Leversykdommer er ledsaget av en rekke laboratoriesyndrom. Ved å analysere resultatene av de biokjemiske studier på pasienter med leversykdom er det tilrådelig å fordele fire laboratorie-syndrom, som hver tilsvarer en grad visse morfologiske og funksjonelle forandringer i kroppen: cytolytiske syndrom, mesenchymale-inflammatoriske syndrom, cholestatic syndrom (Sind kolestase), liten hepatocellulær syndrom cellemangel. Vanligvis skjer i hver tilfelle en sykdom en kombinasjon av flere biokjemiske syndrom.
CYTOLYTISK SYNDROME
(hepatocyt integritet lidelse syndrom)
cytolytisk syndrom forekommer i viral, medikament, giftig hepatitt og annen akutt leverskade, levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt, samt i raskt utviklende eller langvarig obstruktiv gulsott; morfologisk er dette syndrom preget av acidofil og hydropisk dystrofi, hepatocytnekrose med skade på cellemembraner og en økning i permeabiliteten.
cytolytisk syndrom grunnet
nedsatt cellemembranpermeabilitet
hepatocytnekrose
desintegrasjon av membranstrukturer
enzymplasmafrigivelse
laboratorie tegn på cytolytisk syndrom
Økt aktivitet av enzymer i blodplasmaet
(AlAT, AsAT, LDH og dets isoenzym LDG5, aldolase, etc.)
• hyperbilirubinemi (hovedsakelig direkte reaksjon)
Økning i serum jern konsentrasjon
de ritis koeffisienten
koeffisienten bestemmes av forholdet mellom AST / AlAT
reflekterer alvorlighetsgraden av leverskade
norm - 1.3-1.4
En økning i De Ritis-koeffisienten på mer enn 1,4 (hovedsakelig på grunn av AsAT) blir observert i alvorlige leverlidelser med ødeleggelse av hovedparten av leveren celle (kronisk aktiv hepatitt med høy aktivitet, levercirrhose, svulst). i akutte prosesser som ødelegger cellemembranen og ikke påvirker de dype strukturer i leverencellen, er De Ritis-koeffisienten mindre enn 1,2
SYNDROME SMÅ HEPATISK CELL INFRAFIKKERHET
(uten hepatisk encefalopati)
syndrom av liten hepatocellulær insuffisiens er en gruppe biokjemiske tegn som indikerer en signifikant reduksjon i ulike leverfunksjoner, hovedsakelig syntetisk
hepatocellulær insuffisiens syndrom er klinisk kjennetegnet ved feber, vekttap, gulsott, tilbøyelighet til blødning, ekstrahepatiske skilt: "lever language", "lever flatene", "edderkopp årer", en endring i neglen, kroppshår, gynekomasti, etc;. morfologisk, er dette syndrom preget av dystrofiske forandringer av hepatocytter, en signifikant reduksjon i funksjonell leverparenchyma på grunn av endringer i sistnevnte
laboratorie tegn på syndromet av liten hepatocellulær svikt:
• redusert plasmakolinesteraseaktivitet
• reduksjon i serumprothrombin
• hypoalbuminemi og (sjelden) hypoproteinemi
• redusere innholdet av V og VII koagulasjonsfaktorer
• Nedgang i kolesterolkonsentrasjon
• hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av økning i ledig bilirubin)
• økning i blodnivåer av transaminaser (AST, AlAT)
• økning i lever-spesifikke enzymer i blodet - fruktose-1-fosfat faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase, etc.
Inflammatorisk syndrom
(mesenkymalt inflammatorisk syndrom)
bevis på aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren
klinisk preget av feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitt (hud, lunger); Dette syndromet er karakterisert morfologisk ved aktivering og proliferasjon av lymfoide celler og retikulogistiotsitarnyh, intrahepatisk leukocyttmigrering, økt fibrogenese, med dannelse av aktiv september nekrose rundt dem, vaskulitt
inflammatorisk syndrom på grunn av utviklingen i leveren av den såkalte immune inflammasjonen: sensibilisering av immunokompetent vev, aktivering av reticulohistiocytisk system, infiltrering av portalkanaler og intralobulær stroma
laboratorie tegn på inflammatorisk syndrom
Økning i serum a-globulin, ofte i kombinasjon med hypoproteinemi;
• Endring av protein-sedimentprøver (tymol, sublim);
• fremveksten av ikke-spesifikke markører av betennelse - økt ESR, økt seromcoid, utseendet av C-reaktivt protein, etc.
• økte nivåer av IgG, IgM, IgA (se nedenfor)
• En økning i blodet av ikke-spesifikke antistoffer - til DNA, glattmuskelfibre, mitokondrier, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; utseende av LE-celler
• Endring i tall og funksjonell aktivitet av T- og B-lymfocytter og deres subpopulasjoner - Endring i reaksjonen av blasttransformasjon av lymfocytter (BTL)
økt konsentrasjon av IgM
karakteristisk for primær biliær cirrhose
økt konsentrasjon av IgG
karakteristisk for aktiv kronisk hepatitt
økt konsentrasjon av IgA
karakteristisk for alkoholisk leverskade
Cholestasis syndrom
typer kolestase
intrahepatisk (primær) kolestase
kolestasessyndrom er forårsaket av nedsatt galdefunksjon av hepatocytter og skade på galdekanaler (dysregulering av de faktiske galleutskillende mekanismer av hepatocytter); manifestert ved ultrastrukturelle endringer i hepatocytten og hyperplasi av det glatte cytoplasmatiske retikulumet, endringer i hepatocytens galdepole, akkumulering av gallekomponenter i hepatocytten
ekstrahepatisk (sekundær) kolestase
kolestase syndrom har ført til brudd på utstrømningen av galle av lever- og gallekanalene som følge av deres obstruksjon -Violation sekresjonen av galle (galle utvikler i tilfeller av hypertensjon, som i sin tur er forbundet med en hindring normal flyt av galle i galleveier); Det er en utvidelse av de interlobulære gallekanaler, en endring i epitelet med videre akkumulering av gallekomponenter i hepatocyttene og i hele galdesystemet; galleakkumulering i gallekanalene oppdages
kliniske manifestasjoner av kolestatisk syndrom
vedvarende kløe, gulsott, hudpigmentering, xanthelasma, mørkere urin, lettelse av avføring
laboratorie tegn på kolestatisk syndrom
• Økt aktivitet av alkalisk fosfatase, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) og noen andre ekskretjonsenzymer - leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, etc.
• hyperkolesterolemi, ofte i kombinasjon med økning i innholdet av fosfolipider, a-lipoproteiner, gallsyrer
• hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av økning i konsentrasjonen av direkte (konjugert) bilirubin)
• økning i blodnivåer av gallsyrer - deoksyolisk og cholisk
• gallepigmenter (bilirubin) vises i urinen
• i avføring stercobilin reduseres eller forsvinner
Mesenkymalt inflammatorisk leversyndrom
eller 0,8-1,7 g% i SI-systemet,
Med utviklingen av hepatisk inflammatorisk prosess øker nivået av tymolprøve, sublimat - reduserer. Thymol-testen er effektiv ved diagnostisering av akutt hepatitt, sublima-skrumplever i leveren.
Kolestatisk syndrom
Cholestatic syndrom diagnostiseres for å identifisere den aktive destruktive prosessen i leveren, som hovedsakelig påvirker gallekanaler.
Cholestatisk syndrom er en hyppig manifestasjon av leversykdom.
Kolestase betyr et brudd på dannelsen og utløpet av galle gjennom de intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler.
Kolestase er delt ved lokalisering i intrahepatisk og ekstrahepatisk, ved tidspunktet for forekomsten - akutt og kronisk.
Enzymatiske tegn på kolestase:
- ødeleggelse av leverceller er fastslått ved å øke nivået av -glutamyltranspeptidase i blodet, lokalisert i regionen av gallepolen i hepatocytten, i cytoplasma, i levermikrosomer;
- ødeleggelse av kolangiocytter - for å øke aktiviteten av alkalisk fosfatase, hvor den hepatiske fraksjonen er lokalisert i cellene som omgir gallekanalene;
- blod leucin aminopeptidase og 5-nukleotidase nivåer - en økning i disse blod enzymer er den mest sensitive indikatoren for cholestatic prosessen i leveren.
Biokjemiske indikatorer for kolestatisk syndrom:
Leversykdom: symptomer på sykdom
Leveren tilhører kroppens vitale organer. Det er leveren som er ansvarlig for ødeleggelse og nøytralisering av giftstoffer og giftige stoffer, og renser blodet fra urenheter som er helsefarlige. I leveren produseres galle, som er involvert i nedbrytning av fett og tarmstimulering. Noen vitaminer og mineraler som er nødvendige for normal funksjon av en person, blir deponert i leveren vev.
