Biliær cirrhose

Biliær cirrhose har to varianter, ofte referert til som primær og sekundær biliær cirrhose.

Primær biliær cirrhose ("biliær cirrhosis uten hindring av ekstrahepatisk biliary", "kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitt") regnes som en sykdom av autoimmun-aggressiv geyeza (se "Pathogenesis") som utvikler seg hos personer med genetisk bestemt endret følsomhet for ulike påvirkninger. Det antas at årsaken kan være epidemisk hepatitt eller noen medisinske stoffer (aminazin, metyltestosteron, etc.).

I den første fasen av primær biliær cirrhosis er det ingen kolestase, gallekapillærene er uendret, levercellene er normale, og det elektron-positive materialet er synlig i Golgi-apparatet. Portalskanaler diffust utvidet. De interlobulære og septalgalle kanalene er hovne, deres epitel er nekrotisert, og inflammatorisk infiltrerer bestående av lymfocytter og plasmaceller utvikler seg rundt. Noen ganger har den inflammatoriske reaksjonen form av granulomer som ligner på sarkoidose (Sherlock, 1968). Mesenkymceller ved siden av gallekanaler inneholder et PAS-positivt stoff, som ved immunfluorescensanalyse viser seg å være a-M-globulin.

I neste stadium oppdages en utbredt spredning av gallekanalene, noen av dem blir ardete eller forsvinner. Kolestase er synlig på periferien av lobule. Rundt portalkanaler vises tette bindevevstrenger. Nekrose finnes i den marginale platen av lobule, men arkitekturen av lobule er ikke forstyrret. Det siste stadiet utvikler seg mange år etter sykdomsutbruddet. Morfologiske forandringer korresponderer med sant skrumplever i leveren og ligner på eksisterende endringer i samme stadium av sekundær biliær cirrhose.

Sekundær gallecirrhose dannes på grunnlag av obstruksjon av ekstrahepatisk galdevev og kronisk intrahepatisk bakteriell kolangitt. Derfor, fra begynnelsen av sykdommen, ble tegn på brudd på gallsekretjon uttrykt: dilaterte og gallefylte kanaler og kapillærer. De er ofte utsatt for ruptur, som danner "gallelager", rundt hvilke det ses av svulmede, lyse, blekfargede celler med brune striperinger av cytoplasma - "fjærdegenerasjon". Inflammasjon langs peri-molar og intralobulære kanaler og lymfatiske kar fører til utvikling av fibrose i periportalromene og intralobulære tverrfeltene som inneholder gallekanaler, arterioler og lymfatiske kar. Peridukleær fibrose danner striper som krysser lobule, som et maske. På dette stadiet er det fortsatt ingen regenerering noder, arkitekturen av lobule bevares, de fibrøse strengene bryter ikke over den lobulære sirkulasjonen. Derfor er begrepet "pseudocirrose" ofte brukt. Med videre fremdrift av sykdommen blir fibrøse bånd sammenkoblet bindevevs septa, membraner. Løftet er dissekert, de enkelte øyene i parankymen er isolert, regenereringsnoder vises, og et morfologisk bilde utvikler som nesten ikke kan skelnes fra portuskirrhose i leveren. Differensialtegn kan uttrykkes manifestasjoner av kolestase og en makroskopisk visning av leveren, tydelig skilt under laparoskopi. Med gallecirrhose er leveren grønn, forstørret, overflaten forblir glatt i lang tid og kryper iblant bare i de senere stadiene av sykdommen.

Cirrhosis kan blandes, kombinere morfologiske egenskaper av ulike typer.

Portal cirrhosis

Når dystrofi eller betennelse oppstår i leveren, fødes en dødelig sykdom - levercirrhose.

Denne sykdommen provoserer dannelsen av nodalregenerasjon, degenerasjon, endrer vesentlig leverens vaskulære system.

Alle disse utviklende patologiene fører til celledød, som til slutt utvikler seg til organnekrose.

Selv om medisinen utvikler seg i sin utvikling, er denne patologien fortsatt hovedproblemet for mange mennesker som er berørt av det.

Leverbeten, som er i stand til å ta forskjellige former for sykdommen, men det endelige resultatet er dødelig dersom feil behandlet eller sen diagnostisert.

Patologien i leverorganet er i noen tilfeller forårsaket av virus og smittsomme mikroorganismer, noe som gjør det mulig å oppdage et mikroskop for dets deteksjon.

Hvis imidlertid årsaken kan identifiseres uten spesielle mikroskoper, er det nødvendig med en macropreparasjon for dette.

Årsaker og typer skrumplever

Ifølge statistikken er denne sykdommen hovedsakelig forårsaket av det mannlige kjønn, og for kvinner er forholdet omtrent 1: 3.

Den viktigste gjentakende terskelen av sykdom er overveiende mennesker etter 40 år. Det er sant at det er unntak etter å ha hatt en hepatitt sykdom av arter B, C. Hva er årsaken til en så alvorlig sykdom?

Som sådan er årsakene og faktorene for forekomsten av cirrhose av tilstrekkelig mengde, og alle forårsaker uopprettelig skade på den generelle helse og leveren selv.

Du kan fortsatt velge hovedtyper og årsaker:

• smittsomme sykdommer;
• alkoholisme;
• røyking,
• narkotiske stoffer;
• mangel på riktig og sunn ernæring;
• skade på orgelet selv ved parasitter som lever i selve leverorganet (helminthiske lesjoner).

Også forekomsten av sykdomscirrhosen fra organtoksikering med rusmidler, forgiftning av giftstoffer fra bruk av mat av dårlig kvalitet, har økt brudd på det humane endokrine systemet.

Hvilke typer skrumplever er det? Det er fire typer leverpatologi:

1. Portal cirrhose av leveren.
2. Postnekrotisk levercirrhose (makronodulær).
3. Biliær cirrhose i kroppen (noen ganger primær og sekundær).
4. Makro-mikronodulær cirrhose.

Symptomatologi og diagnose av skrumplever

Symptomatologi av sykdommen avhenger av utviklingsstadiet av cirrhose og den generelle tilstanden i leveren.

Sykdommen kan forekomme både i remisjon med en gradvis økning i lesjonen, og med åpenbare tegn på patologi.

I den første fasen fortsetter levercirrhose på prinsippet om kronisk hepatitt, og omdannes til et dystrofisk utseende eller umiddelbart inn i sluttfasen.

Avhengig av en av de fire typene leverpatologi, har sykdomsforløpet sine forskjeller og symptomer.

I siste fase forsvinner forskjellene i symptomer og klinisk bilde helt, noe som kombinerer dem til et vanlig symptom på levercirrhose.

Portal cirrhosis (mikronodulær cirrhosis)

Denne typen levercirrhose forekommer vanligvis hos eldre mennesker og fører til nedsatt blodgass i selve skadet organ.

Med portuskirrose øker trykket i karene, noe som provoserer og øker leveren betydelig. Gradvis utvikling, legger patologien i den endelige versjonen seg til hepatittformene A, B, C.

Symptomer på denne typen skrumplever:

• generell svakhet;
• kjedelig smerte i riktig hypokondrium;
• raskt vekttap;
• nervøsitet;
• mangel på søvn;
• Enkel segmentering på kroppen, pallor.

Ofte kan det være diaré, utseendet av smerte etter å ha spist mat, vann, fysiske effekter på pasientens kropp.

Det er også vaskulære "stjerner" på kroppen til den berørte personen. Magen øker.

Dette skyldes den enorme forekomsten av vannholdige innhold i tarmene. Åndedrett blir hyppig, åndenød vises.

Med denne utviklingen av cirrhosis er det blødninger i mage-tarmkanalen, som gir de utvidede venene i spiserøret og magen.

Ultrasonografi, biopsi i leveren vev, blod og urin laboratorietester brukes til diagnose.

Postnekrotisk (makronodulær) cirrhosis

I denne typen skrumplever er symptomene på patologi som følger:

• vektreduksjon;
• dårlig generell tilstand av kroppen, svakhet, sløvhet;
• smerte i riktig hypokondrium;
• emetikk oppfordrer med alvorlig oppkast;
• smerte i leddbøyninger;
• økt kroppstemperatur.

I den første fasen av sykdommen av denne typen er det mulig å observere funksjonell svikt i leveren.

For å diagnostisere cirrhosis, er ultralyd brukt til å bestemme leverens tilstand (forstørret, redusert), leveren har åpenbare tegn på komprimering, kantene er skarpe.

Samtidig patologi - forstørret milt. Også på huden vises "edderkopper".

Bilirubin, en stor mengde alaminaminotransferase, har forrang i blodet av pasienter, en strukturell forandring forekommer i det humane protein.

Denne type leversykdom utvikler seg veldig raskt og gradvis. Symptomer i den progressive utviklingen av sykdommen:

• kraftig økt trykk i venene;
• en økning i magen;
• væskeakkumulering i tarmen og magen;
• unormal leverfunksjon (leversvikt);
• forekomsten av hepatisk komaorgan.

Gallecirrhose - primær

Denne patologien er svært utviklet hos kvinner. Det første symptomet på manifestasjonen er alvorlig hud kløe, hvoretter hepatitt vises etter kort tid.

Pasienter viser tegn på riper, fortykkelse på fingrene og tærne. Forstørrede organer av milt og lever, noe som skaper en ubehagelig tilstand.

På tidspunktet for utviklingen av denne patologien, endres benformen (skjelett, ribber), tanntap, betydelig.

I den siste fasen av denne patologien vises venøse "stjerner", buken øker, væske opptrer i bukhinnen.

For diagnostikk brukes blod og urin samling. I blodet av offeret økte nivåene av lipider, kolesterol, bilirubin.

Biliær cirrhose - sekundær

Denne typen skrumplever forekommer mot bakgrunnen av den periodiske forekomsten av blokkering av karet i karret, hvilket i tillegg til forekomsten av cirrhosis fremkaller et annet angrep av akutt pankreatitt.

Mer utsatt for denne sykdommen kvinner. Med denne patologien føles personen normal, har en god arbeidsevne.

Symptomer i denne utviklingen av cirrhosis:

• kløe;
• økt temperatur;
• frysninger; kramper.

Bryter strømmen av galle inn i tarmene, sykdommen fremkaller forekomsten av hepatitt. Forstørret leveren milt.

Krenkelse i kroppens stoffskifte, fører til at en person som er rammet av denne sykdommen, har et sterkt vekttap.

Å gjøre en prediksjon for denne patologien, er det mulig å si med sikkerhet at bare en korrekt diagnose og rettidig behandling vil gi en sjanse til utvinning.

Alvorlige komplikasjoner

De alvorligste komplikasjonene av levercirrhose er to patologier:

• leversvikt;
• koma av leveren;
• leverkreft;
• alvorlig mageblødning.

Hvis du ser på prosentandelen, vil døden komme over når det er mangel på leveren i 15% av alle tilfeller, med blødning 13-25%, og fra koma til opptil 75%.

Levertilstrekkelighet

Feil er en uavhengig sykdom og har tre typer:

Hva er symptomene på leversvikt?

• kvalme og oppkast;
• mangel på appetitt;
• oppblåsthet;
• ikke oppfatter fet mat;
• alvorlig svakhet;
• kroppsutmattelse;
• alvorlig kortpustethet
• hodepine.

Hepatisk koma

Lever koma har også tre faser:

1. Den første fasen. Psyko-emosjonell ustabilitet, forvirret menneskelig bevissthet. Alt dette er provosert av en sterk forgiftning av kroppen.
2. Andre etappe Giftstoffer har en sterk effekt på den menneskelige hjernen, noe som fører til tap av minne.
3. Den tredje fasen. Fullstendig tap av bevissthet.

Lever Cirrhosis Therapy

Store og store fordeler for å forhindre utvikling av forverring av cirrhosis spilles av riktig fordeling av hvile og arbeidsbelastning.

Også, du trenger en terapeutisk diett mat, som er utnevnt av en ernæringsfysiolog eller behandlende lege.

Restaurering av cellene i det skadede organet vil gi sengestøtte, som i den utsatte posisjonen øker blodstrømmen gjennom leveren, noe som skaper gode forhold for selvhelbredelse.

For å redusere fokuset på betennelse og redusere fibrøst vev, påføres hormonbehandling på menigheten, i henhold til de uttalt symptomene i henhold til en spesiell ordning.

Kortikosteroidbehandling brukes til biliær cirrose og hepatitt. For å stoppe antistoff-antigenreaksjonen bruker de immunforsvar.

Behandling av levercirrhose setter hovedoppgaver. For å stoppe utviklingen av dødelig patologi og degenerasjon av organvevet, for å gjenopprette de manifesterte forstyrrelsene i kroppen, for å avlaste blodårets blodårer, forebyggende tiltak for lindring av komplikasjoner.

Ved leverterapi spiller diett en spesiell og viktig rolle. Offeret foreskrives det nødvendige kostbordet med høyt kaloriinnhold.

Å spise slik mat gjenoppretter cellene i det skadede organet på kort tid.

På tidspunktet for risikoen for encefalopati eller leversvikt overføres ofrene til mat med redusert sammensetning av proteiner. Når ascites, ødem, er det et fullstendig forbud mot bruk av salt.

Det er visse anbefalinger:

• matinntak bør skje 4-5 ganger om dagen;
• utfører fysiske øvelser uten tung belastning;
• går i frisk luft;
• svømming.

Med hensyn til medisinsk behandling for levercirrhose, lindrer det primært symptomene som er forbundet med metabolske forstyrrelser.

Bruken av hepatoprotektorer (ortonin, ursodeoxycholsyre) vil bidra til å gjenopprette leverenes ønske om å bekjempe sykdommen og dødelig patologi.

Brukes også for å fremme utskillelse av ammoniakk, toksiner, samt legemidler som forbedrer tarmfloraen og miljøet (laktulose).

Undersøkelse - hva å gjøre

For å starte en diagnose og bli undersøkt må du følge en rekke regler og betingelser:

• totalt forbud mot bruk av alkoholholdige drikker;
• Før diagnostiske tiltak er det nødvendig å helt stoppe bruken av andre legemidler.
• Ikke selvmedikere med denne patologien.

Bare ved å oppfylle kravene til den behandlende legen, kan utviklingen av leverpatologi stoppes i tide.

Diagnosen er etablert av en gastroenterolog eller en hepatolog basert på de oppnådde resultatene og det kliniske bildet av sykdommen.

Når det samles inn en fullstendig blodtelling for levercirrhose, kan det forekomme anemi av lungene, leukocytopeni og trombocytopeni.

Den biokjemiske analysen av blod avslører en sterk aktivitet av leverenzymer (ALT, AST, alkaliske fosfater).

For å forbedre diagnostiske tiltak og mer nøyaktig diagnose, bruk peritoneal ultralyd. Under denne hendelsen blir spesiell oppmerksomhet til størrelsen på den indre kroppen.

For en mer fullstendig og endelig diagnose utføres hepatisk biopsi, noe som gjør det mulig å finne ut årsaken til levercirrhose.

Mikropreparasjoner av levervev

Hepatobioptat: immunhistokjemi, NS3 HCV-ekspresjon i levercirrhose, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: levercirrhose i kronisk hepatitt C, falske hepatiske lobuler, ocr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitt C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitt C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitt C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normal leverhistologi, synlig portalkanal (1) og sentralvein (3)

Hepatobioptat: Giant celle-symplastisk hepatitt

Hepatobioptat: leverhemosiderose (overdreven opphopning av jern i leverenvevet)

Hepatobioptat: primær biliær cirrhose

Hepatobioptat: apoptose (i sentral sone av legemidlet er hepatocytten tydelig synlig i form av en apoptotisk kropp)

Hepatobioptat: steatose (fettdegenerasjon) i leveren

Hepatobioptat: granulær og hydropisk (ballong) degenerasjon av hepatocytter

Hepatobioptat: intrahepatisk intraduktal funksjonell cholestase (stagnasjon av galle i lumen i de intrahepatiske gallekanaler)

Hepatobioptat: intrahepatisk kapillær funksjonell kolestase (stagnasjon av galle i lumen av galdekarbidene)

Hepatobioptat: intracellulær funksjonell cholestase (stagnasjon av galle i hepatocytten)

Hepatobioptat: akkumulering av kobber i leverenvevet

Hepatobioptat: intrahepatisk parenkymal-tubulær funksjonell kolestase (stagnasjon av galle med kolestatisk eller giftig hepatitt)

Hepatobioptat: HG B, fibrøst porto-portal septum, F_2 av METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, utvidelse av portalkanaler på grunn av fibrose, enkeltfiberseptum, F_2 av METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportal trappet nekrose, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulær lymfohistiocytisk infiltrasjon, hydropin og fettdegenerasjon av hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, fettdegenerasjon av hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatocytkjernepolymorfisme og intranukleære inneslutninger ("sandkjerner"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Intracellulær kolestase og cellulær infiltrering i den sentrolobulære regionen av leveren lobule, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat. Stor hepatisk steatose uten portal og periportal betennelse, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Fravær av fibrose i leverenvevet, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Fravær av fibrose og andre patologiske forandringer i periportal sonen, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Beskrivelse av legemidler i klassenummer 28

Beskrivelse av legemidler for patologisk anatomi i klasse 28

SESSION № 28 Sykdommer i leveren og gallesystemet.

Leveren er drastisk redusert i størrelse, sin rynke kapsel, konsistensen er sløv, leveren vev av en leire ser på kuttet.

