Tegn på skrumplever, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose er en kronisk sykdom, ledsaget av strukturelle forandringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orglet og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med cirrhosis er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, klumpete, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett som viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, blir blod produsert i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I hans arbeid, knytt han tydelig sammen bruken av alkoholholdige drikker med forekomsten av levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dens symptomer, årsaker, metoder for diagnose og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen er:

Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
Portal hypertensjon;
Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
Forgiftning av kjemikalier som har en toksisk effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
Sykdommer som er arvet, spesielt genetisk bestemte metabolske sykdommer (anomalier av glykogenakkumulering, Wilson-Konovalov sykdom, mangel på a1-antitrypsin og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en særskilt omtale av kryptogen cirrhose, hvorfor grunnene forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
sirkulasjonssirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
giftig skrumplever, gift-allergisk skrumplever (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
kryptogen sirrose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

nivået av hepatocellulær svikt;
Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen som utvikler seg på grunn av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveien. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhosis, kan følgende noteres:

Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Vanlige symptomer på cirrhosis er: svakhet, redusert arbeidsevne, ubehagelige opplevelser i magen, dyspepsi, feber, leddsmerter, meteorisme, smerte og en følelse av tyngde i den øvre halvdel av magen, vekttap, asteni. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpe kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, edderkoppårer, skarpt hår i armhulen og kjønnsområdet, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en nedgang i leverens størrelse. Gulsot, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm) forekommer også. Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden hemorroide blødning oppstår, de er mindre intense.

effekter

Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med proteinrestriksjon (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salter, vanndrivende legemidler, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
Spontan bakteriell peritonitt - Betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Langsiktig bredspektret antibiotika er foreskrevet. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
Hepatisk encefalopati. Det manifesterer seg fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet, begrenser eller ekskluderer de proteiner fra dietten, foreskriver en prebiotisk, laktulose. Den har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
Akutt varicose blødning. Det stammer fra spiserør i spiserøret og magen. Pasienten blir svak, blodtrykksdråper, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargen på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. Intravenøs administrasjon av oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i magesekkene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi) brukes til å stoppe blødningen. Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
Utviklingen av hepatocellulært karcinom - en ondartet leverskala.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites med levercirrhose - en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

Magnetisk resonans eller datatomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
Ultralyd - som en screening. Tillater deg å etablere bare en foreløpig diagnose, men er uunnværlig når du foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnostisering ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommens utvikling, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

antimitokondrielle antistoffer;
Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
alfa-fetoprotein - for å utelukke blodkreft;
nivåer av kobber og cerruloplasmin;
nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

Det neste trinnet er å bestemme graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

leverscintigrafi - en radionuklidstudie for å bestemme de leverceller som virker
biokjemisk blodprøve for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonalt bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

Ultralyd for å utelukke ascites;
eliminering av intern blødning i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
FEGDS - å ekskludere åreknuter i mage og spiserør;
sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i cirrhose er palpabel gjennom den fremre veggen av bukhinnen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er kun mulig ved dekompensasjonstrinnet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm og store - mer enn 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer biopsi de spesifikke forandringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er det første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap). Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i et ufullstendig volum, noe som skyldes gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
Fase av dekompensasjon. Her snakker vi om leversvikt, manifestert av alvorlige tilstander (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Generelt er behandlingen av levercirrhose valgt på et strengt individuelt grunnlag. Terapeutisk taktikk er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, type patologi, pasientens generelle helse og samtidige sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
Pasienten må overholde en streng diett - til og med et lite brudd kan være impulsen for utviklingen av levercirrhose.
Med den aktuelle sykdommen er det umulig å utføre fysioterapi, varmebehandling. Fysiske belastninger er også utelukket.
Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at ved et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og kun medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og hindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
Behandlingen er oftest indisert for hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

Hvile så snart du føler deg sliten.
For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
Daglig måle kroppsvekt, volumet av magen på navlenivået (en økning i bukets volum og kroppsvekt indikerer væskeretensjon);
Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opptil 1000-1500 ml per dag.
For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notisbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væsken frigjort under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier, det anbefales å ta laktulose (duphalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgisk (væskeutskillelse gjennom drenering) metoder.
Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korrigering av kvinners hormonelle bakgrunn for forebygging av dysfunksjonell livmorblodning er under kontroll av en endokrinolog.
Bruk av legemidler som inneholder sink for å forebygge anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt, for å redusere hyperammonemi, vises.
Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrhose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
Kirurgisk korrigering av portal hypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulær karsinom og alvorlighetsgraden av klasse A sykdom, vises pasienter som har kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives anti-tumorbehandling i avventning av transplantasjon for å forhindre progresjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet introduksjon av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
Målrettet obkalyvanievegg i spiserørskleroserende stoffer.
Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, som er høyt i protein. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinmatvarer forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Dietten i tilfelle levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig punkt å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose sørger for utelukkelse av alle produkter som inneholder bakervarer og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare hvis en levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av ovenstående forberedelser kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

med utvikling av ascites lever 3-5 år;
hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
Hvis hepatisk koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati:

Eksamen / Foredrag om PVB / №30 Hepatitt og levercirrhose

Hepatitt og levercirrhose

Hepatitt er en betennelsessykdom i leveren. Klinisk utskille akutt og kronisk hepatitt.

Oftest har akutt hepatitt viral etiologi, selv om akutt toksisk (inkludert stoff og alkohol), autoimmun biliær og genetisk hepatitt er vanlige,

Akutt viral hapatitt.

Akutt viral hepatitt har størst andel i hyppigheten av forekomsten. Hittil har ganske mange hepatittvirus blitt identifisert: A, B, C, D, E, TTV og en rekke virus som passerer identifikasjon. Hver av disse virusene har en annen infeksjonsrute, inkuberingstiden og, viktigst, konsekvensene av infeksjon.

Hepatitt A-virus er forårsakende middel til den såkalte epidemiske hepatitt. Det overføres vanligvis via fekal-oral rute og distribueres, vanligvis i grupper, spesielt barn, i familier. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14-45 dager. Sykdommen går ikke inn i kronisk form, og i mer enn 99% av tilfellene oppstår fullstendig gjenoppretting. Imidlertid utvikler pasienter ofte kronisk cholecystitis eller kolelithiasis etter akutt viral hepatitt A.

Hepatitt B-virus er ekstremt vanlig over hele verden. Hvert år registreres bare 250 000 nye tilfeller av hepatitt B-virusinfeksjon. Hepatitt B-viruset overføres via parenteral vei (injeksjon, blodtransfusjon, bruk av legemidler fra blodet, for eksempel immunoglobuliner), seksuelt (både heteroseksuell og homoseksuell) eller vertikal (mor-barn). Inkubasjonsperioden for sykdommen er 30 - 100 dager. Ved infeksjon av nyfødte utvikler virusbæreren hos nesten 90% av pasientene. Ved infeksjon av små barn utvikler virusinfeksjonen hos halvparten av pasientene. Når eldre barn blir syke, utvikler virusbæreren i nesten 20% av pasientene. Med akutt sykdom hos voksne opptrer utvinning hos mer enn 85% av pasientene. Kronisk sykdom forekommer hos nesten 10% av pasientene med utfall i levercirrhose hos 1% av dem. Det skal bemerkes at med vertikal overføring av viruset (mor-barnet) øker risikoen for å utvikle primær hepatocellulært karcinom (leverkreft) 200 ganger sammenlignet med horisontal overføring av infeksjon.

Hepatitt C-viruset overføres på samme måte som hepatitt B-viruset. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14-180 dager. Ved akutt sykdom forekommer klinisk gjenoppretting bare hos 50-70% av pasientene. Det bør avklares at eliminering, det vil si fjerning av viruset fra menneskekroppen forekommer bare hos 20% av pasientene. 80% av pasientene utvikler utholdenhet, det vil si latent kurs i den patologiske prosessen. I mer enn halvparten av pasientene oppnår sykdommen en kronisk form med utfall i levercirrhose i mer enn 10% av tilfellene. Hoveddelen av pasientene - virusbærere, ca 75%, lider av kronisk hepatitt. Ca 10% av pasientene utvikler hepatocellulært karsinom, eller leverkreft.

Hepatitt D-virus som en uavhengig sykdom er ikke funnet. Det virker vanligvis som et såkalt delta (A) -agent som forverrer løpet av hepatitt B. Inkubasjonsperioden for sykdommen er 14 - 60 dager. Overføringsbanen er den samme som for hepatitt B. Utvinning fra akutt sykdom forekommer hos 50-80% av pasientene. I dette tilfellet forårsaker delta-virus C-varianten kronisk sykdom hos 2% av pasientene, og deltavirus S-varianten forårsaker kronisk sykdom hos 75% av pasientene med utfall av levercirrhose i mer enn 10% av tilfellene.

Hepatitt E-viruset overføres via fekal-oralt rute. Begrepet inkubering er ikke kjent ennå. Utvinning skjer i 95% av akutte syke mennesker. De resterende egenskapene til sykdommen, samt egenskapene til TTV-viruset, er i ferd med å bli studert.

Epidemiologiske studier har funnet at blant alle pasienter med kronisk viral hepatitt, hepatitt B-virus er isolert hos 55% av pasientene, hepatitt C-virus er isolert hos 41% av pasientene, hepatitt B + C-virus er isolert hos 3% av pasientene, og hepatitt B-virus + isoleres hos 2% av pasientene.

Klinisk akutt viral hepatitt kan forekomme i både ister og anicteric varianter.

Sykdommen begynner med utseendet av generell svakhet, ubehag, kvalme. Pasientens kroppstemperatur stiger til 38-39 ° C. Pasienten kan oppleve bitterhet i munnen, oppblåsthet, rommelse og transfusjon i magen. I tillegg er det kjedelig, vondt smerte i riktig hypokondrium, smerte i muskler og ledd. I den icteric form av sykdommen, pasienten fremstår urin "farge øl", vises icterichnost, eller gulsott, sclera, myk gane og deretter huden.

På palpasjon er leveren smertefull, forstørret, glatt, myk, med avrundet kant.

Kronisk hepatitt. I daglig praksis må man møte hyppigst med kronisk hepatitt av viralt, alkoholisk, toksisk-allergisk stoff, giftig, parasittisk og autoimmun etiologi.

Som allerede diskutert, forårsaker B, C, D, muligens E, TTV-virus og kombinasjoner derav, oftest kronisk hypotitt.

Alkoholhemmelig hepatitt, så vel som viral, er delt inn i akutt og kronisk. Det er klart at akutt alkoholholdig hapatitt forekommer etter et enkelt konsum av alkoholholdige drikkevarer, og kronisk - med sin lange, vanlige regelmessige bruk.

Allergi hepatitt skyldes vanligvis medisiner, spesielt tetracyklin antibiotika, antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika og prevensjonsmidler.

Giftig hepatitt, vanligvis akutt, utvikles med soppforgiftning, acetondamp.

Morfologisk er hepatitt delt inn i parenkymal hepatitt med skade på hepatisk parenchyma og mesenkymal hepatitt med en primær lesjon av bindevevselementene i leveren og retikuloendotelialsystemet.

I henhold til den kliniske prognosen er all kronisk hepatitt delt inn i vedvarende, aktive og kolestatiske varianter av sykdommen.

Vedvarende eller inaktiv oppstår hepatitt uten uttalt aktivitet. Den har et gunstig kurs og blir sjelden til skrumplever. Veldefinerte forverringer er ikke karakteristiske for denne sykdomsformen.

Kronisk aktiv hepatitt er støpt av en høy aktivitet av betennelse med sterkt brudd på alle leverfunksjoner. Kronisk aktiv hepatitt blir ofte til skrumplever.

Cholestatisk hepatitt forekommer med symptomer på uttalt kolestase, det vil si i de intrahepatiske kanalene en masse små steinformer som hindrer den normale strømmen av galle.

Kronisk hepatitt oppstår med perioder med remisjon og eksacerbasjon. I dette tilfellet klager pasientene på generell svakhet, utilpashed, smerte, hånende, kjedelig karakter i riktig hypokondrium. Smerten er vanligvis konstant. Hos pasienter med kronisk hepatitt blir også dyspeptiske fenomener uttrykt: bitter smak i munnen, spesielt om morgenen, kløe, kvalme, flatulens og avføringssykdommer med tendens til diaré, spesielt etter å ha spist fettstoffer. Ofte, spesielt med forverring av kolestatisk hepatitt, gulsott av sclera, slimhinner og hud, blir avføringet misfarget, urinen mørkner. De fleste pasienter med gulsott er moderat uttalt. Vær oppmerksom på at hvis gulsott eksisterer i lang tid, får huden hos pasienter en gråaktig fargetone. Med forverring av kronisk aktiv hepatitt, stiger kroppstemperaturen til subfebrile eller febrile figurer.

Under undersøkelsen av pasienten, i tillegg til gulsott av integumentet, er "hepatiske palmer" og "vaskulære stjerner" funnet. Palpasjon av leveren viste ømhet og utvidelse av leveren. Forstørret lever er ofte diffus, selv om bare en lebe av leveren kan øke, oftere til venstre. Kanten av palperende leveren er glatt, avrundet og tett. Det skal bemerkes at en økning i leverens størrelse er det mest konstante symptomet på kronisk hepatitt. I motsetning til levercirrhose i kronisk hepatitt, er en økning i leverens størrelse vanligvis ikke ledsaget av en samtidig og signifikant økning i milten.

Hos enkelte pasienter, spesielt hos personer som lider av kronisk viral hepatitt B, kan det oppdages systemiske auto-allergiske manifestasjoner av sykdommen: polyarthralgi, hudutslett, tegn på glomerulonephritis (utseende av protein og røde blodlegemer i urinen), vaskulitt, erythema nodosum, angioødem. Dette skyldes det faktum at hos pasienter med kronisk hepatitt B er den auto-allergiske komponenten mye høyere enn med andre former for denne sykdommen, inkludert kronisk hepatitt C.

Stor betydning i diagnosen kronisk hepatitt har laboratorietester. I alle tilfeller bør diagnosen hepatitt begynne med definisjonen av virusgenesis av sykdommen. Typing av virus utføres ved å teste blodet for hepatittvirusmarkører ved enzymimmunoassay (ELISA). Denne teknikken gjør det mulig å oppdage virale antigener som sirkulerer i blodet og antistoffer mot ulike typer hepatittvirus.

For tiden diagnostiseres følgende antigener: for diagnose av hepatitt A - HAAg, for diagnose av hepatitt B - Hbs (overflate) Ag, HbeAg, Hbc (kjerne) Ag, NS4, for diagnose av hepatitt C - HCAg, for diagnose av hepatitt D - HDAg (δAg ) for diagnosen hepatitt E - HEAg.

Imidlertid er diagnosen av viral hepatitt ved tilstedeværelse av antistoffer mot hepatittvirus i pasientens blod vanligere. Dette skyldes det faktum at hos pasienter med kronisk hepatitt, kan virioner i blodet til en viss tid være fraværende. For diagnostisering av hepatitt A bestemmes følgende antistoffer: anti-HAV IgG / IgM; for diagnostisering av hepatitt B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; for diagnostisering av hepatitt C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; for diagnose av hepatitt D - anti-HDV (5Ag) IgG / IgM

Påvisning av klasse M immunoglobuliner indikerer alvorlighetsgraden av sykdommen, detektering av klasse G immunoglobuliner indikerer en kronisk prosess. I tilfelle at en pasient har immunglobuliner av klasse M og G samtidig, er det mest sannsynlig at dette er en infeksjon med to subtyper eller begynnelsen av serokonversjon.

Mye mer pålitelig diagnose av viral hepatitt ved bruk av polymerasekjedereaksjonen (PCR). I studien av blod fra en pasient gjør PCR det mulig å diagnostisere viremia, og i studien av leverbiopsi kan denne testen bestemme tilstedeværelsen og tettheten (antall) av virioner i en celle.

Ikke-spesifikke symptomer på kronisk hepatitt er økt ESR, en reduksjon i albumin og en økning i a- og y-globuliner i blodet. Proteinsedimentære prøver blir positive - tymol, sublim og andre. Serumet øker innholdet av enzymer: transaminaser, primært alaninaminotransferase, laktatdehydrogenase. Utskillelse av bromsulfalein er forsinket. Med kolestase i blodet øker aktiviteten av alkalisk fosfatase. Nesten halvparten av pasientene med kronisk hepatitt har hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av konjugert (bundet) bilirubin. Pasienter med kronisk aktiv hepatitt kan ha tegn på hypersplenismssyndrom - anemi, leukopeni, trombocytopeni

Mangfoldet av kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt nødvendiggjorde bruken av en bestemt gruppe tester for å vurdere preferensorienteringen av morfologiske prosesser i leveren i forskjellige varianter av denne sykdommen.

Syndromet "hepatocyttmangel" manifesteres av en reduksjon av blodinnholdet i stoffer syntetisert av disse cellene: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Hepatocyttskader syndromet manifesteres av en økning i enzymaktivitetene i blodet - transaminaser, primært alaninaminotransferase og laktatdehydrogenase.

"Betennelsessyndromet" manifesteres av dysproteinemi (en økning i a- og y-globuliner), positive reaksjoner av sedimentære prøver (tymol og sublimate), en økning i nivået av immunglobuliner i blodet, spesielt IgG.

Kolestasens syndrom manifesteres ved forhøyning av alkalisk fosfataseaktivitet i blodet, en økning i kolesterol, gallsyrer, konjugert (bundet) bilirubin og kobber.

Den beste måten å diagnostisere kronisk hepatitt, bestemme prognosen for sykdommen er punkteringsbiopsi i leveren med histologisk undersøkelse av biopsien.

Levercirrhose (cirrhosis hepatis) er en kronisk progressiv sykdom som er preget av skade på leverparenchyma og stroma med levercelledystrofi, nodulær levervevsregenerering, utvikling av bindevev og diffus omlegging av den lobede strukturen og leversystemet.

Begrepet levercirrhose ble først brukt av René Laeneck i 1819. Han beskrev en pasient med ascites og en skarp nedgang i leverens størrelse, som på snittet var rødt (gresk: kirros) og uvanlig tett. I fremtiden er denne typen levercirrhose kalt "atrofisk cirrhose".

I 1875 beskrev Hanot hypertrofisk cirrhose med gulsott og betydelig leverforstørrelse. Denne typen skrumplever er for tiden mest sannsynlig beskrevet som biliær cirrhose.

I 1894 beskrev Banti en pasient med hypertrofisk levercirrhose med en kraftig økning i milten, det vil si levercirrhose med symptomer på splenomegali.

Levercirrhose er en vanlig sykdom. Menn lider av dem 3-4 ganger oftere enn kvinner.

For tiden er det en rekke klassifikasjoner av cirrhose basert på morfologiske, etiologiske og kliniske tegn.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 revisjon identifiserer: alkoholisk cirrose, giftig skrumplever, primær og sekundær biliær cirrhose, hjertecirrhose og andre former for levercirrhose - kryptogen, makronodulær, mikronodulær, portal, blandet type.

Ifølge etiologi gir:

1) Cirrhose forårsaket av en smittsom faktor - virus (B, C, deres kombinasjoner og deres kombinasjoner med A-agenset), leptospira, brucella, malarial plasmodium, leishmania.

2) Cirrhose forårsaket av en langsiktig mangel i kostholdet av proteiner og B-vitaminer (Kwashiorkor sykdom, vanlig i afrikanske og indiske land og vanlig hos barn).

3) Intoxikering (alkohol, kloroform, arsen, sopp, etc.).

4) Parasittisk cirrhose (echinokokkose, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Hos pasienter med hjertesykdom og alvorlig hjertesvikt oppstår limet perikarditt, sekundær, kongestiv levercirrhose.

6) Sekundær cirrhose hos pasienter med diabetes mellitus, kollagenose, en rekke blodsykdommer, etc.

Portal cirrhose av leveren.

Opptrer vanligvis enten hos personer med langvarig alkoholmisbrukere (alkoholskirrhose), eller på grunn av kronisk virusinfeksjon.

Alkoholskirrhose utgjør ca. 50 - 70% av alle skrumplever. Størrelsen på leveren i denne cirrhosen er redusert, den har en finkornet struktur på grunn av den ensartede dannelsen av små parenkymale noder. Den ledende i klinikken for denne form for cirrhosis er portal hypertensjon syndrom. Hepatisk insuffisiens syndrom slutter senere. Gulsot går også sammen i de relativt sent stadiumene av sykdommen. Ofte er det hypersplenismssyndrom og hemorragisk syndrom. Det er vanligvis ingen kolestase og cholemia.

Typen av pasienter med portuskirrose er ganske karakteristisk. De har observert når man kontrollerer cachexia (emaciation), pallor av integumentet. Alvorlig gulsott forekommer vanligvis ikke. Vanligvis utvikler gulsott i de senere stadiene av sykdommen. På palmenes hud - palmar erytem, og på kroppens hud er det "vaskulære stjerner. Ved undersøkelse av underlivet - hode på maneter" på den fremre bukveggen, ascites. På grunn av ascites er palpasjon av leveren vanskelig. Legen legger den palperende hånden med fingertrådene på bukveggen vertikalt i høyre hypokondrium og utfører korte rykkete bevegelser. I øyeblikket du berører leveren, føles det som om det flyter bort fra under fingrene og kommer tilbake igjen. Sensasjonen kalles det flytende issymptom.

Etter abdominal punktering eller behandling med vanndrivende legemidler, er leveren godt palpert. Det er tykt, smertefritt, i de tidlige stadiene av sykdommen, er leveren forstørret, og i senere stadier - redusert, med en skarp kant og en jevn overflate. Milten er stor og tett I studien av blod, anemi, leukopeni, trombocytopeni, hypoproteinemi, hypoprothrombinemi, økt aktivitet av "leverenzymer" oppdages.

Postnekrotisk skrumplever. Den vanligste årsaken til forekomsten er viral hepatitt, alvorlig giftig leverskade. Denne sykdomsformen forekommer i 20-30% av alle skrumplever.

Leveren er noe redusert i størrelse, men er grovt deformert av store bindevev noder som har oppstått på grunn av nekrose av hepatocytter og deres erstatning med fibrøse formasjoner. Herfra er det andre navnet på postnokrotisk cirrhose - "makronodulær cirrhosis"

Den ledende i klinikken for denne form for cirrhosis er syndromene av hepatocellulær svikt, gulsott, portal hypertensjon med ascites. Hepatocellulær insuffisiens og portalhypertensjon med ascites forekommer tidlig og øker regelmessig.

Ved undersøkelse av disse pasientene oppdages gulsott regelmessig under eksacerbasjon av sykdommen. På huden er det synlige spor av flere hårbørster, blødninger, "edderkopper" og "leverpalmer". På grunn av nekrotiske prosesser i leveren, kan kroppstemperaturen stige. Ved undersøkelse av buken avslørte ascites. Palpasjon av magen avslører en forstørret, tett, smertefri, klumpet lever med en skarp ujevn kant. I de senere stadiene av sykdommen reduseres leveren i størrelse

I blodprøver avsløres brå endringer i alle levertester, hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av konjugert bilirubin (direkte reaksjon).

Blodkirrhose forekommer i omtrent 5% av tilfeller av alle typer skrumplever. Folk lider av denne form for cirrhose oftere enn kvinner. Det er to former for sykdommen - primær og sekundær biliær cirrose. Det er forårsaket av blokkering av ekstrahepatisk, og ofte intrahepatisk, gallekanaler, noe som kompliserer galleflyten. Rundt kolangiol er en aktiv spredning av bindevev.

Primær biliær cirrhose er vanligvis et resultat av viral hepatitt, rusmiddelforgiftning, spesielt på grunn av bruk av hormonelle prevensjonsmidler.

Sekundær biliær cirrhose er en konsekvens av gallestein, svulster i Vater nippel.

Klinisk sykdom domineres av gulsott og cholemia syndromer. Portal hypertensjon og hepatocellulær insuffisiens forekommer relativt sent.

Ved undersøkelse av pasienten tiltrekker intens gulsott oppmerksomhet. Det skjer i de tidlige stadiene av sykdommen og er svært vedvarende. På kroppen er det flere spor av hårkam, xanteleisme på øyelokkene, albuer, skinker. I denne cirrhose i leveren er knokne endringer ikke uvanlige - fingre i form av trommestikker, knoglerproteser. Acholisk avføring, urin intens mørk farge. Pasienter med langvarig feber på grunn av samtidig kolangitt.

Ascites vises i de senere stadiene av sykdommen. På palpasjon av magen oppdages en stor, tett, smertefull lever med en jevn, skarp kant. Milten er også kraftig forstørret, tett.

Ved auscultation av hjertet er bradykardi notert. Blodtrykket er redusert.

Blodprøver viser hyperbilirubinemi og hyperkolesterolemi.

For skrumplever i leveren er forskjellig. Perioder med sykdomsaktivitet erstattes av perioder med fritak. I alle tilfeller forekommer pasientens død enten med fenomenene lever koma eller fra massiv blødning fra spiserøret i spiserøret.

METABOLISKE SJUKDER AV LIVEREN

Hemokromatose (bronse diabetes). Sykdommen er relativt sjelden og forekommer hovedsakelig hos menn. Hemokromatose er assosiert med nedsatt jernmetabolisme, dens overdreven avsetning i vev av indre organer - hud, lever, bukspyttkjertel, myokardium med brudd på funksjonen. Nederlaget for disse organene bestemmer den diagnostiske triaden av brons diabetes: diabetes mellitus, levercirrhose, bronse (gråbrun eller brun) hudfarging. Diagnosen er etablert, inkludert, og blodprøven - en kraftig økning i serum jernnivå.

Wilson-Konovalov sykdom (hepatolentikulær dystrofi). Sykdommen er forbundet med et brudd på utveksling av kobber - overdreven absorpsjon av det i tarmen og overdreven avsetning i leveren, i de nervøse ganglia, i vevene til andre indre organer. I sykdommens klinikk er det en kombinasjon av symptomer på levercirrhose og dype lesjoner i nervesystemet - tremor i lemmer, skannetal, hypertonicitet i musklene og psykiske lidelser.

Diagnosen bekreftes av vævsbiopsi, først og fremst ved leverbiopsi, med fargestoff for kobber, påvisning av redusert nivå av enzymet ceruloplasmin i blodet, og en økning i nivået av kobber i blod og urin.

Hepatitt og skrumplever

Kronisk hepatitt er en av årsakene til cirrose.

Hva er årsakene til hepatitt selv?

Hepatittvirus B, C, D.
Alkoholmisbruk.
Autoimmune mekanismer.
Giftige stoffer (metotreksat, tetracykliner, isoniazid, metallsalter, skadelig produksjon).
Genetiske defekter (hemokromatose, Wilson-Konovalov sykdom, etc.).
Idiopatisk hepatitt (spontan).

Alle disse grunnene fører senere til utviklingen av cirrose.

Symptomer på kronisk hepatitt

Manifestasjoner av kronisk hepatitt kan variere:

Svakhet, ubehag, vekttap, tap av appetitt.
En liten økning i kroppstemperaturen.
Ubehag eller smerte i riktig hypokondrium.
Forstørret lever, dens fortykkelse, merkbar under palpasjon.
Forstørret milt.
Vaskulære stjerner.
Rødhet av palmer.
Gulsott.
Kløende hud.
Når autoimmun natur kan være slike tegn: akne, opphør av menstruasjon hos kvinner, smerter i leddene, anemi.

Dermed er tegn på hepatitt og cirrhosis svært lik. Men i kronisk hepatitt, er de mye mindre uttalt.

Ofte vises smerte i riktig hypokondrium, kløe, gulsott med levercirrhose. Og tegn på portal hypertensjon, hepatisk encefalopati vises bare når cirrhose er langt avansert.

Det er imidlertid ikke alltid mulig å foreta en korrekt diagnose.

Anamnese av sykdom og liv i kronisk hepatitt

Når man intervjuer en syke person, kan en eller flere etiologiske faktorer som kan føre til utvikling av kronisk hepatitt, identifiseres.

I tillegg kan en syk person huske utseendet på noen symptomer tidligere (tyngde i høyre side, smerte i dette området, dyspeptiske symptomer etc.).

Laboratorietester

Følgende endringer vises i analysene:

Økt transaminase nivåer - AST og AlT - opp til 100-500 IE / l (med viral hepatitt i den inaktive fasen, disse indikatorene kan være normale).
Alkalisk fosfatase kan økes noe, men oftere er denne indikatoren normal.
Bilirubin er oftest innenfor det normale området, men kan økes, spesielt i de senere stadiene; med en økning i bilirubin, vises gulsott, som også forekommer i levercirrhose.
Viral hepatitt markører er positive for sykdommens virale karakter.
Antinukleære antistoffer, antistoffer mot mitokondrier er forhøyet med autoimmun karakter av hepatitt.
Generelt økte analysen av blod ESR, leukocytter, redusert hemoglobin.
Innholdet av gamma-globuliner øker.
Reduksjon av albumin, protrombin, kolesterol, alfa-lipoproteiner oppstår når leversvikt oppstår.

Instrumental undersøkelse

En av de første foreskrevne studiene er en ultralydsskanning av bukhulen, inkludert leveren. Tegnene på kronisk hepatitt på ultralyd er ikke særlig spesifikke, men en forstørret lever og milt kan detekteres.

Strukturen i leveren er ofte heterogen på grunn av steder i den inflammatoriske prosessen. Men symptomene på levercirrhose blir ikke observert: det er ingen regenereringsnoder, så vel som fibrose.

Leverbiopsi og histologisk undersøkelse i kronisk hepatitt spiller en stor rolle.

Ifølge histologi kan tegn på denne prosessen identifiseres: betennelse i hepatocytter, infiltrasjon av deres vegger, nekroseområder av varierende intensitet: fra små til milde tilfeller til periportal nekrose hos alvorlige.

Strukturen i leveren kan opprettholdes, men ofte blir den svekket av fibrose. Ofte er det tegn på kronisk hepatitt og skrumplever.

Vanlige grader av kronisk hepatitt fører som regel ikke til utvikling av cirrhose, mens det i alvorlige tilfeller er ganske mulig.

Kan hepatitt forårsake levercirrhose?

Selvfølgelig, spesielt hvis hepatitt ikke blir behandlet, kan det til slutt bli skrumplever. Spesielt fører ofte til cirrhose viral hepatitt B, C, D, samt autoimmun hepatitt.

I tillegg fører arvelige metabolske sykdommer i fravær av muligheten for korreksjon av tilstanden ofte til levercirrhose.

Behandling av kronisk hepatitt

Det første trinnet er å eliminere årsaken til hepatitt, hvis dette kan gjøres.

Så, med avskaffelse av stoffet, avvisning av alkoholholdige drikker, kan kronisk hepatitt ha en omvendt strøm, og strukturen og funksjonen av leveren vil bli gjenopprettet. Dette er forskjellen mellom hepatitt og levercirrhose.

Tilordnet en diett som beskytter leveren mot ytterligere skade: Tabell nummer 5 eller nummer 5a, avhengig av aktivitetsgraden av prosessen. Det er også nødvendig å forlate hepatotoksiske legemidler.

Viral hepatitt skal behandles med antivirale legemidler i ulike kombinasjoner.

I autoimmun hepatitt foreskrives glukokortikosteroidmedikamenter. Komplikasjoner av kronisk hepatitt behandles også.

Levercirrhose som følge av viral hepatitt C

Viral hepatitt og levercirrhose regnes som en av de farligste sykdommene i mage-tarmkanalen. De fører ofte til strukturelle endringer i strukturen av hepatocytter, en reduksjon i funksjonell aktivitet og utvikling av vedvarende progressiv mangel. I lang tid ble den sklerotiske lesjonen i leveren celler ansett som irreversibel og førte raskt til alvorlige helseproblemer. Moderne verktøy lar deg kontrollere cirrotiske endringer, hemme sykdomsforløpet og forbedre pasientens livskvalitet betydelig. Er de ulike stadiene av levercirrhose behandlet for hepatitt C? La oss prøve å finne ut det.

Utviklingsmekanisme

Kliniske og morfologiske trekk ved skrumplever og hepatitt er nært beslektet. Den første komplikerer ofte løpet av det andre, blir den terminale fasen av sykdommen. Hvorfor skjer dette, og er det mulig å unngå utvikling av irreversible forandringer? For å svare på disse spørsmålene, er det verdt å lære mer om leverens fysiologi og de viktigste syndromene som oppstår under betennelse.

Hepatitt C er en inflammatorisk lesjon av leveren av en viral natur. Den forårsakende agensen er hepatitt C-viruset (HCV), som overføres fra person til person, overveiende parenteralt, ved å manipulere blod, ubeskyttet sex, ved hjelp av vanlig medisinsk eller skjærende (razors, pincett) husholdningsverktøy.

Vær oppmerksom på! I verden er ca. 150 ml smittet med HCV-viruset. Selv i fravær av kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt, lever cirrhose i lever og kreft blant disse pasientene 3-5 ganger oftere enn hos ikke-infiserte personer.

Fra det øyeblikk infeksjon med et virus til utseendet til de første kliniske tegnene på sykdommen, går et gjennomsnitt på 1,5-2 måneder. Kurset av viral hepatitt C er ikke preget av levende symptomatologi: ofte er pasienter i flere tiår uvitende om diagnosen og lærer om problemer med leveren under en forebyggende medisinsk undersøkelse. På bakgrunn av nesten umerkelig ødeleggelse av leverceller, kan hepatitt manifestere seg:

generell svakhet, tretthet;
reduksjon i arbeidskapasitet;
søvnighet i dag
moderat svekkelse av kognitive (kognitive) funksjoner - tap av minne, evne til å konsentrere seg om viktige detaljer.

Ofte er disse tegnene ikke en grunn til at pasienten skal gå til legen, og viruset multipliserer gjennom årene i kroppen, forårsaker betennelsesforandringer og ødeleggelse av leverceller. Den ultimate form for organskader anses å være cirrhose: hepatitt spiller en viktig rolle i utviklingen.

I medisin kalles cirrhose kronisk leverskade, ledsaget av irreversibel utskifting av funksjonelt aktive celler med "ikke-fungerende" bindevev (stroma). Dette fører til endring i kroppsstørrelse (muligens både økning og reduksjon) og konsistens. En cirrhotisk lever blir veldig tett, knobb, og noen ganger rynket. Den klarer sine funksjoner verre:

metabolsk;
innskudd;
sekretorisk;
avgiftning;
excretory;
homeostatic.

I patogenesen av utviklingen av sykdommen er det flere påfølgende stadier. Under virkningen av den etiologiske faktoren - viral betennelse i leveren - forekommer aktivering av spesifikke Ito-celler. De provoserer veksten av bindevev og fører til pericellulær fibrose.

Et annet viktig poeng i mekanismen for utvikling av sykdommen er nedsatt blodtilførsel til det funksjonelle (parenkymale) vevet i leveren, iskemiske forandringer og nekrose. Dette forbedrer ytterligere de sklerotiske prosessene og fører til irreversibel erstatning av skadede leverceller med bindevev.

Dermed er hepatitt C og cirrhosis nært beslektet med hverandre. Uten primære betennelsesendringer er denne komplikasjonen ekstremt sjelden.

Hvor stor er risikoen for komplikasjoner?

Men er utviklingen av cirrhosis alltid den eneste mulige utviklingen av viral hepatitt C? Hva er sjansene for pasienter med viral betennelse i leveren for å møte denne forferdelige komplikasjonen?

Hos halvparten av pasientene forårsaker HCV først steatohepatosis; levercirrhose utvikles sekundært, mot bakgrunnen av den eksisterende fettinfiltrasjonen;
Hepatitt C forårsaker 27% av cirrhotisk leverskade over hele verden;
10-30% av de smittede vil oppleve denne alvorlige komplikasjonen i de neste 30 årene etter infeksjon;
i gruppen av spesielle risikopasienter med samtidig hepatitt B, schistosomiasis, HIV-infeksjon;
Alkoholmisbruk av pasienter med hepatitt C øker risikoen for å utvikle cirrose ved 100 ganger.

I Russland er muligheten for å utvikle cirrose hos pasienter med hepatitt C i 20-30 år etter infeksjon fra 5 til 45%. Sykdomsprogresjonen skjer som regel meget sakte (20-40 år). Hvis pasientene behandles vel ved å ta antivirale, avgiftende og symptomatiske legemidler, kan denne prosessen bli redusert enda mer.

Egenskaper av leverskade i HCV

Det kliniske bildet av cirrhose, utviklet på bakgrunn av viral hepatitt C, har et faset kurs. Hvert stadium av sykdommen er preget av visse symptomer, tilnærminger til diagnose og behandling. Jo tidligere patologien blir avslørt, jo høyere pasientens sjanser for et gunstig utfall.

Vær oppmerksom på! I utviklede land lukker cirrhose de fem øverste blant dødsårsakene blant middelaldrende personer (35-60 år). Opptil 40 millioner mennesker blir sine ofre hvert år.

Den første fasen av patologien har praktisk talt ingen subjektive manifestasjoner. Pasienten viser ikke klager og føler seg tilfredsstillende, siden kompensasjonsmekanismer i denne perioden arbeider aktivt.

I den andre fasen av cirrhosis tiltrekker de første ikke-spesifikke manifestasjonene av sykdommen oppmerksomhet:

apati;
svakhet;
forverring av ytelsen;
uvanlig tretthet for pasienten;
hodepine;
tap av appetitt;
kvalme, mindre oppkast;
opprørt avføring, diaré;
tyngde, ubehag i riktig hypokondrium;
hårtap
gynekomasti hos menn;
ascites.

Dette stadiet er ledsaget av de første tegn på encefalopati av hepatisk genese - neuropsykiatrisk syndrom, ledsaget av ulike lidelser av høyere nervøsitet - bevissthet, oppførsel, kognitive funksjoner.

Tabell: Manifestasjoner av hepatisk encefalopati

I den andre fasen av cirrotiske endringer i leveren diagnostiseres lll-stadiet av hepatisk encefalopati.

Det tredje (terminale, dekompenserte) cirrhosefasen er preget av en fullstendig sammenbrudd av alle kompenserende mekanismer og utvikling av leversvikt. Blant symptomene på sykdommen, fremgang av encefalopati og ascites, er tegn på parenkymal gulsot, muskelatrofi og anemi i forgrunnen. Det er på dette stadiet at risikoen for å utvikle komplikasjoner og et detaljert utfall øker betydelig.

Blant de vanlige komplikasjonene av cirrhosis er:

hepatocellulær koma;
portal venetrombose;
kreft;
ekstern og intern blødning fra åreknuter
tiltredelse av smittsomme prosesser.

Prinsipper for diagnose

Diagnose av levercirrhose krever en integrert tilnærming. En terapeut, en smittsom spesialist, en hepatolog (gastroenterolog), en nevropatolog og andre spesialister kan ta del i det.

Undersøkelse av pasienten begynner med en grundig samling av klager og anamnese. Ifølge pasienten er det mulig å avgrense de ledende patologisyndromene, identifisere en eller flere etiologiske faktorer, utarbeide en plan for videre undersøkelse. Anamnesis morbi vil foreslå en vedtektsramme. Med den etablerte smittsomme karakteren av cirrhosis, bør spesiell oppmerksomhet til den epidemiologiske historien.

Klinisk undersøkelse inkluderer en ekstern undersøkelse, blodtrykksmåling, auskultasjon av hjertet og lungene, og overfladisk og dyp palpasjon av magen. Under undersøkelsen kan legen omtrent bestemme leverens størrelse, avsløre dens økte tetthet, ujevne kanter, smerte. Også under inspeksjonen skiller tegn på opphopning av fritt væske i kroppshullene under hydrothorax og ascites oppmerksomhet til seg selv.

Hvis du mistenker cirrhose av viral etiologi, viser følgende laboratorieundersøkelse:

Fullstendig blodtelling - for å vurdere kroppens grunnleggende funksjoner. I den aktuelle sykdommen er det en økning i ESR, leukocytose, en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer (tegn på betennelse og anemi).
Biokjemisk analyse av blod med definisjon av direkte og indirekte bilirubin, alkalisk fosfatase, transaminaser (ALT, AST) - i den aktive fasen av hepatitt er det observert en økning i disse verdiene forårsaket av ødeleggelse av leverceller. Med utviklingen av leversvikt, reduseres nivået av totalt kolesterol og dets fraksjoner, protrombin, albumin (hypoproteinemi).
Bestemmelse av nivået av gammaglobuliner - med skrumplever, observeres økningen.
Blodtest for anti-HCV, anti-HBV: Siden kronisk hepatitt ofte provoserer utviklingen av en medfødt, bør en omfattende undersøkelse gjennomføres for deres tilstedeværelse i kroppen.
Polymerasekjedereaksjon (PCR) - den mest diagnostisk nøyaktige testen, som utføres for å identifisere patogen RNA i kroppen.

Instrumental diagnose av cirrhosis er å gjennomføre en ultralyd og leverbiopsi (utpekt i henhold til indikasjoner).

Med ultralyd i magesekken, observeres en økning i størrelsen på leveren og milten. Strukturen til det berørte organet er ofte heterogent på grunn av inflammatoriske endringer. Merkede områder av fibrose - tette bindevevstrenger, som gradvis erstatter leverens parenkymvev.

En viktig rolle i diagnosen hepatitt og cirrhose spilles av en leverbiopsi med histologisk undersøkelse av de oppnådde materialene. Resultatene viser tegn på betennelse i hepatocytter, infiltrering av deres cellevegger, tilstedeværelse av områder av nekrose og fibrose.

Det er mulig å vurdere levertilstanden og beregne prognosen for sykdommen for hver enkelt pasient uten biopsi. Ved hjelp av det internasjonale systemet METAVIR og dets algoritmer som aktivt brukes i praktisk medisin, bestemmes graden av nekrose og betennelse i hepatocytter (vurdert i alfanumerisk skala fra A0 til A3) og stadiet av fibroplastiske endringer (F0-F4). For å gjøre dette, bør du vurdere seks individuelle indikatorer:

pasientens alder;
BMI;
blodsukker nivå
trombocyttall;
albumin nivå;
forholdet mellom enzymer transaminaser ALT og AST.

Avhengig av alvorlighetsgraden av cirrotiske endringer bestemmes sykdommens prognose. Dermed viser 50% av pasientene med kompensert cirrhose 10 års overlevelse. Den subkompenserte scenen i patologi garanterer en femårs overlevelse på ca 40% av pasientene. Med dekompensert cirrhosis lever bare 10-40% i mer enn tre år.