Leveren er også preget av fravær av nerveendringer, som følge av, i leverssykdommer, det første symptomet på patologi, smerte, forekommer ikke. Ved det tidspunktet hvor store hepatiske syndrom forekommer, er levervevet oftest allerede betydelig påvirket, patologien er vanskelig å bruke terapi og har en uttalt effekt på helsen. Derfor er det viktig å vite hvilke symptomer på leversykdom som oppstår i utgangspunktet.
Hva er leversykdommer?
Ifølge statistikken har mer enn 200 millioner mennesker på planeten en eller annen leversykdom. Leversykdommer som en faktor i befolkningens dødelighet er blant de 10 ledende dødsårsakene, og hepatitt med dødelighet er sammenlignbare med tuberkulose og aids. Ofte utvikler patologier i tilfelle virusinfeksjoner eller forgiftning av giftige stoffer, i listen over hvilke alkohol fører. Kroniske sykdommer provoserer ofte utviklingen av levercirrhose og fullstendig degenerasjon av organvev.
Lever: hovedtyper av sykdommer
- Hepatitt av forskjellig etiologi: viral, giftig (inkludert alkoholholdig og medisinsk), iskemisk. Inndelt i akutt og kronisk betennelse i leverenvevet.
- Cirrhose forårsaket av permanent eller signifikant effekt på leveren av giftige stoffer, samt cirrhose som følge av nekrotiske prosesser, blodsykdommer, arvelige patologier.
- Utviklingen av tumorer i leveren: kreft i leveren celler eller metastase fra andre organer, cystiske formasjoner, vev abscess.
- Infiltrater av leverenvevet som følge av amyloidose, glykogenose, fettdegenerasjon, granulomatose, dannelse av lymfomer.
- Funksjonell lidelse i leveren, ledsaget av gulsott: kolestase av svangerskapstiden, Gilberts syndrom, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
- Sykdommer som oppstår ved lesjoner i galdevegen inne i leveren: kolangitt, betennelse i galdekanalen, delvis eller fullstendig hindring av kanalen med gallesteinsykdom, endret arrvev.
- Patologi av blodforsyningssystemet i leveren: leverveinstrombose, trange og cirrhose i hjertesvikt, dannelse av arteriovenøs fistel.
Vanlige symptomer og tegn på leversykdom
Forringet leverfunksjon forårsaker tilstedeværelse av lignende symptomer i ulike sykdommer, da det på en eller annen måte mangler produksjon av galle og kolesterol, en reduksjon i effektiviteten av tilbaketrekking av giftige stoffer, vanskeligheter i fordøyelsesprosessen. Ulike leverproblemer har lignende manifestasjoner, vanlige tegn på redusert effektivitet av dette orgelets arbeid.
Generell forverring av helse og asteni
Stoffer utgitt som følge av nitrogenmetabolisme er giftige for kroppen og er nøytralisert i leverenes vev. Redusert evne til å nøytralisere fører til generell ulempe, forverring av velvære uten tilsynelatende grunn, redusert ytelse, økt døsighet, svakhet, rask tretthet, irritabilitet.
Dyspeptiske symptomer
Dyspepsi - forstyrrelser i mage-tarmkanalen. I noen sykdommer i mage-tarmkanalen er dyspeptiske symptomer preget av karakteristiske tegn (avføringskvalitet, kvalme av kvalme og oppkast, etc.), men vanlige tegn blir observert i leversykdommer. Dispepsicheskie fenomen kan uttrykkes i ustabilitet av stolen, veksling av magesykdommer og forstoppelse, kvalme, oppkast, smaksforvrengninger, anoreksi og også en bitter smak i munnen om morgenen eller etter å ha spist.
Lever som en årsak til smerte i riktig hypokondrium
Smerten under høyre ribbe, følelsen av tyngde og ubehag er karakteristisk for inflammatoriske og edematøse prosesser i leveren. Smerte kan utstråle til regionen av høyre scapula, kraveben, lumbale, trekke eller skarpe avhengig av natur og etiologi av betennelse.
Hepatisk kolikk ledsages av en skarp smertestopping i høyre side og oppstår mot bakgrunn av delvis eller fullstendig blokkering av den intrahepatiske galdekanalen.
Gulsot som et symptom
Gulsot er ikke en sykdom, men et symptom på leverskade som påvirker transport av galde eller bilirubin metabolisme. Gulsot kan være av smittsom opprinnelse, mekanisk, forbundet med arvelige syndromer og patologier eller oppkjøpte sykdommer, tilstedeværelse av skader eller svulster i leveren og galdeveiene.
Symptomet fremstår som en farging av huden og sclera av øynene i en gul eller grønn skygge, med laboratorieblodprøver, er det en økning i nivået av bilirubinfraksjoner i forhold til referanseindikatorene.
Andre tegn på leversykdommer, patologier og dysfunksjoner
Andre tegn på sykdom er forbundet med nedsatt organfunksjon og utilstrekkelig nøytralisering av giftige stoffer. Disse inkluderer:
- kløe, fra mild til utålelig;
- mindre subkutane blødninger, uttrykt som edderkopper, blåmerker, forekommer med liten eller ingen eksponering som følge av endringer i blodproppene;
- dannelsen av subkutane fettplakker ("Wen");
- palmerets rødhet;
- endre fargen på tungen til skarpe, strålende, etc.
Symptomer og syndrom av leversykdommer
Et syndrom er noen symptomer som er karakteristiske for en bestemt sykdom eller patologi. Sommetider er syndromet helt konsistent med sykdommen, men oftest består det kliniske bildet av flere syndrom i varierende grad av alvorlighetsgrad. Det er flere syndromer i leversykdommer.
Mesenkymal inflammatorisk syndrom
Symptomer som er karakteristiske for dette syndromet inkluderer feber, hevelse og ømhet av lymfeknuter, leddsmerter, miltødem, vaskulære lesjoner i lungene og huden.
Mesenkymal inflammatorisk syndrom er en indikator på tilstedeværelsen og stadiet av prosessen med immune betennelse i leveren.
Cytolytisk syndrom
Leveren består av hepatocytter. Disse leverenceller er utsatt for cytolyse, prosessen med å dø av under påvirkning av skade på veggene og membranene under virusinfeksjoner, toksiske effekter, sult. I dette tilfellet er det et bilde av leverenes cytolytiske syndrom. Det påvises ved laboratorieanalyse av blod basert på tolkning av indikatorer for nivået av transaminase, totalt bilirubin på grunn av sin direkte fraksjon, jern, forholdet mellom AlAT og AsAT.
Dette syndromet har en diagnostisk og prediktiv verdi i cirrose, hepatitt, kreft.
cholestasia
Cholestasis syndrom observeres i forstyrrelser av galdeutstrømning fra den intrahepatiske eller ekstrahepatiske galdevegen. Congestion i galdekanaler manifesterer seg i en forandring i hudens farge (gulsott med et snev av grønt), hud kløe, dannelse av hudplakk på øvre øyelokk, rikelig pigmentering av huden, lettelse av urinen.
Portal hypertensjon som et syndrom i leversykdom
Utseendet til dette syndromet er forårsaket av nedsatt blodgennemstrømning i leverenes vener, som følge av at blodutløpet minker og trykket i orgelet øker. Årsaken til bruddet kan være mekanisk skade, svulstdannelse, skrumplever, tilstedeværelsen av vaskulære patologier, kroniske former for hepatitt, giftige lesjoner, parasittiske invasjoner i leverenvevet.
I utviklingen av portal hypertensjon syndrom, er følgende stadier skilt:
- initial, karakterisert ved moderat gastrointestinal dyspepsi, smerte i leveren, økt gassdannelse, appetittforstyrrelser;
- i moderat stadium, hevelse i milten, begynnelsen på varicose endrer seg i esophagusårene;
- alvorlig stadium er manifestert i ascites, væskeakkumulering i bukhulen, generell hevelse, subkutane blødninger;
- stadium av komplikasjoner er uttrykt i indre blødninger i bukhulen, signifikante brudd på fordøyelseskanaler.
Hepatocellulær svikt som syndrom av leversykdom
Erstatning av hepatocytter ved bindevev eller deres dystrofi uttrykkes ved hepatocellulær svikt. Det kliniske bildet av syndromet består av hypertermi, vekttap, gulsott, subkutane blødninger, palmerets konstante rødhet, etc.
Foto: Goran Bogicevic / Shutterstock.com
Typer av hepatitt
Blant hepatitt er ulike former skilt, både i arten og i etiologien av sykdommen.
Hepatitt i henhold til klinisk kurs:
- akutt, vanligvis av viral eller giftig opprinnelse (i tilfelle forgiftning). Utbruddet av sykdommen ligner influensa, men det er et karakteristisk skifte i blodbildet, i de fleste tilfeller gulsott. Kan forvandle seg til kronisk leversykdom eller forårsake komplikasjoner;
- kronisk hepatitt utvikler seg i de fleste tilfeller på grunn av langvarig eksponering for giftige stoffer på kroppen (alkohol, medisiner), og kan også være en komplikasjon av den akutte form. En lang periode av sykdommen fortsetter uten alvorlige symptomer, uten behandling kan det ende med overgang til skrumplever eller leverkreft.
