Tegn på skrumplever, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose er en kronisk sykdom, ledsaget av strukturelle forandringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orglet og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med cirrhosis er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, klumpete, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett som viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, blir blod produsert i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I hans arbeid, knytt han tydelig sammen bruken av alkoholholdige drikker med forekomsten av levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dens symptomer, årsaker, metoder for diagnose og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen er:

  1. Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
  2. Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
  3. Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
  4. Portal hypertensjon;
  5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
  6. Forgiftning av kjemikalier som har en toksisk effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
  7. Sykdommer som er arvet, spesielt genetisk bestemte metabolske sykdommer (anomalier av glykogenakkumulering, Wilson-Konovalov sykdom, mangel på a1-antitrypsin og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
  8. Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
  9. Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
  10. Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en særskilt omtale av kryptogen cirrhose, hvorfor grunnene forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

  • biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
  • sirkulasjonssirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
  • metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
  • infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
  • giftig skrumplever, gift-allergisk skrumplever (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
  • kryptogen sirrose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

  • nivået av hepatocellulær svikt;
  • Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
  • graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
  • generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen som utvikler seg på grunn av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveien. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhosis, kan følgende noteres:

  1. Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
  2. Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
  3. En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
  4. Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
  5. Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Vanlige symptomer på cirrhosis er: svakhet, redusert arbeidsevne, ubehagelige opplevelser i magen, dyspepsi, feber, leddsmerter, meteorisme, smerte og en følelse av tyngde i den øvre halvdel av magen, vekttap, asteni. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpe kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, ​​edderkoppårer, skarpt hår i armhulen og kjønnsområdet, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en nedgang i leverens størrelse. Gulsot, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm) forekommer også. Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden hemorroide blødning oppstår, de er mindre intense.

effekter

Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

  1. Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med proteinrestriksjon (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salter, vanndrivende legemidler, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
  2. Spontan bakteriell peritonitt - Betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Langsiktig bredspektret antibiotika er foreskrevet. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  3. Hepatisk encefalopati. Det manifesterer seg fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet, begrenser eller ekskluderer de proteiner fra dietten, foreskriver en prebiotisk, laktulose. Den har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
  4. Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  5. Akutt varicose blødning. Det stammer fra spiserør i spiserøret og magen. Pasienten blir svak, blodtrykksdråper, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargen på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. Intravenøs administrasjon av oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i magesekkene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi) brukes til å stoppe blødningen. Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
  6. Utviklingen av hepatocellulært karcinom - en ondartet leverskala.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites med levercirrhose - en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

  1. Magnetisk resonans eller datatomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
  2. Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
  3. Ultralyd - som en screening. Tillater deg å etablere bare en foreløpig diagnose, men er uunnværlig når du foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnostisering ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommens utvikling, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

  • antimitokondrielle antistoffer;
  • Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
  • alfa-fetoprotein - for å utelukke blodkreft;
  • nivåer av kobber og cerruloplasmin;
  • nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

Det neste trinnet er å bestemme graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

  • leverscintigrafi - en radionuklidstudie for å bestemme de leverceller som virker
  • biokjemisk blodprøve for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonalt bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

  • Ultralyd for å utelukke ascites;
  • eliminering av intern blødning i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
  • FEGDS - å ekskludere åreknuter i mage og spiserør;
  • sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i cirrhose er palpabel gjennom den fremre veggen av bukhinnen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er kun mulig ved dekompensasjonstrinnet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm og store - mer enn 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer biopsi de spesifikke forandringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

  1. Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
  2. Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er det første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap). Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i et ufullstendig volum, noe som skyldes gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
  3. Fase av dekompensasjon. Her snakker vi om leversvikt, manifestert av alvorlige tilstander (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Generelt er behandlingen av levercirrhose valgt på et strengt individuelt grunnlag. Terapeutisk taktikk er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, type patologi, pasientens generelle helse og samtidige sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

  1. Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
  2. Pasienten må overholde en streng diett - til og med et lite brudd kan være impulsen for utviklingen av levercirrhose.
  3. Med den aktuelle sykdommen er det umulig å utføre fysioterapi, varmebehandling. Fysiske belastninger er også utelukket.
  4. Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at ved et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og kun medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og hindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
  5. Behandlingen er oftest indisert for hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

  1. Hvile så snart du føler deg sliten.
  2. For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
  3. Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
  4. Daglig måle kroppsvekt, volumet av magen på navlenivået (en økning i bukets volum og kroppsvekt indikerer væskeretensjon);
  5. Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opptil 1000-1500 ml per dag.
  6. For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notisbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
  7. Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væsken frigjort under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
  8. Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier, det anbefales å ta laktulose (duphalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

  1. Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgisk (væskeutskillelse gjennom drenering) metoder.
  2. Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
  3. Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
  4. Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
  5. Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
  6. For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
  7. Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korrigering av kvinners hormonelle bakgrunn for forebygging av dysfunksjonell livmorblodning er under kontroll av en endokrinolog.
  8. Bruk av legemidler som inneholder sink for å forebygge anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt, for å redusere hyperammonemi, vises.
  9. Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrhose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
  10. Kirurgisk korrigering av portal hypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
  11. I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulær karsinom og alvorlighetsgraden av klasse A sykdom, vises pasienter som har kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives anti-tumorbehandling i avventning av transplantasjon for å forhindre progresjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet introduksjon av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

  1. Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
  2. Målrettet obkalyvanievegg i spiserørskleroserende stoffer.
  3. Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, som er høyt i protein. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinmatvarer forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Dietten i tilfelle levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig punkt å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose sørger for utelukkelse av alle produkter som inneholder bakervarer og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare hvis en levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av ovenstående forberedelser kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

  • med utvikling av ascites lever 3-5 år;
  • hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
  • Hvis hepatisk koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati:

Levercirrhose

Levercirrhose er en sykdom preget av regenerering av leverparenkymvev i fibrøst bindevev. Ledsaget av kjedelig smerte i riktig hypokondrium, gulsott, økt trykk i portalveinsystemet med blødning (esophageal, hemorrhoidal) karakteristisk for portalhypertensjon, ascites, etc. Sykdommen er kronisk. Ved diagnosen levercirrhose spilles den avgjørende rolle av ultralyd, CI og MR i leveren, indikatorer for biokjemiske tester, leverbiopsi. Behandling av levercirrhose innebærer en streng avbrytelse av alkohol, slanking, tar hepatoprotektorer; i alvorlige tilfeller levertransplantasjon av donor.

Levercirrhose

Cirrhose er preget av utseende av bindevev noder i leveren vevet, veksten av bindevev, dannelsen av "falske" lobules. Cirrhose preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opptil 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Blant årsakene til cirrhosis er alkoholmisbruk (35,5% til 40,9% av pasientene). For det andre er viral hepatitt C. Hos menn utvikler cirrhose oftere enn hos kvinner, som er forbundet med en høy forekomst av alkoholmisbruk i mannlig miljø.

Etiologi og patogenese

I de fleste tilfeller er årsaken til utviklingen av cirrhosis alkoholmisbruk og viral hepatitt B og C. Regelmessig alkoholforbruk i doser på 80-160 ml etanol fører til utvikling av alkoholisk leversykdom, som i sin tur utvikler seg ved forekomst av cirrose. Blant de som misbruker alkohol i 5-10 år, lider 35% av cirrhose.

Kronisk hepatitt fører også ofte til fibrotisk degenerasjon av leverenvevet. For det første med hensyn til hyppigheten av diagnosen er viral hepatitt B og C (hepatitt C utsatt for et mer destruktivt kurs og utvikler seg til skrumplever oftere). Også cirrhose kan skyldes kronisk autoimmun hepatitt, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, innsnevring av galdekanaler og stagnasjon av galle.

Cirrhose, som utvikler seg som følge av forstyrrelser i sirkulasjonen av galle, kalles galli. De er delt inn i primær og sekundær. I de fleste tilfeller er de vanligste årsakene til cirrhosis kroniske hepatitt B- og C-virus og alkoholmisbruk. Årsaken til utviklingen av levercirrhose kan være metabolsk patologi eller enzymmangel: cystisk fibrose, galaktosemi, glykogenose, hemokromatose.

Risikofaktorer for degenerasjon av levervev er også: hepatolentikulær degenerasjon (Wilsons sykdom), tar hepatotoksiske stoffer (metotreksat, isoniazid, amiodaron, metyldopa), kronisk hjertesvikt, dårlig-Chiari syndrom, tarmkirurgi og parasittiske lesjoner tarm og lever. I 20-30% av tilfellene hos kvinner, kan årsaken til utviklingen av cirrhosis ikke etableres, slik sirrhose kalles kryptogen.

Den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av levercirrhose er et kronisk brudd på trofismen av hepatocytter, deres ødeleggelse. Resultatet er en gradvis dannelse av en knute - et segment av bindevev. Formede noder klemmer blodkar i lobulene og sirkulasjonsfeil utvikler seg. I dette tilfellet bremser bevegelsen av blod i portalveinsystemet, fartøyene overløper og overstrøk. Blodet begynner å lete etter løsninger og beveger seg hovedsakelig gjennom karene i sikkerhetssirkulasjonen, som omgår leveren. De fartøyene som tar hovedvolumet av den leverblodstrømmen - esophagus og mage, hemorrhoidal, den fremre bukveggen - vesentlig overløp, det er deres varicose dilatation, tynning av veggene, noe som provoserer blødning.

Symptomer på cirrhosis

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av årsakene til cirrose, aktiviteten av progresjon og graden av leverskade.

Asymptomatisk kurs observeres hos 20% av pasientene, ofte forekommer sykdommen først med minimal manifestasjoner (flatulens, redusert ytelse), senere tilbakevendende kjedelig smerte i riktig hypokondrium, utløst av alkohol eller diettforstyrrelser og ikke lettet ved bruk av antispasmodik, rask metning (følelse av overløp mage) og kløe. Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Med videre progresjon oppdaget gulsott, tegn på portal hypertensjon, blæren blødning fra esophageal og hemorrhoid vener, ascites (økning i mengden væske i bukhulen).

Karakteristiske symptomer hos pasienter med levercirrhose: "drumsticks" (spesifikk fortykkelse av fingrene i phalanges), "watch glasses" (karakteristiske endringer av neglene), palmarens erytem (palmenrødhet), telangiectasia ("edderkopper", fremspring av tynne subkutane kar på ansiktet kroppen).

Hos menn kan det være en økning i brystkjertlene (gynekomasti) og testikler reduseres. Som regel fører progressiv levercirrhose til vekttap, dystrofi.

Komplikasjoner av cirrhosis

En av livstruende komplikasjoner av cirrhosis er leversvikt. Akutt leversvikt er en terminal tilstand som krever akutte tiltak, kronisk leversvikt fører til alvorlige lidelser i nervesystemet som følge av for mye ammoniakk i blodet og forgiftning av hjernen. Hvis ubehandlet, lever nedsatt leverfunksjon i leverkoma (dødeligheten hos pasienter i leverkoma er fra 80 til 100%).

I de fleste tilfeller er progressiv cirrhose komplisert av ascites og portal hypertensjon. Ascites er en opphopning av væske i bukhulen, manifestert som en økning i magen, bestemt ved fysisk undersøkelse, perkussjonsmetode. Ofte ledsaget av hevelse i beina. Dens forekomst er forbundet med et brudd på proteinhomeostase.

Portal hypertensjon - blodstasis i portalveinsystemet, preget av økt bypass (sikkerhet) venøs utstrømning. Som et resultat dannes spiserørene i spiserøret, magen og endetarmen, rives av veggene og blødning oppstår. Visuell portal hypertensjon er bestemt av symptomet på "manetes hode" - dilaterte vener rundt navlen, divergerer i forskjellige retninger.

I tillegg til det ovennevnte kan levercirrhopen bli komplisert ved tilsetning av infeksjon, forekomsten av en ondartet neoplasma (hepatocellulært karcinom) i leveren, og det er også sannsynlighet for å utvikle nyresvikt.

Diagnose av levercirrhose

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Generelt, anemi, leukocytopeni, trombocytopeni (vanligvis dette indikerer utvikling av hypersplenisme) kan observeres i blodprøven for levercirrhose, koagulogramdata viser en reduksjon i protrombinindeksen. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i leverenzymer (Alt, AST, alkalisk fosfatase), en økning i bilirubin i blodet (både fraksjoner), kalium og natrium, urea og kreatinin, reduserte nivåer av albumin. Det utføres også test for påvisning av antistoffer mot hepatittvirus og bestemmelse av innholdet av alfa-fetoprotein.

De instrumentelle diagnostiske metodene som bidrar til å komplementere det kliniske bildet av cirrhosis inkluderer ultralyd i bukorganene (endringer i leverens størrelse og form, lydgjennomtrengelighet er registrert, tegn på portalhypertensjon, endringer i milten er også sett). Beregnet tomografi i bukhulen gjør det mulig å visualisere lever, blodårer, gallekanaler. Om nødvendig utføres leverenes lever og doppler i leveren.

For en endelig diagnose og valg av behandlingstaktikk er det nødvendig med en leverbiopsi (det gjør det mulig å vurdere arten av morfologiske endringer og å ta en antagelse om årsakene til cirrose). Som hjelpemetoder for å identifisere årsaken til denne sykdommen, brukes metoder for å identifisere enzymmangler, utforske jernmetabolismeindikatorer, aktivitet av proteiner - markører for metabolske forstyrrelser.

Behandling av cirrhosis

Behandling av pasienter med cirrhose bør løse følgende oppgaver: Stopp den progressive degenerasjonen av leveren vev, kompensere for eksisterende funksjonsforstyrrelser, redusere belastningen på blodårets blodårer, forhindre utvikling av komplikasjoner.

Alle pasienter får tildelt et spesielt kosthold og anbefalt diett. I tilfelle av cirrhosis i kompensasjonsfasen, er det nødvendig å spise fullt, for å observere balansen i innholdet av proteiner, fett og karbohydrater, for å ta de nødvendige vitaminer og mikroelementer. Pasienter med levercirrhose bør kategorisk forlate bruken av alkohol.

Ved forekomst av høy risiko for encefalopati, leverfeil, overføres pasienter til kosthold med lavt proteininnhold. For ascites og ødem anbefales saltavvisning for pasienter. Anbefalinger på modusen: Vanlige måltider, 3-5 ganger om dagen, trening, unngår fysisk inaktivitet (gå, svømme, treningsbehandling). Mange pasienter er kontraindisert hos pasienter med levercirrhose. Det er også ønskelig å begrense bruken av medisinske urter og kosttilskudd.

Drogbehandling av levercirrhose er å korrigere symptomene forbundet med metabolske forstyrrelser, bruk av hepatoprotektorer (ademetionin, ornitin, ursodeoksyolsyre). Brukes også stoffer som fremmer fjerning av ammoniakk og normalisering av tarmfloraen (laktulose), enteroseptika.

I tillegg til direkte behandling av cirrhosis, er legemiddelbehandling foreskrevet for å bekjempe patologien som forårsaket degenerasjonen av levervev: antiviral interferonbehandling, hormonbehandling av autoimmune forhold, etc.

I alvorlige ascites blir paracentese produsert og overskytende væske pumpes ut av bukhulen. For dannelsen av en alternativ blodstrøm, blir sikkerhetsbeholdere omgått. Men den kardinale kirurgiske metoden for behandling av cirrhosis er transplantasjonen av en donorlever. Transplantasjon er indisert hos pasienter med alvorlig kurs, rask progresjon, høy grad av levervev degenerasjon og leversvikt.

Forebygging og prognose av levercirrhose

Forebygging av levercirrhose er å begrense alkoholinntaket, rettidig og tilstrekkelig behandling av viral hepatitt og andre sykdommer som bidrar til utviklingen av cirrose. Et sunt, balansert kosthold og en aktiv livsstil anbefales også.

Cirrhosis er en uhelbredelig sykdom, men når det oppdages i tidlige stadier, vellykket eradicating den etiologiske faktoren og etter kosthold og livsstil anbefalinger, overlevelse prognose er relativt gunstig. Alkoholskirrhose med fortsatt alkoholmisbruk er utsatt for rask dekompensasjon og utvikling av farlige komplikasjoner.

Pasienter med utviklet ascites har en prognose på omtrent 3-5 år. Når blødning fra åreknuter av sikkerhetsblodstrømmen oppstår, er dødeligheten i den første episoden ca. 30-50%. Utviklingen av leverkoma fører til døden i de aller fleste tilfeller (80-100%).

Viral cirrhosis

Viral cirrhosis er en ekstremt alvorlig leversykdom, noe som resulterer i utskifting av hepatiske lobuler (morfofunksjonell enhet i leveren) med bindevev med dannelse av fibrose, noe som fører til fullstendig tap av orgelfunksjon.

Viral cirrhose er utfallet hos 10 til 60% av pasientene med kronisk viral hepatitt. I sjeldne tilfeller utvikles 2 til 7% av den patologiske prosessen hos pasienter med akutt viral hepatitt, som omgår scenen i kronisk prosess.

Sykdommen er spredt over hele verden og utgjør 3-5 tilfeller per 100 000 sunn befolkning. Hvert år dør 15 millioner mennesker av virussirrhose. Oftest forekommer denne leverskade i land og regioner hvor viral hepatitt er vanlig.

Land med høy spredning av viral hepatitt:

  • Alaska;
  • Brasil;
  • Venezuela;
  • Argentina;
  • land i Sentral-og Sør-Afrika;
  • om. Madagaskar;
  • Saudi-Arabia;
  • Mongolia;
  • Kina;
  • Tibet;
  • Thailand;
  • Oseania land.

Land med gjennomsnittlig spredning av viral hepatitt:

  • Mexico;
  • Sentral-amerikanske land;
  • Nord-Afrika;
  • Portugal;
  • Spania;
  • Italia;
  • Romania;
  • Bulgaria;
  • Tsjekkia;
  • Slovakia;
  • Russland;
  • Japan.

Land med lav spredning av viral hepatitt:

  • USA;
  • Canada;
  • Storbritannia;
  • Irland;
  • Frankrike;
  • Tyskland;
  • Sverige;
  • Norge;
  • Finland;
  • Hviterussland;
  • Ukraina;
  • Australia.

Som et resultat av studier utført på territoriet til de tidligere CIS-landene, ble det observert en økning i forekomsten. I løpet av de siste 10 årene økte personer med levercirrhose økt med 4 ganger. Med tanke på slike data kan det antas at med en slik økning i sykdommen, etter 5-7 år vil landene i den tidligere CIS være blant landene med høy forekomst av viral hepatitt.

