Medinfo.club

Portal om leveren

Hva er hepatisk koma, tegn, stadier og beredskap?

Hvordan gjenkjenne hepatisk encefalopati og hva du skal gjøre hvis du mistenker at det er en leverkoma? Førstehjelp til pasienten i dette tilfellet skal gis av kvalifisert medisinsk personell som et haster. For andre er det viktig å gjenkjenne symptomene på denne tilstanden i tide.

Hepatisk koma er den siste fasen av leversvikt som skyldes eksponering av endogene og eksogene toksiner til den menneskelige hjerne. Staten som går foran denne kritiske tilstand kalles hepatisk encefalopati, som manifesterer seg som et systemisk brudd på kognitive funksjoner, inntil og med irreversibel hjerneskade.

årsaker

Hepatisk koma er en naturlig konsekvens av encefalopati. Ved akutt leversvikt kan koma allerede oppstå innen en dag etter at den patologiske prosessen er startet og reversibel, det vil si at kroppen kan gjenopprette seg selv dersom legene utfører alle nødvendige prosedyrer for å rense blodet fra giftstoffer i tide og støtte kroppens vitale aktivitet.

Kronisk leversvikt gir ingen mulighet for utvinning: i tilfelle av lever koma i en kronisk type av sykdommen, forekommer døden i 99% av tilfellene. Bare en transplantasjon kan redde en person, men selv i dette tilfellet er det sannsynlighet for hjerneskade på grunn av sin langsiktige forgiftning.

En kraftig forverring av pasientens tilstand av hepatisk encefalopati utløses av alkohol, spesielt når den kombineres med sterke legemidler, legemidler, preoperativ anestesi, eller til og med spiser store mengder mat rik på protein.

Patogenese av lever koma

Det er fortsatt ingen vitenskapelig underbygging av prosessene som forekommer i menneskekroppen ved starten av leverkoma. Det har vist seg at astrocytter, som utgjør 30% av den totale massen av hjernen, blir angrepet av toksiner. Det er tre svært forståelige teorier som brukes som en forklaring på mekanismen for utvikling av en kritisk tilstand i spesialisert medisinsk litteratur.

Teori En: Giftig

Årsaken til utbruddet av hepatisk encefalopati, og senere - leverkoma, her er mengden ammoniakk i blodet. Dødt og forgiftet levervev kan ikke utføre sine funksjoner, spesielt - å bryte ned ammoniakk, omdanne det til urea. Ammoniak løper gjennom kroppen, forgiftning alle organsystemer, inkludert hjernen.

Forgiftningsmekanismen er ikke fullt ut forstått. Det er klart at ikke bare ammoniakk er involvert i beruselse: kapronsyre, smørsyre, valerinsyre er også observert fra skadelige metabolske produkter. Hver av dem har en liten toksisk effekt, men sammen forårsaker de selvsagt betydelig skade.

Ammoniak, som trer gjennom kapillærene inn i hjernecellen, går inn i en enzymatisk reaksjon med glutamin, noe som resulterer i glutamat. Samtidig forstyrres prosessene for å levere hjerneceller med energi på grunn av å stoppe splittelsen av glukose.

Teori To: Teorien om falske sendere

Hjernen er en stor kjemisk stasjon som styrer alt og styres av aminosyreforbindelser - hormoner. En sunn lever regulerer mengden nødvendige og unødvendige hormoner og aminosyrer. Når vanskelige tider kommer, har aminosyrene som trengs for dannelsen av hormonene dopamin og norepinefrin, ikke tid til å nå hjernen - leveren krever alle ressursene for utvinning. Men et overskudd av aromatiske aminosyrer dannes, som vanligvis metaboliseres - fenylalanin, tyrosin, tryptofan. De er forløperne til falske sendere (med andre ord, "sendere"). Deres introduksjon i store mengder i hjernen fører til omdannelse av fenylalanin til norepinefrin og dopaminderivater, som igjen fører til forstyrrelse av metabolske prosesser og utarming av energipotensialet i hjerneceller.

Teori Tre: Forstyrrelse av utvekslingen av GABA

GABA er en inhibitorisk nevrotransmitter, gamma-aminosmørsyre. Generelt er denne syren ekstremt viktig for organismen: den deltar i prosessen med energi metabolisme, cellulær respirasjon, er i stand til å gjenopprette de tapt funksjonene i nerveceller og mye mer. Ved hepatisk encefalopati blir bindingsprosessen med barbiturater og diazepam forstyrret. Dette fører til en økning i mengden av uforgjengelig GABA i blodplasmaet, som også påvirker hjernekatabolismeprosessene negativt.

diagnostikk

Det er mulig å trekke konklusjoner om tilstedeværelsen av hepatisk encefalopati hos en pasient bare hvis det foreligger en historie med leversvikt og etter resultatene av tester som indikerer det. Lignende nervesymptomer kan skyldes andre sykdommer. Neurologi er en kompleks medisinsk avdeling, som uunngåelig gir rom for feil.

Hepatisk encefalopati diagnostiseres på grunnlag av tilstedeværelse av symptomer på nervøsitetsforstyrrelse, resultater av blodprøver, urin, avføring, ultralyd (CT eller MR) og med en historisk eller diagnostisert kronisk leversvikt av noe opprinnelse (viral, giftig, parasittisk, kreftaktig etc. ) eller med mulighet for inntak av en stor dose giftige stoffer.

I den siste fasen blir encefalopati til en koma. Interessant er resultatet av akutt og fulminant (fulminant) mangel endogen eller sann koma, med fullstendig avstengning av leveren fra arbeidet på grunn av ødeleggelsen av hepatocytter (cellulært symptom). En eksogen hepatisk koma, som er preget av leverens død som følge av mangel på blodtilførsel på grunn av vaskulær tverrklemming, manifesteres i sluttfasen av kronisk insuffisiens. Blandet koma kombinerer egenskapene til endogene og eksogene.

Symptomer på hepatisk encefalopati

De kliniske tegnene på encefalopati er forskjellige, men er oppsummert av prosessene som forårsaket dem i cortex.

• Angst, tanker om død, selvmord. Unrest fra grunnen, plutselige humørsvingninger med stor amplitude, barnslig berøring er små endringer.
• Inhibering av reaksjonen, et bestemt "fast" utseende, redusert smertegrense eller lokal mangel på følsomhet, aggresjon.
• Alvorlige brudd på tenkning og koordinering: Forvirring, manglende evne til å skille mellom objekter av en form, minnesminde, opp til mangel på grunnleggende kunnskaper om seg selv og dem rundt dem, brudd på orientering i rom og tid.
• Ufrivillig vannlating og avføring.
• Slamming tremor. Når spenningen på de utstrakte hendene med fingrene brede fra hverandre, beveger børsten ufrivillig, som om "patting" luften. Denne lidelsen kalles også asteriksis.

