Hvordan bestemme levercirrhose? Kjenne levercirrhose kan være tidlig på kliniske manifestasjoner av sykdommen og pasientens livs historie. Laboratorie-instrumentelle metoder for forskning bidrar til å bekrefte diagnosen.
Først må du finne ut av faget, om han har noen predisponerende faktorer for forekomsten av levercirrhose:
- tilstedeværelsen av viral hepatitt;
- autoimmun leverskade;
- alkoholbruk over 10-12 år;
- sykdommer i gallesystemet: obturasjon av en svulst eller en stein av galdekanalen, ledning av kanalen, inflammatoriske sykdommer;
- jern- eller kobberakkumuleringssykdommer;
- medfødt glukoseintoleranse og andre sykdommer.
Tegn på cirrhosis
De første tegn på skrumplever er svært forskjellige. Her er hva du trenger å være oppmerksom på å gjenkjenne levercirrhose:
- Døsighet, svakhet, tretthet eller omvendt, aggressiv oppførsel, irritabilitet, søvnløshet og endring i håndskrift. Også, pasienter er bekymret for hud kløe;
- På tidlig stadium av sykdommen er preget av litt isterisk farging av sclera, frenulum av tungen, slimhinner. Urin blir litt mørk, noe som sjelden merkes av pasientene;
- Forstørret lever (langs høyre kulebue): Den er komprimert, stikker ut under ribben med mer enn 2 cm. Noen ganger kan skrumplever oppstå uten forstørrelse av leveren;
- Utvidelse av milten: bare ved palpasjon (palpasjon) bestemmes det av hvor mange centimeter orgelet stikker ut under ribben;
- Veldig lett blåmerker og blødninger oppstår, selv med mindre støt; Mulige hyppige neseblod og blødninger når du børster tennene: oppstår fordi leveren ikke syntetiserer hemostatiske midler;
- edderkopper på ansiktets, nakkes og brystets hud;
- erythema palmar;
- beinbukning;
- en økning i brystkirtler hos menn, samt en reduksjon i testiklens størrelse;
- mangel på menstruasjon hos kvinner;
- en økning i spyttkjertelenes størrelse (den mest karakteristiske egenskapen i levercirrhose hos pasienter med kronisk alkoholisme);
- Duipuitren er kontraktur (spastisk skade på muskler i hånden, er også karakteristisk for personer som misbruker alkohol);
- lever lukt (for avansert sykdom);
- reduksjon av skjelettmuskler;
- ingen armhule
Diagnose av sen cirrhose og dens komplikasjoner
Hvordan diagnostisere skrumplever i de senere stadiene av sykdommen for å unngå komplikasjoner av cirrhosis? I de senere stadier kan tegn på sykdommen oppdages:
- Magen øker i størrelse, væske akkumuleres i magen i et volum på mer enn 15 liter. Denne komplikasjonen av cirrhosis kalles ascites. Den fremre bukveggen er anstrengt, navlen er vendt utad, det kan være tårer av navlen;
- Svært å puste, blir det raskere og grunt på grunn av begrensning av membranets bevegelse og forekomsten av en av komplikasjonene - ascites med levercirrhose;
- Utvidelsen av venene på magesekken i form av et merkelig mønster av en maneterhodet, utvidelsen av venene i slimhinnen i spiserøret og magen, hvor livstruende blødning kan begynne. Denne komplikasjonen kalles portal hypertensjon og vises i de siste stadiene av cirrhosis.
Og i tilfelle levercirrhose, er det nødvendig å vite om tegn på komplikasjoner av sykdommen, som er svært farlige og kan ende i døden uten behandling. Disse komplikasjonene manifesterer seg:
- Lavt trykk. Arterial systolisk (øvre) trykk er under 100 mm Hg; når en person beveger seg i vertikal stilling, faller den kraftig med 20 mm Hg. Pulsen økes. Oppkast av blod, kaffegras og svarte avføring kan forekomme. Disse symptomene indikerer utviklingen av en forferdelig komplikasjon - blødning fra de dilaterte årene av magehinne i mage og spiserør;
- Redusering av mengden daglig urin kan defineres som et tegn på hepatorenal syndrom;
- Hepatisk koma eller forvirring kan manifesteres av en komplikasjon av cirrhose, som hepatisk encefalopati;
- Økt kroppstemperatur, magesmerter av varierende intensitet, forstoppelse, diaré, oppkast er et symptom på bakteriell peritonitt.
For å kunne identifisere skrumplever i tid, i tillegg til å identifisere kliniske tegn, er det nødvendig å bruke fysiske forskningsmetoder og en undersøkelse:
- måling av kroppsvekt. Pasienter med levercirrhose mister vekten;
- måle volumet av magen. En kraftig økning i bukets volum indikerer utviklingen av ascites (en komplikasjon av cirrhosis, akkumulering av en stor mengde væske i magen);
Ved hjelp av undersøkelsen identifiserer pasienten:
- alkoholbruk: alkoholbruk over 12 år, 40 til 80 ml ren etanol per dag gjør det mulig å mistenke utviklingen av levercirrhose;
- også faktum av infeksjon med viral hepatitt B, C, D bør være alarmerende i forbindelse med sannsynligheten for å utvikle levercirrhose;
- sykdommer som oppstår ved obstruksjon av galdeveier: svulst okklusjon av nærliggende organer, galleblærestein eller galleblæreadhesjoner;
- Historien om autoimmune sykdommer;
- akkumulasjonssykdommer: hemokromatose og Wilsons sykdom - Konovalov;
Alle disse tegnene gjør det mulig å identifisere pasienter med levercirrhose og deretter undersøke dem i detalj.
Den neste fasen av anerkjennelsen av denne sykdommen er diagnosen ved hjelp av forskningsmetoder: laboratorium og instrument.
Hvilke laboratorietester og instrumentelle metoder for forskning brukes til å teste leveren for cirrose? Det er ingen analyse bare for cirrose. For å kunne identifisere sykdommen på en pålitelig måte, er det nødvendig å fullstendig undersøke, det vil si å passere et sett med tester og gjennomgå forskning.
Først av alt er det:
- totalt blodtall: bestemmer hemoglobin, erytrocytter og leukocytter, blodplater og lymfocytter, erytrocytt sedimenteringshastighet. I levercirrhose er endringene preget av en akselerasjon av erytrocytsedimenteringshastigheten, en reduksjon av antall blodplater, og antallet lymfocytter er en indikator på graden av utarmning av pasienten;
- biokjemisk analyse: En økning i leverenzymernes aktivitet: alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, alkalisk fosfatase, en økning i mengden bilirubin, både vanlige og fraksjoner, en reduksjon i mengden av totalt protein, en økning i konsentrasjonen av gamma-globuliner;
Og bestem også serumglukosen, mengden natrium, kalium, kreatinin og urea (øke med utvikling av komplikasjoner - hepatorenal syndrom).
For å identifisere årsaken til cirrhosis er følgende studier nødvendig:
- Påvisning av hepatittvirus (fragmenter av RNA og DNA i humant blod) og antistoffer mot disse virusene;
- Under antagelsen om autoimmun leverskade, er det nødvendig å sende en analyse for påvisning av anti-nukleare antistoffer, anti-mitokondrielle antistoffer, etc.;
- Studien av cerulloplasmin (Wilsons sykdom - Konovalov);
- En studie av mengden ferritin, transferrin med en presumptiv diagnose: hemokromatose;
- Undersøkelse av hemostasesystemet: blodproppstid, protrombinindeks, etc.;
- Urin sedimentanalyse og total urinalyse
- Analyse av avføring.
Med hjelp av instrumentelle metoder for forskning kan du lære om omfanget av leverskade, om tilstanden til kroppen og stadium av sykdommen.
Disse inkluderer:
- Ultralyd undersøkelse av leveren og omkringliggende organer. Ved bruk av denne undersøkelsesmetoden bestemmes leverens størrelse, leverenekogenitet (høy ekkogenitet indikerer deteksjon av fibrose), størrelsen på milten (økningen indikerer utviklingen av komplikasjoner - portal hypertensjon), tilstanden til galdesystemet, tilstedeværelsen eller fraværet av ascites.
- Fibrogastroduodenoscopy. Ved hjelp av denne studien kan bestemmes av komplikasjonen av skrumplever i leveren - åreknuter i magesmeden i mage og spiserør. Hvis denne komplikasjonen ikke er identifisert, anbefales det å gjenta fibrogastroduodenoskopi hvert tredje år med et forebyggende formål.
- Om pasienten faktisk har levercirrhose er en biopsi. Denne studien, med nesten 100% sikkerhet, lar leveren bli testet for cirrhose. Det resulterende materialet undersøkes under et mikroskop, identifiser graden av fibrose og histologisk aktivitet av prosessen. Denne studien utføres i fravær av blødning og blødning og under kontroll av ultralyd.
- Ascitisk væske undersøkelse. Bestem den cellulære sammensetningen av denne væsken - for å utelukke svulst ascites; biokjemisk analyse - bestemmelse av proteininnhold, først og fremst albumin. Hvis konsentrasjonen av blodalbumin med mer enn 1,1 g / l overskrider albumininnholdet i ascitisk væske, kan vi snakke om portalhypertensjon og levercirrhose som årsak til ascites. De bestemmer også antall nøytrofile (leukocytter - celler som er direkte involvert i betennelse): Hvis antallet av disse cellene overstiger 250 mm3, blir det diagnostisert peritonitt av bakteriell natur.
- For å klargjøre diagnosen ved hjelp av magnetisk resonansbilder og beregnert tomografi av nyrer, lever, milt, galdevev, bukspyttkjertel.
konklusjon
Hvordan gjenkjenne levercirrhose på et tidlig stadium? For dette må du være veldig oppmerksom på deg selv og dine kjære.
Hvis det er minst en faktor i forekomsten av levercirrhose (alkohol, viral hepatitt, medisinsk, autoimmun, biliarsyke sykdommer, jern- og kobberakkumuleringssykdommer, etc.) på de ovennevnte skiltene.
Dette vil gi tid til å konsultere en lege, få tilstrekkelig behandling og stoppe prosessen med cirrhosis, forhindre komplikasjoner og forlenge livet.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Diagnose av levercirrhose på et tidlig stadium
For den første diagnosen utfører en gastroenterolog (mindre vanlig en hepatolog) en fysisk undersøkelse av orgelet uten kompliserte instrumenter, hovedsakelig med egne hender. Pass på å utføre palpasjon - følelse for å bestemme størrelsen og grensene. Følgende er perkusjonen - tapping og lytter til leveren for å bestemme endringer i vevet. Ifølge resultatene av den primære diagnosen kan detekteres:
I tillegg til å utføre de viktigste metodene for fysisk undersøkelse - palpasjon og perkusjon - bør gastroenterologen ved diagnose av patologi, etter å ha samlet historikkdata, vurdere pasientens generelle tilstand.
På et tidlig stadium er de eksterne tegn på sykdommen få, så en visuell undersøkelse gir ikke grunnlag for å gjøre en nøyaktig diagnose.
- guling av huden og slimhinner;
- hevelse i nedre ekstremiteter;
- lyse rød, skinnende overflate av tungen;
- ekspansjon av endene phalanges på fingrene;
- rødhet av de sørlige dekslene på håndflatene, føttene;
- småstikkede røde utslett (hemorragisk), "edderkopper" på kroppen;
- dilatasjon av kapillærene i ansiktet, vener i magen;
- en økning i magen;
- lever smerte på palpasjon.
Laboratoriediagnose av cirrhosis
Etter den første undersøkelsen kan en gastroenterologist sende en pasient til å gjennomgå blod og urinprøver dersom cirrhose er mistenkt. Grunnleggende laboratorietesting har ikke høy nøyaktighet, men i kombinasjon med fysisk undersøkelse bidrar det allerede til å lage et omtrentlig bilde. Blodbiokjemi for levercirrhose er mer meningsfylt og mer informativ enn generelle tester. Dekryptering er utført av legen, men enkelte punkter er klare for pasienten:
Navnet på diagnosemetoden
Generell blodprøve
- redusert hemoglobin (anemi);
- økt ESR (erytrocytt sedimenteringsrate);
- økt antall hvite blodlegemer (mindre ofte redusert)
redusert brøkdel av albumin og totalt protein, men økt:
- alkalisk fosfatase;
- bilirubinkonsentrasjon;
- globulinfraksjon;
- levertransaminaseaktivitet (AST, AlT);
- urea kreatinin
tilstedeværelsen av protein og et stort antall røde blodlegemer i urinen
Maskinvareforskning
Den viktigste delen av diagnosen, ifølge resultatene som det allerede er mulig å lage en diagnose med høy sannsynlighet for, er å gjennomføre hardwarestudier av leveren og tilstøtende abdominale organer. En lege kan kun foreskrive 2-3 prosedyrer (ultralyd, FGDS), eller alle de ovennevnte:
Navnet på diagnosemetoden
Resultater i cirrose
Ultralyd i mageorganene (for å vurdere leverets utseende)
- endre størrelsen og formen på leveren;
- høy ekkogenitet - lydgjennomtrengelighet (med liten knutskirrhose);
- betydelig erstatning av normalt bindevev;
- flere noder, heterogen struktur av orgelet (med multinodulær cirrhose);
- forstørret milt;
- Tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser
MR (magnetisk resonansbilder)
heterogenitet av levervev, endringer i tetthet
CT (computertomografi)
- onkologisk kreftfokus (diagnose er nødvendig for å oppdage en svulst);
- endringer i galdekanaler, fartøy
Scintigrafi (test for levercirrhose utføres med innføring av et radioaktivt stoff for å vurdere dets funksjon)
- en reduksjon i konsentrasjonen av et radioaktivt element (mot bakgrunn av en nedgang i evnen til å fange og holde slike stoffer);
- stoffet er ikke løst (dysfunksjon av alle deler av det syke organet);
- stoffet beholdes i miltområdet;
- legemidlet er deponert i bekken av bekkenet og ryggraden (kritisk reduksjon i leverfunksjonene)
Doppler (vaskulær sjekk)
- endringer i diameter og patenter av blodkar;
- nedsatt blodgass i leveren
Fibrogastroduodenoscopy (fibrogastroduodenoscopy, innsetting av sonden med kameraet gjennom spiserøret)
- indre esophageal eller gastrisk blødning (i siste stadium av sykdommen);
- dilaterte eller forstørrede esophageal vener
Invasiv teknikker
Pasienter som har gjennomgått en komplett omfattende diagnose, ved bekreftelse av diagnosen, foreskriver en annen 2 spesifiserende prosedyrer ved prøveuttagning av leverceller eller innføring av instrumenter i det syke organet:
- Biopsi - en histologisk undersøkelse med en prøve av materialet (leverceller) hjelper i diagnosen av patologistadiet og mulige komplikasjoner. Her legger doktoren oppmerksomheten mot blodkarens utvidede lumner, cellehevelse og deres forskjellige størrelser, nekrose (vevdød), utseendet av bindevev i nærheten av knutepunktet er viktige tegn på cirrhose.
- Laparoskopi - minimal invasiv kirurgi er nødvendig for differensial diagnose. I flertallssirrhose er neoplasmer synlige (rød eller brun i farge, måling 3 mm), dilaterte vener, fortykning av leverkapsel. Laparoskopisk diagnose utføres for å bekrefte diagnosen.
Hvordan bestemme hjemme cirrhose
Uavhengig diagnose av denne sykdommen er en vanskelig oppgave, fordi i en tidlig fase av utviklingen, viser cirrhose nesten ikke seg. Det kliniske bildet er bestemt av flere faktorer:
- årsaken til sykdommen;
- organ lesjon område;
- sykdomsutviklingsaktivitet.
Hvert femte forløb av cirrhose er asymptomatisk, i begynnelsen kan en person lider av nedsatt ytelse og flatulens, men disse tegnene er ikke nok til nøyaktig diagnose. Senere komplementere det kliniske bildet:
- smerter i riktig hypokondrium - kjedelig, pressende, langvarig, ikke egnet til behandling med antispasmodik (spesielt ofte oppstår etter alkohol, tung mat);
- tap av appetitt og matfett;
- kløe;
- neseblod (sjeldne).
Ifølge de listede symptomene, er levercirrhose mistenkt for personer med en historie med hepatitt B og C, alkoholavhengighet, gallestasis (spesielt mot problemer med galdekanaler), cystisk fibrose, kronisk hjertesvikt, helminthic invasjoner.
En risikofaktor er stoffer med hepatotoksiske egenskaper.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir den uavhengige diagnosen enklere, og vises gradvis i det kliniske bildet:
- oppkast blod, diaré;
- guling av huden, slimhinner, øyeproteiner;
- økt blødende tannkjøtt;
- ascites (opphopning av væske i bukhulen);
- vekttap på bakgrunn av en økning i magen;
- menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner, redusert styrke og økning i brystkjertlene hos menn;
- økning i kroppstemperatur til 37-38 grader (varer i flere dager);
- fortykkelse av fingrene
- erythema palmar (rødhet av huden i denne sonen);
- muskelatrofi.
Levercirrhose
Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, noe som er en konsekvens av nedsatt blodsirkulasjon i systemet i leveren og dysfunksjonen av galdekanaler, som vanligvis forekommer mot bakgrunnen av kronisk hepatitt, og er preget av et fullstendig brudd på arkitektonikken til hepatisk parenchyma.
Risikogruppen for denne sykdommen er den mannlige halvdelen av befolkningen over 45 år. Frekvensen av levercirrhose blant alle nosologiske former, ifølge verdensstatistikken, er 2-8%. På grunn av innføringen av effektive metoder for behandling og forebygging av denne sykdommen, er dødeligheten ikke mer enn 50 etablerte diagnoser per 100 000 mennesker.
Leveren er en av de største endokrine kjertlene, og har en rekke viktige funksjoner:
- Leverfunksjonens hovedfunksjon er avgiftning, det vil si evnen til å ødelegge skadelige stoffer og fjerne giftstoffer fra kroppen.
- i leveren skjer prosessen med dannelse av galle som inneholder gallsyrer involvert i fordøyelsesprosessen;
- Den syntetiske funksjonen til kroppen er å delta i dannelsen av proteiner, karbohydrater, vitaminer og fett, samt ødeleggelse av hormoner;
- i leveren dannelsen av de viktigste faktorene av blodkoagulasjon;
- leveren er involvert i dannelsen av kroppens beskyttende funksjon ved metoden for dannelse av antistoffer;
- Leveren inneholder en stor tilførsel av næringsstoffer som, om nødvendig, leverer til alle celler og organer.
Den strukturelle enheten av leveren vevet er leveren lobule. Levercirrose er preget av en signifikant reduksjon i fungerende leverceller og omorganisering av hepatisk parenkyma med en overvekt av bindevevskomponenten. Når skrumplever i leveren utvikler forandringer som ikke er egnet til korreksjon, er doktors oppgave å bevare leverfunksjonen og opprettholde tilstanden til pasientens vitale organer på kompensert nivå.
Leverbeten forårsaker
Blant alle de etiologiske faktorene som forårsaker dannelse av levercirrhose, utgjør andelen skrumplever som oppsto mot bakgrunnen av kronisk hepatitt i noen form (viral, giftig, autoimmun) mer enn 70% av tilfellene.
Den farligste viral hepatitt, som i 97% av tilfellene provoserer utviklingen av levercirrhose, er hepatitt C. Denne sykdommens lethed og uforutsigbarhet er at den har skjulte symptomer og er kjent under bestemte laboratorieundersøkelser. Viral hepatitt er preget av massiv destruksjon av hepatocytter, hvoretter bindevevet vokser og cicatricial endringer i leveren dannes. Denne form for cirrhosis kalles postnekrotisk.
Autoimmun hepatitt er også komplisert ved utvikling av levercirrhose, men hyppigheten av forekomsten er ganske lav.
Langvarig eksponering for kroppen av giftige stoffer provoserer også utviklingen av giftig hepatitt, som videre forvandles til levercirrhose. Giftige legemiddelpreparater er: antibakterielle midler, antivirale legemidler, gitt deres langsiktige bruk.
Nylig har levercirrhose, som oppstod på bakgrunn av ikke-alkoholisk steatohepatitt, blitt stadig mer diagnostisert. Fet leverdystrofi påvirker personer med fedme og diabetes mellitus, og i begynnelsen av sykdommen forårsaker ikke signifikante endringer i strukturen av leverparenkymen. Når den inflammatoriske komponenten er festet, utløses de patogenetiske mekanismer for spredning av bindevevet, og cicatricial forandringer dannes i leverstrukturen, det vil si cirrhose dannes.
Kronisk hjertesvikt ledsages av langvarig venøs stasis av leveren, og danner dermed forholdene for cirrhotisk degenerasjon av leveren.
En viktig faktor for utbruddet av cirrhosis er tilstanden i leverenes vaskulære system, derfor resulterer sirkulasjonsforstyrrelser i systemet av leverarteriene og blodårene til fibrøse endringer i leverenvevet. Dermed blir mange pasienter som lider av kongestiv sirkulasjonsfeil, senere syk med levercirrhose.
Sykdommer ledsaget av dype metabolske sykdommer (hemokromatose, cystisk fibrose, thalassemia, Wilson-Konovalov sykdom) provoserer utviklingen av levercirrhose.
En signifikant faktor i utviklingen av gallecirrhose er tilstanden til gallekanalene, siden brudd på utløpet av galle skaper forholdene for giftig skade på leverenceller av gallsyrer. Endelig stadium av slike sykdommer som kalkulert cholecystitis og kolangitt, primær skleroserende kolangitt, forutsatt at det ikke er behandling, er utviklingen av levercirrhose.
Hvis det ikke er mulig å pålidelig fastslå årsaken til cirrose, er det en kryptisk form for cirrhose, som står for 20% av tilfellene i den generelle strukturen av forekomsten.
Det er to hovedgrupper av cirrhose avhengig av den etiologiske faktoren av forekomsten: ekte (primær) og symptomatisk (sekundær), som forekommer mot bakgrunnen av kronisk hjertesvikt eller kronisk kalkuløs cholecystitis.
Levercirrose symptomer
Symptomer på levercirrhose er ganske forskjellige. Graden av klinisk manifestasjon avhenger direkte av sykdomsstadiet og tilstedeværelsen av andre kroniske patologier i pasienten. Med denne sykdommen er ikke bare patologiske prosesser i leveren notert, men også alle organer og systemer i menneskekroppen påvirkes.
Levercirrose er preget av svak progresjon med gradvis økning i kliniske manifestasjoner. Det er ofte et latent (latent) sykdomsforløp, noe som er farlig ved at pasienten ikke har noen klager, og pasienten vender seg til medisinsk behandling allerede i tilfelle av forekomsten av komplikasjoner av cirrhosis. I gjennomsnitt er sykdomsforløpet 5-6 år, men med alvorlige comorbiditeter kan døden forekomme bare ett år etter at diagnosen er etablert.
De viktigste kliniske typer skrumplever er:
- Leverets portuskirrose, som er preget av alvorlige symptomer på portalhypertensjon i fravær av uttalt kolestatisk syndrom. I den pre-scytiske perioden av sykdommen merket meteorisme, dyspeptisk syndrom, asthenovegetative symptomer og hyppige neseblod observeres. Asketiden karakteriseres av utseende av magesmerter av ulike lokaliseringer, svakhet, oppkast og utseendet på "maneterhodet" -symptom. Det siste stadiet av denne form for cirrhosis er cachexia. Overgangen fra ascitic til cachectic perioden tar i gjennomsnitt 6-24 måneder. Cachexia manifesterer seg i form av et skarpt vekttap, huden blir blabby, blek, pasienten har en tendens til hypotensjon, gastrisk blødning. Døden oppstår som følge av hepatisk koma eller tilsetning av sammenfallende sykdommer;
- Hypertrofisk biliær cirrhose er preget av et langt kurs og en langsom økning i det kliniske bildet. Blant symptomene og klagerne til pasienten er i begynnelsen tegn på kolestase - uttalt gulvdannelse av munn, sclera og hud, kløe og riper på huden, xanthelasma og trofiske hudlesjoner. Fatal utfall oppstår som et resultat av massiv hemorragisk syndrom;
- blandet cirrhose, ledsaget av den raske dynamikken i det kliniske bildet og den progressive økningen i tegn på portal hypertensjon.
Alle former for cirrhosis er ledsaget av asthenovegetative symptomer (umotivert svakhet, redusert ytelse, nedsatt appetitt, følelse av hjertebank).
Smerten i projeksjonen av riktig hypokondrium er vondt i naturen og øker etter fysisk aktivitet. Forekomsten av smerte skyldes en økning i leverenes volum og irritasjon av nerveendingene som er i kapselen.
Et hyppigt tidlig symptom på cirrhosis er hemorragisk syndrom, som er manifestert i blødende tannkjøtt og små neseblod. Hemorragisk syndrom skyldes utilstrekkelig utvikling av de viktigste blodproppene i leveren.
Pasienter klager over oppblåsthet og smerte langs tarmene, kvalme og halsbrann. I projeksjonen av riktig hypokondrium er det en følelse av tyngde og øvre smerter.
Et vanlig symptom i levercirrhose er en langvarig økning i kroppstemperatur opptil 37 ° C, og i det siste stadiet av sykdommen kan det oppstå en kortvarig feber forårsaket av tilsetning av smittsomme komplikasjoner og intestinal endotoxemi.
Levercirrhose er ofte assosiert med annen dysfunksjon i fordøyelsessystemet, derfor symptomer på intestinal dysbiose (opprørt avføring, tarmsmerter), reflux esofagitt (kvalme, bøyning av mageinnholdet), kronisk pankreatitt (belte smerter i overlivet, flytende avføring, oppkast) og kronisk gastroduodenitt ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrann).
Pasienter med alvorlig levercirrhose legger merke til tap av alle typer følsomhet (taktil, temperatur, smerte), noe som indikerer utvikling av polyneuropati.
Ved siste skrumpleveri oppstår symptomer som indikerer tilsetning av komplikasjoner av den underliggende sykdommen, siden ved inngrep av portalhypertensjon påvirker ikke bare organene i fordøyelsessystemet, men også hormonell, sirkulasjons-, nervøs.
Med langvarig akkumulering i tarmene av metabolske produkter, særlig ammoniakk, som er toksisk for hjerneceller, oppstår det således skade på cellens strukturer i nervesvevet og utbruddet av symptomer på hepatisk encefalopati. Tegn på hepatisk encefalopati er: eufori, som raskt gir vei til en dyp depresjon, søvnforstyrrelser, talevansker, forvirring på plass og identitet, samt varierende grad av nedsatt bevissthet. Hepatisk koma, som en ekstrem grad av hjerneskade, er hovedårsaken til død for pasienter med levercirrhose.
Ved langvarig akkumulering av ascitisk væske i bukhulen utvikles forhold for betennelsesendringer, noe som fører til spontan bakteriell peritonitt.
Hos pasienter med signifikant nedsatt leverfunksjon, øker risikoen for gastrisk og esophageal blødning, manifestert i form av oppkast av tykke masser av mørk brun farge eller friskt venøst blod av mørk rød farge.
Lever av leverkreft er ofte komplisert av hepatorenal syndrom, som bør mistenkes hvis pasienten har alvorlig asteni, anoreksi, tørst, nedsatt hudturgor, hevelse i ansiktet.
Tegn på cirrhosis
Diagnose av levercirrhose er ikke vanskelig, og ofte ved første undersøkelse av pasienten kan en rekke spesifikke tegn som kjennetegner denne sykdommen, identifiseres.
Levercirrhose er alltid ledsaget av en forstørret milt og lever, som kan bestemmes ved palpasjon av magen. Økningen i størrelse skyldes den progressive prosessen med spredning av bindevev. Overflaten på leveren er ujevn, humpete, og kantene er spisse.
Pasienter med levercirrhose har de typiske endringer i huden i form av en jordaktig utseende og hudfargen og utseende av slimhinne telangiectasier i den øvre halvdel av kroppen.
På grunn av unormal leverfunksjon er det mangel på protein i blodet, som er ledsaget av anemisk syndrom. I tillegg forårsaker noen patologi i gastrointestinale organer vitamin B12-mangel, noe som resulterer i anemi.
Et spesielt trekk ved overgangen til det stadiet av levercirrhose er dekompensert væskeansamling i bukhulen, bekreftet ved objektiv metoder pasient. I nærvær av et stort volum av væske er magen utilgjengelig for palpasjon, og en perkussjonslydingslyd er notert.
Ved undersøkelse av røntgen i bukhulen kan et indirekte symptom på ascites identifiseres - en høy plassering av diafragma-kuplene. Den mest pålitelige diagnostiske metoden i denne situasjonen betraktes som en ultralydsundersøkelse av bukorganene med bestemmelse av volumet av ascitisk væske.
Det finnes en rekke spesifikke og generelle laboratorie tegn på cirrhosis, hvorav prioritet er hematologiske endringer (anemi, trombocytopeni og leukopeni). Ved tiltredelse av smittsomme komplikasjoner i blodprøven øker indikatorene for leukocytter, ESR, og det er et skifte av leukocyttformelen til venstre. Endringer i parametrene for biokjemisk analyse av blod kan kombineres til et cytolytisk syndrom (økt AST og ALT) og kolestatisk syndrom (økt total bilirubin, alkalisk fosfatase og LDH). Som følge av mangel på den syntetiske funksjonen i leveren, er det en kraftig reduksjon i nivået av albumenfraksjonen av protein i blodet, reduserte blodkoagulasjonsindikatorer i analysen av koagulogram og hypokolesterolemi.
Symptomer på levercirrhose, som oppsto mot bakgrunnen av hepatittviral etiologi, er definisjonen av bestemte markører av et virus i en blodprøve.
Blant de instrumentelle diagnostiske metodene som letter diagnosen, er de mest effektive: ultralyd, radionuklidstudie, EFGDS, laparoskopisk undersøkelse av leveren og punkteringsbiopsi med biopsiprøver av histologi.
Spesifikke forandringer i hepatisk cirrhose er på ultralyd: forstørret lever og milt størrelse i den innledende fasen og den sterke herding på leverdekompensasjon trinn, heterogeniteten av leverparenkym med bruk av høyere tetthet og områder av ekkogenisitet, øket lumen miltvenen og portal.
En radionuklidstudie viser en ujevn fordeling av kolloidpreparater i leverenvevet, og i områder med overdreven spredning av bindevev, er det en komplett mangel på akkumulering av legemidlet med en radioaktiv etikett.
EFGDS og kontrastmetoder for strålediagnose brukes til å studere tilstanden til veggene og lumen i spiserøret og magen. Med levercirrhose er det ofte mulig for pasienter å finne åreknuter i fremspringen av spiserøret og cardia.
For å bestemme den morfologiske varianten av cirrhosis, bør laparoskopisk undersøkelse av leveren utføres. Følgende tegn er karakteristiske for leverenes mikronodulære cirrhose: en gråbrun farge, hele overflaten av leveren er representert av små ensartede tuberkler, skilt av bindevev, størrelsen på leveren forstørres.
Makronodulær cirrhose er preget av slike endringer: Leverandens overflate er ujevn på grunn av dannelsen av store nodale deformiteter med et sammenfalt interstitium mellom dem. For biliær cirrhose er preget av en signifikant økning i leverens størrelse og dens finkornede overflate.
Den mest nøyaktige metoden for diagnose av cirrhosis er punkteringsbiopsi. Histologisk undersøkelse av det fjernede materialet avslører store områder av nekrotisk vev og signifikant spredning av bindevevskomponenter mellom det kollapsede stromorganet. Leverbiopsi kan pålitelig etablere diagnose og bestemme årsaken til sykdommen, graden av ødeleggelse av levervev for å bestemme metode for behandling, og til og med gjør det mulig å gjøre forutsigelser for liv og helse av pasienten.
Det er to hovedmetoder for biopsi: perkutan og transvenøs. Den absolutte kontraindikasjonen for perkutan biopsi er blødning, merket ascites og fedme.
Stadier av cirrhosis
Levercirrhose av noe etiologi utvikles ved en enkelt mekanisme, som inkluderer 3 stadier av sykdommen:
Fase 1 (innledende eller latent), som ikke ledsages av biokjemiske lidelser;
Stage 2 subkompensasjon, der det er alle kliniske manifestasjoner som indikerer funksjonsnedsettelse av leveren;
Fase 3 dekompensasjon eller stadium av utvikling av hepatocellulær svikt med progressiv portal hypertensjon.
Det er en generelt akseptert klassifisering av Child-Pugh-levercirrhose, som kombinerer kliniske og laboratorieendringer. I henhold til denne klassifiseringen skiller 3 alvorlighetsgraden av sykdommen.
Cirrhose av klasse A-leveren er en summering av poeng opptil 5-6, klasse B er 7-9 poeng, og klasse C betraktes som en terminal og er mer enn 10 poeng. Kliniske klassifikasjonsparametre er tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av ascites og hepatisk encefalopati. Således, i fravær av ascites og encefalopati manifestasjoner som er tilordnet ett punkt, med en liten mengde av væske og moderate Just merkbare tegn på encefalopati bør oppsummere 2 poeng, tilsvarer 3 poeng uttrykt ascites bekreftet ved instrumentelle metoder og hepatisk koma.
Blant laboratorieparametrene for blod for å bestemme alvorlighetsgraden bør man vurdere følgende parametere: totalt bilirubin, albumininnhold og protrombinindeks. Bilirubininnhold mindre enn 30 μmol / l, albumin over 3,5 g og protrombinindeks 80-100% tilsvarer 1 poeng. 2 punkter bør legges om bilirubin-nivået er 30-50 mmol / l, er albuminemia på 2,8-3,5 g, og protrombin forholdet er 60-80%. Vesentlige endringer i laboratorieparametre må vurderes i 3 poeng - bilirubin-nivå som er større enn 50 mmol / l, albumin-innhold på mindre enn 2,8 g og protrombin-indeks mindre enn 60%.
Enda en annen komponent er en klassifisering tilstand spiserør: 1 poeng svarer åreknuter til 2 mm, 2 punkter i tilfelle summeres årer 2-4 mm og 3 poeng - tilstedeværelsen av åreknuter mer enn 5 mm.
Ved formulering av diagnosen "levercirrhose" i en hvilken som helst etiologi er det derfor obligatorisk å indikere sykdoms klassen i henhold til Child-Pugh internasjonale klassifisering.
For å bestemme den morfologiske typen skrumplever, er det 4 former som skiller seg ut: portuskirrhose i leveren, postnekrotisk, biliær primær og sekundær, samt blandet.
Levercirrhose siste stadium
Den terminale stadiet av cirrhosis er preget av en betydelig forverring av tilstanden til alle organer og systemer i menneskekroppen og er praktisk talt ikke behandlingsbar. På dette stadiet er leveren betydelig redusert i størrelse, har en stent konsistens og fullstendig mister sin evne til å regenerere.
Utseendet til pasienten har spesifikke tegn, så det er enkelt å lage en diagnose ved siste stadium av cirrose. Huden er jordaktig i farge, lav turgor. Det er markert hevelse i lemmer og ansikt, spesielt paraorbitalområdet. Magen oppnår enorme dimensjoner på grunn av akkumulering i bukhulen av en stor mengde væske. På overflaten av den fremre bukveggen er et tett venøst nettverk.
Pasienter med levercirrhose i dekompensert stadium trenger umiddelbar sykehusinnleggelse for å sikre medisinsk korreksjon og vedlikehold av alle organer og systemer.
Den største fare og uforutsigbarhet sluttfase er en plutselig forringelse i pasientens tilstand og manifestasjon av komplikasjoner - gastrisk og esophageal blødning, encefalopati, koma og til slutt malignitet prosessen og dannelsen av leverkreft.
Den eneste effektive behandlingen for cirrhose av siste stadium av leveren er levertransplantasjon, og konservativ behandling er utelukkende forebyggende.
Biliær cirrhose
Utviklingen av biliær cirrhose er preget av en sekvens: kronisk kolangitt med en destruktiv komponent - langvarig kolestase - levercirrhose.
Risikogruppen består av kvinner med arvelighet belastet av denne sykdommen. Hyppigheten av forekomsten er 6 tilfeller per 100 000 individer.
Ved langvarig kolangitt oppstår tilstander for skade på galdeveiene og svekkede metabolske transformasjoner av gallsyrer med endringer i strukturen (konsentrasjonen av giftige syrer øker). Som et resultat av de toksiske virkningene av gallsyrer, forekommer ikke bare lever men systemiske lesjoner. Giftig skade på leveren oppstår på grunn av skade på cellemembraner av hepatocytter og hemmer regenerering av leverceller.
Systemiske manifestasjoner forårsaket av den skadelige effekten av gallsyrer inkluderer: erytrocythemolyse, nedsatt lymfocyttbeskyttelsesfunksjon og hyperkinetisk type blodsirkulasjon.
Ved langvarig kolestase er cellemembranene av ikke bare hepatocytter skadet, men også alle organer og systemer på mobilnivå.
De første manifestasjonene av galde cirrhosis er smertefull hud kløe, verre etter å ha varm dusj, og også om natten. Huden blir gulaktig og grov. Senere i området med store skjøter, opptrer hyperpigmenteringsområder med maceration av huden. Et karakteristisk spesifikt tegn på biliær cirrhose er utseendet av xanthelasm i øvre halvdel av kroppen. På et tidlig stadium er det ingen tegn på hypersplenisme og ekstrahepatiske endringer.
På scenen av et omfattende klinisk bilde er pasientens hovedklager: alvorlig svakhet og vekttap, anoreksi, lavgradig feber, buksesmerter i epigastrium og høyre hypokondrium. Den økte størrelsen på leveren og milten kan bli palpert uten bruk av instrumentelle metoder for forskning. Huden blir en jordisk tinge med områder med hyperpigmentering.
Biliærcirrhose er raskt komplisert av hepatisk encefalopati og gastrisk blødning.
Laboratorieindikatorer som bekrefter diagnosen er: forekomsten av antimitokondrielle antistoffer, en reduksjon i nivået av T-lymfocytter, en økning i IgG og IgA. En økning i den konjugerte fraksjonen av bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase og gallsyrer observeres i den biokjemiske analysen av blod. Koagulogramendringer er en reduksjon i nivået av albumin med samtidig økning i blodglobuliner.
Alkoholholdig skrumplever
Tallrike observasjoner og randomiserte studier viser at årsaken til alkoholisk skrumplever er i stor grad det utilstrekkelige nivået av ernæringen til alkoholisten, i stedet for den giftige effekten av alkohol.
Risikogruppen for denne sykdommen er menn i alderen 40-45 år. I første fase har pasienten ingen klager om helsetilstanden, men under en objektiv undersøkelse bestemmes en økning i leverens størrelse på dette stadiet.
På scenen av et omfattende klinisk bilde er tap av appetitt, oppkast, opprørt avføring, parestesi i ekstremiteter, underernæring av overkroppsmasse og kontraktur, alopecia bestemt. Som et resultat av utvikling av metabolske forstyrrelser, vises tegn på vitamin- og proteinmangel.
Med alkoholskirrhose i leveren, typisk tidlig utvikling av hormonelle lidelser. Den mannlige halvdelen av befolkningen har tegn på gynekomasti, testikulær atrofi, impotens, og hos kvinner med alkoholskirrhose øker risikoen for infertilitet og spontane aborter.
Alkoholholdig skrumplever i leveren er preget av rask oppstart av tegn på portal hypertensjon - kvalme, smerte i brystsmerter i overlivet, oppblåsthet og rumlende langs tarmene, ascites.
I den første fasen av alkoholisk cirrhose er det ingen signifikante endringer i den biokjemiske analysen av blod, det er bare en liten økning i nivået av gammaglobuliner og aminotransferaser.
Overgangen fra kompensert stadium av skrumplever til terminal hepatocellulær svikt tar ganske lang tid, men sluttfasen av alkoholisk cirrhose ledsages av en signifikant forverring av pasientens tilstand.
Manifestasjoner av hepatocellulær insuffisiens er merket gulsott, hemorragisk syndrom, feber og ascites refraktær mot konservativ terapi. Døden i disse pasientene oppstår som et resultat av blødning fra esofagus og leverkoma.
Laboratorie tegn på leversvikt er en signifikant reduksjon i total protein nivåer på grunn av albumin, som bevis på mangel på leverenes syntetiske funksjon.
Levercirrhose behandling
For å bestemme taktikken og omfanget av terapeutiske tiltak, er det nødvendig å ta hensyn til etiologien av levercirrhose, graden av dens progresjon, inflammatorisk nekrotisk aktivitet og tilstedeværelsen av komplikasjoner og tilhørende sykdommer.
Pasienter med levercirrhose bør begrense fysisk aktivitet og følge en diett, og i dekompensasjonsstadiet er det angitt en streng sengestøtte for å forbedre leversirkulasjonen og aktivere regenerering av leverenvevet.
Alle pasienter med levercirrhose bør helt avstå fra bruk av hepatotoksiske stoffer og alkohol. Ikke bruk fysioterapi og vaksinebehandling til pasienter i den aktive perioden av sykdommen.
Etiotrop terapi er kun hensiktsmessig med en pålitelig bestemmelse av årsaken til sykdommen (legemiddel, viral, alkoholisk skrumplever i leveren) og har en positiv effekt bare i begynnelsen av cirrose.
Antiviral terapi ved bruk av interferon brukes som etiotrop behandling av levercirrhose forårsaket av viral skade på leveren (Laferon 5.000.000 IE intramuskulært 1 p. Per dag eller 10.000.000 IE subkutant 3 p. Uk i 12 måneder). Ved levercirrhose i dekompensasjonsstadiet brukes antiviral terapi med forsiktighet, med tanke på bivirkningene av legemidlene (cytopeni, hepatocellulær svikt, cytolytisk krise). I denne situasjonen vil utnevnelsen av Lamivudine 100-150 mg per dag oralt eller Famciclovir 500 mg 3 r være hensiktsmessig. per dag per muntlig kurs på minst 6 måneder.
Essentiale 2 kapsler 3 r foreskrives som hepatoskyddende terapi i tilfelle subkompensert levercirrhose. per dag i 3-6 måneder, gepabene 2 kapsler 3 s. per dag i 3 måneder, Lipamid 1 tablett 3 p. per dag i 1 måned. For intravenøse infusjoner brukes 5% glukoseoppløsninger 200 ml intravenøst i løpet av 5 infusjoner og Neo-gemodez inn / i 200 ml.
Med en markert reduksjon i proteininnholdet i blodet på grunn av albuminfraksjonen, anbefales det å bruke proteinløsninger - 10% rr Albumin i en dose på 100 ml intravenøst i et dryppsrør på 5 infusjoner og Retabolil v / m i en dose på 50 mg 2 p. per måned intramuskulært kurs på minst 5 injeksjoner. For å eliminere jernmangelanemi brukes jernholdige legemidler - Tardiferron 1 tablett 2 p. per dag, intramuskulære injeksjoner av Ferrum-leka i en 10 ml løpetid på 10 injeksjoner.
For lindring av tegn på portal hypertensjon, brukes legemidler av B-blokkergruppen (Anapralin 40-100 mg per dag i 3 måneder), forlenget nitroglyserin (Nitrosorbit i en dose på 20 mg 4 ganger daglig i minst 3 måneder).
Obligatorisk er utnevnelsen av kombinert vitaminkomplekser lange kurs (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablett per dag).
For å forbedre den syntetiske funksjonen i leveren, brukes Riboxin, som forbedrer proteinsynteseprosessen i hepatocytter, i en dose på 200 mg 3 r. per dag i 1 måned. For å normalisere karbohydratmetabolismen, foreskrives kokarboksylase i en dose på 100 mg per dag i løpet av 2 uker.
Patogenetisk behandling består av bruk av hormonelle stoffer og immunosuppressiva, som har antiinflammatoriske og toksiske effekter. Det valgte stoffet for tilstrekkelig hormonbehandling er Prednisolon. Maksimal dose Prednisolon er 30 mg og pasienten må ta et slikt volum av hormonet før normalisering av biokjemiske biologiske parametere (reduksjon i nivået av aminotransferaser og bilirubin). Det bør tas i betraktning at abrupt seponering av Prednisolon, "withdrawal syndrome" forekommer, slik at dosen av legemidlet skal reduseres gradvis (2,5 mg 1 s. Om 2 uker). Noen pasienter trenger langsiktig hormonbehandling, så i denne situasjonen bør Prednisolon brukes i en vedlikeholdsdose på 10 mg. Pasienter som har manifestasjoner av hypersplenisme, vises i løpet av en måned i kort løpet av hormonbehandling.
En absolutt kontraindikasjon for bruk av glukokortikoider er cirrhose i dekompensasjonstrinnet, siden risikoen for komplikasjoner av en smittsom natur, septisk tilstand og osteoporose øker.
Individuell oppmerksomhet fortjener pasienter med levercirrhose med ascites. Slike pasienter bør følge et spesielt saltfritt kosthold og streng sengestøtte. De første terapeutiske tiltakene for å eliminere ascites er begrensning av væsken som forbrukes av pasienten og utnevnelsen av et individuelt diuretisk legemiddel regime - Veroshpiron i en daglig dose på 300 mg, Furosemid til 80 mg per dag, hypotiazid i en dose på 25 mg per dag. Med utviklingen av resistens mot diuretika, kan du benytte deg av ACE-hemmere (Captopril 25 mg per dag muntlig om morgenen).
Hvis en pasient har en stor mengde ascitisk væske i henhold til ultralyd, så vel som i fravær av et positivt resultat av bruk av vanndrivende legemidler i maksimal dose, bør du bruke diagnostisk paracentese med ascito-sorption. Denne metoden innebærer ekstraksjon av ascitisk væske, rensing den med en karbon sorbent fra giftige metabolitter og reversering til pasienten intravenøst for å forhindre et kraftig tap av elektrolytter og protein.
Lettet av gastrisk og esophageal blødning hos en pasient med levercirrhose er en kombinert bruk av konservative og kirurgiske behandlingsmetoder.
Drogbehandling for blødning innebærer bruk av vasopressin 0,1-0,6 enheter per minutt i kombinasjon med nitroglyserin i en dose på 40-400 μg per minutt, ved intravenøs infusjon av 200 ml 5% glukose med 20 U Pititrin, Somatostatin i en dose på 500 μg ved bruk av metoden i / dryppinfusjon.
For implementering av hemostase anbefales det å utføre intravenøse dryppinjeksjoner med 5% Aminokapronsyreoppløsning i en dose på 100 ml hver 6. time, i / m administrering av 12,5% Etamzilat-løsning i en dose på 4 ml, i / m-administrasjon på 1% - Picasol i en dose på 1 ml, og i fravær av effekt - Ferskfryst plasma 500 ml, antihemofilt plasma i et volum på 100 ml.
Endoskopisk skleroterapi og laserterapi tilhører minimalt invasive metoder for kirurgisk behandling. Ved endoskopisk skleroterapi menes innføringen i blødningsårene i esophagus av Sclerozent i en enkeltdose på 2 ml. Forløpet av skleroterapi er 8 injeksjoner.
Nylig har metoden for å introdusere hemostatiske legemidler direkte inn i en varicose-utvidet knute med et endoskop blitt mye brukt.
Indikasjonen for bruk av kirurgisk inngrep er mangel på effekt av legemiddelbehandling, fravær av alvorlig sammenhengende patologi hos en pasient, pasientens unge alder og utprøvde kolestatiske og cytolytiske syndromer. Den vanligste og effektiv operasjon i denne situasjonen er: gastrektomi med søm spiserøret, perkutan endovaskulær embolisering av mage årer electrocoagulation esophageal årer.
For behandling av pasienter med hepatisk encefalopati Glutaminsyre brukes i en daglig dose på 2 mg, Ornitsetil / m ved en dose på 4 mg pr dag, langvarig bruk Glutargin oralt i en dose på 750 mg 3 s. per dag, oral administrasjon av citrarginin med en hastighet på 1 ampul per 100 ml vann, 2 r. per dag. Bruken av bredspektret antibiotika anbefales som et middel for avgiftningsterapi.
I den terminale fasen av utviklingen av leveren koma en massiv infusjonsbehandling til pasienten - 5% glukose opptil 2 liter per dag med en hastighet på 20 dråper per 1 minutt, kokarboksylase i en daglig dose på 300 mg, Prednisolone i.v. 90 mg hver 4. time, 10% løsning av glutaminsyre 150 ml hver 8. time. I en situasjon hvor metabolsk acidose forekommer, anbefales det å bruke intravenøse dryppinjeksjoner av 4% av oppløsningen av natriumbikarbonat i en dose på 200-600 ml.
For pasienter med gallecirrhose, brukes legemidler som påvirker kolestasens patogenetiske mekanismer, blant hvilke de mest effektive er Heptral, Antral og Ursodeoxycholsyre.
Ordningen for anvendelse av Heptral: innen to uker, 5-10 ml intravenøst, hvoretter de overføres til oral dose på 400 mg 2 r. per dag i 1 måned. Ursodeoksykolsyre (Ursofalk) er foreskrevet for en lang kurs i en dose på 1 kapsule 3 r. per dag. Antral brukes i 6 uker i en daglig dose på 0,75 g.
For å eliminere den utprøvde kløe, foreskrives Rifampicin til pasienten i en daglig dose på 300 mg eller fenobarbital i en dose på 150 mg per dag.
For å forbedre normaliseringen av leverfunksjonens funksjon i biliær cirrhose, brukes Methotrexat til 15 mg per uke, og i fravær av positive resultater administreres cyklosporin-A, en hemmer av cellulær immunitet, ved 3 mg per kg kroppsvekt i 4-6 måneder. Indikasjoner for bruk av glukokortikoider for biliær cirrhose er derfor ikke Prednisolon brukes bare en kort kurs som et middel for å eliminere kløe i en dosering på 10 mg per dag.
Med etablerte hypersplenis syndrom er det grunnlag for bruk av leukopoiesisstimulerende midler (Pentoxyl i en dose på 200 mg 4 p. Daglig, Leukogen i en daglig dose på 0,06 g, natriumkerninat i en dose på 0,2 g 4 p. Pr. Dag) i løpet av 1-3 av måneden. Indikasjonen for blodtransfusjon av erytrocyt eller blodplatemasse er en indikator for hemoglobinnivå på mindre enn 50 g / l og alvorlig trombocytopeni.
I levercirrhose, komplisert hepatorenalt syndrom nødvendig å øke volumet av blodplasma, hvor en pasient / drypp gis dekstraner (Reopoligljukin eller Poliglyukin 400 ml). Med en markert redusert daglig diurese blir intravenøs administrering av 20% mannitol i en dose på 150 ml brukt hver 2. time. For å forbedre blodsirkulasjonen i nyrearteriesystemet og eliminere iskemi av barken av nyrene, anbefales det å administrere 2,4 mg Eufillin-løsning i en dose på 10 ml og utnevnelsen av Dopegita i en dosering på 0,25 g 3 r. per dag. For å forhindre proteinkatabolisme anbefales det å bruke Retabolil i en dose på 50 mg intramuskulært 1 p. om 2 uker.
Den mest radikale behandlingen for cirrhosis er organtransplantasjon. Denne operasjonen har et smalt spekter av anvendelser og er utført på strenge betingelser: sluttstadiet hepatocellulær mangel, pancytopeni kritisk kombinasjon med hypersplenisme syndrom esophageal blødning, primær biliær cirrhose, og autoimmun sykdom i sluttstadiet.
Kosthold for levercirrhose
Terapeutisk diettmat spiller en enorm rolle i å forbedre trivsel hos pasienter med levercirrhose, sammen med medisiner.
Ved utarbeidelse av menyen for en pasient med levercirrhose, er det nødvendig å vurdere sykdomsstadiet og graden av nedsatt funksjon av leverenes syntetiske funksjon. Med kompensert cirrhose, der evnen til å nøytralisere ammoniakk er beholdt, er det upraktisk å begrense produkter som inneholder protein. Portal cirrhosis er ikke ledsaget av en signifikant svekkelse av evnen til å nøytralisere ammoniakk, så denne typen skrumplever trenger en økning i proteininntaket fra mat. Den eneste indikasjonen for restriksjon av matholdige proteiner er sluttstadiet av cirrose.
I tillegg til proteinfôr bør du begrense forbruket av fett av animalsk opprinnelse, og i nærvær av oppkast og kvalme, bør du helt eliminere inntaket av fett i kroppen.
Karbohydrater kan forbrukes i alle mengder, men med samtidig fedme bør søtsaker og sukker utelukkes.
Pasienter med levercirrhose med samtidig ascites bør overvåke drikking og ta hensyn til daglig diurese. Mengden konsumert væske bør begrenses til 1-1,5 liter. På grunn av at ascites er foreskrevet en massiv vanndrivende behandling, er det fare for en kraftig nedgang i kaliumnivået i kroppen, derfor bør pasientene spise nok tørket frukt og grønnsaker.
Spesiell oppmerksomhet til matlagingsmetoden: Alle produkter skal mashed, da tykk og solid mat er vanskelig å fordøye. Produkter skal varmebehandles ved koking og baking.
Organene i fordøyelseskanalen med levercirrhose er ikke i stand til å takle et stort volum mat, slik at pasienten skal spise maten fraksjonalt. Det siste måltidet skal være senest kl 19.00.
Av kjøttproduktene bør være foretrukne produkter av hakket, dampet, fettfattig kjøtt. De første rettene er tilberedt på vegetabilsk kjøttkraft i form av supper. Grøten må ha en væskekonsistens. Det er uønsket å bruke rå grønnsaker og frukt. Absolutt forbudte produkter for levercirrhose er kaffe og alkohol.
I folkemedisin er det mange oppskrifter for avkok som har en positiv effekt på de regenerative egenskapene til leveren og har avgiftningsegenskaper. Den mest effektive måten er havremel avkok, som brukes i stedet for te. For matlaging må du blande 3 ss. vasket havre, 3 ss. bjørk knopper, 2 ss. hakkede lingonberry blader og hell denne tørre blandingen med 4 liter renset vann. Separat tilbered kjøtthøftene. Begge kjøttkraftene må insistere 1 dag på et kjølig, tørt sted. Deretter er det nødvendig å kombinere begge infusjoner, legg til dem 2 ss. mais stigmas og 3 ss. knotweed. Kok infusjonen i 15 minutter, strekk gjennom osteklær og oppbevar i kjøleskapet. For å bruke infusjonen må forvarmes 4 ganger om dagen i stedet for te.
Omtrentlig daglig diett:
Til frokost: 1 kokt egg, 200 g bokhvetegrøt med bakt eple, 100 g saltfrie brød, 100 ml havregrynssølle med 1 ts. sukker.
Til lunsj: 250 g bakt potet med grønnsaker og tomater, 100 g kokt, fettfattig fisk, fruktgelé 100 ml.
Til lunsj: grønn te med melk, saltfri crisps med syltetøy.
Til middag: 200 g vegetabilsk suppe-puree med 1 ss. fettfattig rømme, 90 g kylling dampet, 100 g fruktgelé.
Hvor mange lever med levercirrhose
For å gi pasienten en forutsigelse, er det nødvendig å være trygg på pasientens ønske og ønske om å være sunn. Med forbehold om oppfyllelse av alle anbefalinger fra den behandlende legen, kan pasienter med levercirrhose, som er i kompensasjonsstadiet, leve i en stund. Selvfølgelig er denne patologien preget av irreversible forandringer i leveren, men med tilstrekkelig behandling blir pasientens livskvalitet knapt påvirket.
For å gå tilbake til et normalt fullt liv, er det noen ganger nok til å eliminere årsaken til levercirrhose og kostholdsoverensstemmelse. Hvis sykdommen har nådd terminaltrinnet, er det ganske vanskelig å oppnå positive resultater fra behandlingen, selv med moderne behandlingsmetoder.
Ifølge verdensstatistikken er levetiden til pasienter med kompensert levercirrhose mer enn 10 år. Med dekompensert cirrhosis dør 40% av pasientene de første tre årene etter diagnosen. Pasienter med hepatisk encefalopati kan ikke leve mer enn 1 år.
Den mest effektive måten å forlenge levetiden av skrumplever er en modifikasjon av pasientens livsstil: avvisning av dårlige vaner, normalisering av spiseatferd, spise store mengder frukt og grønnsaker, opprettholde en sunn hud, gjennomgå regelmessige legeundersøkelser og etterlevelse av behandlingsanbefalinger av behandlende lege.
Levercirrose prognose
Det gunstige resultat av sykdom er observert bare i tilfelle av latens med hensyn til kliniske og morfologiske manifestasjoner av levercirrhose, samt fullstendig eliminering av levertoksiske forbindelser (alkohol, narkotika, hepatotoksiske stoffer, og virus).
Levercirrhose i stadiet av et utviklet klinisk og biokjemisk bilde er uhelbredelig og gunstig for å opprettholde pasientens tilstand i kompensasjonsfasen. Ifølge verdensstatistikken forekommer dødsfall i levercirrhose som et resultat av utviklingen av hepatocellulær insuffisiens og gastrisk blødning. 3% av pasientene med cirrhose i dekompensasjonsstadiet utvikler hepatocellulært karcinom.