På grunn av forekomsten av isolert infektiøs (viral) hepatitt; sekundær hepatitt på bakgrunn av herpetic infeksjoner, rubella, kusma ("kusma"), etc.; så vel som bakteriell hepatitt, parasittisk etiologi, giftige, autoimmune typer av sykdommen.
Hva er symptomene på ulike hepatitt?
Symptomer på hepatitt, den vanligste leversykdommen, varierer avhengig av sykdommens etiologi og graden av kroppsresistens.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME
Mesenkym-inflammatorisk syndrom er et kompleks av kliniske og laboratorie symptomer forårsaket av aktivering av det retikulohistiocytiske (mesenkymale) systemet i leveren. Antigenene som kommer inn i leveren, interagerer med mesenkymsystemet, noe som resulterer i ulike forstyrrelser av humoral og cellulær immunitet, som igjen støtter betennelse.
Kliniske tegn: temperaturstigning til subfebrile tall, hepatomegali, splenomegali kan observeres.
Laboratorieskilt: leukocytose> 9 × 10 9 / l, økning i ESR> 15 mm / t, positive proteinfellingsprøver: tymol (> 4 enheter), sublimat (7-8%) og g-globuliner (> 12,8-19,0 %), fremveksten av CRP, økte immunglobuliner - indikatorer på nedsatt immunforsvar. De er antistoffer. Påvisning av embryospesifikke globuliner (fetoproteiner) i blodserum (normalt ikke voksent humant serum), påvisning av ikke-spesifikke antistoffer (normalt fraværende) til vev og cellulære antigener (antistoffer mot naturlig og denaturert DNA, syntetisk RNA og glattmuskelantistoffer).
Mesenkymal inflammatorisk syndrom forekommer i akutt viral og kronisk aktiv hepatitt, med aktiv og primær biliær cirrose i leveren, kroniske alkoholiske leversykdommer.
SYMPTOM SMÅ SIGNS
Komplekse tegn som er karakteristiske for utviklingen av ondartede svulster i leveren.
Kliniske tegn: ubehag, økt tretthet, vekttap, svette, feber (svulstforgiftning).
1. Økning av serum a-fetoprotein over 20 ng / ml.
2. Økningen i innholdet av alkalisk fosfatase (manifestasjon av kolestase),
3. Økning i serumtransaminaser (manifestasjon av cytolysesyndrom).
4. Øk a2 og g-globuliner.
PRIVAT PATOLOGI
CHRONIC HEPATITIS-polyetiologisk kronisk diffus prosess i leveren uten å restrukturere sin struktur, varer mer enn 6 måneder og utvikler seg eller ikke utvikler seg til levercirrhose.
3. Intrahepatisk kolestase.
4. Hepatocellulær insuffisiens (nedsatt proteindannende funksjon av leveren - hemorragisk syndrom, nedsatt pigmentfunksjon i leveren - parenkymal gulsot).
Cirrhose-progressiv eller mindre ikke-progressiv diffuse kronisk polietiologic leversykdom, som er det siste trinn i utviklingen negativt forekommende form for kronisk hepatitt B, et resultat av vanskeligheten med strøm av galle og blod fra leveren eller genetisk bestemt metabolske defekter og er kjennetegnet ved en betydelig reduksjon i massen av fungerende leverceller, uttalt fibrosing reaksjon, restrukturering av parenchyma og vaskulært nettverk av leveren.
1. Portal hypertensjon syndrom.
· Fortynnede vener i den anterolaterale bukveggen
· Spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoidal
3. Hypersplenisme (klinisk manifestasjon - hemorragisk syndrom)
6. Hepatocellulær insuffisiens (nedsatt leverproteindannende funksjon - hemoragisk, nedsatt leverpigmentfunksjon - parenkymal gulsot, nedsatt leverneutraliserende funksjon - hepatisk encefalopati og hepatisk koma)
7. Biliary dyspepsi
8. Intrahepatisk kolestase
KONTROLL - TRAINING UNIT
KONTROLLSPØRSMÅL
1. Hva skiller esophageal oppkast fra mage (Art.8)
2. Hvilke egenskaper av den generelle undersøkelsen kan identifiseres hos pasienter med spiserørssykdommer? (Artikkel 10)
3. Forklar den særegne dyspeptiske klager hos pasienter med magesår. (v. 15)
4. Hva er særegen ved de kliniske manifestasjonene av sår, avhengig av lokalisering. (St15)
5. Hvilke syndrom utvikler seg som følge av brudd på evakuering av magen (artikkel 27)
6. Hva inkluderer begrepet "tarmdyspepsi"? (Artikkel 44)
7. Hvilke syndrom utvikler seg som følge av malabsorpsjon i tynntarmen? (Artikkel 48)
8. Hva er arr i tarmdyspepsi? (Artikkel 49-50)
9. Hva er funksjonene til anamnese hos pasienter med bukspyttkjertelpatologi (Art.63)
10. Hva er symptomene på inflammatorisk-destruktivt syndrom (art 67)?
11. Hvilke smerte symptomer oppstår med hyppige gjentakelser av galleblæresykdommer, med vedvarende og langvarig løpetid (artikkel 85)
12. Syndrom av hepatocellulær insuffisiens. Fortell essensen av hovedindikatorene for PKN (artikkel 112)
13. Portal hypertensjon syndrom. Definer, liste kliniske tegn. (v. 115)
14. Hepatisk encefalopati og hepatisk koma. Navngi essensen av syndromene, de viktigste kliniske tegnene. (Art. 114)
15. Syndrom av cytolyse. Navngi essensen av syndromet og laboratorieskiltene. (Artikkel 119)
16. Hvilke instrumentelle studier brukes til leversykdommer. Hvilken informasjon bærer disse metodene? (v. 102)
TEST JOBS
Velg ett eller flere riktige svar.
1. For organisk dysfagi, på grunn av sammentrekning av spiserøret, karakteristisk
1) brudd på å svelge fast mat
2) brudd på svelging av flytende mat
3) observeres sporadisk
4) blir konstant observert
5) ledsaget av regurgitation
6) det er ingen oppstyr
2. FOR FUNKSJONSK DIETPHAGIA AV EGNEBRUKET KARAKTERISTISKE
1) brudd på å svelge fast mat
2) brudd på svelging av flytende mat
3) observeres sporadisk
4) blir konstant observert
5) ledsaget av regurgitation
6) det er ingen oppstyr
3. TIL KLINISK SYMPTOMER AV SYNDROMEN AV ØKET SIKKESTØTTE (HYPEREKIDITET) HENDIGHETER
1) sur belching, forstoppelse
2) Rotting, diaré
3) Bitter smak i munnen, flatulens
4. REDUSJON AV APPETIT, FJERNING AV SUBTLE, SUSPENSJON, VISNING AV PAIN I EPIGASTREA KARAKTERISTIKKER FOR
1) gastrit med sekresjonsinsuffisiens
2) hyperacid gastritis
3) duodenalt sår
5. I INSPEKSJONEN AV PATIENTEN, DEN GENERELLE ABSTRAKTEN AV ABSTRAKTEN, DEN PERCUTORISKE LYDEN OVER RÅDET AV ABDOMET, ER HØY, TYPANISK, ER IDENTIFISERT. DETTE KOMPLETTER
6. SYMPTOMEN AV MENDELEN ER MEST KARAKTERISTISKE FOR
1) betennelse (irritasjon) av bukhinnen
2) gastrisk perivisseritt med magesår
3) akutt betennelse i galleblæren
7. Hvilke endringer i språket kan detekteres ved atrofisk gjestfrihet med uttrykt hemmeligholdsforstyrrelse
1) tungen er belagt med hvit blomstring
2) tørt tungen (tungen "som en børste")
3) våtrosa tunge
4) "geografisk" språk
5) Glatt polert tungen med papillatrofi
8. HVA SKRIFTER I SPRÅKET KAN VÆRE DETECTED UNDER PERSONLIG ANSVAR UTEN KOMPLIKASJON
1) tungen er belagt med hvit blomstring
2) tørt tungen (tungen "som en børste")