Stages av sykdommen

Hepatisk encefalopati er betinget oppdelt i fire stadier. Avhengig av saken og graden av forgiftning, kan de ha en annen varighet og har flere symptomer som ikke er oppgitt i denne klassifiseringen.

første

Fase I er preget av milde følelsesmessige funksjonsnedsettelser. Manglende oppmerksomhet, svekket oppmerksomhet og manglende evne til å konsentrere er noen ganger usynlige. Ofte er det søvnforstyrrelser - søvnighet i dag og manglende evne til å sovne om natten, rastløs søvn, avbrutt av konstante oppvåkninger. Av bevegelsesforstyrrelser - mild ataksi, "flapping" tremor (tremor).

Den andre

Begynnelsen til fase II er preget av progressive motor- og koordinasjonsforstyrrelser. Konstant tretthet, apati, atferdsmessige og personlighetsforstyrrelser, tap av tid, økt asterixis (tremor), som manifesterer sig i hverdags situasjoner, vanskeligheter med orientering i rommet. Tale blir monotont, uten manifestasjon av intonasjon, reaksjonen på stimuli avtar og bremser ned. Fenomenet med retur av primære reflekser, som suging og proboscis, vises.

tredje

Trinn III går foran leversvikt. Pasienten har alle tegn på leversvikt. Ingen appetitt, utmattelse. Tale usammenhengende, pasienten kan ikke navigere i tid og rom, de åpenbare endringene i atferd - aggresjon, usammenhengende tale, hallusinasjoner. Spasmer, muskelstivhet, tonisk spenning, hepatisk åndedrag. Manifestasjonen av Gordons reflekser (forlengelse av storetåen og den vifteformede divergensen av resten av tærne når musklene i kalven klemmes) og Zhukovsky (bøyer fingrene på hånden når du trykker på håndflaten)

fjerde

Og den siste, fjerde etappen av encefalopati er hepatisk koma.
Stage IV hepatisk encefalopati starter etter tap av bevissthet. Ansiktet ligner en voksstøt, det er ingen reaksjon på smertefulle stimuli, når pupillen stimuleres med lys, blir fenomenet "dukkeøyne" observert - øynene vender seg bort fra lysstrålen. Observerte pyramidale reflekser Babinsky, Zhukovsky, Gordon. I noen kliniske tilfeller forblir refleksene som suger, griper, tygger, som observeres hos mennesker i perioden med prenatal utvikling.

Dødsfanger: utvidede elever, mangel på lysrefleks, klonisk kramper, sphincter-avslapping, åndedrettsstans. Så slutter den såkalte terminalperioden.

Prognose og forventet levetid

Prognosen i alle tilfeller av overgang av sykdommen til formen av hepatisk encefalopati er ugunstig, særlig siden den faller inn i leveren koma. Dessverre passerer disse komplikasjonene ikke ubemerket. Overlevelse i akutt sykdom er 50% fra stadium I til fase III, kun 2% kan komme tilbake til livet fra fase fire. Disse menneskene har irreversibel hjerneskade.

Etter overføring av leversvikt krever en lang periode med utvinning av leverfunksjon, om mulig. For full utvinning er det nødvendig med et sunt vev fra en egnet donor og langsiktig gjenoppretting, ofte til livets slutt.

Fulminant encefalopati er dødelig i 80% av tilfellene. For det meste har legene rett og slett ikke tid til å utføre den nødvendige terapien, eller prosessen utvikler seg så raskt at det forårsaker akutt betennelse, indre blødning og blødning.

Akutt hepatisk encefalopati er reversibel, selv i tilfelle overgang til leverkoma. Til tross for helseskadet vil rettidig fjerning av blod fra giftstoffer, kjemisk terapi og rehabiliteringsprosedyrer bidra til å takle katastrofale konsekvenser.

Kronisk encefalopati ødelegger helt levercellene, og manifesterer seg bare i sistnevnte stadier, når legene ikke lenger kan hjelpe. Den eneste løsningen er levertransplantasjon.

behandling

Det er ingen spesifikk behandling for hepatisk encefalopati og hepatisk koma. Behandlingen er symptomatisk og avhenger av etiologien til den første leversvikt.

Når de første symptomene oppdages, foregår behandlingen i tre trinn:

1. Eliminering av faktorene som forårsaket forverringen.
2. Avgiftningsterapi (infusjonsbehandling med ammoniakkbindende løsninger, plasmaferese, diett, tarmrensing, vitaminisering, etc.)
3. Bruk av medisiner for å stimulere frigivelsen av nevrotransmittere.

Behandling av encefalopati her er rettet mot å behandle leveren. Pasienter som demonstrerer den andre og tredje fasen av sykdommen, er i en akutt kø for levertransplantasjon.

forebygging

Forebygging av hepatisk encefalopati er basert på flere prinsipper:

1. Hvis du mistenker leversykdom ikke selvmedisinerer, og konsulter lege, sørg for å registrere deg for en ultralyd og gi en generell og biokjemisk blodprøve for å avklare nivået av bilirubin.
2. Med en bekreftet diagnose av leversvikt i noen form og genese, følg nøye med råd fra legene.
3. Unngå å drikke alkohol på noen måte!
4. Ikke bruk stoffer.
5. Følg anbefalt diett.
6. For å bli undersøkt en kvart for behandlingskorreksjon.

Hepatisk encefalopati og hepatisk koma er ikke uavhengige sykdommer, og de forekommer ikke fra grunnen av. Du må kjempe for livet ditt med hovedkilden til problemer som forårsaket leversvikt.

Hvilken lege å kontakte?

I tilfelle leversykdommer, bør du kontakte en hepatolog, gastroenterolog eller terapeut. Ved mistanke om hepatisk encefalopati, bør en ambulanse kalles.

Perioden av det utvidede kliniske bildet

ü Svakhet, tretthet,

ü tap av appetitt, dyspeptiske sykdommer (oppblåsthet, dårlig toleranse for alkohol og fettstoffer, kvalme, oppkast, diaré), følelse av tyngde eller kjedelig smerte i magen, hovedsakelig i riktig hypokondrium og epigastrium,

ü feber av subfebril karakter.

ü på grunn av hormonelle lidelser hos menn, nedsatt seksuell funksjon, hos kvinner, er menstruasjonssyklusen forstyrret.

En objektiv studie viste utvendige symptomer på cirrhose: gulsott, palmar erytem (lys rødt diffus farge av palmer), vaskulære "stjerner" (hud arteriovenøs anastomose), dårlig hår i armhulen og kjønn, gynekomasti hos menn. Leveren er forstørret, har en tett tekstur, en spiss kant, litt smertefull eller smertefri på palpasjon. Ofte palpert forstørret milt. Også preget av vekttap, ikke umiddelbart merkbar mot bakgrunnen av samtidig opphopning av væske. Sene symptomer ledsaget av alvorlig hepatocellulær svikt og portal hypertensjon inkluderer gulsott, ledsaget av kløe, ascites, perifert ødem (spesielt av bena), ytre venøs collaterals - åreknuter i den fremre bukveggen ("maneterhodet"). Hepatolienal syndrom (forstørrelse av lever og milt) blir ofte ledsaget av hypersplenisme, karakterisert ved en reduksjon i blodet av de dannede elementene (leuco- og trombocytopeni, anemi) og en økning i cellemessige elementer i benmargen.

Et av de vanligste tegn på skrumplever er spiserør i spiserøret, magen, tarmene, inkludert tolvfingertarmen 12, blødning hvorav, på grunn av hyppigheten av dødsfall, er den alvorligste komplikasjonen av levercirrhose.

Terminalperioden karakteriseres av progresjon av leverinsuffisiens, portalhypertensjon, hepatisk encefalopati med utfall i leverkoma. Med perkusjon, avsløres en lever som forstørres i stedet for forstørret. Det er alvorlig hemorragisk syndrom med blødning (esophageal, mage, livmor, hemorrhoidal).

Fig. 48. Pasientens utseende med levercirrhose.

Komplikasjoner av cirrhosis. De mest alvorlige komplikasjonene inkluderer: 1) hepatisk encefalopati og hepatisk koma, 2) blødning fra spiserør i magesekken, mage, tarm, 3) leverkreft, 4) smittsomme komplikasjoner: hjernehinnebetennelse, endokarditt, peritonitt, pleurisy.

Med levercirrhose er prognosen dårlig. Gjennomsnittlig levetid er 3-6 år, i sjeldne tilfeller - opptil 10 år eller mer. Gastrointestinal blødning og lever koma er de vanligste årsakene til død i levercirrhose.

Blødning fra spiserør i spiserøret og magen er en forferdelig komplikasjon av levercirrhose. Det er klinisk manifestert av skarlet oppkast eller fargen på "kaffegrunn", takykardi, en reduksjon i blodtrykk, pallor og sjokk. Generelt reduserer blodanalysen på grunn av blodtap hemoglobin, røde blodlegemer, hematokrit. FEGDS utføres for terapeutiske og diagnostiske formål.

Nødblødning fra spiserør i spiserøret og magen er som følger:

1) Ring til lege.

2) Berolig, forbud å drikke, spise, snakke, legge på ryggen eller siden, snu hodet til siden, legg en brett eller serviett under munnen for å forhindre aspirasjon av vomitus.

3) Sett en ispakke på brystbenet og epigastrium for å klemme blodårene og redusere blødningen.

4) Kontroller blodtrykk, puls, respirasjonsfrekvens, blodtap.

5) Forbered alt du trenger for å bestemme blodgruppen og Rh-faktoren.

6) For å gjenopprette BCC, juster intravenøs dryppshåndtering av 5% glukoseoppløsning, isotonisk natriumkloridløsning, gelatinol, og utfør om nødvendig blodtransfusjon.

7) Kompensasjon for manglende blodkoagulasjonsfaktorer utføres ved transfusjon av ferskfrosset plasma og transfusjon av fersk blod.

8) For å redusere blodstrømmen i portalveinsystemet injiseres intravenøs vasopressin, pituitrin; nitroglyserin under tungen hver 30 min. 0,5 mg 4-5 ganger under kontroll av blodtrykk.

9) I henhold til legenes resept, administreres hemostatiske stoffer: intravenøs etamzilat12,5%, aminokapronsyre 5%, det er mulig å vaske magen med kald aminokapronsyre.

10) For å stoppe blødning fra spiserøret i spiserøret, brukes en ballong tamponade av spiserørene med en spesiell Blackmore-probe med en oppblåst ballong.

Hepatisk encefalopati er et syndrom karakterisert ved nedsatt bevissthet, intelligens og nevrologiske abnormiteter forbundet med dyp undertrykkelse av leverfunksjonene. I tilfelle levercirrhose blir inaktivering av giftige stoffer forstyrret på grunn av uttalt leverfunksjonssykdommer, og på grunn av at en del av blodet rives langs collaterals fra portalveien inn i systemisk sirkulasjon, absorberes forskjellige toksiske stoffer i tarmen, omgår leveren uten å ødelegge den og forårsaker metabolske forandringer i sentralnervesystemet. I toksinernes rolle er ammoniakk, fettsyrer, fenol etc.

Kliniske manifestasjoner av hepatisk encefalopati: psykisk lidelse, oppførsel (pasienten blir aggressiv, rask humørsvingning, personlighetsendringer, forvirring, sløvhet, søvnighet i dag, søvnløshet om natten), håndskjelv. Med fremdriften av prosessen - desorientering i rom, delirium, hallusinasjoner, hepatisk åndedrag, da koma koma: det er ingen bevissthet, patologiske reflekser vises, sjeldne, dyp pusting, BP er redusert, takykardi, anuria.

Nødhjelp for hepatisk encefalopati inkluderer tiltak for å redusere dannelsen av ammoniakk og andre toksiske produkter i tarmene:

1) Redusere proteininnholdet i mat til 35-40 g / dag.

2) Formål med laktulose (dufalak): 30-50 ml hver time før diaré begynner, deretter 15-30 ml 3 ganger daglig (slik at pasienten har en stol med myk konsistens 2-4 ganger daglig). Laktulose er et uabsorberbart karbohydrat som øker surheten i tarminnholdet og hemmer dannelsen av ammoniakk av bakteriene og dets absorpsjon i tarmen, og har også en avføringsvirkning.

3) Daglig rensing enemas.

4) Prescription antibiotika av legen for å undertrykke den ammoniakkproducerende tarmmikrofloraen.

5) Intravenøs drypp av 5% glukoseoppløsning, elektrolytløsninger opptil 2,5-3,0 l / dag, for acidose - 4% sodavannløsning; når det er spennende - intravenøs neuroleptikastrøm (diazepam, sibazon).

Diagnose av levercirrhose. Det er ofte mulig å mistenke levercirrhose på grunnlag av historie - alkoholmisbruk, forbi viral hepatitt. Det tar også hensyn til klager og data fra en objektiv studie: telangiektasi i skulderbelte og ansikt, palme erytem, ​​manifestasjoner av hemorragisk syndrom (blødning av neseslimhinnen og tannkjøtt, subkutan petechiae og blødning), skjelettmuskulaturens atrofi, hudens hud og sclera, økt foring av nyrene. kanten, splenomegali, endokrine lidelser (hårbrudd, gynekomasti, infertilitet, etc.).

Laboratorie data: fullfør blodtall: anemi, trombocytopeni, leukopeni, økt ESR. Biokjemisk blodprøve: hyperglobulinemi, hypoalbuminemi, økt aktivitet av aminotransferaser (AlAT, AsAT), hyperbilirubinemi. Blodtest for virale hepatittmarkører.

Instrumentale metoder: Abdominal ultralyd lar deg få informasjon om størrelsen på leveren og milten, leverstatus og blodkar i portalsystemet. Ved hjelp av beregnet tomografi bestemme endringen i størrelse og struktur av leveren, ascitic fluid, en forstørret milt. Radioisotop lever skanning: reduksjon i radioisotopopptaket i leveren, akkumulering av milten. FEGDS gjør det mulig å oppdage spiserør i esophagus, mage, tolvfingertarmen. laparoskopisk synlige knuter på leverens overflate. Ved hjelp av leverbiopsi bestemmer morfologiske studier typen av cirrhose og graden av aktivitet.

Behandling av levercirrhose er først og fremst å forhindre ytterligere skade på leveren, nemlig i kalorier, næringsrik kosthold (kosthold H), opprette en klar 5 måltider om dagen i løpet av dagen, med tilstrekkelig næringsstoffer og vitaminer, men med tegn på encefalopatiprotein i kostholdet er redusert. Alkoholholdige drikker, hepatotoksiske stoffer er ekskludert.

Narkotikabehandling. Etiotropisk terapi: i alkoholisk cirrhose - behandling av alkoholisme, i hjerte-kardiale midler, diuretika, i virale interferoner. Patogenetisk terapi. For å forbedre metabolismen av hepatocytter blir hepatoprotektorer tildelt (Essentiale i ampuller for intravenøs administrering og i tabletter, legalon, Kars, silibor, Heptral, ornitin, hepatyl), i nærvær av kolestase, foreskrives kolestyramin (for binding av gallsyrer i tarmen); ursodeoxycholsyrepreparater ursosan, ursofalk (bytt giftig gallsyrer for ursodeoxycholsyre). For å forhindre symptomer på hypovitaminose, foreskrives fettløselige vitaminer (A, D, E, K). Når anemi er foreskrevet jerntilskudd (tardiferon, sorbifer-durules). I det aktive stadium av virussirrhose foreskrives glukokortikosteroider. Når spiserør i spiserøret for å redusere trykket i portalvenen tildeles beta-blokkere (propranolol, atenolol). Diuretika er foreskrevet for ascites (veroshpiron, furosemid (lasix), intravenøs infusjon av 10% albuminløsning. Samtidig må diurese kontrolleres, det bør ikke overstige 1,5 liter / dag - med stort tap av væske og elektrolytter øker risikoen for encefalopati. Hepatisk encefalopati er foreskrevet stoffet laktulose dufalak, betydelig begrenset i diett av protein.

Sykepleie Sykepleieren gir: rettidig og korrekt oppfyllelse av legenes forskrifter; rettidig og riktig pasientinntak av medisiner; kontroll av bivirkninger av farmakoterapi, kontroll av overføring av mat fra slektninger til pasienten; kontroll av blodtrykk, respirasjonsfrekvens, puls, kroppsvekt, daglig diurese, avføring; bedsore profylakse; forberedelse til ytterligere forskning (laboratorium, instrumental). Hun fører også samtaler med pasienter og deres slektninger om behovet for å følge en diett og diett, om viktigheten av systematisk medisinering; undervise pasientene regler for medisinering, metoder for selvkontroll.

Prinsipper for deontologi. I terminaltrinnet av sykdommen er problemene med deontologi spesielt relevante. Det er nødvendig å taktisk diskutere med pasienten de mulige konsekvensene av brudd på dietten, bruk av alkoholholdige drikker, men prognosen for sykdommen bør ikke diskuteres. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot forklarende arbeid med slektninger, det er nødvendig å lære dem pasientomsorgen, for å diskutere mulige komplikasjoner.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er et kompleks av potensielt reversible nevropsykiatriske forstyrrelser som enten oppstår som følge av leversvikt eller som følge av portosystemisk blodsjakt.

Vanlige patogenetiske mekanismer av hepatisk encefalopati (PE):

1. Akutt eller kronisk leversykdom, ledsaget av en markert reduksjon i dets avgiftningsfunksjon (endogen PE).

2. Formasjon av funksjonelle eller organiske shunts mellom portalen og generelle blodsirkulasjonssystemer, som fører til penetrasjon av giftige produkter av intestinal opprinnelse i hjernen (portosystemisk PE).

Tre alternativer PE (1998):

Type A: PE forbundet med akutt leversvikt (virus, legemidler).

Type B. PE assosiert med portosystemisk shunting av blod i fravær av leversykdom (utvikling av portalhypertensjon av ekstrahepatisk genese, inkludert som følge av portalens trombose).

Type C: PE assosiert med levercirrhose, portalhypertensjon og portosystemisk skakering av blod.

Undertyper av PE type C:

Kliniske manifestasjoner av hepatisk encefalopati:

Alvorlighetsgraden av hepatisk encefalopati er gitt i tabellen. 2.1.

Alvorlig hepatisk encefalopati ved West Haven

Hepatisk encefalopati med skrumplever og leverdysfunksjon

Begrepet "encefalopati" betyr skader på hjernen og sentralnervesystemet, forårsaket av toksiske effekter. Denne tilstanden er preget av den hurtige døden av nevroner på grunn av alvorlig hypoksi (oksygen sult) eller direkte påvirkning av nevrotropiske toksiner og strålingseksponering. Konseptet med hepatisk encefalopati (PE) innebærer nevropsykiatriske forstyrrelser på bakgrunn av skade på sentralnervesystemet som er oppstått på grunn av manglende evne til hepatocytter til å rense blodet fra giftige stoffer, spesielt fra ammoniakk. Som et resultat utvikler alvorlig rusforgiftning, noe som kan føre til irreversibel skade og død.

Siden diagnosen hepatisk encefalopati er den årlige overlevelsesraten 52%, og den treårige er 25%.

patogenesen

Symptomene på PE begynner å manifestere når leveren parenchyma slutter å utføre sin blodrensningsfunksjon. Dette skjer ved akutt leversvikt, hvis mer enn halvparten av alle hepatocytter blir ødelagt. Dysfunksjon i fordøyelseskanalen kan i sin tur forekomme av en rekke årsaker: kronisk bakteriell, viral eller parasittisk hepatitt, metabolske sykdommer (hemokromatose), akutt fettdegenerasjon, alkoholforgiftning, narkotika eller industrielle forgiftninger. Det vil si at PE er en sekundær patologisk tilstand med et karakteristisk symptomatisk kompleks, og ikke den underliggende sykdommen.

På molekylær nivå er prosessen med nevronforgiftning med metabolitter ikke helt klar. Nå er det tre hovedteorier om PE-patogenesen.

1. Giftig (virkning av ammoniakk). Når leverdysfunksjon i blodet akkumulerer en stor mengde skadelige stoffer - fettsyrer, bilirubin, fenoler, tioler, svovelforbindelser og forskjellige derivater av hydrokarboner. Men den viktigste patologiske effekten er ammoniakk, som er dannet i kroppen som følge av nedbrytning av aminosyrer, behandling av urea og proteiner. Medics mener at ubundet, ikke-ionisert ammoniakk overvinter energisjennelenes barriere lettere, penetrerer membranene i nevroner og ødelegger kjernene. Under den enzymatiske reaksjonen i hjernen minker glukose syntese, noe som fører til sult av celler, osmotisk ødem og nekrose. Hele prosessen forverres av generell forgiftning. Forstyrrelser i leveren fører til en forringelse i absorpsjonen av gunstige mikroelementer (vitaminer, K, Na, P, Mg), noe som resulterer i at konsentrasjonen av nitrogen i blodet øker og dets surhet forandres. Derfor blir utviklingen av PE fremmet av en reduksjon i nivået av glukose, systemisk hypoksi, dehydrering og portal hypertensjon (en økning i trykk i portalvenen).
2. Endring i aminosyre sammensetning. Som et resultat av leverdysfunksjon begynner aromatiske aminosyrer å akkumulere i blodet, som bruker det samme molekylære forhold for å overvinne hjernebarrieren som forgrenede aminosyrer. Penetrerer inn i hjernen, krenker de enzymreaksjoner, forårsaker økt syntese av falske nevrotransmittere (dioksyfenylalanin, norepinefrin), som påvirker sentralnervesystemet celler.
3. Brudd på metabolismen av gamma-aminosmørsyre. Denne syren er en av de viktigste inhibitoriske nevrotransmittere. Derfor forårsaker en reduksjon i dens syntese i tarmene en økning i katabolismen av skadelige stoffer i hjernen. Åpningen av klorkanaler oppstår, og klorjoner fanget av nevroner senker nerveimpulser og hemmer arbeidet i sentralnervesystemet. Hos mennesker med nedsatt leverfunksjon forstyrres metabolske prosesser, på grunn av at syntesen av GABA i tarmen minker kraftig.

Den mest populære teorien om utvikling av hepatisk encefalopati er den toksiske effekten av ammoniakk. Det er imidlertid grunn til å hevde at brudd på aminosyre metabolisme er avgjørende.

Etiologiske typer

For å gjøre en diagnose er det tilstrekkelig å kombinere det symptomatiske bildet i form av uttalte nevrotiske lidelser og data om den patologiske tilstanden til leveren. For behandling av PE er det imidlertid nødvendig å vite den nøyaktige årsaken til parenkymdysfunksjonen. Basert på dette er det 3 etiologiske typer PE.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er en av de alvorligste komplikasjonene av leversvikt, som består i giftig skade på sentralnervesystemet og manifestert av endringer i personlighet, nedsatt intelligens, depresjon, nevrologiske og endokrine sykdommer. For å etablere diagnosen, biokjemiske tester av leveren, ultralyd av leveren og galleblæren, MR og CT i lever og galde, utføres elektroencefalografi. Behandling av hepatisk encefalopati inkluderer diettbehandling, utryddelse av smittsomt middel, tarmrensing, undertrykkelse av tarmmikrofloraen, symptomatiske tiltak.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati i leversykdommer er ikke så vanlig, men det har et svært vanskelig resultat - opptil 80% av tilfeller av leverkoma resulterer i død av en pasient. Hepatologer merker et interessant faktum: Utviklingen av encefalopati på grunn av akutt leversvikt er nesten alltid en faktor som utelukker levercirrhose i fremtiden. Med kronisk leverskade utvikler denne komplikasjonen mye oftere enn akutt; er potensielt reversibel, men det har en betydelig innvirkning på pasientens sosiale aktivitet og arbeidsevne. Patogenesen og mekanismer for utvikling av PE er ikke fullt ut forstått i dag, de ledende spesialister innen gastroenterologi er engasjert i studiet av dette problemet. Offentliggjøring av mekanismer for utvikling av hepatisk encefalopati vil føre til utvikling av patogenetisk behandling og vil redusere dødeligheten fra denne forferdelige komplikasjonen av leversvikt.

Årsaker til hepatisk encefalopati

Det er flere typer hepatisk encefalopati, avhengig av årsakene til utviklingen: PE forbundet med akutt leversvikt, med intestinale nevrotoksiner som kommer inn i blodet, med levercirrhose. Faktorer i utviklingen av akutt leversvikt med hepatisk encefalopati kan være akutt viral hepatitt, alkoholisk hepatitt, leverkreft, andre sykdommer ledsaget av hepatocytolyse, legemiddel og andre rusmidler. Årsaken til intestinale nevrotoksiner som kommer inn i blodet, kan være aktiv og overdreven reproduksjon av den obligatoriske tarmfloraen, forbruket av for store mengder proteinmatvarer. Levercirrhose med utvikling av hepatisk encefalopati er preget av erstatning av normalt fungerende hepatocytter med bindevev med undertrykkelse av alle leverfunksjoner.

Starte prosessen med ødeleggelse av hepatocytter og giftige lesjoner i hjernen kan følgende faktorer: blødning fra mage og tarm, alkoholmisbruk, ukontrollert tar medisiner, kronisk forstoppelse, overdrevent inntak av protein, infeksjon, drift, utvikling av peritonitt på bakgrunn av ascites.

Når leversvikt i kroppen utvikler en rekke patologiske forstyrrelser: forandringer i CBS og vann og elektrolytt status av blod, hemostase, kolloidosmotiske og hydrostatisk trykk, etc. Alle disse endringene i betydelig grad å forstyrre driften av celler slik som astrocytter, som er en tredjedel av den totale cellemasse.. hjernen. Astrocytter er tildelt funksjonen til å regulere permeabiliteten av barrieren mellom hjernevæv og blod, nøytraliserende toksiner, og sikre at elektrolytter og nevrotransmittere kommer inn i hjernecellene. Konstant eksponering for astrocyt ammoniakk, som overstiger blodstrømmen under leverfunksjon, fører til en forverring i funksjonen, økt væskeproduksjon, utvikling av intrakranial hypertensjon og hjerne ødem. I tillegg til ammoniakk kan toksiske effekter på astrocytter ha falske nevrotransmittere, fettsyrer og aminosyrer, magnesium, nedbrytningsprodukter av hydrokarboner og fettstoffer.

