KAPITTEL 18. SJUKTER AV LIVER OG GULMDIVERSITETSYSTEMET

LIVERSTATOS (FAT HEPATOSIS). MASSIVE LIVER NECROSIS. Hepatitt. LIVER CIRRHOSIS. Gallsteinsykdom. kolecystitt

Steatose i leveren (fett hepatose, fettdegenerasjon av leveren) - akkumulering av lipidvakuoler av forskjellige størrelser i hepatocytter. Etiologi: Alkoholmisbruk, diabetes, fedme, hypoksi (anemi, kronisk kardiovaskulær insuffisiens), forgiftning, etc.

Massive hepatisk nekrose (trinn gul og rød dystrofi) - sykdom er akutt (kronisk sjelden), karakterisert ved massiv nekrose av levervev og utvikling av akutt lever (hepatocellulær), hepato-renal insuffisiens. Etiologi: sopp forgiftning, hepatotrope gifter, thyrotoxicosis ( "thyrocardiac lever"), toksemi av svangerskapet (preeklampsi), fulminant formen av hepatitt.

Hepatitt er en diffus betennelse i leveren vev av ulike etiologies. Klassifisering av hepatitt: primær og sekundær (for andre sykdommer); på etiologi, primær hepatitt - viral, alkoholisk, medisinsk, autoimmun, etc.; nedstrøms - akutt (opptil 6 måneder) og kronisk (mer enn 6 måneder). Klassifisering av akutt viral hepatitt: etiologien - hepatitt A, B, C, D, E, etc. Hepatitt A og E er overført av fekal-oral rute (epidemisk, endemisk), B, C og D - seksuelt eller parenteralt; kliniske og morfologiske former: syklisk ikteriske (typisk hepatitt A) anicteric (vanligvis C), fulminant (fulminant, massiv levernekrose, ofte med hepatitt B), kolestatiske. Ved hepatitt B og C, med høy risiko for utvikling av kronisk hepatitt, levercirrhose og hepatocellulært karsinom.

Klassifisering av kronisk hepatitt: i henhold til etiologi, grad av histologisk aktivitet av prosessen (aktiv, vedvarende, lobulær), i henhold til sykdomsstadiet (de to siste parametrene bestemmes i studien av leverbiopsi). Levercirrhose er et irreversibelt stadium av kronisk hepatitt.

Levercirrhose - kronisk, progressiv sykdom karakterisert ved vevsskade organ som degenerering og nekrose, inflammatorisk infiltrasjon av parenchymet og stroma disregeneratornymi prosesser medfølgende sklerose, omleiring (brudd på lobulær struktur av lever formasjon uzlovregeneratov - falske lobules), kropps deformasjon og organsvikt.

Klassifisering av levercirrhose: ved etiologi - arvelig (hemokromatose, Wilsons sykdom, a-mangel₁-antitrypsin, etc.) og ervervet (alkoholisk, viral, biliær - primær og sekundær, utvekslingsmiddel, dyscirculatory, kryptogen og blandet); ved morfogenese og makroskopisk bilde - knutepunkt (postnekrotisk), liten knutepunkt (portal) og blandet; på det mikroskopiske bildet - monolobulær, multilobulær og monomultilobulær, etter aktivitet, kompensasjonsstadier og dekompensering.

Gallsteinsykdom (kolelithiasis) er preget av dannelse av steiner (steiner) i galleblæren eller gallekanalene. Typer av steiner i sammensetning: kolesterol, pigment, kalsium, blandet.

Cholecystitis er en akutt eller kronisk betennelse i galleblæren. Utvikler oftere

i nærvær av stein i galleblæren og blokkering av gallekanalen. Former av akutt cholecystitus: catarrhal, flegmonøs, gangrenøs.

Fig. 18-1. Makropreparater (a-d). hepatisk steatosis (fettlever, steatose, "gås" lever "): a-b - lever økes i størrelse (levervekt 4600 g), forseglet, glatt overflate, er i forkant avrundet, med overflaten og på kutt - homogene leirarter, gul-brun i-r - utførelse fettlever forårsaket av forgiftning (ved peritonitt, uremi, etc.), hypoksi og andre faktorer som forårsaker fettdegenerering i forbindelse med hepatocytter døden del (det vil si med elementene giftig morfologi av leverdystrofi - gul dystroph ii) normal lever størrelse eller noe redusert sagging konsistens, med en glatt overflate fra overflaten og på kutt - homogene leirarter, gul-brun farge (se også figur 2-2).. (a, b - preparater av I.N. Shestakova)

Fig. 18-1. ending

Fig. 18-2. Makropreparater (ae). Leverbeten. Mikronodulær [(liten knute, portal) - ab] og blandet (df); c, d - sekundær biliær cirrhose, d, e - levercirrhose med alvorlig portal hypertensjon, splenomegali: lever økes (a-g) eller redusert (d, e) i størrelse, deformeres med hummocky (a-d - enheter mindre i diameter 1 cm) eller krupnobugristoy (d, e - enheter enn 1 cm) overflate er forseglet, ved kutteseter er adskilt ved lag av gråaktig, hvitt bindevev ha varierende bredder. Vanligvis farge lever gulaktig brun, men i sekundær biliær cirrhose (c, d) lever galle farget i en grønn farge (7-4, se også fig..); (a, b, d, e - medisiner I.N. Shestakova)

Fig. 18-2. forlengelse

Fig. 18-2. ending

Fig. 18-3. Macropreparations (a-in). Akutt nyre tubulonekroz (gulsott nefrose, nekrotiserende nefrose). Nyrene noe forstørret, slapp konsistens, bark bred, blekere pyramider uttrykt Cortico-medullær shunt, nyrevev, særlig pyramide farget galle (a, c - IN Shestakova preparater)

Fig. 18-4. Macrodrugs (a). Gallestein (cholelithiasis): e, f - cholesterosis galleblæren Well - forverring av kronisk calculous kolecystitt (galleblæren empyem, abscess kolecystitt). Galleblæren økes i størrelse, dets hulrom ekspanderes, flere eller fasettert, overlappet hverandre (faset) eller runde steiner mørk brun, grå eller gul. Fortykket blæreveggen, tykk konsistens (fra serosa - ofte kasserer voksninger) for hvitaktig snitt mucosa glatt, mister sin kremaktighet. Slimhinnen kan observeres flere avsetnings tan faste fine granuler (cholesterosis galleblære "jordbær" galleblæren) (a-a, w - preparater Shestakova I, r-e - NO Krjukova legemidler); se også fig. 3-16)

Fig. 18-4. forlengelse

Fig. 18-4. ending

Fig. 18-5. Mikropreparasjoner (a, b). Massiv levernekrose: Hepatocytnekrose av de sentrale segmentene av lobulaene (i deres sted er vevdetritus), konserverte periportale hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon. Farget med hematoksylin og eosin: a - x 100, b - x 200

Fig. 18-6. Mikropreparasjoner (a, b). Akutt viral hepatitt: lever diskompleksatsiya bjelker hepatocytter kunne hydropic (ballong, vacuolar) degenerasjon (mange - stand liquefactive nekrose), intracellulær kolestase forekomme kalv Kaunsilmena (se Figur 1-13..), Uttrykt limfomakrofagalnaya infiltrasjon av portalkanalen (mindre - inne i lobulene), aktivering av stellat-retikuloendotelceller (Kupffer-celler). Farget med hematoksylin og eosin: a - x 100, b - x 400

Fig. 18-7. Mikropreparasjoner (a, b). Kronisk alkoholisk hepatitt med cirrhose: En betydelig andel av hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon, noen leverceller er store, binukleære (regenerering). I cytoplasma av individuelle hepatocytter akkumuleres en eosinofil substans - alkoholisk hyalin (Mallory kropp). Mallory Taurus er omgitt av grupper av nøytrofile leukocytter. Sklerosen av veggene i de sentrale årene uttrykkes. På steder er den normale strukturen i leveren svekket, små monomorfe regenerere noder (falske lobuler) blir sett, skilt av smale lag av bindevev. I de falske lobulene, er den sentrale venen forskjøvet til periferien eller fraværende helt. I septa og portale kanaler infiltrerer neutrofile leukocytter, lymfocytter og makrofager, spredning av galdekanaler. Farget med hematoksylin og eosin: a - x 100, b - x200

Fig. 18-8. Mikropreparasjoner (a, b). Monolobulyarny (portal) cirrhose: lobulær leveren struktur krenket sklerose portal veiene, og porto-portal septa portotsentralnye delt stykker til fragmenter (falske segmenter av forskjellig størrelse og form, uten mange av de sentrale vener); I stroma uttrykkes lymfomakrofag infiltrasjon, noen ganger penetrerer inn i lobulene gjennom grenseplaten; hepatocytter i tilstanden av fett og protein (hydropisk) dystrofi, noen - store, noen ganger binukleære (tegn på regenerering); spredning av gallekanalene i portalen. Farget med hematoksylin og eosin: a - x 100, b - x200

Fig. 18-9. Macropreparations. Brun leveratrofi med cachexia: Leveren er redusert i størrelse, den fremre kanten er spiss, av et skinnaktig utseende, overflaten er glatt (kan være finkornet), fargen på overflaten og brunbrun i kuttet

Fig. 18-10. Makropreparater (a, b). Leverabser: pyleflebitisk (a) og kolangiogen (b) (legemidler I.N. Shestakova)

Fig. 18-11. Macropreparations. SKD (makronodulyarny, postnekrotisk) cirrhose: lever er forstørret, deformert, forseglet med krupnobugristoy overflate (nodene større enn 1 cm), farge zheltovatokorichnevogo (fremstilling Shestakova IN)

Fig. 18-12. Macrodrugs (a). Hepatocellulær (a, b), cholangiocellular (b-d) av leverkreft og metastasering av magekreft til lever (d-f): enheter av leverkreft gulaktig grønn farge (tumorcellene ofte beholder evnen til å produsere galle) (se også figur 9.. -7); (a-d - preparater av IN Shestakova, e, f - preparater av N. O. Kryukov)

