Den første fasen av cirrose er behandlingsbar.

Kronisk leversykdom fører ofte til skrumplever. Orgelceller blir gradvis transformert til fibrøst vev. Som et resultat kan det ikke fungere normalt, noe som påvirker arbeidet til andre systemer negativt. Det er viktig å ikke gå glipp av de første symptomene, siden cirrose i det siste stadiet ikke kan botes lenger.

Den første fasen av cirrhosis

Et karakteristisk tegn på cirrhosis er en økning i leverens størrelse, konsolideringen skyldes væskeakkumulering. Andre symptomer på sykdommen under kompensasjon:

• økt tretthet;
• svakhet, svakhet;
• problemer med å konsentrere seg;
• rødhet av palmer;
• kvalme;
• tyngde i magen;
• vekttap;
• kløe;
• feber.

subcompensated

Egenheten ved den andre graden av skrumplever er manifestasjonen av mer alvorlige symptomer. Pasienten har kvalme og diaré, spesielt etter fet mat. Med subkompensasjon vises hepatisk encefalopati og forbigående ascites. Hos menn er det en økning i brystkjertlene, skallethet. Hos kvinner, menstruasjonssykdommer. Andre tegn på subkompensert cirrhose:

• redusert appetitt;
• apati;
• ubehag i riktig hypokondrium;
• blåmerker på huden med lite press;
• blødende tannkjøtt;
• hodepine;
• blødning fra nesen.

dekompensert

Den tredje graden av den patologiske prosessen anses som den mest alvorlige, siden pasienten opplever alvorlig smerte, er bevisst. Dekompensasjon oppstår alltid med komplikasjoner og kan ikke helbredes. Oppfyllelsen av alle leverfunksjonene er nesten fullstendig opphørt, siden strukturen er uigenkallelig forandret. Kroppen domineres av overgrodd arrvev, nekroseområder. Symptomer på dekompensert cirrhosis:

• Appetitt forsvinner helt, slik at en person slutter å spise helt.
• Leverflater vises på ansikt og kropp av pasienten.

• En alvorlig grad av ascites utvikler seg: magen vokser i størrelse, vener blir merkbare, en døv lyd høres når du tapper.
• Det er guling av huden, ølens sclera blir gul.
• Kroppstemperaturen kan nå 38 ° C og mer.
• Opptrer atrofi av musklene i hendene og interkostale rom.
• Brutt arbeidet i mage-tarmkanalen, noe som provoserer kvalme, oppkast, diaré.

Terminal scenen

Det siste stadiet av cirrhose manifesteres av alvorlige symptomer, som stiller en grense på pasientens aktivitet. I denne perioden begynner leversvikt å utvikle seg, karakterisert ved lavt innhold av funksjonelle og aktive celler i parenkymen (glandulært vev). Nye symptomer blir lagt til symptomene på alle tidligere stadier:

• intern blødning;
• merket anemi
• reduksjon i konsentrasjonen av protrombin;
• hepatisk koma;
• leverkreft;
• åreknuter med etterfølgende trombose
• dødelig utfall.

Den første fasen av cirrhosis

Cirrhosis er en patologisk transformasjon av friske sunne hepatocytter (leverceller) i bindevev som ikke har en funksjonell belastning. Cirrhose av den eksterne sekret kjertelen (lever) er progressiv og irreversibel. De første tegn på skrumplever kan bare bestemmes av resultatene av laboratorietester og maskinvarediagnostikk. På begynnelsen av utviklingen manifesterer sykdommen sjelden seg som et uttalt eksternt eller smertefullt symptom.

Mindre endringer i trivsel er forbundet med tretthet eller manifestasjon av andre kroniske patologier som tidligere ble diagnostisert. Dette er hovedårsaken til sen diagnostikk. Sykdommen er ikke egnet til utryddelse (absolutt eliminering) gjennom narkotika. Derfor, til spørsmålet som interesserer alle pasienter om skrumplever kan herdes med piller og injeksjoner, vil svaret være negativt.

