, rommelse oppdages ikke.

Når percussion av magesymptomer på ascites ikke ble påvist.

Under auskultasjon høres intermitterende tarmstøy forbundet med intestinal motilitet.

Perkutorno leverstørrelser i henhold til Kurlov (12: 8: 8)

På palpasjon strekker kanten av leveren utover nivået på kalkbue med 1,5 cm, tett, skarpt, lett tucked, sensitive.

Galleblæren og bukspyttkjertelen er ikke håndgripelig. Milten er ikke håndgripelig, dens perkutorno grenser er: langsgående 6 cm, diameter 4 cm.
Urinsystemet.
Når man så på lumbalområdet, ble det ikke funnet noen signifikante endringer.

På palpasjon av nyrene, er den nedre polen palpabel, med en glatt overflate, en tendens til å unnslippe oppover og gå tilbake til normal stilling.

Når auskultasjon av nyrekarene ikke er støy.
Syndromer.
Jaundice syndrom

Et symptom Yellowness av huden og sclera (betennelse, nekrose, hepatocytfibrose fører til brudd på bindingen av ukonjugert bilirubin med glukuronsyre. En økning i gallepigmentnivået (bilirubin, biliverdin) fører til deres avsetning i huden, noe som gir en gulaktig fargetone til huden)
Smerte syndrom

Et symptom smerte om natten i overlivet, arrestert i den bakre posisjonen (utvidelse av portalene på grunn av akkumulering av omfattende infiltrater fører til en økning i leverens størrelse - en forlengelse av glisson kapsel, som er rik på nerveender).
Hepatisk cellefeil syndrom

Et symptom hemorragisk (brudd på produksjonen av leverkoagulasjonsfaktorer (II, V, VII), proteiner i blodkoaguleringssystemet (protrombin, proconvertin) fører til punktblødninger)
Cholestasis syndrom

Et symptom - liten kløe. Økning i blodgallesyrer fører til avleiring av huden rundt nerveendene, og får dermed forbi, men en svak kløe, fordi syntese av gallsyrer er skadet av skadede leverceller.

Et symptom mørkere urin. Det er et resultat av skade på leverparenchymet celler hvis evne til å fange opp blodet av bilirubin for glukuronsyre for å binde og utskille det i gallen på en måte bilirubinglyukuronida snizhaetsya serum bilirubin-innholdet øker på grunn bilirubinglyukuronida tilbakediffusjon av blod inn i gallen i kapillyary urin oppstår bilirubinglyukuronid, fordi vannløselig og gallsyrer.

Et symptom lys gul stol (på grunn av skade av leverparenchymet celler som har evne til å fange blodet av bilirubin for glukuronsyre for å binde og utskille det i gallen i en måte bilirubinglyukuronida snizhaetsyav serumnivåer av bundet og fritt bilirubin økes (på grunn av utilstrekkelig fri funksjon av hepatocytter forbundet grunn bilirubinglyukuronida tilbakediffusjon av blod inn i gallen kapillyaryumenshaetsya sterkobilinogena ekskresjon med feces siden mindre bilirubin utskilles av leveren i en shechnik som ikke fører til en fullstendig misfarging av avføring).
Biliary dyspepsi syndrom

Et symptom bitterhet i munnen (unormal leverfunksjon, fører til en lidelse i utskillelsen av galle og fettfordøyelse)
Hepatomegalysyndrom

Symptom på hepatomegali: Størrelsen på leveren ifølge Kurlov (12: 8: 8) (akkumulering av omfattende infiltrater i portalen, i bindevevet, i leverkapselen fører til fibrose  en økning i leverens størrelse)
Sjogrens syndrom

Et symptom tørr munn slimhinne (lymfocytisk infiltrering og deponering av immunkomplekser på spyttkjertelens celler fører til slutt til ardannelse av sekresjon)

Et symptom tørr øye slimhinne (se ovenfor)
Foreløpig diagnose:
Kronisk autoimmun hepatitt, akutt fase, med ledende kolestasisyndrom.

Primær Sjogrens syndrom?
Kronisk hepatitt er eksponert på grunnlag av syndromet: kolestase, hepatocellulær insuffisiens, gulsott, hepatomegali og smerte.

fordi markører for kronisering og replikasjon er negative, da kan det antas at den autoimmune prosessen.

Forverringsfasen er basert på alvorlighetsgraden av syndromet: gulsott, kolestase, hepatocellulær insuffisiens, hepatomegali og smerte.

Primær Sjogrens syndrom er eksponert på grunnlag av en karakteristisk klinikk, pasientens kjønn, alder.
Differensiell diagnose: