Forstørret lever og milt - mulige sykdommer og behandlinger

I menneskekroppen er alle systemer og individuelle organer sammenkoblet og samarbeider. Hvis det er noe problem, så er flere organer involvert i prosessen på en gang. Dette gjelder spesielt når det gjelder organene i fordøyelsen.

Lever som et viktig element i rensesystemet og milten som et bloddannende organ reagerer raskt på de minste problemer. Oftest manifesteres denne reaksjonen i form av hevelse og økning i størrelse. Den forstørrede tilstanden i leveren kalles hepatomegali, og milten kalles splenomegali.

Årsaker og symptomer på patologi

Mulige årsaker og tegn til miltforstørrelse og baking

Den eksisterende utvidelsen av leveren og milten kan ha en annen opprinnelse eller være sammenkoblet.

Ofte er endringen i størrelsen på milten reaktiv, det vil si formidlet manifestasjon av den inflammatoriske prosessen i leveren, som påvirker tilstanden til alle indre organer. Dette kan oppstå ved alvorlig leverskade, skader eller farlige sykdommer som hepatitt eller portal hypertensjon.

Lever og milt kan vokse i følgende tilfeller:

Egentlig leversykdom, så vel som blodårer som leverer det. Disse inkluderer en stor liste over forskjellige sykdommer og tilstander: alle typer hepatitt, benigne og maligne tumorer, levercirrhose, tuberkuloseskader av kroppen, parasittsykdommer som giardiasis, echinococcosis, amebioza, cyster, ikke-parasittisk naturen, og mange andre sykdommer.
Også mange arvelige sykdommer forbundet med metabolske forstyrrelser fører til økning i leverkreft. Dette kan være fedme, diabetes, bukspyttkjertel sykdommer, jernmangel anemi og andre sykdommer.
Hvis pasienten har problemer med kardiovaskulærsystemet og høyt blodtrykk, kan dette skyldes brudd på arbeidet i leveren. Slike sykdommer fører også til en forstørret lever.
Også alvorlige miltproblemer kan provosere en forandring i størrelsen på milten og leveren. Det kan være en rekke tumorer av godartet og ondartet natur, cyster, abscesser, tuberkulose lesjoner og mange andre sykdommer.
Leversykdommer, som for eksempel portalhypertensjon og hemolytisk anemi, samt ulike typer kreft, påvirker også størrelsen på milten. Autoimmune sykdommer spiller også en viktig rolle i utvidelsen av disse organene.
Også slike symptomer kan ledsages av en rekke smittsomme sykdommer av bakteriell, viral og sopp opprinnelse. Disse inkluderer viral hepatitt, røde hunder, syfilis, mononukleose, tyfus og flekktyfus, sepsis, blastomycosis, og parasittiske infeksjoner: malaria, leishmaniasis, toksoplasmose, hydatid sykdom, schistosomiasis, og arvelige sykdommer som hemokromatose, amyloidose, og mange andre.

Siden det er mange grunner til å endre størrelsen på milten og leveren, er det svært viktig å riktig identifisere den nåværende kilden for å foreskrive den nødvendige behandlingen. Bare i dette tilfellet kan vi håpe på en fullstendig kur.

En forstørret lever og milt er vanligvis ledsaget av smerte i riktig hypokondrium, ubehag, fordøyelsesbesvær og andre fenomener.

Imidlertid, i noen tilfeller, spesielt i begynnelsen av prosessen, lar denne tilstanden deg ikke om deg selv. Når man undersøker for mange pasienter, er det en ekstremt ubehagelig, uventet funn påvisning av en økning i størrelsen på disse organene.

Narkotikabehandling

Diagnostikk av patologi og behandling med rusmidler

I noen tilfeller er en forstørret lever merkbar for det blotte øye. Legen utfører palpasjon av riktig hypokondrium for å bestemme forstørrelsen av dette organet, men ultralydet bekrefter endelig diagnosen. Ved hjelp av ultralyd kan du oppdage forstørrede organer og bestemme hvor viktig denne prosessen er.

Se at det er forstørrelse av milten og leveren størrelse i forhold til sin normale proporsjoner, sender legen pasienten for videre forskning, særlig blodprøver, som i seg selv en økning ikke er en sykdom, men bare indikerer at kroppen har forskjellige problemer og farlige prosesser.

Når en forstørrelse av leveren og milten er diagnostisert, er denne tilstanden i seg selv ikke en sykdom, så behandling bør rettes mot den virkelige årsaken til organisk hevelse. I dette tilfellet er selvbehandling strengt forbudt, da det kan forverre alvorlighetsgraden av sykdommen betydelig.

For å foreskrive og velge de riktige stoffene, kan bare den behandlende legen, som nøyaktig bestemmer den virkelige årsaken til sykdommen.

Avhengig av problemet ordinerer legen antiinflammatorisk, anti-parasittisk, støttende og antibakteriell behandling, samt medikamenter for å redusere trykk, diuretika og spesifikke medisiner for å opprettholde immunitet. Valget av stoffet avhenger ikke bare av den eksisterende sykdommen, men også på pasientens alder, så vel som andre eksisterende helseproblemer.

Behandling av folkemedisiner og kosthold

Tips til tradisjonell medisin

I tilfelle at en økning i lever og milt er forårsaket av ulike misbruk og usunne dietter, kan et riktig kosthold, samt inntak av ulike urter og homøopatiske midler bidra til å forbedre trivsel og sette i orden.

Den betente leveren lider av underernæring og tung mat, så du må følge en ganske streng diett.

Den første tingen å ekskludere fra kostholdet ditt er fett, krydret, stekt og røkt mat. Slik mat vil virke på det allerede usunde organet irriterende, forverre pasientens lidelse og forverre sykdomsforløpet. Den reaktive utvidelsen av milten kan også øke.
Røyking, alkohol og medisiner, unntatt de som legen har foreskrevet, må være strengt forbudt.
For å berolige de indre organer, er det nødvendig å eliminere så sterke buljonger, flom og utvinnings retter, gelé, fjerne fra menyen majones, ketchup, sauser og fete meieriprodukter, pølser, krydder, ferske bakverk, og et overskudd av hvitt sukker.
Lean retter, lett bokhvete frokostblandinger, potetmos på vannet, lavmælk melk, hvis det ikke finnes andre kontraindikasjoner, vil bidra til å takle denne tilstanden.
Utvalget av tillatte produkter inkluderer frukt, unntatt de som forbedrer gjæring, grønnsaker, fortrinnsvis i kokt og stuvet form, kokt magert kjøtt og fjærfe og dampet sjøfisk.
På dagen må du drikke nok rent vann, men mengden sterk te, spesielt med sukker, så vel som kaffe, bør være begrenset til noen kopper. Kullsyreholdige drikker, spesielt søte, er også forbudt.

Nyttig video - Riktig ernæring for leversykdom.

Hvis pasienten har andre sammenhengende sykdommer som krever overholdelse av et spesielt diett, bør dette tas i betraktning når du utarbeider din egen næringsplan. Med leverskader forbundet med gallestagnasjon, er noen urtedekk, bitter med mild koleretisk effekt tillatt.

Men selv mottak av urtedekk og tinkturer skal utføres under tilsyn og på anbefaling av lege.

Noen parasittiske sykdommer, som fører til en økning i de indre organene, reagerer godt på behandling med folkemessige rettsmidler, som for eksempel avkjenning av karasjevann, St. John's wort, skum, spise rå gresskarfrø og mange andre urter. Den nødvendige avgiften skal også gjøres av en spesialist som tar hensyn til pasientens alder, sykdom og helse.

Mulige komplikasjoner av sykdommen

Konsekvenser av feil behandling

Hvis utvidelsen av leveren og milten i lang tid forblir ubemerket og ubehandlet, kan dette føre til at den underliggende sykdommen som fører til forandringer i organene, vil utvikle seg og bli kronisk. Dette kan påvirke hele kroppen.

Hvis det er portal hypertensjon, uten behandling, kan det føre til ekstremt farlige konsekvenser, for eksempel forårsake hypertensiv krise og slag. Hvis organs hevelse utløses av en infeksjon, vil mangel på behandling føre til flere inflammatoriske prosesser i hele kroppen.

Infeksjon med parasitter uten behandling kan være ekstremt farlig for helse og til og med liv.

Alt dette antyder at uavhengig av hva som forårsaket tilstanden av økning i organer, bør behandlingen av den underliggende årsaken være obligatorisk, og slanking er en ekstremt ønskelig handling. En økning i lever og milt er et alarmerende symptom som krever nøye oppmerksomhet til sin egen kropp.

forebygging

Helsen til hele organismen er avhengig av formet der den menneskelige leveren ligger. Dette organet kontrollerer ikke bare rensing og fordøyelsesfunksjoner, det er direkte relatert til sirkulasjonssystemet og normalt trykk. Det er trygt å si at leveren er det tredje viktigste organet etter hjertet og hjernen i menneskekroppen.

Leveren er eksepsjonelt stabil og i stand til å rense seg selv og forynge. For å unngå problemer med en økning i dette organet, og som et resultat av milten, må du følge ganske enkle regler:

Strenge personlig hygiene. Rene hender er en viktig betingelse som bidrar til å beskytte kroppen din mot infeksjon, ormer og andre parasitter. Dette gjelder også renhet av produkter, spesielt rå frukt og grønnsaker.
Fraværet av dårlige vaner, spesielt alkoholmisbruk. Alkohol har en skadelig effekt på dette organet, noe som fører til farlige sykdommer. Mange stoffer, narkotiske stoffer, røyking og rusmisbruk har også en giftig effekt på leveren. Stoffer inneholdt i dem forårsaker problemer med livets liv og milt vital aktivitet, ødelegger vevet og bidrar til en økning.
Feil ernæring er en av de viktigste årsakene til leverproblemer. For å unngå sykdommer bør næring være balansert og moderat i kalorier. For å gjøre dette må du fjerne fra menyen veldig fett, stekt og røkt, frysetørket og kunstig mat, et overskudd av hvit muffin og søtsaker, sur, krydret og peppered - alt som sterkt irriterer leveren. Det viktigste er eliminering av farlige produkter: genetisk modifisert, transfett, har i sin sammensetning farlige stoffer - konserveringsmidler, fargestoffer og mye mer. For ikke å bli syk, for eksempel, så farlig
Generell korrekt livsstil, som inkluderer moderat trening og en positiv holdning til den omkringliggende virkeligheten. En munter person som elsker sport og fører en livlig livsstil, er mindre sannsynlig å bli syk og tilbøyelig til å være mer oppmerksom på hans helse.

Vellykket forebygging eliminerer selvmedisinering og krever rask tilgang til en spesialist med den minste mistanke om forstyrrelse av den normale størrelsen på leveren og / eller milten.

Tidlig diagnose og dermed umiddelbart igangsatt behandling vil bidra til å takle enda en svært farlig sykdom.

Hvis det er en tilstand av økning i indre organer, kontakt legen din for en passende undersøkelse og behandling. Dette vil bidra til å forhindre utvikling av ulike farlige sykdommer og beskytte helsen din.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Hepatitt symptomer og milt utvidelse

Symptomer på hepatitt C

Hepatitt C er en av de vanligste typene hepatitt, som mest påvirker leveren, forstyrrer sin funksjon. Og i lang tid kan sykdommen til og med være asymptomatisk, og derfor oppdages sykdommen for sent. Som et resultat kan en infisert person bli en skjult bærer og distributør av viruset.

Hepatitt symptomer og milt utvidelse

Viral hepatitt C (HCV) har to former: akutt og kronisk. Umiddelbart etter infeksjonen begynner inkubasjonsperioden, noen ganger fra 6 til 7 uker til seks måneder. Akutt form Symptomene på sykdommen manifesterer seg etter slutten av inkubasjonsperioden og uttrykkes av feber, hodepine, muskel- og leddsmerter, generell ubehag og svakhet. Denne perioden kalles også anicteric, den har en varighet på 2 ÷ 4 uker. Dette etterfølges av isterfasen, hvor den syke kan utvikle en isterisk farge på huden, ledsaget av smerte i riktig hypokondrium, oppkast, diaré og mangel på appetitt. Men det første som er alarmerende er fargen på urinen, som blir brun. Noen ganger er det mulig å observere den anicteriske formen av sykdommen. I løpet av den akutte fasen øker bilirubininnholdet i blodet. Den varer i ca en måned, hvorefter en gjenopprettingstid oppstår over en periode på flere måneder. Etter 15-25% av tilfellene kan selvhelbredelse oppstå eller sykdommen blir kronisk.

Symptomer på kronisk hepatitt C

Overgangen av HCV fra akutt til kronisk fase oppstår i ca 80% av tilfellene. Og hos kvinner forekommer kronisk form sjeldnere enn hos menn, og symptomene på sykdommen i dem er mindre uttalt. Selv om noen ganger er menn usynlige tegn på sykdommen, men dette ikke forstyrrer den inflammatoriske prosessen, som er aktiv i leveren. Som et resultat tar sykdommen seg først en kronisk form, og blir så til cirrose eller leverkreft.

I det asymptomatiske løpet av kronisk hepatitt C (CHC) kan sykdommen uttrykkes i følgende symptomer:

svakhet;
reduksjon i arbeidskapasitet;
verre appetitt.

Periodisk i løpet av sykdommen oppstår bølgende forverringer, vekslende med tilbakekallelser. Men slike eksacerbasjoner tar sjelden en alvorlig form. Symptomer på HCV hos voksne pasienter er oftest milde, mens barn lider mer. I dem tar sykdommen en mer aggressiv form, ledsaget av forverring og forekomsten av komplikasjoner som skrumplever. Symptomer på kronisk viral hepatitt C (CVHC) forverres av uønskede faktorer, som inkluderer:

alvorlig fysisk eller neuropsykisk stress;
usunt kosthold;
alkoholmisbruk.

Videre har den siste av faktorene den sterkeste sin negative effekt på leveren hos personer med CVHS. Dette skjer på grunn av at pasienter kan utvikle alkoholisk giftig hepatitt, som intensiverer manifestasjonene av CVHC og bidrar til forekomsten av komplikasjoner som skrumplever. Bølgeaktige endringer er karakteristiske, ikke bare av sykdomsforløpet, de er også direkte reflektert i laboratorieindikatorer. På grunn av dette, opplever i blodet av pasienter periodisk en økning i nivået av bilirubin og leverenzymer.

Videre registrerte en lang tidsperiode normale verdier for laboratorieparametre selv i nærvær av endringer i leveren. Dette gjør det nødvendig å gjennomføre hyppigere laboratorieovervåkning - minst en eller to ganger i året. Siden HCV-symptomer ikke alltid manifesterer seg i en uttalt form, bør det tas hensyn til svakhet og redusert ytelse. Etter å ha lagt merke til slike tegn, er det fornuftig å bli undersøkt for tilstedeværelse av HCV-infeksjon.

Forstørret lever og milt for kronisk hepatitt - Forstørret lever og milt

Kronisk hepatitt er betennelse i leveren, fortsetter uten avbrudd i minst 6 måneder. Morfologisk utmerker kronisk godartet (vedvarende) og aggressiv hepatitt. Deres etiologi er ikke fullt ut forstått.
Ifølge data fra en intravital leverbiopsi oppstår kronisk godartet (vedvarende) hepatitt med inflammatorisk ipfiltrering av portalkanaler. Den lobulære strukturen i leveren er bevart, og leverfibrose er enten helt fraværende eller uttrykt meget moderat. Inflammatorisk infiltrering med aggressiv hepatitt finnes i både portalområder og i leverparenchyma. Lobular leveren struktur forstyrres både ved dannelsen av hepatisk nekrose celle, og ved proliferasjon av bindevev i de fliker. Disse to typer kronisk hepatitt utvikler seg etter akutt viral og giftig hepatitt.
Kronisk godartet (vedvarende) hepatitt. Metoden for intravital biopsi tillot å studere i detalj morfologien til kronisk hepatitt. I henhold til resultatene som sammenligner biopsi og klinisk veiledning for en lang sykdomsforløpet ble avslørt at en godartet kronisk hepatitt ofte utvikler seg fra akutt virushepatitt. Ofte oppdages det ved en tilfeldighet fra givere.

Ved mer alvorlige skader pasienter klager kontinuerlig svakhet og utmattelse etter mental eller fysisk arbeid, de fattige toleranse og fet mat ofte ubehagelige opplevelser i høyre ribben. Det subjektive bildet av sykdommen i slike tilfeller er identisk med bildet av post-hepatitt syndrom, en asthenisk tilstand, som noen ganger utvikler seg etter akutt viral hepatitt. Fysisk undersøkelse viser hos noen pasienter en liten utvidelse av leveren, noe som kan være litt smertefullt. Noen ganger registrerer fysisk forskning ingen endringer i de indre organer. Forutsetningen om at disse klager med leversykdom forbindes oppstår vanligvis først etter å ha mottatt resultatene av spesielle undersøkelsesmetoder.
Blod-bilirubinnivåer kan være normale, men det er noen ganger observert mild hyperbilirubinemi. Transaminaseaktivitet i blodserum er vanligvis litt forhøyet, noen ganger over flere år. Alkalisk fosfataseaktivitet i kronisk godartet hepatitt, som i andre diffuse lesjoner i leveren, endres ikke. En liten økning i innholdet av immunglobuliner i blodserum anses å være karakteristisk. Det totale antall globuliner i blodet forblir normalt (Sherlock, 1976). Studien av blodserum for innholdet av antigener av hepatitt B eller hepatitt A tillater noen ganger å etablere etiologi av hepatitt. Den endelige diagnosen er laget i henhold til resultatene av en leverbiopsi, som bør gjøres tidligere enn seks måneder, og helst etter et år etter akutt hepatitt.
Kronisk hepatitt godartede konti skilles fra postgepatitnogo syndrom postgepatitnoy hyperbilirubinemi, kronisk aktiv hepatitt, alkoholisk hepatitt, og syndrom (sykdom) Gilbert.
Posthepatitis syndrom og kronisk godartet hepatitt kan være identiske i subjektive manifestasjoner; leverfunksjonen hos postgepatitnom syndrom forblir normal, og i kronisk hepatitt holdes mer eller mindre konstant eller periodisk merkbar hyperbilirubinemi og nesten konstant økning transaminaseaktivitet.
Posthepatitt hyperbilirubinemi fortsetter også uten samtidig økning i transaminaseaktivitet. Den endelige diagnosen av dette syndromet kan kun utføres i henhold til resultatene av en leverbiopsi, som ikke bør gjøres tidligere enn de ovennevnte periodene. Ved mottak av sammenlignende resultater gjentas leverbiopsi, men vanligvis ikke tidligere enn etter 6 måneder.
Kronisk aktiv hepatitt er forskjellig fra godartet primært av tegn som hepatomegali, edderkoppårer, utvidelse av milten. Innholdet av globuliner i blodserum med aktiv hepatitt er økt, og med godartet - normalt. Med aktiv hepatitt, viser en morfologisk studie et brudd på den lobulære strukturen i leveren og andre tegn. I noen tilfeller oppdages tegn på aktiv hepatitt i en portalsone og godartet i den andre. Den endelige diagnostiske konklusjonen i slike tilfeller kan kun gjøres på grunnlag av resultatene av en lengre observasjon av sykdomsforløpet og på resultatene av en gjentatt biopsi i leveren.
En økning i leveren forårsaket av sin fete infiltrasjon blir ofte observert under alkoholisme. Selv om en slik lever ofte er følsom overfor palpasjon, forblir funksjonen vanligvis normal. Indikasjoner av alkoholmisbruk og andre tegn på alkoholisme gjør det mulig å skille fettinnfiltrering av leveren forårsaket av alkohol fra kronisk godartet hepatitt. Den endelige diagnosen er basert på resultatene av punkteringsbiopsi.
Vurdering av resultatene av biopsi, må det tas i betraktning at etter en periode på mer eller mindre langvarig avholdenhet fra alkohol symptomer på alkoholisk leverskade (fettdegenerering av hepatocytter, alkoholisk hyaline, fokal nekrose av leverceller, med en følgende polymorphocellular infiltrerer) kan forsvinne helt, og deretter den histologiske bilde av medikamentet blir umulig å skille fra slik som kronisk godartet hepatitt.
Gilbert syndrom (sykdom) er ofte feilaktig for kronisk hepatitt. Hun, så vel som godartet kronisk hepatitt, blir ofte funnet ved et uhell ved undersøkelse av en pasient for enhver annen sykdom. Hyperbilirubinemi hos disse pasientene skyldes akkumulering av indirekte bilirubin i blodet, så det blir aldri ledsaget av bilirubinuri.
Transaminaseaktivitet i blodet er normalt, graden av utskillelse av bromsulfalein og bengalrose endres ikke. Strukturen av leveren, i henhold til punktering biopsi er normal, men histokjemisk studie er ofte funnet i levercellene reduserte nivåer av uridin-difosfat-glyukoronil-transferase, et enzym som katalyserer en reaksjon av bilirubin konjugering med glukuronsyre.

Kronisk aktiv (aggressiv) hepatitt. Den klassiske typen aktiv hepatitt kalles ofte lupoid hepatitt. Andre typer av dette syndromet observeres hos pasienter med akutt type B virus hepatitt og alkoholisk hepatitt. Aktiv hepatitt er også observert i medfødte leversykdommer: hepa degenerasjon, alfa-1-antitrypsin-mangel, og etter lengre tids bruk av avføringsmidler og antihypertensiva.
I ca 2/3 av tilfellene begynner lupoid hepatitt ubemerket og i 1/3 tilfeller er det akutt. De fleste unge kvinner er syke. I begynnelsen blir sykdommen tatt for vanlig akutt hepatitt, og bare behandlingens fiasko gjør det nødvendig å revurdere diagnosen og kjenne igjen en kronisk sykdom. Til tross for pågående behandling, utvikler sykdommen. Lever og milt er sterkt forstørret. Spesielt karakteristisk er en økning i leverens venstre lobe, som ofte forveksles med milten.
I typiske tilfeller, under eksacerbasjoner av sykdommen utvikler gulsott, vises et betydelig antall edderkopper. Under remisjon blir innholdet av bilirubin i blodet normalt, antall edderkopper reduseres kraftig. I de senere stadiene av sykdommen utvikles et klinisk bilde av cirrhosis. Leveren er redusert i størrelse, ascites, ødem, encefalopati utvikles. Til tross for enkelte rapporter om muligheten for fullstendig gjenoppretting, slutter lupoid hepatitt som regel med skrumplever.
I tillegg til skade på leveren, med aktiv hepatitt av lupoid-typen, blir det stadig observert skade på mange andre organer og systemer. Nyreskader er vanligvis manifestert av glomerulonephritis med mer eller mindre uttalt proteinuri. Noen pasienter med langvarig feber har lupusceller i blodet. Hyperplasi av retikuloendotelialsystemet manifesteres noen ganger av generalisert lymfadenopati. Nederlaget av de endokrine organer fører til utvikling av akne, hirsutisme, hud striae, amenoré, gynekomasti, Kushingoid ansikt. Noen ganger finner man hemolytisk anemi med leukopeni og trombocytopeni hos disse pasientene. Alvorlige autoimmune forstyrrelser bringer lupoid hepatitt til systemisk lupus erythematosus.
Differensialdiagnosen mellom disse sykdommene er ekstremt vanskelig. Som V.A. Nasonov (1972) påpeker, bør den endelige diagnostiske konklusjonen være basert på sykdommens kliniske forløb. Naturligvis kan diagnosen lupoid hepatitt sjelden være tidlig.
Kronisk aktiv hepatitt utvikler seg som oftest etter akutt hepatitt forårsaket av virus type B og andre virus, i tillegg til den virus type A. Overgangen av akutt hepatitt i et kronisk forløp er vanligvis observert i pasienter med endret humoral immunitet. Det utviklende kliniske bildet er en mykret versjon av lupoid hepatitt. Oftere er menn sykere enn kvinner. Alderen hos de fleste pasienter eldre enn 30 år. I omtrent halvparten av tilfellene er kronisk aktiv hepatitt en fortsettelse av akutt, og i halvparten av tilfellene går sykdomsutbruddet ubemerket.
Kronisk aktiv hepatitt i noen tid kan være asymptomatisk. Diagnose i slike tilfeller det er basert på kliniske data (forstørret lever og milt ofte), biokjemiske studier (lange, noen ganger bølgende økt aktivitet av transaminaser), og resultatene av en undersøkelse av biopsimateriale.
Mye oftere forekommer sykdommen med periodisk utseende av gulsott, mer eller mindre langvarig subfebril tilstand, artralgip, hyperfermentemi. Den polysyndromiske naturen til sykdommen som er karakteristisk for lupoid hepatitt, er svært moderat. Sakte progressiv sykdom slutter med utvikling av cirrose eller primær leverkreft.
Hepatitt forårsaket av virus type B, er funnet noen ganger ved et uhell, noen ganger etter undersøkelse av pasienten kommer for gulsott, dyspeptic syndrom eller ubehag i øvre høyre kvadrant. Tidspunktet for sykdommen er fortsatt ukjent. Man kan bare snakke om kronisk hepatitt i tilfeller der en forstørret lever av tett konsistens, en stor milt og dysproteinemi er funnet. I andre tilfeller er det alltid nødvendig å avgjøre om vi har opplevd akutt hepatitt eller forverring av kronisk hepatitt.
Etter akutt viral hepatitt er fullstendig utvinning mulig. Diagnosen av akutt viral hepatitt kan bare utelukkes etter mer eller mindre langvarig observasjon av sykdomsforløpet. Normalisering av leverstørrelse, bilirubinemi-nivå, transaminaseaktivitet antyder at hepatitt var akutt. Den endelige diagnostiske konklusjonen kan kun utføres på grunnlag av resultatene av en biopsi, som skal utføres 6-12 måneder etter at kliniske manifestasjoner av sykdommen er forsvunnet.
Det er enda vanskeligere å utelukke kronisk godartet (vedvarende) hepatitt. Når man diskuterer differensialdiagnosen av slike tilfeller, er det nødvendig å være spesielt oppmerksom på det utvetydige uttrykket for de samme tegnene. En utvidet milt, høy transaminaseaktivitet og høy bilirubinemi er mer karakteristiske for aktiv enn vedvarende hepatitt. Den endelige diagnostiske konklusjonen kan bare gis på resultatene av gjentatte biopsier.
Periholangitt er ofte forbundet med ulcerøs kolitt, Crohns sykdom. Som kronisk aktiv hepatitt, er det også noen ganger komplisert av kolestase. Når man diskuterer diagnosen i slike tilfeller, bør det legges særlig vekt på alvorlighetsgraden av følgende tegn. Innholdet av globuliner i blodet og antistoffer mot mitokondrier med kronisk aktiv hepatitt øker, mens periholangitt forblir normalt. Nivået av alkalisk fosfatase i pericholangitt øker, mens det i kronisk hepatitt forblir normalt. Den endelige diagnosen er laget i henhold til punkteringsbiopsien.
Hepa degenerasjon noen ganger først tydelig mild hepatomegali i kombinasjon med kort gulsott dysproteinemia, trombocytopeni, tegn på portal hypertensjon. I følge det kliniske bildet kan Konovalov-Wilson sykdom i visse stadier ikke avvike fra kronisk aktiv hepatitt. Hepatolentikulyarnaya degenerasjon er en arvelig sykdom som vanligvis oppstår i barndommen. Den brune ringen rundt iris (et tegn på Kaiser-Fleischer) er et patognomont tegn på hepatoleptisk degenerasjon. Det blir lett oppdaget i pasientens studie ved bruk av en slitelampe. Hepatolentikulær degenerasjon kan vellykket stoppes i sin progresjon, med forbehold om rettidig diagnose. For tidlig oppdagelse av sykdommen anbefales det at alle pasienter med kronisk hepatitt under 30 år må utforske sammen med øyelegen ved hjelp av en spaltelampe. Forhøyede nivåer av kobber og ceruloplasmin i blodet og økt utskillelse av kobber i urinen bekrefter diagnosen.
Kronisk aktiv hepatitt kan forekomme under påvirkning av legemidler (medisin hepatitt). Spesielt beryktet bruk tegretol, brukt til behandling av trigeminal neuralgi, aldomet (dopegit),. mye brukt som et antihypertensive middel, immunosuppressive midler. Nylig ble det klart at langsiktig bruk av isofenin - et utbredt avføringsmiddel - også fører til forekomsten av kronisk aktiv hepatitt.
De kliniske og biokjemiske tegnene på medikamentinducert hepatitt forsvinner vanligvis snart etter at stoffet som har forårsaket dem, er trukket tilbake. Årsak medikament-indusert hepatitt er tilsynelatende hypersensitization organisme siden vedvarende bruk av de nevnte midler, til tross for forstørrelse av leveren, hyperbilirubinemi og hyperfermentemia, fører til utvikling av hepatitt lupoid typen leddsykdom, høyt antistoff å skille bestanddelene i kjernen, med en økning i blod lupus erythematosus celler.

