Hirudoterapi praktiseres på grunn av de nødvendige stoffene utskilt av medisinske leksjer når de biter: spyttet av disse små mirakelheldere er unikt i sammensetningen og svært nyttig for menneskekroppen.
Videre er stoffene som finnes i leech spytt ikke bare begrenset til antibakterielle egenskaper alene. Utvalget av deres positive tiltak er mye bredere.
Hvilke spesifikke stoffer frigjør leech i blodet når det blir bitt?
Nivået på moderne medisin er høyt, men i behandlingen av mange sykdommer kan alle vitenskapens suksesser være maktesløse. Det er også en hel liste over sykdommer, som tok navnet på narkotika. Det er ikke bare at flere og flere forskere over hele verden er tilbøyelige til å tro at det er nødvendig å lære av opplevelsen av tradisjonell medisin, siden bruken av prestasjonene fra farmasøytisk industri vanligvis fører til motsatte resultater.
I den første halvdel av 90-tallet av det tjuende århundre bestemte vestlige forskere at stoffene i spytt av en medisinsk leech besitter en antiseptisk (antibakteriell) egenskap. Det viser seg at når en bite-leech skiller ut et ekstrakt som virker på kroppen som antibiotika. Men viktigst, sammen med dette, er mange bivirkninger ekskludert, som i de fleste tilfeller fører til farmasøytiske midler. I hovedsak er bare substansene som er utskilt av leeches de beste antibiotika. I tillegg bidrar biologisk aktive stoffer utskilt av medisinske lekser til å øke blodmikrosirkulasjonen og dermed forbedre metning av vev med oksygen og næringsstoffer.
Funnene i de siste årene har gitt anledning til å fastslå at sammensetningen av spyttet av den medisinske leech inneholder rundt 100 ganske godt studerte biologisk aktive stoffer, hvor mekanismen for tiltak på kroppen allerede er blitt avklart.
En av de mest nyttige stoffene som leeches spesifikt utskiller i blodet er antihemostatika. De er tilstede i mellomfraksjonen av spytt og blokkerer mekanismer for blodkoagulasjon. Frigivelsen av antihemoterapi begynner med ødeleggelsen av mikrober og utseendet av blod i såret. Som et resultat bløder blæren frivillig fra skadede kar.
Disse forbindelsene som utgjør leeches spytt og blokkerer hovedmekanismer for blodkoagulasjonsaktivering inkluderer:
- Kalin, som er en hemmer for adhesjon og aggregering av blodplater;
- apirase - en inhibitor av blodplateaggregasjon;
- antagonist av PAF (blodplateaktiverende faktor), som forstyrrer vedheft og aktivering av blodplater, og migrasjon av blodplater og nøytrofiler til lesjonen.
Leech spytt stoffet forstyrrer blodkoagulasjon
Hirudin er et veldig viktig enzym. Dette stoffet av leech spytt, som forstyrrer blodkoagulering, forandrer hirudin tilstanden til endotel- og glattmuskelcellene i blodkarene. Som et resultat av samarbeidet med hirudin med trombin, blir tilgangen til enzymet av substratene, spesielt fibrinogen, blokkert.
Så tidlig som på 40-tallet av det 20. århundre ble rå hirudin tatt. Hirudin har en mer uttalt effekt på trombin enn andre naturlige hemmere av dette enzymet, for eksempel antitrombin III og heparin.
Hvis vi sammenligner dette stoffet frigjort av leeches og forhindrer blodpropp med en rekke syntetiske hemmere av trombin, er den den perfekte inhibitoren til dette enzymet.
Men inhibering av trombinaktivitet er ikke den eneste funksjonen av hirudin. I sin nærvær reduseres reaksjonen av trombinaktivering av koagulasjonsfaktorer. Hirudin blokkerer også reaksjonen av trombocytfrigivelse og aggregering.
Det er ekstremt viktig at hirudinpreparater ikke har en toksisk effekt på organismen som helhet. I tillegg, hvis en løsning av hirudin administreres intravenøst eller subkutant i doser som er vesentlig høyere enn terapeutisk, blir det ikke nevnt noen negative virkninger. Dette er uten tvil fordelen med dette stoffet.
I leech spytt, i tillegg, er det blokkere av kroppens forsvarsreaksjoner. Forskere refererer til denne gruppen av stoffer av en polypeptid natur som tjener som enzym inhibitorer, som secrete celler i kroppen som respons på hudskade. Noen av disse stoffene påvirker blokkering av hemostatisk system. Disse inkluderer bdellina, girustazin, egliny og andre.
Leechbit er nesten smertefri og kan sammenlignes med myggbit. På det tidspunktet leech biter gjennom huden, kommer et bedøvelsesmiddel øyeblikkelig inn i kroppen, og pasienten opplever ikke ubehagelige opplevelser.
Lekkene, som leveres til apotek og medisinske institusjoner, dyrkes i spesielle fabrikker, hvor streng kvalitetskontroll utføres. Enhver medisinsk leech brukes kun en gang. På denne bakgrunn er det mulig å angi at det er et sterilt engangsinstrument, og infeksjon fra å komme inn i pasientens kropp er utelukket.
Antikoagulant ekstraktet fra medisinske stoffer i leeches har et bredt spekter av handling på menneskekroppen. Spyttens sekret fra den medisinske leech inneholder hirudin og andre komponenter, komplekse proteinstoffer, som virker som enzymer. Bare hirudin har en stor effekt på det menneskelige sirkulasjonssystemet. I noen tilfeller gir bruk av leeches ikke det ønskede resultatet, en større mengde hirudin er nødvendig. Men hvis et stort antall leeches er plantet på en pasient, kan dette føre til viktige komplikasjoner.
Dette problemet ble løst takket være genteknologi. Forskere har funnet i leech DNA et gen som er ansvarlig for syntesen av hirudin. Derefter kløvde leech det spiralformede DNA-molekylet, kløvde dette genet ved hjelp av en kjemisk metode, og "syet" den til plasmidet.
Plasmid er en stor molekylær kropp rullet inn i en ring. Slike ringlets er lokalisert i bakterielle celler og kan også komme inn i bakteriens genetiske apparat. Hvis et nytt plasmid blir introdusert i en bakteriell celle, vil etter en tid leech-genet bli introdusert i dets DNA ved en naturlig metode. Bakterier kan produsere forskjellige kjemiske forbindelser. Den hybride mikroorganismen, som ble tatt på grunn av genetiskes innsats, kan massivt utføre syntesen av hirudin. Så, for øyeblikket er hirudin, som er nødvendig for behandling av visse sykdommer, det mulig å lage i store mengder.
Et eksempel er at genetisk utviklet hirudin gjør det mulig å behandle superstærkt syndrom som følger med noen sykdommer. I dette tilfellet innebærer en rask og uventet økning i konsentrasjonen av trombinfaktor i blodplasmaet. Patologiske prosesser omfatter umiddelbart en solid del av sirkulasjonssystemet, i ulike deler av blodbanen er det en intensiv dannelse av blodpropper.
I medisin kalles denne tilstanden trombohemoragisk syndrom, eller DIC (disseminert eller spredt, intravaskulær koagulasjon). Hvis en høy dose hirudin blir introdusert i blodet i tid, kan denne prosessen, som kan føre til en dødelig endelige, stoppes.
Sammensetning av stoffer som finnes i spytt av medisinske leeches
I spytt av leeches er mange aktive stoffer, samt destabilase. Det siste tiåret har et par farmakologiske preparater blitt opprettet på grunnlag av disse stoffene av leech spytt.
Forskere har funnet ut at leech bites har en gunstig effekt på menneskelig immunitet. Faktisk har det lenge vært bevist at blødning fører til en transformasjon av antall lymfocytter i blodplasmaet. Stoffer som spesifikt leech lekker ut i blodet har en bakteriostatisk og immunostimulerende effekt, henholdsvis, øker den gunstige effekten av blødning betydelig.
Hirudoterapeut er overbevist om at leeves også er tilrådelig for behandling av sykdommer som kreft og aids. Mange forskere og leger er sikre på at leech terapi er sannsynlig for noen sykdommer, du trenger bare å gjøre dette riktig i hvert enkelt tilfelle.
Følgende er stoffene som utgjør leech spytten og som har en biologisk effekt på kroppen vår.
Aperase er et enzym hvis verdi er vanskelig å overvurdere. Den har en anti-sclerotisk effekt, reduserer nivået av kolesterol i henholdsvis blodet, og risikoen for atherosklerotiske plakk i karene.
Bdelliner er proteiner som er talentfulle for å hemme enzymer som er ansvarlige for blodpropp. Blodtynning reduserer risikoen for plakkdannelse i karene.
Bradykininer - polypeptider som har egenskapen til å redusere betennelse. Disse stoffene, som leechen skiller seg ut i blodet, har en antiinflammatorisk effekt, noe som øker fagocytisk aktivitet av humane leukocytter.
Hyaluronidase er et enzym som er nødvendig for befruktningsprosessen. Derfor hjelper hirudoterapi med infertilitet.
Hirudin er den mest studerte av hormonene inneholdt i spyttens spytt. På grunn av sin virkning reduseres blodkoagulasjonen, blodproppene blir vasket ut, og risikoen for blodpropper er redusert.
Destabilase forhindrer også blod fra koagulering. I dette enzymet er dekorzin, antistasin, Kalin og Eglin, og han har den fantastiske muligheten til å oppløse de oppstod blodproppene. Dette ble gjenkjent under forsøkene med intravenøs administrering av medikamentet. Tilstedeværelsen av dette enzymet i leech spytt forklarer effekten av hirudoterapi for tromboflebitt.
Kininase har en smertestillende effekt, fordi den ødelegger kininer som er ansvarlige for smerte på kjemisk nivå.
Orgelaza - et enzym gjennom hvilket nye kapillærer dannes. Hans nærvær i leech spytt forklarer den høye effektiviteten av hirudoterapi ved resorbsjon av ødem.
Egliner er polypeptider på grunn av hvilke inflammatoriske reaksjoner i kroppsvev er signifikant svekket. Innholdet av Eglin i leech spytt forklarer den utprøvde antiinflammatoriske aktiviteten til medisiner som hirudin.
Leech Saliva Active Ingredients
De hindrer utviklingen av blodkoagulasjonsmekanismer, og sikrer dermed fri strømning av blod fra skadede kar. Det skal bemerkes at stoffer som blokkerer alle hovedmekanismer for aktivering av blodkoagulasjonssystemet (primær og sekundær) ble funnet i sammensetningen av leech spytt sekresjon. Blant forbindelsene i denne gruppen er følgende:
Kalin er en hemmer for adhesjon og blodplateaggregering, samt aktivering av von Willebrand-faktor. Først beskrevet av R. Munro og medforfattere i 1991 og har en molekylvekt på 65 kDa.
Apirase er en inhibitor av blodplateaggregasjon initiert av ADP. Først uthevet i 1987 av M. Rigbi og medforfattere. To av isoformene er beskrevet - henholdsvis lav og høy molekylvekt (henholdsvis 45 og mer enn 400 kDa). Den høyeste aktiviteten ved pH 7,5. Apirase forårsaker hydrolysen av adenosin-nukleotider (ATP og ADP), og med omtrent like innledende hastighet.
PAF antagonist (blodplate aktiveringsfaktor) - forhindrer vedheft og aktivering av blodplater, migrasjon av blodplater og nøytrofiler i lesjonen, samt reduksjon av glatte muskelceller. PAF er et fosfoglyserid frigjort under immunologiske reaksjoner av nøytrofiler, basofiler og makrofager, så vel som under spesifikk aktivering av blodplater. PAF er en potent mediator av betennelse, og står ut i sårområdet, initierer hemostase og inflammatorisk respons. PAF antagonist ble først beskrevet av M. Orevu og medforfattere (1992).
En inhibitor av faktor Xa (FXaI - Faktor Xa-inhibitor) - i kaskade plasma hemostase Faktor Xa er et protein enzym som katalyserer omdannelsen av protrombin til trombin i nærvær av Ca2 + -ioner, faktor svertyvaniyakrovi V på membranoverflaten til aktiverte blodplater eller fragmenter ødelagt endotel glatte muskelceller (av og til faktor Xa kalt protrombinase). FXaI isoleres først fra fortynnet | spytt medisinsk leech i 1988 M. Rigbi og medforfattere. Den oppnådde rekombinante (kunstige) Fxai, som, som vist ved eksperimenter på eksperimentelle dyr, har en beskyttende virkning mot venøs trombose.
Hirudin er et annet nyttig enzym, en slags spesifikk hemmer av enzymet trombin. Han ble isolert fra leech-ekstrakt i 1884 av Highcraft. Dette stoffet er bemerkelsesverdig ved at det senker blodproppene. Hirudin er en unik høy spesifikk hemmer av enzymet trombin, som det danner et sterkt kompleks, og dermed blokkerer alle kjente reaksjoner, hvor trombin virker som en aktivator:
- fibrinogenaktivering og dens transformasjon i en uoppløselig fibrinkolbe;
- regulering av V, VIII, XIII koagulasjonsfaktorer;
- regulering av komponentene i komplementsystemet:
- endringer i funksjonell tilstand av blodceller (monocytter, nøytrofiler), inkludert blodplateaggregasjon;
- endring i tilstanden av endotel- og glattmuskelceller i blodkar.
39 (avhengig av isoformen) aminosyrerester) nær N-terminalen, danner den såkalte "kjernen"; kort peptid i forhold til kjernen (1
5 aminosyrerester) og et langt C-terminal hale domene (40
65 (avhengig av isoformen) aminosyrerester). Genetikk har produsert rekombinant hirudin og et farmasøytisk preparat basert på det.