Etter infeksjon med hepatitt B, i gjennomsnitt på slutten av 5 år utvikler 0,7-1,2% viral cirrhose, etter infeksjon med hepatitt C-viruset, utvikler cirrose hos 21% av pasientene; tilfellene.

Sykdommen er mer vanlig etter 40 år, gulvet påvirker ikke utbruddet av virussirrhose.

Prognosen for arbeid og liv er ikke gunstig. Alle pasienter er dødelige i gjennomsnitt fra 3 til 10 år.

årsaker til

Viral cirrhosis er en konsekvens av akutt eller kronisk betennelse i leveren av viral etiologi. Blant virale midler som kan føre til skrumplever i leveren, er det:

  • Hepatitt B-virus;
  • Hepatitt C virus;
  • Hepatitt D virus;
  • Hepatitt E virus;
  • Viscerophilus tropicus - et arbovirus fra flavivirus familien - forårsaket av gul feber;
  • Cytomegalovirus fra herpevirus familien;
  • Rubellavirus fra familien Togaviridae - Rottangepatogen;
  • RNA-virus fra paramyxovirus-familien er forårsaket av endemisk parotitt;
  • Epstein-Barr-virus - det forårsaker av mononukleose;
  • Herpes virus;
  • Arenavirus fra familien Arenaviridae er forårsaket av Lassa feber;
  • HIV (humant immundefektvirus);
  • AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome).

I første omgang med hensyn til forekomsten av virusscirrhose er hepatitt B, C, D og E virus, som tar 95% av alle andre virusinfeksjoner.

klassifisering

Avhengig av morfologien er virussirrhose delt inn i:

  • mikronodulær (liten knute) viral cirrhose med en diameter på bindevev noder i leveren parenchyma fra 1 til 3 mm;
  • makronodulær (stornoder) viral cirrhose med en knutediameter på mer enn 3 mm.

Makronodulær viral cirrhose forekommer i ca 70% av tilfellene.

Avhengig av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen i leveren, er viral cirrhose delt inn i tre faser - kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering. For å gjøre det enkelt å bruke denne graderingen, opprettet forfatterne et bord der hovedkriteriene for alvorlighetsgraden av prosessen og poengene som gjelder for dem, er notert.

Også i denne tabellen kan du bestemme levetiden til disse pasientene.

Ascites (fritt væske i bukhulen)

Liten mengde, lett å behandle

En stor mengde væske som ikke er egnet til medisinsk behandling

Serum bilirubin, μmol / l (mg%) - ødelagte røde blodlegemer som brukes av leveren

Mindre enn 34 (2,0) med en hastighet på opptil 20 (0,5)

Albumin, g - proteinholdig substans som syntetiseres i en lever

Mer enn 35 (normen er 40 og høyere)

PTI (protrombinindeks) - et stoff produsert i leveren som er involvert i blodpropp

Mer enn 60 (norm fra 60 til 100)

Som et resultat av summering av ballene får vi tolkningen av resultatene:

Poengsummen 5 - 6 tilsvarer klasse A (kompensasjonsfase) - det er ingen manifestasjoner av sykdommen. Forventet levetid for slike pasienter er ca. 15 til 20 år.

Poenget på 7 - 9 tilsvarer klasse B (subkompensasjonstrinn) - sykdommen fortsetter med utviklede kliniske symptomer og hyppige eksacerbasjoner. Forventet levetid for slike pasienter er 5-7 år.

Summen av poengene 10-15 samsvarer med klasse C (dekompenseringstrinn) - sykdommen utvikler seg kontinuerlig, krever konstant medisinsk tilsyn og full pleie. Forventet levetid for slike pasienter er 1 - 3 år.

Symptomer på virussirrhose

  • generell svakhet;
  • hodepine;
  • irritabilitet;
  • svimmelhet;
  • døsighet;
  • reduksjon i arbeidskapasitet, minne og oppmerksomhet;
  • apati;
  • apati;
  • depresjon;
  • synshemming;
  • hallusinasjoner;
  • økning eller reduksjon i kroppstemperaturen;
  • utseendet av kortpustethet;
  • tørr hoste;
  • smerte i brystet og i hjertet av hjertet;
  • lavere blodtrykk;
  • økt hjertefrekvens;
  • brudd på riktig hjerterytme;
  • mangel på appetitt;
  • kvalme;
  • oppkast av tarminnhold blandet med en liten mengde blod;
  • oppkast av kaffegrunn (et tegn på blødning fra den nedre tredjedel av spiserøret eller magen);
  • halsbrann;
  • flatulens;
  • smerte i magen;
  • smerte i høyre og venstre hypokondrium;
  • en økning i leverens størrelse;
  • en økning i miltens størrelse;
  • ascites (utseendet av fritt fluid i bukhulen);
  • opprørt avføring;
  • Tilstedeværelse av blod i avføring (et tegn på blødning fra hemorrhoidale årer);
  • utseendet på en svart, tarry avføring, som indikerer blødning fra øvre gastrointestinale kanaler;
  • lumbal smerte;
  • reduksjon i den daglige mengden urin;
  • anuria (fullstendig vannlating);
  • hevelse i nedre ekstremiteter, skrot, fremre vegg i bukhulen;
  • redusert libido (seksuell lyst);
  • gynekomasti (brystforstørrelse - mer vanlig hos menn);
  • redusert styrke;
  • impotens;
  • mannlig eller kvinnelig infertilitet;
  • hepatisk encefalopati (demens).

Ved undersøkelse av en spesialist (praktiserende læge, familie lege, gastroenterolog eller infeksjonsspesialist) trekker de såkalte leverskiltene seg til seg selv:

  • guling av huden og synlige slimhinner (gulsott);
  • telangiectasia - edderkopper på huden;
  • palmar erytem (rødhet av palmer);
  • lakkert tungen er en lys rød tunge med en glatt, skinnende overflate;
  • Xanthelasma (prikket subkutant fett av gul) til ansiktets hud;
  • Dupuytren er kontraktur (manglende evne til å bevege seg i 1 - 2 fingre på hendene);
  • deformering av fingrene i form av "drumsticks" (ekspansjon av fingerens siste phalanx) og "watch glasses" (deformering av neglepotten);
  • en kraftig økning i abdomenes volum på grunn av en forstørret lever, milt og ascitisk væske;
  • navlestreng.

diagnostikk

Diagnose av virussirrhose inkluderer laboratorie-, serologiske og instrumentelle undersøkelsesmetoder.

Laboratorieundersøkelsesmetoder

Laboratoriet blodprøver utføres for å bestemme alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen som oppstår i leveren. Undersøkelsesmetoder inkluderer:

Fullstendig blodtall:

Endring i virussirrhose

ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet)

Urinanalyse:

Endring i virussirrhose

Alkalisk eller nøytral

1 - 3 i sikte

10 - 12 i sikte

1 - 2 i sikte

7 - 12 i sikte

8 - 14 i sikte

Biokjemisk blodprøve:

Endringer i virusscirrose

16,4 - 18,1 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

1,044 - 2,007 mmol / l

Endringer i virusscirrose

8,6 - 20,5 μmol / l

30,5 - 150 mikron / l og høyere

6,0 - 60,0 μmol / l

30 - 55 IE / l og over

50 - 85 IE / l og over

130-190 IE / l og over

Koagulogram (blodpropper):

Endringer i virusscirrose

APTT (aktiv partiell tromboplastintid)

Mindre enn 30 sekunder

Lipidogram (mengde kolesterol og dets fraksjoner i blodet):

Endringer i virusscirrose

3,11 - 6,48 μmol / l

1,11 - 2,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 mmol / l og under

lipoproteiner med høy tetthet

lavdensitets lipoproteiner

35 - 55 enheter optisk tetthet

35 artikler optisk tetthet og lavere

Serologiske undersøkelsesmetoder

Serologisk undersøkelse av blod utføres for å bestemme det smittsomme stoffet som førte til leverskade. De mest sensitive diagnostiske metodene inkluderer:

  • PCR (polymerasekjedereaksjon);
  • RIA (radioimmunoassayanalyse);
  • CSC (komplementfikseringsreaksjon);
  • ELISA (ELISA);
  • XRF (røntgenfluorescensanalyse).

Serologisk undersøkelse er basert på deteksjon av spesifikke antistoffer i blodserum, som produseres som respons på forskjellige patogener. For å etablere et smittsomt middel i tilfelle virusscirrhose må blod undersøkes for følgende markører:

  • hepatitt B-virus - HbsAg, HBeAg, HBcAg, anti-HBc, IgM anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs, HBV-DNA;
  • Hepatitt C-virus - Anti-HCV klasse M immunglobulin, anti-HCV kjerneklass G immunoglobulin, anti-HCV NS immunoglobulin G, HCV-RNA;
  • Hepatitt D virus - IgM anti-HDV, IgG anti-HDV, HD antigen, HDV-RNA.
  • Hepatitt E virus - HEVIgM, HEVIgG;
  • forårsaket av gul feber - Viscerophilus tropicus;
  • cytomegalovirus;
  • rubella patogen - Rubella virus;
  • Den forårsakende agensen av endemiske kusma er paramyxovirus;
  • Epstein-Barr-virus;
  • herpes virus;
  • patogen feber Lassa - Arenavirus.
  • HIV;
  • AIDS.

Instrumentelle forskningsmetoder:

  • Lever ultralyd, der du kan se knutepunktene i fibrose;
  • CT-skanning (computertomografi) i leveren gjør det mulig å fastslå tilstedeværelse av cirrhose, ascites og en forstørret milt;
  • MRI (magnetisk resonansbilding) av leveren avslører et brudd på organets struktur, tilstedeværelsen av portal hypotensjon og vurdering av de nærliggende organsystemene;
  • EGD (fibrogastroduodenoscopy) utføres bare hvis det er klager på oppkast med blod. Denne studien gjør det mulig å vurdere tilstanden til slimhinnen i spiserøret og magen, se åreknuter og identifisere kilden til blødning;
  • RRS (rektoromanoskopi) - undersøkelse utføres når blod oppdages i avføringen. Dette er en endoskopisk undersøkelse av endetarm og sigmoid-kolon, hvor kilden til blødningen oppdages;
  • Leverbiopsi - er den mest nøyaktige instrumentelle metoden for forskning, som bekrefter diagnosen virussirrhose.

Under kontroll av ultralyd punkteres den fremre bukveggen i projeksjonen av leveren med en biopsyål og leveren vev tas. Deretter fremstilles et preparat fra materialet og studeres under et mikroskop i et mikrobiologisk laboratorium.

Behandling av virussirrhose

Narkotikabehandling

  • Pegasis 1 ampul 1 ganger per uke subkutant i lår eller skulder. Behandlingsforløpet er 50 uker;
  • Copegus 1000 til 1200 mg 2 ganger daglig etter måltider. Behandlingsforløpet er 3-5 måneder;
  • interferon 2 til 3 dråper i hver nesevei opp til 5 ganger daglig. Behandlingen utføres av kurs i 10 dager med en 2 ukers pause.
  • glutargin 0,75 mg (1 tablett) 3 ganger daglig. Behandlingsforløpet i 3 måneder med en pause på en måned;
  • Essentiale, 5,0 ml per 15,0 ml pasientens blod, intravenøst, med en langsom intravenøs strøm;
  • Ursodeoksykolsyre (Ursosan, Ursofalk), 3 tabletter per natt. Behandlingsforløpet er lang.
  • Ringers løsning i 200,0 ml intravenøs drypp 1 gang daglig. Behandlingsforløpet er 10 dager;
  • reosorbilak 200,0 ml intravenøs drypp 1 gang per dag. Behandlingsforløpet er 10 dager.
  • Polysorb 1 spiseskje eller atoxil 1 pose, oppløst i ½ kopp vann 3 ganger om dagen mellom måltidene.
  • Creon 25 000 IE eller mezim-forte 20 000 IE 3 ganger daglig med måltider. Behandlingsforløpet er 1 - 3 måneder.

Legemidler som reduserer trykket i portalvenen:

  • Nitrosorbid 1 tablett 2 - 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er lang;
  • Inderal 1 tablett 2 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er lang.
  • trifas 10 mg om morgenen på tom mage daglig. Behandlingsforløpet er lang;
  • furosemid 40 - 80 mg om morgenen på tom mage 2 - 3 ganger i uken. Behandlingsforløpet er lang.

Plasmopherese - rensing av giftige stoffers blod ved hjelp av et spesielt apparat.

  • rød blodcellemasse på 100,0-150,0 ml i nærvær av alvorlig anemi (nivået av røde blodlegemer i blodet er mindre enn 2,5 * 10 12 / l og hemoglobin er mindre enn 70 - 60 g / l);
  • blodplatemasse på 150,0 - 200,0 i nærvær av et redusert antall blodplater og hyppig, langvarig blødning;
  • albumin 100,0-150,0 ml med en redusert mengde protein (under 60-50 g / l) og edematøst syndrom, som ikke lindres av virkningen av vanndrivende legemidler.

Kirurgisk behandling

Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av virussirrhose er uttalt effekt av portal hypertensjon.

Kontraindikasjoner for utnevnelse av kirurgisk behandling er alderen på mer enn 55 år og den progressive gulingen av huden og slimhinnene, hepatisk encefalopati.

For å lindre den generelle tilstanden hos pasienter med denne sykdommen bruk:

  • Portokavale vaskulære anastomoser. Formålet med operasjonen er å redusere blodtrykket i portalvenen ved å styre en del av blodet for å omgå leveren, umiddelbart inn i den dårligere vena cava. Dette reduserer risikoen for blødning fra esophagus, mage og rektum. Ulempene ved denne kirurgiske inngrep er tilstedeværelsen i kroppen av toksiske stoffer som ikke har blitt benyttet av leveren. Løsningen av dette problemet fremmes ved utnevnelse av avgiftningspreparater, sorbenter og plasmaferese.
  • Fjerning av milten (splenektomi). Hos pasienter med virussirrhose observeres ofte hypersplenisme - økt ødeleggelse av blodkroppene (erytrocyter, blodplater og leukocytter) i milten. Når et gitt organ fjernes, er det mulig å oppnå en økning i disse elementene i blodet, som gunstig påvirker sykdomsforløpet.
  • Laparatsentez. Operasjonen er indikert for intense ascites. Den fremre bukveggen er punktert fra over eller under navlen, en trokar (et hult jernrør) settes inn i bukhulen, gjennom hvilken ascitisk væske strømmer.

Folkebehandling

  • Sitronrot blir malt i en blender, 2 spiseskjeer av det oppnådde pulveret helles 500 ml kokende vann og infiseres på et varmt og tørt sted i 24 timer. Ta en infusjon på ½ kopp, forvarm det i en mikrobølgeovn eller på et vannbad til en god varm tilstand 3-4 ganger daglig før du tar den.
  • Pepperrotblomster fortørket hell 1 kopp varm melk, la den brygge i 15-20 minutter, den resulterende infusjonen blir tatt 1 glass 2 ganger om dagen, skriv mellom måltider.
  • Bland i like store mengder forhånds-tørket og hakket mynteblader, moderkorn, nese, burdock, hø, dill, calendula blomster, kamille, jordbær og rose hofter. 2 spiseskjeer av denne blandingen hell 500 ml kokende vann og insister 1 natt i en termos. Ta 1/3 kopp 3 ganger om dagen, en halv time før måltider. Klar brygge lagret i mer enn 3 dager i kjøleskapet.
  • Bland 2 ss calendula, 3 ss cikorie, 3 spiseskjeer bedstraw, 3 ss burdockblad, 2 ss sekvens, 3 ss løvetannsløv, 2 ss nettleblad, 1 ss celandine-blader. Fra den resulterende blandingen, ta 2 ss og hell 500 ml kokende vann, la i en termos for en natt. Samtidig med å forberede infusjonen, ta gulrot, burdock, søt kløver, trilleboller og havrejuice i like store mengder. Bland og frøs saftene i fryseren i spesielle beholdere for is. I 1/3 kopp av infusjonen legger du en kube med frossen juice, tar 2-3 ganger om dagen på tom mage.

Diett letter sykdomsforløpet

Tillatte produkter:

  • lette supper på den andre kjøttkraft fra kylling og kalvekjøtt;
  • vegetabilske supper;
  • frokostblandinger (havremel, bokhvete, ris) uten tilsatt smør, kokt i vann;
  • kjøtt og fisk er ikke fete varianter av kokt eller bakt;
  • kokte eller bakt grønnsaker;
  • fettfattige meieriprodukter (kefir, cottage cheese) i moderate mengder;
  • kokt egghvite;
  • hvitt, tørket brød;
  • bakt frukt, fruktkompot, fruktdrikker.

Produkter som er forbudt:

  • fett kjøtt, fisk og fjærfe i noen form;
  • sopp;
  • bønneprodukter (asparges, bønner, bønner, linser, erter);
  • krydret, fett, stekt, salt mat;
  • hermetikk;
  • røkt kjøtt;
  • fullmælk og fermenterte melkeprodukter (rømme, krem, yoghurt, ostemasse);
  • kaffe, søtsaker, varm sjokolade, bakverk;
  • kullsyreholdige drikker og juice i tetrapacks;
  • alkohol.

komplikasjoner

  • peritonitt (betennelse i magesekken);
  • leversvikt;
  • hepatisk koma;
  • hepatisk encefalopati;
  • leverkreft;
  • død;
  • intense ascites (akkumulasjoner av en stor mengde (mer enn 10 liter) væske i bukhulen);
  • navlestreng
  • portal hypertensjon (økt trykk i portalvenen, som leverer blod til leveren for clearance);
  • blødning fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret;
  • blødning fra magesårene og tolvfingertarmene;
  • blødning fra endene i endetarmen.

forebygging

  • personlig hygiene;
  • balansert diett;
  • aktiv livsstil;
  • avvisning av dårlige vaner
  • kondombruk;
  • bruk av engangs medisinsk og kosmetologisk verktøy;
  • bruk av engangshansker når du arbeider med blod (kirurger, sykepleiere, arbeidere ved blodtransfusjonssentre, deltakere i DDT, etc.);
  • Overholdelse av hygieneregler i kosmetologi, tannlege
  • sikker rensing og sterilisering av medisinske instrumenter;
  • sanitær og pedagogisk arbeid blant befolkningen;
  • forbedre de hygieniske og levekårene til mennesker;
  • pålitelig rensing av drikkevann;
  • pålitelig avløpsvannbehandling.

Den mest pålitelige måten å forhindre forekomst av virussirrhose er vaksinasjon av befolkningen.