Leverfeil (PN) utvikler seg som følge av skade på leveren, som ikke lenger kan gjenopprette og utføre sine funksjoner. Utvikler gradvis. Hovedårsakene er hepatitt B og C, samt langvarig inntak av alkohol. I noen tilfeller utvikles leversvikt akutt og krever nødbehandling.
Klassifisering og typer leversvikt
- Kronisk leversvikt. Denne type leversvikt utvikler sakte, etter hvert som sykdommen utvikler seg, ødelegger levervevdet betydelig. Dystrofiske forandringer utvikles i leveren, hvor områdene blir døde over tid og erstattes av tett fibrøst vev.
- Akutt leversvikt. Ved akutt leversvikt er leveren vev skadet av toksiner fra blodet.
- Blandet form av leversvikt.
Leversykdommer som er komplisert ved kronisk leversvikt:
- Hepatitt B og C
- Langt forbruk av alkoholholdige drikker
- Levercirrhose
- Hemoklomatose (arvelig sykdom)
- Underernæring (kronisk underernæring)
Ved akutt leversvikt er leveren vev skadet av toksiner fra blodet.
Leversykdommer som er komplisert ved akutt leversvikt:
- Overdosering av narkotika, inkludert stoffet Paracetamol (Tylenol)
- Viral hepatitt A, B og C. Spesielt ofte komplisert av PN hos barn.
- Tinkturer av noen urtepreparater
- Soppforgiftning
Symptomer på kronisk leversvikt
De første symptomene på leversvikt kan være svært varierte og vanskelige å diagnostisere i opprinnelig periode. Tidlige symptomer inkluderer:
- Den gradvise utviklingen av aversjon mot mat, kvalme og tap av appetitt
- Å føle seg trøtt og uvel
- Diaré (løs avføring)
- Usikker magesmerter
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker symptomene, og pasienten trenger nødhjelp. Disse symptomene inkluderer:
- Gulsott av huden og sclera på grunn av akkumulering av bilirubin i blodet
- Kløe på huden
- Bruising av huden med mindre skader på grunn av svekket produksjon av koagulasjonsfaktorer
I alvorlige forsømte tilfeller vises:
- Lung og mageblødning
- Magesmerter og en økning i volumet
- døsighet
- Hevelse i bena
- Nyresvikt
- Økt sårbarhet for smittsomme sykdommer
- Hepatisk encefalopati, som manifesteres av forvirring og desorientering
- Dystrofi av indre organer
- Krenkelser av alle typer metabolisme
- kakeksi
- koma
Symptomer på akutt leversvikt
Den første perioden med akutt leversvikt:
- Hepatisk encefalopati, som manifesteres av døsighet, vekslende med opphisselse
- Smerter i riktig hypokondrium fra moderat til alvorlig
- Malaise og svakhet
- Mobilitet er erstattet av fullstendig svakhet.
- Intoksikasjons symptomer øker gradvis. Pasienten nekter mat.
- Kvalme gir vei til oppkast. Kroppstemperaturen stiger gradvis.
- Gulsot øker gradvis
Med sykdomsprogresjonen:
- Visuell og auditiv og hallusinasjoner
- Svimmelhet er erstattet av besvimelse
- Tale bremser ned
- Det er en tremor i fingrene, som ligner flapping av vinger.
- Smerten i høyre hypokondrium intensiverer gradvis, en bestemt "lever" lukt kommer ut av munnen. Dette er et signifikant symptom på en forestående hepatisk koma.
For tidlig periode:
- Bevissthet forvirret (pasientens tap i tid og på plass)
- Bursts of arousal blir gjentatt flere ganger, ledsaget av rop
En comatose tilstand utvikler seg mot bakgrunnen av brudd på en rekke kroppsfunksjoner, inkludert vitale organer.
I terminal tilstand:
- Gjensidig strabismus er registrert.
- Symptom på stiv nakke bestemt
- Patologiske reflekser vises
- Spasms utvikler seg
Nyresvikt
Ved alvorlig leverskade utvikler noen pasienter en alvorlig tilstand, som er ledsaget av nedsatt nyrefunksjon, opp til de alvorligste.
Nyresvikt utvikler seg hos pasienter med akutt leversvikt eller alkoholkirrhose i leveren innen 2 uker og slutter med pasientens død innen to uker.
Nyresvikt utvikler seg noen ganger hos pasienter med ikke uttalt symptomer på leverskade. Den utvikler seg sakte. Noen pasienter med denne form for nyresvikt overlever.
Nyre-leverinsuffisiens manifesteres ved utseendet av nitrogenskum og en økt natriumkonsentrasjon i blodet. Blodtrykket er redusert. Mengden utskrevet urin reduseres til fullstendig opphør.
Hepatisk insuffisiensyndrom
Ved leversvikt kan alle symptomer grupperes i henhold til de generelle mekanismene for deres forekomst. Det er 3 leversviktssyndrom identifisert i det kliniske bildet av sykdommen.
Cholestasis syndrom
Hvis utløpet av galle er umulig på grunn av blokkering av gallekanalene (stein, svulst), utvikler kolestasesyndrom, hvor hovedsymptomet er gulsott.
Cytolysis syndrom
Cytolysis syndrom utvikler seg som følge av skade på leverenceller (hepatocytter), som slutter å utføre sin funksjon. En stor mengde toksiner vises i blodet. Pasienten mister sin appetitt. En svakhet utvikler seg. Ofte bekymret for kvalme og oppkast. Bildet av leversvikt utvikler seg.
Portal Hypertensjon Syndrom
På grunn av økt trykk i systemet i leverenes venøsystem utvikler pasienten ascites (væske i bukhulen), spiserøret i esophagus dilaterer, noe som fører til gjentatt blødning.
Hepatisk sviktbehandling
PN blir behandlet i pasienthelsetjenesten. Behandlingen er valgt for hver pasient individuelt.
Akutt leversvikt er ganske enkelt å hindre, bevæpnet med enkel kunnskap. Tidlig behandling i dette tilfellet og riktig behandling vil bidra til å gjenopprette skadede leverceller.
I det kroniske løpet av leversykdom, ved sent diagnose, er det første mål for behandling et sett med tiltak rettet mot maksimal bevaring av intakte leverområder som fortsatt fungerer.
Hvis det er umulig å hjelpe pasienten, gir de seg til en levertransplantasjon (transplantasjon), som i moderne forhold ofte ender vellykket.
Tips for å forhindre leversvikt
- Graft mot hepatitt A og B
- Spis riktig
- Unngå overdreven inntak av alkoholholdige drikker. Bedre - hvis du gir opp denne vanen helt
- Unngå å ta alkohol med paracetamol
- Følg personlig hygiene for å forhindre at mikrober og virus kommer inn i kroppen.
- Ikke berør ubeskyttede hender med andres blod.
- Ikke bruk andres hygieneartikler - en tannbørste og barberhøvel.
- Når du bestemmer deg for å få deg en tatovering eller piercing, må du sørge for at alle sanitære forhold er oppfylt.
- Bruk sikkerhetstiltak mens du har sex.
- Ikke bruk nåler når du bruker medisiner.
Å begrense risikoen for å utvikle cirrose eller hepatitt er den beste måten å forebygge leversvikt.
Kronisk leversvikt
Kronisk død av leverceller - hepatocytter - i ca 60-70% av tilfellene er resultatet av levercirrhose, som skyldes misbruk av alkohol.
Kronisk leversvikt er en patologisk tilstand som følger med kronisk leversykdom, preget av ødeleggelse av levervev i mer enn 6 måneder med progressiv nedsatt leverfunksjon.
terminologi
Kroniske leversykdommer som alkoholisk skrumplever eller kronisk viral hepatitt er uavhengige sykdommer med egne årsaker, utviklingsmekanismer, diagnosemetoder og behandling. I kontrast er kronisk leverdysfunksjon en universell patologisk prosess som reflekterer den gradvise døden av leverceller (hepatocytter) på grunn av den underliggende sykdommen.
I motsetning til akutt leversvikt, som oppstår i løpet av opptil 28 uker fra sykdomsbegyndelsen, kan kronisk levercellefeil forekomme i mange måneder og år, og går fra en asymptomatisk fase til et uttalt syndrom. Symptomene som inngår i dette syndromet bestemmer stort sett klinikken for cirrhosis - det siste stadiet av kronisk leversykdom. Av denne grunn blir kronisk leverssvikt og skrumplever ofte ansett som synonymt.
Årsaker til kronisk hepatocellulær svikt
- Misbruk av alkoholinntak (alkoholskirrhose - K70.3, alkoholisk leversykdom - K70) - 60-70% av tilfellene;
- Krenkelse av galdevevspatienten på grunn av medfødte utviklingsmangler (atresi, gallekanalcystene), arvelige patologier (cystisk fibrose - E84), autoimmun (primær biliær cirrose - K74.3) og andre (sekundær biliær cirrose - K74.4) sykdommer - 5-10 % av tilfellene;
- Kronisk hepatitt B eller C (B18) - 10% av tilfellene;
- Hemokromatose eller arvelig jernmetabolisme (E83.1) - 5-10% tilfeller;
- Ikke-alkoholholdig fet leversykdom (K76.0) - 10% av tilfellene.
Mindre vanlig fører autoimmun hepatitt (K75.4), medisinsk hepatitt (K71) (ved bruk av metotreksat, isoniazid, amiodaron), genetisk (alfa-1-antitrypsinmangel (E88.0), tyrosinemi (E70.2)) til kronisk leverdysfunksjon. Wilson sykdom (E83.0), galaktosemi (E74.2).
Mekanismen for utvikling av kronisk leversvikt
I medisin er "insufficiency" et begrep som brukes til å betegne en tilstand der et organ ikke er i stand til å utføre sin funksjon i sin helhet. Akutt og kronisk leverfeil oppstår henholdsvis når leveren ikke klarer å takle alle oppgavene som er tildelt det, på grunn av død av et stort antall hepatocytter. Men hvis i den akutte prosessen 90% av levercellene blir drept samtidig, øker antallet døde vev gradvis over flere måneder eller flere år ved kroniske sykdommer.
Denne prosessen er direkte proporsjonal med graden av reduksjon i leverfunksjonen og sykdomsstadiet. Ta kronisk alkoholisk hepatitt som et eksempel. En person bruker en viss mengde etylalkohol daglig. Samtidig kan opptil flere titusenvis leverceller involvert i stoffskiftet, sikre syntese av proteiner, rense blodet fra eksterne og interne toksiner, mellommetabolske produkter, dø. Etter noen år kan alkoholisme føre til at 30-40% av leverceller døde, noe som vil føre til en tilsvarende reduksjon i organfunksjonen. Dette er imidlertid bare en side av "medaljen".
Leveren har en enorm sikkerhetsmargin. I de fleste pasienter oppstår symptomene på kronisk leversvikt når mer enn 70-80% av hepatocyttene dør. Til tross for dette utløser levervevets død en rekke mekanismer, inkludert patologisk regenerering, proliferasjon, tilstrømning av immunceller i nekroseområdet, som støtter kronisk betennelse, som sammen fører til cirrhose - veksten av grove bindevev. Denne prosessen endrer den normale mikroskopiske strukturen til orgelet. Som et resultat blir blodsirkulasjonen forstyrret på organnivå.
Sirkulasjonsforstyrrelser er den ledende faktoren som fører til hypertensjon i portalen eller en økning i blodtrykket i karet, som ligger "opp til" leveren. Overflødig blod pumpes i rundkjøringsvei til dårligere vena cava, noe som resulterer i spiserør i spiserør og / eller rektum. I kombinasjon med et brudd på blodkoagulasjonsprosesser fører dette til ukontrollert blødning fra utvidede esophageal eller hemorrhoidale vener med dødelig utgang.
Således er kronisk leversvikt og cirrhose to komponenter i en enkelt patologisk prosess, noe som resulterer i uunngåelig død av pasienten.
Klassifisering av kronisk leversvikt
I klinisk praksis brukes klassifisering av kronisk leversvikt i faser.
Stadier av kronisk leversvikt (patologi kode for ICD-10 - K72.1)
- Stage av leverfunksjon kompensasjon;
- Fase av dekompensasjon med alvorlig mangel på leverfunksjon og kliniske manifestasjoner;
- Terminalstadiet med utvikling av komplikasjoner;
- Hepatisk koma (dødelighet over 80%).
Klassifisering av alvorlighetsgraden av kronisk leversykdom av Child-Pugh
Klassifisering av kronisk leverinsuffisiens i faser har en alvorlig ulempe - det er ingen klart definerte kriterier for den spesielle patologien til en bestemt pasient i et bestemt stadium. Derfor er Child-Pugh-klassifiseringen i medisinsk praksis brukt, noe som gjør det mulig å fastslå sykdommens alvorlighetsgrad i henhold til kliniske og laboratorieindikatorer. Avhengig av poengsummen, er alle pasienter med kronisk leversvikt eller cirrhose delt inn i tre klasser: A, B og C.
Hva er leversvikt og hva er dets tegn
Liver -.. er et multifunksjonelt organ dekontaminering av skadelige stoffer til kroppen, som er involvert i protein- og karbohydratmetabolisme, generering av spesifikke enzymer som er nødvendig for spalting, etc. I tilfelle av brudd på dette legeme er diagnostisert leversvikt. Utviklingen av denne tilstanden påvirker alle kroppssystemene negativt.
Denne sykdommen kan forekomme både i kronisk og akutt form. I de fleste tilfeller fører denne patologien uten alvorlig behandling til alvorlige komplikasjoner og død. Oftere observeres utviklingen av leversvikt hos menn, men denne forstyrrelsen er også funnet hos kvinner. Denne tilstanden er vanlig hos eldre og eldre.
Egenskaper av leversvikt
Leveren er den største kjertelen i kroppen. Det har høyt regenerativ potensial. Selv med nederlaget på 70% av cellene, kan det gjenopprette og fungere normalt. Restaurering av leveren skjer gjennom prosessen med spredning, det vil si vekst og økning i antall funksjonelle celler - hepatocytter.
Regenerering av vev i dette organet er ekstremt sakte, og avhengig av pasientens generelle tilstand kan det ta 2 til 4 uker. Hepatsviktssyndrom oppstår når leverskade er så uttalt at en fullstendig, og noen ganger delvis, utvinning er umulig. Utvikling av leversvikt kan forekomme i forskjellige typer av vevskade i t. H. Massiv fibrøse degenerasjon og dystrofisk, nekrotiske endringer i parenchyma av forskjellige etiologi og t. D.
Mekanismen for utvikling av denne patologiske tilstanden er allerede godt studert. For det første, under påvirkning av uønskede faktorer, blir strukturen av hepatocytmembranene forstyrret. Samtidig øker funksjonelle celler produksjonen av enzymer, noe som forverrer situasjonen og fører til raskere destruksjon av celler i dette organet. Situasjonen forverres av utbruddet av immunsystemet til autoimmune legemer som ødelegger skadede celler.
Med en langsiktig prosess begynner anastomosene å dannes, det vil si ytterligere små kar som forbinder den gjenværende funksjonelle blodstrøm mellom de dårligere vena cava og portalårene.
Siden blodet sirkulerer gjennom disse karene, omgå de skadede delene av leveren, reduserer dette sjansene for reparasjon av vev. På grunn av forstyrrelsen av leverens funksjon, kommer flere og flere toksiner inn i blodet, noe som fører til skade på alle organer og kroppssystemer.
Årsaker til sykdom
Det er en rekke forhold som kan bli årsaken til utviklingen av akutt eller kronisk leversvikt, mens de utvikles. Oftest observeres leverdysfunksjon i skrumplever. Denne sykdommen er preget av nekrotisk ødeleggelse av organets vev og videre erstatning av de skadede områdene med fibrose.
I fremtiden begynner de gjenfødte delene av leveren å sette press på karene, utløse dannelsen av anastomoser og utviklingen av portalhypertensjon. Disse prosessene er ofte ledsaget av utseendet av uttalt ascites. Først provoserer cirrhose, og deretter kan fiasko påvirke følgende bivirkninger:
- viral hepatitt;
- langvarig alkoholmisbruk;
- alvorlig toksinforgiftning;
- tar visse medisiner
- narkotikabruk;
- Noen patologier i galdeveien;
- dårlig ernæring;
- å spise giftige sopp;
- smittsomme sykdommer;
- autoimmune patologier;
- medfødte misdannelser av leveren.
Utseendet til slik skade på leveren forutsier tilstander der det er tilstrømning av overflødig fett i organvevet. Samtidig begynner fett å samle seg på grunn av en feil i metabolske prosesser. Fettvev erstatter gradvis døde hepatocytter. Faktorer som bidrar til dette problemet inkluderer:
- fedme;
- anoreksi og bulimi;
- noen sykdommer i mage-tarmkanalen;
- tar alkohol surrogater;
- diabetes.
- vanlig forbruk av bjørn og fettfett.
Utseendet på leversvikt er ofte et naturlig resultat av fremdriften av parenkymal dystrofi av orgelet. Faktorer som bidrar til fremveksten av et lignende problem er:
- medfødt mangel på enzymproduksjon;
- protein metabolisme lidelser;
- endokrine lidelser;
- hepatitt;
- galle stasis i leveren;
- forgiftning i noen virussykdommer;
- hypo- og avitaminose.
Utviklingen av nedsatt leverfunksjon på grunn av parenkymisk karbohydratdystrofi er mindre vanlig diagnostisert. Denne patologiske tilstanden oppstår mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser som involverer glykogen. Predispose til en lignende skade på leveren mangel på vitaminer i mat, alkoholforgiftning og diabetes. En reduksjon eller fullstendig forstyrrelse av leverfunksjonen observeres ofte mot bakgrunnen av amyloidose av dette organet.
Forekomsten av denne patologien blir ofte påvist hos pasienter med en predisponering mot amyloidose. Mangelen på leverfunksjonen fører gradvis til avsetning av amyloid, dvs. uoppløselig protein, på veggen av galdekanaler og blodkar. Dette bidrar til brudd på vevsmetning med oksygen og næringsstoffer, og i tillegg utløpet av galle.
Ofte observeres utviklingen av leversvikt mot bakgrunnen av hepatitt. Både viral hepatitt og leverbetennelse forårsaket av effekten av alkoholnedbrytningsprodukter eller giftige stoffer har en ødeleggende effekt på vev. Disse forholdene fører først til betennelse og deretter til død av store områder av orgelet.
Utviklingen av nyresvikt kan være et resultat av ondartede neoplasmer i dette organet. Utseendet til et slikt problem blir ofte observert hos mennesker som har en genetisk predisponering for leverkreft. Fare er metastase fra svulster i andre organer.
Å bidra først til dannelsen av ondartede neoplasmer, og deretter sviktet kan og langsiktige bivirkninger av kreftfremkallende stoffer. Etter hvert som de ondartede svulstene vokser, erstatter de funksjonelle leveren celler og klemmer sunt vev. Dette fører til utvikling av betennelse, svekket utgang av galle og blokkering av blodsirkulasjon i sunt vev. I dette tilfellet er denne patologiske tilstanden ledsaget av alvorlig forgiftning.
Parasittiske invasjoner kan også provosere en unormal leverfunksjon. Ulike typer ormer med lesjoner i levervevet begynner å formere seg. Når deres nummer når et kritisk nivå, fører de ikke bare til skade på organets vev, men presser også leveren og karret. Imidlertid blir det godt behandlet med tett oppdagelse av brudd på leverfunksjonen forårsaket av parasittisk invasjon.
Visse sykdommer i kardiovaskulærsystemet, inkludert aneurysmer og aterosklerose, kan også bidra til utseende av lidelser i leveren. Kronisk nyresvikt øker risikoen for leverdysfunksjon. I tillegg kan enkelte sykdommer ledsaget av alvorlige hormonforstyrrelser bidra til utseendet på dette problemet.
Det er hyppige tilfeller av svikt hos personer som har opplevd massivt blodtap. Det bidrar til utseendet på et blodtransfusjonsproblem, som er uforenlig i gruppen med mottakeren. I sjeldne tilfeller observeres utviklingen av patologi etter å ha gjennomført kirurgiske inngrep på mage-tarmkanalen.