I de sentrale segmentene av lobulene er hepatocytter i en tilstand av nekrose. Blant nekrotiske masser finnes enkelte PMN-er. I de perifere delene av lobulene i hepatocyttene i tilstanden av fettdegenerasjon: når Sudan III er farget, settes i midten av løpene, fattig detritus i hepatocytene til de perifere delene av lobulene - fettdråper.

Leveren er forstørret, overflaten er jevn, kanten er avrundet, konsistensen er uklar, på skjæret av okergul farge.

Hepatocytter i en tilstand av hydropic og ballong degenerasjon, som er et uttrykk for fokal colliquation nekrose. Noen hepatocytter i en tilstand av apoptose: er redusert i størrelse, med eosinofil cytoplasma og pyknotisk kjerne, eller har utseendet på en hyalinlignende kropp som skyves inn i lumen av en sinusformet kropp. Galle kapillærene er dilatert, fylt med galle. Portalskanaler forstørres, infiltreres med lymfohistiocytiske elementer, hvor klynger er synlige inne i lobulene i sinusoider, samt i områder hvor hepatocytter er i en tilstand av nekrose. I de perifere delene av lobulene finnes ofte binukleære og store hepatocytter (regenerative former).

Portalskanaler er tykkede, sklerotiske og rikelig infiltrert med lymfocytter, makrofager (histiocytter), plasmaceller med PMN. Infiltratet går gjennom grenseplaten inn i parankymen og ødelegger hepatocytene. Foci av nekrotiske hepatocytter er omgitt av lymfocytter og makrofager (trang nekrose). Filtre for infiltrering er synlige inne i lobulene. Utenfor områdene av nekrose er leverenceller i en tilstand av hydropisk dystrofi.

Diffraksjon mønster "Hepatocyt ødeleggelse av en killer lymfocyt i kronisk aktiv hepatitt."

På stedet for lymfocytkontakt med hepatocytten er ødeleggelsen av sin cytoplasmiske membran synlig.

Leveren er redusert i størrelse, tett, overflaten er stornode: noder av ujevn størrelse, mer enn 1 cm, adskilt av brede marginer av bindevev.

lysbilder nummer43 "Viral multilobular (postnekrotisk) skrumplever leveren " - bilde. Leverparenchyma er representert ved falske lober (regenererende noder) av forskjellige størrelser. I hver knute kan fragmenter av flere lober ses (multilobulær cirrhose), leverbjelker er ikke skillebare, den sentrale venen er fraværende eller forskjøvet til periferien. Proteindystrofi og nekrose av hepatocytter. Det er store hepatocytter, med to eller flere kjerner. Områder i parenchyma er adskilt av brede marginer av bindevev, malt med pikrofuksinomrød. I bindevevfeltene synlige sammen triader, sinusformede kar, prolifererende kolangioler, infiltrerer lymfohistiocytisk.

Leveren er forstørret (i finalen - redusert) i størrelse, gul i farge, tett, med en uniform, liten tuberøs (liten knuten) overflate; noder ikke mer enn 1 cm i diameter, adskilt av ensartede smale lag av bindevev.

lysbilder nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) skrumplever leveren " - bilde. Parenchyma er representert av falske lober, ensartet i størrelse, bygget på fragmenter av en lobule (monolobular cirrhosis). Noder er adskilt av smale ledninger av bindevev (septa), hepatocytter med symptomer på fettdegenerasjon. I bindevesen septa er lymfohistiocytisk infiltrering med PMNs synlig, proliferasjon av galdekanaler.

Portal cirrhosis

Levercirrhose er en alvorlig patologi i kroppen som forårsaker at vevet dør og erstatter dem med fibre. Resultatet av denne erstatningen er fremveksten av noder av forskjellige størrelser, som forandrer strukturen av leveren radikalt. Gradvis opphører det berørte orgelet å fungere ordentlig, noe som kan føre til at den er fullstendig uførbar i fremtiden. Dette påvirker pasientens livskvalitet betydelig og kan være dødelig.

I denne artikkelen vurderer vi hvor mye 4 grader lever med levercirrhose.

Leverfunksjonens hovedfunksjon er å rense kroppen av skadelige stoffer. I tillegg syntetiserer det proteiner, fett og karbohydrater, produserer albumin og deltar i prosessen med fordøyelsen. Leverpatologi uttrykkes i transformasjonen av hepatocytter (leverceller), som truer hele menneskekroppen.

Patologisk beskrivelse

Cirrhosis er en ganske vanlig sykdom i verden. Opp til 300 tusen mennesker dør av det årlig, og denne figuren vokser stadig. Folk med kronisk alkoholisme har også en stor prosentandel av forekomsten av cirrhose, som regel, uten uttalt symptomer. Menn er mest utsatt for cirrhose, uavhengig av alder (men mest etter 40 år). Så, hvor mange mennesker lever med cirrhosis av fjerde grad?

Tegn og symptomer

I de tidlige stadier er det ganske vanskelig å bestemme cirrhose, da sykdommen i de fleste tilfeller er latent. Det skjer også at patologien oppdages ved åpningen av en allerede dødt person. Men oftere oppstår alle de samme symptomene.

De tidlige symptomene på cirrhose inkluderer:

1. Smerter i riktig hypokondrium, øker etter trening, spiser fet mat og alkohol.
2. Tørrhet og bitterhet i munnen, verre om morgenen.
3. Diaré og alvorlig flatulens.
4. Urimlig vekttap, irritabilitet og tretthet.
5. Gulsott forekommer i postnekrotisk cirrhose i leveren 4 grader. Hvor lenge bor alkoholistene? Vi vil forstå.

Ytterligere symptomer

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker symptomene:

1. Smerten utvikler seg til kolikk, skaffer seg en mer intens, smertefull karakter, som regel ser det ut som en følelse av tyngde hos dem.
2. Kvalme og oppkast med blod (dette skyldes hemorragisk syndrom i spiserøret og magen).
3. Kløe i huden, forårsaket av overbelastning av gallsyre i blodet.
4. Vekttap kommer til en kritisk tilstand (utmattelse). Muskler mister sin tone til atrofi.
5. Gulsott indikerer de siste stadiene av sykdommen. I begynnelsen blir hvite i øynene, håndflatene og føttene gule. Dette skjer som et resultat av at hepatocytter slutter å produsere bilirubin.
6. Xanthelasmas (lipid flekker) vises på øyelokkene.
7. Tykkelse av finger tips, rødhet av negl hull.
8. Hevelse i leddene.
9. Utsvømte årer i magen.
10. Spider vener i overkroppen.
11. Angiomer på nesen og i øynene.
12. Hevelse i tungen, dens lyse farge.
13. Reduksjon av sekundære seksuelle karakteristika hos menn (armhulen og pubis håravfall, brystvækst, kjønnsatrofi).
14. Ascites (opphopning av væske i bukhulen).
15. Usunn nyanse i ansiktet, utvidelse av kapillærene i ansiktet, hevelse av spyttkjertlene.
16. Forstørret milt.
17. Søvnløshet, hukommelsessvikt og andre tegn på sammenbrudd. Dette er symptomer på levercirrhose 4 grader før døden.

årsaker

Hovedårsakene til cirrhosis er:

1. De fleste former for hepatitt fører til utvikling av patologi i leveren.
2. Lang (fra 10 år) vanlig inntak av alkohol i store mengder. Det er ikke avhengig av kvalitet og type alkohol, men bare på nærvær av etylalkohol som kommer inn i kroppen.
3. Autoimmune sykdommer.
4. Ekstrahepatisk obstruksjon, galdeveis sykdommer, skleroserende kolangitt.
5. Portal hypertensjon.
6. Budd-Chiari syndrom og venøs overbelastning i leveren.
7. Genetisk predisposisjon (tilstedeværelsen i slekten av sykdommer i metabolismen).
8. Intoxicering av kroppen (industrielle giftstoffer, aflatoksiner, tungmetallsalter og giftstoffer av sopp).
9. Motta medisiner som påvirker leveren negativt.

Det er også en type patologi, nemlig kryptogen sirrose, årsakene til hvilke er fortsatt uklare. Det oppdages i 40 prosent av tilfellene. Risikoen for sykdom øker når det er flere årsaker (for eksempel alkoholisme og hepatitt). Regelmessig underernæring, syfilis, infeksjoner kan også påvirke leveren negativt. Hvor mange mennesker lever med cirrhosis av fjerde grad interesser mange.

Utviklingsstadier

Det er fire hovedstadier av cirrhosis. Hver er ledsaget av sine egne symptomer og avhenger av sykdomsprogresjonen. Korrektiteten av den utførte behandlingen vil avhenge direkte av det korrekt etablerte stadiet.

Den første graden er latent og manifesterer seg ikke egentlig. Hvis det er diagnostisert i denne perioden, er sannsynligheten for at hepatocytter fyller opp med legemidler høyt. Av denne grunn kaller eksperter denne scenen kompenserende.

Selv om det ikke observeres kliniske manifestasjoner, forekommer kardinale endringer i leveren selv i første fase. I fravær av den nødvendige terapien vil sykdommen utvikles, noe som ytterligere kan føre til dysfunksjon av orgel som helhet. Nivået av bilirubin i blodet stiger, PTI faller til 60. Pasientens velvære er ganske tilfredsstillende.

2 grader

Den andre graden kalles underkompensert. Det er preget av enda større dysfunksjon av leveren, da antall døde hepatocytter øker. Symptomer manifesterer seg sterkere - apati, svakhet, kvalme, redusert ytelse, gynekomasti hos menn. Det er på dette stadiet at patologien som utvikler seg i kroppen, blir tydelig.

Nivået av albumin i den andre fasen faller, og PTI faller til 40. Men selv i dette stadiet kan rettidig behandling gi pasienten remisjon.

3 grader

Den tredje graden er mye farligere enn de forrige. Dette skyldes et unormalt lite antall levedyktige hepatocytter. Symptomene øker, det er fremgang i leversvikt. Gulsot, intens magesmerter, ascites utvikler seg. Det er en kritisk nedgang i indikatorer for PTI og albumin. Dette stadiet kalles også terminal. Med levercirrhose 4 grader, er bildene av denne sykdommen skremmende.

Behandling av den tredje graden gir praktisk talt ikke en positiv dynamikk, selv om sannsynligheten for remisjon er ubetydelig, men det er. Terapi er bare mulig på sykehuset. Komplikasjoner av cirrhosis, som kan føre til døden, er også farlige. De mest forferdelige av dem er leveren kreft, lungebetennelse, peritonitt, lever koma og intern blødning.

4 grader

Grad 4 cirrhose er den siste. Vevskade er så sterk at kroppen ikke kan utføre sine funksjoner. Alvorlig smerte bestemmer utnevnelsen av smertestillende midler opp til narkotisk. Selv for å stoppe utviklingen av sykdommen i fjerde fase er det umulig.

Prognose og behandling

Prognosen for cirrhosis av fjerde grad kan være svært forskjellig. Hvis behandlingen ble startet i tide, kan prosessen med å utvikle sykdommen stoppes. Ved prognoser er det viktig å ta hensyn til pasientens livsstil, vaner og tilknyttede sykdommer.

Hvis en pasient reviderer sin livsstil i henhold til anbefaling fra en spesialist, følger han behandlingsregimet i de tidlige stadiene, syv-års overlevelse og mer enn halvparten av tilfellene. Dette gjelder imidlertid kun for kompensert form.

Overlevelse prognose i den andre fasen av cirrhosis er omtrent fem år. Hepatocytter i denne perioden blir svakere, antallet reduseres og lever dysfunksjon er planlagt. Hvor mange mennesker lever med levercirrhose 4 grader? Bildet av denne tilstanden er presentert ovenfor.

I fjerde etappe er prognosen enda mer skuffende - bare 40 prosent av pasientene lever i tre år. Dette skyldes komplikasjoner som er uforenlige med livet.

Er full kur mulig?

Pasienter er oftest interessert i spørsmålet om fullstendig gjenoppretting fra cirrhose. Svaret er dessverre nei, fordi moderne medisin ikke har slike teknologier. Fra radikale metoder - transplantasjon av et donororgan. Men dette alternativet er ikke egnet for alle som er syke, og transplantasjon er langt fra billig.

Fortvilet er imidlertid ikke verdt det, for i de tidlige stadier er det mulig å stoppe utviklingen av cirrose på en medisinsk måte. I de senere stadiene må legene noen ganger forsinke sykdommens fremgang og forlenge pasientens liv. Dermed er det eneste medisin som kan tilby i dag, inneslutning og kontroll av sykdommen.

Terapi er foreskrevet individuelt for hvert tilfelle. I de tidlige stadiene prøver leger å kvitte seg med grunnårsaken som førte til skrumplever (hepatitt, alkoholavhengighet, medisinering, undertrykkende leverfunksjon, etc.).

Vi forsto hvor mange mennesker lever med cirrhosis av fjerde grad.

En av de farligste sykdommene i vår tid er levercirrhose, tegn på hvilke alle voksne skal vite. Dette er nødvendig for å konsultere en lege i tide hvis de første symptomene på denne sykdommen oppstår.

Det er en feilaktig oppfatning at folk som misbruker alkohol, lider av levercirrhose. Det er det ikke. Kroniske alkoholikere utvikler ofte skrumplever ved fylte 40 år. Dette er imidlertid en av grunnene som forårsaker ødeleggelsen av kroppen.

Portal cirrhose i leveren (det kalles også alkoholisk) utvikler seg mot bakgrunnen av overdreven bruk av alkohol. Den spesielle faren er at det i lang tid ikke oppstår symptomer som skyldes en dødelig diagnose. Men etter en stund begynner tegnene å vise at sykdommen har gått veldig langt. Når portuskirrose observeres:

• Forstørret lever og / eller milt
• Tretthet, progressiv svakhet
• Oppblåsthet, flatulens
• Rask metning, tap av appetitt
• Forsvinnelsen av libido og styrke hos menn, aminoreya hos kvinner
• Nese, hals, indre blødning

Levercirrhose, tegn på hvilke som til og med kan bli funnet hos personer som fører en moderat livsstil, kan skyldes andre grunner:

• Forgiftning med giftstoffer eller metaller, stoffer
• Misbruk av fete, krydret, krydret mat
• Viral hepatitt
• Kryptogen sirrose. Spesielt kompleks form, opprinnelsen som legene ikke vet. Flyter raskt, har ofte et dødelig utfall. Indikasjoner for behandling - en sunn organtransplantasjon
• Genetikk. Noen barn arver fra foreldrene deres, evnen til leveren å samle opp store mengder kobber (Wilsons sykdom) eller jern (hemokromatose). Over tid blir leveren, som overfyller disse metallene, ødelagt.
• Komplikasjoner etter magesår (skleroserende kolangitt)
• Autoimmun hepatitt, hvor kroppen begynner å produsere legemer som ødelegger friske celler
• Medfødt fravær av gallekanaler.

Hvordan bestemme levercirrhose? Det er en banal, men det eneste riktige svaret på dette spørsmålet. Etter å ha mistanke om levercirrhose, hvis tegn skal listes opp nedenfor, er det nødvendig å gjennomgå en snarlig undersøkelse. Friske mennesker bør gjennomgå medisinske tester minst en gang i året.

Levercirrhose er palpabel, men ikke alle av dem vises umiddelbart. Disse inkluderer:

• Forstørret lever og milt, tyngde "under skjeen"
• Kvalme, oppkast, mangel på appetitt
• Gulsot som kan spre seg til hvite i øynene, lemmer eller hele kroppen
• Oppblåsthet, hevelse
• Vekttap
• Adferdsforstyrrelser: nervøsitet, døsighet i løpet av dagen, søvnløshet om natten, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet
• Utseendet av "stjerner" på overkroppen
• Rødhet av palmer

Til tross for at skrumplever kan være dødelig, med rettidig diagnose og behandling kan det håndteres, fordi leveren har evne til å regenerere. Det er tilfeller da selv med et sent besøk til en lege var livet til en pasient forlenget i 12-15 år.

Hvis sykdommen ikke blir behandlet, kan det oppstå komplikasjoner som fører til døden.

• Encefalopati forårsaket av leverforgiftningsprodukter. Karakterisert av en reduksjon i mentale evner, bevegelsesforstyrrelser som provoseres av levercirrhose, hvor tegn på hvilke ikke ble diagnostisert i tide.
• Mage og tarmblødning
• Lever død

For å unngå sykdommen eller å kurere den vellykket, er det nødvendig å eliminere de faktorer som fører til cirrose i livet ditt:

• underernæring
• Usunn avhengighet

Tidlige undersøkelser av spesialister vil hjelpe hovedfilteret til kroppen å forbli full til livets slutt.

En progressiv leversykdom der en restrukturering av organets normale struktur oppstår, kalles cirrhose. Med utviklingen av sykdommen brytes funksjonene til den største kjertelen i kroppen, som fungerer som et filter. 300 tusen mennesker på planeten dør fra hepatisk patologi hvert år.

Hva er cirrose i leveren

I motsetning til den generelle oppfatningen at cirrhosis overtar bare alkoholikere, viser statistikk at denne sykdommen er sluttfasen av alle leversykdommer. Noen ganger blir patologi en uavhengig kronisk tilstand hvor immunforsvaret angriper galveveien. Hva er levercirrhose? Under virkningen av ulike skadelige faktorer, dør leveren celler, og det normale vev av orgelet endres til fibrøst. Med omstillingen av hele strukturen i leveren kommer et brudd på sine funksjoner, noe som til slutt fører til en person til døden.

klassifisering

Tempoet i utviklingen av sykdommen er ikke det samme. Avhengig av klassifikasjonen av patologien, kan strukturen av organets lobes ødelegges i tidlig eller sent stadium. Typer av levercirrhose av etiologiske faktorer:

1. Etablert. Disse inkluderer alkoholisme, viral hepatitt, kronisk hjertesvikt, metabolske forstyrrelser, obstruksjon av galdekanaler, stoff- eller kjemisk forgiftning.
2. Mulig. Autoimmun hepatitt, parasittiske eller smittsomme sykdommer, mykotoksiner, underernæring.
3. Kryptogen (ukjent). Primær biliær sykdom, viral hepatitt B.

stadium

Patogenese er alltid sakte, men av samme mekanisme, uavhengig av etiologi. Det er tre stadier av levercirrhose:

1. Kompensasjon (latent eller pre-cirrhotic), ikke ledsaget av noen biokjemiske lidelser. Sunn celler fungerer i forhøyet modus. Stopp utviklingen av sykdommen er fortsatt mulig.
2. Subkompensasjon, som er ledsaget av kliniske manifestasjoner (tap av appetitt begynner, svakhet, tungt vekttap, smerte under høyre kant). Kroppen fungerer i halv styrke, ressursene til friske celler går tom.
3. Dekompensasjon når leversvikt utvikler seg (gulsott, koma). Det er et portal hypertensjonssyndrom. Dette stadiet forårsaker uførhet og kan føre til død av levercirrhose, og krever derfor akutt behandling under oppsyn av leger.

Lever Cirrhosis - Årsaker

Forekomsten av hepatisk patologi etter å ha lidd kronisk hepatitt står for 70% av tilfellene. Hepatitt C betraktes som farligere fordi den er uforutsigbar og listig - den har skjulte symptomer, og diagnostiseres først etter laboratorietester. Hvis kroppen er utsatt for langsiktige toksiske stoffer eller stoffer (antiviral, antibakteriell), så provoserer den utviklingen av sykdommen.

Nylig begynte de ofte å bestemme den diffuse forandringen av orgelet mot bakgrunnen av fettdegenerasjon hos pasienter med diabetes eller fedme. Hjertesvikt er ledsaget av venøs overbelastning i leveren, og provoserer også sin cirrhotic degenerasjon. Andre årsaker til sykdommen:

• portal venetrombose;
• fettmetabolismen;
• sykdommer i galdesystemet;
• alkoholavhengighet.

symptomer

Graden av klinisk manifestasjon avhenger av alvorlighetsgraden av patologien og tilstedeværelsen av kroniske sykdommer hos pasienten. Symptomer på levercirrhose er varierte, men sykdommen er langsom, forskjellig trist progresjon. Personen, som regel, søker medisinsk hjelp allerede i andre trinn, når komplikasjoner vises. De viktigste symptomene på cirrose:

• smerte under høyre ribbe, forverres under trening eller spising;
• oppkast, tørrhet og bitterhet i munnen;
• kløe;
• irritabilitet, tretthet
• løs avføring;
• vekttap, utmattelse;
• oppblåsthet.

Hos menn

Ifølge statistikken lider den mannlige befolkningen av leversykdommer mye oftere enn kvinnen. Dette skyldes at de jobber mer i farlige næringer, kommer i kontakt med giftstoffer, er uoppmerksom for deres helse og sjelden søker medisinsk hjelp. Hvordan manifesterer cirrhose hos menn? Utholdenheten i kroppen gir lang tid til å motstå den patologiske prosessen, så det er svært vanskelig å identifisere sykdommen på et tidlig stadium. Anerkjent patologi, som regel, er allerede i alvorlig grad av følgende grunner:

• Behovet for lengre hvile, tretthet, konstant tretthet;
• søvnløshet, døsighet eller en kombinasjon av dem, humørsvingninger, depresjon, irritabilitet;
• vekttap med konstant diett;
• brudd på potens;
• konstant ubehag i høyre side.

Hos kvinner

Selv om forholdet mellom menn og kvinner som lider av nekrose av lever bindevevet er 1: 3, betyr det ikke at sykdommen i den svakere halvdel av menneskeheten går annerledes. Både en voksen og et barn er like syk og dør av denne patologien. Den første graden av organskader er med de samme kliniske symptomene som menn. Ytterligere tegn på skrumplever hos kvinner, når sykdommen begynner å utvikle seg:

• tap av hudens elastisitet;
• diaré erstattes av forstoppelse;
• flatulens og vanlig bøyning;
• ryggsmerter;
• brudd på menstruasjonssyklusen;
• tyngde i magen;
• kobber smak i munnen;
• tap av ytelse.

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen som utvikler seg på grunn av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveien. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

gantry

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

diagnostikk

For å gjenkjenne sykdommen, må du kontakte legen, hvem skal begynne med en undersøkelse og finne ut sykdommens historie. Pasienten har kjedelig smerte under høyre ribbe, mild kvalme, svakhet, temperaturstigning opp til 37 ⁰і. I den andre fasen blir smerten lang, oppkast, kløe oppstår. Sistnevnte grad av levercelleskade er preget av alvorlig vekttap, esophageal blødning og nedsatt bevissthet.

Under palpasjon bestemmer legen fortykning og forstørrelse av leveren. Sjekk tilstanden i kroppen hjelper ultralyd, som viser sin heterogene struktur og tuberositet. Det viktigste er en biokjemisk blodprøve. Med hjelpen er diagnosen bekreftet, kompensasjonsgraden er etablert. Også analyser av urin, avføring, blod for bilirubin. Patologien er bekreftet ved differensial og laparoskopisk diagnostikk.

Lever Cirrhosis - Behandling

Etter å ha bestemt seg for graden av arrorganskade og tilstedeværelsen av komplikasjoner, bestemmer legen hvordan man skal behandle levercirrhose. Terapi utføres omfattende og i lang tid. For det første elimineres årsaken til sykdommen. Så signerer pasienten en diett der toksiner og alkohol er helt fjernet fra dietten. Narkotika som bidrar til å fullstendig slippe av med cicatricial lesjoner eksisterer ikke. Noen ganger griper leger til kirurgi når spørsmålet om organtransplantasjon blir tatt opp.

medisinering

I den første fasen av sykdommen foreskriver legene legemidler for levercirrhose, med sikte på å forbedre stoffskiftet og rense kroppen av giftstoffer i celler. Disse inkluderer Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, folic og ascorbinsyre, vitaminer fra gruppe B. I en dekompensert form av sykdommen med ascites, foreskrives intravenøs og oral administrasjon av to legemidler: liposyre og Essentiale.

Hvis sykdommen er av viral opprinnelse, er det nødvendig med langsiktig terapi med Prednisolon (opptil 3 år). Behandling av den alkoholiske formen av sykdommen krever å ta vitamin B6, B12, A, E, sink, folsyre, hepatoprotektorer av vegetabilsk opprinnelse (melke Thistle). Ved den siste fasen av sykdommen med kompliserte ascites er cellene ikke lenger utsatt for effekten av legemidler, derfor er terapi rettet mot å lindre pasientens tilstand. Diuretika er foreskrevet for å fjerne væske, og laktose brukes til å fjerne giftstoffer.

Folkemidlene

Bruk av populære oppskrifter betyr ikke at det er nødvendig å forlate medisiner. For folkebehandling brukes en avkok av havre og stigma av mais, som skal tas en halv kopp opp til 5 ganger om dagen. Det er nødvendig å drikke en drink i lang tid, minst 4 måneder, fordi folkemedisiner kan fungere bare med vanlig bruk.

diett

Egenheten ved et balansert kosthold er at pasientene må ta mat beriket med protein (meieriprodukter, hytteost, magert fisk, kalvekjøtt, bokhvete, havregryn). Det stimulerer celleregenerasjon, øker immuniteten. Du bør glemme salt, stekt og krydret mat, hermetikk, pickles. Den viktigste dietten for levercirrhose er tabell nr. 5.

Hvor mange lever med levercirrhose

Konsekvensene av sykdommen er beklagelige, men prognosene er ikke alltid skuffende. Forventet levetid avhenger av mange faktorer. Hvis sykdommen ble oppdaget på et tidlig stadium, kan prosessen suspenderes. Om lag 50% av alle pasientene overlever, hvis det ikke er noen komplikasjoner, og pasientene holder seg tydelig til alle anbefalingene fra legen. Når esophageal blødning dødelighet er 40%. Hvis sykdommen er komplisert av ascites, lever 25% maksimalt 3 år.

Leverbeten.

Denne makropreparasjonen er en lever. Formen på kroppen er bevart, vekten og dimensjonene reduseres. Kapselet er tykkere, organets overflate er grov, fargen er hvitaktig rød, den høyre loben er mørkere.

Beskrivelse av patologiske endringer:

Disse patologiske endringene kan utvikle seg som følge av degenerasjon og nekrose av hepatocytter, noe som førte til en økning i regenerering av hepatocytter og dannelsen av regenerative noder omgitt på alle sider av bindevev. Dødsfallet av hepatocytter stimulerer veksten av bindevev (på grunn av hypoksi av celler i nodene). Kapillarisering av sinusoidene til de falske lobber opptrer, og hypoksien som følger det fører til en ny bølge av dystrofi og nekrose. Hepatocellulær insuffisiens er forbundet med disse fenomenene. Regenererende noder gjennomgår diffus fibrose (grov lever), som er forbundet med nekrose av hepatocytter og hypoksi på grunn av kompresjon av karene ved nodene, deres sklerose, kapillære sinusoider og tilstedeværelsen av intrahepatiske porto-kavale shunts. Den aktiverer fibroblaster, Kupffer-celler og øker produksjonen av bindevev. Sklerose av perortalfelt og levervev fører til hypertensjon i portalen, som følge av at portalvenen slippes ut, ikke bare gjennom intrahepatisk, men også gjennom ekstrahepatisk anastomose.

1) gunstig: kompensert cirrhosis;

2) ugunstig: død av hepatocellulær svikt, komplikasjoner på grunn av hypertensjon av portalårene: ascites, åreknuter og blødninger fra esophagusårene, mage, hemorrhoidale vener, peritonitt, sklerose, cirrose, trombose. Gulsot, hemolytisk syndrom, splenomegali, hepatorenalsyndrom, kreft.

Konklusjon: Disse morfologiske endringene indikerer en postnekrotisk lever mesenkymcellereaksjon med utvikling av en ond sirkel:

blokken mellom blod og hepatocytter, noe som fører til en restrukturering av kroppen.

Diagnose: Postnekrotisk skrumplever.

Dato lagt til: 2015-09-27 | Visninger: 679 | Opphavsrettsbrudd

Emne 7. Lever og leversykdom. Steatose i leveren (fett hepatose). Massiv levernekrose. Hepatitt. Leverbeten. Gallesteinsykdom. kolecystitt

1. Fet hepatose (leverstatatose, fettlever) - beskriv.

2. Mikronodulær (liten knute, portal) levercirrhose - beskriv.

3. Akutt tubulonekrose av nyrene (isterisk nephrose, nekrotisk nephrose) - demonstrasjon.

4. Gallesteiner (kolelithiasis) - beskrive.

1. Massiv levernekrose (farget med hematoksylin og eosin) - demonstrasjon.

2. Akutt viral hepatitt (farget med hematoksylin og eosin) - tegne.

3. Kronisk alkoholisk hepatitt med cirrhosis (farget med hematoksylin og eosin) - demonstrasjon.

4. Monolobulær (portal) cirrhose i leveren (farget med hematoksylin og eosin, farget med van Gieson pikrofuksin) - tegne.

5. Sekundær biliær (monolobular, portal) levercirrhose (farget med hematoksylin og eosin) - beskriv.

Sammendrag av emnet

Det er leversykdommer knyttet hovedsakelig med:

1) intracellulære akkumuleringer (steatosis),

2) død av et stort antall hepatocytter (massiv levernekrose),

3) inflammatoriske prosesser (hepatitt),

4) diffus spredning av bindevev med nedsatt hepatocyt regenerering og organ restrukturering (cirrhosis).

Etiologien varierer fra virus og bakterier til eksogene og endogene toksiske faktorer. Hovedrollen er spilt av hepatotropiske virus og alkohol.

Leverskader med alkoholmisbruk og spesielt i kronisk alkoholisme kalles alkoholisk leversykdom. Den inkluderer: alkoholisk steatose, alkoholisk hepatitt (akutt og kronisk), alkoholisk leverfibrose, alkoholskirrhose i leveren. Når forgiftning av alkohol og dets erstatninger kan utvikle akutt alkoholisk massiv nekrose av leveren.

Leverens steatose (fett hepatose, fettdegenerasjon av leveren) - akkumulering i hepatocytter av lipidvakuoler av forskjellige størrelser, som kan påvises som oransje dråper når de er fargede med frosne seksjoner av sudan III. Oftest er lever-steatose observert med alkoholmisbruk, diabetes, fedme, hypoksi (anemi, kronisk kardiovaskulær insuffisiens), forgiftning etc. I fravær av inflammatoriske og fibrotiske forandringer i kroppen, er leverstatose ikke klinisk manifestert og er helt reversibel. Nekrose av individuelle hepatocytter, betennelse og spredning av bindevev gjør denne prosessen irreversibel og betraktes som pre-cirrotisk stadium av steatose.

Massiv levernekrose er en akutt (sjelden kronisk) sykdom preget av massiv nekrose av leverenvevet og utviklingen av leversvikt. massive

Levernekrose utvikler seg ved forgiftning av sopp, hepatotrope giftstoffer, tyrotoksikose, graviditetsgiftose og fulminant form for viral hepatitt. Under sykdomsforløpet er stadier av gul og rød dystrofi skilt.

I fasen av gul dystrofi, er leveren betydelig redusert, flabby, gul, dens kapsel er rynket. De sentrale delene av lobulene er nekrotiske, og fettdegenerasjon av hepatocytter ligger på periferien av lobulene.

I fasen av røddystrofi blir fettprotein-detritus resorbert, fullblodede sinusoider blir lagt, stroma kollapser, og leveren blir rød.

De fleste pasienter dør av akutt hepatocellulær insuffisiens, stornodal (postnekrotisk) levercirrhose, dannes hos overlevende.

Hepatitt er en diffus betennelse i leveren vev av ulike etiologies. Blant hepatitt utmerker primær (uavhengige nosologiske enheter) og sekundær (utvikling i andre sykdommer).

Ved etiologi er primær hepatitt viral, alkoholisk, medisinsk, autoimmun.

Forløpet av akutt (opptil 6 måneder) og kronisk (mer enn 6 måneder) hepatitt.

Klassifiseringen tar hensyn til tre parametere: etiologi, graden av histologisk aktivitet av prosessen og sykdomsstadiet. De to siste parametrene bestemmes av en halvkvantitativ metode i studien av leverbiopsi.

En ekstremt viktig metode for diagnose av leversykdom er en leverbiopsi. Denne metoden tillater ikke bare å klargjøre diagnosen, men også å bestemme egenskapene til kurset og prognosen for sykdommen, samt å evaluere effekten av terapi. I studien av leverbiopsier, sammen med rutinemessig farging med hematoksylin og eosin, brukes ofte en immunhistokjemisk metode som kan brukes til å bestemme virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocytter.

Akutt viral hepatitt er preget av diffus leversykdom med utbredt hepatocyt nekrose.

Klassifisering (etter etiologi): Hepatitt A, Hepatitt B og Hepatitt D, samt den mindre veldefinerte gruppen Hepatitt "Verken A eller B", inkludert en rekke infeksjoner av forskjellige virale etiologier (Hepatitt C, E, etc.).

All viral hepatitt går gjennom fire faser: inkubasjonsperiode fra 2 til 26 uker; preicteric (prodromal)

en periode preget av ikke-spesifikke symptomer; Iterisk periode med utviklede kliniske manifestasjoner; gjenopprettingstid.

Det finnes flere kliniske og morfologiske former for akutt viral hepatitt: syklisk isterisk, den klassiske manifestasjonen av viral hepatitt A; anicteric, manifestasjon av viral hepatitt C og viral hepatitt B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant, med massiv progressiv nekrose av hepatocytter; kolestatisk med involvering i prosessen med små gallekanaler.

Hepatitt D-viruset kan infiseres samtidig med HBV (coinfeksjon), eller det kan infisere bærere av hepatitt B-viruset (superinfeksjon). I begge tilfeller er sykdommen klinisk mer alvorlig, og endringene i leveren er mer omfattende enn med ren hepatitt B.

Hepatitt A og E er epidemiske (og endemiske) sykdommer.

For tiden er det en signifikant økning i forekomsten av viral hepatitt B og C, de er også typiske for pasienter med rusmisbruk i kombinasjon med HIV-infeksjon. Problemet med viral hepatitt er blitt medisososial. Det er høy risiko for hepatitt B og C infeksjon for helsepersonell som har kontakt med blod, inkludert for tannleger. Derfor utføres obligatorisk vaksinasjon i Russland, primært mot hepatitt B, av medisinske arbeidere og andre grupper av befolkningen med yrkesmessig risiko for denne sykdommen.

Hepatitt A og E er vanligvis godartede og fører ikke til utvikling av kronisk leverskade.

Den fulminante formen av infeksjonen, som kan forekomme, for eksempel i hepatitt B, er raskt dødelig og akutt nyresvikt og leversvikt. I den såkalte ikteriske form av sykdommen, bortsett ikteriske sclera og gulsott (skinn farges i en rødlig-gul, senere - i grønt), en typisk sky ikteriske farging av slimhinner, multippel blødning (hemoragisk syndrom forårsaket av gulsott blod overskudd av gallesyrer).

Ofte forekommer akutt hepatitt B og C i form av anicterisk form eller vognutviklingen utvikler seg. Som et resultat dannes kronisk, langvarig nåværende hepatitt (vedvarende, med eksacerbasjon - aktiv), noe som fører til liten nodeviral og blandet levercirrhose.

Viral stor-sted (postnekrotisk) cirrhose oppstår etter en alvorlig form for akutt hepatitt med stor nekrose av leveren parenchyma.

Det er også viktig å huske at hepatitt B og C-virusene spiller en viktig rolle i utviklingen av leverkreft.

Morfologiske manifestasjoner av alle typer akutt viral hepatitt er nesten det samme. Makroskopisk er leveren stor, rød eller rødbrun. Mikroskopisk merket diffus hepatocytt involvering med mer alvorlige forandringer i perivenulære soner. Hepatocytnekrose utvikler seg, fanger individuelle celler eller små grupper av celler. Nekrose kan bli sett, periportal, centrilobular, bro-lignende, subassiv og massiv. En signifikant del av hepatocytene gjennomgår hydropic ballongdystrofi, apoptose, danner Cowl's corpuscles. I forbindelse med nekroseområder, opptrer inflammatorisk infiltrering, bestående av mononukleære celler, hovedsakelig lymfocytter. Diffus hyperplasi av stellat reticuloendotheliocytter (Kupffer-celler) utvikler seg. I portalen er lymfocytisk infiltrering også notert. Liten kolestase mulig. I de fleste tilfeller, etter akutt skade, gjenoppretter leveren innen få uker eller måneder.

I noen tilfeller utvikler viral hepatitt submassiv og massiv nekrose av hepatocytter. Denne sykdomsformen kalles fulminant eller raskt progressiv. Klinisk preges det av utviklingen av akutt hepatocellulær svikt og fører ofte til pasientens død. I de overlevende pasientene utvikles postnekrotisk cirrhose videre.

Akutt viral hepatitt slutter vanligvis med fullstendig gjenoppretting. Viral hepatitt B tar et kronisk kurs på 5-10% av pasientene, for det meste menn. Viral hepatitt C er mer utsatt for kroniskhet, som oppstår hos ca 50% av pasientene. I begge sykdommene er det risiko for å utvikle skrumplever og leverkreft.

Kronisk hepatitt - betennelse i leveren, og fortsatte i minst seks måneder og bekreftet ved kliniske symptomer, biokjemiske, morfologiske og serologiske data som er nevnt i etiologien skille viral, autoimmun, narkotika og kryptogen kronisk hepatitt. Alkoholisk hepatitt, arvelig hepatitt (med mangel på a ₁-antitrypsin

og i Wilsons sykdom). Avhengig av arten av de inflammatoriske endringene, er kronisk hepatitt delt inn i tre former - aktiv, vedvarende og lobulær.

Ved vedvarende hepatitt fanger inflammatorisk infiltrasjon av cellene inn i portalen, er grenseplaten av lobulene ikke skadet.

Hovedtrekk ved kronisk aktiv (aggressiv) hepatitt er "trang" nekrose av hepatocytter. Inflammatorisk infiltrasjon av cellene i tillegg til portalkanalene fanger segmentene, noe som indikerer ødeleggelsen av grenseplaten. Når det gjelder prognose, er den mest ugunstige typen av nekrose i nekrose, ved hvilken enden av den kroniske hepatitten er ganske raskt omdannet til levercirrhose.

Systemiske manifestasjoner av kronisk hepatitt, som reflekterer sykdommens aktivitet, er forårsaket både av de immunkomplekse reaksjonene av GNT, og deres kombinasjon med reaksjonene av HRT. Som systemiske manifestasjoner er nodular periarteritt, glomerulonefrit, artralgi, etc., beskrevet.

Kronisk hepatitt B er karakterisert ved en kombinasjon ballong og hydropic degenerasjon av hepatocyttene, apoptotiske celler (Kaunsilmena celler) nekrose av hepatocytter, limfomakrofagalnoy infiltrasjon i parenchyma og portalveiene, hyperplasi og spredning av Kupffer-celler og uttrykt i varierende grad sklerose portalkanalen.

Kronisk hepatitt C er karakterisert ved en kombinasjon av følgende særtrekk: fettdegenerering av hepatocytter (sammen med hydropic og ballong) corpuscles Kaunsilmena uttrykt heterogenitet (forskjellig form og størrelse) av hepatocytter. Hepatocytnekrose er mild. Merkede akkumulering og lymfoide follikler i portalen traktene og lobulær hyperplasi og spredning av stel retikuloendoteliotsitov, gallegang skade med deres ødeleggelse og spredning.

Stadiet for kronisk hepatitt bestemmes av en halvkvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av leverfibrose. Viral cirrhose i leveren anses som irreversibel stadium 4 av kronisk hepatitt.

Hepatisk cirrhose er kjennetegnet ved diffus fibrose (i form av tynne sjikt eller brede felter) og legemet deformasjon, forstyrrelse av de lobular strukturer, form regenererer noder (falsk lobules), hepatocytt degenerering og nekrose, inflammatorisk infiltrasjon av parenchymet og stroma.

Ifølge etiologi skiller arvelig (med hemokromatose, Wilsons sykdom, mangel a ₁-antitrypsin, etc.) og ervervet levercirrhose. Blant kjøpte, alkoholiske, virale, biliære (primære og sekundære), utvekslings-alimentary, dyscirculatory, kryptogene utmerker seg.

I følge det makroskopiske bildet isoleres høynode, smånoder og blandet levercirrhose. Kriteriet er størrelsen på noderne-regenererer (med liten knute ikke mer enn 3 mm). I følge det mikroskopiske bildet skilles monolobulær, multilobulær og monomultilobulær levercirrhose. Kriterier er funksjonene i strukturen av regenererte noder. I monolobulær cirrhose er regenerere noder (falske skiver) bygget på grunnlag av en (sann) fragmentert lobulefragmenter. I multilobulær cirrhose inkluderer de regenerative noder (falske lobuler) fragmenter av flere sanne lobes. Ifølge morfogenese er postnekrotisk, portal og blandet levercirrhose isolert.

Postnekrotisk cirrhose utvikles som et resultat av massiv nekrose av hepatocytter. I områder med nekrose forekommer stroma-sammenbrudd (med tilnærming av portal-triader og sentrale årer) og bindevevsvekst. Pathognomonic morfologiske trekk ved postnekrotisk levercirrhose anses å være tilstedeværelse i samme synsfelt på mer enn tre triader. Postnekrotisk cirrose utvikler seg raskt (noen ganger over flere måneder), oftest assosiert med fulminant form av viral hepatitt B og massiv levernekrose med giftig skade. Tidlig postnekrotisk levercirrhose er preget av tidlig hepatocellulær insuffisiens og sen portalhypertensjon.

Portal cirrhose utvikler seg som følge av innvekst av fibrøst septa skiver portal veiene og / eller sentrale vener, fører til en forbindelse med portal sentrale venøse kar og utseendet av små falske lobules. Portal cirrhose vanligvis vises i den endelige alkoholisk kronisk hepatitt eller viral etiologi, i utfallet av kronisk venøs mengde lever (muskat leverfibrose), kronisk kolestase. Cirrose utvikler sakte (over en årrekke). Makroskopisk, leveren er forstørret, med tett konsistens, overflaten er liten og humpete. I delen representert ved små knuter parenchyma lys gul størrelse opp til 0,3 cm i diameter, adskilt av tynne lag av gråaktig tett bindevev, kolestatisk hepatitt, blir levervev grønnaktig.

Mikroskopisk normal lever struktur er ødelagt, definert mikroskopiske tegn på levercirrhose: 1) små monomorfe noder regenererer (falsk lobules), 2) adskilt ved hjelp av smale striper av bindevev, og 3) hepatocyttene er i stand til fettvev og ballong dystrofi, 4) så vel som store binuclear hepatocytter ( perverted hepatocyt regenerering). I cytoplasma av individuelle hepatocytter kan alkoholisk hyalin - Mallory kropp (med alkoholisk cirrhose) være tilstede. I september infiltrasjon av polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter og makrofager, spredning av galleganger.

Portal cirrhosis er preget av tidlige tegn på portal hypertensjon og sen hepatocellulær svikt.

Primær biliær cirrhose er en sjelden kronisk kolestatisk inflammatorisk sykdom, antagelig på grunn av autoimmune reaksjoner. Den er preget av granulomatøs betennelse i de små galdekanaler med deres etterfølgende ødeleggelse. Foreløpig tilskrives gruppen som er assosiert med IgG₄ sykdommer (sammen med autoimmun pakreatitom, primær skleroserende kolangitt, kolecystitt spesifikk, inflammatorisk pseudo lever, galleblære, retroperitonealfibrose, Mikulicz sykdom - sklerose sialoadenitom, lymfeknute, nyre, prostata, skjoldbruskkjertel, ledd, muskler, lunger, etc. ).

Sekundær gallecirrhose utvikles med langvarig kolestase ved nivået av store intra- og ekstrahepatiske gallekanaler. Etiologiske faktorer som anses gallestein, indurativnyy pankreatitt, inflammatorisk og cicatricial innsnevring og strukturer av galleganger, primær og metastatisk tumor gepatopankreoduodenalnoy sone, medfødte misdannelser i galleveier og andre.

Levercirrhose ledsages av utvikling av syndromer av portalhypertensjon og hepatocellulær insuffisiens. Portal hypertensjon syndrom oppstår når trykket i portalvenen øker. Han fremstår ascites, kongestiv splenomegali og utvidelse portocaval og cava-CAVAL anastomoser (åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og cardia av magen, den midtre og nedre hemorrhoidal vene, fremre abdominalvegg vener - "Medusa head").

Hepatocellulær mangel utvikles i tap av mer enn 80% av leverparenkym og klinisk manifestert gulsott, encefalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminemi, endokrine forstyrrelser.

Økende hepatocellulær insuffisiens er karakterisert i klinikken ved leverkust fra munnen, en perversjon av smak og bitterhet i munnen om morgenen. Huden på leppene er først hyperemisk, senere bleker, epitelet er eksfoliert; Slimhinnen i munnen er rosabrun farge, og blir deretter blek, anemisk. I hjørner av munn - angiectasia er labial herpes markert. Når uttalt leverpatologi - "lac lepper" og catarrhal stomatitt, preget av hyperemi og ødem i slimhinnene i munnen, noen ganger hvitaktig utseende plakk (må ikke forveksles med Candidiasis).

På ansiktet hud yellowness og edderkopp vener - telangiectasia.

Aktiviteten av cirrhose vurderes i henhold til histologisk forskning, kliniske manifestasjoner, resultatene av biokjemisk forskning. Under sykdomsforløpet utmerker man stadier av kompensasjon og dekompensasjon (vanligvis som den aktive syklusen).

Komplikasjoner: leverkoma, blødning fra spiserør i spiserøret og / eller mage, hemorrhoidale vener, ascites-peritonitt, trombose i portalvev, utvikling av leverkreft.

Gallsteinsykdom (kolelithiasis) er karakterisert ved dannelse av kalkulerer i galleblæren eller galdekanaler. Sammensetningen av steinene i gallrøret kan være kolesterol, pigment, kalsium og (oftest) blandet.

Gallesteinsykdom manifesteres av akutt eller kronisk cholecystit og cholangitt. Når tilstopping biliær obstruktiv gulsott utvikler mulig pankreatitt, ileus, fistel mellom tynntarmen og galleganger, lever abscesser, sekundær biliær cirrhose og cancer i galleblæren.

I munnhulen med subhepatisk gulsott, er gulgrønne flekker på den nedre overflaten av tungen og myk gane bestemt. I tillegg til flekker har pasienter petechiae både i munnslimhinnen og i huden, noe som er forbundet med en reduksjon av blodproppene på bakgrunn av cholemia. På huden er også preget av riper.

Under cholecystitis forstår akutt eller kronisk betennelse i galleblæren. I 90-95% av tilfellene utvikler den seg i nærvær av gallestein og blokkering av galdekanalen. Det er vanligvis kombinert med cholangitt og gallesteinsykdom. Kolecystiten uten stein er forbundet med en alvorlig stressende situasjon, operasjoner, massive skader.

Akutt cholecystit er delt inn i katarrale, flegmonøse og gangrenøse varianter. Mulig utvikling av komplikasjoner - empyema av galleblæren (akkumulering av pus i blærens lumen), perforering med galde peritonitt.

Beskrivelse av makroreparasjoner og mikropreparasjoner

Fig. 7-1, a, b. Makropreparater "Fet hepatose (leverstatat, fettlever," gåslever ")". Leveren er forstørret (levermasse - 2600 g), komprimert, overflaten er glatt, forkanten er avrundet, fra overflaten og på snittet - en jevn leire type, gulbrun (preparater I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makropreparater "Mikronodulær (liten knutepunkt, portal) skrumplever i leveren." Liver økes (reduseres) i størrelse, deformeres med hummocky (nodene diameter som er mindre enn 1 cm) blir kondensert, fordelt noder ved de skårne gråaktig hvite lag av forskjellige bredder bindevev. Leverfargen er vanligvis gulbrun (preparater av I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "akutt nyre tubulonekroz (gulsott nefrose, nekrotiserende nefrose)" Nyrer noe forstørrede, slapp konsistens, bark bred, blekere enn pyramidene, uttrykt Cortico-medullær shunt, nyrevev, spesielt i pyramiden er farget galle (narkotika Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Sten i en galleblære (kolelithiasis)". Forverring av kronisk kalkuløs cholecystitis (gallbladder empyema, flegmonøs cholecystitis). Galleblæren er forstørret, dens hulrom er utvidet,

Den har pus og flere eller fasetterte steiner lappet til hverandre (fasettert) eller rundformede steiner av mørkbrun eller grå eller gul farge. Fortykket blæreveggen, tykk konsistens (fra slimhinnen - purulent ulcerasjon og overlegg serosa - kasserer ofte sammenvoksninger) for hvitaktig snitt mucosa glatt, mister sin kremaktighet.

Fig. 7-5. Mikropreparasjonen "Massiv nekrose av leveren". Nekrose av hepatocytter av de sentrale segmentene av lobulaene (i deres vevdetritus), bevarede periportale hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparasjonen "Akutt viral hepatitt." Blødningsdispleksjon, hepatocytter i en tilstand av hydropic (ballong, vakuolær) dystrofi (mange i en tilstand av kollikasjonsnekrose), intracellulær kolestase, Kaunsilmen-kropper, lymfo-makrofaginfiltrering av portalkanaler (mindre inne i lobene), aktivering av cephaloplastomas, ankre og ankre, samt mypforofocytter. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparasjonen "Kronisk alkoholisk hepatitt med utfall i cirrose". En signifikant del av hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon, er noen leverceller store, binukleære (regenerering). I cytoplasma av individuelle hepatocytter akkumuleres en eosinofil substans - alkoholisk hyalin (Mallory kropp). Mallory Taurus er omgitt av grupper av nøytrofile leukocytter. Sklerosen av veggene i de sentrale årene uttrykkes. På steder er den normale strukturen i leveren svekket, små monomorfe regenerere noder (falske lobuler) blir sett, skilt av smale lag av bindevev. I de falske lobulene, er den sentrale venen forskjøvet til periferien av lobulene eller er helt fraværende. I septa og portale kanaler - infiltrasjon av neutrofile leukocytter, lymfocytter og makrofager, gallekanalproliferasjon, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparasjonene "Monolobulær (portal) cirrhose i leveren." Den lobulære strukturen i leveren er svekket, sklerose av portalen, porto-portalen og porto-sentral septa deler lobulene i fragmenter (falske lober av forskjellig størrelse og form, mange uten sentrale årer); I stroma uttrykkes lymfomakrofag infiltrasjon, noen ganger penetrerer inn i lobulene gjennom grenseplaten; hepatocytter i tilstanden av fett og protein (hydropisk) dystrofi, noen - store, noen ganger binukleære (tegn på regenerering); spredning av galdekanaler i portalen; b - farging av pikrofuksin ifølge van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - fremstillingen av IA Morozov).

Fig. 7-9. Lysbilder. Sekundær gallecirrhose. Den lobulære strukturen i leveren er svekket, sklerose av portalen, porto-portalen og porto-sentral septa deler lobulene i fragmenter (falske lober av forskjellig størrelse og form, mange uten sentrale årer); spredning av galdekanaler i portalen, uttrykt ekstra- og intracellulær kolestase; den lymfomakrofagiske infiltreringen uttalt, noen ganger penetrerer inn i lobulene gjennom grenseplaten; hepatocytter - i tilstanden av fett og protein (hydropisk) dystrofi, noen store, noen ganger binukleære (tegn på regenerering), x 120.

Testoppgaver og situasjonsproblem

Velg ett riktig svar.

Instruksjoner for problemet. Vurder situasjonen og skriv inn i skjemaet eller (når du arbeider med en datamaskin) angi tallene for alle riktige svarene for hvert spørsmål.

En 50 år gammel pasient, en tannlege, har lidd av hepatitt C de siste årene, gjennomgått en keisersnitt i en alder av 33 år. Foreløpig ingen klager. Den kliniske undersøkelsen viste en fire ganger økning i nivået av transaminaser i serum, anti-HCV antistoffer. Utført transkutan leverbiopsi.

Svar på testartikler

Svar på situasjonsproblemet