uoppløst periportal hepatitt av ukjent etiologi med hypergammaglobulinemi og vev autoantistoffer, som i de fleste tilfeller reagerer på immunosuppressiv terapi
AIG klassifisering
• AIG type 1 (85% tilfeller) - Tilstedeværelse av anti-nukleare antistoffer (ANA) og / eller antistoffer mot glatt muskel (SMA), antistoffer mot ASGPR (asialoglykoproteinreseptor)
• AIG type 2 (15% tilfeller) - Tilstedeværelse av antistoffer mot mikrosomer i lever og nyre type 1 (LKM type 1 lever-nyremikrosomer)
• AIG type 3 - Tilstedeværelsen av antistoffer mot løselig hepatisk antigen (SLA)
Skjelettspatogenese av AIH
(hepatitt A, B, C virus,
Svakhet av immunologisk overvåking av autoreaktive lymfocyttkloner
Aktivering av autoreaktive kloner av T- og B-lymfocytter
Produkter av inflammatoriske mediatorer
Levervevskader og utvikling av systemisk betennelse
Varianter fra begynnelsen av AIG
1. Ofte - en gradvis begynnelse med utvikling av ikke-spesifikke symptomer (svakhet, artralgi, gul hud og sclera)
2. hos 10-25% av pasientene, akutt utbrudd av akutt viral hepatittype (alvorlig svakhet, anoreksi, kvalme, alvorlig gulsott og noen ganger feber)
3. Begynn med dominante ekstrahepatiske manifestasjoner (fortsetter under masken av SLE, RA, systemisk vaskulitt)
Funksjoner klinikk AIG
1. Forekomsten av AIG er høyere hos kvinner enn hos menn 8: 1
2. To toppfrekvenser: puberteten (10-20 år) og postmenopausen (40-60 år)
3. Vanligvis alvorlig. Ledende syndromer: a) cytolytisk; b) mesenkymal betennelse; c) hepatitril
Funksjoner i løpet av AIG
5. Tilstedeværelsen av ekstrahepatiske manifestasjoner av autoimmun genese
6. Økning av γ-globulin nivå med 1,5 ganger og mer.
7. Antinukleære antistoffer> 1:40, diffuse antistoffer mot actin> 1:40
8. God respons på glukokortikosteroider
Ekstrahepatiske manifestasjoner av AIH
• Artralgi og leddgikt
• Myalgi og polymyositis
• Pneumonitt, fibrosering alveolitis, pleurisy
Ekstrahepatiske manifestasjoner av AIH
• Ulcerativ kolitt, Crohns sykdom
• Hemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopeni, etc.
Kriterier for diagnosen "spesifikke AIG"
• Ingen historie om blodtransfusjoner;
- nylig hepatotoksisk medisinering; - alkoholmisbruk - Fravær av hepatitt B, C, D markører;
• Økt nivå av γ-globuliner og Ig G 1,5 ganger høyere enn normalt og mer;
• Titler ANA, SMA, LKM-1 over 1:80 hos voksne og 1:40 hos barn;
• Overordnet AST og ALT øker over ALP;
• Morfologisk periportal aktiv hepatitt.
Indikasjoner for behandling av AIH
Uttalt, stadig progressive symptomer ↑ AsAT ≥ 10 normer ↑ AsAT ≥ 5 normer + γ-globuliner ≥ 2 normer
Bronekrose, multilobulær nekrose
Moderat alvorlige symptomer eller mangel på det
Autoimmun hepatitt hos barn Professor ved Institutt for pediatrisk IDPO
Autoimmun hepatitt hos barn Professor ved Institutt for pediatrik IDPO Akhmetova Ruza Angamovna
Definisjon av AIG autoimmun hepatitt (AIG) - progressiv hepatocellulær betennelse av uklar etiologi, preget av tilstedeværelse av periportal hepatitt, hypergammaglobulinemi, hepatisk assosiert serum autoantistoffer og en positiv respons på immunosuppressiv terapi
ICD-10 C-koden er 73. 2 - Kronisk aktiv hepatitt, ikke klassifisert annet sted. K 73. 8 - Andre kroniske hepatitt, ikke klassifisert annet sted.
Epidemiologi av AIG betraktes som en relativt sjelden sykdom: prevalensen i Europa og USA er 3-17 tilfeller per 100.000 individer, og den årlige forekomsten er 0, 1 -1, 9 tilfeller per 100 000. I Russland er andelen AIG i kronisk hepatitt er 2, 0%. Jenter og kvinner utgjør 75% av pasientene.
Etiopathogenese av AIH (1) AiHs etiologi er ukjent, og patogenesen forstås ikke: Genetisk predisponering (immunoreaktivitet mot autoantigener) Lukk forbindelse med en rekke histokompatibilitetsantigener (MHC, HLA hos mennesker) involvert i immunregulerende prosesser.
Etiopathogenese av AIH (2) - Epstein-Barr-virusets rolle, meslinger, hepatitt A og C, legemidler (interferon) - som utløsningsfaktorer - den primære forårsaket nedsatt immunrespons på utseendet til "forbudte kloner" av autoreaktive celler - T-celleimmunresponser mot hepatocytantigener → progressive nekroinflammatoriske og fibrotiske forandringer i leverenvevet
Screening - Screening utføres ikke (sjeldne sykdommer, pålitelige screeningsmarkører mangler); - Differensiere med akutt og kronisk hepatitt av uspesifisert etiologi, samt kjent etiologi med atypisk kurs (muligheten for å utvikle tversyndrom)
Klassifisering av AIG (1) Allokere AIG 1 st og 2 nd typer -basisk autoantigen i hepatogen AIG 1-st-type (leverpespesielt protein, LSP), hoveddelen av LSP er asialoglykoproteinreseptoren (ASGP-R), som er målet for autoimmune reaksjoner (Mc. Farlane et al., 1984)
Klassifisering av AIG (1) AIG type 1: - I antinuclear serum (antinuclear antistoffer, ANA) og / eller anti-glattmuskelantistoffer (glatt muskelantistoff, SMA). - AIG type 1 ≥ 90% av alle tilfeller av AIG - forekommer i alle aldre, men oftere mellom 10 og 20 eller 45 til 70 år.
