Klassifisering av levercirrhose ifølge Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klassifiseringen av levercirrhose ifølge Child-Pugh eller Child-Turkot-Pugh (født Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, noen ganger Child-Paquet) brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av cirrhosis. I forskjellige kilder er det små forskjeller i grensene for parametrene, sannsynligheten for overlevelse, etc.

Sværhetsgraden av skrumplever er vurdert ved hjelp av et system av punkter som beregnes ut fra 5 eller 6 parametere. Det er totalt tre klasser: A, B og C:

• klasse A (barn A) - 5-6 poeng
• Klasse B (Child B) - 7-9 poeng
• Grad C (Child C) - 10-15 poeng

Poeng angis avhengig av verdien av hver av parameterne fra 1 til 3, og deretter lagt til.

Klassifiseringen av alvorlighetsgraden av skrumplever

Cirrhosis fører til at 40 millioner mennesker dør hvert år. Det er en destruktiv forandring i leveren som følge av viral, giftig og annen patologi, hvor sunt vev av parenchymen erstattes av kollagenfibre celler, og dystrofiske knuter dannes på overflaten. Til tross for de mange nye terapeutiske regimene som brukes til å behandle slike pasienter, de fleste av dem dør av cirrhosis innen 2-5 år, opplever alvorlig smerte i et avansert stadium.

Etiologisk klassifisering

På grunn av de mange typer manifestasjoner og sykdomsforløpet og behovet for utnevnelse av individuell terapi ble flere klassifikasjoner av leverkirrhose godkjent ved 1978 WHO Assembly. Den viktigste av disse er fordelingen av etiologisk grunnlag, fordi det er for ham at den terapeutiske ordningen er valgt. På grunn av leverskade er de vanligste former for cirrhosis:

1. alkohol (40-50% av tilfellene) - nederlaget for hepatocytter med etanol er den vanligste årsaken til cirrose. Sykdomsgraden av patologien er avhengig av mange individuelle faktorer: hyppigheten av å drikke alkohol, deres kvalitet, tilstedeværelsen av infeksjoner, varigheten av drukket tilstander osv. Således, når det blir konsumert daglig 200-400 g vodka, oppstår cirrhose i 10-15 år, men hvis en person er en bærer av viruset hepatitt, vil den berørte leveren manifestere seg i 5-7 år;
2. viral (20-35% av tilfellene) - cirrhose er en konsekvens av kronisk hepatitt B, C og D, som bare behandles symptomatisk for tiden. Selv med lang ettergivelse er sannsynligheten for at parenchymen blir skadet av fibrose ikke utelukket. Også cirrhose kan utvikle seg som en komplikasjon i det alvorlige løpet av hepatitt A og E, som observeres hos 1-5% av pasientene;
3. giftig (5-10% av tilfellene) - nederlaget av hepatocytter er mulig med regelmessig eksponering for kroppen av forskjellige giftstoffer. Hovedrisikogruppen består av arbeidstakere i kjemisk og metallurgisk industri. Tilfeller av giftig leverforgiftning med soppsporer og kjemikalier som brukes til å beskytte avlingen fra skadedyr, er også rapportert. Derfor er landbruksarbeidere også utsatt for cirrhose. Medikamenter som spesielt brukes til å behandle onkologi, kan også hemme leverfunksjonen. I dette tilfellet er diagnosen medisinsk cirrhose gjort;
4. kongestiv (hjerte) - dette skjemaet er preget av hepatocytnekrose, som skyldes hypoksi og blodstasis i de intra- og ekstrahepatiske karene. Dette er vanligvis en komplikasjon som utvikler seg på bakgrunn av hjerte- eller lungesvikt. Med denne typen skrumplever skjer ascites ofte, noe som fører til indre blødninger i fordøyelseskanalen og bakteriell peritonitt. Som et resultat av flere organsvikt er prognosen dårlig;
5. primær biliær (genetisk) - sykdommen er forårsaket av nedsatt immunoregulering, det vil si immunceller forårsaker infiltrering av galdeepitelet, som fører til nekrose av hepatocytter. Sykdommen er preget av mange ekstrahepatiske manifestasjoner, inkludert lokale lesjoner i form av nefrit og alveolit, samt systemiske revmatiske sykdommer: lupus, revmatoid artritt, sklerodermi etc. Prognosen er ugunstig.

Cirrhose kan også begynne på bakgrunn av andre årsaker: diabetes mellitus, hemokromatose (leverens manglende evne til å trekke ut jern, noe som får det til å samle seg i blodet og virker som et toksin), galaktosemi etc. Trombose, spesielt Budd-sykdom, kan bli en mulig årsak Chiari, hvor leveren er blokkert og kirurgisk fjerning av trombose er nødvendig. Imidlertid er slike tilfeller sjeldne.

Det er verdt å merke seg at ifølge noen data, tilhører ca 5-15% av hele cirrhosen den kryptogene gruppen, det vil si at de utvikler seg for en ukjent grunn. En mer grundig og grundig undersøkelse av "idiopatiske" pasienter viser at 60% av dem har leverskader forårsaket av genetiske forstyrrelser i det endokrine systemet. Som diagnostiske metoder forbedrer kryptisk sirrhose blir mindre vanlig, men noen kliniske tilfeller gir mange uforklarlige problemer.

Morfologisk klassifisering

Klassifiseringen av sykdommen ved strukturelle forandringer i den berørte leveren er mulig etter diagnostisk avbildning av organet. Ultralydbilder gir bare et generelt bilde av størrelsen, densiteten og makrodefektene til et organ, og CT- eller MR-data kan gi mer fullstendig informasjon. Hvis en pasient har metallpinner i kroppen, bør han ikke gjennomgå en MR-skanning, og CT-skanning er kontraindisert hos barn, gravide og personer som nylig har tatt en CT-skanning eller røntgen på grunn av farlig stråling. Valget av en bestemt diagnostisk metode bestemmes individuelt. Hvis det ikke finnes noe verktøy, blir punkteringen utført under ultralydskontroll.

Morfologisk klassifisering av levercirrhose har tre typer med sine underarter:

Levercirrhose klasse et barn drikke

Hva er tegn på levercirrhose?

En livstruende sykdom utløses ikke bare av alkohol, men også av mange andre endogene og eksogene faktorer. Noen etiologiske årsaker til cirrotiske endringer i leveren er ikke fullt ut forstått eller forstås ikke i det hele tatt. Prognosen for cirrhosis er avhengig av provokasjonsfaktorer, graden av transformasjon av parenkymvev og relaterte komplikasjoner. For en mer nøyaktig diagnose og foreskrive tilstrekkelig behandling, har flere klassifikasjoner blitt utviklet basert på visse kriterier og tegn på sykdommen.

Typer klassifiseringer

Levercirrhose (CP) er en kronisk og uhelbredelig sykdom, som preges av irreversibel erstatning av leverceller med bindevevssår eller stroma. For tiden har minst 10 skrumplever i leveren blitt identifisert, forskjellig i årsakene til utvikling, morfologiske forandringer, flytegenskaper etc. I denne forbindelse er det ikke utviklet en enkelt klassifisering av sykdommen.

Ifølge forslag fra World Association of Hepatology Doctors, er cirrhose systematisert på flere grunner:

1. morfologiske endringer i fordøyelseskjertelen;
2. etiologiske årsaker til utviklingen av sykdommen;
3. stadium av utvikling av cirrhotic prosesser.

Separat, Childde-Turkotta-Pugh-vurderingsteknikken, som gjør det mulig å bestemme ikke bare alvorlighetsgraden av patologien, men også pasientens overlevelse. Det kan brukes til å anslå sannsynligheten for død, samt behovet for transplantasjon av fordøyelseskjertelen. For tiden er Child-Pugh-klassifiseringen en av de mest pålitelige innen å forutsi komplikasjoner og død.

Etiologisk klassifisering

Klassifisering etter etiologisk faktor, dvs. årsaker til sykdom, er mest vanlig. Avhengig av om etiologien til degenerative endringer i leveren er etablert eller ikke, er patologi delt inn i cirrhose med kontroversielle, ukjente og kjente årsaker.

Hovedtyper av levercirrhose på den etiologiske faktoren:

• viral - utløst av hepatittviral etiologi;
• medisinsk - oppstår på grunn av irrasjonell bruk av medisiner;
• alkoholholdige - forårsaket av overdreven drikking i mer enn 5-7 år;
• medfødt - utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte sykdommer, som inkluderer galaktosemi, tyrosin, hemokromatose;
• kongestiv - forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon i organene i hepatobiliærsystemet;
• utvekslingsmiddel - skyldes et brudd på lipidmetabolismen og utviklingen av diabetes mellitus;
• uklar etiologi - årsakene til cirrotiske endringer i leveren forblir uklare (indisk, kryptogen og primær biliær);
• sekundær galde - utvikler seg på grunn av obstruksjon av gallekanalene;
• Budd-Chiari syndrom - forårsaket av trombose i leveren og stagnasjon i leveren av venøst ​​blod.

Viral hepatitt og alkoholmisbruk er de vanligste årsakene til degenerative endringer i hepatocytter.

Morfologisk klassifisering

Levercirrhose varierer i deres morfologiske egenskaper. Metoder for behandling av patologi bestemmes av graden av skade på parenkymvevet og graden av nekrotisering (død) av hepatocytter i den. Graden av skade på fordøyelseskjertelen kan vurderes ved hjelp av ultralydsundersøkelse, laparoskopi og histologisk analyse av leverenvevet.

Avhengig av endringene i den morfologiske strukturen i leveren, er det følgende typer levercirrhose:

• mikronodulær - parankymen i fordøyelseskjertelen er homogen, men små noduler med en diameter på ikke mer enn 3 mm er funnet på overflaten; fibrøst vev er jevnt fordelt rundt neoplasmaene;
• Makronodulær - Formen på leveren deformeres; flere knuter med en diameter på opptil 45-50 mm finnes på overflaten; bindevevet rundt neoplasmaene er ujevnt fordelt, slik at leveren tuberosity føltes under palpation;
• blandet - store og små nodulære formasjoner forekommer i parenchyma av cirrhotic leveren, på grunn av hvilken organets overflate blir grov med skarpe kanter;
• ufullstendig septal - en subvariant av makronodulær cirrhose, der tilstrekkelig tynne bindevevspartisjoner dannes mellom store knuter.

Ifølge endringer i strukturen av parenkymvevet, kan faktorer som kan provosere cirrotiske prosesser bestemmes, og også utviklingshastigheten av patologien bestemmes. Til tross for den multivariate instrumentelle undersøkelsen av hepatobiliærsystemet, kan diagnosen bare bestemmes nøyaktig ved hjelp av differensial tilnærming.

Stadier av cirrhotic prosesser

I hepatologi er det 4 stadier av levercirrhose, som hver har spesifikke tegn på utvikling og tilhørende komplikasjoner. Prinsippene for patologisk behandling er i stor grad bestemt av scenen av CP og alvorlighetsgraden av det symptomatiske bildet. Jo raskere pasienten kan mistenke skrumplever og konsultere en spesialist, desto mer effektiv vil behandlingen av sykdommen være.

Kompensasjonsnivå (fase I)

I den første fasen av levercirrhose kompenserer levende hepatocytter for funksjonen til nekrotiske celler. I denne sammenheng endrer størrelsen på en cirrhotisk lever ikke, og de ytre tegn på sykdommen er praktisk talt fraværende. De mest uttalt symptomene på CP på kompensasjonsstadiet er:

• tretthet,
• tap av appetitt;
• muskel svakhet;
• minneverdigelse.

De fleste pasienter betaler ikke oppmerksomhet til ulempen, og noen ganger forklarer forekomsten av kronisk tretthet hypovitaminose, stort fysisk og psyko-emosjonelt stress. Det er ingen smertestillende receptorer i leveren, og derfor er degenerative endringer i parenkymen ekstremt sjelden diagnostisert i de tidlige utviklingsstadiene. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, blir karene, gallekanaler og tilstøtende vev utsatt for betennelse, noe som senere forårsaker at pasienten opplever tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Stage av subkompensasjon (II-trinn)

På subkompensasjonsstadiet øker antall døde hepatocytter i en slik grad at leveren ikke lenger kan takle sine funksjoner. I denne sammenheng forstyrres prosessen med inaktivering av forfallsproduktene av forskjellige stoffer. Dette fører til vevforgiftning og funksjonsfeil i vitale organer og systemer.

På subkompensasjonsstadiet utvikles ofte komplikasjoner i form av portalhypertensjon, noe som fører til ascites, splenomegali og åreknuter.

De typiske manifestasjoner av subkompensert CPU inkluderer:

• guling av huden;
• lavverdig feber;
• redusert appetitt;
• tyngde i magen;
• misfarging av avføring
• vekttap.

Med fremdriften av cirrhotic prosesser, er leveren parenchyma erstattet av grove fibrøse adhesjoner. Over tid øker bindevevsområdene i størrelse, noe som fører til enda større dysfunksjon i fordøyelseskjertelen.

Fase av dekompensering (fase III)

Decompensated cirrhosis er en av de mest alvorlige former for patologi der respiratoriske, nervøse, sirkulasjons- og hepatobiliære systemer er svekket. De fleste pasientene utvikler dødelige komplikasjoner:

• indre blødning - blødninger i tolvfingertarm, mage, buk og tynntarm, utløst av økt venetrykk og vasodilasjon;
• portosystemic encefalopati - sykdommer i arbeidet i sentralnervesystemet forårsaket av forgiftning av kroppen;
• hepatocellulær karsinom - en ondartet neoplasma i leveren, som oppstår på grunn av dysfunksjon av orgel og malignitet av hepatocytter;
• hepatisk koma er en patologisk tilstand (nedsatt blodsirkulasjon, respirasjon) forårsaket av dysfunksjon i fordøyelseskjertelen.

Diaré, magesmerter, muskelvevsatrofi, anemi, impotens, etc. indikerer utviklingen av dekompensert CP. Spurious sykdommer forverrer pasientens velvære betydelig og kan føre til døden.

Terminalstadiet (IV-scenen)

I den siste fasen av CP er parenkymvevet nesten erstattet av fibrøse arr. I denne forbindelse er alvorlighetsgraden av symptomer på leversvikt økende. Huden og scleraen i øynene blir gule, utviklingen av edematøs ascitisk syndrom utvikler seg, som det fremgår av økning i underlivet og hevelse i underekstremiteter. Biokjemisk analyse av blod indikerer en kritisk reduksjon av albumin i blodplasmaet, noe som fører til ekssudater av ekstracellulær væske i bukhulen.

Ascites er en forferdelig komplikasjon, med utviklingen som prognosen av sykdommen forverres sterkt.

Ascites eller abdominal dropsy blir ofte ledsaget av "spontan" peritonitt og intern blødning. Veksten av intra-abdominal trykk medfører knusing av de indre organene, noe som øker sannsynligheten for blødninger i bukhulen. Imidlertid forekommer døden oftest fra utvikling av leverkreft, trombocyt i portalvev og leverkoma.

BARN-PUGH klassifisering

Child-Pugh klassifisering er et system som du kan bestemme alvorlighetsgraden av CPU og den prosentvise sannsynligheten for død. Evalueringsmetoden ble utviklet i 1964 av D. Turkot og C. Childe, og i 1972 kompletterte britiske eksperter under ledelse av Pugh og forbedret den. Ved bruk av klassifiseringen av CHILD-PUGH, er det mulig å forutse utviklingen av sykdommen og bestemme behovet for donertransplantat.

Ifølge evalueringssystemet er det tre hovedklasser av CPU:

• klasse A (kompensert) - de fleste leverceller utfører sin funksjon, derfor er det ingen hepatiske manifestasjoner av sykdommen;
• klasse B (subkompensert) - mange hepatocytter dør, slik at fordøyelseskjertelen slutter å utføre sin funksjon i sin helhet;
• klasse C (dekompensert) - leverdysfunksjon fører til systemiske komplikasjoner og en sterk forverring i pasientens helsetilstand.

Klassifiseringen av cirrhosis i Child-Pugh systemet er som følger:

Ifølge resultatene av biokjemisk analyse av blod og instrumentell undersøkelse bestemmer forventet forventet levetid for pasienten. Ifølge Child-Pugh-metoden lever klasse A-pasienter 15-18 år, klasse B 3-5 år og klasse C 1-3 år. Med en vellykket transplantasjon av et donororgan øker forventet levealder betydelig. Som regel overlever ca. 70% av pasientene fra klasse B etter operasjon, og ikke mer enn 20% fra klasse C overlever.

konklusjon

Det er ingen enkelt akseptert klassifisering av levercirrhose, da sykdommen utløses av ulike årsaker. Etiologien av sykdommen er bestemt og strukturelle forandringer i leverenvev (parenchyma), samt graden av progresjon av cirrotiske prosesser. I denne forbindelse systemiseres CPUen samtidig med flere indikatorer: etiologi, utviklingsstadium, morfologiske endringer.

For å vurdere alvorlighetsgraden av patologien og sannsynligheten for pasientoverlevelse, tillater Child-Pugh-klassifiseringen. I henhold til denne metoden tildeles levercirrhose en klasse A, klasse B eller klasse C. Hver av dem tilsvarer en bestemt levetid. Klassen er tildelt avhengig av hvor mange poeng som tildeles ved vurdering av visse kriterier, spesielt konsentrasjonen av albumin og bilirubin i kroppen, samt tilstedeværelsen av ascites og encefalopati. Med denne klassifiseringen kan leger bestemme ikke bare alvorlighetsgraden av CPU, men også behovet for levertransplantasjon.

Klassifisering av levercirrhose: klasse a, b, c

Ifølge World Hepatology Association, klassifisering av levercirrhose bør være så enkelt som mulig og basert på et lite antall kriterier. Men moderne medisinsk praksis har mer enn en klassifisering av denne patologiske prosessen.

Typologi av cirrhosis ved etiologi

Etiologisk er cirrhosis delt inn i tre typer:

1. Cirrhosis med avklaret etiologi:

• viral;
• officinalis;
• stillestående;
• alkohol;
• sekundær biliær;
• bytte mat;

2. En sykdom med sannsynlige etiologiske faktorer.

3. Cirrose av ukjent opprinnelse.

De åpenbare etiologiske faktorene av cirrhosis er inflammatorisk skade på leveren, alkoholmisbruk, endokrine sykdommer og forstyrrelser i metabolisme, obstruksjon av galdeveiene, forstyrrelser i hjertefunksjon, sarkoidose og bivirkninger av kjemoterapi og rusmidler.

Tallrike vitenskapelige studier har bevist diagnosen cirrhosis hos personer som har hatt viral hepatitt av noe slag. Typen av inflammatorisk sykdom bestemmer hyppigheten av cirrhotic hendelser, som varierer fra 1 til 10%. Hovedårsaken til den destruktive leversykdommen er ofte alkoholisme.

Dessverre er det en tendens til økning i cirrose hos kvinner, så vel som hos unge.

Blokkingen av galdekanalene fører også til utvikling av patologi, bare nå lyder formuleringen av diagnosen som biliær cirrhose. Krenkelse av kanalens patency er observert i svulster og cyster i dem, så vel som i direkte kolelithiasis, kolangitt og sannsynlige strukturer etter kirurgiske inngrep. Cirrhose kan bli en sekundær sykdom på grunn av infeksiøs eller viral kolangitt.

Kjemoterapi kan ha en negativ effekt på leveren, så vel som mange hepatotrope stoffer. Disse inkluderer mange plantegiftstoffer, inkludert sopp, etylenglykol og metotreksat. Terapi med visse medisiner (cytostatika, metyldopha, inderal) forårsaker også et kraftig slag i leveren.

Manglende hjertearbeid forårsaker kronisk insuffisiens, noe som ikke fører blodtrykket til leveren til normalt. Blod som er dårlig i oksygen kommer inn i orgelet, venetrykk øker, og som følge av dette forårsaker disse faktorene hypoksi med etterfølgende atrofi av hepatocytter.

Probabilistiske faktorer i utviklingen av cirrhosis er dårlig kvalitet eller utilstrekkelig ernæring, parasittisk eller mykotisk leverskade.

Andre klassifiseringer

Den mest praktiske og reflekterende essensen av sykdommen betraktes som barnedrikklassifisering. Mange vestlige leger insisterer på den enkleste morfologiske gradasjonen:

1. Den lille noden form gir tilstedeværelse av noder opptil 3 millimeter, som tidligere representerer acini. Alkoholister og personer med duktisk obstruksjon har en slik lever av normal størrelse.
2. Makronodulær lever har noder allerede i 5 millimeter med partisjoner som ligner arr.
3. Septal form er navngitt på grunn av dannelsen av septa av bindevev, som ikke utfører de riktige funksjonene som er iboende i leveren.

En slik gradasjon gjør det mulig å lage en diagnose med lynhastighet, men en mer komplisert barn-pugh-klassifisering reflekterer mer fullstendig nedsatt leverfunksjonalitet.

Sykdommen er tildelt en bestemt klasse avhengig av alvorlighetsgraden av visse symptomer, som hver kan vurderes i 1, 2 eller 3 poeng.

Tilstedeværelsen av ascites i pasienten, laboratorieparametere for albumin og bilirubin i blodplasmaet, protrombinindeks og tid, INR direkte i blodet, samt tilstedeværelse av hepatisk encefalopati er tatt i betraktning. Jo mer uttalt ascites og hepatisk encefalopati, desto flere poeng får pasienten. Jo høyere indeksene av bilirubin, protrombintiden og INR - flere poeng blir også satt, med albumin og PTI - tvert imot. I følge resultatene av barnedrikkparametrene oppsummeres punktene, og sykdoms-klassen er satt til A, B eller C. Den eksponerte klassen bestemmer prognosen for pasientens liv. Så, pasienter med klasse C, sannsynligvis vil trenge uneasy behandling, og levertransplantasjon.

Ifølge Child-Pugh har pasienter fra klasse A forventet levetid på mer enn tjue år, og sannsynligheten for intraoperativ død ikke overstiger 10%. I klasse B, kan pasientene allerede trenge en organtransplantasjon, og kirurgi kan drepe mer enn 30% av pasientene. Barneduserende pasienter fra klasse C bor ikke i mer enn tre år og overlever etter operasjoner i 20% av tilfellene.

Klassifisering av sykdomsfaser

Barnedusksforutsigelse er selvsagt ekstremt viktig for pasientens liv, men det er verdt å vende seg til det kliniske bildet, som spiller en viktig rolle i diagnosen:

1. Den første fasen gjenspeiler full kompensasjon av cirrhotic prosessen. Pasienter har ofte få klager, smerter i riktig hypokondrium, asteni. Ultralyd viser forstørret lever og milt på grunn av økende portalhypertensjon.
2. Underkompensasjonsstadiet er preget av et uttalt hepatolienalt syndrom med alvorlig smerte i disse organene. Pasientene blir visuelt skilleverdige i samfunnet: de opptrer icteric flekker av hud- og øyesklera, edderkopper, leverpalmer og til og med gynekomasti. Diagnosen gjenspeiles også i laboratorietester i form av en reduksjon i nesten alle blodelementer - anemi, leukopeni, lymfopeni. Anemi kan utvikles i ulike tilfeller: Som en jernmangel med blødning i mage og tarm, makrocytisk - på grunn av brudd på vitale vitaminer, hemolytisk - med overdreven destruksjon av røde blodlegemer i milten.

Ofte er diagnosen skrumplever i dette stadiet laget på grunnlag av en komplett undersøkelse for infertilitet hos begge kjønn. Symptomer på amenoré og anovulering hos kvinner, feminisering og hypogonadisme hos menn er forbundet med nedsatt endokrine funksjon av leveren, noe som svekkes på grunn av cirrhotiske forandringer. Også, langvarig rus i lys av dette forårsaker frustrasjon av den psykologiske tilstanden, søvn og våkenhet, svakhet og apati.

Dekompensasjonsstadiet er basert på fullstendig feil i hepatocytter. I bokstavelig forstand avtar antallet fungerende leverenceller, noe som alltid fører til alvorlige komplikasjoner. Portal hypertensjon og manifestasjoner av ascites øker. Varicose esophageal og gastric vener kan bløde, med skjult, men massivt blodtap, som oftest forårsaker død av pasienter.

Levercirrhose er en alvorlig og momentøs diagnose. De fortsetter å aktivt undersøke denne patologien, på grunn av hvilken mange klassifikasjoner oppstår, som barnedrikk og mer komplekse. De bidrar til å identifisere den beste taktikken for å behandle et stort antall mennesker som lider av forferdelig patologi.

Child-Pugh skrumpleverklassifisering

Child-Pugh skrumplever brukes av leger over hele verden for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen.

Av dette avhenger av sjansene for utvinning, valget av behandlingstaktikk og mulige komplikasjoner.

årsaken

Alkohol kan ødelegge strukturen i leverceller. Dette fører til foki av nekrose. Ved kronisk eksponering for høye doser alkohol utvikler skrumplever.

Alvorlighetsgraden av leverskader avhenger av typen alkohol:

• destillat - oppnådd ved destillasjon av plantematerialer (moonshine, brandy, whisky, etc.);
• rectificate er opprettet ved gjentatt fordamping av væsken med ytterligere kjøling inne i spesialiserte kolonner.

Alkoholholdige drikkevarer fra den første gruppen forårsaker mindre skade, siden naturlige råvarer brukes til forberedelse. Den mest berømte rettet er vodka. Når den er laget av høy kvalitet, er den trygg i små doser (opptil 50 g per dag).

Hvis råvarene til vodka ikke er tilstrekkelig renset fra fuseloljer, har denne drikken en sterk forgiftningsvirkning på kroppen.

Leverendringer i skrumplever

Alkohol, metabolske patologier, virkningen av virus og andre etiologiske faktorer fremkaller levercellens død.

Når nekrose når en stor størrelse, faller lobuleen på grunn av trykket inne i orgelet. Dette gjør det umulig å gjenopprette leveren og veksten av nye hepatocytter. I stedet for døde celler oppstår bindevev. Det utfører ikke de nødvendige funksjonene, men vokser raskt.

Bindevevet overlapper leverenes lever, på grunn av at blodtilførselen til orgelet blir ødelagt. Hastigheten av blodstrømmen i portalvenen reduseres betydelig, og trykket innvendig øker. På dette tidspunktet vokser den hepatiske parenchymen med tråder av bindevev, som deler organet i pseudosegmenter.

På grunn av dette er fartøyene koblet til anastomosen slik at blodet slutter å strømme til hepatocyttene.

Slik lukkes den onde sirkelen, og skaper nye foci av nekrose. Utvinning av leveren i denne sykdommen blir umulig.

Klassifisering av cirrhosis

For å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen vedtok skalaen Child-Pugh. Pasientens tilstand bestemmes av et punktsystem for hvilket visse parametere er utviklet. Det er 3 typer skrumplever:

• klasse A - fra 5 til 6 poeng;
• klasse B - fra 7 til 9 poeng;
• klasse C - fra 10 til 15 poeng.

Antall poeng beregnes avhengig av indikatorens alvorlighetsgrad fra 1 til 3. Ved slutten er det totale beløpet, med tanke på alle kriteriene.

Klassifiseringen av alvorlighetsgraden av skrumplever ifølge Child-Pugh

Child-Pugh-skrumplever brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av skrumplever hos en pasient.
På basis av klassifiseringen vurderes også overlevelsesgraden til en pasient med levercirrhose, og prosentandelen av dødelighet etter operasjon er bestemt. I tillegg vurderes graden av behov for levertransplantasjon.

Bruken av dette systemet innebærer oppdeling i klasser, hvorav 3 og, avhengig av flere parametere, bestemmer de alvorlighetsgraden av skrumplever og dermed varigheten av menneskelivet. Det er en vurdering av graden av kompensasjon av sykdommen.

• klasse A (barn A) - kompensert cirrhosis;
• klasse B (Child B) - subkompensert;
• klasse C (Child C) - dekompensert.

Hver klasse har sitt eget spekter av poeng, som beregnes ut fra summen av punkter i flere parametere. Hvis summen av poengene til alle parametere er i området 5-6, er sværheten av cirrhosis klasse A. Området 7-9 er tildelt klasse B, og den sistnevnte Child-Pu klasse C har den høyeste verdien i området 10-15.

Den første har selvsagt en minimal grad av alvorlighetsgrad og maksimal levetid, som varierer i området 15-20 år. Child-Pugh klasse B er andre i pasientens levetid og kan vare opptil 10 år. Hvis klasse C ble diagnostisert, er pasientens forventede levetid bare 1-3 år.

Postoperativ prosentandel av dødelighet er også den høyeste for klasse C - ca 82%, B - 30%, A - 10%.

Behovet for levertransplantasjon: høyt, med alvorlighetsgraden av klasse C-cirrhose; moderat - B; lav - A.

Klassifisering av levercirrhose av Сhild Pugh

I praktisk medisin er det nødvendig med ulike grupper å systematisere data og skille mellom sykdommer. Påfør en gruppe levercirrhose etter etiologisk faktor, morfologisk komponent.

For å diagnostisere alvorlighetsgraden av leverenes cirrotiske prosess, må antagelsene til prognosen, for å fastslå behovet for levertransplantasjon, bruke spesialskalaer. Den mest nødvendige og velkjente skalaen på barnedrikk.

Til ære for disse flotte menneskene kalt klassifisering av leverkirrhose av Child Pugh.

Hva er det for? Hvordan bruker du det?

I denne skalaen brukes bare noen indikatorer:

1. Prothrombintid, eller protrombinindeks, gjenspeiler en defekt i blodkoaguleringssystemet.
2. Albumin, en type proteinfraksjon i plasma.
3. Bilirubin, et pigment av galde, dannes med død av proteiner, hemeholdige.
4. Hepatisk encefalopati, en avvik i hjernens funksjon, på grunn av toksiske effekter av metabolske produkter. I tilfelle leverpatologi, den antitoksiske funksjonen lider, trengs giftige elementer inn i blodet.
5. Ascites - utvikler seg med fremdriften av cirrose, dekompensering, komplisert utfall. Når trykket stiger, trykket i leverenes venøse system og akkumulering av den flytende delen av blodet i bukhule-debuten. For hver parameter brukes et numerisk uttrykk og de nødvendige måleenheter.

Legg til mottatte poeng for hver parameter og finn ut karakteren av levercirrhose:

Behovet for levertransplantasjon er høyere i klasse C, lavere i klasse B, og enda lavere i klasse A.

Se nærmere på hver parameter.

Prothrombintid

Antallet av PV bestemmes i området 11-16 sekunder for en voksen. PV viser de første to faser av plasmahemostase og uttrykker levedyktigheten av plasmakomplekset.

Prothrombintiden reflekterer levedyktigheten av leverfunksjonen. Levercirrhose produksjon av protrombinkompleks faktorer opprørt forstyrret absorpsjon av vitamin K i intestinal rør, noe som virker årsaken til forlengelse av protrombintiden eller forringelse (reduksjon) i clotting.

Totalt bilirubin i plasma

Totalt bilirubin har normalt grenser på 3,4-18,8 μmol / l i plasma. I sin måling brukes Indrashik-metoden, med hjelp av hvilken de spesifiserer den totale bilirubinverdien og fraksjonen av fraksjonene.

Reaksjonsmekanismen er som følger:

• Som et resultat danner en kjemisk reaksjon diazoreaktiv. Når en diazoreaktiv kombineres med direkte bilirubin, oppnår løsningen en rosa-violett farge. Konklusjonen er gjort i henhold til intensiteten av fargen og anslår mengden direkte bilirubin.
• Etter bruk av serum kaffereagenset går indirekte bilirubin i oppløst tilstand. Når man reagerer med de diazoreaktive rasterene, får den en rosa-violett farge. Konklusjonen er gitt av intensiteten av fargen, og størrelsen på totalt bilirubin (direkte og indirekte) er estimert.
• Beregn andelen indirekte bilirubin, beregne forskjellen mellom totalt bilirubin og direkte.

Høy plasma bilirubin nivåer over 18,8 μmol / L er referert til som hyperbilirubinemi. I levercirrhose forekommer hepatocytnekrose med fremdriften av parenkymalt gulsot. den

Blodplasma er samlet totalt bilirubin, betydelig, på grunn av direkte bilirubin. Det kan være blandede former når indirekte bilirubin vises i blodet.

Det er tilstede på grunn av feil i leverenceller for å syntetisere bilirubin-glukuronidene. Med en forhøyet grad av direkte bilirubin i blodplasmaet er bilirubin også tilstede i urinen, mens det ikke indirekte trer inn i urinen.

Plasmaalbumin

Albumin produseres i leveren (ca. 15 g / dag), tiden for aktiviteten i blodet er ca. 17 dager. Viktig onkotisk trykk er 60-80% forhåndsbestemt på grunn av albumin.

Viktige funksjoner av albumin inkluderer:

• Transport av biologisk aktive stoffer (hormoner),
• De har evnen til å finne forbindelser med kolesterol, bilirubin,
• I forbindelse med albumin er det en stor del av blodet,
• De har evnen til å finne forbindelser med mange stoffer.

Hyperalbuminemi er en økning i nivået av albumin i plasma.

Hypoalbuminemi er en nedgang i andelen av albumin i blodet. Når cirrhose vanligvis oppdages hypoalbumiemia.

Hepatisk encefalopati

PE inkluderer en lidelse av bevissthet, nedsatt intelligens, humør og neuromuskulære lidelser. Det er stadier:

• 0 - bevissthetens klarhet, intellektuell funksjon reddet. Stemning og oppførsel er vanlige.
• 1 - forstyrrelser av søvnbiorytmer, døsighet i løpet av dagen, søvnløshet om natten. Humørsvingning, oppmerksomhetsforstyrrelse, overdreven irritabilitet.
• 2 - inhibering, forvirret tale, utilstrekkelig oppførsel.
• 3 - dyp depresjon av bevissthet, det er patologiske reflekser, orientering i tid og rom.
• 4 - faller inn i koma, er bevisstheten fraværende, og reflekser er ikke forårsaket.

Alternativer for hepatisk encefalopati:

• A - prosessen med hepatisk encefalopati med dominans av akutt leversvikt.
• B - overveiende fremgang av portosystemisk shunting, ingen cirrhose.
• C - begynnelsen av lever encefalopati i tilfelle levercirrhose.

ascites

Ascites, følger med komplisert kretsløp i leveren. Harbinger dysfunksjonell utfall av sykdommen.

I ascites, den flytende delen av blodet, svetter fra karene inn i frie bukhulen og akkumuleres der. Bidrar til denne økningen i trykk i venesystemet i portalvenen. Opptil 15 liter ascitisk væske kan akkumulere.

I henhold til gjeldende klassifisering er tre stadier av ascites definert:

• Fase 1 (mild) - ascites er visuelt usynlig, det er bevist ved hjelp av hjelpemetoder (abdominal ultralyd).
• Fase 2 (moderat) - En moderat, symmetrisk økning i bukets volum på grunn av ascites. Med ytterligere avklaring bekreftet fri væske i magen.
• Trinn 3 (alvorlig) - overdreven symmetrisk økning i bukets volum.

I levercirrhose kan ascites være ledsaget av eller uten tillegg av komplikasjoner. Komplikasjoner inkluderer:

• Hepatorenalsyndrom,
• Bakteriell peritonitt er plutselig.

I denne gruppen er en spesiell type definert - ildfast ascites - resistent mot terapi med standardmedikamenter (diuretika).

Utseendet til ascites avslører seg selv: en reduksjon i urinering sammenlignet med mengden av væske som forbrukes, en økning i kroppsvekt, forekomsten av tyngde i magen, tetthet av klær i beltets plass.

Ekstern merkbar økning i underlivets størrelse, viser seg at akkumulering av væske mer enn 1 liter. Med en økning i verdien av ascites, vokser magen også, og den kan nå store størrelser. Nivået på diafragma stiger, skifter hjertets grenser, strekker muskler i den fremre bukveggen, deres brudd, utbukking av navlen, hevelse i nakkene og andre symptomer.

Et typisk symptom er gjenkjent av utvidelsen av det venøse nettverket på bukets fremre vegg - "head of Medusa" (caput medusae).

Diagnostiske oppgaver inneholder:

• Identifikasjon av den ledende årsaken til levercirrhose,
• Identifiser graden av aktivitet av den patologiske prosessen,
• Klargjøre trusselen om fremgang av hepatocellulær svikt,
• Forfining av typiske, patognomoniske symptomer og utviklede komplikasjoner,
• Å gjenkjenne pasientens tyngdekraft,
• Etablering av en sannsynlig prognose.

Kompensert levercirrhose

Det har særegne egenskaper: hepatomegali og mangel på klager. Dette skjemaet har et etternavn - latent eller latent cirrhosis. Diagnostisert tilfeldig eller ved obduksjon.

Subkompensert levercirrhose

Det kan mistenkes av kliniske tegn og typiske avvik i laboratorietester. Diagnostisert med splenomegali, hepatomegali, detektert gjenkjenning av telangiectasia, edderkoppårer, nasal, gingivalblødning, oppblåsthet, flatulens.

Analysene bemerket: ESR-vekst, forhøyelse av totalt bilirubin og direkte bilirubin, antall aminotransferaser, hypoproteinemi og hypoalbuminemi.

Dekompensert levercirrhose

Dekompensert cirrhosis er forhåndsbestemt av en ekstremt alvorlig variant av kurset. Følgende symptomer er lagt til: gulsott, ascites, portal hypertensjon, hemorragisk diatese, hepatisk encefalopati, komavekst, nyresvikt.

Analyser indikerer lyse og globale avvik. Endringer i koagulogrammet registreres, indeksene for bilirubin og aminotransferaser øker, nedgangen i protein og albuminnum er forlenget. Laparoskopisk intervensjon med en siktebiopsi er anerkjent som den eksakte diagnostiske metoden.

Evaluering av prognosen ved bruk av klassifisering av leverrelaterte levercirrhose

Prognosen er direkte bestemt av den etiologiske faktoren, den funksjonelle tilstanden til leveren, dannelsen av komplikasjoner.

Klassifiseringen av cirrhose ved barnedrikk, i praksis, bestemmer best prognosen. Det tar hensyn til hypoalbuminemi, hyperbilirubinemi, graden av ascites, nivået av protrombintid eller indeks, og stadiet av hepatisk encefalopati.

Takket være forbedringen av medisinsk behandling, har de siste to tiårene prognosen for levercirrhose forbedret.

Cirrhosis er anerkjent som en langvarig, uhelbredelig, multi-kausal, kompleks sykdom. Nylige studier innen metabolske prosesser i kollagenfibre, gir en sjanse til å foreslå leverens evne til å gjenopprette (regenerering).

Et viktig sted i komplisert terapi av cirrhosis tilhører levertransplantasjon.

Med dekompensert cirrhosis varierer en treårig overlevelsesrate fra 10-40%. Hypoalbuminemi reduserer pasientoverlevelse med 30%, og en lavprothrombinindeks reduserer overlevelse med 50%.

Overlevelse i cirrhose av viral genese, ca 5 år, 50%, med asymptomatisk kurs på ca 70%. Vanlig årsak til dødelighet: hepatocellulær karsinom, akutt hepatocellulær svikt med koma.

Alkoholkirrhose i leveren, fordøyelseskirrhose eller blandet levercirrhose, når du spesifiserer disse diagnosene, er varigheten av livet avhengig av livsstil og riktig behandling.

Gjennomsnittlig levetid er 5 år. Negativ analyse-dynamikk: hyperbilirubinemi, hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hypoprothrombinemi fører til dårlig prognose. Hvis du slutter å drikke alkohol stabilt i seks måneder, er det nødvendig å vurdere muligheten for levertransplantasjon.

Populariteten og verdien av denne klassifiseringen ligger i enkel håndtering, bekvemmelighet og analyser er tilgjengelige i vanlig praksis.

Klassifisering av levercirrhose av Child Pugh

For korrekt vurdering av pasientens tilstand og etablering av ytterligere livskvalitet utvikler leger fra hele verden tilnærminger for å diagnostisere sykdommens alvorlighetsgrad basert på kliniske manifestasjoner, laboratorie- og instrumentdata. En av disse vurderingsmetodene er klassifiseringen av levercirrhose ved barnevansker, og overgår resten i sin enkelhet og kompleksitet i tilnærmingen.

Generelle karakteristika ved klassifiseringen av Child Pugh

Systemet for å vurdere pasientens overlevelse og alvorlighetsgraden av sykdommen er delt inn i 3 hovedklasser, som bestemmes ut fra et system av punkter som er satt ved oppnåelse av objektive data ved overvåkning av pasienten.

• Child Pugh klasse A reflekterer den letteste graden der organisasjonsens tilpasningsegenskaper fortsatt kan fungere under kompensasjonsbetingelser. Utvalget av 5-6 poeng tilsvarer denne kategorien.
• Klasse B for Child Pugh er preget av subkompensasjon av patologiske prosesser. Ved beregning av poeng vil en rekkevidde på 7-9 poeng svare til denne klassen.
• Child Pugh klasse C oppstår når dekompenserte patologiske prosesser, den mest ugunstige kategorien for pasientens overlevelse. Klasse C er preget av et område på 10-15 poeng.

Parametere som kreves for Child Pugh Assessment

Levercirrhose forårsaker abnormiteter i alle kroppens systemer, og det er vanskelig å vurdere overlevelsen eller alvorlighetsgraden av en tilstand uten et scoring system, på grunn av at det kliniske bildet av sykdommen hos forskjellige pasienter kan avvike betydelig. Child Pughs cirrhosis klassifisering lar deg velge hver parameter separat fra datasettet og rationelt vurdere det.

• Totalt bilirubin bestemmes ved bruk av en biokjemisk blodprøve. Kirurgi preges av økning i direkte og indirekte bilirubin. På grunn av nederlaget i leveren parenchyma, blir konjugeringssyklusen (bindingen) av giftig indirekte til direkte, ikke-giftig bilirubin, forstyrret. Klinisk manifesteres en økning i denne parameteren av gulsott.
• Albumin - et protein som er syntetisert i leveren, bestemmes også ved biokjemisk undersøkelse av blod. Brudd på funksjonen av albumindannelse fører til reduksjon, også fraksjonen av direkte bilirubin øker.
• Ascites bestemmes av en objektiv undersøkelse av pasienten eller ved ultralyd i bukhulen. Abdominal hevelse er en konsekvens av en økning i trykk i portalvenen og en reduksjon i onkotisk trykk, som oppstår når syntesen av albumin og andre proteiner forstyrres, noe som holder blodplasmaet og forhindrer det i å forlate den vaskulære sengen i bukhulen. Det ser ut som en stor mage med åreknuter på magen på veggen.
• Hepatisk encefalopati manifesteres ved alvorlige nevropsykiatriske lidelser. Det oppstår på grunn av leverens manglende evne til å nøytralisere giftige produkter som forekommer i prosessen med metabolisme. En av disse produktene er ammoniakk, som forblir etter sammenbrudd av proteiner. Giftstoffer som ikke har gjennomgått detoksifisering i leveren, kommer fritt inn i hjernen og forstyrrer metabolismen i nervesystemet, og leder pasienten gradvis til leverk koma.
• Prothrombinindeks (PTI),% protrombintid (PTV), internasjonalt normalisert forhold (INR) er parametere for blodkoagulasjonssystemet, bestemt ved bruk av et koagulogram. En av de viktigste funksjonene i leveren er syntese av proteiner som er nødvendige for normal funksjon av blodkoagulasjonssystemet. Endringer i disse parametrene fører ofte til pasienter til massiv blødning, spesielt fra esophagus og rektum.

Tabell for beregning av poeng

Ved beregning av totalt antall poeng, basert på de ovennevnte parametrene, bruker legene tabellen som er vist nedenfor.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Levercirrhose klasse et barn drikke

Levercirrhose er spredning av bindevev i kroppen på grunn av langvarig betennelse. Det er ingen enkelt tilnærming til klassifiseringen av denne patologien, siden det ikke er enighet om hvilke av de eksisterende som er mest vellykkede for diagnostiske oppgaver og behandling av cirrhose.

Child-Pugh skrumpleverklassifisering

Denne klassifiseringen av cirrhosis brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen hos en pasient.

Basert på det vurderes pasientens overlevelsesrate med denne patologien, og prosentandelen av dødelighet etter operasjon er bestemt. Det er bestemt hvor nødvendig en levertransplantasjon er.

Sykdommen er delt inn i tre klasser. Parametrene som disse klassene definerer indikerer alvorlighetsgraden av cirrhosis, samt hva vil være forventet levealder for en syk person som har cirrhose. For Child-Pugh bestemmes graden av kompensasjon for sykdommen som følger:

1. Klasse A inkluderer kompensert cirrhose.
2. B - subkompensert.
3. C - dekompensert cirrhosis.

Hvordan vurderes dette?

Hver Child-Puy-klasse tildeles bestemte poeng, som beregnes ut fra summen av flere parametere. Så, klasse A tilhører området fra 5 til 6 poeng, henholdsvis B, fra 7 til 9 poeng. Og den siste klassen - den høyeste verdien fra 10 til 15 poeng.

Den minste graden av cirrhose tilhører A. I dette tilfellet vil pasientens forventede levetid være maksimal - fra 15 til 20 år. I det andre er det ca 10 år. Klasse C betyr den korteste levetiden til en pasient med levercirrhose - kun én, maksimalt tre år.

Etter kirurgisk inngrep, tilhører høyeste prosent av dødeligheten klasse C - dette er 80%; 30% - henholdsvis B, men A - kun 10%.

Behovet for levertransplantasjon med forskjellige grader av alvorlighetsgrad bestemmes som følger:

Parametrene tatt i betraktning i klassifiseringen av Child-Pugh

Hvilke parametre påvirker fordelingen av klasser? Først av alt, tilstedeværelsen av:

I tillegg til hepatisk encefalopati, PTI, PTV og INR.

Child-Pugh-systemet kan ikke betraktes som en referanse, siden ikke alle parametere for pasientens tilstand er tatt i betraktning i vurderingen. Den sterke forverringen av sykdommen, samt komplikasjonen, endrer bildet, og denne klassifiseringen brukes ikke lenger.

I tillegg til det beskrevne systemet, i tilfelle av cirrhose, tas også hensyn til morfologiske og etiologiske tegn.

Etiologisk klassifisering

Det er omtrent tjue former for skrumplever. Avhengig av om årsaken er kjent, er sykdommen delt inn i tre grupper:

1. Cirrhosis med etablert (kjent) etiologi.
2. Patologi hvor etiologien er kontroversiell (noen ganger sier de "med en mulig etiologi").
3. Cirrhosis med uklar (ukjent) etiologi.

Etablert etiologi

Om de kjente, etablerte årsakene til forekomsten av patologi, snakkes i følgende tilfeller:

• Med alkoholskirrhose som oppstår ved langvarig bruk av alkoholholdige drikker (40-60 gram etanol) i 15 år og mer.
• Viral, som forekommer i halvparten av tilfellene på grunn av kronisk viral hepatitt B, C og G.
• Medisin eller medisin, som manifesterer seg på grunn av bruk av legemidler av samme type i lang tid.
• Primær og sekundær biliær cirrose i leveren, hvor dødsfallet av levervev oppstår, og grovt arrvæv dannes for å erstatte det.
• Medfødt eller arvelig sirrhose.
• Stagnerende - det adskiller seg fra de andre listede skjemaene og utvikler tilstrekkelig lang tid når blodtilførselen til leveren er forstyrret. Observeres hos pasienter med generelle sirkulasjonsforstyrrelser.
• I tilfelle av sykdom og Budd-Chiari syndrom - en sykdom forbundet med nedsatt utgang av blod fra leveren (med trombose i leverenveiene).
• Utveksling av levercirrhose i leveren som oppstår i alvorlig diabetes mellitus, fedme, når bypasset gir liten tarm anastomose.

Mulig og uklar etiologi

Mulig og uklar, ukjent etiologi manifesterer seg i nærvær av:

• smittsomme sykdommer;
• parasittiske sykdommer;
• autoimmune patologier;
• underernæring.

Ukjente etiologiske faktorer er oftest kryptogene former for cirrhosis. I primær galde og indisk barndomscirrhose snakker de også om en uklar etiologi.

Morfologisk klassifisering

Morfologisk klassifisering av leverskade er den første foreslått og godkjent, basert på biopsi data (et organ som er tatt in vivo). Det er 4 former for patologi:

• liten knutskirrhose i leveren, karakterisert ved små knuter i orgelet, hvis diameter er 1-3 mm;
• stor knutskirrhose - diameteren til knutene i leveren er 3 mm eller mer;
• former for ufullstendig cirrose, hvor interhepatisk septa hovedsakelig er berørt;
• blandet, karakterisert ved en kombinasjon av alle de ovennevnte tegnene.

Behandling av cirrhosis

Child-Pugh-klassen av levercirrhose gjør det ikke bare mulig å foreta en diagnose, forutsi pasientens overlevelse, men også å velge adekvat behandling og støttende terapi.

Kompensert leverskade (for klasse A) innebærer således grunnleggende terapi med sikte på å eliminere den underliggende årsaken til sykdommen. I tillegg er det nødvendig å velge støttende stoffer. Deres oppgave er å eliminere dyspepsi. Enzymatiske midler som "Pancreatin", "Creon", "Mezim" er av stor betydning. Dosering standard, tatt tre ganger om dagen, hovedsakelig før måltider. Utnevnt av kurs, i gjennomsnitt i 2-3 uker, som gjentas med en viss frekvens.

Ved subkompensert levercirrhose (ved B-klasse av Child-Pugh-skrumplever), er det nødvendig med utnevnt vedlikeholdsterapi. Til dette formål brukes et lavt salt diett (ikke mer enn 2 g salt per dag), protein er i tillegg begrenset. Av stoffene foreskrevet "Furosemide" og "Spironolactone." Mottak av vanndrivende midler hemmer utvikling av portalhypertensjon og reduserer ascites. Funksjonen i mage-tarmkanalen kan forbedres med "Laktulose" med 50-70 ml per dag, men inntaket skal være konstant.

Ved dekompensert leverskade (med klasse C på Child-Pugh-skalaen) manifesterer tilstanden som truer pasientens liv. Umiddelbar intensivbehandling er nødvendig. Parasentese gir fjerning av væske fra peritoneum, albumin og krystalloider injiseres intravenøst, etterfylle sirkulerende blodvolum og protein i kroppen. Diuretika brukes aktivt: samme "Spironolactone" og "Furosemide". Tilordne et lite salt diett. Balansert parenteral ernæring kommer med hepatisk encefalopati og andre alvorlige forhold.

konklusjon

Forebygging av denne patologien er også basert på Child-Pugh-klassifikasjonen av levercirrhose.

Med kompensert sykdomskurs er det ikke nødvendig med profylaktiske formål. I klasse B og C kan pasienter utvikle anemi, og derfor er erytropoietin ofte foreskrevet. I tillegg er betablokkere (som "Metoprolol", "Anaprilina") ofte foreskrevet, noe som kan forhindre brudd på esophagusårene.