Hirudin interagerer med trombin, blokkerer to steder i sitt aktive senter. Dermed er tilgangen av substratene, og spesielt fibrinogen, til enzymet blokkert. På grunn av det store antallet kontakter mellom trombin og hirudin er det resulterende komplekset ekstremt slitesterkt (dissosiasjonskonstant Kd = 10-14M). Affiniteten til disse stoffene er så høy at hirudin inhiberer ikke bare fri trombin, men også et enzym assosiert med en fibrinprotein.
I 1940-tallet, A.V. Kirsanov og M.N. Bystritskaya fikk stoffet Hirudin rå. Renset hirudin ble først isolert av F. Marquardt på grunnlag av metoden for ekstraksjonsfraksjonering utviklet av ham fra hodegruppen av den medisinske leech. Den unormalt høye specificiteten av hirudin i forhold til trombin skiller seg fordelaktig fra andre naturlige hemmere av dette enzymet: antitrombin 3, heparin og ά2-makroglobulin. Sammenlignet med en rekke syntetiske trombininhibitorer, er hirudin en ideell inhibitor av dette enzymet.
Inhibering av trombinaktivitet, som manifesteres ved bremsing eller fullstendig blokkering av fibrinogenkoagulasjon, er ikke den eneste funksjonen av hirudin. I sin nærvær reduseres trombinaktiveringsreaksjonen av koagulasjonsfaktorene V, VIII, XIII. Hirudin forstyrrer reaksjonen av frigjøring av blodplater og aggregering ved å hemme blodplasinbindingen av trombin. Det forårsaker dissosiasjon av trombinkomplekset med spesifikke blodplate-reseptorproteiner, siden trombin har høyere affinitet for hirudin enn for høyaffinitetsreceptorer på blodplater. Hirudin frarøver trombin av evnen til å øke blodets antikoagulerende og fibrinolytiske potensial når det administreres intravenøst til rotter.
Hirudin-preparater er ikke giftige. Ved intravenøs eller subkutan administrering av oppløsninger av dette stoffet i doser som betydelig overskrider terapeutisk virkning, observeres ingen lokale eller generelle forgiftningsforgiftninger eller andre negative konsekvenser. Delvis renset hirudin forårsaker imidlertid noen bivirkninger, for eksempel nedsatt hjerteaktivitet, respirasjon.
Studien av farmakologiske og antitrombotiske egenskaper av hirudin hos dyr ble studert av F. Marquardt. Til intravenøs administrering brukte han høyt rensede og delvis rensede hirudinpreparater. Med introduksjonen av sterkt renset hirudin til hunder, endret hjertefrekvensen, respiratorisk rytme og arterielt trykk i høyre og venstre ventrikler ikke. Delvis renset preparering av hirudin førte til en nedgang i disse indikatorene. Normalisering av aktiviteten til disse systemene skjedde 60 til 90 minutter etter intravenøs administrering av undersøkelsesmedikamentet. Bruken av høyt renset hirudin forårsaket ikke endringer i antall blodplater, fibrinogenivåer og hemoglobinnivåer.
Etter innføring av sterkt renset hirudin hos dyr, reduserte konsentrasjonen med 50%. Hos hund, dette skjedde på 51. minutt, på kaniner - på 62. minutt og i rotter - på 66. minutt. Etter en time ble 70% av hirudin i en biologisk aktiv form inneholdt i urinen til dyrene. Fullstendig fjerning av hirudin med urin ble observert etter 3 timer. Ved introduksjon av dyr forlenger hirudin den totale blodproppstid, trombin og partiell tromboplastintid for blodplasma. Intravenøs administrering til rotter av hirudinpreparater i doser på 2000 og 10.000 ATNIH U / kg kroppsvekt blokkerte fullstendig dannelsen av blodpropper i en isolert del av jugularvenen.
Eksperimentelle studier på rotter avslørte følgende interessante fakta. I eksperimenter ble trombose stimulert ved intravenøs administrering av glassaktivert serum 10 minutter etter hirudininjeksjon. 60-minutters intervallet mellom administrering av hirudin og serum førte til blokkering av trombusdannelse bare ved bruk av høye doser hirudin (10.000 ATU / kg). Hirudin forhindrer dannelsen mikrotrombov med disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC-syndromet), for å stimulere innføring av dyrene endotoksin hindres trombose, som ble forårsaket av letale doser av trombin. Disse egenskapene til hirudin gjør det lovende for behandling av hjerte-og karsykdommer. Vanskelighetene ved å skaffe dette legemidlet fra leeches i tilstrekkelige mengder hindrer utbredt bruk i medisin. For tiden er det gjort forsøk på å oppnå hirudin ved gentekniske metoder og kliniske og farmakologiske tester av høyt rensede hirudinpreparater er allerede i gang. Ved intravenøs eller subkutan administrering av hirudin til friske mennesker (i en dose på 1000 ATU / kg) utskilles 50% av hemmeren i urinen i 24 timer etter aktiv form. Forlengelse av trombin, partiell tromboplastin og protrombintid av blodplasma observeres. Disse indikatorene for blodkoagulasjonssystemet blir normalisert da hirudin elimineres fra kroppen. Blodplate telling, fibrinogen nivå og fibrinolytisk aktivitet av plasmaet endres ikke. Effekter av hirudinan blodtrykk, hjertefrekvens og respirasjon er ikke merket.
De gir penetrasjon av spyttstoffer, ødeleggelse av offerets vev, utvidelse av såret, smelting av mikrober. I tillegg påvirker lytiske forbindelser permeabiliteten av den ekstracellulære matrisen til dermis.
Hyaluronidase er et enzym som katalyserer hydrolytiske klyvningsreaksjoner og depolymerisering av hyaluronsyre og dets relaterte forbindelser syre mucopolysakkarider. Dette enzymet er utbredt i naturen: i slanger og edderkoppers gift, ekstrakter av humane testikler, i enkelte bakterier, i ekstrakter av leeches. Hyaluronidase bestemmer den adaptive egenskapen til leeches for fôring på blod. Hyaluronidase letter penetrasjonen av stoffer i kroppen som et resultat av splittelsen av hyaluronsyre - en av komponentene i hovedstoffet i bindevev. Hyaluronsyrepolymerer spiller rollen som et sementeringsmiddel som inneholder individuelle vevselementer og celler sammen. Det kan antas at hyaluronidase er et stoff hvor andre biologisk aktive stoffer som er en del av spytt av medisinske leeches, trer inn i verten når blodet suges.
Gitt at hyaluronsyre glycosoaminoglycanes del av basalmembranen (på hvilken cellen lag av embryoniske epidermis), ekstracellulær matriks og basalmembranen av kapillærene, spiller den en viktig rolle, ikke bare som en penetrasjon faktor, men i tilfelle av etterfølgende fysiologiske reaksjoner. Det skal bemerkes at to hyaluronidaser ble funnet i leech spytten. De har forskjellig evne til å reagere på kondroitinsulfat.
Lysisopeptidase ble først oppdaget i sammensetningen av utskillelsen av spytkjertlene Hirudomedicnalis i 1986 (IP Baskova, GI Nikonov). Enzymet utfører sin fibrinolytiske aktivitet (oppløsning av blodpropper) ved selektiv hydrolyse av e- (y
glutamyl) -lysinisopeptidbindinger dannet under fibrinstabilisering i nærvær av blodkoagulasjonsfaktor XIII og danner tverrbindinger (kryssbinding), hvilket forårsaker en ukonvensjonell mekanisme for fibrinolyse.
Destabilase er et sterkt protein-lipidkompleks kDa, har en høy aggregeringsevne. Som et resultat av aggregering av destabilase-monomerer dannes en micelle som kan endre sin romlige orientering avhengig av løsningsmiddelets eller det kontaktende substratets natur, og eksponerer enten de hydrofile eller hydrofobe deler av sin struktur. Som et resultat av kontakt med blod binder micellarstrukturen til destabilase fri hirudin og en hemmer av blodplasma kallikrein. Slik dannes et liposom. I vandige oppløsninger utviser aktiviteten til alle komponenter i DC (destabilasekomplekset) (destabilase, prostacyklinanalog, hirudin og IR), mens det i organiske løsningsmidler bare viser destabilase og prostacyklinanalog.
En slik strukturell organisering av destabilasekomplekset sikrer stabilisering av dets bestanddeler. Men funksjonen er ikke begrenset til dette. Den letter deres penetrasjon ved aktiv overføring gjennom cellemembranen (transmembranoverføring), både når det administreres intravenøst og oralt til eksperimentelle dyr.
Den liposomale naturen til DC gir en viktig fysiologisk rolle av dette komplekset som et universelt trombolytisk middel. Dette oppnås på grunn av følgende faktorer:
- Den raske gjennomtrengningen av DC gjennom cellemembranen,
- feste av lipidkomponent destabilasen til det skadede området av vaskemuren og til parietal trombus,
- langsom lysis av fibrinkluten på grunn av destabilaseisopeptidaseaktivitet,
- forhindre ytterligere trombose på grunn av blokkering av trombin, kallikrein blodplasma, blodplateaggregasjon og adhesjon.
- Kollagenase ble først isolert i 1987 av M. Rigbi og medforfattere. Det forårsaker hydrolyse av kollagen type I fibre og ligner på human kollagenase. Kollagenase kan være involvert i inhibering av kollagen-indusert blodplateaggregering.
Blokkere av kroppens forsvar
Denne gruppen av forskere tilskrev en rekke stoffer av polypeptid natur, som tjener som inhibitorer av enzymer utsatt av forskjellige celler i kroppen som respons på hudskade. I litteraturen er disse stoffers rolle forbundet med inhibering av proteinfordøyelsesprosesser i tarmene i legemiddelet. Det foreslås også at substansene i denne gruppen utfører en beskyttende funksjon ved å hindre at leech ødelegger de interne strukturer av leechet ved enzymer utsatt i lesjonen og inn i tarmen med absorbert blod. En av meningene er også at i blødningsprosessen blokkerer de manifestasjoner av kroppens beskyttende inflammatoriske reaksjon (utvikling av spasme, ødem, smerte etc.) for å sikre dyreernæring. Stoffene i denne gruppen ble funnet av oss i midten og spesielt de siste fraksjonene av spytt, der de er tilstede i maksimale konsentrasjoner. Noen av dem (f.eks. Hirustasin) er også viktige for å blokkere det hemostatiske systemet.
- Bdelliner er en gruppe av lavmolekylære polypeptider, blant annet bdelinas A med en molekylvekt på 7 kDa (i denne gruppen er bdellastazin med en molekylvekt på 6,3 kD mest studert) og bdeline B med en molekylvekt på 5 kDa. Ved metoden for likevektskromatografi ble tallrike former for bdelliner A og B skilt ut; De er merket fra A1 til A6 og fra B1 til B6. Begge er potente hemmere av trypsin, plasmin og spermacrosin. De blokkerer ikke aktiviteten av chymotrypsin, vev og plasma calli-creins, subtilisin. De ble først oppdaget av N. Fritz og medforfattere i 1969. Den oppnådde rekombinante form bdelastazina.
- Hirustazin - tilhører samme familie av antistasininhibitorer av serinproteaser. Utvalgt i 1994 fra ekstrakter av medisinsk leech. Hirustasins molekylvekt er 5,9 kDa. Det hemmer vev kallikrein (men ikke plasma), trypsin, chymotrypsin og cathepsin G nøytrofiler. Hirustasins evne til å blokkere vev kallikrein er en svært viktig egenskap, siden sistnevnte katalyserer frigivelsen av høyaktive kininer. Kininer gjennom bestemte reseptorer på målceller modulerer et bredt spekter av biologiske aktiviteter, inkludert de som er involvert i å opprettholde normalt blodtrykk. Hirustasin er også oppnådd i rekombinant form.
- LDTI (LeechDerivedTryptaseIngibitor) er en tryptase inhibitor avledet fra medisinsk leech ekstrakt. Tryptase er hovedkomponenten i den sekretoriske cytoplasmatiske granulen av mastceller og fører til ødeleggelsen av ekstracellulære matriksproteiner. Den viktige rollen som tryptase i allergiske og inflammatoriske reaksjoner er kjent. Som med mange av forbindelsene som allerede er beskrevet, ble det opprettet en rekombinant LDTI.
- LCI (LeechCarboxypeptidaseIngibitor) er en inhibitor av karboxypeptidase A. Isolert i 1998 og har to isoformer med molekylmasser på 7,3 og 7,2 kDa. Stabil i et bredt spekter av pH og temperaturer. Siden denne inhibitoren er en del av sekretjonen av spytkjertlene i legemiddelet, kan det antas at det kan blokkere hydrolysen av kininer med metalloproteinaser ved hudens skjærested, og derved øke kinin-indusert økning i blodstrømmen. Laget av rekombinant LCI.
- Egliner er lavmolekylære proteiner fra ekstrakter av den medisinske leech med molekylmasser på henholdsvis 8,073 og 8,099 kDa (henholdsvis "b" og "c"). De ble først beskrevet i 1977 av U. Seemuller og medforfattere. De hemmer aktiviteten av a-chymotrypsin, mastcelle chymase, subtilisin og nøytrofilproteaser, elastase og cathepsin G. De har høy motstand mot denaturering og oppvarming. Det hemmende spekteret av Eglin "C" gjør det mulig for oss å vurdere det som en av de viktigste antiinflammatoriske midler.
Disse inhibitorene av trypsin og plasmin ble først oppdaget i 1969 i kommersielle hirudinpreparater som hadde evne til å hemme aktiviteten av plasmin og trypsin. De er polypeptider med en molekylvekt på -7000 D (gruppe A) og 5600 D (gruppe B). Bdelliner hemmer også aktiviteten av akrosin, danner et inaktivt ekvimolært kompleks med disse enzymer.
Blant de andre gunstige stoffene som er fulle av leech spytt er eglins. For første gang ble de funnet i sammensetningen av kommersielle preparater av hirudin, sammen med bdellinami. De representerer en gruppe polypeptider med en molekylvekt på 6600-6800 D. Egliner hemmer a-chymotrypsin, subtilisin og human granulocyt nøytral proteaser: elastase og cathepsin G, og danner sterke komplekse forbindelser med disse proteaser.
I noen patologiske tilstander i kroppen observeres en økning i katepsinaktivitet i dyrevev. Dette skyldes frigjøring av enzymer fra lysosomer. Elastase og cathepsin G tilhører gruppen av serinproteaser som er aktive i et nøytralt miljø. Elastase, hydrolyserende elastin og kathepsin G isoleres fra polymorfonukleære leukocytter, makrofager og andre celler. De bryter ned proteoglykaner, kollagen og flere andre proteiner. Normalt isoleres katepsiner fra intracellulære proteiner i lysosomer. Når vevet er skadet, og også under påvirkning av en rekke faktorer (noen hormoner, toksiner, immunkomplekser), frigjøres katepsiner fra cellene. Neutrale proteaser av humane granulocytter er involvert i vevsdegradering, løselige proteaser aktiverer koagulering og komplementære faktorer og øker dermed inflammatorisk respons under forskjellige patologiske forhold. Inhibitorer av disse proteaser kan redusere inflammatorisk respons. Den biologiske verdien av disse inhibitorene avhenger av deres evne til å blokkere aktiviteten til leukocyttproteaser utsatt under betennelse.
En annen overraskende komponent av leech spytt er histaminlignende substans. Siden det ikke foreligger opplysninger om sin natur i litteraturen, er det vanskelig å bedømme den biologiske rollen som histaminlignende substans i hirudoterapi. Imidlertid, som nevnt ovenfor, observeres en typisk inflammatorisk reaksjon på stedet av leeches. Tydeligvis kan en slik manifestasjon av den lokale virkningen av leech sekresjon tilskrives histaminlignende substans.
Hva utskiller leeches
Rabat 20% 30% 50%
Salg av medisinske leeches Hirudo medicinalis
fra 40 gni
med GRATIS levering i St. Petersburg
Vi sender via post til alle regioner i den russiske føderasjonen
Artikler om behandling av sykdommer med leeches
Encyclopedia of medical leech
Siste anmeldelser av Hirudoterapi
Gud har gitt mennesket ikke bare sykdommer, men også midler til helbredelse
Bønn for helse
O min Herre, min Skaper, jeg ber Din hjelp, gi helbredelse til Guds tjener / Guds tjener / (navn), vask hennes blod med hans / dine stråler. Bare med din hjelp vil helbredelse komme til henne / han /. Berør henne / han / ved mirakuløs kraft, velsigne alle hans / hans / hans veier til frelse, gjenoppretting, helbredelse. Gi kroppen sin / hans / helsen, sin sjel / hans / - velsignet lyshet, hennes hjerte / hans / - guddommelige balsam. Smerten vil avta, og kreftene kommer tilbake, og sårene vil helbrede hans / hans / fysiske og mentale, og din hjelp kommer. Dine stråler fra himmelen kommer til henne (ham), gi henne / han / beskyttelsen, velsigne sin / hans / med helbredelse og styrke sin tro / hans /. Må Herren høre denne bønnen. Herlighet og takknemlighet til Herrens kraft. Amen.
Hvordan leech behandler - biokjemi av leech spytt sekresjon.
hyaluronidase
Hyaluronidase er et enzym som katalyserer reaksjonene av hydrolytisk spaltning og depolymerisering av hyaluronsyre og dets relaterte forbindelser - syre mucopolysakkarider. Dette enzymet er utbredt i naturen: i slanger og edderkoppers gift, ekstrakter av humane testikler, i enkelte bakterier, i ekstrakter av leeches. Hyaluronidase bestemmer den adaptive egenskapen til leeches for fôring på blod. Som du vet er hyaluronidase den såkalte distribusjonsfaktoren som endrer graden av vevshydrering, transport av vann og forskjellige ioner. Det letter inntrengingen i kroppen av forskjellige stoffer, øker permeabiliteten av vev, kapillærvegger som et resultat av depolymerisering og splitting av hyaluronsyre - en av komponentene i hovedstoffet i bindevev, som virker som et sementeringsmiddel som holder enkelte vevselementer og celler sammen. Det kan antas at hyaluronidase er vektoren gjennom hvilken andre biologisk aktive stoffer som er en del av spyttkjertelsekretjonen av medisinske leeches, penetrerer inn i vertsorganismen når blodet leeses.
Histaminlignende stoff
Histaminlignende stoff er inneholdt i sekreter av spyttkjertlene av leeches. Siden det ikke foreligger noe i litteraturen om innholdet av dette stoffet, er det vanskelig å bedømme sin biologiske rolle i hirudoterapi. Imidlertid, som nevnt ovenfor, observeres en typisk inflammatorisk reaksjon på stedet av leeches. Tydeligvis kan en slik manifestasjon av den lokale virkningen av leech sekresjon tilskrives histaminlignende substans.
hirudin
I 1884 isolerte ekstraktet fra leech-ekstrakt fra Highcraft for første gang et blodretarderende middel, senere kalt hirudin. Før oppdagelsen av heparin ble lekeekstraktene mye brukt som antikoagulant. På 40-tallet mottok Kirsanov og Bystritskaya det rå girudinpreparatet. Renset hirudin ble først isolert av Marquardt på grunnlag av metoden han utviklet for fraksjonering av et ekstrakt fra hovedområdet av en medisinsk leech. In vitro og in vivo eksperimenter har vist at hirudin blir spesifikk hemmer av enzymet trombin, trombin-former med inaktive faste støkiometriske ikke-kovalent kompleks med en dissosiasjonskonstant 6,3 · 10-13 M. Den eksepsjonelt høye spesifisitet av hirudin til trombin skiller den fra andre naturlige hemmere av dette enzymet: antitrombin III, heparin og a2-makroglobulin. Sammenlignet med en rekke syntetiske inhibitorer av trombin, er hirudin en ideell inhibitor av dette enzymet.
Inhibering av trombinaktivitet, manifestert ved å bremse ned eller helt blokkere fibrinogenkoagulasjon, er ikke den eneste funksjonen av hirudin. I sin nærvær reduseres trombinaktiveringsreaksjonen av koagulasjonsfaktorene V, VIII, XIII. Hirudin forstyrrer reaksjonen av frigjøring av blodplater og aggregering ved å hemme blodplasinbindingen av trombin. Hirudin forårsaker dissosiasjon av trombinkomplekset med spesifikke reseptorproteiner på blodplater, siden trombin har høyere affinitet for hirudin enn for høyaffinitetsreceptorer på blodplater. Det frarøver trombin av evnen til å øke blodantikoagulant og fibrinolytiske potensialer.
Forlengelse av trombin, partiell tromboplastin og protrombintid av blodplasma observeres. Disse indikatorene for blodkoagulasjonssystemet blir normalisert da hirudin elimineres fra kroppen. Blodplateantal, fibrinogenivå og plasmafibrinolytisk aktivitet endres ikke. Ingen effekt av hirudin på blodtrykk, hjertefrekvens og respirasjon.
Oxydasjonen av disulfidbindinger fører til tap av antitrombinaktiviteten av hirudin. Kjemisk modifikasjon av frie karboksylgrupper i hirudin reduserer dramatisk dets affinitet for trombin. Dette antyder at kompleksdannelsen av hirudin med trombin fører til ioniske interaksjoner mellom molekyler.
Psevdogirudin
Når hirudin er isolert fra hele medisinske leeches, er det ledsaget av en inaktiv komponent fra leeches, kalt pseudogirudin. I motsetning til hirudin som inneholder isoleucin ved N-terminalen, inneholder pseudogirudin valin ved N-terminalen.
Aminosyresammensetningen av pseudogirudin er noe forskjellig fra hirudin. Hirudin er preget av et høyere innhold av asparaginsyre og glutaminsyrer, lysin, isoleucin og tyrosin. Innholdet av cystein i pseudo-heirudin er 3 ganger lavere enn i hirudin.
Bdelliny
Bdelliner - inhibitorer av trypsin og plasmin - ble først oppdaget i 1969 i kommersielle hirudinpreparater som hadde evne til å hemme den amidolytiske aktiviteten til plasmin og trypsin.
Eglin
Egliner ble først funnet i kommersielle hirudinpreparater sammen med blinde. De er en gruppe av polypeptider som har en molekylvekt på 6600-6800 D. Eglin inhiberer a-chymotrypsin, subtilisin og nøytral protease fra humane granulocytter: elastase og cathepsin G og danner sammen med disse proteaser sterke komplekser med dissosiasjonskonstanter
(2-3) · 10-10 M.
Egliner er oppnådd i ren form, og deres sammensetning og fysisk-kjemiske egenskaper er godt studert. I den primære strukturen til Eglin C er det 70 aminosyrerester, deres funksjon er fraværet av disulfidbindinger og metionin, isoleucin og tryptofanrester.
Destabilase kompleks
Destabilase e- (g-Glu) -Lys isopeptidase ble først oppdaget i sammensetningen av sekretjonen av spyttkjertlene Hirudo medicinalis i 1986. Enzymet utfører sin fibrinolytiske (trombolytiske) aktivitet gjennom hydrolysen av isopeptidbindinger dannet ved stabilisering av fibrin i nærvær av faktor XIII-koagulasjon, hvilket forårsaker den ukonvensjonelle mekanismen for fibrinolyse.
Destabilase er i stand til å danne aggregater, som på grunn av lipidkomponenten kan endre deres romlige orientering. Dette fremgår av det faktum at destabilase utviser sine egenskaper (dvs. hydrolyse av isopeptidbindinger) i både vandige og organiske løsningsmidler. Destabilaseaggregatene som dannes i oppløsningen, oppnår egenskapene til miceller, som, avhengig av løsningsmidlets fysisk-kjemiske egenskaper, kan endre deres romlige orientering, utsette enten de hydrofile eller hydrofobe deler av deres struktur.
Imidlertid er det antitrombotiske potensialet for destabilase vanskelig å forklare bare ved blokkering av blodplateaggregering, på grunn av prostacyklinanalogen - lipidkomponenten i destabilase. Ved analyse av effekten av destabilase på blodkoagulasjonsparametere ble det vist at i sin nærvær er trombintiden og rekalsifiseringen av blodplasma signifikant forlenget. Det er naturlig å anta at en slik handling er gitt av hirudin og en hemmer av blodplasma kallikrein, som ble funnet i destabilasepreparater.
Verdt å merke seg er det faktum at alle preparater destabilase isoleres ved hjelp av forskjellige metoder, og underkastes polyacrylamidgel-elektroforese under denaturerende betingelser, gelfiltrering gjennom Sephadex G-50 og G-75, en varmebehandling, alkaliske hydrolyse, ekstraksjon med organiske oppløsningsmidler, fulgt aktivitet hirudin og en hemmer av blodplasma kallikrein.
Destabilase er et ganske sterkt kompleks som inneholder destabilase og prostaglandinkomponenter, hirudin og en hemmer av blodplasma kallikrein, som kan kalles et destabilasekompleks. Styrken til dette komplekset fremgår av det faktum at det ikke er mulig å ødelegge det ved hjelp av vanlige biokjemiske metoder. Naturligvis destabilase profylaktisk antitrombotisk effekt på grunn av både den indre blodkoagulering blokade mekanisme (inhibering av blodplateadhesjon og aggregering og blodplasma kallikrein-aktivitet) og hirudin antitrombinaktivitet.
Penetrasjon av destabilasekomplekset i blodet utføres ved to mekanismer: normal transport gjennom de intercellulære kontaktene (passiv overføring) og transmembran (aktiv overføring) transport, dvs. gjennom cellemembranen grunnet innlemming i membranstrukturen. Og dette er mulig for et slikt høymolekylært kompleks bare hvis det besitter egenskapene til et liposom. Evnen til destabilasekomplekset til å endre sin romlige orientering avhengig av løsningsmiddelets natur er tydelig demonstrert ved analyse av aktivitetene til komponentene i komplekset under overgangen fra den vandige fase til den organiske fase og vice versa. I vannfasen viser alle komponenter i destabilasekomplekset deres aktivitet, mens i etylacetat kun aktiviteten av destabilase (amidase) og prostaglandin (blokkering av blodplateaggregasjon); Når komplekset reverseres til vannfasen, er alle komponenter aktive. Dermed kan destabilaseens evne til å aggregere i miceller, så vel som å binde hirudin og en kallikrein-inhibitor, gi destabilasekomplekset med egenskapene og strukturen av liposomet.
Alle hirudin og plasma-plasma kallikrein-inhibitoren er i en bundet tilstand, dvs. i sammensetningen av liposomer, og bare i bakterie-symbiont-leeches, er disse stoffene i fri tilstand.
Det er mulig å isolere komponentene i destabilasekomplekset i en homogen tilstand bare som et resultat av ødeleggelsen av destabilase polypeptidkjeden. I dette tilfellet slippes prostaglandinkomponent destabilase, hirudin og en hemmer av blodplasma kallikrein.
Egenskaper for prostaglandin (lipid) komponent destabilase:
- som prostacyklin hemmer blodplateaggregering, stimulert av trombin, Ca2 + ionofor, ADP, arakidonsyre. Det har en hypotensiv effekt, både med intravenøs og oral administrering av spontant hypertensive dyr. Hirudin er isolert i homogen tilstand. Hans aktivitet og oppførsel tilsvarer hirudin, som er isolert i henhold til Marquardt.
Karakteristisk for blodplasma kallikreininhibitor. Av spesiell interesse er IR, som i fri tilstand utviser egenskaper som ikke finnes i sammensetningen av liposomet (DC). Som et resultat av ødeleggelsen av liposomer, utviser IR muligheten til å hemme trypsin.
Dermed har destabilase, som er et sterkt protein-lipidkompleks, en høy aggregeringsevne. Som et resultat av aggregering av destabilase-monomerer dannes en micelle som kan endre sin romlige orientering avhengig av løsningsmiddelets eller det kontaktende substratets natur, og eksponerer enten de hydrofile eller hydrofobe deler av sin struktur. Som et resultat av kontakt med blod micellestrukturen destabilase binder fri hirudin og en inhibitor av plasmakallikrein, danner et liposom, som i vandige oppløsningsmidler er aktiv alle DC-komponentene (dvs. destabilase, prostacyklinanaloger, hirudin og IR), demonstrerer mens i organiske oppløsningsmidler aktivitet bare destabilase og prostacyklin analog. Den monomere formen av liposomet er en brøkdel av DC med en MM på 25 kD.
En slik strukturell organisering av DC gir ikke bare stabiliseringen av dets bestanddeler, men letter også deres penetrering ved aktiv overføring gjennom cellemembranen (transmembranoverføring) som ved intravenøs og oral administrering av eksperimentelle dyr.
Liposomet natur DK gir både en viktig fysiologisk rolle for dette komplekset som en universell trombolytisk middel: rask gjennomtrengning DC gjennom cellemembranen, feste grunn av lipidkomponenten destabilase til den skadede delen av karveggen og mural trombose, langsom lysering av fibrinkoagel grunn izopeptidaznoy aktivitet av destabilase og obstruksjon ytterligere trombose på grunn av blokkering av trombin, blodplasma kallikrein, blodplateaggregasjon og adhesjon. Således er naturlig liposom - DK et middel som gir både profylaktisk antitrombotisk og trombolytisk virkning.
Den hydrofile delen av destabilase er forbundet med kjedene av hirudin og IR, som allosterisk modifiserer det aktive senter for destabilase og danner i rommet et bindingssted med lysin. Bindingen av IR og destabilase forekommer i området for binding av substratene til de aktive sentrene. Det aktive senter for destabilase ligger i umiddelbar nærhet av lipiddelen av molekylet, som sikrer manifestasjon av aktivitet i multipolare løsningsmidler.
Gitt ovenstående kan vi konkludere følgende. BAS produsert av medisinske leeches gir:
- antitrombotisk virkning, dvs. de blokkerer blodplate-vaskulære og plasmakoblinger av den interne mekanismen for blodkoagulasjon, samt plasmakoblingen til hemostatisk prosess i de senere stadier av dens utvikling og dermed forhindrer trombose;
- trombolytisk effekt En interessant mekanisme for trombusoppløsning: BAS påvirker bare dannede ("gamle") fibrinkolser, hvor fibrinpolymerer sys med isopeptidbindinger. Det er en hypotese at det destabiliserte komplekset er adsorbert på den nylig dannede ("unge") trombusen, stimulerer sitt faste vedlegg til vaskemuren og rask stabilisering; og bare senere, ved å starte en jevn oppløsning av den dannede trombus;
- hypotensiv effekt, eller rettere, "normotensive" virkning; forårsaket først og fremst av lavmolekylære stoffer av prostaglandin natur, forresten, først oppdaget i medisinske leeches. Paradokset av slik eksponering bestemmes av det faktum at biologisk aktive substanser produsert av medisinske lekser fører til en standard for økte eller reduserte blodtrykksverdier. Virkningsmekanismen undersøkes for tiden, men det kan antas at nedgangen i trykket skyldes en stabil analog av prostacyklin, mens økningen skyldes stoffer med kininaseaktivitet (disse stoffene er ikke identifisert for tiden).
- reparative effekter på blodkarets skadede vegg restaurering av atrombogen overflate av blodet;
- anti-aterogen effekt BAS påvirker aktivt lipidmetabolismen, som fører til normale arbeidsforhold, reduserer nivået av kolesterol og triglyserider i blodet, gir regresjon av atheromatiske plakker;
- antihypoksisk virkning dvs. økning i prosentandel av overlevelse under forhold med lavt oksygeninnhold (hypoksi), som er en viktig faktor for å bære et foster under graviditeten komplisert av en rekke patologiske prosesser;
- immunostimulerende virkning aktivering av kroppens beskyttende funksjoner er gitt av effekten på komplimentsystemet; En økning i den fagocytiske aktiviteten til blodet etter hirudoterapi økten ble også notert, noe som gir den antiinflammatoriske effekten av leeches, sammen med det hemmende (i forhold til elastase, cathepsin G og andre nøytrale granulocytproteaser) potensial;
- smertestillende effekt anestesi, som i stedet for å sette leeches, og generell handling.
Er det noen fordeler av leeches med diabetes
Ikke rart at leech kalles levende medisin. Hirudoterapi brukes til å behandle mange sykdommer. Og diabetes er ikke noe unntak: til tross for oppfinnelsen av et økende antall medikamenter som bekjemper diabetes og dens konsekvenser, mister leeches ikke deres betydning. Men gjør denne behandlingen med diabetes mellitus skade og gjør hirudoterapi komplisert i løpet av en skadelig sykdom? La oss prøve å finne ut hvor sannheten er, og hvor fiksjon.
Hva er hirudoterapi
Dette er en terapeutisk metode for å påvirke kroppen ved hjelp av en medisinsk leech. Denne prosedyren har blitt brukt i mange hundre år. Leeken er festet direkte til menneskekroppen. For å gjøre dette, er det spesialdesignede ordninger. Leech suger blod i 10-15 minutter og fjernes fra kroppen med alkohol. Hvis leech er full, forsvinner den av seg selv. Gjentatt bruk av leech er ikke tillatt, og det er ødelagt.
Effekten av hirudoterapi oppnås, først og fremst ved blodsetting, og også ved virkningen av biologisk aktive stoffer. Etter bitt er et lite sår igjen, som fortsetter å bløde. På dette tidspunktet blir blod og lymfe utsatt for det. I tillegg stimuleres aktiviteten til visse organer som er av stor betydning for diabetes på grunn av plasseringen av leeches i den refleksogenaktivt aktive sonen.
Når du ikke kan sette leeches
Ikke alle sykdommer kan behandles med hirudoterapi. Og i noen tilfeller er det strengt kontraindisert. Spesielt er hirudoterapi forbudt dersom det finnes slike patologier og forhold:
- hemofili;
- akutt cerebrovaskulær ulykke;
- graviditet;
- alvorlig anemi
- vedvarende senking av blodtrykket;
- leukocyt forhøyning;
- diatese;
- intoleranse mot individuelle biologisk aktive komponenter som utskiller leeches;
- hjerteinfarkt i akutt stadium;
- kreft;
- Tilstedeværelsen av en innebygd pacemaker;
- menstruasjon;
- barns alder.