Hva skjer i leveren

Leveren er det grunnleggende organet i kroppens hepatobiliære system. Kjelens funksjonelle ansvar er:

• avgiftning (rensing) av kroppen fra forfallsprodukter, giftstoffer og slagger;
• produksjon og utskillelse av galle (biokjemisk væske, uten hvilken prosessen med fordøyelse av innkommende mat er umulig);
• protein spaltning, og utvelgelsen av essensielle aminosyrer for kroppen;
• dannelsen av glykogen og dets behandling i en glukose reserve;
• opprettholde stabilitet av hormonbalansen
• deltakelse i prosessen med bloddannelse.

Med cirrose, er hepatocyttens evne til å regenerere (gjenopprette) blokkert. Under påvirkning av ulike bivirkninger dannes tynne partisjoner (septa) i leveren vev. Cellene, inngjerdet fra alle sider med septa, dør gradvis av, blir til arr, jern mister evnen til å utføre vitale funksjoner. Det er umulig å starte en destruktiv prosess i motsatt retning, derfor kan leverpatologi ikke helbredes.

Årsaker til utvikling

Cirrhosis er klassifisert i flere typer, avhengig av årsaken til forekomsten:

• Viral. Fremskritt på grunn av sen eller feil behandling av hepatittviral etiologi (A, B, C).
• Farmakologisk (medisinsk). Det utvikler seg på bakgrunn av overdose eller langvarig bruk av visse typer medisiner.
• Giftig (i de fleste tilfeller alkoholisert). Oppstår på grunn av regelmessig ukontrollert bruk av alkohol. Etter kjønn er denne arten mer karakteristisk for menn.
• Utvekslingsmiddel. Det utvikler seg som en komplikasjon av kroniske endokrine sykdommer forbundet med svekket metabolsk prosesser og hormonelle nivåer (fedme, diabetes).
• Medfødt. Dannet i fosteret under fosterutvikling under påvirkning av teratogene faktorer eller på grunn av ugunstig genetikk.
• Galle. Den har to former. Primær biliær cirrhose oppstår på grunn av de ødeleggende effektene av cellene i sitt eget immunsystem (autoimmun faktor). Sekundær form utvikles på grunn av alvorlige patologier i tilstøtende organer, oftest galleblæren og dens kanaler (forekomsten av kalkulator, cyster, svulster, inflammatoriske og smittsomme lesjoner i galdekanalen).
• Kryptogene. Det er diagnostisert med en uklar opprinnelsesart, når det ikke er mulig å fastslå nøyaktige årsaker.

Staging av sykdommen

Patologi har en kronisk kurs med gradvis økning i symptomer og morfologiske transformasjoner av orgelet. Strukturelle endringer i leveren klassifiseres i henhold til antall og størrelse på døde knuter dannet på stedet for arbeidende hepatocytter. Tre grader skader utmerker seg: mikrofusjon (foci ikke overskride 0,3 cm), makroskopisk (skadesdoblinger), blandet (forekomst av knuter av ulik størrelse).

Staging av patologi ved alvorlighetsgrad bestemmes i henhold til Child-Turcotte-Pugh vurderingskalaen:

• første fase eller kompensert (klasse A);
• moderat eller subkompensasjon (klasse B);
• dekompensert eller dødelig alvorlig (klasse C).

Pasienten gjennomgår en omfattende undersøkelse av de fem kriteriene, med tildeling av et bestemt antall poeng. Den totale indikatoren indikerer sykdomsstadiet. Terminalen (fjerde) stadium av sykdommen er den endelige, etterfulgt av pasientens død.

Diagnostiske tiltak

Det er mulig å bestemme årsaken til sykdommens opprinnelse og stadium ved hjelp av kompleks diagnostikk, inkludert mikroskopiske blodprøver, maskinvaremetoder, biopsi av organvev. Biokjemiske indikatorer:

• høye digitale leverenzymer: AST (aspartataminotransferase), ALT (alaninaminotransferase), alfa-amylase;
• brudd på samspillet mellom næringsstoffer og fett (lipid) metabolisme.

Klinisk analyse avslører leukocytose og en høy erytrocyt sedimenteringsrate (ESR), som tegn på en inflammatorisk prosess, samt et lavt nivå av hemoglobin. Ultralydresultatene viser følgende. Endre størrelse på kjertelen og dets evne til å absorbere ultralyd (ekkogenitet). Den første fasen av sykdommen er preget av overvekst av kjertelen og hyperechogenicitet, det vil si en økning i organets tetthet. I prosessen med hepatocytdegenerasjon i noder og arr, reduseres ekkogeniteten til et komplett fravær i dekompensasjonstrinnet, og leveren reduseres i størrelse.

Heterogen (heterogen) struktur av kroppen med nodulære formasjoner. Utsikten er ujevnt skildret (organets konturer), med en karakteristisk rund bunnkant. Økningen i størrelsen på milten og miltenvenen (i begynnelsen av sykdommen er ubetydelig). I de subkompenserte og dekompenserte stadiene diagnostiseres abdominal ødem (ascites). Ved begynnelsen av sykdommen er dette symptomet fraværende.

Resultatene av biopsien: destruktive dystrofiske forandringer i vev og hepatocytter, tilstedeværelse av noder og arr. Levervev tas av laparoskopi (et lite snitt i bukhinnen) eller ved punkteringsmetoden (ved hjelp av en nål). De tidligere diagnostiske tiltakene blir tatt, desto større er sjansene for pasienten å øke levetiden. Med cirrhose, som ble oppdaget på et tidlig stadium, fortsetter levealderen i 50% av tilfellene ytterligere 10-12 år. Når diagnostisert i subkompensert stadium - 5-8 år. Vilkår for alvorlige pasienter er begrenset til tre år.

Symptomer på første fase

Den første perioden av sykdommen fortsetter sjelden i en tvungen modus. Pasienten kan være uvitende om den dødelige sykdommen til overgangen fra latent til mer aktiv stadium. Somatiske tegn på skrumplever på et tidlig stadium er ikke uttalt. I noen tilfeller kan symptomene være helt fraværende. Dette bildet er observert fordi personen fortsatt har en kompensasjonsmekanisme, det vil si leveren celler som ikke er påvirket av patologien, prøver å motstå, arbeider med en dobbel belastning.

I første fase kan følgende symptomer oppstå:

• vekttap, ikke på grunn av intens trening eller endring av spisevaner
• disania (søvnforstyrrelse) eller kronisk døsighet;
• tretthet, urimelig sløvhet og asteni (nevropsykologisk svakhet);
• tap av appetitt (noen ganger aversjon mot mat);
• tyngde i epigastrisk (epigastrisk) region;
• intens gassdannelse;
• vekslende forstoppelse (forstoppelse) og diaré (diaré).

Senere, en bitter smak i munnen (vanligvis etter å våkne opp) og ubehag, men ikke smerte i høyre underliv, bli med. Slike svak symptomatologi gir ikke alvorlig bekymring hos mennesker og fører sjelden til legenes kontor. Tegnene på tidlig cirrhose er vanligvis bestemt hos pasienter med andre kroniske patologier under en rutinemessig undersøkelse. Som sykdommen utvikler, intensiverer symptomene. Gul hud og hvite i øynene, smerte i riktig hypokondrium, hevelse i bena. Hematomer vises på kroppen (uten mekanisk skade).

Komplikasjoner utvikler seg: væskeakkumulering i bukhulen (ascites, ellers dropsy), med mulig bakteriell etiologi peritonitt, portalveins varicose, gjennom hvilken blod blir levert til leveren, og trykkøkning i dem (utvikling av portalhypertensjon) (hepatorenal syndrom), truende nyre dekompensasjon.

De vanligste effektene av cirrhosis er leverfeil og karsinom (leverkreft).

Taktikk for behandling av innledende endringer

Siden levercirrhose er en uhelbredelig sykdom, er målet med konservativ terapi å redusere prosessen med transformasjon av hepatocytter, for å forlenge et organs regenerative kapasitet, for å stoppe smertefulle manifestasjoner, for å forsinke utviklingen av komplikasjoner. For behandling av alle typer skrumplever brukes:

• legemidler av hepatoprotektorsgruppen (plante, Esenssi-fosfolipid, dyr) som har en beskyttende og restorativ effekt på hepatocytter;
• vitaminpreparater;
• gallsyrer av syntetisk opprinnelse;
• diett terapi (begrenset diett og fullstendig eliminering av alkohol);
• fytoterapi med tradisjonell medisin;
• fysioterapi.

Avhengig av sykdommens etiologi kompletteres hovedterapien av:

• lipotropics, for regulering av metabolske prosesser, og forebygging av fettinfiltrering av kjertelen (med alkoholskader i leveren);
• steroidhormoner produsert av binyrene (med giftig og bilær cirrhose);
• immunostimulerende legemidler (for primær biliær variasjon);
• diuretika, ellers diuretika, i nærvær av dropsy.

Terapi utføres under regelmessig kontroll av blodparametere og ultralydsresultater. Behandling av cirrhosis utføres av en terapeut (under første behandling), en gastroenterolog, og en hepatolog er spesialister innen sykdommer i hepatobiliærsystemet. Hvis kirurgi er nødvendig, går kirurgen sammen.

Viktige stoffer for behandling av cirrhosis

Symptomer på levercirrhose ved første, siste og dekompensasjonstrinnet

Levercirrhose er en irreversibel spredning av fibrøst vev som forstyrrer orgelfunksjonen. For den første fasen av sykdommen er preget av fraværet av patologiske symptomer.

Med subkompensasjon vises de første kliniske symptomene. Dekompensasjonsstadiet er preget av utprøvde kliniske manifestasjoner av sykdommer som er dødelige.

Årsaker til levercirrhose:

• Langvarig stagnasjon av galle under obstruksjon av ekskresjonskanalen med en svulst, en stein;
• Viral hepatitt;
• Alkoholmisbruk;
• Forgiftning med hepatotoksiske giftstoffer;
• Portal blokkering;
• Kryptogen sirrose.

Symptomene på sykdommen avhenger av den etiologiske faktoren og formen.

Hovedtyper av cirrhotisk leverskade

Klassifisering av cirrose ved etiologisk faktor:

1. viral;
2. Biliary - i strid med utslipp av galle;
3. alkohol;
4. Narkotika - skyldes bruk av hepatotoksiske stoffer (sulfonamider);
5. Kongestiv - forekommer i syndromet av "portal hypertensjon", der det er en økning i trykk i portalvenen.

Ovennevnte etiologiske faktorer påvirker sykdomsprogresjonen, overgangen fra ett stadium til et annet, men en viktig rolle i løpet av sykdommen har en persons livsstil.

Levercirrhose: Flowstrinn

Nedstrøms allokere følgende stadier av cirrhose:

1. kompensert;
2. subcompensated;
3. Dekompensert.

Kompensasjonstrinnet er preget av leverendringer i fravær av kliniske symptomer på sykdommen.

Subkompensasjon - Den gradvise forekomsten av manifestasjoner av sykdommen, forverring av menneskers helse, mørkgjøring av urinen, edderkoppevene på ansikt og kropp;

Dekompensasjon er utviklingen av leversvikt, hvor akkumulering av væske i bukhulen kan spores, og sannsynligheten for blødning fra spiserøret og magen øker.

Av naturen til de morfologiske endringene, kan følgende varianter av cirrotiske endringer i leveren spores:

1. Melkouslovaya - mindre brennvidder;
2. Krupnouzlovoj - store cicatricial endringer;
3. Blandede - cicatricial noder;
4. Ufullstendig septal - nederlag septal septa.

Morfologiske egenskaper påvirker menneskets levetid. Med en stor nodalformet spredning av fibrøst vev oppstår alvorlig leversvikt med negative konsekvenser.

En separat nosologisk form for sykdommen er kryptogen sirrhose. Med denne nosologien er progresjonen langsom, komplikasjoner dannes gradvis over flere år. Tilstedeværelsen av en slik diagnose er en indikasjon på levertransplantasjon.

Barns indiske form manifesteres av kløe, gulsott, hudlesjoner med kløe og ørebein. Nosologi er preget av sent komplikasjoner.

Child-Pugh tilbyr en ballroom vurdering av kriteriene for cirrhotic leverskade ved komplikasjoner, noe som tyder på graden av leversvikt:

• encefalopati;
• ascites;
• albumin;
• bilirubin;
• Åreknuter;
• PTI.

Hvert kriterium har et punktsystem. Ved summen av poeng er klasse A, B, C angitt. Dekompensasjonsstadiet tilsvarer klasse C. En slik klassifisering har ikke gått rot i vårt land.

I praksis brukes gradingen av progressjon oftere:

1. Raskt progressiv cirrhose - utvikles med alvorlige symptomer. Livslangden for slike pasienter overstiger ikke 5 år etter at patologien har begynt.
2. Subakut cirrhose er en overgangsform mellom hepatitt og fibrøs vekst;
3. Sakte progressiv form utvikler seg uten komplikasjoner over lang tid. Gjennomsnittlig forventet levetid for dette skjemaet er 11 år;
4. Trist - ingen kliniske symptomer. Minimale endringer i laboratorietester. Overlevelsesgraden av pasienter er 15-16 år;
5. Latent - ingen laboratorieendringer, ingen klager. Slike former har praktisk talt ikke innvirkning på livets varighet.

Ved å bestemme diagnosen må du angi maksimalt antall diagnostiske kriterier for korrekt dynamisk vurdering av sykdomsprogresjonen.

Pathogenese av cirrotiske leverendringer

Det er 3 mekanismer av etanol metabolisme i kroppen:

1. Acetaldehydderogenase-vei - cytosoliske reaksjoner;
2. Mikrosomal - på grunn av endoplasmatisk retikulumsystem;
3. Peroksisomal oksidasjon med katalase.

Etter å ha tatt alkohol om 20% oksyderes etanol i magen av enzymet alkoholdehydrogenase. Acetaldehyd dannes.

Resten av etanolalkoholen kommer inn i blodet, og deretter inn i leveren, hvor destruksjon av systemene beskrevet ovenfor forekommer. Produktene av etanol metabolisme er acetaldehyd, eddiksyre. Forbindelser i forhøyede konsentrasjoner er giftige for alle indre organer, da de er i stand til å ødelegge cellemembraner. Metabolitter aktiverer dannelsen av kollagen, som blir den viktigste skyldige i veksten av bindevev i leveren.

Etanol har høy energi status, er i stand til å forskyve produkter fra næringskjeder. Kronisk alkoholisme bidrar til underernæring. Sekundær patologi i fordøyelsessystemet dannes i tilfelle av bukspyttkjertelinsuffisiens, utvikling av tarmkolitt.

Alimentary ubalansen er ledsaget av en nedgang i matinntak, mangel på proteiner og sekundær lever steatosis, noe som akselererer avsetningen av fettceller i leveren parenchyma. På denne bakgrunn reduseres levetiden til en pasient med cirrhotisk degenerasjon av hepatisk parenkyma.

Symptomer på begynnelsen - kompensasjon

I første fase (kompensasjon, klasse A i henhold til Child-Pugh), oppdages laboratoriekriterier for kolestase (økning i AlAt, AsAt, GGTP), ingen symptomer på sykdommen. Inflammatoriske nekrotiske endringer i leveren er ikke uttalt. Kompenserende evner for upåvirkede hepatocytter er tilstrekkelig for kroppens normale funksjon.

Den eneste manifestasjoner av sykdommen:

• Tap av matlyst når du tar fettstoffer;
• Generell svakhet;
• Økt tretthet;
• Redusert konsentrasjon

Den første fasen går langsomt. Før eller senere går det inn i et dekomponeringsstadium. Hvis du begynner å behandle cirrotiske endringer i leveren på dette stadiet, kan du forlenge livet til en person.

Manifestasjoner av cirrhosis på stadiet av subkompensasjon (klasse B på Child-Pugh)

På subkompensasjonsstadiet vises de første kliniske symptomene på nosologi:

• Palmenes rødhet, føttene på føttene;
• kløe;
• yellow;
• Vekt av magen;
• kvalme;
• Oppkast.

Når nosologipatienten spiser en liten mengde mat. Han dannet gradvis kvalme, tunghet i magen. Gradvis mister en person vekt. På grunn av forgiftning kan temperaturen øke.

I mellomstadiet av cirrhosis klare sunne hepatocytter ikke med den økte belastningen. I leveren er det områder med overgrodd bindevev.

Organets funksjonalitet er bevaret, men biokjemiske lidelser er sporbare. Hos pasienter med biliær subkompensert cirrhosis kan mørkere urin og misfarging av avføring spores. Biokjemisk analyse av blod indikerer en økning i kolestase enzymer (ALAT, ASAT, GGTP).

Gradvis er leveren forseglet. Under fingrene er det en stor, kupert formasjon i riktig hypokondrium. I enkelte pasienter med subkompensasjon, oppstår en væske i bukhulen (ascites).

Symptomer på siste stadium av cirrose (dekompensasjon, klasse C)

Dekompensasjon dannes når leveren mister sin funksjon, oppstår en irreversibel degenerasjon av vev. Med nederlaget for en stor del av hepatocytene har kroppen ingen muligheter til å eliminere giftstoffer, slik at personen dør.

Vanlige symptomer på sluttstadium skrumplever:

• Tarmlidelser
• Alvorlig svakhet;
• Hyppig oppkast;
• Rapid vekttap;
• Høy temperaturstigning;
• Atrofi av intercostal muskler og øvre skulder belte;
• Rapid tap av pounds visuelt merkbar.

På siste stadium av cirrhotisk lesjon utvikles komplikasjoner:

1. Hepatisk encefalopati;
2. Portal venetrombose;
3. sepsis;
4. Hepatocellulær karsinom;
5. Blødning fra de dilaterte blodårene i spiserøret, endetarmen.

For å forlenge pasientens levetid i dekompensasjonsstadiet er en dyr behandling foreskrevet, men det tillater bare en person å forlenge livet for en stund. Fatal utfall er uunngåelig med mindre en levertransplantasjon utføres.

Komplikasjoner av cirrhosis - væske i magen (ascites)

Komplikasjoner av cirrotiske leverskader utvikler seg i det siste stadiet. Tenk på mulige nosologiske konsekvenser av sykdommen:

• Hepatisk koma (encefalopati) ledsages av søvnforstyrrelser, hevelse av humør. Uforklarlig frykt, skjelvende fingre. Orientering i rom og tid er forstyrret, minne lider;
• Blødning fra spiserør i spiserøret oppstår når trykket i portåpnene øker. På slimhinnen i spiserøret oppstår varicose, spores blødning. Fatal utfall oppstår med massiv blødning;
• Et gastrisk og duodenalt sår dannes når blodstrømmen gjennom karene forstyrres, noe som bringer blod fra de indre organene til leveren. Forstyrrelse av blodtilførselen til mage og tolvfingertarm 12 er en farlig manifestasjon der massiv latent blødning er mulig;
• Ascites utvikler seg med overflødig væske i magen på grunn av brudd på leverens struktur, omstilling av blodstrømmen;
• Peritonitt - peritoneal reseptor irritasjon oppstår med bakteriell infeksjon. I tillegg til magesmerter under nosologi øker temperaturen betydelig, encefalopati øker;
• Leverkreft - utvikler seg på grunn av den akselererte delen av celler som kan gjennomgå mutasjoner.

Væske i magen med levercirrhose vises av tre hovedårsaker:

1. Overflow - mangel på nyrefunksjon i cirrotiske lesjoner;
2. Utilstrekkelig fylling - vann og natriumretensjon av nyrene;
3. Vasodilasjon - mangel på blodtilførsel til blodet mot bakgrunnen av innsnevring av fartøyets lumen.

Opphopningen av væske i magen med en cirrhotisk lesjon oppdages når den fremre bukveggen tappes. Med ascites er lyden sløv. Hvis innholdet av ascitisk væske er mindre enn 2 liter, så vel som for fedme, er det vanskelig å diagnostisere patologi under en klinisk undersøkelse, derfor brukes ultralydsskanning. Metoden er sensitiv i nærvær av mer enn 200 ml væske.

Når ascites oppdages, utføres laparocentese for å ta væsker for forskning og rense hulrommet fra transudat. Materialet tas gjennom et lite snitt med en tynn biopsienål. Etter undersøkelsen etableres væskens natur. Hvis det har en inflammatorisk natur, er det nødvendig å forhindre peritonitt, derfor er antibiotika foreskrevet.

Den siste fasen kalles dekompensering, siden leveren parenchyma er helt erstattet av fibrøst vev. Funksjonen i leveren er tapt, kroppen kan ikke klare behandlingen av toksiner. Patologiske endringer skjer av alle organer og systemer.