Forstørret milt: hvor farlig det er

Det blir ofte spurt hva som forårsaker en utvidelse av milten, hva er farlig ved et slikt brudd. I menneskekroppen er det ingen unødvendige organer. Hver av dem har sine egne viktige funksjoner. Milten er nødvendig for å oppnå metabolske prosesser riktig, det regulerer bloddannelse, renser blodet fra bakterier og er ansvarlig for nivået av dets koagulering. Dette organet virker tett med andre, derfor er milten forstørret når de fungerer feil. Milten påvirkes spesielt tydelig av unormal leverfunksjon, utvidelsen er et av symptomene på en så alvorlig sykdom som cirrhose. De vanligste årsakene til cirrhosis er viral hepatitt B og C, fettlever og alkoholisk leversykdom. I disse sykdommene erstattes hepatocytter av fettceller eller bindevev. Gradvis slutter leveren å utføre sine funksjoner, noe som fører til svært alvorlige konsekvenser. Derfor, når det oppdages avvik i størrelsen på milten, er det ikke bare nødvendig med konsultasjon med en hepatolog, men også en omfattende undersøkelse, som alltid bruker leverelastometri.

Normal miltstørrelse hos voksne:

lengde - fra 8 til 15 centimeter;
bredde - fra 6 til 9 centimeter;
tykkelse - fra 4 til 6 centimeter;
vekt - 140-200 gram.

symptomer

Etter å ha økt, kan dette organet til og med nå 500 gram, klemme nabostillingene og forårsake manifestasjon av smerte. Siden milten ligger ved siden av magen, er et av symptomene på den unormalt store størrelsen følelsen av tyngde i magen etter å ha spist, noe som fremstår selv om det er lite spist. Noen ganger blir smerter i magen eller bak på venstre side registrert, noe som sannsynligvis betyr at noen deler av milten blir ødelagt på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til dem.

effekter

Hvis vi snakker om faren for en utvidelse av milten for menneskekroppen som helhet, er det først og fremst viktig å merke seg at bloddannelsesprosessene i kroppen forstyrres. En forstørret kropp får muligheten til å "fange" mer enn det vanlige antall blodceller. Det ser ut til at dette er bra, milten vil bedre rense blodet fra syke celler. Men dessverre er dette ikke helt sant. Unormale blodceller, når de ekstraheres for mye, tetter selve milten, hvorfra det øker enda mer, men blodfiltrene blir verre og verre. Som et resultat begynner kroppen å ødelegge ikke bare patologiske, men også sunne blodceller, ødelegge dem. Fare truer røde blodlegemer, blodplater og hvite blodlegemer.

Ved en kraftig reduksjon i antall røde blodceller blir personen syk med anemi. Ødeleggelsen av leukocytter ødelegger kroppens immunsystem, en person begynner ofte å bli syk med smittsomme sykdommer. Mangel på blodplater fører til forverring av blodpropp, noe som også er veldig farlig.

Behandling av milten er å eliminere årsakene til økningen, det vil si at det er nødvendig å kurere sykdommen, noe som førte til feil. I ekstreme tilfeller er kroppen fjernet, men det er ekstremt uønsket å gjøre dette, siden immuniteten er betydelig forverret, fordi blodet forblir uten dets filter, og dermed øker risikoen for smittsomme sykdommer.

Forstørret lever og milt i kronisk hepatitt C

Kronisk hepatitt C (CHC) er en diffus leversykdom som varer 6 måneder eller mer. Det skyldes hepatitt C-viruset. Diagnosen av akutt hepatitt C er basert på et klinisk kompleks (forstørrelse av leveren og milten), biokjemisk (økt aktivitet av aminotransferaser - ACT, ALT), virologisk (tilstedeværelse i blodet av HCV RNA og / eller anti-HCV) data, som har en klar forbindelse med parenteral manipulasjon 1-4 måneder før utviklingen.

I følge internasjonal klassifisering fra 1994 er kriteriene for diagnose av kronisk hepatitt C en økning i leveren og milten, hyperfermentemi og anti-HCV i blodet i minst 6 måneder med unntak av andre kroniske leversykdommer. Den eksakte karakteren av leverskade, nemlig graden av nekrose-inflammatoriske forandringer og stadium av fibrose, tillater oss å bestemme en leverbiopsi.

Tilstedeværelsen eller fraværet av RNA i hepatitt C-viruset er som regel ikke et diagnostisk kriterium for kronisk hepatitt C, men bestemmer bare fase av prosessen (aktiv, inaktiv).

Forum på Stopp.

Kommunikasjon Hepcniki, lege og som ble med dem.

Forstørret milt - er det en forbindelse med hepatitt?

Hallo Observert siden 2004. For øyeblikket er fibrose fra 0 til 1, ptsr +, alt og asth normalt. Det var en mislykket behandling. Han føler seg normal bortsett fra svakhet, smerte i riktig hypokondrium, kvalme.

Ultralydet diagnostisert med diffuse endringer i bukspyttkjertelen (ikke første gang allerede i et år), en galleblære polyp 6mm og for første gang en anstendig utvidelse av milten. Den utoist sier at det kan skyldes hepatitt - er det så? Gi råd om hva du skal gjøre - fordi terapi er ikke angitt ennå. Har du hatt denne erfaringen?

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

1b, i mange år, CT allel, to pvt, etter den andre SVR))

Jeg er vakker, interessant, intelligent, morsom, intelligent, snill, omsorgsfull, men. ikke i dag.

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

Jeg har vært minst 6 år gammel med et virus og har aldri hatt en utvidet milt, nå er det helt uventet - smerte i venstre side er ekstremt sjelden, det kan sies at det ikke skjer.

Ta_tya_na: terapi er ikke indikert fordi det ikke er objektive grunner for det, unntatt viruset. Fibrosis 0, AlT og AST stabil i normal tilstand. Legen sier at helsefare ikke er begrunnet. Men dette er selvsagt subjektivt.

Ta_tya_na, Bobcat - hvordan er milten din nå?

Elena155: Jeg gjorde en biopsi 5 år siden - det var fibrose 1, deretter terapi, så igjen +, så to fibroscaner - 2 år siden: F0, og i dag gjorde jeg: F0.

Hvilken lege skal jeg kontakte om milten? Øker den med pankreatitt?

Jeg vil også si at ultralydet ble gjort på tom mage - 2 smørbrød + te 3 timer før studien. Har det noen effekt?

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

Jeg kan ikke si at en eller annen måte jeg følte milten, det var ingen smerte. Det var en økning i ultralyd på 3 cm i 2005, før behandling også innenfor disse grensene. Jeg har ikke sjekket

-- 04 feb 2010, 14:49 -

1b, i mange år, CT allel, to pvt, etter den andre SVR))

Jeg er vakker, interessant, intelligent, morsom, intelligent, snill, omsorgsfull, men. ikke i dag.

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

portal hypertensjon (trombose av portalen og miltåre, Hiari sykdom, skrumplever, levertumorer, cyster),
akutte og kroniske infeksjoner, parasittiske smittsomme sykdommer (malaria, brucellose, tuberkulose, syfilis, infeksiøs mononukleose),
sirkulasjonsfeil,
hematologiske sykdommer (leukemi, erythroleukemi, immuno-leukemi, splenogen nøytropeni, cyklisk agranulocytose, anemi, erytropioietisk porfyri, polycytemi, trombopeni, panmielopeni, myelobrose, mononukleose),
granulomatøse sykdommer (lymfogranulomatose, sarkoidose), kollagensykdommer (lupus erythematosus, periarteritt nodosa),
leukemi sykdommer (monocytisk leukemi, plasmacelle leukemi),
paraproteinemiske sykdommer (mikroglobulinemi, kryoglobulinemi, antistoffbristsyndrom, Franklin-sykdom),
cyster, abscesser, svulster (splenom, hemangiom, lymphangiom, fibroma, lymfosarcoma, sarkoidose, retikulosarkom, angiosarcoma, fibrosarcoma, plasmacytom).
Så vel som med progressiv fibrose

Eller kanskje det er nødvendig å gjenopprette ultralydet. 4 Jeg ville ofte ikke gjøre feil på Fibroscan: Jeg gjorde en kjæreste med cirrhosis, og det gjorde jeg: Jeg har 2 fibrose og hun har 0! 1 generelt med cirrhosis. Nå har noen leger også det faktum at fibroscan ikke er nok informativ

Milt med leptospirose og andre sykdommer

Leptospirose er en zoonotisk infeksjon. Det forårsakende middel av aerobe gramnegative handlinger, som kan ligne på Treponema pallidum (det forårsakende middel for syfilis), men etiologi og patogenese av mikroorganismer, varierer.

Kilden til den smittsomme prosessen er dyr: tamkjøtt, hunder, griser, gnagere, viltrev. Infeksjon fra en syke er umulig. Måter å overføre næringsmiddel (gjennom produkter) og kontakt, vekselvirkning med vann er spesielt farlig. En gang i menneskekroppen, forårsaker det en negativ effekt på leveren, nyrene, nervesystemet og milten.

Reaksjon av milten til leptospirose

I begynnelsen av infeksjonsspredningen trer leptospira inn i blodet og sprer seg gjennom hele kroppen. Muskelsmerter, febersyndrom, misfarging av huden vises. Endotoxin produsert av mikroorganismer fører til ødeleggelse av røde blodlegemer. Det er hyppig neseblødning og blødning i øyets bindekinne. I dette tilfellet forsøker milten med leptospirose å kompensere for tap av røde blodlegemer, en økning i orgelet oppstår og et forgiftningsfenomen oppstår. En negativ effekt oppstår samtidig på leveren vevet, som følge av hvilken fargen på huden endres, naturen av avføringen endres og det er ingen appetitt. Det er en endring i størrelsen på milten, smerte i venstre hypokondrium.

Histologisk undersøkelse av miltvev er et karakteristisk symptom er deteksjon av retikuloendotelial hyperplasi. I det opprinnelige preparatet kan leptospira detekteres i en hundrefold mikroskop forstørrelse.

Milt i ulike typer leukemi

Som en representant for lymfesystemet blir rødt og hvitt blod filtrert gjennom orgelet. Med blodleukemi øker milten til gigantiske proporsjoner, og slutter å utføre de funksjonelle oppgaver som er tildelt den. En forstørret milt kalles splenomegali.

Leukemi provoserer en endring i organets struktur og struktur, men med en ekstern undersøkelse kan vi kun snakke om endringer i størrelse. En detaljert studie av orgelet skjer under histologisk undersøkelse og kjent med makropreparasjonen.

Milt i akutt myeloblastisk leukemi. Alvorlig splenomegali. Nesten alltid en økning i orgelet er kombinert med en oversize av pasientens lever. Den milde størrelsen på milten kan indikere begynnelsen av en patologisk prosess, eller som en gunstig faktor i løpet av sykdommen. I mikropreparasjonen er det en substitusjon av lesjonene på bindevevet. Kreftceller oppdages kun under metastasering av den onkologiske prosessen.
Milt med kronisk myeloid leukemi. Det utvidede organet opptar hele bukromet, buer gjennom den fremre veggen. I studien av makropreparasjon merket glatt overflate. På et kutt er iskemiske hjerteinfarkt i form av røde flekker synlige.

Follikkelatrofi;
Utseendet på blastceller av myeloid-serien;
Miltenvevet er representert ved leukocyttinfiltrasjon;
Sklerose av massen og leukemiske blodpropper oppdages.

Milt med lymfogranulomatose. Makrodrug - moderat splenomegali, med en jevn overflate. Når orgelet er kuttet, er grå nekrotiske foci merket på en mørk rød bakgrunn.
Milt med lymfocytisk leukemi. På grunn av akkumulering av atypiske B-lymfocytter, observeres en økning i leveren og milten. Veksten av blastceller av lymfoid-serien er observert i miltvevet. I mikroskopiske preparater - atypiske lymfocytter med nukleoler. I ledninger av Billroth, foret med retikulært bindevev, øker antall plasmaceller, og B-lymfocytter blir aktivt fremstilt i den hvite masse.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Milt og hepatitt C

Hepatitt C er en type virus hepatitt. I lang tid gjør det ikke seg selv, men patologiske endringer i leveren og milten beveger seg sakte. Infeksjon er mulig gjennom ikke-sterile instrumenter og gjennom blodet (parenteral overføringsvei). Et stort antall leger er "bærere" av hepatitt C.

Med hepatitt, er det en økning i leveren og milten - hepatosplenomegali. Fargen på huden endres, organene er pådømme på ekstern undersøkelse, som stikker utover ribbenene. En forstørret milt er mindre uttalt i forhold til leveren. Den permanente død av røde blodlegemer ledsages av dannelsen i milten, men i den akutte form av patologi svikter orgelet og gulsott utvikler seg. I den histologiske prøven er det en liten reduksjon i myeloidceller. Overflaten av kroppen er heterogen, det er nekrotiske områder. Epitelet fôr orgelet er erstattet av bindevev. I fravær av effektiv behandling fjernes milten.

Levercirrhose

Hepatitt C er en kronisk hepatitt, som, med dårlig behandling, degenererer til levercirrhose, forårsaker uopprettelige forhold.

Milt med levercirrhose øker i størrelse, det er skarp smerte og alvorlig brudd på stolen. Kroppen som "sender" resultatet av den ødelagte røde blodcellen (bilirubin) til leveren, klarte ikke å virke. Bilirubin går inn i det generelle blodet, øker mengden i kroppen, ser gul hud ut. Hovedindikatorene for rødt blod og leukocytter reduseres.

Ved visuell inspeksjon av milten, synlig vev strekker seg. I mikrodroppen: en kraftig reduksjon i promyelocytter, metamyelocytter og bånd og segmenterte granulocytter.

Milt i sepsis

Sepsis er en generalisert infeksjon som spres gjennom blodstrømmen. De parenkymale organene lider som et resultat av hvilke dystrofiske forandringer utvikles.

Macrodrug på en milt septikopyemi:

Alvorlig splenomegali;
Løs konsistens;
Overflaten er myk, ujevn, på steder med uttalt områder av nekrose.

En mikroskopisk studie av en farget histologisk prøve med en septisk milt bekreftes ved akkumulering av ensartede elementer og alvorlig hyperplasi:

Redusere størrelsen på follicle;
Fremveksten av blodets blod;
Leukocytose av rødmasse;
Økende antall segmenterte granulocytter, myelocytter;
Utseendet til myeloid stamceller.

Sepsis er en livstruende tilstand for pasienten. I alvorlige tilfeller løses spørsmålet om fjerning av milten, etterfulgt av en lang gjenopprettingsfase.

Milt i fedme og andre patologier

Mild infiltrering av milten utvikler seg som følge av unormal vektøkning. De indre organene er dekket med fettvev og, hvis de ikke er behandlet, kan atrofi, som fører kroppen til dødelige forandringer.

I fedme endres milten ikke i størrelse. Adipose vev ødelegger organet, og danner en kapsel av bindevev, som erstatter lesjonene. Histologisk undersøkelse indikerer markert fettdegenerasjon av orgelet. Glatte myocytter erstattes av fettsyre lipocytter, uttalte dysfunksjoner av milten forekommer. Anemi utvikler seg.

Milt med anemi

Anemi eller anemi utvikler seg av flere grunner, men ikke alle patologiske forhold påvirker det parenkymale uparbeide organet.

Med hemolytisk anemi observeres en reduksjon i livscyklusen av erytrocytter. Milten, som forsøker å kompensere for aksjen, øker størrelsen (i kombinasjon med hepatomegali), kan tas i betraktning under en ekstern undersøkelse. Capsule tykkere. I studien av mikroskopiske prøver - bytt follikel og trabeculae.
Sykelcelleanemi - smerte og utvidelse av milten. Mulig påfølgende hjerteinfarkt eller brudd på kroppen.
Hypoplastisk anemi - moderat hepatospleomagali. Sårhet til palpasjon. I mikrofiche - hyperplasi og tubulær dystrofi. Det forandrede antallet proliferative celler. Plasser synlige områder med utskifting av retikulært vev på forbindelsen.

Hvordan gjør milten i miltbrand

Bacillus, forårsaker en farlig antropozoonosis sykdom, er lokalisert i større grad i vevet i milten. Kroppen er forstørret, med ekstern undersøkelse, kapselen blir uklar og konturene er uskarpe under anfall. Massen i seksjonen har en forsiktig myk konsistens. Farge fra mørk rød til svart. Fartøyene ser ut som gule ledninger.

Forstørret milt med hepatitt C

Hepatomegali er en forstørret lever. Det observeres i mange sykdommer, ofte kombinert med en forstørret milt.

Splenomegali er en økning i milten som følge av dets involvering i den patologiske prosessen.

Hepatolienal syndrom - en kombinert økning i leveren (hepatomegali) og milt (splenomegali), på grunn av involvering av begge organene i den patologiske prosessen.

årsaker

I noen sykdommer er det en overvektig økning i leveren. Disse sykdommene kan deles inn i tre grupper. Den første gruppen inkluderer leversykdommer (fokal eller diffus) og dets kar. Hovedsakelig er hepatomegali funnet i hepatitt av ulike genese, cirrose, steatose, godartede eller ondartede svulster, ekkinokokker, alveokokser, ikke-parasitære leverencyster, samt i tuberkulose granulomatose og tuberkulom i leveren. I noen sykdommer (for eksempel viral hepatitt og kronisk aktiv hepatitt, cirrhose, kreft, godartede svulster, echinokokker), kan leveren nå store størrelser; med ikke-spesifikk reaktiv og kronisk vedvarende hepatitt, er leverforstørrelsen moderat eller ubetydelig. Den andre gruppen av sykdommer som oppstår med en økning i leveren, omfatter metabolske sykdommer og akkumulering. Spesielt er hepatomegali et av de ledende symptomene på arvelige sykdommer, som er basert på nedsatt glykogenbiosyntese (glykogenose) eller mangel på enzymsystemer som regulerer jernabsorpsjon (hemokromatose). Den tredje gruppen av sykdommer som oppstår med hepatomegali, inkluderer sykdommer i kardiovaskulærsystemet, ledsaget av sirkulasjonsfeil i høyre ventrikeltype.

Splenomegali er et symptom på begge sykdommene i milten selv (cyster, maligne og godartede svulster, abscesser, tuberkulose lesjoner, etc.), og (oftere) patologien til andre organer og systemer. En forstørret milt er for eksempel karakteristisk for ulike former for portalhypertensjon, arvelig hemolytisk anemi, neoplastisk hemopoietisk vevssykdom (akutt og kronisk leukemi, Hodgkins lymfom, lymfosarcom, retikulosarkom, etc.). Splenomegali, inkl. reaktiv, det gjelder spesielt for barn, er observert i mange bakterielle og virale infeksjoner (mage- og tyfus, mononukleose, viral hepatitt B, røde hunder, syfilis, sepsis, etc.), sopp (f.eks histoplasmose, blastomycosis), og parasittiske (echinococcosis, schistosomiasis, malaria, toxoplasmose, leishmaniasis, etc.) sykdommer, sykdommer forbundet med metabolske forstyrrelser, inkludert arvelig genese (for eksempel, amyloidose, hemokromatose, cystinose, Gauchers sykdom og Niemann - Peak), en rekke autoimmune sykdommer (kronisk aktiv hepatitt, cirrhose, autoimmun hemolytisk anemi og andre.).

Forstørret lever og milt finnes i sykdommer som kan deles inn i fem grupper.

Den første (største) gruppe omfatter akutt og kronisk leversykdom (diffundere og fokal), sykdommer i sirkulasjonsforstyrrelser i portalen og miltvenen (på grunn av trombose eller utslettelse av blodkar, medfødt og ervervet defekter tromboflebitt) endoflebit lever årer.

Den andre gruppen inkluderer akkumuleringssykdommer (hemokromatose, hepato-cerebral dystrofi, Gaucher-sykdom, etc.), amyloidose.

Den tredje gruppen kombinerer infeksiøse og parasittiske sykdommer (infeksiøs mononukleose, malaria, visceral leishmaniasis, alveokokose, forlenget septisk endokarditt, syfilis, brucellose, buk tuberkulose, etc.).

Den fjerde gruppen består av sykdommer i blodet og lymfoidvevet (hemolytisk anemi, leukemi, paraproteinemisk hemoblastose, lymfogranulomatose, etc.).

Den femte gruppen inkluderer sykdommer i kardiovaskulærsystemet som oppstår ved kronisk sirkulasjonsfeil (hjertefeil, konstrictiv perikarditt, kronisk iskemisk hjertesykdom).

Mekanismer for forekomst og utvikling (patogenese)

Milten er et lymphoretikulært organ som utfører minst fire viktige funksjoner: 1) immunorganets hovedorgan, som deltar i etableringen av cellulære og humorale reaksjoner på antigener og i betydelig grad fremmer eliminering av mikroorganismer fra blodet og visse antigener; 2) et verktøy for isolering og fjerning av sunne og unormale blodceller; 3) portal blodstrøm regulator; 4) kan bli hovedfokus for ekstramedullær hematopoiesis i situasjoner med knoglemarvsutskifting eller overstimulering. Mekanismene til miltforstørrelse er forskjellige. Således kan patogenesen av splenomegali være myeloid metaplasi, lunger, akkumulering av metabolske avfallsprodukter (f.eks hemosiderin), granulomatøs, inflammatoriske eller neoplastiske prosesser, og andre.

Kombinert involvering av lever og milt i prosessen forklares av deres tette funksjonelle sammenheng med portalveinsystemet, deres felles innerverings- og lymfutstrømningsveier, samt deres tilhørighet til et enkelt system av mononukleære fagocytter (SMF). CMF er et fysiologisk forsvarssystem av celler med evne til å absorbere og fordøye fremmedlegemer. Cellene som utgjør dette systemet har en felles opprinnelse, er preget av morfologisk og funksjonell likhet og er tilstede i alle kroppens vev.

Klinisk bilde (symptomer og syndromer)

Akutt anicterisk hepatitt. En form for viral hepatitt, den såkalte serum hepatitt-type B eller hepatitt med langvarig inkubasjon, begynner som regel unnoticeably og kan fortsette uten synlig gulsott, som manifesterer seg bare ved økt tretthet og tap av appetitt. Kroppstemperaturen hos disse pasientene forblir ofte normal. I studien av pasienten er det funnet en økning i leveren og en moderat økt transaminaseaktivitet. Noen ganger er det en moderat utvidelse av milten. Blodet av disse pasientene gir en positiv reaksjon med hepatittantigenet (australsk antigen). Karakteristisk tilbøyelighet til hepatitt B til et langvarig kurs. Transaminaseaktivitet i denne form for hepatitt forblir ofte forhøyet i mange måneder. Det antas at det er virus hepatitt type B er hovedårsaken til kronisk hepatitt og cirrhosis, utviklet hos pasienter med ikke-fortløpende gulsott og ikke misbrukt alkohol.

En isolert økning i leveren er også observert i giftig hepatitt.

Kronisk hepatitt er betennelse i leveren, fortsetter uten avbrudd i minst 6 måneder. Morfologisk utmerker kronisk godartet (vedvarende) og aggressiv hepatitt. Deres etiologi er ikke fullt ut forstått. Pasienter klager over konstant svakhet og tretthet under fysisk eller psykisk arbeid, dårlig toleranse for fettstoffer, og ofte ubehagelige opplevelser i riktig hypokondrium. Blod-bilirubinnivåer kan være normale, men det er noen ganger observert mild hyperbilirubinemi. Transaminaseaktivitet i blodserum er vanligvis litt forhøyet, noen ganger over flere år. Alkalisk fosfataseaktivitet i kronisk godartet hepatitt, som i andre diffuse lesjoner i leveren, endres ikke. En liten økning i innholdet av immunglobuliner i blodserum anses å være karakteristisk. Det totale antall globuliner i blodet forblir normalt (Sherlock, 1976). Studien av blodserum for innholdet av antigener av hepatitt B eller hepatitt A tillater noen ganger å etablere etiologi av hepatitt. Den endelige diagnosen er laget i henhold til resultatene av en leverbiopsi, som bør gjøres tidligere enn seks måneder, og helst etter et år etter akutt hepatitt. Kronisk aktiv hepatitt er forskjellig fra godartet primært av tegn som hepatomegali, edderkoppårer, utvidelse av milten. Innholdet av globuliner i blodserum med aktiv hepatitt er økt, og med godartet - normalt. Med aktiv hepatitt, viser en morfologisk studie et brudd på den lobulære strukturen i leveren og andre tegn. I noen tilfeller oppdages tegn på aktiv hepatitt i en portalsone og godartet i den andre. Den endelige diagnostiske konklusjonen i slike tilfeller kan kun gjøres på grunnlag av resultatene av en lengre observasjon av sykdomsforløpet og på resultatene av en gjentatt biopsi i leveren.

En økning i leveren forårsaket av sin fete infiltrasjon blir ofte observert under alkoholisme. Selv om en slik lever ofte er følsom overfor palpasjon, forblir funksjonen vanligvis normal. Indikasjoner av alkoholmisbruk og andre tegn på alkoholisme gjør det mulig å skille fettinnfiltrering av leveren forårsaket av alkohol fra kronisk godartet hepatitt. Den endelige diagnosen er basert på resultatene av punkteringsbiopsi.

Gilbert syndrom (sykdom) er ofte feilaktig for kronisk hepatitt. Hun, så vel som godartet kronisk hepatitt, blir ofte funnet ved et uhell ved undersøkelse av en pasient for enhver annen sykdom. Hyperbilirubinemi hos disse pasientene skyldes akkumulering av indirekte bilirubin i blodet, så det blir aldri ledsaget av bilirubinuri.