Symptomer på hepatisk encefalopati

I det kliniske bildet av hepatisk encefalopati skilles ulike nevrologiske og psykiske lidelser. De vanlige mistenkte omfatter forstyrrelser av bevissthet (patologisk søvnighet, øyne lås, blokk, etterfulgt av utvikling av sopor, koma), søvnforstyrrelser (pasienten er unormalt søvnig på dagtid og ved natt klaget over søvnløshet), adferds (irritabilitet, eufori, apati, apati), intelligens (glemsomhet, fravær, brudd på brevet), monotoni av tale. Utseendet eller forbedringen av søtt, hepatisk åndedrag er forbundet med nedsatt metabolisme av merkaptaner (metabolske produkter i tarmfloraen) i leveren, og derfor begynner de å utskilles gjennom luftveiene.

Hos mange pasienter er et tegn på hepatisk encefalopati er asterixis - ubalansert krupnorazmashistye arytmisk rykk som oppstår i lemmer, stammen og hals med sin tonic spenning. Vanligvis blir asterixer oppdaget når armene trekkes fremover, ligner masete bevegelser av hender og fingre. Ofte, når hepatisk encefalopati påvirkes, påvirkes termoreguleringssenteret, noe som kan forårsake senket eller forhøyet temperatur eller veksling av hypotermi og hypertermi.

Med strømmen isoleres en akutt og kronisk form for hepatisk encefalopati. Akutt encefalopati utvikler seg veldig raskt og kan føre til utvikling av koma innen få timer eller dager. Den kroniske formen utvikler seg sakte, noen ganger over flere år.

I sin utvikling går hepatisk encefalopati gjennom flere stadier. I begynnelsestrinnet (subkompensasjon) er det små endringer i psyken (apati, søvnløshet, irritabilitet), ledsaget av mykhet i huden og slimhinnene. På dekompensasjonsstadiet blir psykiske forandringer forverret, pasienten blir aggressiv, asteriks vises. Mulig svimning, utilstrekkelig oppførsel. I terminaltrinnet blir bevisstheten undertrykt ned til sopor, men reaksjonen på smertefulle stimuli vedvarer fortsatt. Det siste stadiet av hepatisk encefalopati er koma, det er ingen reaksjon på stimuli, konvulsjoner utvikles. På dette stadiet dør ni av ti pasienter.

Diagnose av hepatisk encefalopati

Formålet med diagnosen i leverencefalopati er å identifisere symptomene, for å fastslå alvorlighetsgrad og stadium av sykdommen. Av stor betydning for påvisning av hepatisk encefalopati er en korrekt samlet historie (omtale av viral hepatitt, alkoholmisbruk, ukontrollert inntak av narkotika). Konsultasjon av en gastroenterolog bør holdes så snart som mulig, og denne spesialisten må være tilstrekkelig oppmerksom på nevrologiske symptomer og tegn på psykiske lidelser. Det skal huskes at utseendet på symptomer på skade på hjernestammen strukturer hos pasienter i koma, foreslår muligheten for død i de kommende timene.

Utføre telling av blodceller (avslører anemi, reduserte blodplatetall, leukocytose med giftige korn neutrofiler) testes koagulasjon (på grunn av hemming av protein-syntese på leverfunksjon utvikler koagulopati mangel, så DIC), leverfunksjonstester (markert økning i transaminase, alkalisk fosfatase, GGTP, bilirubinnivå øker). Om nødvendig er det mulig å gjennomføre andre laboratorietester som vil indikere skade på indre organer (multippel organsvikt).

For å fastslå omfanget av leverskade, kan slike ikke-invasive studier som ultralyd i leveren og galleblæren, leverenes lever og galdeveiene, være nødvendig med CT-skanning av galdeveien. En leverbiopsi er nødvendig for å bestemme den eksakte årsaken til leversvikt. Vurderingen av graden av hjerneskade utføres ved hjelp av elektroencefalografi.

Differensialdiagnose av hepatisk encefalopati utført med andre (ekstrahepatiske) forårsaker hjerneskader: intrakranielt katastrofe (hemoragisk slag, blødning i hjernen ventrikler, aneurisme ruptur av cerebrale kar osv.), CNS-infeksjoner, metabolske forstyrrelser, ekstrahepatiske forårsaker økningen av nitrogen i blodet; alkoholisk, medisinsk og postkonvulsiv encefalopati.

Hepatisk encefalopati behandling

Terapi av hepatisk encefalopati er en vanskelig oppgave, og det må startes fra eliminering av årsakene til denne tilstanden, behandling av akutt eller kronisk leversvikt. Behandlingsregimet av hepatisk encefalopati inkluderer diettbehandling, tarmrensing, redusert nitrogennivå og symptomatiske tiltak.

Det er nødvendig å redusere mengden protein som kommer fra mat til 1 g / kg / dag. (underlagt toleranse for slikt diett av pasienten) i tilstrekkelig lang tid, da det i noen pasienter medfører tilbakeføring til normalt proteininnhold, at klinisk hepatisk encefalopati igjen oppstår. På tidspunktet for dietten foreskrevet preparater av aminosyrer, begrenset saltinnhold.

For å sikre effektiv fjerning av ammoniakk fra avføring, er det nødvendig å oppnå tarmtømming minst to ganger om dagen. Til dette formål blir det laget regelmessige rensende klymper, laktulosepreparater foreskrives (deres mottak må fortsette i løpet av ambulant behandling). Også forbedrer bruken av ammoniakk ornitin, sink sulfat.

Antibakteriell terapi inkluderer utnevnelse av et bredt spekter av rusmidler som er aktive hovedsakelig i tarmlumenet (neomycin, vancomycin, metronidazol, etc.). Med et beroligende formål i hepatisk encefalopati er det uønsket å foreskrive stoffer av benzodiazepin-serien, haloperidol er foretrukket.

Forløpet av hepatisk encefalopati kan være komplisert av cerebralt ødem, blødning, aspirasjon lungebetennelse, pankreatitt; Derfor bør behandling av pasienter på stadium 3-4 av sykdommen utføres i intensivavdelingen.

Prognose og forebygging av hepatisk encefalopati

Prognosen for hepatisk encefalopati er avhengig av flere faktorer, men er generelt ugunstig. Overlevelse er bedre i tilfeller der encefalopati har utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk leversvikt. Med levercirrhose med hepatisk encefalopati forverres prognosen i nærvær av gulsot, ascites, lavt blodproteinivå. Ved akutt leversvikt er prognosen verre hos barn under 10 år og voksne over 40 år, mot bakgrunn av viral hepatitt, gulsott og hypoproteinemi. Dødelighet på stadium 1-2 av hepatisk encefalopati er 35%, i trinn 3-4 er det 80%. Forebygging av denne patologien er avvisning av alkohol og ukontrollert medisinering, behandling av sykdommer som fører til utvikling av hepatisk encefalopati.

Hva er lever encefalopati?

Blant de alvorlige patologiene forårsaket av akutt eller kronisk leversvikt, inkluderer hepatisk encefalopati. Tilstanden oppstår på grunn av hjernenforgiftning og toksiner i sentralnervesystemet. Sykdommen diagnostiseres sjelden, men i 80% av tilfellene har den et ugunstig utfall.

Hepatisk encefalopati som en komplikasjon av kronisk leversykdom er mer vanlig enn ved akutte tilstander. De patogenetiske mekanismene i dens dannelse er ikke fullt ut forstått, men ledende eksperter innen hepatologi og gastroenterologi arbeider med dette problemet.

Skjemaer og stadier

Hepatisk encefalopati er delt inn i visse former, basert på patofysiologiske lidelser som forekommer i kroppen. Basert på egenskapene til de patologiske prosessene der:

• Akutt form. En farlig tilstand preget av rask utvikling. I akutte tilfeller kan en person falle inn i koma i noen timer fra utseendet til de første advarselsskiltene til leversvikt.
• Subakut form. Den fortsetter i sakte bevegelse, noe som fører til utvikling av koma i 7-10 dager eller mer. Den har et tilbakevendende kurs.
• Kronisk form. Det preges av en langsom økning i symptomene (over flere måneder, noen ganger år) og utvikler seg som en komplikasjon av levercirrhose kombinert med portalhypertensjon.

En annen klassifisering er basert på tildeling av skjemaer, basert på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. Fra denne posisjonen isoleres latent, symptomatisk uttrykt og gjentatt hepatisk encefalopati.

Spesielle former inkluderer:

• Reyes-degenerative. Staten utvikler seg på grunn av et brudd på metabolismen av kobber, som følge av at dets ioner akkumuleres i de indre organene.
• Delvis lammelse.

Hepatisk encefalopati går fortløpende, går gjennom flere stadier:

• Latent. Bevissthet, intelligens og atferd endres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
• Easy. Pasienter har de første forstyrrende manifestasjonene av den psyko-emosjonelle, intellektuelle sfæren, atferdsreaksjonene. Det er milde nevromuskulære lidelser.
• Gjennomsnitt. Pasienter har moderate bevissthetsforstyrrelser, forstyrret oppfatning av virkeligheten. Øker nevromuskulær dysfunksjon.
• Tung. Forstyrrelsen i sinnet og bevisstheten uttrykkes aktivt, pasienten utmerker seg ved utilstrekkelig atferdsrespons.
• Coma-terminal scenen. Pasienten faller inn i en bevisstløs tilstand, reflekser er fraværende.

Årsaker til sykdom

Årsakene til utviklingen av denne patologiske prosessen er forskjellige. I hepatologi er alle risikofaktorer som utløser patologi klassifisert i flere typer. Type A inneholder listen over årsaker som forårsaker utvikling på grunn av akutt nedsatt leverfunksjon:

• Viral hepatitt.
• Ondartede neoplasmer.
• Nederlaget i kjertelen med flere metastaser.
• Gallsteinsykdom, ledsaget av stagnasjon i galdekanaler.
• Narkotika, narkotisk giftig forgiftning.
• Alkoholisk leversykdom.

Listen over årsaker til type B inkluderer risikofaktorer på grunn av den negative effekten av intestinale nevrotoksiner og samtidig blodforgiftning:

• Aktiv reproduksjon av patogen intestinal mikroflora.
• For mye forbruk av matvarer med høy konsentrasjon av protein (kjøtt, fisk, melk).

Hovedårsaken til type C er sykdomsforløpet og dens komplikasjoner. I tillegg øker sannsynligheten for utvikling av parasittiske invasjoner, inflammatoriske prosesser i fordøyelsessystemet og luftveiene, alvorlige skader og brannskader med 3-4 grader, intern blødning.

symptomer

Symptomene på hepatisk encefalopati manifesterer seg i en rekke neurologiske og mentale dysfunksjoner, hvor alvorlighetsgraden avhenger av sykdommens form og stadium. På lysstadiet har pasienten en rekke ikke-spesifikke tegn knyttet til humørsvingninger, atferdsreaksjoner og forringelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i skjemaet:

• Utseende av depresjon, umotivert angst. Noen ganger har en pasient et urimelig høyt humør.
• Ord om galne ideer. Men bevisstheten forblir klar, personen reflekterer tilstrekkelig, gjenkjenner de som er rundt ham.
• Søvnforstyrrelser Pasienten utvikler søvnløshet om natten, i løpet av dagen - alvorlig døsighet.
• Motilitetsforstyrrelser og liten håndskjelv.

Samtidig utvikler de første tegnene på forgiftning av kroppen - utseendet av en søt lukt fra munnen, tap av appetitt, kvalme. Det er tretthet, smerte i hodet og tinnitus. Hvis en person med en første fase har et EKG, vil det bli merkbare forstyrrelser i hjertearbeidet i form av en alfa-rytmeforstyrrelse og en økt amplitude av bølgene.

På stadium 2 (midten) er det angstfulle symptomer. En person er bevisst, men forskjellig i en deprimert og hemmet tilstand, som kan bli bratt erstattet av angrep av sinne, aggresjon. Ofte er det hallusinasjoner - auditiv og visuell. Pasienten vil alltid sove, kan sovne selv under samtalen. Andre tegn på mellomstadiet inkluderer:

• Slapper av håndskjelv.
• Romlig og tidsmessig desorientering.
• Kort svimning.
• Alvorlig hodepine.
• Snurring av musklene i ansiktet, øvre og nedre lemmer.
• Utseendet til rask grunne puste.
• Utviklingen av gulsott.
• Styrkelse av en bestemt lukt fra et munnhule.
• Redusere ubetingede reflekser.

På det 3 (alvorlige) stadiet vises en vedvarende patologisk nedsatt bevissthet av typen stupor. Den skarpe effekten av stimuli forårsaker en person til kortsiktig spenning med hallusinasjoner og vrangforestillinger. Etter avsluttet stimulering, går pasienten tilbake til bevisstløshet.

Andre spesifikke manifestasjoner av alvorlig scene:

• Intenst gulsott.
• Redusert lever i volum.
• Svak sene og pupillære reflekser. Men de kan kalles - med smertestimulering i ansiktet er det en grimas.
• Lukten av rå leveren, som kommer fra huden.

På terminalstadiet (koma) er pasienten helt bevisstløs. Stimulering med smerte, lyder, berører påvirker ikke en person. Den pupillære refleksen er fraværende. Anuria utvikler - nyrene slutter å fungere og utelukke urin. Tilstanden er komplisert ved hjerterytmeforstyrrelser, intern blødning (gastrointestinal, livmor). Det er umulig å bringe en person tilbake til livet fra en tilstand av lever koma - døden oppstår etter noen timer eller dager.