Klassifisering av AIG (2) Ved AIG type 2 er målet antigener av lever- og nyremikrosomer av type 1 (levernyremikrosomer, LKM-1), som er basert på det mikrosomale enzymet P-450 II D 6, som deltar i stoffskiftet av legemidler i kroppen
Klassifisering av AIG (2) For type II AIG: - Antistoffer mot mikrosomer av leverceller og epitelceller i det glomerulære apparatet av type 1-nyre (anti-KLM 1). - AIG type 2 er ca 3-4% av alle tilfeller av AIG; - De fleste pasientene er barn fra 2 til 14 år; - Lekkasje hard: fulminant hepatitt, cirrhosis; - Kombinasjon med type 1 diabetes, vitiligo, skjoldbruskbetennelse; - Resistens mot immunosuppressiv terapi, uttak av legemiddel fører til tilbakefall
Klassifisering av AIG (3) Pasienter med klinisk bilde av AIG seronegativ av ANA, SMA, anti-LKM Jeg må testes for tilstedeværelse av andre autoantistoffer: anti-SLA, anti-LC 1, s. ANCA et al. Isolering av type 3 AIG støttes ikke, da den serologiske markøren for antistoff til løselig hepatisk antigen (anti. SLA) finnes i både type AIG I og type II AIG
Histologisk bilde av AIH-periportal og periseptal hepatitt: lymfoplasmacytisk infiltrering med eller uten en lobulær komponent og porto-sentral trinnret nekrose, ofte med dannelse av levercellene og nodalregenerering; - Portal lesjoner påvirker vanligvis ikke gallekanalene, granulomer er sjeldne; - noen ganger sentrolobulær (i 3 acinus sonen) skade; fibrose av varierende grad
AIG klinikk - Asymptomatisk / eller alvorlig kurs - Med / eller uten ekstrahepatiske manifestasjoner • Asymptomatisk kurs: asthenovegetative manifestasjoner, smerte i riktig hypokondrium, liten gulsott; • Alvorlig: feber med ekstrahepatiske manifestasjoner (autoimmun skjoldbruskkjertel, ulcerøs kolitt, hemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopeni, diabetes mellitus, cøliaki, glomerulonephritis osv.), Gulsott vises senere;
Klinikk AIG Sykdommen utvikler seg kontinuerlig og har ikke spontane tilbakemeldinger. AIH hos barn 50-65% har en plutselig inntreden som ligner symptomene på akutt viral hepatitt. 5 -10-ti og mer enn en falt økning i serumtransaminaser, tegn på nedsatt bilirubinmetabolisme og hyperproteinemi på grunn av hypergammaglobulinemi, på grunn av økning i Ig. G-serum, er nivået av alkalisk fosfatase vanligvis normalt eller litt forhøyet, kan GGTP-aktivitet økes
Kriterier for diagnostisering av AIG (1) Spesifisert av AIG 1. Histologisk bilde av leveren: Periportal hepatitt med moderat og alvorlig aktivitet med eller uten lobulær hepatitt, eller med nekrose i sentroportal bro, men uten galdekanalskade, klart definert av granulomer eller andre merkbare endringer som tyder på Annen etiologi Sannsynlig AIG Samme som for en bestemt AIG
Kriterier for diagnostisering av AIG (2) 2. Biokjemiske endringer: Økt aktivitet av serumaminotransferaser, spesielt (men ikke eksklusivt) med en liten økning i alkalisk fosfatase. Normalt innhold i serum a 1 antitrypsin, kobber og ceruloplasmin Samme som for en bestemt AIG, men pasienter med endret kobber eller ceruloplasmin kan inkluderes hvis Wilsons sykdom er utelukket ved egnede studier.
Kriterier for diagnostisering av AIG (3) 3. Serumimmunoglobuliner: Yglobulininnhold eller Ig. G mer enn 1, 5 ganger normalt nivå. Enhver økning i nivået av totale globuliner, eller Y-globuliner eller Ig. G
Kriterier for diagnostisering av AIG (4) 4. Serum autoantistoffer: ANA, SMA eller anti-LKM-1 seropositivitet i en titer større enn 1:80. Lav titere (spesielt anti-LKM 1) finnes hos barn. AMA-seronegativ. Det samme som for en bestemt AIG, men med kreditter på 1: 40 eller lavere. Pasienter seronegative for disse antistoffene, men positive for andre spesifikke antistoffer kan inkluderes.
Kriterier for diagnostisering av AIG (5) 5. Virale markører: Seronegativitet i henhold til markører for hepatitt A-, B- og C-virus. Samme som for en bestemt AIG.
Kriterier for diagnostisering av AIG (6) 6. Andre etiologiske faktorer: Alkoholforbruk mindre enn 25 g / dag. Det er ingen historie om å ta hepatotoksiske stoffer i historien. Alkoholforbruket er mindre enn 50 g / dag., det foreligger ingen informasjon om nylig bruk av hepatotoksiske stoffer. Pasienter som har brukt mye alkohol og potensielt hepatotoksiske legemidler kan inkluderes hvis leverskader etter avslag på alkohol og seponering av legemidler er påvist.
Ball diagnostisk system av AIG Parametre: 1. Kjønn: Kvinne 2. Alumina AF-forhold: AST (eller ALT) ≥ 3 ≤ 1, 5 3. Nivå av Y-globuliner eller Ig. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (opp til 1, 5) norm Poeng: +2 -2 +2 +3 +2 +1 0
Ballroom diagnostisk system AIG 4. Titre ANA, SMA eller anti-LKM-1: ≥ 1: 80 1: 40 ≤ 1: 40 5. AMA: Positiv 6. Viral hepatitt markører: Positive negative +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3
Ballroom diagnostisk system for AIH 7. Godkjennelse av hepatotoksiske legemidler: Ja Nei 8. Alkoholforbruk: ≤ 25 g / dag ≥ 50 g / dag 9. HLA: DR 3 eller DR 4 10. Andre autoimmune sykdommer: skjoldbruskbetennelse, ulcerøs kolitt, etc. 11 Andre markører: Anti-SLA, anti-LC 1, p-ANCA, etc. -4 +1 +2 -2 +1 +2 +2
Scoring diagnostisk system for AIH 12. Histologisk bilde: periportal hepatitt; Lymphoplasmacytisk infiltrering Formasjon av rosettes i leverceller Ingen av følgende Skader på galdekanalen Andre tegn 13. Respons på behandling: Komplett tilbakeslag +3 +1 +1 -5 - 3 +2 +3
Diagnose: Før behandling: Definitivt Sannsynlig Etter behandling: Definitivt Sannsynlig ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12-17
Ballroom diagnostisk system AIG * Lavere autoantistoff titere (1: 20), spesielt anti-LKM 1, er signifikante hos barn og bør vurderes minst 1 poeng.
Eksempler på diagnoser • Autoimmun hepatitt type 1, en høy grad av aktivitet. Levercirrhose, klasse B. • Autoimmun hepatitt type 1, høy grad av aktivitet med ekstrahepatiske manifestasjoner (autoimmun tyroiditt) • Autoimmun hepatitt type 2, lav aktivitetsgrad • Autoimmun hepatitt type 1, klinisk og biokjemisk remisjon
Behandling av AIG Målet med behandlingen er å oppnå fullstendig remisjon, ikke bare på det biokjemiske, men også på morfologisk nivå. Grunnleggende terapi: patogenetisk immunosuppressiv terapi - glukokortikosteroider (GCS): prednisolon eller metylprednisolon; - azathioprin (et derivat av 6-merkaptopurin), har antiproliferativ aktivitet;
Behandlingen av AIG Immunsuppressiv terapi hos barn skal startes umiddelbart etter at en AI-diagnose er gjort, uavhengig av de kliniske symptomene. Behandlingsplaner for AIH: 1. Monoterapi med prednison i en høy startdose på 60 mg / dag med rask reduksjon over 1 måned til 20 mg / dag. 2. Kombinasjonsbehandling inkluderer administrasjon av prednison i en dose på 30 mg / dag og azatioprin i en dose på 50 mg / dag med en rask reduksjon i dosen prednison på 10 mg / dag etter den første uka og ved 5 mg / dag etter den andre uka av behandlingen til en vedlikeholdsdose på 10 mg / d.