I ca 2/3 av tilfellene begynner lupoid hepatitt ubemerket og i 1/3 tilfeller er det akutt. De fleste unge kvinner er syke. I begynnelsen blir sykdommen tatt for vanlig akutt hepatitt, og bare behandlingens fiasko gjør det nødvendig å revurdere diagnosen og kjenne igjen en kronisk sykdom. Til tross for pågående behandling, utvikler sykdommen. Lever og milt er sterkt forstørret. Spesielt karakteristisk er en økning i leverens venstre lobe, som ofte forveksles med milten. I typiske tilfeller, under eksacerbasjoner av sykdommen utvikler gulsott, vises et betydelig antall edderkopper. Under remisjon blir innholdet av bilirubin i blodet normalt, antall edderkopper reduseres kraftig. I de senere stadiene av sykdommen utvikles et klinisk bilde av cirrhosis. Leveren er redusert i størrelse, ascites, ødem, encefalopati utvikles. Til tross for enkelte rapporter om muligheten for fullstendig gjenoppretting, slutter lupoid hepatitt som regel med skrumplever. I tillegg til skade på leveren, med aktiv hepatitt av lupoid-typen, blir det stadig observert skade på mange andre organer og systemer. Nyreskader er vanligvis manifestert av glomerulonephritis med mer eller mindre uttalt proteinuri. Noen pasienter med langvarig feber har lupusceller i blodet. Hyperplasi av retikuloendotelialsystemet manifesteres noen ganger av generalisert lymfadenopati. Nederlaget av de endokrine organer fører til utvikling av akne, hirsutisme, hud striae, amenoré, gynekomasti, Kushingoid ansikt. Noen ganger finner man hemolytisk anemi med leukopeni og trombocytopeni hos disse pasientene. Alvorlige autoimmune forstyrrelser bringer lupoid hepatitt til systemisk lupus erythematosus.

Hepatitt forårsaket av virus type B, er funnet noen ganger ved et uhell, noen ganger etter undersøkelse av pasienten kommer for gulsott, dyspeptic syndrom eller ubehag i øvre høyre kvadrant. Tidspunktet for sykdommen er fortsatt ukjent. Man kan bare snakke om kronisk hepatitt i tilfeller der en forstørret lever av tett konsistens, en stor milt og dysproteinemi er funnet. I andre tilfeller er det alltid nødvendig å avgjøre om vi har opplevd akutt hepatitt eller forverring av kronisk hepatitt. Etter akutt viral hepatitt er fullstendig utvinning mulig. Diagnosen av akutt viral hepatitt kan bare utelukkes etter mer eller mindre langvarig observasjon av sykdomsforløpet. Normalisering av leverstørrelse, bilirubinemi-nivå, transaminaseaktivitet antyder at hepatitt var akutt. Den endelige diagnostiske konklusjonen kan kun utføres på grunnlag av resultatene av en biopsi, som skal utføres 6-12 måneder etter at kliniske manifestasjoner av sykdommen er forsvunnet.

Kronisk aktiv hepatitt kan forekomme under påvirkning av legemidler (medisin hepatitt). Spesielt beryktet bruk tegretol, brukt til behandling av trigeminal neuralgi, aldomet (dopegit),. mye brukt som et antihypertensive middel, immunosuppressive midler. Nylig ble det klart at langsiktig bruk av isofenin - et utbredt avføringsmiddel - også fører til forekomsten av kronisk aktiv hepatitt. De kliniske og biokjemiske tegnene på medikamentinducert hepatitt forsvinner vanligvis snart etter at stoffet som har forårsaket dem, er trukket tilbake. Hypersensibilisering av organismen ser ut til å være årsaken til legemiddelinducert hepatitt, siden vedvarende bruk av disse legemidlene, til tross for økt lever, hyperbilirubinemi og hyperfermentemi, fører til utvikling av hepatitt av lupoid typen med leddskader, høyt antistoff titers til de enkelte ingrediensene i kjernen, med utseende i blodet lupus erythematosus celler.

Levercirros, som terapeuten ofte møter når man diskuterer problemene med differensialdiagnose, kan deles inn i medfødt og oppkjøpt. Blant sistnevnte er skrumplever, utviklet etter viral hepatitt, og alkohol spesielt vanlig. Andre smittsomme skrumplever (syfilitisk, tuberkuløs, aktinomyk) er ekstremt sjeldne, siden leverskader i disse sykdommene er diagnostisert selv i stadium av hepatitt. Smittsom skrumplever. Denne termen refererer til cirrhose, som er den siste fasen i utviklingen av viral hepatitt. Det kliniske bildet av cirrhosis er det samme i alle tilfeller. Det er ikke avhengig av dets etiologi, heller ikke på dets morfologi. Hvis skrumplever utvikler seg mot bakgrunnen av aktiv hepatitt, legger symptomene på sistnevnte en velkjent segl på det typiske bildet av "ren" cirrhose. En forstørret lever er det vanligste tegn på cirrhosis og er funnet i 67% av alle tilfeller av denne sykdommen. I 1/3 tilfeller av cirrhosis er leveren av normal størrelse eller til og med redusert. Ascites finnes i 60%, mens gulsot og spiserør i spiserøret - bare i halvparten av tilfellene av denne sykdommen, oppdages en forstørret milt hos 40% av pasientene med skrumplever. Spider vener oppnår bare diagnostisk verdi hvis de finnes i betydelige mengder. De nevnte objektive tegn på skrumplever er vanligvis kombinert med klager av tretthet, svakhet, anoreksi og ubehag i buken. Leverfunksjonene hos de fleste pasienter er svekket.

Lignende kliniske bilder observeres i enkelte sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Derfor bør diagnosen cirrhosis alltid være basert på ubestridelige tegn, som er det generelle utseendet på leveren og dets mikroskopiske struktur. Karakteren av leverflaten, dens farge, størrelsen på milten, og i mange tilfeller kan alvorlighetsgraden av sivil sirkulasjon vurderes under laparoskopi, som i alle tilfeller anbefales å suppleres med en biopsi av flere deler av leveren. Mikroskopisk undersøkelse av narkotika gjør det mulig å estimere morfologien til cirrhose, aktiviteten til hepatitt og aktiviteten til cirrotisk prosess. En forstørret milt blir bare observert i avanserte tilfeller av høyre ventrikulær insuffisiens med tegn på tricuspidinsuffisiens og ofte med forstyrrelser i rytmen av hjertekontraksjoner. En forstørret milt kan observeres selv i begynnelsen av cirrhosis. En leverskanning gjør det enkelt å skille mellom høyre og venstre ventrikkelfeil fra cirrhose. Sistnevnte er preget av en reduksjon i opptaket av det radioaktive stoffet i leveren og en økt opptak av milten. Det er også nødvendig å ta hensyn til at en økning i leveren, en økning i venetrykk og andre tegn på høyre ventrikulær insuffisiens ved hjertesykdommer, går sammen med tegn på venstre ventrikulær svikt som oppsto tidligere. Hjertets størrelse og form i disse pasientene blir som regel endret. Økt blodlunge i hjertesykdom forblir vanligvis etter utseendet av høyre ventrikulær svikt. Tegn på økt blodtilførsel til lungene i skrumplever er vanligvis fraværende, størrelsen og formen på hjertet forblir normalt, og hjerterytmen er sinus.

Alkoholholdig skrumplever. Alkoholmisbruk fører til opphopning av fett i hepatocyttene. Fet degenerasjon av leveren er vanligvis ledsaget av symptomer på mild betennelse med dannelsen av "fete granulomer". I mer alvorlige tilfeller opptrer alkoholisk hepatitt, det morfologiske bildet av som ligner et bilde av aktiv kronisk hepatitt. Avsetningen av alkoholholdig hyalin i protoplasmaet av hepatocytter er dens karakteristiske trekk. Hyalinekrose i alkoholhepatitt ligger rundt de sentrale årene. Læren av disse nekrosene er ledsaget av kompresjon av venene og utvikling av portal hypertensjon. I interlobulær septa, opptrer et inflammatorisk infiltrat av mononukleære celler. Spredning av gallekapillærene knytter seg til dette. Et bilde av levercirrhose utvikler seg. Karakteristisk er samtidig sameksistens av tegn på skrumplever med tegn på hepatitt og fettlever. Alkoholcirrhose utvikler seg bare etter mange års alkoholmisbruk. Menn er sykere oftere. Gjennomsnittsalderen til pasientene er ca. 50 år. De første stadiene av cirrhose forekommer ofte ubemerket av pasienten. De manifesteres av ikke-spesifikke symptomer: svakhet, anoreksi, magesmerter. Undersøkelse av pasienter avslører vanligvis testikulær atrofi, kvinnelig type hårvekst hos menn, tegn på alkoholisk polyneuritt med karakteristisk atrofi av musklene i låret. Leveren i de tidlige stadiene av cirrhosis er forstørret, og i senere redusert. I omtrent en tredjedel av tilfellene er det en økning i milten.

Bilvevercirrhose i leveren, både primær og sekundær, forekommer alltid med gulsott. Forstørret lever, selv om det er et permanent symptom, gulsott dominerer alltid i klinisk bilde av sykdommen; Derfor er det nødvendig å skille det ikke med levercirrhose, men med gulsot av annen opprinnelse.

Hemokromatose. Begrepet "hemokromatose" refererer til to sykdommer: arvelig (primær hemokromatose) som akkumulerer betydelige mengder jern i de indre organer, og ervervet (sekundær hemokromatose), som noen ganger oppstår med kronisk anemi, med overbelastning av kroppen med jern, administrert med mat, drikke, narkotika. Sykdommen oppstår med nedsatt metabolisme av hemosiderin, hemofuscin og melanin. Lever, bukspyttkjertel, bein, nyrer, mage-tarmkanal, endokrine kjertler, benmarg, hud, hjerte er hovedsakelig påvirket. Primær hemokromatose er asymptomatisk i lang tid. Hudpigmentering, diabetes, hepatomegali, kardiomyopati, artropati forekommer i de fleste tilfeller mellom 45 og 55 år. Tegn på sekundær hemokromatose vises vanligvis i en yngre alder. Menn blir syke ca 10 ganger oftere enn kvinner. Sjeldenhet av sykdommen hos kvinner skyldes regelmessig tap av jern under menstruasjon. Hemokromatose refererer til polysyndromiske sykdommer. I avanserte tilfeller av sykdommen, er det mer eller mindre uttalt skade på alle indre organer. Oftest og mest alvorlig påvirket er lever, hud, bukspyttkjertel, hjerte og ledd. Moderne behandlingsmetoder forlener pasientens liv betydelig, men kan fortsatt ikke helt stoppe sykdomsprogresjonen. Døden kommer fra tilførselen av infeksjon, lever koma eller hjertesvikt. Hepatomegali er det vanligste tegn på hemokromatose og forekommer i mer enn 90% av tilfellene. Leveren har en tett tekstur, overflaten er jevn, kanten er skarp, smertefri. Den venstre leben av leveren øker ofte mer signifikant enn høyre. En forstørret milt med en tett, avrundet kant er påtagelig hos ca 2/3 av pasientene. Ascites med hemokromatose kan være et resultat av både portal hypertensjon og hjertesvikt. Andre tegn på portal hypertensjon (varicose saphenous årer, blødning fra esophagusårene) er sjeldne. Forbedret hudpigmentering med melanin forekommer hos ca 90% av pasientene. Hudfarge kan være bronse (som reflektert i det gamle navnet på sykdommen "Brons diabetes"), blåaktig svart, skifer. Pigmentering er mest uttalt på ansikt, nakke, underarm, dorsal overflate av hender, perineum, kjønnsorganer, navle, gamle arr, brystvorter. Ca 20% av pasientene observert pigmentering av munnslimhinnen og bindehinden. Diabetes mellitus betraktes som det tredje klassiske tegn på hemokromatose. Det forekommer i 75% tilfeller, dvs. noe mindre hyppig enn melasma og hepatomegali. Omtrent 30% av pasientene med diabetes mellitus dukker opp noen år tidligere enn andre tegn på sykdommen. Han tar vanligvis en tung strøm helt fra starten og blir insulinresistent. Over tid utvikler pasienten alle komplikasjoner av diabetes: retinopati, glomerulosklerose, pyelonefrit, polyneuritt.

Konovalov-Wilson sykdom, eller hepatolentisk degenerasjon, er en sjelden sykdom. Det er arvet som en autosomal recessiv egenskap. Kliniske manifestasjoner av sykdommen skyldes svekket metabolisme av kobber, som er deponert i overdreven mengder i leveren, nyrene, hornhinnen, hjernen (i sin kjeppede og øyeformede kjerne, tailing body, blekball, cerebellum og andre avdelinger). Moderne terapimetoder kan oversette en positiv balanse av kobber til negativ, og dermed forandre prognosen av sykdommen. Tidlig diagnose kan ikke bare redde pasientens liv, men også opprettholde sin evne til å jobbe lenge. I følge det kliniske bildet kan Konovalov-Wilsons sykdom i visse stadier ikke avvike fra kronisk aktiv hepatitt. Hepatolentikulyarnaya degenerasjon er en arvelig sykdom som vanligvis oppstår i barndommen. Den brune ringen rundt iris (tegn på Kaiser-Fleischer) er et patognomont tegn på hepatoleptisk degenerasjon. Det blir lett oppdaget i pasientens studie ved bruk av en slitelampe. Hepatolentikulær degenerasjon kan vellykket stoppes i sin progresjon, med forbehold om rettidig diagnose. For tidlig oppdagelse av sykdommen anbefales det at alle pasienter med kronisk hepatitt under 30 år må utforske sammen med øyelegen ved hjelp av en spaltelampe. Forhøyede nivåer av kobber og ceruloplasmin i blodet og økt utskillelse av kobber i urinen bekrefter diagnosen.

Syntese av alfa-1-antitrypsin (cystisk fibrose) reguleres av ikke mindre enn 13 autosomale gener. Til nå har 9 forskjellige alleler av disse genene blitt identifisert. Akkumuleringen av alfa-1-antitrypsin i hepatocytter fører til utvikling av småskrumplever, og det progressive kurset er noen ganger komplisert ved utvikling av kolestatisk gulsott. Utviklingen av cirrhosis er forbundet med en direkte toksisk effekt av antitrypsin på hepatocytten eller med økt kobberinnhold i hepatocytten. Muligheten for forstyrrelser av cirrhose med alfa-1-antitrypsinmangel bør antas hos hver pasient med tegn på samtidig lever- og lungesykdom. For å oppdage medfødt mangel på alfa-1-antitrypsin, anbefales det å utføre biopsi i hvert tilfelle av cirrose av ukjent etiologi, og å gjennomgå spesiell behandling av leverseksjonene. Etter identifisering i hepatocytter karakteristiske inneslutninger som inneholder glykoproteiner, må pasienten underkastes genetisk forskning. Den endelige diagnosen skrumplever forårsaket av alfa-1-antitrypsinmangel kan kun gjøres etter å ha bestemt pasientens fenotype ved hjelp av proteasehemmere.

Gaucher sykdom. Hepatomegali og splenomegali er blant de permanente tegn på noen medfødte sykdommer i lipidmetabolismen. Den vanligste blant dem er Gaucher sykdom. Hos voksne forekommer kun den kroniske formen av denne sykdommen. I de fleste tilfeller begynner sykdommen med smerter i beinene i beina. Smerten er så intens at de noen ganger feiler for akutt osteomyelitt. Forekomsten av smerte er forbundet med infiltrering av beinmarg med Gaucher-celler. De mest uttalt ødeleggende forandringene finnes i ryggvirvlene og i låret. Særlig karakteristisk er den utmerkede deformiteten av den distale lårbenen. Utvidelsen av leveren og milten i noen tilfeller uttrykkes svært moderat, hos andre - betydelig. Infiltrering av leveren med Gaucher-celler er ledsaget av et brudd på sin normale lobulære struktur. Spredning av interlobulært bindevev fører til utvikling av portalhypertensjon med ascites og hyperbilirubinemi. Brudd på andre leverfunksjoner observeres ikke i hvert tilfelle av sykdommen. De mest karakteristiske eksternt tegn på sykdommen er fokal pigmentering av huden og endringer i bindehinden. Fokal pigmentering av huden i Gaucher sykdom i utseende ligner chloasma av gravide kvinner. Det adskiller seg fra chloasma fordi intensiteten ikke er avhengig av solstråling. På begge sider av elevene utvikler kileformet fortykkelse av konjunktivene, har en brun farge. Dette patognomoniske tegn på Gaucher sykdom kan kun ses i lyse dagslys.

Cyster og svulster er blant de sjeldne sykdommene i leveren. De er forenet i en gruppe, da de manifesteres, som regel, av en isolert økning i organet. Samtidig utvidelse av milten er ekstremt sjelden.

Levercyster. Levercyster kan deles inn i medfødt og oppkjøpt, parasittisk og ikke-parasittisk. Nonparasitic medfødte cyster av leveren oppstår som følge av forstyrrelse av de normale prosesser for degenerasjon av de intrahepatiske gallekanaler. De kan være single og multiple. Ervervede cyster har en traumatisk opprinnelse. De oppstår noen ganger i noen uker eller måneder etter alvorlig skade i leverområdet. Medfødte levercyster hos kvinner er 4-5 ganger mer vanlige enn hos menn. Både enkle og flere cyster kan forbli asymptomatiske i lang tid. Gradvis økende begynner de å klemme de tilstøtende organene. Dette følger med fremveksten av et stort antall symptomer og tegn, hvorav hyppigst er: forstørrelse av leveren, magesmerter, nedsatt funksjon av tilstøtende organer. Polycystisk lever kombinert ofte med polycystisk nyresykdom. Kliniske symptomer på sykdommen vises i de fleste tilfeller for første gang ved 30-50 år.

Echinokokker i leveren. Det er to typer human echinokokk sykdom - alveolær og cystisk. Infeksjonsmåten med begge sykdommene er de samme. Cystiske echinokokker er delt inn i enkeltkammer, som utgjør om lag 75% av alle tilfeller, og multichamber. De fleste enkeltkammer echinokokker (ca. 80%) er plassert i høyre del av leveren på for- eller underoverflaten. Mye sjeldnere er en echinococcus cyste plassert på leverens øvre og nedre del av overflaten. Veksten av cyster på denne plasseringen er ledsaget av en betydelig forskyvning av membranen. Cyster vokser veldig sakte og i mange år forblir asymptomatiske. Noen ganger er det et brudd på en ekkinokoksyst - spontant eller under påvirkning av en skade. Brudd på en cyste fortsetter vanligvis med et klinisk bilde av anafylaktisk sjokk. Av og til er det tilfeller av asymptomatisk cystebrudd.

Levertumorer. Individuelle land og kontinenter er forskjellig markert fra hverandre i forekomsten av levertumorer, men i alle land er kreft den vanligste svulsten i dette organet. Nylig begynte leversvulster å forekomme i Europa mye oftere enn før. Dette er sannsynligvis på grunn av den eldre alderen av befolkningen. Leverkreft påvirker vanligvis personer eldre enn 60 år. Ved histologiske strukturen til leveren innbefatter primære tumorer skiller: hepatoma (hevelse av hepatocytter) cholangitt (tumor av epitelial gallegang), sarkom (hevelse av interlobular bindevev), hemangioendothelioma (hemangiosarcoma, Kaposi av Kupffer-celler), mesenkym (blandet tumor).

Primær leverkreft. Hepatomegali observeres i de fleste tilfeller av primær leverkreft. Når en svulst vokser fra ett senter, øker den høyre blokken av leveren oftere. Multisentral tumorvekst er i hovedsak ledsaget av en ujevn, vanligvis moderat økning i orgelet, og dets venstre lobe kan til og med være større enn den høyre loben.

Metastatisk leverkreft. Metastatisk leverkreft er mye mer vanlig i hepatom, og akkurat som det kan vokse i en multi-sentral, diffus eller en stor svulst. Kilder til metastaser er oftest kreft i bronkus, mage, bukspyttkjertel og bryst. Ofte, med utvilsomt metastatisk leverkreft, forblir primærtumoren asymptomatisk. Levermetastaser kan noen ganger bli tydelige 20-30 år senere etter fjerning av primærtumoren. Dette er spesielt observert i brystkreft og melanom i øyet. Om lag halvparten av pasientene med latent metastatisk leverkreft, går til en lege for smerte i riktig hypokondrium, hvor forekomsten er forbundet med enten å strekke glisson kapsel eller med brennvidden perihepatitt. Dette forklarer bestråling av smerte under høyre skulderblad og deres styrke under dyp pusting og hosting. I de tidlige stadier av metastatisk kreft detekteres en forstørret lever og økt alkalisk fosfataseaktivitet i blodet. I de sene stadiene av sykdommen, går omtrent halvparten av tilfellene, gulsott, vekttap og anemi sammen med disse tegnene. Oftest forekommer metastaser i leveren i form av individuelle noder. I midten av disse noder er det nekrose, hvor resorpsjonen er ledsaget av feber og leukocytose. Hvis knutepunktene befinner seg under kapselen i leveren, kan de undersøkes. I ca 20-30% av tilfellene utvikler tegn på portalhypertensjon: en forstørret milt, ascites, spiserør i spiserøret.

Hepatomegali er et permanent symptom på leversarkom, noe som er sjeldent og hovedsakelig hos unge mennesker. Sarkom er vanligvis lokalisert i høyre lebe av leveren. På palpasjon er den definert som en tett elastisk svulst med en ujevn overflate.

Trombose av portalvenen. Akutt trombose i portalvenen observeres hos pasienter med levercirrhose. Tegn på en trombocyt i portalvev som tidligere ble overført, finnes hos ca. 10% av pasientene med cirrose. Bidra til dannelsen av blodpropper i portalvenen: inflammatoriske forandringer i veggene, endringer i blodets koagulasjonsegenskaper, senking av blodstrømningshastigheten. Akutt trombose av portalvenen med fullstendig lukning av dens lumen observeres noen ganger med pyleflebitt, pyogen abscess i portalfissur i leveren og septisk emboli. Noen ganger viser det sig å være den siste fasen av gradvis stenose av portalvenen eller dens grener med en voksende tumor, gjentatt liten trombi. Trombose av portalvenen eller dens grener bør tas i betraktning i alle tilfeller av plutselig oppstart av smerte i den epigastriske regionen kombinert med en skarp abdominal distensjon, rask opphopning av væske i bukhulen, gjentatt oppkast. En pasient med oppkast av oppkast kan være blodig; trombose begynner vanligvis etter en mindre skade på magen og slutter ofte i døden fra tarmnekrose.

Pylephlebitis. Foruten de allerede nevnte cirrhose og polycytemi, ufullstendig (parietal), portalvene trombose observeres i hemolytisk anemi, komprimering av dens grener tumorer og deres metastaser. Forekomst av tromboser bidra til alle sykdommer som forekommer med bremse av blodstrømmen gjennom lever: endoflebit leverblodårer venookklyuzivnaya sykdom, tumorer og abscesser i leveren, hindring av strøm av blod fra leveren, med svikt i høyre hjertekammer, konstriktiv perikarditt, trombose i den nedre vena cava under sammenløpet av leverblodårer i den. Den vanligste årsaken til trombose i portalveinsystemet er fortsatt pyleflebitt. I etterkrigstiden ble det en sjelden sykdom. Klinisk uttalt pyleflebitt blir vanligvis observert av kirurger. Terapeuter har å forholde seg kun til lat varianter av sykdommen og dens virkninger, hvorav den viktigste er portal hypertensjon.

Primær portal hypertensjon (Banti syndrom). Utløpsprosessen av navlestrengen, som begynner etter ligering, strekker seg noen ganger til portalvenen. Medfødt stenose av portalvenen utvikler seg, som oppstår alene eller i kombinasjon med andre anomalier. Innsnevring kan bare observeres i enkelte segmenter av små grener av portalvenen eller dekke hovedgrenene. Det kliniske bildet av MS intrahepatic portalen venøse filialer i dagens litteratur med begrepet "Banti syndrom" ild "gepatoportalny sklerose." Ingen forskjell fra portal hypertensjon av annen opprinnelse, Banti syndrom varierer markant fra dem i terapimetoder. En forstørret milt i Banti syndrom utvikler seg som barn uten å være assosiert med tidligere sykdom. I ungdomsårene hos disse pasientene observeres et allerede uttalt klinisk bilde av portal hypertensjon. Milten er alltid sterkt forstørret, i de fleste tilfeller er leveren forstørret. Clinic alvorlig portal hypertensjon i ung voksen alder og kan være manifestasjonen av en sykdom eller portvenen, eller resultatet av levercirrhose.

Phlebosclerosis er den andre praktisk talt viktige medfødte anomali i portalveinsystemet. De kliniske manifestasjonene av denne abnormiteten er også beskrevet som Banti syndrom, eller "idiopatisk portal hypertensjon." Grunnlaget for sykdommen er hypertrofi av det muskulære laget av portalvenen med dannelse av trabeculae på veggen. I de fleste tilfeller påvirkes bare enkelte segmenter av portalvenen. Sjeldent dekker flebosclerose nesten alle grener av portalvenen.

Portal hypertensjon er sekundær. Alvorlig stenose av portalens grene fører alltid til utvikling av portalhypertensjon. Når årsaken til stenose kan etableres, snakker de om sekundær portal hypertensjon. Utstrømningen av blod fra organer som befinner seg distalt til steder av fortrenging, utføres gjennom collaterals. En forstørret lever og milt, oppdaget mange år etter å ha lidd pyleflebitt, blir noen ganger tatt for kronisk hepatitt eller cirrose.

Trombose og betennelse i leverveiene (Budd-Chiari syndrom). Hepatisk årekonlusjon på grunn av betennelse eller trombose kalles Budd-Chiari syndrom. Oftest utvikler dette syndromet med polycytemi, kriser av hemolytisk anemi, med primære og metastaserende tumorer i leveren. Leverårer er noen ganger involvert i den inflammatoriske prosessen i leverabsesser, cholecystitis, leverskader, skrumplever, graviditet. Beskrevet hepatisk venetrombose med langvarig bruk av orale prevensiver, med alkoholmisbruk. Nevrologisk trombose i blodveier er sjelden observert i inflammatoriske sykdommer og svulster i nyrene, lungene, bukspyttkjertelen og andre organer. Mange toksiske stoffer av bakteriell og vegetabilsk opprinnelse medfører også intima skader, noe som er komplisert ved trombose i leverveien. De kliniske manifestasjonene av Budd-Chiari syndrom avhenger av omfanget av trombose og utviklingshastigheten. På bildet av akutt trombose i leverenveiene dominerer smertsyndromet. Alvorlig smerte i riktig hypokondrium og under høyre scapula, forårsaket av strekk av glisson kapsel, kan føre til utvikling av sjokk og død. I tilfeller av mindre alvorlig, sammen med smerte er det en rask forstørrelse av leveren og dannelsen av ascites.

Forstørret lever og milt forekommer i de fleste sykdommer i blodet og bloddannende organer. Den endelige diagnosen av de fleste kliniske formene av disse sykdommene kan kun utføres etter undersøkelse av blod og beinmarvsprøver. Selv om forslaget fra enkelte forfattere (Kawai, 1973) for å dele blodsykdommer ved rent morfologisk grunnlag (på mielopro-liferativnye, lymfoproliferativ og N. osv.) Er logisk upåklagelig, det er likevel uakseptabelt for klinikeren som i å formulere den foreløpige diagnosen ved sengen, tvunget til å stole på resultatene av en klinisk studie.

Akutt leukemi. Hepatomegali og splenomegali er ikke blant de permanente tegnene på akutt leukemi. Med en forstørret lever og milt er kanten av disse organene vanligvis myk og smertefri. En moderat utvidelse av milten er mer vanlig med lymfocytisk leukemi enn med myeloid leukemi. Betydelig økning av milt tett avrundet kant i en pasient med en overvekt av blod myeloblasts karakteristisk for forverring av kronisk myelogen leukemi rant. Akutt leukemi begynner oftere (i ca 61% av tilfellene) som anemi på grunn av undertrykkelse av erytropoiesis. Mye sjeldnere sykdommen begynner som en akutt luftveisinfeksjon, snart blir komplisert angina eller purpura, trombocytopeni grunn. I sjeldne tilfeller kan akutt leukemi, som begynner med feber, bein og leddsmerter, forveksles med revmatisme. Smerter i knokler og ledd blir forklart infiltrasjons leukemoid vev synovialmembranene oppførte sykdommene er lett skilles fra akutt leukemi, i henhold til en studie av perifert blod eller benmarg. Et karakteristisk tegn på akutt leukemi er endringer i antall og kvalitet av leukocytter. Antall leukocytter kan både reduseres kraftig og økes betydelig. Utseendet til blastceller er spesielt karakteristisk for leukemi. I tilfeller av ekstremt alvorlig leukopeni studeres den kvalitative sammensetningen av leukocytter etter sentrifugering av blodet. Mer pålitelige data oppnås ved sternal punktering. Leukemi er preget av beinmarginfiltrasjon med sprengceller. Akutt leukemi er vanligvis nødvendig for å skille fra akutt aplastisk anemi, infektiøs mononukleose og leukemoid reaksjon.

Infeksiøs mononukleose kan forekomme ved forlenget feber, nekrotisk angina, forstørrelse av leveren, milten og lymfeknutene. Den innledende fasen av sykdommen forekommer noen ganger med leukopeni, forekommer i de senere stadier av leukocytter med atypiske lymfocytter. Til forskjell fra akutt leukemi oppstår infeksiøs monocytose uten anemi og uten trombocytopeni. Kraftcellene i akutt leukemi kjennetegnet ved jevnheten av strukturen, i mononukleose blastceller er aldri den samme type. De avviker alltid fra hverandre i tinctorial egenskaper. Diagnosen av infeksiøs mononukleose bekreftet positive reaksjon Paul-Bunnell (hetero agglutinering) med en titer på minst 1: 224. Mer spesifikt er differensial adsorpsjonstesten foreslått av Davidson. Den endelige diagnosen kan noen ganger kun gjøres i henhold til resultatene av en beinmargestudie.

En leukemoidreaksjon knytter alltid til enhver annen sykdom, ofte smittsom, eller utvikler seg som en reaksjon på å ta visse medisiner. Det er kort. Når det aldri utvikle komplikasjoner karakteristiske for akutt leukemi: leikemoidnyn infiltrerer i vev fra lever involvering i smertefull prosess, milt, benmarg, lymfeknuter, sentralnervesystemet. Kraftceller i perifert blod og benmarg observeres kun i akutt leukemi og er fraværende i leikemoidreaksjoner. Resultatene fra beinmargestudien lar deg vanligvis gjøre den riktige diagnosen. En viss forsiktighet bør kun utøves i formidlet tuberkulose og spredt histoplasmose.

Kronisk myeloid leukemi. Lever med kronisk myeloid leukemi er vanligvis forstørret, men kommer sjelden til en stor størrelse. Det kliniske bildet er dominert av en utvidelse av milten, som er: tett og smertefri. Gradvis økende, det opptar ofte hele venstre halvdel av bukhulen. Noen ganger er det en moderat økning i lymfeknuter. Sykdommen begynner rolig, og når pasienten går til en lege for første gang, hadde han allerede funnet splenomegali og hepatomegali. En forstørret milt kan detekteres ved en tilfeldighet ved undersøkelse av en pasient under en klinisk undersøkelse eller for en hvilken som helst annen sykdom. I de senere stadier av sykdommen begynner noen ganger uregelmessig feber, smerter i venstre øvre kvadrant, venstre og venstre skulder belte. Forekomsten av disse smertene er forbundet med miltinfarkt. Grunnlaget for sykdommen utvikler seg ukontrollert spredning av myeloid benmarg i forbindelse med dannelse av foci av ekstramedullært hematopoiese og leikemoidnyh infiltrerer i forskjellige organer. I 70-95% av tilfellene av kronisk myeloid leukemi avslører cytogenetisk analyse Philadelphia-kromosomet. I blodet er det alltid et økt innhold av vitamin B12 og urinsyre. Antall leukocytter i blodet øker dramatisk og kan nå 3 • 105 i 1 μl. I smøre funnet umodne granulocytt former (ung, myelocytter, en liten mengde av myeloblasts og CFU-GEMM), noe øket antall eosinofiler og basofiler. Antall blodplater i det avanserte stadium av sykdommen kan økes, i terminalen blir det som regel redusert. Myeloid hyperplasi er funnet i beinmargepunkt. Overgangen i den terminale fasen kan bestemmes ut fra økningen i størrelsen av milt, utseendet av anemi, trombocytopeni purpura, øke antall basofiler i blodet, det utseende som om urimelig feber. Den mest karakteristiske økningen i antall blaster i blodet og beinmargen, som utvikler seg innen få måneder. Pasienter dør av økende anemi, blødning, bli med i infeksjonen, ofte svamp.

Myelofibrose starter vanligvis hos eldre. Dens kliniske manifestasjoner over tid kan ligne kronisk myelose. Feber, splenomegali, gastrointestinal blødning og anemi opptrer i sene fase av sykdommen. Noen ganger har disse pasientene skarpe smerter i leddene, venetrombose med gjentatt lungeemboli, høyre ventrikulær svikt med ødem og ascites. Under sternal punktering hos disse pasientene er det noen ganger mulig å få bare noen få celler. Trepanobiopsy gjør det mulig å oppdage hovedsymptomen i syndromet - beinmargsfibrose. Døden oppstår vanligvis fra vedvarende infeksjon, lungeemboli, blødning eller hjertesvikt. Tilfeller av utvikling hos disse pasientene av kronisk myeloid leukemi med blasttransformasjon er beskrevet.

En forstørret lever og milt observeres i nesten alle tilfeller av kronisk lymfocytisk leukemi. Dessverre er hepatomegali og splenomegali (så vel som anemi) blant sene manifestasjoner av sykdommen. Kronisk lymfocytisk leukemi debuterer enten ved forstørrede lymfeknuter eller ved en økning i antall leukocytter. Den første er vanligvis påvirket lymfeknuter i nakken. Sjelden begynner sykdommen med en økning i mediastinumets lymfeknuter. Betennelse av lacrimal og spyttkjertlene (Mikulich syndrom) til tider forbinder lymfeknuter. Antall leukocytter varierer fra 15 • 103 til 4 • 105 i 1 μl. Lymfocytose oppdages som regel langt før utseendet til de første subjektive helseforstyrrelsene. Spesielt preget av en økning i antall små lymfocytter. Diagnosen av kronisk lymfocytisk leukemi tilhører antall ikke vanskelige, da hovedtegnene (lymfadenopati, lymfocytose) lett oppdages i den vanlige studien av pasienten. Den endelige diagnosen er basert på undersøkelse av benmarg, selv om Leaval og Thorap (1976) mener at dette ofte ikke er nødvendig.

Begrepet "leukemic reticuloendotheliosis" ble tidligere betegnet som en ganske sjelden form for kronisk lymfocytisk leukemi - hårete celle leukemi. Sykdommen begynner oftere i en yngre alder enn kronisk lymfocytisk leukemi. Symptomene på sykdommen er splenomegali og tilstedeværelsen i blodet og beinmargen av karakteristiske celler som avviger fra lymfocytter ved strukturen av nukleær kromatin og villøse utvoksninger av cytoplasma. Leukopeni, spesielt nøytropeni, forekommer i nesten alle tilfeller.

Når leukopeni blir svært uttalt, er sykdommen komplisert av enhver infeksjon. Forløpet av sykdommen fører til utvikling av anemi og trombocytopeni. Moderat lymfadenopati er ekstremt sjelden. Livslengden er 3-5 år (etter splenektomi). Den endelige diagnosen er laget ved å oppdage sur fosfatase resistent mot vinsyre i lymfatiske celler.

Makroglobulinemi. I 1944, Walden publisert resultatene av observasjoner av to pasienter med hepatomegali, splenomegali, lymfadenopati og høy blod monoklonalt makroglobulin, som kan forekomme fra tid til annen i andre former for leukemi, gematosarkomah og immunsvikt. Til grunn av sykdommen er en ukontrollert proliferasjon av lymfocytter og plasmaceller som produserer immunoglobuliner av typen M. Disse celler infiltrerer margen og finnes i milt, lever og lymfeknuter. Syke menn er vanligvis eldre og senile alder. Sykdommen begynner med vekttap, som snart går med i purpura og mindre sannsynlig Raynauds syndrom. Noen forfattere anser paroksysmisk kald hemoglobinuri som en av varianter av makroglobulinemi. I de senere stadiene av sykdommen er anemi, utvidet lever og milt notert.

diagnostikk

For å identifisere den underliggende sykdommen, er det nødvendig å nøye undersøke klageslag, opplysninger om anamnese (inkludert familie), for å gjennomføre en detaljert fysisk undersøkelse.

Så, hepatosplenomegali i sykdommer i den første gruppen kan være ledsaget av smerte og en følelse av tyngde i den høyre ribben, dyspeptiske lidelser eller asteniske syndrom, pruritus, gulsott. I sykdommer i leveren, som regel er det de såkalte lever tegn (telangiectasia på huden, gynekomasti, palmar erytem, "lever" språk, Dupuytrens kontraktur, fingre som trommestikker, negler i form av tidsvinduer, håravfall); Det er tegn på portalhypertensjon og hemorragisk syndrom, hvor tidlig utseende kan indikere skade på portalvenen og dens grener. I endoflebitt i leverenveiene (Budd-Chiari sykdom) observeres vedvarende ascites, hepatomegali dominerer over splenomegali. Tromboflebitt milt vene stenose av portalen og milt årer splenomegali, hepatomegali dominerer, med gulsott og symptomer på leversvikt er fraværende, noen ganger prosessen foregår med feber, smerter i venstre øvre kvadrant, skilt perisplenita sjelden gapersplenizma. Ofte er det blødning fra spiserøret i spiserøret og magen. Historien kan indikere en viral hepatitt eller ved kontakt med smittsomme pasienter, alkoholmisbruk, mottak av levertoksiske medikamenter og indikasjoner på akutte angrep av magesmerter, feber eller nærvær (trombose eller miltvenen tromboflebitt).

I den andre gruppen, med hemokromatose, kan symptomer på sykdommen finnes i flere familiemedlemmer, hovedsakelig hos menn. Hepatosplenomegali kombineres med hyperpigmentering av hud og slimhinner, tegn på levercirrhose og diabetes mellitus, hypogonadisme; leverskilt er sjeldne; alvorlige symptomer på portalhypertensjon og leversvikt utvikles i terminalfasen. Når gepatotserebralnoy dystrofi klager "nedsatt" tegnattributter senere sluttet nervesystemet (hyperkinesi, muskelstivhet, redusert intelligens karakteristisk etc;. Kaiser-Fleischer ring rundt omkretsen av hornhinnen; merket familiære sykdom Gauchers sykdom Banti syndrom har en progressiv karakter.; pasienter har beinproblemer, osteolyse av tibial og humerus bein, fysisk og mental retardasjon, hengivenhet av tsns, hypokrom anemi, hyper. Plenizm amyloidose Banti syndrom kombinert med tørr, blek, "porselen" hud makotoroglossiey, minst - med gulsott cholestatisk natur (kløe, aholichny cal).

Hepatolienal syndrom i sykdommer i den tredje gruppen skjer på grunnlag av økt kroppstemperatur (fra subfebrile til febrile tall) og andre tegn på beruselse; merket anemi, artralgi, myalgi. En klar periodicitet av angrep, gulsott av sclera og herpes sår er karakteristisk for malaria. Spesielt viktig er anamnese data (som bor i et endemisk område for en gitt sykdom, kontakt med kilden til smittsomme midler, forekomsten av lokalisering av tuberkulose hos en pasient, etc.)

Gepatilienalny syndrom i den fjerde gruppe av sykdommer, avhengig av den underliggende sykdommen er kombinert med svakhet, sykdomsfølelse, blekhet, gulsott eller hud, hemoragisk syndrom, feber, systemisk eller regional lymfadenopati, endre egenskapene til erytrocytter og al. Akutt leukemi milt lite økt. Ved kronisk myeloid leukemi blir det enormt, med splenomegali som går foran utvidelsen av leveren. Ved kronisk lymfocytisk leukemi, forstørrer leveren tidligere enn milten.

Banti syndrom i den femte gruppe av sykdommer ledsaget av sterke dyspné, takykardi, hjertearytmier, perifert ødem, fluidakkumulering i perikard hulrom, pleurahulen, ascites; med hjertefeil, kardiomyopati, koronar arteriesykdom og markert økning i forandring av hjerte konfigurasjon, konstriktiv perikarditt, alvorlige symptomer på kronisk venøs mengde i kombinasjon med normal eller svakt redusert hjertestørrelse.

En viktig rolle i diagnosen spilles av en grundig blodprøve, inkl. biokjemisk, slik at man kan vurdere tilstanden av leverfunksjonen, bestemme innholdet av jern i serum og andre indikatorer. For diagnostisering av smittsomme og parasittiske sykdommer ved hjelp av immunologiske, så vel som spesielle, inkludert serologisk, forskning. Instrumental undersøkelser begynner vanligvis med ultralyd lever, galleblære, milt, mage fartøyer, intra- og ekstrahepatiske galleganger, og som bæres lever milt skanninger, computertomografi. Disse studiene bidrar til å avklare den virkelige størrelsen på leveren og milten, for å skille mellom fokale og diffuse lesjoner i leveren. Om nødvendig, utføres røntgenundersøkelse av mage spiserøret, tolvfingertarm, ved hjelp av laparoskopi og nål biopsi av leveren og milten (noe som er særlig viktig i diagnose av sykdommer opphopning), undersøkte punktformet benmarg, lymfeknuter.

Hepatomegali kan påvises allerede under undersøkelsen. En forstørret lever har utseendet på en tumorlignende formasjon fordrevet under respirasjon i den epigastriske regionen eller høyre hypokondrium. Av stor betydning for gjenkjenning av hepatomegali er data perkusjon og palpasjon.

Biokjemiske funksjonelle tester av leveren. Brukes til å vurdere leverens funksjonelle tilstand og differensialdiagnosen av skaden

Bilirubin. Lar deg dømme absorpsjonen, metabolsk (konjugering) og ekskretoriske funksjoner i leveren; Konjugert fraksjon (direkte) skiller seg fra ukonjugert ved bruk av biokjemiske studier.

Aminotransferase. Aspartat-aminotransferase (AST) og alaninaminotrans-feraza (ALT) - følsomme indikatorer for integriteten til levercellene, skjer deres største økningen i nekrose av leverceller (viral hepatitt, toksiske leversvikt, sirkulatorisk kollaps, akutt obstruksjon av den hepatiske vene), av og til når en plutselig blokkering av galleveier ( stein); aktiviteten av aminotransferaser er svakt korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen; mindre avvik ble observert i kolestatiske, cirrhotiske og infiltrative prosesser; ALAT er mer spesifikt for leverskade, mens AsAT også finnes i skjelettmuskulaturen; Alkoholskader i leveren fører til en moderat økning i AST i større grad enn AlAT.

Laktat dehydrogenase (LDH). En mindre spesifikk indikator på levercelleintegritet, av liten verdi for diagnose av leverskade.

Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase). Sensitiv indikator for kolestase, obstruksjon av galdeveien (øker raskere enn serum bilirubin) og leverinfiltrasjon; spesifisitet er lav på grunn av bred fordeling i andre vev; Aktiviteten av alkalisk fosfatase i blodet er også høy hos barn, under graviditet og beinskade; Spesifikke vevsisoenzymer kan differensieres av forskjeller i termisk stabilitet (leverenzymer er stabile i de tilstandene når aktiviteten av benvævsenzymer faller skarpt).

5'-nukleotidase (5'-NT). Med nederlaget i hepatobiliærsystemet, er en økning i enzymets aktivitet ligner på endringer i alkalisk fosfatase, men det er mer spesifikt for leversykdommer; pleide å bevise den hepatiske opprinnelsen til økt aktivitet av alkalisk fosfatase, spesielt hos barn, under graviditet, med tilhørende beinlesjoner.

y-Glutamyltransferase (GGTP) korrelerer med aktiviteten av serum alkalisk alkalisk fosfatase; svært følsom i nederlaget i hepatobiliærsystemet (spesielt alkohol), øker aktiviteten også i nederlaget i bukspyttkjertelen, nyrene, lungene, hjertet.

Prothrombintid (PV). Aktivitetsgraden av en rekke facto ROW blodkoagulasjon (II, VII, IX, X); dets forlengelse indikerer en mangel eller reduksjon i aktiviteten av disse faktorene; Alle blodkoagulasjonsfaktorer, bortsett fra VIII, syntetiseres i leveren, og deres mangel oppstår raskt med omfattende levernekrose (hepatitt, toksisose, cirrose); faktorene II, VII, IX, X er aktive bare i nærvær av fettløselige vitamin K; forlengelse av PV i strid med fettabsorpsjon, er forskjellig fra det som observeres ved leverskade ved rask normalisering under erstatningsterapi med vitamin K.

Albumin. Nedgangen i serum reflekterer en reduksjon av syntesen i leveren (kronisk leversykdom eller langvarig fasting) eller overdreven tap med urin eller avføring. ikke veldig sensitiv indikator for akutt leverdysfunksjon, siden halveringstiden i serum er 2-3 uker; Hos pasienter med kroniske leversykdommer, svarer graden av hypoalbuminemi til alvorlighetsgraden av dysfunksjon.

Globulins. Moderat uttrykt polyklonal hyperglobulinemi forekommer ofte i kroniske leversykdommer; signifikant hyperglobulinemi er karakteristisk for den autoimmune formen av kronisk aktiv hepatitt.

Ammoniakk. Blodnivået er forhøyet med ineffektiviteten av de hepatiske veiene for avgiftning og portosystemisk shunting, som det er tilfellet med fulminant hepatitt, eksponering for hepatotoksiske stoffer og alvorlig portal hypertensjon (levercirrhose); hos mange pasienter korrelerer nivået av ammoniakk i blodet med graden av portosystemisk encefalopati; Asterix og encefalopati er tydeligere forbundet, men det tillater ikke å bestemme årsaken til metabolske forstyrrelser (leverskade, uremi eller økt mengde karbondioksid i kroppen).

Instrumentelle metoder for studier av hepatobiliærsystemet.

Ultralydundersøkelse (ultralyd). En rask, ikke-invasiv metode for å studere bukhulenes organer; relativt billig, bærbart utstyr; Datatolkning er avhengig av ekspertens erfaring; Metoden er spesielt verdifull for å oppdage dilatasjon av gallekanaler og gallestein (> 95%); mindre følsomme for steiner i galdekanaler (ca. 40%); mest følsomme for å oppdage ascites; moderat - i studien av intrahepatiske formasjoner, gir gode resultater i differensialdiagnosen av tette og cystiske formasjoner; nyttig for perkutan biopsi av uklar leverskade; Dopplerultrasonografi gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen og volumet av blodstrømmen i portalen, leveren og portosystemene. visualisering forbedrer med ascites og forverres i nærvær av tarmgass; endoskopisk ultrasonografi er mindre avhengig av tarmgass og lar deg bestemme dybden av spiring av svulst i tarmveggen.

Beregnet tomografi (CT). Spesielt effektiv til å identifisere, differensiere og gjennomføre perkutan biopsi av vev i bukhulen, cyster, lymfadenopati-steder; bildet forbedres med intravenøs eller intraintestinal kontrastforbedring og forverres i nærvær av tarmgass; Metoden er mindre følsom enn ultralyd for å oppdage gallestein i koledokolithiasis; Det kan brukes til noen diffuse lesjoner i leveren (fettinfiltrasjon, jernoverbelastning).

Magnetic resonance imaging (MR) er mest følsom ved diagnostisering av lesjoner av leverenvev og cyster; gjør det mulig å skille hemangiomer fra levertumorer; meget nøyaktig, ikke-invasiv metode for å vurdere patensen av leveren og portalene, vaskulære forstyrrelser under tumorvekst; nyttig for overvåking av leveren og kobberavsetninger i leveren (hemokromatose, Wilsons sykdom).

Radionuklid skanning. Noen teknikker tillater skanning med høy følsomhet estimat galleutskillelse (HID A, PIPIDA, DISIDA), forandringer i leverparenchymet (technetium svovelkolloid skanning lever eller milt), inflammatoriske og neoplastiske prosesser (skanning med gallium); HIDA et al. Er effektiv ved vurdering av galdepatienter og unntatt akutt cholecystitis; kolloidskanning, CT-skanning og MR er like følsomme for å detektere levertumorer og metastaser; kolloid skanning lar deg nøyaktig bestemme størrelsen på milten og nøyaktig bestemme tegn på cirrhose og portal hypertensjon; Den kombinerte skannemetoden med kolloid i leveren og lungen er følsom for vurderingen av subfrenisk (suprahepatisk) abscess.

Cholangiography. Den mest sensitive metoden for å oppdage steiner, gallekanaltumorer, skleroserende kolangitt, vanlige gallekanalcyster, fistler og andre lesjoner i galdevegen. Cholangiografi kan utføres endoskopisk eller transdermalt (gjennom leveren vev), gjør det mulig å oppnå prøver av galle og epitel av gallekanaler for cytologisk og kulturell forskning; lar deg gå inn i kateteret for drenering av galle, utvide strenge, oppløse gallestein; Endoskopisk metode gjør det mulig å utføre manometri av Oddi sfinkter, en sphincterotomi, og å fjerne en stein.

Angiografi. Den mest nøyaktige metoden for å bestemme portaltrykk, vurdere tilstedeværelse og retning av blodstrøm i portalen og leverveiene; svært følsom for å detektere små vaskulære lesjoner og levertumorer (spesielt primær karcinom); er "gullstandarden" for å differensiere tette svulster fra hemangiomer; den mest nøyaktige metode for studier av den vaskulære anatomi ved fremstilling av et kompleks hepatobiliære kirurgi (Porto shunting, rekonstruksjon av galleveier), og for å bestemme hvorvidt tumorreseksjon som utgår fra det hepatobiliære system og bukspyttkjertel.

Metoder for å studere milten:

I en sunn person er milten lokalisert mellom IX-XI-ribben til venstre og er ikke håndgripelig. Utvidelsen av milten bestemmes av perkusjon og palpasjon; Samtidig er kroppens størrelse omtrent sett i forhold til costalbukken. Med en liten økning defineres nedre kant ca. 5 cm under kostbuen, og med en betydelig økning, 20 cm under kanten av kanten; i noen tilfeller kan milten nå bekkenet og til og med oppta 2/3 av bukhulen. Den forstørrede milten er vanligvis mobil og er forskjøvet i en skrå (utadvendt) retning. Dette gjør det mulig å skille den fra den forstørrede venstre klokka i leveren, beveger seg vertikalt eller en svulst i dette området, som vanligvis er immobile. En bekreftelse på at den håndgripelige massen er en milt, kan være deteksjon av et hakk. Ved å bestemme størrelsen på milten, bør man huske på at en økning i organet kan manifesteres ved forflytning av sin øvre pol, som ikke kan detekteres ved palpasjon. Derfor må selv en liten utvidelse av milten bekreftes ved hjelp av røntgen-, ultralyd- eller andre undersøkelsesmetoder. I tillegg kan følbar masse i den venstre øvre kvadrant utdannelse være et konglomerat av lymfeknuter, hevelse av den venstre colon nyre cyste eller tumor i bukspyttkjertelen eller retroperitonealt plass, noe som også gjør det nødvendig å foreta ytterligere undersøkelser.

Spesielt med en gjennomgang av fluoroskopi eller radiografi er det mulig å bestemme skyggen av en forstørret milt. Urografi gjør det også mulig å skille miltens nederlag fra nyreskader. Angiografiske studier (celiacografi, splenografi, splenoportografi) bekrefter ikke bare forekomsten av splenomegali, men avslører også årsakene (for eksempel hepatisk eller ekstrahepatisk blokk). For nøyaktig å bestemme størrelsen på milten, samt å avklare årsaken til splenomegali (abscess, cyste, miltinfarkt, trombose eller stenose av dets årer) tillater databehandlingstomografi.

Serologiske tester for tilstedeværelse av autoantistoffer. Tilstedeværelsen av gulsott av hud og slimhinner, mørk urin, feber, anemi, høye nivåer av fritt bilirubin i serum kan indikere intracellulær gipergemoliz (forsterket intravaskulær hemolyse første sjelden fulgt av splenomegali). For å klargjøre årsakene til hemolyse utføre en rekke serologiske tester. For eksempel viser tilstedeværelsen av autoantistoffer og en positiv Coombs-test den oppnådde naturen til sykdommen. Tester som oppdager feil i hemoglobinkonstruksjon eller mangel på røde blodlegemer, indikerer arvelyse av arvelyse. Hvis du identifiserer leukocytose med lymfocytose eller et skifte av leukocyttforbindelsen til venstre, kan lymfocytisk leukemi eller myeloid leukemi mistenkes. Deteksjon cytopeni (en hvilken som helst bakterie hematopoesen) på grunn av den økte milt indikerer myelograms telle er egnet til diagnose av akutt leukemi eller hypersplenisme syndrom (syndrom med hypersplenisme, som er et symptom på mange sykdommer, i sin tur, holder dyp differensial diagnostiske studier er nødvendig). I beinmargepunktet kan Gaucher-celler, Leishmania og andre elementer detekteres, noe som ofte gjør at årsaken til splenomegali kan etableres.

behandling

Førstehjelp

Nødbehandling kan være nødvendig for blødning fra esophageal åreknuter (se akutt gastrointestinal blødning.).

Konservativ behandling

Symptomatisk behandling som sådan er ikke en økning i leveren og milten. Behandlingen er foreskrevet avhengig av den underliggende sykdommen.

Kirurgisk behandling

I noen tilfeller er miltfjerning indikert.

Forstørret lever og milt - mulige sykdommer og behandlinger

Årsaker og symptomer på patologi

Narkotikabehandling

Behandling av folkemedisiner og kosthold

Mulige komplikasjoner av sykdommen

forebygging

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Hepatitt symptomer og milt utvidelse

Symptomer på hepatitt C

Hepatitt symptomer og milt utvidelse

Symptomer på kronisk hepatitt C

Forstørret lever og milt for kronisk hepatitt - Forstørret lever og milt

Forstørret milt: hvor farlig det er

symptomer

effekter

Forstørret lever og milt i kronisk hepatitt C

Forum på Stopp.

Forstørret milt - er det en forbindelse med hepatitt?

Forstørret milt - er det en forbindelse med hepatitt?

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

Re: Spleen forstørret - er det en forbindelse med hepatitt?

Milt med leptospirose og andre sykdommer

Reaksjon av milten til leptospirose

Milt i ulike typer leukemi

Milt og hepatitt C

Levercirrhose

Milt i sepsis

Milt i fedme og andre patologier

Milt med anemi

Hvordan gjør milten i miltbrand

Forstørret milt med hepatitt C

årsaker

Mekanismer for forekomst og utvikling (patogenese)

Klinisk bilde (symptomer og syndromer)

diagnostikk

behandling

Les Om Rengjøring Av Leveren

Populære Kategorier

Cyste I Leveren

Leverkreft