Faktiske tilnærminger til terapi

Påvisning av cirrhosis er ofte sjokkerende nyheter til pasienten. Du bør imidlertid ikke få panikk: tidlig diagnose og rettidig omfattende behandling av sykdommen fører til gode resultater. Selv om det for øyeblikket er umulig å fullstendig gjenopprette fra den sclerotiske lesjonen av hepatocytter, kan utviklingen av sykdommen bli betydelig redusert og pasientens livskvalitet kan forbedres ved hjelp av moderne medisiner og høy pasienttilhengighet til terapi.

Anbefalinger for ernæring og livsstil

Hovedmål for behandling av cirrhosis er fortsatt kompensasjon av pasientens tilstand og forebygging av sekundære endringer i leveren. Først og fremst relaterer terapeutiske tiltak til livsstilsendringer og diettkorreksjon.

Det anbefales til alle pasientene:

føre en sunn livsstil;
gi opp dårlige vaner - røyking, alkohol og narkotika;
observere regimet av arbeid og hvile;
opprettholde et høyt nivå av fysisk aktivitet, mosjon, turgåing, svømming eller annen sport, avtalt med legen din;
gjennomgår regelmessig medisinsk undersøkelse;
unngå hypotermi, rettidig sanitize kroniske foci av infeksjon.

I likhet med andre leversykdommer er cirrose en indikasjon på foreskrivelse av et terapeutisk kosthold 5. Hovedmålene er normalisering av funksjonene til det syke organet og stimuleringen av galleavskillingsprosessene. For å gjøre dette, spis ofte 5-6 ganger om dagen, men i små porsjoner. Fett og stekt mat er helt utelukket fra kostholdet, damping og steking betraktes som de beste matlagingsmetoder. Det er viktig å bruke tilstrekkelig mengde rent, ikke-karbonert vann - opptil 1,3-1,5 liter per dag.

Med utviklingen av dekompensert cirrhosis med symptomer på ascites, overføres pasientene til et strengt proteinfritt og saltfritt kosthold. Før normalisering utelukker menyen kjøtt, fjærfe, fisk, meieriprodukter, egg. Tillatelig proteininnhold i det daglige dietten er ikke mer enn 40-60 g. Grønnsaker, frukt, frokostblandinger, frokostblandinger skal være grunnlag for frokost, lunsj, middag og snacks. Mat forbrukes uten salt.

Også utelatt fra dietten:

mat rik på kjemiske tilsetningsstoffer (smaker, smakforsterkere) og konserveringsmidler;
karbonatiserte drinker;
hermetisk kjøtt, fisk, pate, stew;
stekt mat;
pickles, pickles;
røkt kjøtt, pølser, pølser, små pølser;
matvarer med høy fettfett;
mettet buljong fra fjærfe, fisk, sopp;
margarin, matolje;
feit melk, krem, rømme;
modne salte harde oster;
belgfrukter: erter, bønner, kikærter, linser, mung bønner;
greener (du kan spise i begrensede mengder);
reddik;
sorrel;
reddik;
løk, hvitløk;
sure bær og frukt;
sterk te og kaffe.

Varigheten av terapeutisk diett er satt individuelt av legen. For å oppnå vedvarende klinisk remisjon er det viktig å følge prinsippene i flere måneder eller til og med år.

Effektive antivirale midler

I flere tiår har kombinasjonen av interferon og ribavirin vært ansett som den mest vellykkede behandlingen for viral hepatitt C. Effektiviteten ble estimert til 40-80%, og resultatene av terapi var i stor grad avhengig av HCV-genotypen, alderen, pasientens kjønn, tilstedeværelsen av komplikasjoner av hepatitt og tilhørende sykdommer.

Normalt behandlingsforløp er 24-48 uker og utføres i henhold til skjemaet: 6 IE interferon - til normalisering av transaminase (ALT), deretter 6 IE interferon annenhver dag - 12 uker, deretter 3 IE interferon annenhver dag - til slutten av kurset. I tillegg tas ribavirin i en dose på 800-1200 mg en gang daglig.

Terapi med en kombinasjon av interferon og ribavirin er ikke uten feil. Blant dem - mangel på effektivitet, varighet, tilstedeværelse av bivirkninger.

Siden 2011 har nye generasjons legemidler med direkte antiviral virkning blitt brukt aktivt i verden, inkludert i Russland, for å behandle hepatitt C.

Det er viktig! Takket være virkemidlene til den nye generasjonen, er hepatitt C i dag en fullstendig herdbar sykdom.

Representanter for denne farmakologiske gruppen er:

Blant sine utvilsomme fordeler er evnen til å oppnå fullstendig eliminering av viruset fra kroppen i 87-95% tilfeller, en signifikant reduksjon i risikoen for utvikling og progresjon av cirrotiske endringer i leveren, en reduksjon av behandlingsvarigheten.

Grunnlag for medisinering for cirrose

De fleste medisiner foreskrevet for levercirrhose er rettet mot å eliminere symptomene og negative konsekvensene av sykdommen.

Cirrhosis blir ofte ledsaget av bilarinsuffisiens. For å eliminere den, så vel som normalisering av fordøyelse standard terapi av sykdommer omfatter administrasjon av medisiner tenkt ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan) med en hastighet på 10 til 15 mg / kg kroppsvekt en gang daglig (om kvelden).

Celleterapi som er rettet mot å beskytte hepatocytter mot skadelige effekter, stimulerer den funksjonelle aktiviteten til et organ og korrigerende metabolisme, er en stor suksess. Sammen med fosfolipidpreparater (Essentiale Forte), foreskrives moderne stamcellebaserte agenter.

Med utviklingen av ascites (hydrothorax), foreskrives diuretika (Furosemide, Lasix) i terapeutiske doser. Korrigering av nevrologiske forstyrrelser i leveren encefalopati utføres ved avgiftning, i henhold til indikasjoner - beroligende midler, antikonvulsive midler. Varigheten av behandlingen avhenger av mange faktorer og gjennomsnitt 3-4 måneder.

Således sikrer moderne medisin tilstrekkelig levetid for levercirrhose utvikle seg på bakgrunn av kronisk hepatitt C. Den tidligere sykdommen diagnostiseres og behandlingen startet, jo bedre pasientens sjansene for et gunstig resultat. De fleste pasienter infisert med HCV fortsetter å leve fullt ut i ti eller flere år etter at de ble diagnostisert med cirrhosis.