3) våtrosa tunge
4) "geografisk" språk
5) Glatt polert tungen med papillatrofi
9. PROGRESSIV SLIMMING, REDUSERING AV SYREVEKST OG ANEMIER ER BÆREDYGTIG I PLANEN:
1) sår penetrasjon
2) sår malignitet
3) sårperforering
5) stenose av pylorisk mage
10. HVA ER DIFFERASJONEN HELE, DISTUNERT UNDER EN PULMERPALPTION?
1) symptomet oppdages normalt
2) det er ledig væske i bukhulen
3) det er pylorisk stenose
4) det er en stor mengde gass i tyktarmen
(flatulens hos en pasient med kolitt)
5) i tyktarmen er det et flytende innhold og gasser
(for eksempel hos en pasient med akutt enteritt)
11. IDENTIFIKASJON AV OMRÅDE OM OMRÅDET RUNDT INFORMASJONPUPPET CERTIFIKAT OM SKADE
1) tynntarmen
3) sigmoid kolon
4) tverrgående tykktarm
12. VELG DE MEST KARAKTERISTISKE DATA FOR ANVENDELSEN AV ADMINISTRATIV AVSLUTNING AV EN TYKERS BOWEL
1) normal intestinal peristaltikk
2) kraftig styrket (voldelig) intestinal motilitet
3) svekkelse av intestinal motilitet
4) Fravær av intestinal peristaltikk ("dødsstil")
5) økt peristaltikk i mesogaster
13. Velg den mest karakteristiske av peritonitt beskrivelse av naturen endrer språk
1) tungen er belagt med hvit blomstring
2) tørt tungen (tungen "som en børste")
3) våtrosa tunge
4) "geografisk" språk
5) Glatt polert tungen med papillatrofi
14. POSITIV SYMPTOM AV EN VAV (FLUKTUASJON) UNDER EN BIMANUELL PERCUTORAL ABSTRAKT PALPTION
1) symptomet oppdages normalt
2) det er ledig væske i bukhulen
3) det er pylorisk stenose
4) det er en stor mengde gass i tykktarmen (flatulens hos en pasient med kolitt)
5) i tykktarmen er det flytende innhold og gasser (for eksempel hos en pasient med akutt enteritt
15. SPRINGSTØY I EPIGASTRIA DETECTED IN 5-6 HOURS AFTER MATEN ER KARAKTERISTISK
1) symptomet oppdages normalt
2) det er ledig væske i bukhulen
3) det er pylorisk stenose
4) det er en stor mengde gass i tyktarmen
(flatulens hos en pasient med kolitt)
5) i tyktarmen er det et flytende innhold og gasser
(for eksempel hos en pasient med akutt enteritt)
16. Når en rifles stenose ved inspeksjon og perkusjon av magen, er de mest karakteristiske de følgende endringene.
1) merkbar forbedret turbulent peristaltikk
tarmen. Magen er hovent.
2) Magen er forstørret, kuppelformet, hovent, deltar i pusten. Navlen er trukket tilbake. Slagverk - høyt tympanisk.
3) abdomen er forstørret; i en horisontal posisjon - spredt i vertikal - strykes av sagging. Navel trekker ut. På sidens overflater av magen er et utvidet venøst nettverk.
4) i epigastrium er hevelse og periodisk oppstående anti-peristaltiske bølger tydelig synlige
17. I INSPEKSJONEN AV PASIENTEN, DEN ALMINDELIGE ABSTRAKTEN AV ABSTRAKTEN, DEN PERCUTORALE LYDEN OVERSOM AV OVERFATTEN, ER HØY, TIMPANISK, ER OPPDAGT. DETTE KOMPLETTER
18. FORKLAR DET SOM ER "MELENA"
1) fettskinnende, dårlig rødme avføring
2) svette flytende avføring
3) bleket avføring (grå)
4) svart dekorert avføring
19. HVORDAN ER MINDRE BRAVERING I FORBINDELSE MED UTSTYRET?
1) normal intestinal peristaltikk
2) kraftig styrket (voldelig) intestinal motilitet
3) svekkelse av intestinal motilitet
4) Mangel på intestinal motilitet
5) vaskulær støy
20. BRUDD syndrom endokrin funksjon er karakterisert ved tilstedeværelsen av
1) brudd på toleranse for karbohydrater
2) diabetes
21. I TYPISKE INFEKSJONER I OMRÅDET AV KJØDEN AV KJØPFESTETESTENE
1) skade på kroppens mage
2) lesjon av pylorisk mage
3) lesjon i tolvfingertarmen
4) lesjon av duodenum og / eller pylorisk del
5) lesjon av pylorisk mage, tolvfingertarm 12
og / eller bukspyttkjertelen hoder
22. PANKREATISKE DYSPEPSIA FUNKSJONER
2) lindre oppkast
3) upålitelig oppkast
23. KARAKTERISTISK KLINISK SYMPTOM FOR KRONISK PANKREATITIS ER
2) reduksjon av funksjonen av ekstern sekresjon (hypofermentemi)
4) økt aktivitet av aminotransferaser
24. INFLAMMATORISK OG DESTRUKTIV SYNDROM KANAKTERISERT AV TILGJENGELIGHET
1) smertesyndrom
2) obstruktiv gulsottssyndrom
3) symptomer på forgiftning og økt ikke-spesifikk
4) økning i blod kolesterol
5) hyperamylase, økt diastase (amylase) av blod og urin.
6) enteralt syndrom
25. SHARPNY PATIENTER I EPIGASTRIA NÅR TEKNING MED DIREKTE FINGER AV HØYRE HÅND (VED ENGLE 90 ° TIL BEGRENSNINGEN) ER DETTE SYMPTOMET:
26. HVAD ER KARAKTERISTISK FOR SYMPTOMEN AV LUNKEN
1) forstørret, smertefri, elastisk og mobil galleblæren i en pasient med obstruktiv gulsott
2) forstørret, smertefri, elastisk galdeblære, ingen gulsott
3) obstruktiv gulsot, galleblæren er ikke forstørret, dens palpasjon er smertefull
4) parenchym gulsot, galleblæren er ikke forstørret, dens palpasjon er smertefull
27. POSITIV SYMPTOM MURPHY MØDER MED
28. HYPOKINETISK FORM AV DISKINESIA AV GOROUS BUBBLE ER KARAKTERISERT
1) smerter i høyre hypokondrium
2) forlengelse, ekspansjon, forsinket tømming av galleblæren detektert av røntgen
3) hyppig kombinasjon med magesår
29. FOR EN PINE SYNDROME UNDER KRAFTIGT KARAKTERISTISKT
1) konstant, kontinuerlig økende smerte i overlivet utstrålende og spenning av muskler i bukveggen
2) akutt paroksysmal smerte i riktig hypokondrium som utstråler opp og til høyre, mulig spenning av muskler i bukveggen
3) kjedelig langsiktig smerte i riktig hypokondrium som utstråler opp og til høyre, muligens spenning i muskler i bukveggen
30. STRAINSBREAST I BILARY BUBBLE BIDRAG
2) stillesittende livsstil
3) hyppige måltider
4) utelatelse av indre organer
31. LIVERCIRRHOSIS FRA KRONISK HEPATITIS Difter:
1) forekomsten av cytolytisk syndrom
2) Tilstedeværelsen av kolestatisk syndrom
3) Tilstedeværelse av portokaval og cava-kavale anastomoser
4) forekomsten av cholemia syndrom
5) nærvær av parenkym gulsot
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIA OG MELENA ÅRSAK SUSPENSJON TIL:
1) blødning i duodenalt sår
2) blødninger i esophagus med cirrhosis
3) mesenterisk arterie trombose
4) ulcerøs kolitt
5) blødende sår i magen
33. INDIKATORENE AV DEN CYTOLYTISKE SYNDROMEN I LIVERSykdommer er økende nivå:
34. DEN FØRSTE LIVERSTØRRELSEN SOM KRONEN ER BESTEMT:
1) i midtlinjen
2) på midclavicular linjen til høyre
3) på den fremre aksillære linjen til høyre
4) langs den perkutane linjen
5) i mid-clavicular linjen til venstre.
35. PALE GUL SKIN, ØKNING I BLOD INNHOLD AV IKKE-KYLGET BILIRUBIN, EN HYPERSOLISK KAL MED EGENSKAPER FOR:
1) mekaniker gulsott
2) hemolytisk gulsott
3) parenkymal gulsot
36. "VASCULAR ASTERISMS", PALMARY EHRITEMA, "HEAD MEDUSA" SYMPTOM ER BESTEMT VED ANSØKING AV PATIENTEN:
1) levercirrhose
2) kronisk hepatitt
3) magesårssykdom
37. FOR HEPATIC-CELL JACKET ER MEST KARAKTERISERT:
1) øke kun indirekte bilirubin
2) øke kun direkte bilirubin
3) økning i begge deler av bilirubin
38. DEN BIOCHEMISKE MARKEREN FOR INFLAMMERING AV HEPATISK VEKS er:
1) transaminaseaktivitet
2) bilirubin nivå
3) tymol-test
SITUASJONSOPPLYSNINGER
PROBLEM 1:
Patient M., 33 år gammel.
Klager på halsbrann, kvalme, epigastrisk smerte som oppstår etter 3-4 timer etter å ha spist, noen ganger om natten og med langvarig fasting, reduseres smerte etter spising og etter oppkast, noe som oppstår i smertehøyde. Merknader tretthet, irritabilitet.
Fra anamnesen: anser seg syk 2 måneder, da det var klager ovenfor. Sykdommen er forbundet med uregelmessig ernæring, med nervøsitet.
Objektivt: følelsesmessig labile, våte palmer. Med overfladisk palpasjon, smerter i den epigastriske regionen noe til høyre for medianlinjen.
Undersøkelse: Ved utførelse av intragastrisk pH-metri er pH-nivået i magesekken 0,7.
oppgave
1. Fremhev symptomer, grupp i syndrom, forklar deres patogenese.
2. Formuler en foreløpig diagnose.
3. Tilordne tilleggsforskning og beskriv de forventede resultatene.
4. Beskriv de grunnleggende prinsippene for behandling.
Oppgave 2:
Pasient Sh., 45 år gammel.
Klager av vedvarende smerte i den epigastriske regionen, kjedelig i naturen, forverret etter inntak av fettstoffer; på hevelse, rommende i magen; avføring 3-4 ganger om dagen, halvformet, rikelig, lysegrå, fettete med en ubehagelig lukt; svakhet, sløvhet, irritabilitet.
Anamnese: syk i 2 år, diaré har blitt hyppig de siste 6 månedene, har begynt å gå ned i vekt. Forverringer er forbundet med sykdommer i kosthold og alkoholinntak.
Objektivt: lav kraft, huden er tørr, blek, fastkjørt i hjørnene av munnen. Tungen er litt belagt med en hvitaktig blomst. Magen er myk, moderat smertefull i epigastrium. Dejardin positivt symptom, smertefull palpasjon ved Mayo-Robson peker jeg og II.
Undersøkelser: Fullstendig blodtelling: hemoglobin 98 g / l røde blodceller Z x 10 12 / l, leukocytter 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / time. Amylaseblod 270 IE / l.
Coprogram: Cal halvformet, lys grå, fet. Mikroskopi: Dråper neutralt fett, ufordelte muskelfibre med kryssstrimmel, ekstracellulær stivelseskorn.
Ultralyd: Fibrose i bukspyttkjertelen.
oppgave
1. Fremhev symptomer, grupp i syndrom, forklar deres patogenese.
2. Formuler en foreløpig diagnose.
3. Tilordne tilleggsforskning og beskriv de forventede resultatene.
4. Beskriv de grunnleggende prinsippene for behandling.
Oppgave 3
Pasient P., 40 år gammel.
Klager over generell svakhet, tretthet, hodepine, tap av minne, smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, flatulens, tap av appetitt, blødning fra nesen, guling av huden.
Fra anamnese: Ill i omtrent to år - noen ganger smerte i riktig hypokondrium, svakhet. Misbruker alkohol i mer enn 15 år. Innen to uker noteres temperaturstigningen til 37,2 ° C, neseblod, ble gul,
Objektivt: tilstanden av moderat alvorlighetsgrad. Hud og synlig slimete ister. Skarpt redusert ernæring, det er tegn på atrofi av skjelettmuskulatur, redusert hårvekst, palmar erytem, på huden av kroppen av telangiektasi i form av asterisker. Hjerte lyder er klare, rytmiske. HELL - 120/80 mm. Hg. Art. Vesikulær pusting, ingen wheezing. Lever - 14-13-10 cm. Tykk, avrundet kant, glatt, smertefullt. Milten er ikke håndgripelig, størrelse 4 * 6 cm.
Undersøkelse: Fullstendig blodtelling: Røde blodlegemer - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94 g / l, ESR - 28 mm / h, hvite blodlegemer - 3,6 x 10 9, blodplater - 180 x 10 9 / l.
Biokjemisk analyse av blod: totalt protein 49 g / l, albumin - 46%, globuliner - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 μmol / l, rett - 40 μmol / l, indirekte 25 μmol / l, ASAT - 2,5 μmol / l, ALAT - 1,8 μmol / l, tymol-test - 10 enheter, protrombinindeks - 60%, kolesterol 2,1 mmol / l.
oppgave
1. Fremhev symptomer, grupp i syndrom, forklar deres patogenese.
2. Formuler en foreløpig diagnose.
3. Tilordne tilleggsforskning og beskriv de forventede resultatene.
4. Beskriv de grunnleggende prinsippene for behandling.
SVAR FOR Å TESTE JOBB
KAPITTEL 11. LIVERPATHOPHYSIOLOGI
De etiologiske faktorene som forårsaker leversykdom er mange og varierte. Det er følgende hovedgrupper.
1. BIOLOGISKE FAKTORER
De viktigste smittsomme faktorene som påvirker leveren er virus. For tiden er fem typer hepatittvirus kjent:
- hepatitt A-virus;
- hepatitt B virus;
- hepatitt C-virus;
- Hepatitt A eller B-virus:
1) viruset av sporadisk hepatitt hverken a eller b;
2) virus av epidemisk hepatitt verken A eller B.
Disse virusene har direkte hepatotropisk. Noen andre virus, når de sirkuleres i blodet, påvirker også leveren; så lever leversymptomer sammen med den underliggende sykdommen (smittsom mononukleose, gul feber, cytomegali, herpes, visse typer enterovirusinfeksjon).
Bakterier, som regel, forårsaker ikke leversykdommer, men er i stand til å svekke sine funksjoner og påbegynne ulike leversyndrom. Utprøvde sykdommer observeres med leptospirose, toxoplasmose, brucellose. Kroniske leversykdommer utvikles med tuberkulose, syfilis.
Fungal lesjoner av leveren er vanligvis sekundære, dvs. oppstår på bakgrunn av en annen sykdom.
Du kan snakke om parasittskader på leveren, for eksempel echinococcus eller biliary, for eksempel opistorhii. Vi ser også leverskade i ascariasis, amebiasis.
2. TOKSISKE FAKTORER
Disse inkluderer mange stoffer av uorganisk og organisk natur.
Noen metaller, metalloider og deres forbindelser (for eksempel beryllium, gull, fosfor, arsen, kobolt, etc.) skiller seg fra uorganiske.
Naturlige organiske hepatotoksiske midler - forskjellige toksiner: planter - icterogenin, mykotoksiner - aflatoksin, endotoksiner av enkelte bakterier.
Blant kunstige organiske forbindelser er halogenderivater av alkaner, olefiner og aromatiske forbindelser, så vel som nitro- og aminoaromatiske forbindelser, av største betydning.
Når det gjelder medisiner, har bare noen få av dem virkelig hepatotoksisitet, for eksempel tetracyklin, griseofulvin, etc. Imidlertid er flere hundre medisiner kjent som mer eller mindre konsekvent skader leveren. Slike handlinger i de fleste tilfeller skyldes ikke selve den hepatotoksiske effekten, men til den perverse responsen av kroppen til administrasjonen av medikamentet.
Følgelig er det to typer effekter på leveren av giftig natur:
- direkte skade ved etiologisk faktor;
- Overfølsomhets-mediert skade.
De første er forutsigbare, siden de som regel utvikler seg til alle individer med innføring av en bestemt dose av det aktive middel. De kalles også "doseavhengig". Industrielle organiske og uorganiske giftstoffer, som regel, forårsaker denne typen skade.
Leverskader, som utvikles på grunn av overfølsomhet overfor den etiologiske faktoren, kan skyldes:
- Immunreaksjoner av umiddelbar type overfølsomhet;
- metabolske reaksjoner eller idiosyncrasi, dvs. genetisk bestemt abnorm metabolisme av kjemiske forbindelser.
Disse lesjonene kalles også "uforutsigbar" og "uavhengig".
Skader av denne typen skyldes oftest medikamenter (halotan, alfa-metyl DOPA, sulfonamider).
Alkohol er også en viktig etiologisk faktor i utviklingen av leversykdommer. Det har direkte påvirkning på hepatocytter, selv om det har vist seg å være sensibiliserende effekt på leveren i tilfelle angrepet av andre hepatotoksiske faktorer.
3. ALIMENTARY FACTORS
Dette kan primært tilskrives protein ubalanse av ernæring. Betraktet tilstrekkelig proteininnhold i dietten ca 15-20%. Hvis maten inneholder mindre enn 8% protein, og det er mangel på cystein eller E-vitamin, er fettinfiltrering av leveren sannsynlig med etterfølgende overgang til fettdystrofi.
4. IMMUNOGENISKE FAKTORER
Egenskaper av leverens struktur, passasjen gjennom det av giftige stoffer og deres forgiftning, et høyt innhold av celler RES oppretter forhold for skade på levervevet og utvikling av autoimmune sykdommer. Allergisk hepatitt dannes ved parenteral administrering av serum, vaksiner, mat og narkotikaallergier.
5. HEMODYNAMISKE DISORDERS
Siden leveren utfører et stort antall funksjoner, krever det et høyt nivå av blodtilførsel. Forringet leverblodstrømning (både tilførsel og utstrømning av blod) fører til utvikling av hypoksi av hepatocytter og deres etterfølgende død med erstatning av bindevev.
6. FAKTORER, MEKANISK FOREBYGGELSE TIL AVGJENGELSE AV BELL
Disse inkluderer blokkering av galdeveien, dens konsekvenser - galdehypotensjon og brudd på galdekanaler, skade på hepatocytter.
GENERELT PATHOGENESIS AV LIVERSykdommer
Verkene til E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy etablert: Leveren reagerer på noen skadelig effekt med en standardreaksjon som deler seg i flere faser.
1. FASE AV BRUDD AV BIOENERGI OG BIOCHEMISM
Først av alt er de mest sensitive delstrukturer av hepatocytter skadet - endoplasmatisk retikulum, mitokondrier, lysosomer. Som et resultat er den funksjonelle aktiviteten til leveren sterkt redusert, og dens masse reduseres.
2. FASE AV HEPATISK VERNE REGENERASJON
Et aktiveringssignal for å gjenopprette leverenes masse oppfattes ikke bare av hepatocytter, men også av bindevevselementer, derfor parallelt, dannelsen av hepatocytter og bindevev. Forholdet mellom disse to manifestasjonene av regenerering avhenger av en rekke faktorer: massen av det skadede vevet, nivået av skade på leverlumbulen, aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren, betingelsene for blodtilførsel til de skadede områdene av parenchymen.
3. Fase av sklerose
En høy grad av skade og lavt blodtilførsel (betydelig hypoksi) fører til en overvekt av den strukturelle utvinning av leveren i form av overveiende utvikling av bindevev.
KLASSIFISERING AV LIVERSykdommer
Den foreslåtte klassifikasjonsordningen for leverpatologi er basert på tre generaliserte kriterier:
- etiologisk og patogenetisk;
A. LIVERSykdommer (NOSOLOGISKE FORMER)
I. Feil på leverens stilling og form.
II. Diffus leversykdom.
1. Hepatitt (betennelsessykdommer):
- giftig (inkludert medisin og alkohol);
2. Hepatoser (dystrofiske og metabolske sykdommer);
- giftig (inkludert medisin og alkohol):
III. Fokal leversykdom.
IV. Sykdommer i leveren.
B. hepatiske syndromer
(leverskader i andre sykdommer og tilstander).
I. Leverproblemer under graviditet.
II. Leverskader i infeksjoner og invasjoner.
1. Virusinfeksjoner.
2. Bakterielle infeksjoner.
4. Protozoal infeksjoner.
III. Leverskader i sykdommer i indre organer og systemiske sykdommer.
1. Magen, tarmene, galdevegen, bukspyttkjertelen.
2. Kardiovaskulær insuffisiens.
3. Endokrine system.
4. Organer av bloddannelse.
5. Bindevev.
Klassifiseringen presenteres godt med listen over leversykdommer som inngår i deres standardnomenklatur utviklet av Verdensforeningen for studier av leversykdommer.
For tiden er syndromprinsippet om klassifisering av leverpatologi utbredt.
Hepatiske syndromer
1. Cytolytisk syndrom.
2. Mesenkym-inflammatorisk syndrom (syndrom av økt aktivitet av mesenkym, immunoinflammatorisk syndrom).
3. Cholestatic syndrom (syndrom av brudd på galle sekresjon og sirkulasjon).
4. Syndrom av lever av portokavaler ("lever shutdown" syndrom, portal hypertensjon syndrom).
5. Leverinsufficienssyndrom (hepatodepressivt syndrom, hepatitt syndrom).
6. Syndrom av økt regenerering og tumorvekst.
CYTOLYTISK SYNDROME
Oppstår på grunn av forstyrrelser i strukturen av leverceller, primært hepatocytter. Noen ganger er bare cellemembranene skadet, oftere cytoplasma, så vel som individuelle celler som helhet. Likevel skal hovedforstyrrelsen i cytoplasma anses som et brudd på permeabiliteten til cellemembraner. Vanligvis endres tilstanden til lipidlaget av membranen i begynnelsen av cytolysen (spesielt lipidperoksydasjon øker - POL), og hepatocythylsteret blir mer permeabelt for et antall stoffer, primært for intracellulære enzymer. Det er viktig å understreke: cytolyse i en typisk situasjon er ikke identisk med celle nekrobiose. Når cytolyse når graden av nekrobiose, brukes begrepet "nekrose" i klinisk praksis. Den cytolytiske prosessen kan påvirke et lite antall hepatocytter, men ofte er det mer vanlig, fanger et stort antall frie celler.
Cytolyse er en av hovedindikatorene for aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren. Etablering av årsakene til cytolyse er viktig for å forstå essensen av sistnevnte.
I patogenesen av cytolytisk syndrom spiller skader på membranene av mitokondrier, lysosomer, granulært cytoplasmisk retikulum og selve cellemembranen en rolle.
Av stor betydning i patogenesen av cytolytisk syndrom er nederlaget av cellemembranen. Det er ledsaget av både et raskt tap av intracellulære komponenter - elektrolytter (primært kalium), enzymer som kommer inn i det ekstracellulære rommet, og en økning i innholdet av elektrolytter i cellen som er tilstede i høye konsentrasjoner i ekstracellulær væske (natrium, kalsium).
POLens rolle i utviklingen av cytolytisk syndrom er som følger:
1. Siden substratet av POL er umettede fettsyrer av membranlipider, forandrer POLen de fysisk-kjemiske egenskapene til membranlipidlaget og derved øker dens permeabilitet.
2. Formedlede aktive oksygenradikaler kan skade proteinstrukturen i cellemembranen, forverre brudd på permeabilitet.
Ifølge det etiopathogenetiske prinsippet er det flere varianter av cytolytisk syndrom:
1. Overveiende giftig (cytolytisk) cytolyse (direkte skade ved etiologisk middel):
2. Immunocytolyse (virkningen av det etiologiske midlet er mediert av immunopatologiske reaksjoner):
- viral, alkoholisk eller medisinsk skade;
3. Hydrostatisk cytolyse:
- med utvikling av biliær hypertensjon;
- med utvikling av hypertensjon i systemet i leverenveiene.
4. Hypoksisk cytolyse (sjokkleversyndrom, etc.).
5. Tumor-cytolyse.
6. Næringsmiddel cytolyse.
- med en skarp mangel på energiværdi av mat (generell sult);
- med en uttalt mangel på enkelte bestanddeler av ernæring (mangel på cystin, alfa-tokoferol, etc.).
Indikatorer for cytolytisk syndrom: aminotransferaser, isocitrat dehydrogenase, sorbitol dehydrogenase.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME
Mest akutt så vel som kronisk aktiv leversykdom forekommer ikke bare med den cytolytiske syndrom, men med skade på lever og stromal mesenchymale, er at essensen mesenchymale-inflammatoriske syndrom.
I utviklingen av syndromet spiller interaksjonen av mesenkymsystemet med de innkommende skadelige stoffene og mikroorganismer fra tarmene en viktig rolle. Noen av dem er antigener. Antigenisk stimulering gjelder selvfølgelig ikke bare leverkomponentene; Videre, under normale forhold, er den ekstrahepatiske komponenten langt bedre enn den hepatiske. Imidlertid øker leverkomponentens rolle i mange leversykdommer dramatisk. Sammen med de "tradisjonelle" deltakerne (Kupffer-celler) av antigenresponsen, er lymfocytisk-plasmatiske og makrofagelementer som kommer inn i infiltrater, først og fremst portalområder, aktivt involvert i det.
Mesenkymal inflammatorisk syndrom er et uttrykk for sensitiseringsprosessene for immunokompetente celler og aktiveringen av RES som respons på antigenstimulering. Mesenkymal-inflammatorisk syndrom bestemmer aktiviteten til den patologiske prosessen, dens evolusjon og er en kompleks biologisk respons av en adaptiv natur, med sikte på å eliminere de tilsvarende patogene effekter.
Konsekvens av antigenstimulering av immunokompetente ad-
nåværende - immunresponsen, resultatet av samarbeidsinteraksjon
T-, B-lymfocytter og makrofager. Immunresponsen gir lokalisering, destruksjon og eliminering av midlet som bærer fremmede antigener til kroppen.
Indikatorer for mesenkymalt inflammatorisk syndrom: sedimentære reaksjoner - tymol og sublim; immunglobuliner, antistoffer mot vev og cellulære elementer - nukleær, glatt muskel, mitokondriell, beta-2-mikroglobulin, hydroksyprolin-prolin, prokollagen - III-peptid.
CHOLESTATISK SYNDROME
Dette syndromet er preget av et primært eller sekundært brudd på gallsekresjon og utskillelse. Under den primære brudd på galle sekresjon innebærer skade på de faktiske galleutskillende mekanismer av hepatocytter. Et sekundært brudd på sekresjon utvikles i tilfelle av galdehypotensjon, som igjen er forbundet med hindringer for den normale strømningen av galle i galdeveien.