Diagnostiske metoder

Undersøkelse av pasienter med mistanke om hepatisk encefalopati er komplisert og krever umiddelbar gjennomføring - det kan ta flere timer fra utseendet til de første tegn på hjerneskade på leverkoma. Viktigheten av undersøkelsesprosessen er gitt til innsamling av anamnese når det gjelder informasjon om eksisterende og tidligere leversykdommer, holdninger til alkoholholdige drikker og ukontrollert bruk av narkotika. Under den første undersøkelsen trekker legen oppmerksomhet på pasientens oppførsel, nevrologiske manifestasjoner.

Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av resultatene fra laboratoriediagnostikk:

• Biokjemiske tester av leveren. Hos pasienter med en patologisk prosess i leveren, øker bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase nivåer. Transaminaseaktiviteten øker.
• Generell blodprøve. Indikasjoner indikeres indirekte av en økning i antall stabne nøytrofiler, en økning i ESR, en reduksjon i hemoglobin.
• Urinalysis. Hos pasienter med funksjonell leversvikt og hjerneskade i urinen, oppdages blod urenheter (hematuri), en økning i proteinkonsentrasjon (proteinuria), observeres urobilin.

Fra instrumentelle metoder for diagnose brukte ultralyd av leveren for å vurdere størrelsen på kjertelen og leverbiopsi. En biopsi etterfulgt av morfologisk analyse tillater 100% bekreftelse på tilstedeværelsen av leversvikt selv i latent stadium av encefalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for å bestemme aktiviteten til destruktiv forandring i hjernen.

I undersøkelsesprosessen er det viktig å skille mellom hepatisk encefalopati og andre patologier som kan forårsake hjerneskade:

• Smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet.
• Alkohol og narkotika encefalopati.
• Intracerebral blødning.
• Ruptur av cerebral aneurisme.
• Akutt cerebrovaskulær ulykke.

behandling

Behandling av hepatisk encefalopati er organisert eksklusivt på sykehuset, pasienter er plassert i intensivavdelingen. Målet med behandlingen er å gjenopprette leverens helse, eliminere den giftige effekten av ammoniakk på hjernen. Kombinert terapi innebærer:

• Organiseringen av et spesielt lavt proteinholdig kosthold.
• Narkotikabehandling.
• Avgiftningstiltak.
• Symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling reduseres til avtalen:

• Laktulosepreparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres mottak - å undertrykke syntesen av ammoniakk i tarmen og fjerne overflødig avføring med avføring. I tillegg reduserer laktulosepreparater den overdrevne veksten av patogen intestinal mikroflora. For ubevisste pasienter administreres laktulose gjennom en probe.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotisk terapi er redusert til oral medisinering, intravenøs infusjon er uønsket på grunn av høy belastning på leveren. Å ta antibiotika bidrar til å ødelegge den skadelige floraen i tarmene som produserer ammoniakk. Doser av antibiotika justeres regelmessig ut fra pasientens tilstand.
• Legemidler som normaliserer nedbrytningen av ammoniakk i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Slike rusmidler brukes intravenøst, ved maksimal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottak av sorbenter gjør det mulig å utlede intestinale toksiner i tide, for å hindre deres absorpsjon i blodet.
• Legemidler som undertrykker syntesen av sur magesaft (Omez, Omeprazole).

Blant de obligatoriske terapeutiske tiltakene inngår infusjonsterapi ved intravenøs infusjon av polyioniske og glukose-kalium-insulin-løsninger. For å forbedre blodproppene utføres plasma transfusjoner. Hemodialyse er organisert hos pasienter med kritisk høye nivåer av kalium i blodet.

Pasienter vises daglig høye enemas. Enemas utføres ved hjelp av en kul 1% brusløsning. Utførelse av enemas er nødvendig for utskillelse av intestinale metabolitter. I tillegg, ved det fargede vannet eller fargen på fekale masser, er det mulig å raskt gjenkjenne utbruddet av intern blødning fra tarmene.

Kirurgisk inngrep reduseres til å utføre operasjoner i form av:

• Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Etter operasjonen er trykket i portalvenen hos pasienter stabilisert, blodtilførselen til leveren er normalisert, og negative symptomer reduseres.
• Levertransplantasjon fra en donor. Kirteltransplantasjon er angitt for akutte og kroniske dekompenserte former.

diett

Pasienter med akutt eller kronisk kurs trenger organisering av kosttilskudd. Formålet med dietten er å redusere utslipp av ammoniakk i tarmen og konsentrasjonen i blodplasmaet på grunn av utelukkelse av proteinfôr fra dietten. Men maten må tilfredsstille kroppens behov for kalorier og energi. Mangel på aminosyrer fylles på ved hjelp av spesielle blandinger (Hepamin). For ubevisste pasienter administreres blandingen gjennom en probe.

Med moderat utprøvde manifestasjoner er daglig proteininntak begrenset til 30 g. Grensen er også pålagt fett - ikke mer enn 20 g per dag. Den daglige mengden karbohydrater - opptil 300 g. Diettene til pasientene består av slimete supper, flytende porrer på vann, gelé, vegetabilsk puree. Mat bør tas hver 2. time, i små mengder.

Hvis pasientens tilstand forbedres - mengden protein i dietten gradvis økes - hver 3. dag med 10 g. Hvis tilstanden forverres - fett er helt utelatt fra dietten, og karbonhydrater og protein ikke overstiger 2-3 g per dag. Prefekt er gitt til vegetabilske proteiner.

Prognose og forebygging

Prognosen for overlevelse hos pasienter med hepatisk encefalopati er avhengig av sykdommens form og stadium. Hvis sykdommen oppdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og det ikke er noen lidelser i bevisstheten, er fullstendig gjenoppretting mulig. Prognosen er alltid gunstigere i kronisk kurs med langsom progresjon. Det akutte kurset er preget av ugunstige prognostiske planer, spesielt hos barn under 10 år og voksne 40 år og eldre.

Når det oppdages i trinn 1-2, overstiger dødsgraden ikke 35%. Ved 3-4 stadier av dødelighet øker til 80%. Prognosen for pasienter som har gått inn i leveren er alltid ugunstig - 9 av 10 personer dør.

Forebygging kommer ned til å opprettholde normal funksjon av leveren, rettidig behandling av sykdommer i galdeveiene. En viktig rolle er gitt for å opprettholde en sunn livsstil med avvisning av alkohol og nikotin. For å forebygge toksiske effekter på leveren, er det viktig å forlate ukontrollert medisinering og selvbehandling.