Klassifisering av leversvikt
Det er 3 former for leversvikt, som hver har sine egne egenskaper for utvikling og kurs. Klassisk hepatocellulær insuffisiens, dvs. endogen, utvikler seg som følge av forgiftning av kroppen med høyt giftige stoffer. I dette tilfellet er det en rask døende av funksjonelle leverceller. I en slik situasjon kan bare en nødtransplantasjon redde pasientens liv.
I eksogen form av nedsatt leverfunksjon på grunn av påvirkning av visse uønskede faktorer, er det en gradvis økende sirkulasjonsfeil i organets vev. Nivået på rensing av blod fra giftstoffer minker, noe som fører til en gradvis økende forgiftning av alle vev i kroppen.
Det blandede strømningsmønsteret er resultatet av nedsatt leverblodsirkulasjon og skade på organets funksjonelle vev. I dette tilfellet er både akutt og kronisk forlengelse av den patologiske prosessen mulig.
Akutt form
Akutt leversvikt utvikler seg som følge av rask skade på store leverområder. Kliniske manifestasjoner øker raskt. Symptomene kan oppstå innen noen få timer til 8 uker etter påvirkning av en skadelig faktor på leverenvevet. En slik rask økning i symptomene skyldes det faktum at denne form for patologi alltid ledsages av utseendet av omfattende fokus på betennelse og nekrotisk skade på organvev.
Samtidig mister opptil 80-90% vev muligheten til å utføre sine funksjoner. Forløpet av akutt ovn er alltid ugunstig og ledsages av en raskt økende forverring av pasientens generelle tilstand. Denne sykdomsformen på svært kort tid blir årsaken til utviklingen av hepatisk encefalopati, koma og død.
Kronisk form
Med et kronisk utvalg av leversvikt øker de kliniske manifestasjonene av patologi fra 2 måneder til flere år etter hvert som cellene i orgelet dør. Det kritiske nivået av symptomene på denne patologiske tilstanden oppnås når cellens regenerative evner er så utarmet at kroppen ikke klarer å gjenopprette seg.
Den kroniske formen av patologien er i de fleste tilfeller kombinert med hypertensjon i portalen. Til tross for at det asymptomatiske kurset er mulig i begynnelsen, kan pasientens tilstand senere bli ekstremt vanskelig. Den terminale graden av leverskade, hvor mer enn 80-90% av funksjonelle celler dør, fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner og død.
symptomer
Tegn på leverskade og mangel er i stor grad avhengig av patologens form. Med en akutt type leversvikt, observeres en rask forverring. Pasienter har klager på alvorlig smerte i riktig hypokondrium. Ubehag er så intens at pasienten krever akutt sykehusinnleggelse. Smerteangrep kan øke etter et måltid. Ytterligere klager vises:
- kvalme og oppkast;
- for å øke kroppstemperatur;
- å kjøle ned;
- til generell svakhet;
- tretthet med minimal fysisk anstrengelse;
- på økende kløe;
- guling av sclera av øyne og hud;
- på lukten av råtten kjøtt fra munnen;
- på tremor i de øvre ekstremiteter;
- å senke blodtrykket
- å forsterke milten
- kortpustethet
- på hoste;
- for blødning fra fordøyelseskanalen;
- for massiv neseblødning;
- på den raske nedgangen i blodsukker nivåer;
- på en kritisk reduksjon i blodtrykket.
Pasienter har også diaré. Avføring blir hvit eller lys beige. I dette tilfellet kan urinen mørke. På grunn av denne patologiske tilstanden har pasientene ofte en nedgang i appetitten. Noen pasienter har et sterkt ønske om å prøve uspiselige gjenstander.
Etter hvert som tilstanden forverres, opplever pasienter smerte i smår, både hos små og store. Det er en endring i leverens størrelse. Pasienter opplever en rask økning i bukets volum på grunn av opphopning av væske i bukhulen. Med en akutt type leversvikt opplever pasienter raskt vekttap.
I flere timer eller dager etter angrepet er det tegn på hepatisk encefalopati, noe som skyldes skade på sentralnervesystemet mot bakgrunnen av økte nivåer av giftige forbindelser i blodet. I mange pasienter, selv i den akutte banen av patologi, observeres utseendet av edderkoppårene, som er spesielt godt uttalt på den fremre veggen av magen og på skuldrene.
Det er minst 4 stadier av utvikling av kronisk form for insuffisiens. Hver av dem har sine egne symptomer. Den første fasen av den patologiske prosessen anses å kompenseres, fordi det på dette tidspunktet ikke forekommer et utprøvd klinisk bilde på grunn av den økte aktiviteten til de gjenværende friske celler. Bare ved utførelse av laboratorietester kan det oppdages en reduksjon i organfunksjonen.
Når sykdommen passerer inn i det andre dekompenserte stadium, observeres utseendet på uttalt tegn på portal hypertensjon. Pasienter har uttalt edderkopper ikke bare på magesekken, men også på ansiktet. Hematomer forekommer ofte selv uten noen traumatisk påvirkning. Mulig massiv blødning fra fordøyelseskanalen og nesen. Disse symptomene er resultatet av redusert blodpropp.
Hos de fleste pasienter er det i dette stadiet av kronisk leversvikt, ascites, emosjonell labilitet eller utvikling av depressive lidelser observert. Søvnforstyrrelser er mulige. Dyspeptiske lidelser, inkludert kvalme, oppkast og diaré, blir uttalt. Det er en cachexia, dvs. utmattelse.
Muskelvæv er raskt atrophied. Huden blir veldig tynn og får en icteric fargetone. Sklerene i øynene og slimhinner kan skaffe seg en lignende farge. Palmer og føtter kan variere i rødt. Tilstanden av hår og negler forverres. Patientens generelle trivsel forverres også raskt. Dette stadiet kan vare i flere uker til en måned eller mer.
Når sykdommen passerer inn i det tredje, dvs. terminal, stadium, blir alle tidligere foreliggende symptomer uttalt. Leveren er redusert i størrelse. Blodet knytter nesten ikke sammen. Dette fører til utvikling av massiv blødning. Økende manifestasjoner av sentralnervesystemet.
Den siste fasen av kronisk kurs er koma. I de fleste tilfeller er denne tilstanden dødelig på grunn av cerebralt ødem og utvikling av flere organsvikt.
Sykdomskomplikasjoner
Hepatsviktssyndrom er ekstremt farlig fordi et organskader kan forårsake alvorlige komplikasjoner forårsaket ikke bare av en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til hepatocytter, men også av en økning i giftige stoffer i blodet. Det er en rekke forhold, hvor forekomsten reduserer pasientens sjanser til overlevelse.
Akkumuleringen av væske i bukhulen øker risikoen for å feste en sekundær infeksjon. I dette tilfellet utvikler peritonitt. Forringet leverfunksjon fører til spiserør i spiserøret, som, kombinert med en reduksjon i blodpropp, forutsettes for massiv blødning fra de øvre organene. Utviklingen av denne komplikasjonen i nesten 100% av tilfellene slutter med dødelig utgang.
Akkumuleringen av giftige stoffer i blodet er ofte årsaken til utviklingen av mangel. I tillegg er hos pasienter med kritisk levervevsskade hyppig av hjernevæv og ødem hyppig. Kanskje utseendet av alvorlig respiratorisk svikt. I sjeldne tilfeller observeres ekstremt farlige lungeblødninger som i de fleste tilfeller er dødelige.
De fleste pasienter som lider av kronisk leversvikt, ser ut som atrofi av brystkjertlene. Mulig hypogonadisme hos menn. Ofte merket testikkelatrofi og infertilitet. I tillegg til disse forholdene har pasienter ofte på bakgrunn av et kronisk kurs en orgelfeil. Utviklingen av ondartede neoplasmer kan observeres.
diagnostikk
Hvis det er tegn på unormal leverfunksjon, krever pasienten en helsepersonell og en rekke andre fokuserte spesialister. Etter en ekstern undersøkelse og vurdering av klager blir pasienten tildelt en rekke laboratorie- og instrumentprøver. Først og fremst er det nødvendig med en generell analyse som gjør det mulig å avsløre forekomsten av leukocytose og anemi hos pasienten.
Det kreves et koagulogram for å oppdage trombocytopeni. Det utføres en biokjemisk analyse som gjør det mulig å avklare nivået av alkalisk fosfatase, transaminaser, bilirubin, kreatinin, albumin etc. Etter dette utføres en generell og biokjemisk analyse av urin.
I dette tilfellet er en ultralydsundersøkelse av bukorganene nødvendig. Denne studien bidrar til å vurdere tilstanden til parenchyma og blodårer. I tillegg er en vurdering av leverens størrelse. Ultralyd eliminerer forekomsten av tumorprosesser. Ofte er et EKG tildelt for å vurdere pasientens tilstand. Hepatisk scintigrafi utføres for å oppdage diffus leverskade.
Som et supplement til den nødvendige forskningen blir det ofte utnevnt en MR-skanning for å vurdere tilstanden til orgelet. I noen tilfeller utføres en biopsi for å bestemme de morfologiske endringene av de oppnådde vevsprøver.
Behandlingsmetoder
Terapi for akutte og kroniske former av denne patologiske tilstanden har noen forskjeller. I den akutte form av patologi krever pasienten nødhjelp. Ofte, i eliminering av denne patologiske tilstanden, brukes medisiner i form av løsninger, i stedet for tabletter.
I tilstedeværelsen av blødning, først og fremst, er terapi tildelt for å eliminere denne lidelsen. Brukes ofte blodtransfusjoner og blodplatemasse. For å gjenopprette blodvolumet i sirkulasjon, kan administrering av saltoppløsninger eller saltoppløsning bli foreskrevet.
I tillegg er hemostatiske preparater og vitaminkomplekser introdusert. Når det trengs, er det utført akutt operasjon for å gjenopprette integriteten til skadede blodkar.
Etter det, behandling av lidelser som oppstår ved leversvikt. For å redusere alvorlighetsgraden av rusmidler, er tarmrensing foreskrevet. Administrasjon av medisiner som har en stimulerende effekt på tarmperistalitet, inkludert Metoclopramide og Cerucal, kan utføres. I rammen av avgiftningsbehandling er ofte bruk av løsninger av Reosorbilact og Neohemadesa foreskrevet.
Infusjonsbehandling er ofte inkludert i behandlingsregime for et akutt mangel på mangel, noe som innebærer innføring av løsninger beregnet på å stabilisere blodtrykket. En løsning av natriumklorid eller glukose kan administreres. Ofte brukes dannet diuresis med utnevnelse av diuretika. I tillegg brukes laktulose til å redusere produksjonen av ammoniakk.
For å redusere risikoen for infeksjon, er antibiotikabehandling foreskrevet. Ofte brukes beroligende midler, som gjør det mulig å undertrykke motorisk og mental opphisselse. Ifølge vitnesbyrdene kan eksperter bruke beroligende midler. Farmasøytiske midler kan brukes til å forbedre cerebral sirkulasjon. Følgende medisiner er hovedsakelig foreskrevet for å forbedre leverfunksjonen:
Pasienten krever oksygeninnånding. I tillegg er hemosorpsjonsprosedyrer foreskrevet. Hyperbarisk oksygenering kan også være nødvendig. Ved kronologisk forlengelse av patologien er terapi rettet mot eliminering av den primære sykdommen eller den faktoren som forårsaket forekomsten av organs funksjonsfeil. Ved fibrøs vevskader, malign neoplasmdannelse og andre forhold kan kirurgisk behandling anbefales. Pasienter med denne form for patologi må helt forlate alkoholinntaket.
Enhver medisinering skal bare brukes på råd fra en lege. Pass på å følge et lite protein diett. Åpen solskinn og vektløfting på over 2 kg bør unngås. En rekke medikamenter foreskrives for å stabilisere pasientene. For å eliminere giftige stoffer som er farlige for hjernevæv, brukes laktulosepreparater ofte, inkludert:
Gepa-Mertz og Glutargin er foreskrevet for å eliminere ammoniakk og transportere den fra kroppen. Antibiotika er ofte foreskrevet for å undertrykke mikroflora i tarmen, som er nødvendig for behandling av matproteiner. For å redusere risikoen for å utvikle alvorlig ødem og ascites, foreskrives pasienter Veroshpiron. Brukte legemidler designet for å redusere trykk i portalvenen.
I kronisk form brukes Propranolol, Nebilet, Moxydomin, etc. til å redusere trykk. I tillegg brukes kolespasmolytika i nærvær av innsnevring av galdeveiene. Legemidler kan også kreves for å redusere blødningen.
I alvorlige tilfeller, når palliativ kirurgi og narkotika ikke kan oppnå markert forbedring, og pasienten har økt giftige stoffer i blodet, er den eneste måten å redde en sykes liv, en levertransplantasjon.
diett
Ved utilstrekkelig funksjon av leveren vev, tildeles pasienter et proteinfritt diett. I kostholdet må du legge inn lett fordøyelige matvarer med høyt innhold av plantefiber, sporstoffer og vitaminer. Daglig kaloriinntak bør være 1500 kcal. Kostholdet bør omfatte:
- grønnsaker;
- frukter;
- frokostblandinger;
- honning;
- meieriprodukter;
- fettfattige varianter av kjøtt og fisk.
Fra kostholdet bør utelukkes matvarer med høy fett, med tilstedeværelse av varme krydder, enkle karbohydrater, etc. Spise skal være i små porsjoner 5-6 per dag.
Prognose og forebygging
I både akutt og kronisk leversvikt er prognosen dårlig. I akutte tilfeller forekommer døden i de fleste tilfeller innen 2-3 dager til 2 måneder, med mindre en organtransplantasjon utføres.
Den kroniske formen av patologien har også en ugunstig prognose, selv om denne type sykdom utvikler seg mindre aggressivt. Selv med komplisert behandling og slanking, kan bare forlengelse av livet oppnås, men uten transplantasjon vil pasienten møte prematur død. Prognosen forverres av tilstedeværelsen av komplikasjoner.
For å redusere risikoen for kritisk leverskade, er det nødvendig å behandle sykdommer i dette organet i tide. Som en del av forebyggingen av den beskrevne patologiske tilstanden, er det nødvendig å forlate bruken av alkohol og narkotiske stoffer. For å redusere risikoen for å utvikle mangel, må du følge reglene for sunn mat og mosjon regelmessig.
Sørg for å opprettholde vekten i normen. Det er nødvendig å nekte bruken av sopp som samles i skogen. Sørg for å bli vaksinert mot hepatitt A og B. Det er nødvendig å ta med forsiktighet noen medisiner og kosttilskudd. Hvis mulig, unngå omfattende skader som krever blodtransfusjoner, og sørg for at alle medisinske prosedyrer utføres på en hygienisk måte. Dette vil redusere risikoen for organsvikt og unngå tidlig død.
Kronisk leversviktsklassifisering
I de senere år har mange klassifikasjoner av leverfeilstadier blitt foreslått.
RT Panchenkov, A.A. Rusanov identifiserte tre stadier av akutt leversvikt:
1) initial - lett, latent;
2) prekoma;
3) koma.
SA Shalimov et al. overholdt teorien om fire stadier av akutt leversvikt:
1) latent;
2) scenen av uttalte kliniske manifestasjoner;
3) prekoma;
4) koma.
T.P. Makarenko, N.I. Isimbir hos pasienter med akutt postoperativ leverfeil foreslo posynromisk klassifisering, og fremhever følgende former:
1) hepatorenal syndrom;
2) kardiovaskulær form eller hepatisk sammenbrudd;
3) hemorragisk diatese eller postoperativ blødning
4) peritonittlignende form;
5) blandet form.
Samtidig skiller forfatterne mellom leversvikt, latent, mild, moderat og alvorlig.
Basert på morfokliniske paralleller, H.H. Mansurov identifiserte tre former for leversvikt:
1) brudd på utskillelsesfunksjon
2) nedsatt lever-portal blodsirkulasjon;
3) utvikling av celle- og leverendringer.
Ved den første formen betydde forfatteren obstruktiv gulsott, som utvikler seg under primær intrahepatisk kolestase, og hos noen pasienter i denne gruppen er intrahepatisk kolestase bare en komponent i en alvorlig hepatocellulær lesjon. Beskrive den andre formen, forfatteren fortalte nedsatt lever-portal-sirkulasjon med symptomer på portal hypertensjon (splenomegali, spiserør i spiserøret og mage, ascites). Forfatteren tilskriver imidlertid ikke begge skjemaer til akutte situasjoner, vurderer at deres utvikling er forbundet med kronisk hepatisk patologi.
Celle- og leverendringer reflekterer mest av alle forstyrrelser av en pigmentær utveksling og proteinholdig funksjon av en lever. I alvorlige tilfeller er denne form for lesjon klinisk manifestert av en pre- og comatose-tilstand. Imidlertid karakteriserer dette skjemaet heller ikke, ifølge E.I. Halperin, noen bestemt forandring i leverfunksjonene.
EI Halperin et al. De anser det for hensiktsmessig å skille mellom to hovedsyndromer som er karakteristiske for leverinsuffisiens med mulig videre differensiering:
1) kolestasessyndrom og
2) hepatocellulær sviktssyndrom.
Disse syndromene er ikke bestemt av morfologiske egenskaper, men av kliniske og biokjemiske parametere og er mer egnet for karakterisering av nødforhold (spesielt komplikasjoner av bukorganets akutte kirurgiske patologi).
LB Kantsaliyev identifiserte fire grader av funksjonell leversvikt ved akutt kirurgisk patologi:
1) skjult;
2) lett;
3) moderat;
4) tung.
Den latente graden av funksjonell mangelfullhet i leveren ble preget av en reduksjon i sin absorpsjonsekskretjonsfunksjon (PEF), mindre takykardi og tachypnea. Samtidig forblir biokjemiske indekser praktisk talt innenfor det normale området (noen ganger ble det funnet mild dysproteinemi, mindre cholemia og hyperfermentemi), og den generelle tilstanden var tilfredsstillende.
Hos pasienter med mild leversvikt forblir pasientens generelle tilstand tilfredsstillende, selv om smerten i høyre hypokondrium og epigastriske region var tydelig, og kvalme og oppkast forekom periodisk. Pulsfrekvensen nådde 110 slag per 1 minutt. Utviklet en liten hypovolemi. Skift i biokjemiske parametere ble bestemt: nivået av transaminaser, laktat og pyruvat økte 2-3 ganger; albumin-globulin-forholdet redusert til 1,0. PET av leveren redusert med 3-4 ganger.
Den gjennomsnittlige graden av leversykdom karakterisert ved lever falle PEF 5-6 ganger uttrykt hyperbilirubinemi, hyperenzymemia, dysproteinemia (albumin-globulin-forhold ble redusert til 0,9-0,8) mangel BCC og CGO (20-25%). Pasientene var irritabel, tårefødt, følelsesmessig labil, sov ikke godt, og noen ganger hadde dyspepsi i form av kvalme, oppkast, diaré, flatulens; de hadde takykardi, tachypnea, kløende hud, oliguri og generell svakhet.
I alvorlig form for akutt leversvikt ble en reduksjon i hepatisk PEF diagnostisert, et skift i biokjemiske parametere (aspar tattranstaminaseaktivitet i blodserum økte i gjennomsnitt til 1,59 + 0,1 μmol / l, alanintransaminase - til 3,21 ± 0,2 μmol / l, innholdet av pyruvsyre og melkesyre i blodet er opptil 569,1 ± 34 μmol / l og 4,02 ± 0,3 mmol / l (medansvarlig), underskuddet av BCC og dets komponenter nådde 40% eller mer. Den generelle tilstanden til pasientene var alvorlig. Utviklet oligoanuri, prekomatoznoe og comatose tilstand.
II Shimanko og S.G. Mousselius foreslo deres klassifisering av leversvikt avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske og biokjemiske parametere for hepatopati, og identifiserer tre stadier: 1) mild grad av hepatopati; 2) moderat hepatopati; 3) alvorlig hepatopati.