Fig. 18-12. forlengelse

Fig. 18-12. ending

Fig. 18-13. Makropreparater (a, b). Åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret med portal hypertensjon syndrom: a - med fibrinøs esofagitt, b - med erosjoner av slimhinnen) (a - preparat av I. Shestakova)

Fig. 18-14. Makropreparater (a, b). Gallestein, choledocholithiasis: i en utvidet felles gallegang med vegger sclerosed og atrofisk slimhinner (b - med sin cholesterosis) forskjellige typer av stener som kan obturated sitt klarerings (b - forberedelse Shestakova IN)

Fig. 18-15. Makropreparater (a, b). Kronisk kolecystitt i den akutte fasen (abscess cholecystitis): galleblæren øket i volum, dens vegger fortykket og kondenseres, serosa med utklipp adhesjon overlegg fibrin sanguineous fartøy og blødning, slimhinner atrofisk, av og til sårdannelse med blødninger i lumen av galleblæren galle blandet med pus, små steiner

Fig. 18-16. Makropreparater (ae). Pankreatonekrose: a, b - blandet, c, d - hemoragisk, d - fett, e - fettnekrose (steatonekrose) av retroperitonealt fett

Mikropreparasjoner av levervev

Hepatobioptat: immunhistokjemi, NS3 HCV-ekspresjon i levercirrhose, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: levercirrhose i kronisk hepatitt C, falske hepatiske lobuler, ocr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitt C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitt C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitt C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normal leverhistologi, synlig portalkanal (1) og sentralvein (3)

Hepatobioptat: Giant celle-symplastisk hepatitt

Hepatobioptat: leverhemosiderose (overdreven opphopning av jern i leverenvevet)

Hepatobioptat: primær biliær cirrhose

Hepatobioptat: apoptose (i sentral sone av legemidlet er hepatocytten tydelig synlig i form av en apoptotisk kropp)

Hepatobioptat: steatose (fettdegenerasjon) i leveren

Hepatobioptat: granulær og hydropisk (ballong) degenerasjon av hepatocytter

Hepatobioptat: intrahepatisk intraduktal funksjonell cholestase (stagnasjon av galle i lumen i de intrahepatiske gallekanaler)

Hepatobioptat: intrahepatisk kapillær funksjonell kolestase (stagnasjon av galle i lumen av galdekarbidene)

Hepatobioptat: intracellulær funksjonell cholestase (stagnasjon av galle i hepatocytten)

Hepatobioptat: akkumulering av kobber i leverenvevet

Hepatobioptat: intrahepatisk parenkymal-tubulær funksjonell kolestase (stagnasjon av galle med kolestatisk eller giftig hepatitt)

Hepatobioptat: HG B, fibrøst porto-portal septum, F_2 av METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, utvidelse av portalkanaler på grunn av fibrose, enkeltfiberseptum, F_2 av METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportal trappet nekrose, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulær lymfohistiocytisk infiltrasjon, hydropin og fettdegenerasjon av hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, fettdegenerasjon av hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatocytkjernepolymorfisme og intranukleære inneslutninger ("sandkjerner"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Intracellulær kolestase og cellulær infiltrering i den sentrolobulære regionen av leveren lobule, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat. Stor hepatisk steatose uten portal og periportal betennelse, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Fravær av fibrose i leverenvevet, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Fravær av fibrose og andre patologiske forandringer i periportal sonen, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Leverabsess (patologisk anatomi)

Leverabcesser er enkle og flere, deres størrelse er forskjellig. Amoebic abscesser i leveren er for det meste ensomme, med appendisk pyleflebitt, de er vanligvis flere. Med noen abscess, bortsett fra en liten sentral beliggenhet, endres størrelsen og konfigurasjonen av leveren.

Endringer i leveren parenchyma avhenger av type, størrelse og fase av utviklingen av abscess, antall sår. I de første faser av utviklingen av amoebiske prosesser i leveren, finnes det som regel gråbrune nekrotiske områder, rundt hvilke det er en sone med et økt antall utvidede kar. Endringer i parenchyma av disse områdene er resultatet av amoebas toksiske effekter. Ytterligere mykning utvikler seg i midten av dem og en abscess former.

Den lange eksistensen av abss forårsaker reaktiv betennelse langs periferien og utviklingen av bindevevskappen. Når amebic abscesser i leveren sjokolade-farget pus, luktfri, tykk, kremaktig konsistens, vanligvis steril.

Mikroskopisk undersøkelse finner ikke mikroorganismer i den, men leverceller og like stykker av levervev finnes, dvs. hovedsakelig består pus av nedbrytningsprodukter av levervev. Rundt absessen i løpet av den lange eksistensen utvikler det vanligvis et tykt lag av bindevev.

Patologiske endringer i leverenes pyogene abscesser utvikles i denne sekvensen: først markant uttalt hyperemi av lesjonen, og utvikler deretter fokal hepatitt med sentral mykning og dannelse av en abscess, hvor veggene er dekket med granulasjonsvev.

Enlig pyogen abscess

Akutte leverabser som utvikles som følge av appendikulær pyleflebitt, kjennetegnes av alvorlig septisk strømning og raskt fører til døden fra sepsis eller peritonitt, derfor utvikler en bindevevskapsel vanligvis ikke seg rundt dem. I de fleste tilfeller er abscesser lokalisert i høyre lebe av leveren, men en del av de flere pyogene abscessene er plassert i venstre lobe.

Pyogene leverabser er ofte flere. I noen tilfeller med pylephlebitis, leveren er bokstavelig talt fylt med et stort antall abscesser av forskjellige størrelser. Innholdet av pyogene abscesser adskiller seg ikke fra innholdet i vanlige abscesser. Med lav virulens av mikrofloraen og kronisk kurs i absessen, absorberes den flytende delen av pusen og tar form av et osteaktig forfall.

"Guide for purulent kirurgi",
V.I.Struchkov, V.K.Gostišchev,

Leverabsess

En leverabscess er en betennelsessykdom i leveren, karakterisert ved forekomst av et purulent hulrom i det og fører til død av levervev i tilfelle av forsinket behandling.

Blant leverabscesser av forskjellig opprinnelse, er den første i frekvens okkupert av de såkalte tropiske abscessene, som er endemiske i mange land av det varme beltet. En slik høy frekvens av leverabcesser i tropiske klimaer er diagnostisert i forbindelse med den amoebiske dysenterien som hersker i den. Dermed representerer, i full forstand av ordet, endemisk sykdom i varme land, leverabcesser i Europa og Russland, tvert imot, relativt sjeldne.

årsaker til

Når det gjelder etiologien til leverabsessene som finnes i vårt klima, bør det først og fremst bemerkes at i motsetning til tropisk amebisk dysenteri fører bacillær dysenteri relativt sjelden til utviklingen av denne sykdommen. Oftere utvikler leverabcessene metastatisk med septikopyemi, på grunn av innføring av smittsom emboli i leveren gjennom blodkar, for eksempel med pyemi etter traumatiske skader, kompliserte beinfrakturer, skalleskader, postpartum sepsis, septisk endokarditt, etc. Representere en alvorlig komplikasjon av den underliggende sykdommen, men slike abscesser har imidlertid ikke uavhengig klinisk betydning, siden de er for det meste små, dannes samtidig med abscesser i andre organer og forblir vanligvis ikke kjent i løpet av livet.

Videre til leverenes abscesser kan føre ulcerative prosesser i mage og tarm (ikke av dysenterisk opprinnelse), spesielt ulcerøs appendisitt. Utviklingen av leverabscesser i tyfusfeber er relativt sjelden. Til slutt, i sjeldne tilfeller, kan leveren i leveren utvikles som følge av skade eller skade på leveren, med gallestein, med purulent angiocholitis, med ascaris inn i gallekanaler.

Patologisk anatomi

Tropiske leverabcesser er ikke alltid av samme natur, patoanatomisk. Det er generelt to typer av dem: flegmonøse og fibrøse abscesser. De første som forekommer oftest, er for det meste ensomme og ligger hovedsakelig i høyre kant av leveren, sjeldnere til venstre og kun i unntakstilfeller i spigelianen (caudate) loben. Phlegmonous abscesser er vanligvis størrelsen på en stor oransje, men når ofte størrelsen på et barns hode, og noen ganger enda mye større. I eksepsjonelle tilfeller fant de opp til 2-4, til og med opptil 8 liter pus. Pus er vanligvis tykk, kremaktig, litt grønn; Noen ganger, på grunn av blanding av galle, er fargen grønn-gul, og med blanding av blod er det rødaktig. I nyere tilfeller er abscessveggen ujevn, myk og infiltrert med pus; Deretter blir det nesten jevnt, på grunn av avvisning av nekrotiske masser, og abscesshulen tar en sfærisk form. Levervevet rundt abss, først sterkt rødt og hyperemisk, blir vanskelig over tid og er noen ganger mettet med miliære abscesser.

I motsetning til de store abscessene som nettopp er beskrevet, er fibrøse abscesser grunne, som varierer i størrelse fra hasselnøtt til duekjøtt, og forekommer i forskjellige tall fra 3 til 12. De har en tett tekstur, bare myknet i midten, inneholder siruplignende, delvis clotted pus og er noen ganger omgitt av et lag av fibrøst bindevev.

Ikke-tropiske abscesser, avhengig av opprinnelsen, har stor forskjell i deres plassering, størrelse, form og antall. Siden i lys av dette er det umulig å gi en generell beskrivelse av dem, er det nok å merke seg følgende. Leverabsesser av septikopiem opprinnelse er som allerede nevnt alltid flere, eller mindre små, og er vanligvis ledsaget av dannelse av abscesser andre steder i kroppen. Abscesser av en annen opprinnelse, for eksempel på grunn av ulcerativ bindebetennelse, som ofte også er flere, kan noen ganger nå betydelig størrelse. De abscesser som er dannet som følge av gallestein er preget av at de ofte inneholder gallestein i pus. I noen tilfeller produserer purulent angiocholitis mange små abscesser, fra hirse til lentilkorn, skilt fra hverandre av normalt levervev; Disse såkalte okolokolchny-abscessene er i direkte kontakt med det omkringliggende leverenvevet, som de kan spre seg videre og danner mer eller mindre signifikante abscesser. I andre tilfeller ødelegges veggene i inflammert galdekanaliculi fra utsiden eller fra innsiden, og i løpet av dem dannes abscesser, hvis innhold er farget av galle (de såkalte galdeabser). De abscessene som dannes på denne måten, forblir ensomme, ligger i noen avstand fra hverandre, eller fusjonerer med hverandre og danner et mer eller mindre signifikant hulrom, som på grunn av sin spesielle form har blitt kalt en areolabscess. I seksjonen er en slik abscess en kavernøs eller svampete struktur og består av mange forskjellige størrelser av hulrom som er skilt fra hverandre, eller for det meste kommuniserer med hverandre på grunn av ødeleggelsen av mellompartisjonene. I tillegg til sin karakteristiske type, er isola abscess også en funksjon som det vanligvis strekker seg mot frontoverflaten eller overkanten av leveren, og er ofte komplisert av høyresidig, exudativ pleurisy, purulent eller serøs.

Kilden til mikrober som fører til utvikling av leverabscesser (hvis abscesser av traumatisk og embolisk opprinnelse er igjen) er utvilsomt intestinal. Dette er allerede indisert ved det faktum at den hyppigste årsaken til leverabscessene er ulcerative prosesser i tarmene, der, som det er kjent under normale forhold, er det mange forskjellige mikroorganismer. Fra tarmene kan mikrober komme inn i leveren på to måter: gjennom blodet, nemlig gjennom portalvenen og gjennom galdeveien. Førsteklasses leverabser blir dannet under ulike ulcerative prosesser i mage-tarmkanalen, særlig med ulcerøs appendisitt, den andre måten de oppstår på grunn av sykdommer i galdevegen (gallestein, purulent angiocholit).

symptomer

Lever lever abscesser gir ikke noen spesielle fenomener i livet og åpnes bare ved en tilfeldighet ved en obduksjon. Spesielt gjelder dette abscesser av septicopiemisk opprinnelse, der fenomenet med en vanlig infeksjon ligger i forkant i det kliniske bildet. Hvis i slike tilfeller observeres noen fenomener på leverens side - smerte med følelse, større eller mindre forstørrelse av leveren, ofte gulsott, går disse fenomenene bort i det generelle alvorlige kliniske bildet og representerer i seg selv ikke noe karakteristisk i det hele tatt. I andre tilfeller gir imidlertid leverabscess, spesielt hvis den har nådd en betydelig størrelse, en rekke kliniske fenomener som delvis avhenger av selve abscessen, delvis på effekten av de tilstøtende lobene.

Det mest konstante og mest karakteristiske fenomenet er smerte i leveren. Det er begrenset, først dumt og dypt, øker med bevegelse, hoste og trykk, og gir ofte i ryggen, i nedre rygg, men spesielt i høyre skulder. Det siste tegnet blir observert spesielt ofte med abscesser.

I tillegg til smerte, som kanskje ikke er, i det minste i en tydelig uttrykt form, blir økningen i leveren, noen ganger vanlig, da hovedsakelig i regionen av en kløft, bestemt av palpasjon og ofte ved perkusjon. Imidlertid er dette fenomenet ikke alltid uttalt selv i nærvær av en stor abscess i leveren. På den annen side kan i noen tilfeller en forstørret lever i en slik grad at den ikke bare er tydelig sensert i riktig hypokondrium, men danner også et klart fremspring. Videre kan store abscesser på forsiden av leveren gi en klar fluktuasjon. Når perihepatitt slutter seg, er det noen ganger bestemt ved å lytte til en mild eller grovere friksjonsstøy i leverområdet.

Milten er vanligvis perkutant forstørret, ofte tydelig betraktelig og smertefull. Et svært viktig fenomen er feber. Det observeres i de fleste tilfeller, men går ikke alltid like bra. I tilfelle av akutt og rask strøm, kan en svært høy temperatur av konstant eller avføringsmiddel være tilstede fra begynnelsen, med kuldegysninger og rikelig svette. I mindre akutte eller kronisk forekommende tilfeller er feber i begynnelsesperioden ukarakteristisk, har ingen spesiell type, og er ofte relativt liten, ikke over 39,0 ° C. Senere, noen ganger bare etter noen få måneder, tar feberen en intermitterende natur, det vil si at det er sterk temperaturstigning for det meste om kveldene, noen ganger med kulderystelser, vekslende med rikelig svette under store svette. Men noen ganger kan temperaturen utgjøre et overveiende avføringsmiddelkurs i lang tid, deretter ta en nesten vanlig intermitterende natur, og i slutten av sykdommen representerer en delvis intermitterende, delvis avføringsmiddel. Anfall av kulderystelser kommer uten referanse til tid, noen ganger midt på dagen, så motsatt (og dessuten oftere) - om kvelden eller om natten. I noen tilfeller, med kroniske abscesser, kan feberen kanskje ikke være til stede i det hele tatt.

Gulsot, som hovedsakelig er lett, noen ganger av kongestiv opprinnelse på grunn av kompresjon av den store galdekanalen ved en abscess, eller avhengig av samtidig betennelse i galdeveien, observeres relativt sjelden. Enda mindre utvikler ascites på grunn av kompresjon av portalvenen med en abscess. Med store abscesser, som sitter på den konvekse overflaten av leveren og skyver opp høyre halvdel av membranen, kan det være ganske betydelig pusteproblemer. Noen ganger er det en smertefull hikke og oppkast, sistnevnte spesielt med nederlaget av det serøse dekket av leveren.

Nesten alltid utvikler seg over tid, mer eller mindre sterk emaciation, spesielt hvis det er hyppige febertemperaturstigninger. Men noen ganger, til tross for en veldig lang feber, kan det ikke være en viss utmattelse.

diagnostikk

Diagnosen av leverabsess (ikke-tropisk) er alltid veldig vanskelig. Dataene som skal veiledes i diagnosen, forstås generelt fra det som er sagt ovenfor om symptomatologi. Det bør bare bemerkes at man alltid må ta hensyn til, i tillegg til historien (gallestein, appendisitt, etc.), totaliteten av alle fenomener og kurset. Spesielt viktig er tilstedeværelsen av feber av intermitterende eller avføringsmiddel type og smerte i leveren, spesielt hvis sistnevnte er økt og smerten, som ofte skjer, gir til høyre skulder. I tillegg til inspeksjon og observasjon utføres ultralyd og CT.

behandling

Behandling av leverabcesser, som regel, er kirurgisk, supplert med et antibiotikabehandlingsterapi.

I noen tilfeller kan en leverabscess av enda ikke-pyemisk opprinnelse raskt ende i døden, i andre sykdommen kan vare i mange måneder. Fatal utfall, som er nesten uten passende behandling, kan akselereres på grunn av åpningen av en abscess i bukhulen, inn i perikardhulen eller inn i mediastinum. På den annen side kan sjeldne tilfeller spontan helbredelse følge når absessen åpnes utenfor, i magen, tarmene eller bronkiene, selvfølgelig, hvis bare en enkelt abscess var involvert.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Mikropreparasjon leverabscess

/ Beskrivelse av legemidler i leksjon nummer 27

Beskrivelse av legemidler på patologisk anatomi i klasse 27

(Dette er en foreløpig beskrivelse, ikke en katedral, noen stoffer kan ikke være nok, siden beskrivelsen av tidligere år)

Innholdsfortegnelse:

SESSION nummer 27 tarmsykdom. smittsom enterokulitt. ikke-smittsom ulcerøs kolitt. Crohns sykdom. blindtarmbetennelse.

Folliklene er forstørrede, saftige, med furer og konvolutter (ligner overflaten av hjernen), stikker ut over overflaten av slimhinnen, myk konsistens, grårød farge på kuttet.

Lymfoidceller av folliklene er forskjøvet av retikulære celler. Mange retikulære celler transformeres til makrofager med lys cytoplasma, som danner granulomer. Makrofager fagocytisk forårsakende middel, kalt tyfusceller, og granulomer - tyfusgranulomer. Granulomer langs karene trer inn i muskellaget. Noen av dem er nekrotisert. I slimhinnebildet av akutt catarrhal betennelse.

Bilde av strukturen til lymfeknude slettet. Lymfoidceller undertrykte retikulær. Makrofager danner tyfusgranulomer.

I tarmens slimhinne i stedet for gruppefolliklene synlige ovalte sår med glatte kanter. De ligger langs tarmene og trenger inn i muskellaget.

Tarmveggen er tykkere, lumen er innsnevret. På slimhinnen er det synlig film av skitten grå, tett sveiset til underliggende vev; På noen steder blir filmen avvist, og utsetter dype ulcerøse mangler i tarmveggen.

Tarmens slimhinne er nekrotisert, gjennomboret med fibrinfilamenter og polymorfonukleære leukocytter. Det submukosale laget er fullt av blod, hovent, med blødninger og alvorlig leukocyttinfiltrasjon.

Ved fremstilling av et stykke av slimhinnen og submukosal laget av tynntarmen, tatt under en biopsi. Villene i slimhinnen er edematøse, med epitelet deflatert; slimhinnet og det submukøse lag infiltreres med lymfoide celler og polymorfonukleære leukocytter; fartøy fulle av blod.

Den vermiforme prosessen er dramatisk økt i størrelse, dens diameter er mer enn 1 cm. Den serøse membranen er hyperemisk, kjedelig, dekket med et grønt-grått, purulent-fibrinøst belegg. Når kuttet fra lumen av vedlegget utstikkende fitte innhold.

Alle lag av prosessveggen infiltreres diffus med polymorfonukleære leukocytter. Slimhinnen holdes kun på steder, i stor grad er den nekrotisert, med ulcerative defekter. Infiltrering med polymorfonukleære leukocytter er også observert i mesenteriet ved siden av vedlegget. Skipene i veggen av prosessen er utvidet, fullblodd.

For å fortsette nedlastingen må du samle bildet:

Leverabsess: symptomer, diagnose, behandling

Leverabscess er en purulent betennelse i levervevet, noe som fører til død, ødeleggelse av orgelet og utseendet til et purulent hulrom i den. Leverabsessen forekom i de fleste tilfeller for andre gang siden som følge av en inflammatorisk sykdom og dannelse av en abscess i andre organer og vev. Nå er tendensen slik at primære sår av leveren vev ser hyppigere, og oppfanger statistikk over sekundære lesjoner.

Årsaker til leverabscess

Den direkte årsaken til betennelse i leveren vev, som deretter strømmer inn i dannelsen av pus, er infeksjon - i de fleste tilfeller er det:

Patogener kan trenge inn i leveren vevet på en rekke måter:

• hematogenous - gjennom blodkarene (dermed kan infeksjonen komme inn i levervevet selv fra fjerne organer - for eksempel fra underekstremiteter med noen av deres inflammatoriske eller inflammatoriske-purulente sykdommer);
• kontakt - når en pus fra gallekanalene eller galleblæren brytes gjennom til leveren, påvirkes av en purulent-inflammatorisk prosess (oftest skjer dette under empyema av galleblæren - tilstedeværelsen av pus ikke bare i hulrommet, men også gjennomvåt av det purulente innholdet i veggene);
• med skader - kan trenge inn i leveren vevet som med lukkede skader på magen (slike abscesser kalles også iskemisk fordi oksygenforsyningen av leveren lider) og gjennomtrengende sår med brudd på leverens integritet forårsaket av et forurenset objekt.

I noen tilfeller kan legene ikke oppdage hvor og hvordan smittestoffet kom inn i hepatisk parenchyma - slike leverabcesser kalles kryptogene.

Hematogen infeksjon i leveren kan være:

• gantry - langs grenene av portalvenen;
• arteriell - gjennom leverarterien (hovedkarret i leveren, gjennom hvilket oksygen og næringsstoffer kommer inn i leveren).

Leverabser forekommer:

• "Fra grunnen" - for helt friske mennesker i helt sunt levervev; dette er primære sår;
• på grunn av en annen, tidligere dannet patologi i leveren; dette er sekundær sår.

De vanligste sekundære sårene i leveren forekommer under slike patologiske forhold som:

• suppuration av cyster av ikke-parasittisk opprinnelse (hulrom i leverenes vev, fylt med flytende innhold);
• infeksjon av echinococcus cyster (i nærvær av en flatorm av en echinococcus i leveren);
• suppuration av foci for destruksjon (nekrose og forfall) av godartede og ondartede levealder i leveren;
• infeksjon av tuberkulose granulomer - akkumulasjoner av leverceller som døde på grunn av tuberkulose prosessen og omgitt av blodceller og kochpinner som forårsaker tuberkulose;
• infeksjon av syfilitiske granulomer - klynger av døde leverceller med arrvev rundt og treponema forårsaker syfilis.

Faktorer som bidrar til forekomsten av leverabscess

Leverabscess forekommer ikke i hver person i hvilken kropp visse patogener har avgjort. Det er en rekke faktorer som bidrar til penetrering av patogener i leveren og forekomsten av en abscess i hepatisk parenchyma. Hvis de er til stede, bør man være spesielt årvåken for å unngå provokasjoner for leverinfeksjon og dannelse av en abscess i den.

Inntrengningen av mikroorganismer inn i leveren langs galdekanaler blir lettere i slike sykdommer som:

• gallesteinsykdom (dannelse av sand og steiner i galleblæren og gallekanaler);
• akutt cholecystitis og akutt cholangitt (betennelse i galleblæren og galdeflux);
• forskjellige typer kreft i de intrahepatiske gallekanaler.

Inntrengningen av infeksjonen i leveren ved den hematogene ruten oppstår oftest ved:

• portalvein (et fartøy som bærer blod fra bukorganene til leveren);
• levervein (et fartøy som bærer blod fra leveren).

I sykdommer i bukhulen forekommer leverinfeksjon oftest i slike patologiske forhold som:

• akutt eller kronisk blindtarmbetennelse (inkludert i infiltreringsstadiet, når det ikke er noen endringer i vedlegget ennå, men mikroorganismer har allerede spredt seg utenfor sine grenser - først og fremst i leverenvevet);
• kolondivertikulitt (betennelse i de sakkulære fremspringene i tykktarmen);
• ulcerøs kolitt (betennelse i slimhinnen i tykktarmen, som oppstår under immunforstyrrelser).

Leverskader okkuperer det tredje stedet blant faktorene, i nærvær av hvilke de fleste patogener kommer inn i leveren og provoserer dannelsen av en abscess i den:

• medisinsk - under operasjon på mageorganene, når det utilsiktet skader leveren
• husholdning - for eksempel faller på gjenstander med skarpe fragmenter;
• kriminalitet - oftest en kniv såret til leveren.

Mindre vanlig blir tilstedeværelsen av en leverabsess lettet gjennom tilstedeværelsen av:

• levercyster;
• hematomer (akkumulasjoner av blod i leveren vev med stump abdominal traumer).

I nærvær av bidragende faktorer ble leverabscess observert oftest hos pasienter med:

• akutt blindtarmbetennelse;
• gallesteinsykdom (spesielt ved lagring av tegn på akutt betennelse i galleblæren eller gallekanaler).

Genetisk predisponering av levervev til suppuration er ikke bevist, men for seksuell faktor - leverabsessie forekommer oftere hos menn.

Det er også aldersforskjeller om hvilke patogener som oftest forårsaker leverabscess:

• i alderskategorien fra 20 til 35 år - amoeba;
• over 35 år - bakterielle patogener.

Oftest oppdages leverabscess i mellom og alder.

Sykdomsprogresjon

Leverabscess er en klassisk purulent prosess. Bakterier eller amoebaser trenger inn i hepatisk parenchyma, utskiller proteolytiske enzymer som ødelegger hepatocytter (leverceller).

Ved kjøring forgiftes de ekskrete biologiske toksinene hele kroppen. I avanserte tilfeller kan septisk og bakteriell sjokk oppstå.

Den rette lebe av leveren er dobbelt så ofte påvirket som venstre.

Symptomer på leverabscess

Alle tegn på denne sykdommen kan deles inn i to grupper:

• lokal - manifestert av leveren;
• felles - manifestert i form av endringer fra hele organismen.

Lokale tegn utvikler seg fra den første dagen av dannelsen av absessen i leverparenkymen. Dette er:

• smerte i riktig hypokondrium;
• forstørret lever (hepatomegali);
• Følelse av tyngde under høyre kant (ofte pasientene karakteriserer det slik: "Det er som om det er en stein som knuser").

Smerte i høyre side har følgende symptomer:

• kjedelig og vondt; Etter hvert som absessen utvikler seg, klager pasientene på at noe brister rett under ribben i magen;
• langvarig; noen ganger er det en reduksjon i smerte, men det forsvinner ikke helt gjennom sykdomsforløpet, pasienten kan føle smerte selv gjennom søvn;
• strekker seg til høyre underarm, noen ganger (avhengig av egenskapene til pasientens perifere nervesystem) kan gis til høyre scapula, krageben og høyre halve halsen; Oftere, med økt smerte, kan pasienten klage på at han "trekker" høyre arm helt.

Generelle tegn på hele organismen kan:

• Direkte indikere en leversykdom eller minst en patologi på delene av organene i mage-tarmkanalen;
• være ikke-spesifikk, karakteristisk for sykdommer i mange organer og systemer.

Den første gruppen av felles tegn inkluderer:

• gulsott - det er mer karakteristisk for flere små og mellomstore leverabser;
• ascites - tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen.

Gulsott manifesteres ved farging i en karakteristisk gul farge:

• hele kroppens hud;
• hudtilskudd - spesielt spikerplater;
• synlige slimhinner (konjunktiv, tunge, munn);
• sclera;
• biologiske væsker og sekreter (spytt, tårevæske, i sjeldne tilfeller - utslipp fra øvre luftveier).

Den andre gruppen av vanlige tegn inkluderer:

• økning i kroppstemperatur fra grader Celsius og over; hypertermi forblir på dette nivået gjennom hele dagen på dagen, noen ganger kan det oppstå en kraftig økning i temperaturen på degradus og en kraftig nedgang igjen i degadus;
• tilbakevendende kulderystelser - en følelse av kulde, som er forårsaket av en spasme i blodkarrene i huden; samtidig blir pasienten skjelvende og dekket med "gåsebud" (det oppstår på grunn av sammentrekning av muskelfibre som fører til hårsekkene - derfor, når "gåshud" -fenomenet oppstår, blir hårene på huden i bokstavelig forstand slutt) I leverabsess korrelerer frysninger med temperatur og kan øke etter hvert som den stiger.
• en kraftig forverring av appetitten;
• vekttap (leger observert sjeldne tilfeller der pasientens emaciering var det eneste kliniske tegn på leverabsess);
• sjelden oppstår splenomegali - en forstørret milt.

Splenomegali i leveren abscess er et dårlig tegn, fordi det indikerer dens fremgang og konsekvensene av denne prosessen, nemlig:

• den såkalte portalhypertensjonen, når trykket stiger i portalveinsystemet, som bringer blod fra alle organer i magehulen til leveren for rengjøring;
• akutt tromboflebitt i portalvenen - dens blokkering med blodpropp.

komplikasjoner

Ikke bare leverabscess, men også dens komplikasjoner forverrer pasientens tilstand og livskvalitet. De vanligste komplikasjonene av leverabscess er:

• abscess gjennombrudd;
• blødning fra leverkar
• subphrenic abscess til høyre;
• septisk sjokk.

Gjennombruddets leverabscess forekommer i:

• bukhulen, som et resultat av hvilken peritonitt utvikler - betennelse i peritoneum;
• nærliggende organ av magen (sløyfe i tynn eller tynntarm, mage).
• pleural kavitet med den etterfølgende utviklingen av purulente lesjoner i pleura;
• perikardium (perikardial sac). Med en stor mengde pus kan en hjerte tamponade utvikle seg - et brudd på sitt arbeid på grunn av klemme;
• bronkus med utvikling av purulent endobronitt.

Blødning fra leverkarene skjer når den purulente prosessen "spiser" dem.

Subphrenic abscess utvikler seg når abscesser er plassert på leverens overflate, som ligger ved siden av membranen.

Hvordan bestemme leveren abscess

Manifestasjoner av leverabscess er ikke spesifikke (typisk bare for denne sykdommen). Derfor kan diagnosen gjøres på grunnlag av et kompleks av symptomer, samt data i sykdommens historie.

Det viktigste for diagnosen leverabscess er samtidig manifestasjon av slike tegn:

• konstant smerte og tyngde under høyre kant;
• stabil økning i kroppstemperatur umiddelbart til celsius;
• kulderystelser, hvor manifestasjoner er direkte proporsjonal med temperaturstallene;
• mangel på appetitt og ikke veldig fort, men økende vekttap;
• Historien om kroniske sykdommer i bukorganene, spesielt med den inflammatoriske komponenten og septiske sykdommer;
• Når man ser på en langt borte prosess, kan magen ikke ta del i pustetaket på grunn av alvorlig smerte i riktig hypokondrium; Også på grunn av alvorlig smerte under høyre kant kan pasienten ikke ligge på høyre side.

Ved diagnosedokumentasjon vil også undersøkelsesdata hjelpe. En slik pasient ser ut:

• kjedelig;
• treg (berusende påvirkning);
• avmagret;
• med videre utvikling av sykdommen, utmattet, reagerer sterkt på følelsen i riktig hypokondrium.

Med en uttalt prosess (ubehandlet abscess og sen behandling i klinikken, samt med flere abscesser), kan det oppstå en visuell kontrast på grunn av pasientens store underliv (på grunn av forstørret lever og ascites) og tynne, tynne armer og ben.

For å bekrefte diagnosen leverabscess og utelukke sykdommer som ligner utseende, er det nødvendig å utføre flere forskningsmetoder - instrumental og laboratorium.

• røntgenundersøkelse - i noen tilfeller (men ikke alltid) i bildene kan du finne tegn på leverabsess, nemlig hulrommet (eller flere hulrom med flere abscesser) med et horisontalt innholdsnivå (pus);
• ultralyd- det vil hjelpe til med å identifisere flere sår, da de kan slå sammen i radiologiske bilder, vil bildet bli falskt; Ultralyd bidrar også til å bestemme mer nøyaktige abscessstørrelser, noe som er viktig for behandling og forutsi videre sykdomsforløp;
• spiral computertomografi (CT) - En av de mest moderne metodene som utfører en serie av røntgenbilder
• magnetisk resonans imaging (MR) - Med hjelpen kan du nøyaktig bestemme endringene i strukturen i leveren.

I mer komplekse tilfeller griper du til slike undersøkelsesmetoder som:

• fin nål aspirasjon biopsi (forkortet som PTAB) - brukes hvis det oppdages en rund formasjon i leveren, men det er ikke klart om det er av purulent natur eller ikke;
• angiografi - Røntgenundersøkelse av fartøyene etter injeksjon av et kontrastmiddel inn i dem. Det utføres for å vurdere blodstrømmen gjennom karene i bukorganene. "Minus" av metoden er den mulige allergiske reaksjonen fra pasienten til kontrastmiddelet;
• radioisotop lever skanning - utføres i svært spesielle tilfeller hvis andre forskningsmetoder er umulige eller uninformative. Et radioaktivt stoff injiseres i kroppen, i stedet for en abscess de avslører fraværet av opphopningen. Pasienter bør ikke forlate denne metoden, tilsynelatende på grunn av stråling - doser av radioaktive stoffer er trygge;
• laparoskopisk undersøkelse av leveren - undersøkelse av lever og tilstøtende organer ved hjelp av et laparoskop

Før laparoskopi-perioden ble diagnostisk laparotomi utført i komplekse diagnostiske tilfeller - åpning av bukhulen for diagnostiske formål. Dette er den mest traumatiske metoden for å diagnostisere sykdommer i bukhulen, så den brukes i ekstreme tilfeller (inkludert i mangel av nødvendig diagnostisk utstyr).

Laboratorieforskningsmetoder:

• fullføre blodtall - tegn på betennelse er bestemt (økning i antall leukocytter og ESR), i avanserte og kompliserte tilfeller - anemi;
• full blodtall - reduserer mengden av totale protein- og proteinfraksjoner.

Lever abscess behandling

Alle behandlinger for leverabsess er delt inn i to store grupper:

• konservative;
• invasiv (punktering og kirurgisk).

Konservativ behandling er ikke et alternativ til invasive metoder. Den brukes:

• i løpet av den perioden som er nødvendig for å bekrefte diagnosen, hvoretter mer drastiske medisinske skritt kan tas - nemlig kirurgisk behandling;
• å forbedre pasientens tilstand
• å forberede pasienten til operasjon.

Konservativ terapi av leverabscess omfatter følgende aktiviteter:

• sengestøt, med forverring av pasientens tilstand (alvorlig hypertermi og svakhet) - streng sengestøtte;
• mat med kosthold etter kosthold nr. 5 (det kalles også "tabell nr. 5", brukt til pasienter med lever og galdeveier);
• fraksjonelle måltider (5-6 måltider i løpet av dagen, porsjoner - små);
• medisinbehandling.

Prinsipper for kosttilskudd i leverabscess:

• forbud mot krydret, krydret, fett, stekt, røkt, grovt (fibrøst, med en overflod av fiber) mat;
• reduksjon i bruken av salt (opptil 3 gram per dag);
• økt proteininntak; pasienten skal lene seg på kjøtt og belgfrukter, melk og dets produkter;
• spise mat med høyt innhold av vitaminer, spesielt grupper B, C, A og K (fisk, frukt, grønnsaker, korn (nemlig bokhvete) og sporstoffer (hovedsakelig magnesium og sink).

Narkotikabehandling følgende:

• antibiotikabehandling, hvis det forårsakende middel var bakterielle midler;
• anti-amebic terapi hvis leveren abscess forårsaket amoebisk invasjon;
• infusjonsinfusjon av legemidler for å fjerne inflammatorisk prosess og forgiftning (salt, proteinløsninger, blodkomponenter, om nødvendig, helblod);
• parenteral vitaminbehandling (uavhengig av forbedret befruktet ernæring).

Den perkutane abscessdrenering er en invasiv, men ikke-operativ metode:

• tråkk inn i den fremre bukveggen inn i abscesshulen med en nål;
• purulent innhold suges av med en sprøyte;
• injiser antimikrobielle (eller antiamidiske) legemidler;
• tynne dreneringsrør settes inn for etterfølgende fjerning av gjenværende purulent innhold, vaske abscesshulen og innføre en gjentatt del av antimikrobielle (anti-amebiske) preparater, så vel som antiseptiske midler.

Kirurgisk behandling brukes:

• med et stort sår;
• med flere sår;
• med teknisk umulig eller ineffektiv drenering av leveren abscess hulrom.

Under operasjonen åpnes en abscess gjennom et snitt i høyre hypokondrium (noen ganger et snitt i midjen på magen), renset sin hulrom og dreneres.

Hvis en leverabscess utvikler seg på grunn av en infeksjon i galdeveien, blir de drenert.

Forebygging av leverabscess

Generelt vil eventuelle forebyggende tiltak som en person beskytter seg mot infeksjon automatisk beskytte mot leverabscess. I nærvær av sykdommer som er i stand til å provosere en sekundær leverabscess, bør disse sykdommene behandles fullt ut som en sekundær forebygging. Spesielt bør være på sjekken med:

• gallesteinsykdom;
• purulent-inflammatoriske sykdommer i galleblæren og gallekanalene;
• akutt blindtarmbetennelse (spesielt destruktiv).

Elementær personlig hygiene har en kraftig forebyggende verdi - først og fremst er det:

• vaske hender med såpe og vann før du spiser etter å ha besøkt toalettet og offentlige steder;
• spiser bare vasket grønnsaker og frukt.

• rettidig påvisning og behandling av amoebiske bærere;
• tidlig påvisning og behandling av pasienter med amebiasis;
• Forbudet til å arbeide i institusjoner catering carriers amoebas;
• offentlige hendelser - spesielt beskyttelse av det ytre miljøet (spesielt vannlegemer) fra human excreta og urin som kommer i bakken og vann.

outlook

Ved rettidig diagnose og korrekt foreskrevet behandling er prognosen for leverabsessen generelt gunstig - hvis en enkelt abscess eller to eller tre, gjenoppretter de fleste pasienter uten konsekvenser. Flere abscesser og senere behandling forårsaker en høy grad av dødelighet.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medisinsk kommentator, kirurg, rådgiver lege

1,816 totalt antall visninger, 4 visninger i dag

Relaterte poster

Furuncle: symptomer, behandling av furunkulose, mulige komplikasjoner

Inversjon av tarmene: årsaker, symptomer hos voksne og barn, beredskap.

Smerte i venstre hypokondrium: årsaker og mulige sykdommer

• Allergologi (43)
• Andrologi (103)
• Ukategorisert (2)
• Vaskulære sykdommer (20)
• Venereologi (62)
• Gastroenterologi (150)
• Hematologi (36)
• Gynekologi (112)
• Dermatologi (118)

• Diagnostikk (144)
• Immunologi (1)
• Smittsomme sykdommer (137)
• Infographics (1)
• Kardiologi (56)
• Kosmetologi (182)
• Mammologi (16)
• Mor og barn (170)
• Medisiner (307)
• Neurologi (120)
• Nødstater (82)
• Onkologi (59)
• Ortopedi og traumatologi (108)
• Otolaryngologi (83)
• Oftalmologi (42)
• Parasitologi (31)
• Pediatri (155)
• Catering (382)
• Plastikkirurgi (9)
• Nyttig informasjon (1)
• Proctology (56)
• Psykiatri (66)
• Psykologi (27)
• Pulmonologi (58)
• Reumatologi (27)
• Sexologi (24)
• Tannlegen (45)
• Terapi (77)
• Urologi (98)
• Herbal Medicine (21)
• Kirurgi (90)
• Endokrinologi (97)

Informasjon er kun gitt til informasjonsformål. Ikke medisinske. Ved første tegn på sykdommen, kontakt lege. Det er kontraindikasjoner, høring av legen er nødvendig. Nettstedet kan inneholde forbudt innhold for personer under 18 år.

Typer leveren abscess: 4 medisiner for behandling

På grunn av de forskjellige bakteriene i menneskekroppen, kan leverabsessen utvikle seg. I dag, takket være utviklingen av medisin, er leverabsessen ikke like vanlig som før. Sykdommen manifesterer seg på grunn av inntak av bakterier, sopp og parasitter. Og det kan oppstå på grunn av komplikasjoner forbundet med alvorlige sykdommer. For eksempel, kolelitiasis eller gallekanalkreft. En leverabscess er en spesiell opphopning av pus i leveren forårsaket av infeksjoner, sopp og parasitter. Det skjer at leversykdom er forvirret med en cyste, men disse er helt forskjellige plager. Hepatisk abscess er preget av smerte på høyre side og på ansiktet alle tegn på smittsom forgiftning.

Hepatisk abscess - hva er det

Hepatisk abscess - dette er sykdomsforløpet, som preges av akkumulering av pus i leveren. Akkumuleringen av pus i leveren danner en inflammatorisk prosess i organets vev, som begynner på grunn av infeksjoner eller alvorlige sykdommer i mage-tarmkanalen.

I medisinsk praksis kan leverabser finnes:

1. Singel. Denne sykdommen er ikke så vanlig. Purulent akkumulering danner i høyre side av orgelet.
2. Multiple. Og en slik abscess er mer vanlig. Det er preget av dannelse av sår i ulike deler av kroppen.

Hepatisk abscess har form av utdanning med et skall, inne som akkumulerer pus. Dette problemet er vanligvis resultatet av en annen alvorlig sykdom.

I medisin er leverabsess delt inn i:

1. Biogen utdanning. Denne typen sykdom oppstår på grunn av sykdommer i galdekanaler, det vil si akutt cholecystitis. I tillegg kan en slik abscess forårsake infeksiøse mikroorganismer fanget i mage-tarmkanalen og forårsaket sykdommen. For eksempel, sykdommer som Crohns sykdom eller ulcerøs kolitt. Og fortsatt purulent utdanning kan forårsake sepsis gylden eller hemolytisk stafylokokker. Biogen abscess er også en konsekvens av en organskade.
2. Amoebisk utdanning. Denne typen leverabsess dannes dersom en amoeba fra tarmene kommer inn i kroppen. På annen måte kan denne typen utdanning bli kalt en konsekvens av amebiasis. Amoebic abscess forårsaker den enkleste organismen. Og oftest danner en enkelt leverabscess.

I tillegg til denne separasjonen i henhold til typene, kan en abscess være: primær - denne absessen dannes i en ny del av leveren; sekundær - denne absessen dannes på grunn av alvorlige sykdommer.

Og abscessen er delt inn i versjoner langs distribusjonsbanen. Hematogene infeksjonssykdommer går gjennom blodet. Cholangiogenic - infeksjonssykdommer går gjennom galdeveien. Kontakt - smittsomme sykdommer kommer fra andre organer. Posttraumatisk - sykdommen er dannet på grunn av skade på leveren. Kryptogen - denne typen abscess er ennå ikke fullt ut forstått.

Lever abscess behandling

Behandling av en abscess kan være medisinsk eller kirurgisk. Behandlingen med medisiner foreskrives i begynnelsen av sykdommen, når absessen vokser sakte, utvikler ikke mye, og formasjonsgapet reduseres til et minimum.

Til å begynne med bruker legene narkotika for å ødelegge årsaken til absessen. Nemlig sliter med infeksjon.

Derfor er det i første fase avslørt hvilke mikroorganismer som ble forårsaket av årsaken. Hvis det er en bakterie, foreskrev da et kurs av antibiotika. For eksempel, Cefoperazol, Ceftriaxone, Augmentin eller Norfloxacin. Hvis årsaken til absessen er blitt en parasittisk organisme, foreskriver legene et kurs med metronidazol. Terapi utføres nødvendigvis under tilsyn av en spesialist, nemlig på sykehuset.

For behandling av leverabscess kan No-shpa, Ibuprofen eller Zerucal foreskrives.

Og leger overvåker hele tiden pasientens tilstand, avhengig av hvilke følgende legemidler kan foreskrives:

1. Ingen shpa. Hun lindrer perfekt spasmer.
2. Ibuprofen. Tillater ikke betennelse å utvikle seg videre.
3. Glukose 5% og etamzilatnatrium. Den sistnevnte bekjemper blødning.
4. Reglan. Det foreskrives om pasienten lider av gagging.

Når narkotika ikke takler behandling, foreskriver legene kirurgi, noe som er obligatorisk. I dag kan kirurgisk behandling være som følger. Drenering - leger gjør et snitt og setter inn to rør. En antibakteriell medisin kommer inn i en, og med hjelp av en annen pumpes innholdet i hulrommet ut. Laparotomi - leger gjør et snitt i selve abscessen og aspirator fjerner innholdet i hulrommet. Denne operasjonen er veldig farlig. Siden det er mulighet for infeksjon.

Hva er en leverabscess og hva er symptomene deres

Leverabscess er en sykdom som preges av betennelse, dannelse av et hulrom og akkumulering av pus i det i et organs vev. En abscess fører til døden av området der absessen ble dannet. I dag kan en abscess oppstå av flere årsaker. På grunn av at medisinen ikke står stille, studerer eksperter og diagnostiserer sykdommen på nye måter. De foreskriver MRI av leveren, studerer sin mikroskopiske prøve, gjør en biopsi. Leverabscess forekommer ikke plutselig, den har egne årsaker og symptomer.

Symptomer på sykdommen i begynnelsen:

• Temperaturen stiger;
• Utfører i en stor mengde klebrig svette;
• Det er smerter i hodet, svimmelhet;
• Forekomsten av hallusinasjoner og synsforstyrrelser;
• Feeds appetitten;
• Kvalme eller oppkast begynner.

Symptomatologi av sykdommen i andre fase: i orgelområdet begynner angrep av alvorlig smerte, lever øker i størrelse. Milten øker også i størrelse, gulsott oppstår, og kroppsvekten minker.

Årsaker til leverabscess

Årsakene til leverabscess er mange. de er alltid forskjellige. Den viktigste og viktigste årsaken til abscess i leveren er lav immunitet. Kroppen tåler ikke infeksjoner. Deretter begynner angrepet av skadelige mikroorganismer. Og kanskje en sykdom som en abscess. De forårsakende midlene av leverabscess er infeksjoner, parasitter og organskader.

Årsaker til leverabscess kan være appendisitt, cholecystit eller stafylokokker

Hvis purulent formasjon forårsaket infeksjoner, så er det:

• Streptokokker og Staphylococcus;
• Pseudomonas og tarmbaciller;
• Klebsiella.

Hvis dannelsen av en abscess forårsaket parasitter, så er det: amoeba, helminths, alveokokker, echinococcus.

Også leverabscess kan utvikles på grunn av farlige sykdommer:

• kolecystitt;
• Gallesteinsykdom;
• Kreft i galdeveiene;
• Ulcerativ kolitt;
• Blindtarmbetennelse.

I tillegg kan en leverabscess bli dannet på grunn av skader på organet eller på grunn av feil utført operasjon.

Hvordan behandle leveren abscess (video)

Til slutt skal det bemerkes at leverabscess er svært farlig. Selvmedisinering er på ingen måte tillatt. Det er svært viktig å søke hjelp fra spesialister. Faktisk, i den første fasen av sykdommen, behandles betennelse med rusmidler.

Oppmerksomhet, bare i dag!

Legg til en kommentar

Kopiering er kun tillatt med en omvendt kobling til kilden.

Hvorfor danner pus i leveren? Årsaker, symptomer og Abscess Therapy

Endogene og eksogene faktorer er årsaken til hulrom i leveren med pus. Leverabsus forårsaker alvorlig smerte på høyre side av ribbeina, yellowness av huden og feber. Patologi kan diagnostiseres ved hjelp av CT-, ultralyd- og laboratorietester.

Både enkle antibiotika og operasjonen for å åpne purulente hulrom kan brukes til å behandle det. Tidlig behandling vil gi en ytterligere gunstig prognose.

Generell informasjon

Hva er en leverabscess, og hvorfor er den dannet? Dette er en destruktiv sykdom som er preget av ødeleggelse av leverenvevet som et resultat av den inflammatoriske prosessen. Den resulterende hulrommet er fylt med pus. Årsakene til dannelsen av en abscess kan være mange. Den vanligste av disse er gallesteinsykdom, sepsis og appendisitt.

Takket være moderne diagnostiseringsmetoder kan patologi påvises tidlig. Abscesses fjernes ved fin nåldrenering eller laparoskopi. Disse minimalt invasive metoder kan eliminere sykdommen med de minste konsekvensene.

Hvordan er abscesser klassifisert

Leverabsess er delt inn i flere typer. Det kan være både høyre og venstre fløy. De fleste av disse patologiene vises i høyre lag.

Dessuten er patologi delt inn i følgende typer:

• enkelt, dvs. ett ildsted;
• flere, dvs. Foci er plassert gjennom lobule.

En abscess kan utvikles på grunn av bakteriell og parasittisk infeksjon. Den vanligste typen er amebic, som utvikler seg i tykktarmen som følge av infeksjon med dysenteri amoeba. Og så går patogenet inn i leveren gjennom blodet.

I tillegg oppstår klassifisering av abscesser i henhold til opprinnelsen. Den primære typen utvikler seg på sunt levervev og den sekundære - på bakgrunn av en annen sykdom (cyster med pus, syfilitiske eller tuberkuløse granulomer med pusinnhold, etc.).

Hepatisk abscess kan være av forskjellige størrelser. Det oppdages i de fleste tilfeller i form av en allerede sekundær sykdom. Menn fra 30 til 45 år er mer utsatt for denne patologien.

Prognosen av sykdommen kan være forskjellig og avhenger av scenen hvor det ble oppdaget, behandlingens aktualitet og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Hvorfor oppstår abscesser?

Årsakene til abscessene i leveren kan være forskjellige. Ofte er det en parasittisk eller bakteriell infeksjon.

De årsaksmessige midlene til bakteriell infeksjon kan være:

En parasittisk abscess utvikler seg som følge av eksponering for ascaris, dysenteri amoeba, alveokokker eller echinococcus.

Infeksjon i kroppen

Et patogen som fører til en abscess i leveren kan komme inn i kroppen på følgende måter:

• langs gallekanalene;
• på sirkulasjonssystemet;
• i den inflammatoriske prosessen i tilstøtende organer;
• med traumatisk leverskade.

Når smittet gjennom gallekanalene, er det risiko for å utvikle en kolangiogen abscess. Dette kan oppstå på grunn av stein eller betennelse i galleblæren eller kanaler, samt ondartede svulster i levergallekanalene.

Patogener som forårsaker pus i leveren, kan komme inn i kroppen gjennom følgende kar:

• portalvein, går fra bukspyttkjertelen, milt, mage, tarm og duodenal prosess;
• levervein, kjøring av blod fra hjertet.

En annen faktor som kan forårsake en abscess i leveren er den inflammatoriske prosessen i de tilstøtende organene:

• Blindtarmbetennelse.
• Divertikulitt er en betennelse i bindevevet i tarmkanalen.
• Peritonitt av purulent type.
• Ulcerativ kolitt av ikke-spesifikk karakter.
• Purulent hepatitt.

Traumatisk skade, som et resultat av hvilken et purulent hulrom dannes, er eksternt og internt. Eksterne skader inkluderer åpne magesår, mottatt i kamper, ulykker eller fallende fra høyde og indre skader - komplikasjoner etter operasjon, parasittisk eller bakteriell infeksjon.

I noen tilfeller er årsakene til leverabscessene kryptogene i naturen, dvs. ukjent.

Risikogrupper

En leverabscess kan utvikles i en bestemt kategori personer, og hver aldersgruppe har sin egen type patologi:

1. Hos menn fra 20 til 35 år kan amebisk abscess oppstå, forårsaket av smitte i leveren ved intestinal amoeba.
2. Etter 40 år vil menn sannsynligvis utvikle en bakteriell abscess forårsaket av infeksjon av parankymen av orgelet med patogene bakterier.
3. Personer med betennelse i indre organer.

Amoebisk leverabscess

symptomatologi

Oftest har mennesker amebisk og pyogen type leverabcesser. Pyogen patologi fremkommer som et resultat av utviklingen av infeksjonsprosessen i bukhulen. I dette tilfellet har pasienten symptomer som lungesykdommer. I sjeldne tilfeller kan magekramper og smerte oppstå.

Amoebic abscess type forekommer oftere hos unge pasienter. Når det ser ut, feber og smerte i intercostal rommet på høyre side av kroppen.

Kliniske manifestasjoner av leverabscess utvikles i to trinn. De første tegnene inneholder oftest generelle symptomer på rusmidler. Deretter er det resterende tegn på en abscess, som til slutt blir årsaken til organets forstyrrelse.

På fase 1 utvikles følgende symptomer:

• forhøyet temperatur;
• kvalme og oppkast;
• svimmelhet;
• svette, spesielt på ansikt og nakke;
• migrene;
• svakhet og ubehag
• sløret syn og mulige hallusinasjoner;
• mangel på appetitt.

På andre stadie av sykdommen utvikler andre tegn:

• alvorlig smerte i riktig hypokondrium;
• en økning i leverenes og miltens størrelse, som føltes av palpasjon;
• ascites, dvs. dannelsen av væske i bukhulen, noe som resulterer i en økning i bukets volum;
• gulsott;
• hemorroider;
• alvorlig utmattelse
• lys farge av avføring og mørk farge av urin.

Mulige komplikasjoner

Når det er leverabscess, er det stor risiko for alvorlige komplikasjoner.

Slike konsekvenser inkluderer gjennombrudd av et purulent hulrom med en annen plassering:

• i pleura i brysthulen;
• i bukhulen
• i bronkiene i lungene;
• til andre tilstøtende organer.

I tillegg kan pasienten begynne å bløde fra leverskarene eller akkumulere pus i nærheten av muskelseptum, som skiller bukhulen og brysthulen.

diagnostisere

For å identifisere en leverabscess, brukes flere forskjellige metoder. For eksempel, differensial diagnose av hulrom med pus dannet i parenchyma, galleblære eller pleura.

• Anamnese. Basert på hele familiens historie blir det laget en første diagnose. For å gjøre dette, finner legen all informasjon om tidspunktet for utseende og varighet av smerte, tyngde i riktig hypokondrium og andre klager. Også spesialisten skal identifisere mulige tilstedeværelse av andre kroniske sykdommer, betennelser og infeksjoner.
• Fysisk undersøkelse, som vurderer pasientens tilstand (temperatur, vekttap, palpasjon av magen, etc.). Hvis det oppstår abnormiteter i leveren under palpasjon av magen, vil smerte i orgelplassen bli følt.
• Laboratorietester (blod og urintester).

Også brukt instrumentelle metoder for diagnose, som anses som mest nøyaktige. Disse inkluderer:

• Ultralyd for å bestemme plasseringen av kilden til betennelse, antall og størrelse.
• En abdominal røntgen, hvor en abscess er definert som et rundt hulrom med klare kanter og væske inne.
• Beregnet tomografi.
• MRI;
• Leverbiopsi kontrollert av ultralyd.
• Laparoskopi av bukhulen for undersøkelse for å bestemme plasseringen av absessen (for dette formål brukes en spesiell mikropreparasjon).

terapi

Behandling av leverabsess bør velges individuelt for hver pasient. Enkelt eller mange små sår behandles med konservative metoder. For dette blir årsaken til formasjonen først eliminert, og deretter selve abscessen. Også obligatorisk del av behandlingen er behandlingsbordet nummer 5 og rettsmidler.

Om nødvendig, kirurgi i de fleste tilfeller, velg minimalt invasive metoder med minst traumatisk. I vanskelige tilfeller brukes imidlertid laparotomi til å fjerne innholdet fra purulent hulrom.

Legemidler er også foreskrevet for å eliminere årsaken til utviklingen av lesjoner og suspendere utviklingen av patologien selv. Og med det formål å forebygge, anbefales det å følge de grunnleggende hygieneregler og overvåke dietten.

Leverabsess (patologisk anatomi)

Leverabcesser er enkle og flere, deres størrelse er forskjellig. Amoebic abscesser i leveren er for det meste ensomme, med appendisk pyleflebitt, de er vanligvis flere. Med noen abscess, bortsett fra en liten sentral beliggenhet, endres størrelsen og konfigurasjonen av leveren.

Endringer i leveren parenchyma avhenger av type, størrelse og fase av utviklingen av abscess, antall sår. I de første faser av utviklingen av amoebiske prosesser i leveren, finnes det som regel gråbrune nekrotiske områder, rundt hvilke det er en sone med et økt antall utvidede kar. Endringer i parenchyma av disse områdene er resultatet av amoebas toksiske effekter. Ytterligere mykning utvikler seg i midten av dem og en abscess former.

Den lange eksistensen av abss forårsaker reaktiv betennelse langs periferien og utviklingen av bindevevskappen. Når amebic abscesser i leveren sjokolade-farget pus, luktfri, tykk, kremaktig konsistens, vanligvis steril.

Mikroskopisk undersøkelse finner ikke mikroorganismer i den, men leverceller og like stykker av levervev finnes, dvs. hovedsakelig består pus av nedbrytningsprodukter av levervev. Rundt absessen i løpet av den lange eksistensen utvikler det vanligvis et tykt lag av bindevev.

Patologiske endringer i leverenes pyogene abscesser utvikles i denne sekvensen: først markant uttalt hyperemi av lesjonen, og utvikler deretter fokal hepatitt med sentral mykning og dannelse av en abscess, hvor veggene er dekket med granulasjonsvev.

Akutte leverabser som utvikles som følge av appendikulær pyleflebitt, kjennetegnes av alvorlig septisk strømning og raskt fører til døden fra sepsis eller peritonitt, derfor utvikler en bindevevskapsel vanligvis ikke seg rundt dem. I de fleste tilfeller er abscesser lokalisert i høyre lebe av leveren, men en del av de flere pyogene abscessene er plassert i venstre lobe.

Pyogene leverabser er ofte flere. I noen tilfeller med pylephlebitis, leveren er bokstavelig talt fylt med et stort antall abscesser av forskjellige størrelser. Innholdet av pyogene abscesser adskiller seg ikke fra innholdet i vanlige abscesser. Med lav virulens av mikrofloraen og kronisk kurs i absessen, absorberes den flytende delen av pusen og tar form av et osteaktig forfall.

"Guide for purulent kirurgi",

• Generell sykepleie
• Purulent Surgery Manual
• Humane blodgruppesystemer og blodtransfusjonskomplikasjoner
• Grunnlag for teori og praksis av gastrointestinal sutur
• Infusjons-transfusjonsterapi for akutt blodtap
• Klinisk dynamikk av neurose og psykopati
• helse
• Genetikk av diabetes
• Rasjonal antibiotikabehandling
• Fysioterapi under operasjoner på fordøyelseskanaler
• Pigment svulster
• Bypass anastomoser med komplisert kolelithiasis

• Fedme behandling i praksis av utenlandske leger
• Vannets rolle i menneskelivet
• Førers medisinske sertifikat: Hvordan får du dokumentet?

Alle rettigheter til tekstmateriale tilhører deres respektive eiere.

Alt materiale på nettstedet er gitt til informasjonsformål, for behandling, kontakt ekspertene.

Leverabsess

Leverabscess er en betennelsessykdom som er preget av dannelse av et hulrom i leveren fylt med pus, som følge av en hvilken som helst annen sykdom eller primær skade (mye mindre ofte skyldes abscessdannelsen uforklarlig - i 10% tilfeller). Manifisert av smerte i riktig hypokondrium, feber, yellowness av huden. Diagnose er laget ved å samle historie, undersøkelse, ultralyd i leveren, bruk av hjelpemessige forskningsmetoder. Behandling kan være konservativ (antibiotisk behandling) eller kirurgisk (åpner en abscess). Prognosen av sykdommen med den rette behandlingstiden er gunstig.

Leverabsess

En leverabscess er en destruktiv sykdom hvor et hulrom med purulent innhold dannes i leverenvevet. Hittil har mange årsaker til abscesser i leveren blitt identifisert, men de viktigste er appendisitt, kolelitiasis og sepsis. Slike abscesser er ganske vanskelig å diagnostisere, derfor utvikles nye metoder for å bestemme og behandle denne tilstanden kontinuerlig. Med den aktive introduksjonen av moderne metoder som MR, MSCT og andre, er diagnosen av denne sykdommen ikke vanskelig. Også mer moderne behandlingsmetoder blir utviklet - i stadig større grad, når en abscess finnes i leveren, utfordrer kirurger seg til sin laparoskopiske eller fine nåldreinering, og utvidede laparotomiske operasjoner blir gradvis en ting fra fortiden.

I gastroenterologi er det flere klassifikasjoner av denne sykdommen. Det er enkle og flere abscesser. En abscess av venstre eller høyre lebe av leveren er isolert på opprinnelsesstedet Ved etiologi er abscesser klassifisert som bakteriell og parasittisk.

Årsaker til leverabscess

Alle leverabscessor på grunn av utbruddet kan være primær eller sekundær. Forskjellige forfattere tolker denne divisjonen forskjellig - en rekke eksperter snakker om infeksjonens primære fokus - om tilstedeværelsen eller fraværet av endringer i leveren vev før starten av en abscess. De er enige om en ting: årsaken til forekomsten av en primær abscess er vanligvis umulig å bestemme (slike abscesser kalles kryptogene).

Sekundære abscesser er delt langs infeksjonsveien til leveren: langs galdeveiene med cholecystitis, cholangitt, gallesteinsykdom, biliary cancercancer; gjennom blodkar for sepsis; kontakt i tilfelle av betennelsesprosesser i bukhulen: appendisitt, divertikulitt, ulcerøs kolitt hos personer med immunodepresjon. Også, et smittsomt middel kan komme i leverskader, under operasjon på leveren, med infeksjon av ulike leverencyster (parasittisk og ikke-parasittisk), fra fokaliseringen av svulster og spesifikke levergranulomer.

Hovedbetingelsen for dannelse av abscess i leveren er en reduksjon i generell og lokal immunitet. Dannelsen av en abscess kan skyldes ulike patogener, oftest er det hemolytisk streptokokker, Staphylococcus aureus, enterobakterier, Escherichia coli, Klebsiella; Anaerob mikroorganismer kan starte denne prosessen. Svært ofte, når det blir sådd, blir blandet flora frigjort. Det legges merke til at menn lider av denne sykdommen oftere. Samtidig er amebic etiologi mer vanlig i aldersgruppen, og bakteriell etiologi er mer vanlig etter 40 år.

Symptomer på leverabscess

Dannelsen av en abscess i leveren vev er vanligvis preget av utseendet av smerte i riktig hypokondrium, som kan utstråle under scapula eller i skulderen til høyre. Pasientnotene økte smerte i stillingen på venstre side. Intensiteten av smerten kan falle i posisjon på høyre side med knær trukket opp til brystet. Smerten er kjedelig, vondt, konstant. Det er også en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Leveren er forstørret, stikker ut under kulturen. Med palpasjon av leveren eller med trykk på hypokondrium i fremspringet av absessen er det en betydelig smerte.

Dyspeptiske symptomer kan være forstyrrende: redusert eller mangel på appetitt, kvalme, flatulens, diaré. Temperaturen stiger til febrile tall (over 38 ° C), det er en chill med kalde ben, utseendet på gåsebud på dem. Fenomenet av den vanskeligste forgiftningen, takykardi og hellesvekst er notert.

Vekttap er ofte den eneste klagen i de tidlige stadiene av utviklingen av en abscess, og derfor er diagnosen i de tidlige stadier vanskelig. I de senere stadier vises slimhinnen og huden yellowness. Når kompresjon av leverkarrene eller deres trombose på grunn av den inflammatoriske prosessen kan forekomme ascites (akkumulering av væske i bukhulen).

Hovedfunksjonen i leverabscessene er at klinikken ofte maskeres av den underliggende sykdommen, mot hvilken en abscess har utviklet seg, derfor tar det ofte lang tid fra begynnelsen av dannelsen av den patologiske prosessen til diagnosen.

Leverabscess kan være komplisert ved gjennombrudd av pus i buk- eller pleuralhulen, perikardialhulen, nabostaten (tarm, mage). Ved ødeleggelsen av fartøyets veggen er det mulig tung blødning. Det er også mulig spredning av infeksjon med dannelse av subfrenisk abscess, utvikling av sepsis med dannelse av abscesser i andre organer (lungene, hjernen, nyrene, etc.).

Diagnose av leverabscess

For rettidig diagnose av denne sykdommen er stor betydning korrekt og detaljert historie. Samtidig er det oppdaget forekomst av kronisk infeksjonsfokus i pasientens kropp, og en historie med alvorlige smittsomme sykdommer, svulster, operasjoner og skader. Det er nødvendig å finne ut av hva pasienten selv forholder seg til forekomsten av klager, da de dukket opp og hvordan deres karakter har endret seg fra øyeblikket da de ble utstilt.

Laboratorietester viser vanligvis endringer som er karakteristiske for inflammatoriske sykdommer (reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer, en økning i hvite blodlegemer, endringer i leukomulla). I den biokjemiske analysen av blod øker indeksene som vitner om levervevskader (AST, ALT, alkalisk fosfatase, bilirubin).

For å klargjøre diagnosen ved hjelp av klassiske og moderne teknikker. Når du utfører radiografi i bukhulen, er det mulig å oppdage et opplysningssted i leveren med et nivå av væske, væske i pleurhulen (reaktiv pleuris), begrensning av membranmobiliteten til høyre.

Ifølge ultralydsskanning av hepatobiliærsystemet er det også mulig å oppdage et hulrom i leveren fylt med væske og blodpropper, bestemme størrelsen og topografien. Samtidig, under kontroll av ultralyd, er det mulig å utføre en brystbensin med en nål med bestemmelse av effusjonens natur, følsomheten til floraen mot antibiotika. Denne prosedyren er terapeutisk og diagnostisk, ettersom leverens abscess er drenert samtidig.

For å klargjøre diagnosen en rekke tilleggsstudier. MRI eller MSCT i bukhulen gir deg mulighet til å bestemme antallet og plasseringen av abscesser, deres størrelse, bidra til å utvikle en optimal behandlingsstrategi og operasjonsplan. Hvis det er vanskeligheter med å diagnostisere eller ikke gjennomføre disse studiene, kan angiografi og radioisotopskanning av leveren utføres - begge disse metodene kan avsløre en defekt i blodtilførselen og isotopophopningen i leveren, som svarer til plasseringen og størrelsen på absessen.

I de vanskeligste tilfellene, ty til diagnostisk laparoskopi. Samtidig settes et spesielt videoverktøy inn i bukhulen, som gjør det mulig å undersøke organene, bestemme diagnosen og om mulig drenere absessen. Differensiell diagnose av leverabscess utføres med subphrenic abscess, purulent pleurisy, purulent cholecystitis.

Lever abscess behandling

Behandlingstaktikk i hvert tilfelle er utviklet individuelt. Hvis det er en liten singel eller flere små abscesser, vil taktikken være konservativ. Et antibiotika er foreskrevet i samsvar med kulturen og følsomheten til mikroflora (anti-parasittiske legemidler er foreskrevet for amoebisk abscessetiologi). Siden såing av pus gjør det mulig å isolere patogenet i bare en tredjedel av tilfellene, er tredje generasjon cefalosporiner, makrolider og aminoglykosider empirisk tilordnet. Hvis perkutan drenering av hulrommet er mulig, er dreneringsrør installert i det, hvorved en antibiotisk og antiseptisk løsning også innføres i hulrommet.

Om nødvendig forsøks kirurgisk behandling for å minimere invasive teknikker (endoskopisk drenering), men med en vanskelig lokaliseringsprosess, er det foretrukket å gi klassisk laparotomi med disseksjon av en leverabsess.

Alle pasienter med utsatt abscess er foreskrevet en spesiell diett nr. 5, rehabiliteringsbehandling. Pass på å gjennomføre en passende behandling av sykdommen som førte til dannelsen av en abscess. Pasienter av denne profilen observeres i fellesskap av en gastroenterolog og en kirurg. Om nødvendig er smittsomme sykdommer involvert.

Prognose og forebygging av leverabscess

Prognosen for rettidig og tilstrekkelig behandling av en enkelt abscess er gunstig - opptil 90% av pasientene gjenvinnes. Med flere små abscesser eller fravær av behandling av en enkelt abscess, er døden svært sannsynlig.

Forebygging av denne sykdommen er forebygging av infeksjon med amoebiasis (primært personlig hygiene) og rettidig identifisering og behandling av sykdommer som kan føre til dannelse av sår i leveren.

Leverabsess - behandling i Moskva

Håndbok av sykdommer

Sykdommer i fordøyelseskanaler

Siste nytt

• © 2018 Skjønnhet og medisin

Kun beregnet som referanse

og erstatter ikke kvalifisert medisinsk behandling.