Behandling av AIG Muligheten for å kansellere immunosuppressiva vurderes hos pasienter som ikke er tidligere enn 24 måneder. etter å ha oppnådd biokjemisk remisjon. Før avskaffelse av terapi er det tilrådelig å utføre en leverbiopsi for å oppgi fravær av nekroinflammatoriske forandringer. Dynamisk observasjon med studier av biokjemiske parametere (ALT, AST) 1 gang i 3 måneder, immunologisk (Y-globuliner, Ig. G) - 1 gang i 6 måneder er obligatorisk.
Behandling av AIG Relapse er observert hos 50% av pasientene innen 6 måneder. etter seponering av behandlingen og i 80% etter 3 år. For primær resistens mot immunosuppressiv terapi (5-14% av AIG): - Alternativ terapi - Levertransplantasjon
Behandling av AIG Alternativ terapi: Andre immunosuppressiva-cyklosporin 2, 5 -5 mg / kg / dag - Budesonid - Takrolimus 0, 05 -0, 1 mg / kg / dag - Syklosporid i en dose på 1 -1, 5 mg / kg / dag sammen med prednison, mulig vekslende mottakelse (50 mg annenhver dag)
Levertransplantasjon Årsak til inkludering på ventelisten: - tegn på skrumpleverdekompensasjon; - Blødning fra esophageal åreknuter - Eksplisitt motstand mot terapi og jevn progresjon av sykdommen (flere tilbakefall med standard og alternativ regime, markerte bivirkninger av steroid og cytostatisk terapi - osteoporose, hypertensjon, sårdannelse i mage-tarmkanalen, diabetes, leukopeni), truende tegn leversvikt: progressiv hyperbilirubinemi, multilobulær nekrose i biopsi.
Levertransplantasjon Transplantasjonsprognose er gunstig: 5-års overlevelsesrate overstiger 90%. Muligheten for tilbakefall 10 -35%. Ettertransplantasjonsimmunundertrykkelse av GCS forhindrer avvisning og tilbakefall.
Forebygging av AIG Primær forebygging er ikke utviklet. Sekundær - tidlig diagnose, oppfølging, langvarig immunosuppressiv terapi
Opprettholde barn Diagnose og utvalg av immunosuppressiv terapi på et spesialisert sykehus; - oppfølgingsundersøkelse med vurdering av effektiviteten av behandlingen på sykehus / daghospital minst 2 ganger i året; - når remisjon oppnås, observasjon av barnelege, gastroenterolog (hepatolog) minst 1 gang om 3 måneder. i 2 år med obligatorisk bestemmelse av laboratorie- og serologiske markører; I fremtiden - observasjon av spesialister og laboratoriekontroll med en frekvens på 6-12 måneder.
AIG-prognose Uten nødvendig behandling er prognosen dårlig: 5-års overlevelse på 50%, 10 år gammel -10%. Risikofaktorer for ugunstig sykdom: sen diagnostikk, høy aktivitet av betennelse, sen behandling, barndomsalder, HLA DR 3 genotype. AIH type 2 er mindre gunstig.
Litteratur 1. 2. 3. 4. 5. Ivashkin V. T., Buyever AO. Autoimmune sykdommer i leveren i praksis av klinikeren. M. - bly. 2011: 112 s. Gundobina O.S. Diagnose og forløb av autoimmun hepatitt hos barn. Russisk Journal of Pediatrics, 2001, nr. 6, s. 36 -37. Lopatkina T. N. Autoimmun hepatitt og dens variantformer: et nytt utseende og nye behandlingsalternativer. Håndbok for leger. M., 2014. 34 s. Tyurina, Ye.A., et al. Funksjoner av klinisk kurs og behandling av autoimmun hepatitt hos barn. Spørsmål om praktisk pediatrik. 2008. (3) 4, s. 16 -20. Føderale kliniske retningslinjer for medisinsk behandling av barn med autoimmun hepatitt 2015 - 18 s.
Presentasjon om emnet "AUTOIMMUNE HEPATITIS"
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
anmeldelser
Presentasjonssammendrag
Se og last ned en gratis presentasjon på "AUTOIMMUNE HEPATITIS". pptCloud.ru er en katalog med presentasjoner for barn, skolebarn (leksjoner) og studenter.
Innholdet
Morfologiske markører av leversykdommer av ikke-viral karakter av Zakiyev Ayaul 793
AUTOIMMUNE HEPATITIS
- Uløselig betennelse i leveren av ukjent etiologi, er karakterisert ved periportal eller mer omfattende inflammatoriske prosesser, tilstedeværelsen av hypergammaglobulineminefrose og vev autoantistoffer, som i de fleste tilfeller svarer immunosuppressiv terapi
Immunogenetiske markører av AIG
Autoimmun hepatitt AIG type 1 (ANA, SMA) AIG type 2 (LKM 1) AIG type 3 (anti-SLA / LP) = AIG type 1
AIH type 1 85% av alle tilfeller av AIH hovedsakelig hos kvinner (g: m = 8: 1) er vanlig hos barn og ungdom i alderen 10 til 20 år, hos voksne i alderen 45 til 70 år ANA og / eller SMA av anti-actin type frekvensen av ekstrahepatiske manifestasjoner og prognose avhenger av HLA fenotypen (DR 3 eller DR 4)
AIG type 2 er ikke mer enn 15% av alle tilfeller av AIG, forekomsten av serum anti-LKM-1, lavt titer ANA og SMA opptil 50-75% er barn fra 2 til 14 år, oftest enn jenter, 4% er voksne med lavere nivåer av immunoglobuliner (spesielt A ), er hyppige systemiske manifestasjoner av HCV-infeksjon vurdert som en mulig årsak i utviklingen av type IIH. I denne forbindelse er sistnevnte delt inn i undertyper - 2a og 2b 2 og typemarkørene for HCV-infeksjon - / +, de kliniske manifestasjonene tilsvarer den klassiske AIG. De fleste er unge kvinner med høye nivåer av serumaminotransferase, høyt titers anti-LKM-1 og et godt respons på kortikosteroider. 2 b-type - markører for HCV-infeksjon +, eldre alder, dominert av menn, titrene av anti-LKM-1 og aktiviteten av serumaminotransferaser lavere. Disse pasientene anses som mulige kandidater for interferonbehandling.
Morfologiske endringer i leveren hos pasienter med autoimmun hepatitt er en karakteristisk men er uspesifikke kronisk hepatitt (vanligvis) høy aktivitet (periportal nekrose, Port GANTRY eller senter-GANTRY bridging nekrose), sjelden - portal eller lobær hepatitt PREIMUSCHESTVEHHO lymfocyttinfiltrasjon med et stort antall plasmaceller EDUCATION SOCKETS
MORFOLOGISKE ÆNDRINGER I LIVEREN MED AUTOIMMUNE HEPATITISTER Portal hepatitt
MORFOLOGISKE ÆNDRINGER I LIVEREN MED AUTOIMMUNE HEPATITIS Periportal hepatitt med trappet nekrose og lobulær komponent
MORFOLOGISKE ÆNDRINGER AV LIVEREN MED AUTOIMMUNE HEPATITIS Plasma celler
Makronodulær cirrhose i AIG
MORFOLOGISKE ÆNDRINGER AV LIVEREN MED AUTOIMMUNE HEPATITIS Makronodulær cirrhose
PBC - kronisk langsom progressiv kolestatisk leversykdom av ukjent etiologi, som er preget av ikke-suppurativ destruktiv granulomatøs kolangitt med gradvis destruksjon av intrahepatiske gallekanaler (interlobular og septal), som fører til dannelse av galde cirrhose
KVALITETER "Xanthoma" -celler) i hepatocytter ("pseudoksantomøse" celler) i gallekanalens epitel. Akkumulering av kobber, metalloproteiner. MORFOLOGISKE TEGN PÅ CHOLEST Etter tegn på kolestase er uspesifikke
XANTHOMS AT CHOLESTASE (II)
XANTOMER MED CHOLESTASE (V)
MORFOLOGISKE STADER AV PBC
I trinn - portalen (ductal) - tegn på kronisk nonsuppurative destruktiv kolangitt interlobular og septal gallegang (ødeleggelse og avskalling galle epitelskade basal ductal membraner periduktalnayalimfotsitarnaya infiltrasjon) midt utvidelse av portalkanalen på grunn av infiltrasjon av lymfocytter, plasmaceller, makrofager, eosinofiler, ofte detekteres granulomer og lymfoide follikler
Stage II - periportal (eller duktulær) - progressive destruktive forandringer i galdekanaler med periduktal fibrose eller til og med deres forsvunnelse (syndrom av "forsvinner" gallekanaler), dannelse av trinnnekrose (lymfohistiocytose infiltrere utover grensene til grenseplaten)
Trinn III - septal (utviklingsscirrhose) - progressiv fibrose av portalkanaler og periportalfelt med dannelse av galde nekrose av porto-portalen (mindre ofte sentral-port) septum på plass
Stage IV - cirrhose av den monolobulære (mikronodulære) strukturen
Kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt (PBC)
Granulom, assosiert med veggen av den interstitielle gallekanalen, Klatskin, x25
PSC er en kronisk, sakte progressiv kolestatisk leversykdom med ukjent etiologi, som er preget av ikke-suppurativ destruktiv betennelse og sklerose av ekstra og / eller intrahepatiske gallekanaler, noe som fører til dannelse av sekundær biliær cirrose
Morfologisk karakteristisk
Morfologisk substrat er en kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitt med nederlaget for alle deler av galdesystemet ved ulike stadier av utviklingen til galde cirrhose. Den egenartede kolangitt i PSC er et utslettende, fibrøst tegn med massiv sklerose i kanalveggene og merket periduktal fibrose (fenomenet "løkskall") med komprimering til fullstendig forsvunnelse av kanalens lumen. Histologiske stadier ligner PBC
Primær skleroserende kolangitt
Fortynning av gallekanalens kjellermembran, h160
Kronisk ikke-suppurativ destruktiv kolangitt PSC konsentriske kollagenavsetninger - symptom på "bulbous husk", x40
Endringer i epitelet av den intrahepatiske gallekanalen og konsentriske kollagenavsetninger i form av PSC-løkskall
MAKROSCOPOPISK LIVER TYPER PÅ CHOLESTASIS Bilskirrhose i utfallet av PSC (innfødt preparat)
Morfologiske karakteristika kliniske og morfologiske former av akutt viral hepatitt Akutt syklisk (ikteriske) Trinn høyde Makroskopisk sykdom - stort rødt leveren (økt tett rød) Mikroskopisk - diffuse lymfotropiske-makrofagal Nye infiltrasjon (med en blanding av plasmaceller og neutrofiler) portal og intralobular stromal med ødeleggelsen av grenseplaten og periportalen gikk nekrose, polymorfisme av hepatocytter, hovedsakelig hydropic og ballongdegenerering av hepatocytter ; fokal og konfluent hepatocytnekrose, morfologiske markører for viral etiologi; kolestase.
Makroskopisk, leveren er normal størrelse, hyperemi er redusert, leveren kapsel er noe tykkere, dim
Morfologiske karakteristika kliniske og morfologiske former for akutt viral hepatitt anicteric skjema makroskopisk - stor rød Mikroskopisk lever - diffuse lymfotropiske-makrofaginfiltrering uten ødeleggelse av kanten av platen, sjeldne ballong degenerasjon av hepatocytter, fokal nekrose, markert spredning av Kupffer-celler, morfologiske markører for viral etiologi
MORFISK LIV morfologiske markører av viral etiologi; kolestase.
Morfologiske karakteristika kliniske og morfologiske former for akutt viral hepatitt Kolestatisk skjema makroskopisk - stor rød lever med sentrene av den gul-grønne fargen mikroskopisk - dominert av fenomener kolestase i kombinasjon med kolangitt og holangiolitami fortrinn Lympho-makrofag infiltrering stroma portalveiene, hydropic og eser degenerering av hepatocytter sentrale avdelinger skiver, morfologiske markører av viral etiologi
Typer av fokal-collikasjonsnekrose: Nekrose i trinn - liten nekrosefokus, hovedsakelig i periportal sone, omgitt av lymfocytter og makrofager. Fusjon av nekrose: 2A. Brodannende nekrose - nekrose av hepatocytter som ligger mellom tilstøtende portalområder (porto-portalbro nekrose), mellom portale kanaler og sentrale vener (porto-sentral) og mellom tilstøtende sentrale vener (sentral-sentral); 2B. Submassiv nekrose - nekrose, fange en eller flere lobula; 2B. Massiv nekrose - nekrose, spennende del av leveren og mer
1. Autoimmun hepatitt 2. Primær bilær cirrhose 3. Primær skleroserende kolangitt 4. Autoimmun kolangitt 5. Kryss og kombinert. - presentasjon
Presentasjonen ble publisert for 5 år siden av Gerasim Avlov
Beslektede presentasjoner
Presentasjon om emnet: "1. Autoimmun hepatitt 2. Primær bilær cirrhose 3. Primær skleroserende kolangitt 4. Autoimmun kolangitt 5. Tverrsnitt og kombinert." - Transkripsjon:
2 1. Autoimmun hepatitt 2. Primær biliær cirrhose 3. Primær skleroserende kolangitt 4. Autoimmun kolangitt 5. Kryss og kombinert autoimmun syndrom 6. Levertransplantatavvisning
3 Kronisk inflammatorisk leversykdom med ukjent etiologi, preget av utseende i serum av et bredt spekter av autoantistoffer. Sykdommen utvikler seg raskt og kan føre til utvikling av cirrose, portal hypertensjon, leversvikt og død.
4 Etiologi ukjent Hepatitt A, B, C-virus, herpesvirus, Epstein-Barr-virus. Reaktive legemiddelmetabolitter Defekt immunforsvar, manifestert i tap av toleranse mot egne antigener.
5 Plasmacytisk infiltrering av periportalområdet (forstørrelse x 400)
6 Kronisk hepatitt C. Små akkumuleringer av lymfocytter i portal lobule området, er fettdråper sett i cytoplasma av hepatocytter (forstørrelse x 200)
7 Lobular hepatitt. Inflammatorisk celleinfiltrasjon langs sinusoider i kombinasjon med regenerative eller degenerative endringer i hepatocytter (forstørrelse x 200)
8 trinn nekrose. Grenseplaten til portalen lobule er ødelagt av inflammatorisk infiltrere (forstørrelse x 100)
9 Artralgi, myalgi Yellowness av huden og sclera Asthenisk syndrom Feber Severity i riktig hypokondrium Amenoré Hudutslett (nodulær periarteritt) Spider vener Lys rosa streaky på magen og lår Cushingoidfordeling av fett Hepatosplenomegaly
10 Rheumatoid artritt Polimiositt Fibrosis Alveolitis Skjoldbrusk Hashimoto Glomerulonephritis Sjogren Syndrom NUC Hemolytisk anemi Idiopatisk trombocytopeni
11 Tegn på type 1, type 2 Typisk AT-anti-utjevning Muskel Anti-nukleær anti-aktin Til mikrosomer 1 type lever og nyre K P450 IID6 Til aminosyretyper Organ-spesifikke antistoffer (til parietale celler) 4% 30% Autoantigen Ukjent Cytokrom P450 IID6
12 tegn på 1type 2type Foretrukket alder av pasienter VoksneHunder Assosierte immunforsvar 17% 34% Hypergammaglobulinemi +++ Utvikling av levercirrhose 45% 82% Effektivitet av kortikosteroidterapi
14 Kronisk kolestatisk sykdom, som hovedsakelig påvirker middelaldrende kvinner og assosiert med dannelsen av anti-mitokondrielle antistoffer (AMA) - 95% av pasientene.
16 stadium av ikke-purulent destruktiv kolangitt. Strukturen av duktil spredning med en galde av kanalikulitt og deres etterfølgende ødeleggelse, som følge av ødeleggelsen av grenseplaten av portalen med inflammatoriske infiltrater, trinnvis nekrose av periportale hepatocytter og kolestase (gallepropper i periportalrørene).
17 Arter av arrdannelse med en signifikant reduksjon i inflammatorisk reaksjon og antall intralobulære og interlobulære galdekanaler og utvikling av fibrøs septa som kommer fra portalen til en lobule. Terminalfasen er utviklingen av en nikkel- eller blandet type skrumplever med kolestase på bakgrunn av en skarp uttømming av leverenparenchyma ved gallekanaliculi.
18 Nederlag i II-scenen med signifikante akkumuleringer av lymfoide celler. Spredning av galdekanaler begynner. Farget med hematoksylin og eosin, x10
19 Inflammatorisk skade på gallekanalene (granulomatøs ødeleggelse) i PBC. Dårlig dannet granulom som omgir og ødelegger gallekanalen
20 IV trinn PBC. Bilde av galde cirrhosis.
22 kvinner (90%) eldre og senil alder Hepatomegali 75% kløe i debut av sykdommen Hyperpigmentering Splenomegali Tilstedeværelse av kliniske manifestasjoner av kolestatisk syndrom (kløe, gulsott, xanthelasma, xanthom, mangel på fettløselige vitaminer) Økt bilirubin (2N) 3N) AMA titer i serum 1:40 og mer 3N) AMA titer i serum 1:40 og mer ">
24 Endringer i leverbiopsi: ødeleggelse, galleutbredning, infiltrasjon av portalfelt, noen ganger dannelse av ERCP-granulomer (hvis diagnosen er tvilsom): uendrede ekstrahepatiske gallekanaler
25 Konjunktivitt Sjogren syndrom Skjoldbruskkjertel Hashimoto Arthropati Fibrosis alveolitis Renal tubulær acidose
26 Kronisk kolestatisk leversykdom av ukjent etiologi, karakterisert ved ikke-purulent destruktiv betennelse, utslettende sklerose og segmental dilatasjon av intra- og ekstrahepatiske gallekanaler, noe som fører til utvikling av galdevev, portalhypertensjon og leverinsuffisiens. Skleroseprosessen kan også påvirke galleblæren og bukspyttkjertelen.
28 På retrograd kolangiogram presenteres de klassiske tegnene på PSC: diffust lokaliserte strenge og tydelig formede forlengelser av de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler.
29 1. Inflammasjon og fibrose av kanaler etter type løkskall 2. Overgang av betennelse i levervev, proliferasjon og fibrose i biliary 3. Brøndlignende nekrose eller dannelse av fibrøs septa 4. Bilskirrhose
30 Fiberutslettende kolangitt med PSC. I veggen av den interlobulære gallekanalen er en typisk fibrøs ring synlig; Duktal epitel er intakt
31 Mennsår Tretthet, vekttap, tyngde i riktig hypokondrium Periodisk gulsott, feber, kløe, smerte i riktig hypokondrium I historie med inflammatorisk tarmsykdom-NUC 85% Crohns sykdom 15% Økt kolestase enzymer 3 ganger Hypergammaglobulinemi (IgM)) % av pasientene)
32 Ursodeoksykolsyre Choleretic effekt Cytoprotective Anti-apoptotisk Immunomodulerende Litolytisk Hypokolesterolemisk Start-diagnose av mg / dag, 1 tab 3-4 ganger daglig for livet
33 Type hepatose, manifestert av fettdegenerasjon av hepatocytter; kan være en uavhengig sykdom eller har syndromets karakter.
34 Toksiske effekter (alkohol, FOS, insektmidler, fire karbonklorid) Endokrine og metabolske sykdommer (DM, C Kløe-kusse, fedme) Sykdommer i fordøyelsessystemet (nyak, hr. Pankreatitt) Behandling a / b (tetracykliner), GCS, Hypoksi (med lunge- og SS-patologi)
35 Patogenesen er basert på økt inntak av fett i leveren og vanskeligheten ved fjerning av det fra leveren. Forbruk fortrinnsvis dyr og mat som er rik på karbohydrater, mobilisering av fett fra depot på leverglykogen uttømming øket sekresjon av veksthormon ble nedsatt fettmetabolisme interstitiell ledsaget av en reduksjon i fettoksidasjon.
36 fett utskillelse fra leveren er vanskelig i Disorders av proteinmetabolisme, noe som resulterer i redusert dannelse av beta-lipoprotein utfører transportfunksjon for å redusere syntesen av enzymer som regulerer kroppens fettinnhold i dietten underskudd lipotropic faktorer (metionin lipokaina, cholin, vitamin B 12), som fører brudd på cellulær fettmetabolismen, preget av en økning i syntesen av triglyserider og en reduksjon i fosfolipider. Metabolisk svekkelse og aktivering av syntesen av fett av hepatocytter er også viktig.
37 Leveren har en jevn overflate, en tett konsistens, kanten av leveren er avrundet, og ømhet på palpasjon avsløres. Uavhengig smerte i riktig hypokondrium, Dyspeptiske lidelser Astheniske fenomener. Telangiectasia, palmar erytem, i sjeldne tilfeller splenomegali. Kanskje en kombinasjon av lever-steatose med kronisk pankreatitt, perifer neuritt
39 svak økning i transaminaser (vanligvis ACT), alkalisk fosfatase, hypoalbuminemi, hypergammaglobulineminefrose og heve den generelle nivå av lipid forandringer av koaguleringstester og protrombin indeks hyperglykemi. Anemi, mangel på serum jern, folsyre, vitamin B 12.
40 produkter anriket lipotropic faktorer (cottage cheese, bokhvete og havremel, gjær) med en ramme fedme karbohydrater. lipotropics metionin lipokaina, vitamin B 12 (ug intramuskulært), liponsyre lipamida, ESSENTIALE (oral og intravenøs), folsyre og 1550 mg per dag og glibenklamid butamid (AdeB) stimulerende albumin syntese og styrke glykogen i leveren.
41 Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) - nosologisk selvstendig enhet, som er karakterisert ved økt aktivitet av leverenzymer i blodet og morfologiske endringer i leverbiopsier, tilsvarende endringer i alkoholisk hepatitt; NASH-pasienter bruker imidlertid ikke alkohol i mengder som kan forårsake leverskade.
Alder 42 år, vanligvis 41-60 ganger 11-20 år hersker hunn Hyppige andre sykdommer: Fedme (69-100% av pasientene), diabetes (36-75% av pasientene), hyperlipidemi (20-81% av pasientene), ingen klager (48-100% pasienter) Svakt ubehag i buken Smerter i den øvre høyre kvadrant av abdomen svakhet eller utilpasshet Objektive bevis for hepatomegali tegn på kronisk leversykdom eller hypertensjon portal (sjelden) Laboratoriefunn funn~~POS=HEADCOMP Økt aspartat og alaninaminotransferase-aktivitet i blodplasma i 2 til 3 ganger Norm alcalin eller svakt økt alkalisk fosfataseaktivitet. Normale nivåer av proteiner og bilirubin i blodet, normal protrombintid. Mulig økning i serum ferritin
43 Synlige slutninger globulært fett, hyaline i cytoplasma i hepatocytter og sinusformet blandet inflammatorisk infiltrasjon. Farget med hematoksylin og eosin; x200.
44 mikronodulær cirrhose på bakgrunn av alvorlig steatosis.
Det er ingen allment akseptert behandling, selv om vekttap, behandling med ursodeoxycholsyre og vitamin E kan ha en gunstig effekt.
Autoimmun hepatitt
... er en alvorlig kronisk leversykdom som fører til utvikling av cirrhotiske endringer og funksjonshemning hos pasienter.
Autoimmun hepatitt er en kronisk nekrotisk inflammatorisk leversykdom med ukjent etiologi hvor hovedmålet for immunresponsen er hepatocyt og preges av periportal eller mer omfattende inflammatorisk prosess i leveren, forekomsten av hypergammaglobulinemi og utseendet på et bredt spekter av autoantistoffer.
Patogenesen. Autoimmun hepatitt er en reaksjon av organismen genetisk disponert for en utenlandsk agent, som er utgangspunktet for utviklingen av autoimmune prosesser som forårsaker progressiv inflammatoriske og nekrotiske endringer som fører til fibrose og cirrhose. Det sentrale elementet i patogenesen av autoimmun hepatitt er mangelen på immunoregulering - (!) Tap av toleranse til sine egne antigener. Under påvirkning av givende faktorer som fører til utseendet på "forbudte" kloner av lymfocytter er sensibilisert for autoantigener lever hepatocytter skade og trener.
I utviklingen av sykdommen er viktig en kombinasjon av flere faktorer som er i en bestemt kombinasjon. (1) genetisk predisposisjon: det er vist at de fleste pasienter med autoimmun hepatitt fenotype antigener av hovedhistokompatibilitetskomplekset :. HLA-A1, HLAB8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 etc. Et viktig rolle i å forårsake autoimmun hepatitt spiller " transkripsjonsfaktor ", den såkalte" type 1 autoimmune regulatoren ". (2) Start midlet er ennå ikke kjent, men det er noe bevis for rollen til utskytningshepatittvirus, meslingvirus, Epstein-Barr-virus, hepatittvirus A, B, C, D, G, herpes simplex virus-interferon hvordan igangsettere av autoimmun hepatitt.
Patomorfologi av autoimmun hepatitt. Nekrose i periportal og septal soner eller lobular hepatitt er karakteristiske. Portalene i leveren i biopsiprøver ekspanderes med akkumulering i dem av omfattende infiltrater som har forskjellig cellulær sammensetning: lymfocytter, makrofager, plasmaceller. Lobulær hepatitt - lobulær hepatitt, nekrose oppdages i den andre og tredje sonen av acini, og intralobulær lymfoidcelleinfiltrering oppdages, noe som er langt mer uttalt enn infiltrasjonen av portalkanaler. (!) Lobular hepatitt er en del av det histologiske bildet av autoimmun hepatitt i tilfelle det oppdages samtidig med periportal hepatitt. På autoimmun hepatitt kan i tillegg til det ovenfor angitte forekomsten av multicore hepatocytter. Mønsteret av fibrose kan være tilstede (til en eller annen grad), selv med en moderat grad av autoimmun hepatittaktivitet, og i avanserte tilfeller, spesielt i fravær av effektiv terapi, blir brodannet nekrose og til slutt levercirrhose dannet.
Det kliniske bildet av autoimmun hepatitt. De kliniske manifestasjonene av autoimmun hepatitt er svært forskjellige. På den ene side er det symptomatiske former når et uhell avslørte en økning i ALT, AST, og på den andre - et akutt alvorlig med inntil utviklingen av fulminant hepatitt. Ofte begynner sykdommen med asthenovegetative manifestasjoner, smerte i regionen av høyre forløp og mindre gulsott. Men de fleste pasienter med autoimmun hepatitt inntreden skarp som i akutt virushepatitt, og da sett fra pasientens lege identifiserer funksjoner som telangiectasia, palmar erytem, forstørrelse av leveren og milten, analyserer blod forandringer (hypergammaglobulineminefrose, øker IgG, reduksjon av den totale protein, en kraftig økning i ESR). Leukopeni og trombocytopeni er observert hos pasienter i de sentrale stadiene av sykdommen eller med utviklet hypersplenisme og portal hypertensjon syndrom. Gulsott hos pasienter med autoimmun geptitom kan være varierende grad av alvorlighet, vises det ofte i de senere stadier av sykdommen, er ustabil og er forsterket i løpet av forverringer.
For autoimmun hepatitt er preget av hudlidelser i form av et hemorragisk utslett, og etterlater pigmentering. Andre symptomer inkluderer lupus og erythema nodosum, fokalsklerodermi, palmar erytem og telangiektasi. Alle pasientene avslørte endokrine system: amenoré, akne, hirsutisme, stria. Diagnostisk verdi av individuelle symptomer på sykdommen i autoimmun hepatitt er ikke den samme. Den viktigste er langvarig feber og arthalgi. Noen ganger atoimmunny hepatitt begynner med feber med ekstrahepatiske manifestasjoner som kan nevnes, autoimmun tyreoiditt, ulcerøs kolitt, hypertyreoidisme, hemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopeni, diabetes mellitus, cøliaki, polymyositt, fibrose, glomerulonefritt alveolitt. Ofte er autoimmun hepatitt ledsaget av infertilitet.
Også karakteristisk for autoimmun hepatitt er deteksjon av autoantistoffer mot cellulære og subcellulære strukturer av celler av forskjellige organer: antistoffer til cellekjerner (ANA - typisk markør av autoimmun hepatitt); Antistoffer til glatte muskelceller (SMA), antistoffer til levermikrosomer celler og epitelceller nyrer glomerulær apparat (LKM), antistoffer mot oppløselige lever antigen (SLA), antistoffer til hepatocytter membraner (LMA). Avhengig av de bestemte autoantistoffer er tre typer av autoimmun hepatitt: Type 1 - tilstedeværelsen av ANA og SMA, aktin antistoffer; Type 2 - Tilstedeværelsen av LKM-1 (antistoffer mot antigenmikrosomene i lever og nyretype 1); Type 3 - tilstedeværelsen av SLA i fravær av ANA, SMA, LKM-1.
Autoimmun hepatitt er karakterisert (!) Ved en kontinuerlig progressiv kurs, uten spontane tilbakemeldinger. (!) Forbedring av trivsel er kortsiktig, normalisering av biokjemiske prosesser forekommer ikke. Prognosen for autoimmun hepatitt er verre i pasienter med akutt angrep av sykdom etter type av akutt viral hepatitt, med tilstedeværelse av tegn på kolestase, ascites, gjentatte episoder med akutt hepatisk encefalopati. Som regel har pasienter som overlevde en kritisk periode, en bedre prognose.
Man må huske på at autoimmun hepatitt kan oppstå ikke i sin klassiske form, og atypisk: i pasienter som (1) det er tegn på en autoimmun prosess, men de vanligvis (2) ikke oppfyller kriteriene for en nøyaktig eller sannsynlig diagnose av autoimmun hepatitt - kan være samtidig (!) observerte symptomer som autoimmun hepatitt og andre kroniske leversykdommer (blandede syndromer: autoimmun hepatitt og primær biliær cirrhose, autoimmun hepatitt, primær skleroserende kolangitt), eller som hindrer tilførsel autoimmun hepatitt diagnostisert med kriterier som dannes internasjonale ekspertgrupper (separat syndromer: autoimmun kolangitt, kronisk idiopatisk hepatitt).
Diagnose. For diagnostisering av autoimmun hepatitt er det nødvendig med visse laboratorie- og histologiske egenskaper; mangel på serummarkører av virusinfeksjoner; nektelse av alkoholmisbruk mangel på indikasjoner på blodtransfusjon eller bruk av en historie med hepatotoksiske stoffer; forekomst av hypergammaglobulinemi. Histologiske endringer (se ovenfor) i autoimmun hepatitt kan inkludere lobulær hepatitt, hvis den kombineres med periportal hepatitt, mens (!) Lesjoner av galdekanaler, kobberavsetninger og andre endringer som indikerer en annen etiologi av lobulær hepatitt, utelukker diagnosen autoimmun hepatitt. Diagnose krever høyt titer (minst 1:80 hos voksne og 1:20 hos barn) antinucleare antistoffer (ANA), antistoffer mot glatte muskelceller (SMA) eller antistoffer mot levermikrosomer eller nyrer av type 1 ( lKM-1).
For diagnose av atypiske former er det viktig å identifisere deres likheter med autoimmun hepatitt. Atypiske typer autoimmun hepatitt forekommer vanligvis tregt, for dem (!) Ikke-spesifikke symptomer er karakteristiske, spesielt økt tretthet, ledd og muskelsmerter. Typisk for biokjemiske endringer i hepatitt er kombinert med laboratorieindikatorer som er karakteristiske for kolestase, eller seire over dem; alvorlig kløe, xanthelasma og hyperpigmentering er sjeldne. (!) Atypiske former forekommer i alle aldre i begge kjønn, men oftere hos kvinner under 40 år. Histologisk undersøkelse identifiserer tegn på periportal hepatitt i kombinasjon med eller uten lobulær hepatitt karakteristisk for autoimmun hepatitt, men samtidig observeres ukarakteristiske morfologiske forandringer ofte: galdekanal, steatose (fettdegenerasjon) og portalakkumulering av lymfoide celler. Leverbiopsi (!) Har ingen uavhengig diagnostisk verdi for atypiske former for autoimmun hepatitt. Leverbiopsi avslører avvik fra normen, som kun bør vurderes under hensyntagen til det aktuelle kliniske bildet. Til nå har ingen av de atypiske former for autoimmun hepatitt blitt identifisert som en uavhengig nosologisk enhet.
Behandling. Basis for behandling er reseptbelagt prednison (som også er det valgte stoffet for å starte behandling med atypiske varianter av autoimmun hepatitt). Reaksjonen på denne terapien er et av kriteriene for diagnosen "autoimmun hepatitt". Behandling med prednisolon skal foreskrives (!) Til alle pasienter med høy aktivitet autoimmun hepatitt med fibrose og cirrhose eller uten. Vanligvis er initialdosen prednison 20-30 mg / dag, etterfulgt av en gradvis reduksjon i vedlikehold (vanligvis 10 mg / dag). Daglig inntak foretrekkes en gang om morgenen. Hos pasienter med moderat sykdomsaktivitet bestemmes prednisonbehandling ofte ved tilstedeværelse av klager og symptomer på sykdommen. Pasienter uten symptomer og med moderat aktivitet i prosessen på det histologiske bildet trenger ikke behandling, men bør regelmessig observeres til (!) Timely identifisere tegn på sykdomsprogresjon. Kombinasjonen av prednison med azatioprin kan redusere bivirkninger (en liten dose prednison er nødvendig). Det er bedre å gi 10 mg / dag prednison med 50 mg / dag azathioprin enn en prednison, men med en høyere dose. Azathioprin selv er ikke i stand til å indusere remisjon, men dets tillegg til prednisolon støtter det selv i en dose på 1 mg / kg / dag. Med ineffektiviteten av behandling med azatioprin, er 6-merkaptopurin foreskrevet.
Presentasjon om emnet: Kronisk hepatitt
Presentasjon om emnet: "Kronisk hepatitt" spesifisitet 060101 "Medisinsk omsorg" Disciplin "Terapi" 4 kurs 7 semester
Kronisk hepatitt er en inflammatorisk dystrofisk lesjon i leveren med bevaring av sin lobulære struktur.
Sykdommen kan utvikles i alle aldre. Varighet ikke mindre enn 6 måneder.
Klassifisering av hepatitt: ved etiologi: kronisk viral hepatitt B, C, D. autoimmun hepatitt. alkoholisk hepatitt. giftig eller medisinsk-indusert
2. Etter grad av aktivitet av prosessen: lav. moderat. høy.
Årsaker til utvikling: Hovedårsaken er den akutte virale hepatitt B, C, D. overført i det siste. Fremgangsmåter for overføring: Parenteral seksuell fra mor til foster
2) Legemiddellesjoner i leveren: - cytostatisk - salisylat - anabole antidiabetika
Den toksiske virkning på leveren gjengi: -alkogol -hlorirovannye hydrokarbon-metaller (bly, kvikksølv, arsen, fosfor) benzen og derivater derav
Patogenesen. Den kroniske kursen og progresjonen av sykdommen forklares av to prosesser: 1) Vedvarende av viruset i pasientens kropp mot bakgrunnen av et svekket immunforsvar.
2) Utviklingen av autoimmune prosesser, når de påvirkes av ulike faktorer, får hepatocyttene seg selv antigene egenskaper.
Clinic. Det avhenger av formen av hepatitt, på kombinasjonen og alvorlighetsgraden av kliniske syndromer. I alle hepatitt er leverfunksjonene brutt i alle typer metabolisme, dets eksterne sekretoriske evne og forandringsfunksjon endres.
Med hepatitt vokser leveren i størrelse, moderat tett med en skarp kant, smertefull på palpasjon. Resultatet er en følelse av tyngde, distanse i riktig hypokondrium.
Kliniske syndrom: Asteno-vegetativ - svakhet, alvorlig tretthet, nervøsitet, vekttap. Dyspeptisk - kvalme, oppkast, tap av appetitt, kløe, tyngde i epigastrium, flatulens, forstoppelse.
3. Immunbetennelsessyndrom - feber, lymfeknuter, smerte i leddene, splenomegali. 4. Cholestatic - gulsott, kløe, hudpigmentering, santelazma, mørkere urin.
5. syndrom liten leversvikt - vekttap, gulsott, lever pust ut "lever" palm "lever" språk, edderkopp årer i kroppen, fingrene i form av trommestikker, spiker i form av time glass, santelazmy hud.
6. Blødning - blødning fra tannkjøttet, neseblod, blødninger på huden. 7. Hypersplenism syndrom - en forstørret milt.
Diagnose: UAC - anemi, trombocytopeni, leukopeni, økt ESR. Biokjemiske blodprøver - hyperbilirubinemi, dysproteinemi, ved å øke antall globuliner. Økt sedimentprøver - sublim, tymol. Økt transaminase nivåer - Al-At, Ac-At og alkalisk fosfatase.
3. OAM - proteinuri, mikrohematuri, bilirubin i urinen. 4. Immunologisk analyse. 5. Markører av virusinfeksjon.
Instrumental undersøkelser: ultralyd i leveren og galleblæren (uregelmessighet i levervevet, økning i størrelse). Beregnet tomografi i bukhulen. Gastroskopi.
4. Koloskopi. 5. Punktur leverbiopsi med etterfølgende histologisk undersøkelse, kan utføres under laparoskopi eller perkutant. Lar deg dømme aktiviteten til prosessen og er et viktig differensialkriterium for å skille mellom kronisk hepatitt fra levercirrhose.
Behandling: Medisinsk behandling. Arbeid med fysiske og psykomotiske belastninger er utelukket. Vist kort hvile i løpet av dagen. Hepatotoksiske legemidler, fysioterapi og balneoterapi er utelukket. I perioden med eksacerbasjon - sengen hviler.
2. Klinisk ernæring - en diett nummer 5. Unntatt er: fett kjøtt og fisk, stekt mat, kjøtt, salt og salte snacks, bønner, spinat, frisk frukt, sterk kaffe, alkohol, kullsyreholdige drikker.
3. Antiviral behandling: Utføres med hepatitt i fase av viral reproduksjon og forhindrer utviklingen av cirrose og leverkreft. Interferoner i 6 måneder (Interferon A, Velferon, Roferon). 4. Patogenetisk behandling: kortikosteroider, cytotoksiske stoffer.
5. Immunomodulerende terapi har en stimulerende og normaliserende effekt på immunsystemet: Timalin, D-penicillin, Timogen, T-aktivin.
6. Metabolisk og koenzymbehandling er rettet mot å forbedre de metabolske prosessene i leveren celler. Multivitaminkomplekser: Dekamevit, Undevit, Duovit, E-vitamin, Riboxin, Essentiale. 7. Hepatoprotektorer: Korsil, Legalon, Catergen.
8. Avgiftningsbehandling: Hemodez intravenøs drypp, 5% glukose. Enterosorbents - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. Behandling av edematøst syndrom med skrumplever, først - Veroshpiron, Aldicton, og deretter i kombinasjon med Uregit, hypothiazid, furosemid. 9. Behandling av blødning fra dilaterte årer.
Forebygging av kronisk hepatitt og cirrhose i leveren: primær: forebyggelse av viral hepatitt, effektiv behandling av akutt viral hepatitt, en balansert diett, kontroll av mottak medikamenter, anti-alkoholisme, medikament-tilvenning. Sekundær: forebygging av forverring av sykdommen. Begrensning av fysisk aktivitet, riktig ansettelse. Medisinsk ernæring, behandling av tilknyttede gastrointestinale sykdommer.
Fullført: student 141 grupper Tretyakov A. Lærer: N. N. Stepanishishv