I henhold til denne klassifiseringen, mild hepatopati karakterisert ved fravær av synlige kliniske tegn på leverdysfunksjon av detektert bare i laboratoriet og instrumentelle studier (moderat økning i serum aktivitet i noen av cytoplasmatiske enzymer svakt uttrykt hyperbilirubinemi ved radioisotop studie - redusert absorpsjon vinkel ved studium poglotitelno- ekskretorisk funksjon og blod i blodet ved hjelp av uueviridin-fargestoff arata var 5,2 + 4 minutter i en hastighet på 2-4 minutter, og leverblodstrømmen - opp til 834 + 48 ml / min med en hastighet på 1200-1800 ml / min; blodtoksisitet i henhold til parametriske testen var 14 ± 2 minutter; - 0.350 ± 0.05 in. E.).
I kliniske og laboratoriedata - alvorlig gulsott med totalt bilirubininnhold fra 62 til 400 μmol / l; ekstremt høyt nivå av blodgiftighet for paramecintest og nivået av mediummolekyler: henholdsvis 8 til 11 minutter og fra 0,800 til 1200. e.; halveringstiden til fargestoffet fra 6,9 til 21 minutter, leverblodstrøm opptil 36 ml / min).
For tiden er relevant for diagnose og prognose av forekomst og utfallet av klassifiseringen, inneholder de karakteristiske kliniske-morfologiske og funksjonelle forstyrrelser, noe som reflekterer graden av organskade (særlig de mest nyttige klassifiseringen Child-Pugh, av K. Okuda, sofa, MODS) og å vurdere dens funksjonelle reserver i kombinasjon med klassifikasjoner av pasientens alvorlighetsgrad (APACH-II, III, SAPS, etc.). Dette gir mulighet til å forutsi patologi, valg av optimal kirurgisk taktikk og vurdering av kvaliteten på behandlingen under dynamisk observasjon av pasienten.
Det er mulig å estimere leverfunksjonen i løpet av kort tid med tilstrekkelig sikkerhet ved bruk av dynamiske funksjonstester. Prøver, avhengig av prinsippet om definisjon av en funksjon, er delt inn i flere grupper, hvorav de viktigste er følgende:
a) leverscintigrafi ved bruk av Tc, selektivt binding til asialoglykoproteinreseptorer spesifikt for hepatocytter (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Metoden lar deg spesifisere den totale massen av fungerende hepatocytter og å evaluere klaring av legemidlet fra blodet;
b) metoder for å bestemme klaring av eksogene fargestoffer. Således er den mest populære testen for å vurdere leveransens funksjonelle reserver, spesielt i Japan, indocyanintesten (ICG);
c) metoder basert på hepatocytes evne til å metabolisere eksogent administrerte stoffer.
Når konsentrasjonen av MEGX er 25-50 kg / ml, utvikles komplikasjoner etter operasjon i 21% tilfeller, med MEGX
Leverinsuffisiens: stadier av sykdommen, behandling og prognose for overlevelse
Skader på leveren vev fører til dysfunksjon av dette organet. En av de mest alvorlige komplikasjonene er leversvikt, med høy risiko for død. Hva er de provokerende faktorene i denne sykdommen, og hva du skal gjøre for å forhindre slike forhold, vil vår artikkel fortell deg.
klassifisering
Patogenesen av sykdommen er nedsatt leveravgiftning, som følge av hvilke giftige stoffer som akkumuleres i kroppen. Ammoniak, fenoler, fettsyrer og andre metabolske produkter forårsaker skade på sentralnervesystemet.
Følgende former for leversvikt er klassifisert:
- Leverfeil oppstår når leveren celler er massivt skadet av giftige stoffer. Disse er hovedsakelig giftige sopp, lavkvalitetsalkohol, skadelige kjemiske forbindelser. Sykdommen har en akutt og kronisk form, hvor prosessen med celledød oppstår ved forskjellige hastigheter.
- Portal caval er diagnostisert for problemer med høyt blodtrykk i portalvenen. Det er ansvarlig for å transportere blod til leveren, så vel som å mate organets celler. Hjelper, som gir kontinuerlig arbeid, påvirkes av høyt blodtrykk, og har en tendens til brudd og deformitet, noe som fører til intern blødning. Denne sykdomsformen er vanligvis kronisk. Generell forgiftning av kroppen oppstår på grunn av at blodet ikke gjennomgår tilstrekkelig rensing og går inn i blodet sammen med giftstoffer og nedbrytningsprodukter.
- Den blandede form er mest vanlig, symptomer inkluderer lesjoner på mobilnivå, samt blodrensingsdysfunksjon og utilstrekkelig ernæring av organet.
En slik rask utvikling av leverskade kalles også fulminant. Oftest er dette forårsaket av virale former for hepatitt, samt giftig forgiftning.
stadium
Til tross for at leveren i årevis ikke kan gi alarmerende signaler, er sykdommer i dette organet ekstremt tungt og krever spesiell oppmerksomhet.
Følgende former for skade utmerker seg:
- Innledende (kompensert).
- Uttrykt (dekompensert).
- Terminal dystrophic.
- Hepatisk koma.
I sistnevnte tilfelle er sjansene for utvinning svært liten, fordi kroppen helt stopper sitt arbeid.
årsaker
Oftest forekommer alvorlig leverskade på grunn av virussykdommer, samt giftig forgiftning.
De viktigste "skyldnere":
- Hepatitt B (omtrent 47% av alle tilfeller).
- Hepatitt A (ca. 5%).
- Andre former for hepatitt.
- Infeksjon med herpes simplex virus.
- Cytomegalovirus lesjoner.
- Epstein - Barr-virus.
- Overdosering med legemiddelbehandling (paracetamolpreparater, diuretika, smertestillende midler, beroligende midler).
- Forgiftning med kjemiske forbindelser av gult fosfor, karbohydrattetraklorid.
- Lesjonene av organismen er giftige sopp.
- I onkologi, er leveren celler skadet av metastaser i svulster av lunge eller bukspyttkjertel kreft.
- Tuberkulose.
- Leverbeten.
- Parasittiske sykdommer, for eksempel echinococcus.
- Konsekvensene av stressende situasjoner.
- Forgiftning av surrogatalkohol.
De provokerende faktorene inkluderer misbruk av alkohol og narkotika, overdreven forbruk av proteinmatvarer, samt intern blødning av ulike patogeneser.
symptomer
Naturen av manifestasjonen av sykdommen er ofte den samme i forskjellige former og stadier. Det finnes to typer patologiske prosesser: kolestasisyndrom og nekrose hos levervev.
Den første typen forstyrrelser manifesteres hovedsakelig av obstruksjon av gallekanalene, noe som fører til utseendet av gulsott. Dette er det mest karakteristiske tegn på leverproblemer, som lett bestemmes ved å fargelegge overflaten av huden og endringer i øyets sclera.
Samtidig kan gulsott nesten ikke merkes, bare samtidige symptomer og laboratorietester kan nøyaktig bestemme pasientens tilstand.
Levernekrose forårsaker betydelig skade på indre organer, og utløser også livstruende prosesser. I dette tilfellet er funksjonen til kardiovaskulærsystemet, nyrene og tarmkanalen hemmet. Det er en økning i temperatur, feber, takykardi.