Hvordan påvirker leech i diabetes
Først og fremst, i området av legemet hvor leech er plassert, er det en skarp aktivering av alle metabolske prosesser. Immunsystemet begynner å fungere mye mer intensivt. Leech er en slags levende nål som utløser prosesser for regenerering, utskillelse av metabolske produkter. Cellene og vevene er beriket med spesielle stoffer som har høy biologisk aktivitet.
Studier viser at noen stoffer inneholdt i leech spytt har insulinlignende aktivitet. Og hvis de kommer inn i blodet til en person med diabetes mellitus av insulin-uavhengig type, har de en sukkerreduserende effekt.
Hirudoterapi med diabetes mellitus av denne typen bidrar til slike prosesser:
- utjevning av blodtrykkstrykk;
- aktivering av kroppens forsvar på generell og lokal nivå;
- resorpsjon av dannede blodpropper og forebygging av utseende av nye;
- lavere kolesterol;
- utvinning av det vaskulære systemet;
- forbedrer vevs ernæring;
- svekkelse av de kliniske manifestasjonene angiopati og nevropati;
- forebygging av diabetisk retinopati og spesielt blødninger i øyeboll og netthinnen;
- forebygging av diabetiske hudlidelser.
Som følge av hirudoterapi i tilfelle diabetes mellitus av den insulinoberoende typen, forbedrer pasientens generelle tilstand betydelig, og sannsynligheten for å utvikle farlige komplikasjoner av denne sykdommen minker. På grunn av at leken frigjør insulinlignende stoffer i blodet, reduseres glykemi. Den hypoglykemiske effekten av leech er mye mildere og sikrere enn med tradisjonelle glukosesenkende legemidler.
Siden blodstrømmen øker betydelig etter bruk av leeches, hjelper det å bli kvitt ødemer. I diabetes merker pasientene at nummenhet er forsvunnet i bena, trophic ulcers helbringer mye bedre, og dermed forhindre utseendet av en diabetisk fot. I tillegg merker de at de ser bedre, ettersom tåken for øynene deres forsvinner.
Hvilke stoffer leech secretes
Leeken utskiller en stor mengde enzymer og andre forbindelser som positivt påvirker kroppen av diabetiker. Spesielt er disse stoffene:
- hyaluronidase - bidrar til å oppløse arr og forhindrer utseende av blodpropper;
- destabilaz - motsetter også dannelsen av blodpropper;
- apirase - reduserer kolesterol i blodet;
- brakinidin - et peptid med immunmodulerende egenskaper;
- hirudin - blodtynner
- organella er et enzym som fremmer dannelsen av nye kapillærer og en diabetiker som gunstig påvirker kroppen, hindrer utviklingen av angiopati;
- Kininase er et naturlig analgetisk middel;
- stoffer med histaminaktivitet.
Dette er ikke en komplett liste over kjemiske forbindelser som kommer inn i blodet under en hirudoterapi økt. Uten overdrivelse kan vi si at dette er et ekte naturlig laboratorium som produserer komplekset av stoffer som er nødvendige for behandling av mange sykdommer.
Hvilke pasienter trenger å vite
Først og fremst må alle pasienter med diabetes lære en enkel og svært viktig sannhet: Leech kan ikke være et middel til monoterapi for diabetes. Pasienten bør ta sukkerreduserende legemidler og lage insulinskudd. Hirudoterapi kan også ikke erstatte diett og mosjon.
Behandling med leeches er bare et terapeutisk hjelpemiddel for diabetes. Med en kompetent tilnærming til behandling forbedrer hirudoterapi forbedret ytelsen til sukker, og letter også kontrollen av disse indikatorene.
Bruken av leeches bør utføres bare mot bakgrunnen av grunnleggende behandling av diabetes. Før såret helbreder etter en økt, er det forbudt å ta et bad og besøke badstuen. Fra hygieneprosedyrer tillatt bare en dusj. For å lindre irritasjon, kan bitt smøres med saltvann (alkoholløsninger bør ikke brukes på grunn av fare for hudirritasjon).
Kosmetiske kremer kan ikke brukes. For hele behandlingsperioden er det ikke nødvendig å drikke alkohol. Det er viktig å ikke avvike fra dietten og forhindre bruk av høykarbohydrater.
Og enda en ting: Et tegn på høy kvalifisering av en spesialist er å begynne å jobbe med en pasient først etter nøye undersøkelse av hans analyser. Endokrinologen må gi en skriftlig henvisning til øktene. Hirudoterapi er en invasiv behandlingsmetode, så alle prosedyrer må utføres under betingelser med fullstendig sterilitet.
Hvilke områder er leeches satt på?
Den største effekten av diabetes av insulin-uavhengig type oppstår når de er installert på slike områder:
- bekkenet (i øvre del av sakrum og bakbenet);
- vertebral (spesielt mellom 11. og 12. thorakvirveler, og også mellom 12. thorax og 1 lumbal) langs aksen;
- på xiphoid prosessen;
- på leversiden.
Hva er resultatene av behandlingen?
Ifølge resultatene av behandling hos pasienter med diabetes mellitus, blir glukosenivået betydelig redusert. Mye mindre hyppige episoder av hyperglykemi. Pasienten er også forsikret mot hypoglykemi. Spesielt gode resultater ble oppnådd med diabetes av den insulin-uavhengige typen, kombinert med fedme: hos pasienter med betydelig redusert kroppsvekt.
I mange pasienter er det mulig å eliminere sekundær resistens mot sukkerreduserende legemidler, noe som i stor grad forbedrer resultatene av behandlingen. Pasientene er glade for å merke seg en forbedring av den generelle helse og økt effektivitet.
Behandling med leeches forbedrer tilstanden til nyrene, øynene, blodkarene, som gunstig påvirker forebyggingen av mange diabetiske komplikasjoner. I mange pasienter er det mulig å bremse nederlaget på beinene i beina, noe som gjør det mulig å lagre underekstremiteter og til og med stoppe begynnelsen gangrene.
Mange pasienter noterte ikke bare at flimring forsvinner foran øynene og uklar syn på objekter, men også en forbedring av synsstyrken, noe som også er viktig i behandlingen.
Så, leech terapi i diabetes mellitus er et viktig tiltak for å redde pasientene fra de forferdelige komplikasjonene av sykdommen. Forutsatt at pasienten overholder all doktors anbefalinger, gjennomgår alle anbefalte øktene (minst 7-10) periodiske kurser (helst en gang i seks måneder), sannsynligheten for at komplikasjoner oppstår, reduseres betydelig, og sukkernivået vender ofte tilbake til normalt.