Studien av patogenesen av kolestatisk syndrom viser at utskillelsen av galle krever mye energi fra hepatocytten og det presise arbeidet til lamellkomplekset, lysosomene, endoplasmatisk retikulum og membranen i bilens polarpole. Normal galle består av 0,15% kolesterol, 1% gallesyresalter, 0,05% fosfolipider og 0,2% bilirubin.
Forstyrrelse av de normale forholdene til gallekomponentene gjør det umulig å danne gallemikeller, og bare miceller gir optimal eliminering av alle komponenter fra hepatocytter, siden de fleste er dårlig oppløselige i vann. En rekke årsaker bidrar til forstyrrelsen av de normale forholdene til gallekomponentene. Oftest basert på patologiske endringer i utveksling av kolesterol. Årsaker til overproduksjon av kolesterol er forskjellig.
1. Hormonale lidelser:
- hyperproduksjon av placenta hormoner;
- Hyperily hypoproducts østrogener.
For eksempel, i tredje trimester av graviditet, når du tar orale prevensiver, behandling med androgener, ledsaget av endringer i hormonbalansen.
2. Forstyrrelse av normal hepato-intestinal sirkulasjon av kolesterol, gallsyrer og andre lipider (en vanlig årsak er subhepatisk gulsott).
Av samme årsaker er hyperproduksjon av gallsyrer - primær, dvs. nært forbundet med hyperkolesterolemi. produsert av leveren - cholic og chenodesoxycholic. I denne situasjonen produseres kenodeoksykolsyre mest intensivt; dets overskudd i seg selv bidrar til kolestase.
Det isteriske kolestatiske syndromet består av tre typer: de to første er relatert til intrahepatisk kolestase, den tredje ekstrahepatiske, som tradisjonelt refereres til som obstruktiv gulsott.
Når begge arter intrahepatisk kolestase brutt kolesterol utskillelsen av gallesyrer og bilirubin i gallekapillærer som et resultat av enten direkte brudd sekresjon av hepatocytter galle (type 1) eller i uorden reabsorpsjon av vann og andre transformasjoner av galle i små galleganger (Type 2).
Hovedfaktorene for patogenesen av intrahepatisk kolestase ved nivået av hepatocytter:
1) en reduksjon i membranpermeabilitet, spesielt med en økning i kolesterol / fosfolipidforholdet i dem og en avmatning i mengden av metabolske prosesser;
2) Inhibering av aktiviteten til membranbindende enzymer (ATPaser og andre involvert i membrantransportprosesser);
3) omfordeling eller reduksjon av energiressursene i cellen med en reduksjon i energiforsyningen av ekskretjonsfunksjonen;
4) svekkelse av metabolismen av gallsyrer og kolesterol.
Typiske eksempler på type 1 kolestase er hormonell, medisinsk (testosteron) gulsott.
Den tredje typen er representert av den såkalte ekstrahepatiske, og mer spesifikt, subhepatisk kolestase, og er assosiert med ekstrahepatisk obstruksjon av galdeveien. Det oppstår som følge av mekanisk obstruksjon i den hepatiske eller vanlige gallekanalen. Et klassisk eksempel på denne typen kolestase er svulsterundertrykkelse av den paralaterale sonen eller blokkering av den vanlige gallekanalen med en stein. Spesielt uttalt og langvarig kolestase fører til et kompleks av metabolske sykdommer - cholemia.
Indikatorer for kolestatisk syndrom: alkalisk fosfatase, sur fosfatase, 5-nukleotidase, forhøyede blodnivåer av kolesterol, gallsyrer og pigmenter.
PORTAL HYPERTENSION SYNDROME
Portal hypertensjon - en økning i trykket i portalveinbassenget, knyttet til tilstedeværelsen av et hinder for utstrømningen av blod (blokk). Avhengig av plasseringen av blokken, utmerker seg følgende former for portal hypertensjon.
1. Posthepatisk (suprahepatisk) assosiert med en obstruksjon i ekstraorgandelene av leverenveiene eller i den nedre vena cava proximal til stedet der leverveien strømmer inn i den.
Eksempler: Bad Chiari syndrom - medfødt membranøs infestasjon av den nedre vena cava, primære vaskulære tumorer (leiomyom, etc.), økt trykk i den nedre vena cava med hjerte (høyre ventrikulær) insuffisiens.
2. Intrahepatisk - forbundet med en blokk i leveren selv.
Eksempel: levercirrhose, kronisk alkoholisk hepatitt, veno-okklusiv sykdom, etc.
Den intrahepatiske blokk er i sin tur oppdelt i:
- postsinusoidal (eksempel over);
- parasinusoidal (kronisk hepatitt, massiv fettlever);
- presinusoidal (hepatocerebral dystrofi, primær biliær cirrose, levermetastaser, etc.);
3. Prehepatisk (subhepatisk) - forbundet med et hinder i stammen av portalvenen eller dens store grener.
Eksempler: portalvein trombose, komprimering av portalvenen ved en svulst.
Den viktigste patogenetiske faktoren for portalhypertensjon er en mekanisk hindring for utstrømningen av blod; Den mest karakteristiske konsekvensen er dannelsen av collaterals mellom portalveinbassenget og den systemiske sirkulasjonen.
Ved prehepatisk portalhypertensjon utvikler portalanastomosene, gjenoppretter blodstrømmen fra delene av portalsystemet, plassert under blokken, inn i de intrahepatiske grener av portalsystemet.
Med intra- og suprahepatisk portalhypertensjon sørger anastomoser for utstrømning av blod fra portalveinsystemet, som omgår leveren, inn i bassenget av overlegne eller dårligere vena cava.
Shunting av blod som omgår hepatisk parenchyma betyr i hovedsak en delvis funksjonell nedleggelse av leveren, hvis konsekvenser for kroppen er svært alvorlige. De viktigste av dem er følgende.
1. Bakterier (resultatet av nedleggelse av leveren RES), noe som medfører økt risiko for "metastatisk" infeksjon.
3. Hyperantigenemi - overbelastning med antigenmateriale ki
Lungens opprinnelse til kroppens immunsystem.
Med økningen i trykk i portalvenen er det forbundet med dannelsen av ascites. Det er mer vanlig i posthepatisk og intrahepatisk portal hypertensjon.
FAKTORER ASSISTING FORMATION OF ASCITA
1. Økning i lymfatisk produksjon i leveren, assosiert med blokkering av utstrømning av venøs blod fra leveren.
2. Høsten av kolloid-osmotisk trykk av plasmaet, hovedsakelig assosiert med en reduksjon av albumin i leveren.
3. Endringer i hormonell metabolisme - sekundær aldosteronisme.
4. Nedsatt nyrefunksjon assosiert med nedsatt utstrømning av blod fra nyrene.
Leverinsuffisiensyndrom
Begrepet "mangel" refererer vanligvis til ulike grader av skade på et organ med tap av dets funksjoner, noe som forverrer kroppens generelle tilstand. Mangel på generalitet kan defineres som en tilstand der det er en avvik mellom kroppens behov og evnen til organene i deres tilfredsstillelse.
Begrepet "leversvikt" kombinerer forskjellige stater, noen ganger uforlignelige.
Årsakene til leversvikt er delt inn i de følgende fem gruppene.
1. Leversykdommer - akutt og kronisk hepatitt, portal, post-nekrotisk og biliær cirrose i leveren, alveokokose, ondartet leverskader, etc. Leversvikt er hoved manifestasjonen av de oppførte patologiske skjemaene, bestemmer deres kliniske bilde og endringer i biokjemiske parametere.
2. Obstruksjon av gallekanalene - kolelithiasis, svulst i den lever- eller vanlige gallekanalen, svulst eller stenose av Vater-papillen, svulst i bukspyttkjertelen, etc.
3. Sykdommer i andre organer og systemer - kar og hjerte, systemiske sykdommer i bindevevet, endokrine og smittsomme sykdommer.
4. Forgiftning med hepatotrope giftige stoffer (karbontetraklorid, benzen, halotan, soppgift, etc.). Ofte giftige stoffer er relativt in-
differensial medisin antibiotika, ami-
5. Ekstreme effekter på kroppen - omfattende skader, brannsår, sjokk, massivt blodtap, transfusjon av store mengder blod, alvorlige purulente komplikasjoner.
Med utviklingen av leversvikt i klinisk praksis er de 1-3 gruppene av årsaker viktigste.
Mangfoldet av leverfunksjoner og deres separate brudd krever ved bestemmelse av tilstanden "leversvikt" for å angi komplekset av berørte funksjoner. Basert på dette er mangelsyndrom delt inn i flere former.
1. Hepatisk cellulær gulsott
Endringene er basert på retur av bilirubin til blodet (regurgitasjon) etter dens konjugering og brudd på fangst av gratis bilirubin av hepatocytter. Slike endringer skyldes lidelser i selve hepatocyttene. Med hepatocellulær gulsott, er det ingen endring i lipidmetabolisme (med kolestase).
2. Den primære brudd på livets profetinsyntesefunksjon
Grunnlaget for lesjonen er et brudd på dannelsen av proteiner (spesielt albumin) og nukleinforbindelser som spiller rollen som koenzymer og sikrer normal metabolisme i kroppen. Drastiske endringer oppstår: innholdet av albumin i plasmaet reduseres, og det onkotiske trykket i plasmaet reduseres derfor; Nivået på frie aminosyrer, amino nitrogen øker, aminoaciduri utvikler seg.
3. HEMORRAGISK DIATEZ
I hjertet av hemorragiske lidelser er et brudd på syntesen av prokoagulanter. Utilstrekkelig inaktivering av fibrinolyse spiller også en rolle. Mengden fibrinogen, protrombin, proececin, proconvertin, plasminogen minker i blodet; Nivået på frie aminosyrer, amino nitrogen øker, aminoaciduri utvikler seg.
Patogenese av hepatokorebral insuffisiens
Leverfeil er ofte ledsaget av et brudd på det overveldende flertallet av funksjoner, en slik tilstand er betegnet med begrepet "subtotal leversvikt".
Progresjonen av den patologiske prosessen i leveren fører til dannelsen av nye kliniske symptomer, uttrykt i fremveksten av et kompleks av mentale og nevrologiske lidelser, bevissthetstap med utvikling av en comatosestatus.
De fleste forfattere skiller to hovedformer av hepatocerebral insuffisiens, kaller det hepatisk.
1. Endogen, der ledende rolle tilhører brudd i leveren selv med nederlaget av parenchyma (hepatocellulær svikt).
2. Exogenous (portocaval), forårsaket hovedsakelig ved utslipp av blod rik på ammoniakk i den generelle sirkulasjonen. Det er dannet i alvorlig portal hypertensjon, når det meste av portalen blodet blir tømt gjennom portalen kavaler shunts i den generelle sirkulasjonen.
De aller fleste hepatologer deler hepatocerebral insuffisiens i tre faser:
Fase I - emosjonelle og psykiske lidelser;
Stage II - Nevrologiske lidelser med nedsatt bevissthet
Trinn III - mangel på bevissthet (koma).
Mekanismer for utvikling av lever koma er komplekse og langt fra fullstendig forstått. Det moderne begrepet hepatisk koma har oppstått på grunnlag av en forståelse av den avgjørende rolle leveren har i nøytraliseringen av forskjellige stoffer som kommer fra tarmen inn i blodet.
Nylig har nok data akkumulert avslørende forholdet mellom leveren og hjernen. Resultatene av forskningen er i hovedsak redusert til følgende tre mest vanlige konsepter for tiden (forfatterne prøver å forklare mekanismer for cerebrale lidelser i leverkoma).
1. Teori om falske hjernevektorer.
2. Teori om redusert energiomsetning.
3. Teorien om direkte membran nevroeffekt.
Ifølge den første teorien er følgende de kraftige hjernevektorer: biogene aminer - oktopominium, beta-fenyletamin; Noen lavmolekylære fettsyrer - smørsyre, valerin, kapron; aminosyrer - fenylalanin, tryptofan. Disse forbindelsene med leverkoma akkumuleres sannsynligvis i sentralnervesystemet, forskyver normale mediatorer, blokkerer genereringen og ledningen av nerveimpulser.
Ifølge den andre teorien, med hepatisk koma, reduseres oksygenforbruket av hjerneceller, og som et resultat avtar ATP-dannelsen. I tillegg er det en økning i aktiviteten av ATPase klasse enzymer. Det er også et brudd på inkluderingen av pyruvsyre i Krebs syklusen, noe som ytterligere forverrer energiforbruket. Ammoniak og ketoglutarsyre gir denne effekten.
Den tredje teorien er basert på effekten av cerebrotoxiner på det trasmembane potensialet av nerveceller ved å endre aktiviteten av natrium-kalium-ATPase, noe som kan føre til at overskudd av natrium og kalium kommer inn i cellen.
gulsott
Under gulsott forstår den gule fargingen av huden, sclera og slimhinner som følge av impregnering av vev med gallepigment bilirubin. Gulsott forbundet med hyperbilirubinemi er sant gulsott. Mye mindre vanlig er den såkalte "falske gulsott". De viktigste årsakene er:
1) farging av epiteliale vev med rusmidler (akrikhin, etc.);
2) farging av integratorer med naturlige matfargestoffer (gulrøtter, gresskar, etc.).
AI Khazanov deler gulsott som følger
1. Suprahepatisk (hemolytisk anemi).
- parenkymal-mikrosomal (Gilbert's syndrom);
- parenkymisk cytolytisk (akutt hepatitt, kronisk aktiv hepatitt, forverring av levercirrhose, "sjokklever");
- parenkymisk utskillelse (Dabin-John syndrom
- parenkymal kolestatisk (akutt medisin hepatitt
titer med kolestase - testosteron);
- kloakk-kolestatisk (akutt viral, alkoholisk
kronisk hepatitt med kolestase, primær biliær hepatitt med kolestase, primær biliær cirrose i leveren).
3. Subhepatic (avløpsobstruktiv).
PATHOGENESIS AV HYPERBILIRUBINEMIA (ZHELTUHA)
Siden bilirubin dannes under nedbrytning av heme, blir det tatt fra blodet ved leveren, der det er konjugert med glukuronsyre og deretter utskilles i galle. Med patologien til utveksling av gallepigmenter, opptrer konjugert bilirubin i blodet i betydelige mengder. Utviklingen av hyperbilirubinemi avslørte fem hovedmekanismer.
1. Overflødig bilirubinproduksjon.
2. Redusere opptaket av blod bilirubin i leveren.
3. Reduksjon av konjugering av bilirubin med glukuronsyre.
4. Forringet hepatisk sekresjon av konjugert bilirubin til galle.
5. Økt utvendig utskillelse av bilirubin fra hepatocytter og / eller bilære kapillærer.
Ukonjugert hyperbirubinemi
- økt bilirubinformasjon på grunn av hemolyse eller ineffektiv erytropoiesis;
- nedsatt absorpsjon av bilirubin i leveren;
- brudd på konjugering av bilirubin i leveren.
Økt bilirubindannelse er sannsynlig ved hemolyse eller den såkalte "shunt hyperbilirubinemia".
Hereditære vekslingshepatoser (FERMENTOPATHISK HYPERBILIRUBINEMIA)
Syndrom av Dabin-Johnson og Rotor er blant de viktigste arvelige biliære sekresjonsforstyrrelsene i leveren av konjugert bilirubin.
Dabin-Johnsons syndrom er preget av mild, godartet, kronisk gulsott med konjugert hyperbilirubinemi, bilirubinuri, og svært ofte avsetning av svart pigment i leverceller. Den svarte fargen på leveren skyldes avsetning av pigment hovedsakelig i hepatocytter, og i liten grad i Kupffer-celler. Denne pigmenteringen skyldes akkumulering av adrenalinepolymeriske metabolitter i lysosomer, da galdeutskillelsen av disse metabolittene er svekket.
Hyperbilirubinemi er preget av overvekt av konjugert bilirubin (bilirubindiglukuronid), samt en viss økning i nivået av ukonjugert bilirubin. En økning i andelen ukonjugert bilirubin i plasma reflekterer en reduksjon i clearance av plasma bilirubin og / eller en reduksjon i leverdekonjugering av bilirubingglukuronid.
Rotorsyndrom preges av kronisk moderat konjugert hyperbilirubinemi (bilirubinkonsentrasjon 34-85 μmol / l), men i motsetning til Dabin-Johnsons syndrom, forårsaker ikke forekomster av pigmenter.
Årsaken til Rotorsyndrom, arvet, som Dabin-Johnsons syndrom, er autosomal recessiv, er defekten av hepatisk absorpsjon av bilirubin og andre organiske anioner.
Crigler-Najjar syndrom er arvet på en autosomal dominerende måte, med menn som lider 2-4 ganger oftere. I patogenesemateriell:
- krenkelse av transportfunksjonen til proteiner som gir indirekte bilirubin til et glatt endoplasmatisk retikulum av hepatocytter; disse inkluderer glutationtransferase, proteiner X og Y.
- reduksjon i funksjonen av nøkkelenzymet glukuronidasjon - glukuronyltransferase;
- noe reduksjon i direkte bilirubin utskillelse fra hepatocytter.
Crigler-Najara syndrom forekommer hos personer med arvelig mangel på glukuronyltransferase. Det er forstyrrelse av transformasjon i hepatocytter av andre substrater: kortikosteroider, salicylater, etc.