På lungesystemet kan det være respiratoriske lidelser, lungeødem, emboli og andre forstyrrende symptomer forbundet med inntak av blodpropper.
Krenkelser påvirker også aktiviteten i nervesystemet. Pasienten har en dullhet av bevissthet, hyper excitability er erstattet av apati, en følelse av angst og til og med ukontrollerte angrep av aggresjon.
Akutt form
Sykdommen manifesterer seg senest en måned etter den toksiske effekten, men oftest kan de forstyrrende symptomene oppdages etter noen timer.
Disse inkluderer:
- Kvalme og oppkast.
- Fordøyelsessykdommer.
- Guling av sclera og hud.
- Smerte i riktig hypokondrium.
- Tremor i lemmer.
- Ubehagelig lukt fra munnen.
- Bevissthetsforstyrrelser.
- Febrile stater.
Ytterligere prognose avhenger av rettidig beredskap. Vanligvis denne form for sykdommen
Kronisk leversvikt
Denne sykdommen utvikler seg gjennom årene, hovedårsakene er underernæring, alkoholmisbruk, narkotiske stoffer og "skadelig" mat. De provokerende faktorene inkluderer ugunstig boligområde, samt arbeidsforhold.
Hvordan manifesterer sykdommen hos barn?
Til tross for at denne sykdommen diagnostiseres hovedsakelig i voksen alder, utgjør leversvikt også for barn en viss trussel.
Tegn på mulige patologier og medfødte leverdefekter vises så tidlig som andre uke i livet. Ikke forveksle dem med den såkalte "gulsott av nyfødte."
Når leverdysfunksjon ofte observeres ødem i bukhulen (ascites), hematomer på huden og hyperventilering. Komplikasjoner av denne tilstanden er cerebralt ødem, encefalopati og koma.
Det er tilfeller der årsaken til en slik sykdom ikke er i fødselsdefekter, men i tilfelle matforgiftning, spesielt skogsvamp.
I tillegg kan det ukontrollerte inntaket av paracetamolbaserte antipyretika føre til slike problemer. I dette tilfellet er prognosen gunstigere, spesielt hvis medisinsk hjelp ble gitt ved de første symptomene.
diagnostikk
Hvis symptomene ovenfor oppdages, blir diagnosen basert på resultatene av blodbiokjemiske parametere, EEG, hepatoscintigrafi.
Hvilke indikatorer må være oppmerksom på:
- Hemoglobin i noen leversykdom blir under normal. Ved nyresvikt faller den under "90" -merket.
- Leukocytter og ESR øker, men det kan være et signal om mange inflammatoriske prosesser i kroppen.
- Blodstalltallet avtar på grunn av hemorragisk syndrom.
- Bilirubin øker betydelig. Med akutt leversvikt ca 50-100 ganger fra normen.
- Spesielle indikatorer på leverprøver - AlT og AsT. Overskridende priser indikerer nekrose av leverceller.
- Thymol test - analyse av forholdet mellom proteinkomponenter av blod. Ved forhøyede nivåer indikerer det leverdysfunksjon.
- Glukose, urea, totalt protein, globuliner og albumin - disse tallene vil være under normale.
- Kolesterol, jern, alkalisk fosfatase og ammoniakk - tilstedeværelsen av disse komponentene vil være flere ganger høyere.
I tillegg holdes virale hepatittmarkører. I normal tilstand kan de ikke oppdages i blodet.
Instrumental diagnostikk for mistanke om leversvikt utføres ved bruk av abdominal ultralyd, EEG (elektroencefalografi), computertomografi og magnetisk resonansbilder.
I spesielle tilfeller utføres punkteringsbiopsi i leveren, hvor en prøve av organvev er tatt for videre undersøkelse.
komplikasjoner
Leverfeil i seg selv er en livstruende tilstand. Ytterligere skade på leveren vev kan føre til tilførsel av toksiner i hjernen, som et resultat av hvilken hepatisk encefalopati utvikler seg.
behandling
Hovedtaktikken for behandling under slike forhold er å støtte vitale tegn og eliminere årsaken til sykdommen. Behandlingen må utføres under stasjonære forhold, i alvorlige tilfeller - ved gjenopplivning.
Viktige behandlingsstadier:
- Stopper intern blødning. Disse inkluderer operasjoner for restaurering av blodkar, hemostatiske legemidler, samt infusjon av donorblod og dets derivater (plasma, blodplater)
- Fjerning av forgiftning. Dette er en grundig rengjøring av tarmene, tar medikamenter som regulerer funksjonen, samt avgiftning betyr.
- Restaurering av energireserver og normal blodtilførsel. Til dette formål benyttes intravenøs administrering av saltoppløsninger, glukose og albumin.
- Forbedre blodtilførselen til leveren. Til dette formål brukes spesielle preparater, samt en ventilator hvis det er problemer med å puste.
- Utvinning av leverfunksjon. Drogbehandling er å ta slike legemidler som: "Arginine", "Hepa - Mertz", "Ornithine", samt hepatoprotektorer og komplekse vitaminer.
- For korrigering av hjernen brukes sedativer og diuretika, samt narkotika som forbedrer hjernecirkulasjonen.
Pass på å følge et lavprotein diett, samt ekstrakorporeale metoder. Disse inkluderer hemodialyse, når blodet er ryddet av toksiner gjennom "kunstig nyre" -enheten. En annen effektiv prosedyre er plasmaphorese, som renser blodplasma fra metabolske produkter og toksiner.
Ved alvorlige organsituasjoner er levertransplantasjon nødvendig, men denne metoden har en høy grad av risiko og er ikke alltid effektiv.
Prognose og forebygging
Tidlig behandling, samt ytterligere rettsmidler, øker sjansene for utvinning.
Leverinsuffisiens er en alvorlig sykdom, prognosen som er svært ugunstig. I de fleste tilfeller oppstår ikke full gjenoppretting, må pasienten for resten av livet overholde strenge restriksjoner, samt gjennomgå vedlikeholdsbehandling regelmessig.
Forebyggingsmetoder inkluderer:
- Sunn livsstil.
- Regelmessige forebyggende undersøkelser.
- Opprettholde normal vekt.
- Nektelse av alkohol og narkotiske stoffer.
- Forbud mot å spise vilt sopp.
- Overholdelse av helsestandarder på arbeidsplassen.
Levercellebeskadigelse av toksiner eller virus, samt forstyrrelser i tilførsel av næringsstoffer, kan føre til dannelse av nyresvikt. Dette er en ekstremt alvorlig tilstand som representerer en trussel mot pasientens liv. hvilke stadier som utmerker seg, symptomer, samt de viktigste metodene for behandling av denne sykdommen - alle disse spørsmålene vil bli besvart av informasjonen gitt.
Video om leversvikt i onkologi: