Pathomorphology of liver cirrhosis:
+Dannelsen av regenerering noder.
+Brudd på den normale arkitektonikken i leveren.
Det kliniske bildet av levercirrhose med aktiviteten av prosessen:
Objektiv undersøkelse av pasienter med levercirrhose:
+Utvidelse og herding av leveren.
Ledende kliniske syndromer av dekompensert levercirrhose:
Fullstendig blodtelling med aktiv levercirrhose:
Biokjemisk blodprøve med aktiv levercirrhose:
+Nivået av alanintransaminase økte.
+Nivået av asparagintransaminase økte.
+Innholdet av bilirubin økte.
-Albumininnholdet økte.
+Albumininnholdet er redusert.
+Aktiviteten til y-glutamyltransferase økte.
-Aktiviteten til y-glutamyltransferase er redusert.
Biokjemiske markører i den andre fasen av primær biliær cirrhose:
Den mest informative metoden for diagnose av levercirrhose:
-Oversikt bilde av bukhulen.
Kliniske manifestasjoner av tredje stadium av primær biliær cirrhose:
+Xanthomas og xanthelasma.
Instrumentelle metoder for diagnostisering av levercirrhose:
+Nålbiopsi i leveren.
Etiologi av primær biliær cirrhose:
-Bakteriell og virusinfeksjon.
+Ikke-purulent destruktiv kolangitt.
Etiologi av sekundær biliær cirrhose:
+Obstruksjon av galdeveiene.
-Brudd på ceruloplasmin syntese.
Det kliniske bildet av cirrhose med minimal aktivitet:
+Mørking av urin etter samtidig infeksjon.
Hepatocellulær funksjon i levercirrhose vurderes ved nivået av:
Det kliniske bildet av alkoholisk cirrhose i det utvidede stadiet:
+En signifikant økning i leveren.
-Leveren er ikke forstørret.
Det kliniske bildet av alkoholkirrhose i terminalfasen:
Behandling av alkoholskirrhose i leveren:
Normalt nivå av totalt serumbilirubin i SI-enheter:
Normalt nivå av direkte serum bilirubin i SI-enheter:
Det normale nivået av alanintransaminase i SI-enheter:
Etiologi av Wilson-Konovalov sykdom:
-Obstruksjon av galdeveiene.
+Brudd på ceruloplasmin syntese.
-Suppurativ obstruktiv kolangitt.
-Forstyrrelse av transferrinsyntese.
Klinisk bilde av Wilson-Konovalov sykdom:
+Leverbeten med minimal aktivitet.
Normalt innhold av ceruloplasmin i serum:
Normalt innhold av kobber i serum:
Kobberinnhold i blodserum for Wilson-Konovalov sykdom:
En sykdom hvor hornhinnen undersøker en Kaiser-Fleischer-ring:
-Levercirrhose av viral etiologi.
Legemiddel til behandling av levercirrhose av viral etiologi:
Legemiddel til behandling av levercirrhose, utviklet som følge av autoimmun hepatitt:
Legemiddel til behandling av levercirrhose av alkoholisk etiologi:
Preparater for behandling av primær biliær cirrhose og primær skleroserende kolangitt:
Grunnleggende forberedelse for Wilson-Konovalov sykdom:
Komplikasjoner av levercirrhose:
+Blødning fra spiserør i spiserøret og magen.
Akutt revmatisk feber
Tidspunktet for akutt revmatisk feber etter infeksjon forårsaket av beta-hemolytisk streptokokker gruppe A:
- AltGTU 419
- AltGU 113
- AMPGU 296
- ASTU 266
- BITTU 794
- BSTU "Voenmeh" 1191
- BSMU 172
- BSTU 602
- BSU 153
- BSUIR 391
- BelSUT 4908
- BSEU 962
- BNTU 1070
- BTEU PK 689
- BrSU 179
- VNTU 119
- VSUES 426
- VlSU 645
- WMA 611
- VolgGTU 235
- VNU dem. Dahl 166
- VZFEI 245
- Vyatgskha 101
- Vyat GGU 139
- VyatGU 559
- GGDSK 171
- GomGMK 501
- State Medical University 1967
- GSTU dem. Tørk 4467
- GSU dem. Skaryna 1590
- GMA dem. Makarova 300
- DGPU 159
- DalGAU 279
- DVGGU 134
- DVMU 409
- FESTU 936
- DVGUPS 305
- FEFU 949
- DonSTU 497
- DITM MNTU 109
- IvGMA 488
- IGHTU 130
- IzhSTU 143
- KemGPPK 171
- KemSU 507
- KGMTU 269
- KirovAT 147
- KGKSEP 407
- KGTA dem. Degtyareva 174
- KnAGTU 2909
- KrasGAU 370
- KrasSMU 630
- KSPU dem. Astafieva 133
- KSTU (SFU) 567
- KGTEI (SFU) 112
- PDA №2 177
- KubGTU 139
- KubSU 107
- KuzGPA 182
- KuzGTU 789
- MGTU dem. Nosova 367
- Moscow State University of Economics Sakharova 232
- MGEK 249
- MGPU 165
- MAI 144
- MADI 151
- MGIU 1179
- MGOU 121
- MGSU 330
- MSU 273
- MGUKI 101
- MGUPI 225
- MGUPS (MIIT) 636
- MGUTU 122
- MTUCI 179
- HAI 656
- TPU 454
- NRU MEI 641
- NMSU "Mountain" 1701
- KPI 1534
- NTUU "KPI" 212
- NUK dem. Makarova 542
- HB 777
- NGAVT 362
- NSAU 411
- NGASU 817
- NGMU 665
- NGPU 214
- NSTU 4610
- NSU 1992
- NSUAU 499
- NII 201
- OmGTU 301
- OmGUPS 230
- SPbPK №4 115
- PGUPS 2489
- PGPU dem. Korolenko 296
- PNTU dem. Kondratyuka 119
- RANEPA 186
- ROAT MIIT 608
- PTA 243
- RSHU 118
- RGPU dem. Herzen 124
- RGPPU 142
- RSSU 162
- MATI - RGTU 121
- RGUNiG 260
- REU dem. Plekhanova 122
- RGATU dem. Solovyov 219
- RyazGU 125
- RGRU 666
- SamGTU 130
- SPSUU 318
- ENGECON 328
- SPbGIPSR 136
- SPBGTU dem. Kirov 227
- SPbGMTU 143
- SPbGPMU 147
- SPbSPU 1598
- SPbGTI (TU) 292
- SPbGTURP 235
- SPbSU 582
- SUAP 524
- SPbGuniPT 291
- SPbSUPTD 438
- SPbSUSE 226
- SPbSUT 193
- SPGUTD 151
- SPSUEF 145
- SPbGETU "LETI" 380
- PIMash 247
- NRU ITMO 531
- SSTU dem. Gagarin 114
- SakhGU 278
- SZTU 484
- SibAGS 249
- SibSAU 462
- SibGIU 1655
- SibGTU 946
- SGUPS 1513
- SibSUTI 2083
- SibUpK 377
- SFU 2423
- SNAU 567
- SSU 768
- TSURE 149
- TOGU 551
- TSEU 325
- TSU (Tomsk) 276
- TSPU 181
- TSU 553
- UkrGAZHT 234
- UlSTU 536
- UIPKPRO 123
- UrGPU 195
- UGTU-UPI 758
- USPTU 570
- USTU 134
- HGAEP 138
- HGAFK 110
- KNAME 407
- KNUVD 512
- KhNU dem. Karazin 305
- KNURE 324
- KNUE 495
- CPU 157
- ChitUU 220
- SUSU 306
For å skrive ut en fil, last den ned (i Word-format).
Lever Cirrhosis Tests
TESTER på emnet "LIVER CIRRHOSIS"
For studenter på 6. kurset
1. Hvilket symptom eller syndrom ovenfor er ikke karakteristisk for levercirrhose:
dyspeptic;
asthenovegetative;
flatulens;
portal hypertensjon;
akutt smerte;
mesenkymal inflammatorisk;
e) cytolytisk;
h) hemorragisk;
i) alle listede symptomer og syndromer;
j) ingen av de oppførte symptomene og syndromene.
2. Hvilken metode gjør det mulig å verifisere diagnosen levercirrhose:
biokjemisk forskning;
ultralyd;
biopsi;
skanning,
e) Beregnet tomografi.
3. Hva er endringene på skanningstegnene for levercirrhose?
fokalt fravær av isotopopphopning;
en reduksjon i kontrast av skag-grammet, en diffus ujevn fordeling av radionuklidet, en økning i opphopningen i milten;
diffus uregelmessig fordeling av isotopen i leveren.
4. Hvilke morfologiske endringer er karakteristiske for levercirrhose:
fibrose, nodal regenerering, restrukturering av vaskulærsengen, inflammatorisk-infiltrativ reaksjon;
fibrose, inflammatorisk infiltrering;
fett degenerasjon;
ingen av de ovennevnte.
5. Hvilke av tegnene reflekterer ikke portal hypertensjon:
ascites;
maneter hodet;
hemorroider;
spiserør i spiserøret;
gulsott;
splenomegali.
6. Hvilket tegn er ikke forbundet med hypersplenisme:
pancytopeni;
splenomegali;
gulsott.
7. Sirrhose i små seter fører vanligvis til:
overført viral hepatitt;
alkoholmisbruk;
sykdommer i galdeveiene;
fett hepatose;
alle de ovennevnte grunnene.
8. Under den generelle kliniske fysiske undersøkelsen i tilfelle levercirrhose:
Vania i levercirrhose:
leveren er tett, kanten er spiss;
kupert, steinete tetthet;
forseglet, kanten er avrundet;
normal konsistens, økt.
9. I tilfelle av liten knutecirrhose (ved dekompensasjonens begynnelse), manifesterer man seg:
portal hypertensjon;
hepatocellulær svikt;
kolestase;
alle de ovennevnte;
ingen av de ovennevnte.
10. Ved hvilken skrumplever i biopsien blir Mallory-kroppene detektert:
alkohol;
smittende;
galle;
med alle typer skrumplever;
ikke i det hele tatt.
11. I tilfelle av SKD-skrumplever i fremdriften:
hepatocellulær svikt;
portal hypertensjon;
kolestase;
alle listede syndromer;
ingen av disse syndromene.
12. For stor stor skrumplever fører ofte til:
alkoholmisbruk;
viral hepatitt;
makt ubalanse;
gastrointestinale sykdommer.
13. Hvem har vanligvis primær biliær cirrhose?
menn;
kvinner.
14. Hva er mest karakteristisk for primær biliær cirrhose:
gulsott;
kløe;
blødning;
ryggsmerter;
alle listede symptomer;
ingen av disse symptomene.
15. Ascites i levercirrhose dannes på grunn av:
sekundær hyperaldosteronisme;
hypoalbuminemi;
portal hypertensjon;
alle de ovennevnte;
ingen av de ovennevnte.
16. Den nærmeste årsaken til lever koma i en pasient med levercirrhose kan være:
blødning fra esophageal åreknuter
tar tiazid diuretika
lang mottak av barbiturater;
ingen av de nevnte grunnene;
alle listede grunner.
17. Med trusselen om lever koma i kostholdet bør være begrenset:
proteiner;
fett;
karbohydrater;
væske;
mineralsalter.
18. I diagnosen levercirrhose er den avgjørende biokjemiske testen:
prøve med bromsulfalein;
definisjon av bilirubin;
bestemmelse av aminotransferaser;
ingen av de oppgitte testene;
Alle listede tester.
19. En kvinne med en stabil nåværende smittsom levercirrhose forverret, konvulsjoner dukket opp, forvirring, gulsott økte. Hvilken forskning (velg mest
mer signifikant) kan identifisere årsaken til forverringen:
bromsulfalein test;
bestemmelse av nivået av gammaglobuliner;
påvisning av antistoffer mot leveren vev;
bestemmelse av jernnivåer;
bestemmelse av nivået av alfa-fetoprotein;
bestemmelse av serum ammoniakk;
e) ingen av studiene.
20. Pek på en komplikasjon som ikke er karakteristisk for levercirrhose:
blødning fra åreknuter
koma;
lever hevelse;
kolecystitt;
e) alle de ovennevnte.
21. Hvilket legemiddel er ikke brukt til å behandle levercirrhose?
prednisolon; •
delagil;
azatioprin;
Liv 52;
Cordarone.
22. Økningen i serum IgM og utseendet av autoantistoffer mot komponenter av mitokondrier hos pasienter med gulsott og hepatosplenomegali, indikerer ofte:
portal hypertensjon;
primær biliær cirrhose;
virusgenesis av sykdommen;
Alkoholisk genese av sykdommen.
23. Gradvis opphopning av væske i bukhulen i en pasient med gulsott, hudkløe, neseblod, hemorragisk purpura, vanlig økymose, dilatasjon av venene i den fremre bukveggen, splenomegali og gradvis reduksjon i leverens størrelse, esophageal varices, økning i bilirubin i 3 og flere ganger i fravær av ødem i nedre ekstremiteter observeres med:
a) hjertesvikt
b) levercirrhose;
c) kronisk alkoholisk hepatitt med samtidig hjertesvikt.
24. Den gjentatte karakteren av gulsot, kløe, feber, hyperbilirubinemi (opptil 340-520 mmol / l) bilirubinuri hos en middelaldrende pasient uten splenomegali er mer karakteristisk for:
Oppgaver i testformen på emnet "kronisk hepatitt, livscykhose"
(antall korrekte svar vises i parentes)
1. KRONISKE SJUKTER AV LIVERFORSIKTEN (4)
2. Hepatitt A-virus
3. hepatitt b virus
4. hepatitt C-virus
5. Hepatitt D-virus
2. KJEMISKE STOFFER OG LEGEMIDLER SOM FØLGER KRONISKE SJUKDER AV LIVEREN (5)
2. karbontetraklorid
3. klonidin (klonidin)
4. alfa-metyldopa (dopegit)
3. LIVER CIRRHOSIS DEVELOPER MED HEREDITÆRE SJUKDER (6)
1. Krenkelse av utveksling av kobber
2. Krenkelse av jernmetabolisme
3. Krenkelse av kalsiummetabolisme
4. Krenkelse av fettmetabolismen
7. alfa-1 antitrypsinmangel
4. INFEKSJON MED HEPATITIS VIRUS I SAK (2)
1. ved fekal-oral rute
2. seksuelt
3. gjennom blod og dets produkter
5. RISIKO FOR HEPATITIS B SJUKDOM ØKET (7)
2. medisinsk personale
3. pasienter med hemofili
4. pasienter som får hemodialyse
5. seksuelle partnere av mennesker med HBs-antigenvogn
6. personer som har kontakt med den syke akutte hepatitt B
7. Barn av mødre med HBs-antigenvogn
8. menn - homofile
6. Infeksjon med hepatitt C-virus fører til (2)
1. kronisk hepatitt
2. akutt hepatitt
3. lever steatosis
7. INFEKSJON AV HEPATITIS C MED VIRUSEN, DET HAPPNERER (2)
1. Fekal-oral rute
2. seksuelt
3. gjennom blod og dets derivater
4. luftbårne
8. KRONISK HEPATITIS B BESTEMT (3)
2. anti-HBs antistoffer
4. Anti-HBc IgM antistoffer
9. KRONISK HEPATITIS - INFLAMMATORISK SJUKDOM AV LIVEREN AT (1)
1. 2 måneder eller mer
2. 3 måneder eller mer
3. 6 måneder eller mer
10. MARKERE AV DISORDERS OF THE LIFE SYNTHETIC FUNCTION (2)
8. alkalisk fosfatase
11. ENZYMER, CYTOLYSEMARKERE OG VARME- OG CELLULLE NEKROSER (6)
7. alkalisk fosfatase
12. ENZYMER, MARKERE AV CHOLESTASTASIS (2)
7. alkalisk fosfatase
13. BIOKEMISKE TEGN PÅ HEPATOCYTOLYTISK SYNDROME (3)
1. økt plasmaalaninaminotransferase
2. forhøyet aspartataminotransferase i plasma
3. økt plasma laktat dehydrogenase
4. reduksjon av plasmaalbumin
5. reduksjon av plasma protrombin indeks
14. BIOCHEMICAL CHARACTERISTICS OF CHOLESTASTE SYNDROME (4)
1. økt plasmakolesterol
2. økt plasma alkalisk fosfatase
3. senking av plasmakolesterol
4. økte plasmagalle syre nivåer
5. redusert plasmakolinesteraseaktivitet
6. reduksjon av alkalisk fosfatase i plasma
7. hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin
8. hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av indirekte bilirubin
15. KLINISKE EGENSKAPER AV KRONISK CHOLESTASTASIS SYNDROME (8)
3. bleket avføring
6. "Hepatisk lukt"
8. xanthomer, xanthelasma
16. INNHOLD AV UROBILIN URIN I CHOLESTATIC JAWN (1)
17. BILIRUBIN I URIN MED KOLESTATISK JAINT (1)
18. JAUNDAN OBSERVERT PÅ GENERELL BILIRUBIN NIVÅ (2)
19. KLINISKE TEGN AV "SMÅ" VARMEFORSVAR (3)
3. hemorragisk syndrom
6. redusere leverens størrelse
20. BIOCHEMICAL SIGNS OF "SMALL" LIVER INSUFFICIENCY (3)
2. reduksjon av prokoagulanter
3. redusert clearance av bromsulfalein
4. økt alaninaminotransferase
5. Forhøyet alkalisk fosfatase
21. KLINISKE OG LABORATORIEKRAFTER AV HEPATISK OG CELLULAR INSUFFICIENCY (7)
5. hemorragisk syndrom
6. intense ascites
8. reduksjon i leverstørrelsen
9. hepatocytnekrose
22. KLINISKE OG LABORATORIEKRAFTER AV "SHUNT" ENCEPHALOPATHY IN LIVER CIRRHOSIS (2)
1. økning av indikator enzymer
2. Forbedring av kolestase markør enzymer
4. åreknuter i portokavale anastomoser
6. Nedgang i leverstørrelse
23. I BEHANDLING AV AKTIVE FORMER AV KRONISK HEPATITIS OG LIVER CIRRHOSIS GJELDER (5)
24. Ved behandling av endogen hepatisk koma er brukt (5)
2. Glutaminsyre
8. neurotropiske legemidler
25. FOR FORSKELLIG DIAGNOSE AV INTRA-BEHANDLET CHOLESTASIS OG BAPTIST JAWNE MEAN (3)
1. bestemmelse av plasma alkalisk fosfatase nivå
2. ultralyd undersøkelse av leveren, galleblæren og kanaler
3. ultralyd undersøkelse av bukspyttkjertelen
4. retrograd pankreas kolangiografi
26. PORTAL HYPERTENSION KARAKTERISTISK FOR (4)
1. Konstruktivt perikarditt
2. skrumplever
3. portalvein trombose
4. kronisk hepatitt
5. Budd-Chiari sykdom
27. HISTOLOGISKE TEGN, KARAKTERISTISKE FOR KRONISK HEPATITIS (4)
1. lymfhistiocytisk infiltrering av portal- og periportalfelt
2. fibrose av portal og periportal felt
3. Dystrofiske forandringer av hepatocytter
4. Perifert trappet nekrose av parenkymen
5. dannelse av falske lobuler
28. OM OVERGANG AV KRONISK HEPATITIS I LIVERCIRROSEN ER CERTIFISERT (1)
1. lymfhistiocytisk infiltrering av portal- og periportalfelt
2. fibrose av portal og periportal felt
3. Dystrofiske forandringer av hepatocytter
4. Perifert trappet nekrose av parenkymen
5. dannelse av falske lobuler
29. Hvilken formulering av diagnosen er korrekt (1)
1. Portuskirrose, dekompensert, ascites, encefalopati
2. kronisk alkoholforgiftning: giftig hepatitt i den aktive fasen,
blandet encefalopati, portal hypertensjon
30. Hva er korrekt ordlyd av diagnosen (1)
1. Kronisk autoimmun hepatitt i den aktive fasen
Testy_s_otvetami / Tests (lever)
Sykdommer i leveren, galleblæren og bukspyttkjertelen
1. Makrovesikulær steatose kan observeres med:
+ a) viral hepatitt C
+ b) alkoholholdig sykdom
d) viral hepatitt B
+ e) diabetes
2. Utseendet til inflammatorisk infiltrasjon i leveren:
3. Omorganisering av leverenes lobulære struktur:
4. Arvelig hyperbilirubinemi oppstår med syndromet:
+ a) Crigler-Nayar, type I
+ c) Crigler-Nayar, type II
5. Hepatocellulær insuffisiens kan utvikles med:
a) mikrovesikulær steatose
+ b) massiv hepatocytnekrose
+ c) akutt hepatitt
+ d) levercirrhose
+ d) kronisk hepatitt
6. Morfologiske endringer i levercirrhose:
+ a) brudd på leverens struktur
+ b) regenerere noder av hepatocytter
+ c) brofiber septa
d) proliferasjon av stellatceller (Ito-celler)
+ d) Endring i leverenes vaskulære nettverk
7. Årsaker til død hos pasienter med levercirrhose:
a) pulmonal tromboembolisme
+ b) hepatocellulær svikt
+ c) komplikasjoner av portal hypertensjon
+ g) hepatocellulær karsinom
+ e) generalisert infeksjon
8. Syntese av kollagen av aktiverte myofibroblaster begynner som følge av:
+ a) ødeleggelse av den ekstracellulære matriksen
+ b) direkte stimulering med toksiner
c) apoptose av stellatceller (Ito-celler)
+ g) produksjon av cytokiner med hepatocytter
+ e) cytokinproduksjon ved infiltrerte celler
9. Manifestasjoner av portal hypertensjon:
+ a) blødning fra esophagusårene
+ b) kongestiv splenomegali
+ d) åreknuter i fremre bukvegg
d) hjerneblødning
10. Når hepatorenal syndrom hos en pasient med viral hepatitt i nyrebiopsien kan påvises:
a) fokal nekrose av glomeruli
b) proliferativ glomerulonephritis
c) nekrotisk nephrose
+ d) det vanlige histologiske bildet
e) interstitial nefritis
11. Ofte forårsaker fulminantforløpet av hepatitt B-virus hepatitt:
12. Kjennetegn ved viral hepatitt A:
+ a) godartet klinisk kurs
+ b) fekal-oral overføring
+ c) lav dødelighet
g) utvikling av cirrhosis
+ e) livslang immunitet
13. Kjennetegn ved viral hepatitt B:
+ a) vertikal overføringsbane
b) små virusstørrelser med defekt RNA
+ c) Langvarig utholdenhet av viruset i kroppen
+ d) dannelse av en bærer
+ e) parenteral overføringsvei
14. Kjennetegn ved viral hepatitt C:
+ a) parenteral overføringsvei
+ b) mangel på effektiv immunitet
c) lav forekomst av cirrhosis
+ d) høy frekvens av kroniskhet
+ e) mildt klinisk kurs
15. Kjennetegn ved viral hepatitt D:
+ a) lav frekvens av kroniskhet
+ b) oppstår hos homofile
+ c) forvandler hepatitt B til fulminant form
+ d) forekommer hos pasienter med hemofili
e) hepatocellulær karsinom utvikler seg
16. I biopsi av leveren til en pasient med akutt viral hepatitt B fant:
+ a) hydropic degenerasjon av hepatocytter
+ b) infiltrering i parenkyma- og portalkanaler
c) utvidelse av portalkanaler på grunn av fibrose
+ d) apoptotiske kropper (Cowsons kalv)
+ e) Konfluent og / eller bronekrose
17. I biopsi av leveren til en pasient med kronisk viral hepatitt B i det milde kurset:
+ a) lagret lobular og girder struktur
+ b) periportal fibrose
+ c) infiltrering i portalområder
d) uttalt kolestase
+ e) apoptotiske kropper (Cowsons kalv)
18. Biopsien av leveren til en pasient med kronisk viral hepatitt C fant:
+ a) makrovesikulær steatose av hepatocytter
+ b) dannelsen av lymfoide follikler i portalen
c) konfluent og / eller bronekrose
+ d) apoptotiske kropper (Cowsons kalv)
+ e) utvidelse av portalkanaler på grunn av fibrose
19. Makroskopiske egenskaper ved alkoholisk leverstatose:
+ a) en økning i kroppens størrelse
+ b) myk tekstur
+ c) glatt overflate
d) mange avrundede foci i parenchymen
20. Sekundær biliær cirrhose utvikler seg med:
a) primær skleroserende kolangitt
b) alkoholisk leversykdom
+ d) langvarig mekanisk blokkering av store gallekanaler
d) kronisk viral hepatitt
21. Egenskaper for primær biliær cirrhose:
+ a) forekomsten er høyere hos kvinner enn hos menn
b) forekomsten er ikke avhengig av kjønn og alder
+ c) i det kliniske bildet er preget av tilstedeværelsen av kløe
+ d) er preget av utvikling av osteoporose.
+ e) leverstørrelse økt
22. Histopatologiske tegn på primær biliær cirrhose:
+ a) lymfoid og plasmacytisk infiltrering i og rundt epitelet av de små leverkanalene
b) fraværet av endringer i epitelet av de intrahepatiske gallekanaler
+ c) celleepitel-granulomer
+ d) Mallory Mallory
23. Kjennetegn ved primærskleroserende kolangitt:
+ a) forekomsten er høyere blant mennene
+ b) karakteristisk forening med inflammatorisk tarmsykdom
c) forekomsten er høyere blant kvinner
+ d) histologisk - kronisk fibrøs obstruktiv ødeleggelse av galdekanaler
+ e) økt risiko for kolangiokarcinom
24. Årsaker til utviklingen av sekundær hemokromatose:
+ b) sideroblastisk anemi
+ c) alkoholisk skrumplever
d) Wilson-Konovalov sykdom
25. I primær hemokromatose akkumuleres overskudd av jerninntak:
a) bare i hepatocytter
+ b) først i hepatocytter, og deretter i Kupffer-celler
c) først i Kupffer-cellene og deretter i hepatocytene
d) parallelt i både hepatocytter og Kupffer-celler
e) bare i Kupffer-celler
26. I sekundær hemokromatose akkumuleres forekomster av overflødig jern:
a) bare i hepatocytter
b) først i hepatocytter, og deretter i Kupffer-celler
+ c) først i Kupffer-cellene og deretter i hepatocytene
d) parallelt både i hepatocytter og i Kupffer c-celler
e) bare i Kupffer-celler
27. Egenskaper for primær hemokromatose:
+ a) menn blir sykere oftere enn kvinner
b) sykdommen er ikke avhengig av kjønn og alder
+ c) autosomal recessiv arv
+ g) brons diabetes
28. Jernakkumulering ved primær hemokromatose i celler:
+ b) bukspyttkjertelen
+ c) endokrine celler
d) hjerne-neuroner
29. Akkumulering av kobber i Wilson-Konovalov jernsykdom:
+ b) lentikulære kjerner i hjernen
d) bukspyttkjertelen
30. Histologiske tegn på Wilson-Konovalov sykdom:
+ b) områder av hepatocytnekrose
+ c) aktiv hepatitt
+ d) progressiv fibrose
31. Godartede levertumorer:
+ a) hepatocellulær adenom
b) hepatocellulær karsinom
+ c) adenom i de intrahepatiske gallekanaler
32. Ondartede levertumorer:
a) hepatocellulær adenom
+ b) hepatocellulær karsinom
+ c) kolangiocellulær kreft
33. Skjema for leverkreft:
34. Typer av struktur av hepatocellulært karcinom:
+ a) trabekulært karcinom
+ d) kompakt (fast)
35. Varianter av histologisk struktur av hepatoblastom:
36. Sekundære metastaserende lesjoner i leveren er forbundet med svulster:
+ a) fordøyelseskanalen
c) nervesystem
+ d) brystkjertler
d) benvev
37. Typer galleblæresteiner:
38. Endringer i galleblæren i akutt cholecystitis:
+ b) fibrinøs ekssudat
+ c) nøytrofilinfiltrasjon
d) sklerose av egen plate
39. Endringer i galleblæren i kronisk cholecystitus:
+ a) fibrøs veggtykkelse
+ b) muskulær hypertrofi
+ d) sklerose av egen plate
e) uttalt hevelse
40. Komplikasjoner av akutt cholecystitis:
+ a) empyema av galleblæren
b) biliær cirrhose
c) kronisk hepatitt
+ d) brudd på blærevegget med utvikling av peritonitt
41. Komplikasjoner av kronisk kalkuløs cholecystitis:
+ a) empyema av galleblæren
+ b) biliær cirrhose
c) kronisk hepatitt
+ d) brudd på blærevegget med utvikling av peritonitt
42. I patogenesen av akutt pankreatitt kan det hende:
+ a) kolelithiasis
+ c) iskemi av akinarvev
d) parenchyma lipomatose
+ e) medisinsk skade
43. Morfologiske endringer i akutt hemorragisk pankreatitt:
a) hyperplasi av små kanaler
+ b) steatonekrose av parapncreatic fiber
+ c) blod gjennomvåt foci av nekrose
+ d) nøytrofilt infiltrasjon langs nekrosiszonens periferi
+ e) nekrose av blodkarets vegger
44. Lokale komplikasjoner ved akutt pankreatitt:
+ b) utvikling av bukspyttkjertel abscesser
+ c) dannelsen av en pseudocyst
g) utvikling av DIC
45. Vanlige komplikasjoner ved akutt pankreatitt:
d) utvikling av bukspyttkjertelabser
d) dannelsen av en pseudocyst
46. Kliniske og morfologiske egenskaper ved kreft i bukspyttkjertelen:
+ a) tar 2. plass blant maligne tarmene i mage-tarmkanalen
+ b) forekommer hovedsakelig hos menn eldre enn 60 år
+ c) bukspyttkjertelen hode er oftest påvirket
+ d) histologisk - dårlig differensiert adenokarsinom
d) høy overlevelse
47. Habitat Opistorhis felineus i den endelige eierens kropp:
+ a) intrahepatiske gallekanaler
+ b) ekstrahepatiske gallekanaler
+ g) bukspyttkjertelkanaler
48. Opisthorchosis invasjon er en risikofaktor for utvikling:
Kliniske tester og oppgaver
Om artikkelen
For henvisning: Kliniske tester og oppgaver // BC. 2014. №20. S. 1479
1. Hvilket symptom eller syndrom ovenfor er ikke karakteristisk for levercirrhose?
A) dyspeptisk;
B) astheno-vegetativ;
B) flatulens;
G) portal hypertensjon;
D) akutt smerte;
E) mesenkymal inflammatorisk;
G) cytolytisk;
H) hemorragisk.
2. Hvilken metode gjør det mulig å verifisere diagnosen levercirrhose?
A) biokjemisk forskning;
B) ultralyd;
B) biopsi;
D) skanning;
D) Beregnet tomografi.
3. Hva er endringene på skanningstegnene for levercirrhose?
A) fokalt fravær av isotopopphopning;
B) diffus ujevn fordeling av radionuklidet, noe som øker opphopningen i milten;
B) diffus ujevn fordeling av isotopen i leveren.
4. Hvilke morfologiske forandringer er karakteristiske for levercirrhose?
A) fibrose, nodal regenerering, restrukturering av vaskulærsengen, inflammatorisk-infiltrativ reaksjon;
B) fibrose, inflammatorisk infiltrering;
B) fettdegenerasjon;
D) ingen av de ovennevnte.
5. Hvilket symptom reflekterer ikke portal hypertensjon?
A) ascites;
B) "Hodet til Medusa";
B) hemorroider;
D) esophageal åreknuter
D) gulsott;
E) splenomegali.
6. Hvilket tegn er ikke forbundet med hypersplenisme?
A) pankytopeni;
B) splenomegali;
B) gulsott.
7. Sirrhose i små seter fører vanligvis til:
A) overført viral hepatitt;
B) alkoholmisbruk
B) sykdommer i galdeveiene;
G) fett hepatose;
D) alle ovennevnte grunner.
8. Under den generelle kliniske fysiske undersøkelsen i tilfelle levercirrhose:
A) leveren er tett, kanten er spiss;
B) kupert, steinete tetthet;
B) forseglet, kanten er avrundet;
D) Normal konsistens, økt.
9. I tilfelle av liten knutecirrhose (ved dekompensasjonens begynnelse), manifesterer man seg:
A) portal hypertensjon;
B) hepatocellulær svikt;
B) kolestase;
G) alle de ovennevnte;
D) ingen av de ovennevnte.
10. Ved hvilken skrumplever i biopsien oppdages Mallory-kroppene?
A) alkoholisk;
B) smittsom;
B) biliær;
D) for alle typer skrumplever;
D) nei.
11. I tilfelle av SKD-skrumplever i fremdriften:
A) hepatocellulær svikt;
B) hypertensjon i portalen;
B) kolestase;
D) alle de listede syndromene;
D) ingen av de listede syndromene.
12. For stor stor skrumplever fører ofte til:
A) alkoholmisbruk
B) viral hepatitt;
B) strømforstyrrelser;
D) Sykdommer i fordøyelseskanalen.
13. Hvem har vanligvis primær biliær cirrhose?
A) menn;
B) kvinner.
14. Hva er mest karakteristisk for primær biliær cirrhose?
A) gulsott;
B) kløe;
B) blødning;
D) Ryggsmerter;
D) alle de oppførte symptomene.
15. Ascites i levercirrhose dannes på grunn av:
A) sekundær hyperaldosteronisme;
B) hypoalbuminemi;
B) hypertensjon i portalen;
G) alle de ovennevnte;
D) ingen av de ovennevnte.
16. Den umiddelbare årsaken til lever koma i en pasient med levercirrhose kan være:
A) blødning fra esophageal åreknuter
B) mottar tiaziddiuretika
B) langvarig bruk av barbiturater;
D) ingen av de nevnte grunnene;
D) alle grunnene nevnt.
17. Med trusselen om lever koma i kostholdet bør være begrenset:
A) proteiner;
B) fett;
B) karbohydrater;
D) væske;
D) mineralsalter.
18. I diagnosen levercirrhose er den avgjørende biokjemiske testen:
A) test med bromsulfalein;
B) bestemme nivået av bilirubin;
C) bestemmelse av nivået av aminotransferaser;
D) ingen av de oppførte testene;
D) alle testene som er oppført.
19. En kvinne med en stabil nåværende smittsom levercirrhose forverret, konvulsjoner dukket opp, forvirring, gulsott økte. Hvilken undersøkelse (velg en av de viktigste) kan avsløre årsaken til tilstandenes forverring?
A) bromsulfalein test;
B) bestemmelse av nivået av y-globuliner;
B) bestemmelse av antistoffer mot levervev;
D) bestemmelse av jernnivået
D) bestemmelse av nivået av a-fetoprotein;
E) bestemmelse av ammoniakk i serum
G) ingen av studiene.
20. Pek på en komplikasjon som ikke er karakteristisk for levercirrhose:
A) blødning fra åreknuter
B) koma;
B) leveren tumor;
D) cholecystitis;
D) alle de ovennevnte.
21. Økningen i serum IgM og utseendet av autoantistoffer mot komponentene av mitokondrier hos pasienter med gulsott og hepatosplenomegali tyder ofte på:
A) portal hypertensjon;
B) leverkapsluskirrhose;
B) virusgenesis av sykdommen;
D) sykdommenes alkoholiske genese.
svar
1 - D. 2 - V. 3 - B. 4 - A. 5 - D. 6 - V. 7 - B. 8 - A. 9 - A. 10 - A. 11 - A. 12 - B. 13 - B. 14 - B. 15 - G. 16 - D.
17 - A. 18 - G. 19 - G. 20 - G. 21 - B.
Problem nummer 1
Pasient N., 39 år, ble henvist til en hepatolog med sikte på å finne ut årsaken til økt aktivitet av aminotransferaser. I 3 år før behandling led han akutt hepatitt B, ble utladet med normale biokjemiske parametere. Alkohol misbruker ikke, tar ikke medikamenter.
Under klinisk undersøkelse viste biokjemiske blodprøver en signifikant økning i aktiviteten til ALT (420 enheter / l, norm - opptil 40 enheter / l) og AST (383 enheter / l, norm - opptil 40 enheter / l). I studien av serummarkører av hepatittvirusene B og C ble følgende bilde oppnådd: HBsAg (+), HBeAg (-), anti-HBcorJgG (+), anti-HBsogJgM (-), HBVDNA (-), anti-HCV (-), HCVRNA (-).
I tillegg identifiserte markører av hepatitt D-virus. Totalt antistoffer mot HDAg og HDVRNA ble påvist. Hepatitt med høy histologisk aktivitet med alvorlig fibrose ble avslørt under leverbiopsi (histologisk aktivitetsindeks - 14 poeng, fibrosisindeks - 3 poeng i Knodell-systemet).
Oppgave. Formuler en foreløpig diagnose.
Problem nummer 2
Pasient B., 58 år gammel. Han snudde seg til en medisinsk assistent med klager av generell svakhet, ubehag, kvalme, følelse av tyngde i riktig hypokondrium, flatulens, hud kløe, vond smerte i riktig hypokondrium, forverret etter inntak av fettstoffer og mosjon, neseblod. Fra anamnesen viste det seg at pasienten hadde brukt mye alkohol i mange år.
Objektivt: kroppstemperaturen er 36,9 ° C. Generell tilstand - moderat. Huden og synlige slimhinner er gulaktige i fargen, det er spor av å skrape på huden, det er brune skorster i høyre nese-passasje. Lepper lyse, skinnende, tunge glatte, fuktige. Palmer er hyperemiske. På brystets hud er det 2 edderkoppårer, på bukets hud rundt navlen er det dilaterte og sammenfylte saphenøse årer.
Det er mangel på hår i armhulen, en økning i brystkjertlene. Subkutant fett er underutviklet. Pusten svekket. Hjertelyder er rytmiske, myke. HR - 92 slag / min, blodtrykk - 140/90 mm Hg. Art. Magen er forstørret, med palpasjon litt smertefull i riktig hypokondrium. Den 5 cm lange leveren stikker ut fra kanten av kulebuen langs den midklavikulære linjen, svakt smertefull, tett, ujevn overflate. Milten stikker ut 2 cm fra kanten av kulebuen, smertefri.
Oppgave. Formuler en foreløpig diagnose.
Problem nummer 3
Pasient O., 20 år gammel. Han vendte seg til en paramediker med klager på alvorlig magesmerte som oppstår 3-4 timer etter å ha spist, i tom mage, ofte om natten, og smerten forsvinner etter å ha drukket melk. Det er tendenser til forstoppelse, å miste vekt. Appetitt lagret. Pasientene anser seg for å være innen 1 år. Fra anamnesen viste det seg at pasienten røyker mye og misbruker alkohol.
Objektivt: Den generelle tilstanden er tilfredsstillende, huden er blek, det subkutane fettvevet er tilfredsstillende utviklet. Det er ingen patologi fra lungene og kardiovaskulærsystemet. Tungen er belagt med en hvit og gul blomst. På palpasjon av magen, er det en skarp smerte til høyre for midtlinjen over navlen. Lever og milt er ikke håndgripelig.
Oppgave. Formuler en foreløpig diagnose.
svar
Problemer nummer 1. Kronisk viral hepatitt B, HDV superinfeksjon, aktiv fase, histologisk aktivitet indeks - 14 poeng, fibrosis indeks - 3 poeng i Knodell systemet.
Problemer nummer 2. Levercirrhose av alkoholisk etiologi. Jaundice syndrom. Syndrom av portal hypertensjon. Syndrom av hepatocellulær svikt. Cholestasis syndrom.
Problemerummer 3. Duodenalsår i akutt stadium.
Russiske forskere har rapportert opprettelsen av en biokunstig lever. Forskere fra Federal Scientific Institute.
Test på temaet "Sykepleie om kronisk hepatitt og levercirrhose"
OPPMERKSOM FOR ALLE LÆRERE: Ifølge den føderale loven N273-FZ "På utdanning i Russland" krever pedagogisk aktivitet læreren å ha et system med spesiell kunnskap innen opplæring og opplæring av funksjonshemmede. Derfor er for alle lærere relevant avansert opplæring i dette området!
Avstandskurset "Organisasjon av arbeid med studenter med funksjonshemminger (HVD) i samsvar med Forbundsstatistikkutdanningsstandarder" fra prosjektet "Infurok" gir deg muligheten til å bringe dine kunnskaper i tråd med lovens krav og få et sertifikat for avansert opplæring av den etablerte prøven (72 timer).
Test på "Sykepleie for kronisk hepatitt og levercirrhose"
1. Symptom på cirrhosis
a) smerte i riktig hypokondrium
b) svakhet, økt blodtrykk
d) økt appetitt
2. Risikofaktor for kronisk hepatitt og cirrhose
b) infeksjon med hepatitt B virus
d) lav levestandard
3. En sykdom der det er merket "edderkopper" på kroppens øvre del, gulsott, ascites
c) levercirrhose
4. For diagnostisering av hepatitt mest informativ oppførsel
a) røntgen i magen
c) ultralyd av bukorganene
5. Klargjøre pasienten for magepekning
a) gastrisk skylning
b) rensende enema
c) sifon enema
d) tømming av blæren
6. Komplikasjoner av cirrhosis
a) esophageal blødning
b) intestinal blødning
c) leverk koma
d) alle de ovennevnte
7. Essentiale, Kars, B-vitaminer brukes til å behandle sykdommer
d) urinveiene
8. For å diagnostisere levercirrhose
a) gastrisk sensing
b) Røntgenundersøkelse
d) punktere biopsi
9. Forhindre kronisk leversykdom kan
a) forebygging av akutt viral hepatitt
c) utelukkelse av hypotermi
d) rehabilitering av infeksjonsfokus
10. For å bestemme etiologien av leversykdom, vil pasienten ta blod fra en pasient
b) Wasserman-reaksjonen
c) markører av viral hepatitt
d) bestemmelse av immunstatus
Test på "Sykepleie for kronisk hepatitt og levercirrhose"
- Vlasenko Anna Borisovna
- 292
- 05/10/2018
Materialnummer: DB-1575429
- 05/10/2018
- 144
- 05/10/2018
- 73
- 05/10/2018
- 69
- 05/10/2018
- 92
- 05/10/2018
- 213
- 05/10/2018
- 119
- 05/10/2018
- 37
- 05/10/2018
- 771
Finner du ikke det du lette etter?
Du vil være interessert i disse kursene:
Alle materialer lagt ut på nettstedet, opprettet av forfatterne av nettstedet eller lagt ut av brukere av nettstedet og presentert på nettstedet for informasjon. Opphavsretten til materialene tilhører deres juridiske forfattere. Delvis eller fullstendig kopiering av materiale fra nettstedet uten skriftlig tillatelse fra nettstedet administrasjon er forbudt! Redaksjonell mening kan ikke sammenfalle med forfatterens synspunkt.
Ansvar for å løse eventuelle kontroversielle punkter om materialene selv og innholdet deres, anta at brukerne som postet materialet på nettstedet. Redaktørene til nettstedet er imidlertid klare til å gi full støtte til å løse eventuelle problemer knyttet til arbeidets og innholdet på nettstedet. Hvis du oppdager at materiale er ulovlig brukt på dette nettstedet, må du varsle nettstedet administrasjon via tilbakemelding skjema.
Medisin tester med svar
Bare de riktige svarene er gitt.
LIVERSykdommer Test (hepatose, hepatitt, cirrhosis)
1 Hva er de vanligste leversykdommene?
2 Gi definisjonen av hepatose.
En leversykdom preget av dominans av degenerasjon og nekrose av hepatocytter.
3 Hvilke typer hepatose avgir, gitt arvelig faktor?
1. Medfødt (arvelig).
4 Gi klassifikasjoner kjøpt hepatose nedstrøms.
5. Navn den mest praktisk signifikante hepatosen.
Giftig leverdegenerasjon (progressiv massiv levernekrose).
6 Gi definisjonen av giftig leverdystrofi (massiv progressiv levernekrose).
Akutt, sjelden kronisk sykdom preget av progressiv massiv nekrose av leveren og leversvikt.
7 Hva er de etiologiske faktorene for massiv progressiv levernekrose?
1. Eksogene forgiftninger (fosfor, arsen, giftige sopp, etc.)
2. Endogen forgiftning (sen giftoksis av graviditet, tyrotoksikose)
3. Infeksjoner (oftere hepatotrop virus).
8. Hva er stadiene av giftig leverdystrofi.
1. Fase av gul dystrofi (første 2 uker)
2. Fase av rød dystrofi (3. uke av sykdom).
9 Oppgi mikroskopiske endringer i levervev i guldystrofi.
1. Skarp fett degenerasjon av hepatocytter
2. Hepatocytnekrose med autolytisk desintegrasjon.
10 Beskriv de mikroskopiske endringene i leveren i stadium av røddystrofi.
1. Gastrointestinal detritus fagocytose
2. Utvidelse og blodoverløp av sinusformede kapillærer
4. Svak inflammatorisk cellulær reaksjon.
11. Hva er de generelle endringene som utvikles med massiv levernekrose.
2. Hyperplasi av paraportal lymfeknuter og milt
3. Flere blødninger i vev og organer (hemorragisk syndrom)
4. Necrosis av epitelet av nyrens innviklede tubuli (nekrotisk nephrose)
5. Dystrofi og nekrose i myokardiet, sentralnervesystemet, bukspyttkjertelen.
12 Hva er resultatene av progressiv massiv levernekrose?
2. Utvikling av postnekrotisk cirrhose.
13. Oppgi dødsårsakene ved massiv levernekrose.
1. Akutt leversvikt
2. Hepatisk nyresvikt (hepateralsyndrom).
14 Gi definisjonen av fett hepatose.
Kronisk sykdom preget av fettdegenerasjon av hepatocytter.
15 Oppgi de hyppigste faktorene som fører til fett hepatose.
1. Giftige effekter (alkohol, insektmidler, legemidler)
2. Endokrine og metabolske sykdommer (diabetes, generell fedme)
3. Spiseforstyrrelser (mangel på lipotrope faktorer, proteinmangel, overflødig fett og karbohydrater)
4. Hypoksi (hjerte-, lungesvikt, anemi).
16 Navn de tre stadiene av fett hepatose.
1 - fettlever uten nekrose
2. Fettlever i kombinasjon med hepatocyttnekrose
3. Fettlever med utviklingen av portuskirrose.
17. Gi definisjonen av hepatitt.
Leversykdom av inflammatorisk natur.
18 Gi klassifisering av hepatitt:
1. Primær (uavhengig sykdom)
2. Sekundær (som en manifestasjon av en annen sykdom).
19. Hva er den vanligste etiologien til primær hepatitt?
1. Hepatotrop virus
3. Legemidler
20 Navn på hovedgruppene av sykdommer der det kan være sekundær hepatitt.
1. Smittsomme sykdommer (sepsis, tuberkulose, etc.)
2. Intoxikasjon (tyrotoksikose, etc.)
3. Systemiske sykdommer i bindevevet, etc.
21 Hva er utfallet av hepatitt?
2. Utviklingen av cirrose
3. Død
22 Oppgi varianter av viral hepatitt, avhengig av type virus.
1. Hepatitt A (epidemi)
2. Hepatitt B (serum)
4. Hepatitt D (vanligvis i kombinasjon med hepatitt B)
5. Hepatitt E og andre
23 Oppgi mulige kliniske og morfologiske former for akutt viral hepatitt.
1. Akutt syklisk (isterisk)
3. Nekrotisk (fulminant)
24 Oppgi de kliniske og morfologiske former for kronisk viral hepatitt.
1. Aktiv (aggressiv) hepatitt
25 Oppgi de viktigste mikroskopiske endringene som forekommer i levervevet i viral hepatitt.
1. Endring av hepatocytter (degenerasjon, nekrose)
2. Inflammatorisk, hovedsakelig runde celle, infiltrerer stromal
3. Sirkulasjonsforstyrrelser
5. I kronisk kurs - fibrose
26. Gi navn på noen nekrose som finnes i leveren i viral hepatitt.
1. Fokal nekrose (spottete)
3. Fusjon - bro
27 Hva er de histologiske endringene i leveren når det er en anicterisk form for viral hepatitt?
1. Moderat hydropic degenerasjon av hepatocytter (sjelden nekrose)
2. Inflammatorisk infiltrering i periportal og lobulær stroma uten å ødelegge hepatocytene til grenseplaten.
28 Beskriv de histologiske endringene i leveren i den sykliske formen for viral hepatitt i det icteric stadium (på sykdommens høyde).
1. Hydropisk og ballongdegenerasjon av hepatocytter
2. Hepatocytnekrose (fokal, trappet, sammenflytende) med nedsatt leverstrålestruktur
3. Rådgiver Taurus (hepatocytter i en tilstand av koagulasjonsnekrose)
4. Inflammatorisk infiltrater i periportal og lobulær stroma med ødeleggelse av hepatocytgrenseplaten
5. Sirkulasjonsforstyrrelser
29 Hvilke mulige utfall av sykliske og anicteriske former for viral hepatitt?
1. Recovery (oftere)
2. Overgang til kronisk hepatitt.
30 Beskriv de histologiske endringene i leveren i den nekrotiske (fulminant) formen for viral hepatitt.
1. Utbredelsen av nekrose (broer, massiv)
2. Hydropisk og ballongdegenerasjon av hepatocytter
3. Sirkulasjonsforstyrrelser (overflod, blødninger i nekroseområdet)
4. Galle stasis i galdekarillærer
5. Mild inflammatorisk infiltrerer.
31 Hvilke mulige utfall av den nekrotiske formen for viral hepatitt?
1. Overgang til postnekrotisk (storstedet) cirrose
2. Fatal utfall.
32 Gi de viktigste mikroskopiske endringene i leveren ved kronisk aktiv (aggressiv) viral hepatitt.
1. Hepatocytdystrofi (hydropic og ballong, og i hepatitt C og fett)
2. Hepatocyt nekrose (trappet, bro, subassiv)
3. Inflammatorisk infiltrerer i periportal og lobular stroma, med ødeleggelse av hepatocytgrenseplaten
33 Hva er resultatet av kronisk aktiv viral hepatitt?
1. Overgang til levercirrhose (oftere)
2. Gjenoppretting (sjeldnere).
34 Gi de viktigste mikroskopiske endringene i leveren ved kronisk vedvarende viral hepatitt.
1. Uskarp hydropic degenerasjon av hepatocytter (nekrose er svært sjelden)
2. Inflammatorisk infiltrerer i perifortale felt, sjelden inne i lobulene uten å skade hepatocytene på grenseplaten
3. Moderat fokalfibrose.
35 Hva er resultatene av kronisk vedvarende viral hepatitt?
2. Kan forvandle seg til aktiv hepatitt.
36 Navn på eventuelle ekstrahepatiske endringer i viral hepatitt.
2. Hemorragisk syndrom
3. Hyperplasi av lymfeknuter og milt
4. Dystrofiske forandringer i nyrene, hjertet og sentralnervesystemet.
37 Oppgi resultatene av viral hepatitt.
2. Overgang til skrumplever
3. Fatal utfall (med nekrotisk form).
38 Hva er hovedårsakene til død for pasienter med viral hepatitt?
1. Akutt leversvikt
2. Akutt nyresvikt og leverfeil (hepatorenalt syndrom)
39 Gi definisjonen av cirrhose.
Kronisk sykdom preget av økende leversvikt på grunn av cicatricial wrinkling og restrukturering av leveren.
40 Identifiser prinsippene ved hvilke levercirrhose er klassifisert.
Gi klassifisering av levercirrhose etter etiologi.
2. Giftig og giftig-allergisk (inkludert alkoholholdig)
42 Cirrhosis hvilken etiologi dominerer nå?
3. Biliær cirrhose.
43 Gi klassifisering av cirrhose ved morfologiske egenskaper.
1. Liten knutepunkt (mikronodulær)
2. Krupnouzlovo (makronodulær)
3. Blandet (liten stor knute)
4. Ufullstendig septal.
44 Gi klassifisering av cirrhose i henhold til det morfogenetiske prinsippet.
3. Biliary (betraktet som en variant av portuskirrose)
45 Navn på de karakteristiske morfologiske forandringene i leverenvevet som er karakteristisk for enhver sirrhose.
1. Hepatocytdystrofi og nekrose
2. Pervertert Regenerering
3. Diffus sklerose
4. Strukturell restrukturering av kroppen med dens deformasjon.
46 Hva er de spesifikke manifestasjoner av omlegging av levervev i cirrose?
1. Utviklingen av falske stykker (eller noder-regenererer) med omstruktureringen av strålestrukturen
2. Øke volumet og brudd på topografien til støttestrukturer
3. Omorganisering av galdesystemet
4. Krenkelse av arkitektonikk av vaskulærsengen.
47 Navn på de morfologiske egenskapene til små node cirrhosis.
1. Små falske skiver (ikke mer enn 1 cm),
2. Den monolobulære strukturen til de falske lobene
3. Bindevev septa smal.
48 Oppgi de morfologiske egenskapene ved grov skrumplever.
1. Store regenerere noder (falske skiver) - kan være opptil 5 cm
2. Multilobulær struktur av regenerative noder
3. Bindevev septa bredt.
49 Navn på de morfologiske egenskapene ved ufullstendig septalcirrhose.
1. Falske lobuler dannes ikke.
2. Bindevev septa tynt, ende blindt.
50 Gi en kort beskrivelse av postnekrotisk levercirrhose:
A) makroskopiske endringer,
B) egenskaper av et mikroskopisk bilde,
B) i utfallet av noen sykdom utvikler seg,
D) ledende manifestasjon i dekompensering.
1. Lever tett
2. Redusert i størrelse
1. False lobuler store (multilobulære)
2. Bindevev septa bredt
3. Tilnærmingen til triader og sentrale årer
1. Giftig leverdystrofi
2. Alkoholisk hepatitt
3. Viral hepatitt (fulminant form)
D) Leverfeil.
51 Gi en kort beskrivelse av levercirrhose:
A) makroskopiske endringer,
B) egenskaper av et mikroskopisk bilde,
C) i utfallet av hvilke sykdommer utvikler oftere,
D) ledende manifestasjon i dekompensering.
1. Lever tett
2. Redusert i størrelse
1. Falske lobuler, små (monolobulære)
2. Bindevev septa smal
3. Et skarpt brudd på angioarkitektur med advent av intrahepatiske portokavale shunts
1. Kronisk viral hepatitt
2. Alkoholisk hepatitt
3. Bytte fordøyelsessykdommer
D) Portal hypertensjon.
52 Hva er portal hypertensjon?
En patologisk tilstand preget av en vedvarende økning i blodtrykket i portalsystemet.
53 Hvorfor utvikler portalhypertensjon i levercirrhose?
Volumet av vaskulær seng reduseres med diffus sklerose og restrukturering av orgelarkitektonikken.
54 Navnsspecifikke manifestasjoner av portalhypertensjon.
1. Utvidelse og tynning av portokavale anastomoser (esophagus og mage, underlivets mur, hemorrhoidal)
3. Sklerose i portalvenen
55 I utfallet av hvilke sykdommer utvikles:
A) primær biliær cirrhose,
B) sekundær biliær cirrhose?
A) Ikke-purulent destruktiv kolangitt og cholangiolitis (en uavhengig sjeldne sykdom).
1. Gallsteinsykdom med obstruksjon av galdeveien
2. Purulent og annen kolangitt
3. For svulster som forstyrrer strømmen av galle fra leveren
4. Med atresi (hypoplasi) i galdeveien.
56 Gi navn på de histologiske egenskapene ved galde cirrhose.
1. Endringer knyttet til ikke-purulent destruktiv kolangitt (uttrykt i varierende grad).
2. Akkumulering av lymfoide celler med dannelsen av lymfoide follikler
3. Spredning av gallekanalene, vekslende med deres arrdannelse
4. Sen uutpresset kolestase.
1. Cholangitt, pericholangitt
2. Spredning av gallekanalene
3. Tidlig uttalt kolestase ("innsjøer" av galle, hjerteinfarkt).
57 Oppgi de viktigste ekstrahepatiske endringene i cirrose.
2. Hemorragisk syndrom
3. Sklerose og portalvein trombose
4. Utvidelse og tynning av havkavale anastomoser i spiserøret og mage, hemorroider, underlivets vegg
7. Hepatorenalsyndrom
8. Hepatisk glomerulosklerose (immunokompleks glomerulonephritis)
9. Destruktive endringer i hjernens nerveceller.
58 Hvilke parametre er tatt i betraktning i de kliniske og funksjonelle karakteristika av cirrhosis?
1. Graden av hepatocellulær svikt
2. Graden av portal hypertensjon
3. Aktivitet av prosessen (aktiv, moderat, inaktiv)
4. Flowens art (progressiv, stabil, regressiv).
59 Hva er kompensert levercirrhose?
Levercirrhose, der det ikke er noen manifestasjoner av hepatocellulær insuffisiens eller portal hypertensjon.
60 Hva er dekompensert levercirrhose?
Levercirrhose, der det er manifestasjoner av hepatocellulær insuffisiens eller portal hypertensjon.
61 Gi navn på de vanligste dødsårsakene til pasienter med levercirrhose.
1. Leverinsuffisiens (leverkoma)
2. Hepatisk nyresvikt
3. Blødning fra de dilaterte anastomosene av portalvenen (esophagus og mageårene).
5. portalvein trombose med utvikling av nekrose
6. Infektiøse komplikasjoner (sammenhengende sykdommer).