Viral hepatitt B

Viral hepatitt B er en akutt smittsom sykdom i leveren forårsaket av HVS-viruset fra familien av hepadnovirus, karakterisert ved progressiv leverskade, med utvikling av leversvikt og portalhypertensjon (økt trykk i portalvenen), noe som ytterligere fører til levercirrhose.

Sykdommen er spredt over hele kloden og er et globalt problem med helsesektoren. Hvert år blir 2 milliarder mennesker syk med hepatitt B og om lag 200 millioner mennesker dør av sykdommen.

Vanligvis er viral hepatitt B funnet i Nord-Amerika (Canada, Alaska), Sør-Amerika (Argentina, Brasil, Peru), Asia (Irak, Iran, Saudi Arabia, India, Kina, Pakistan, Indonesia), Afrika (Nigeria, Sudan, Etiopia, Angola, Namibia, Botswana) og Oseania. De gunstigste landene er USA, Chile, europeiske land og Australia, i disse områdene har hepatitt B mindre enn 0,01% av befolkningen.

I Russland de siste årene har det vært en tendens til at sykdommen vokser, mens antallet pasienter med viral hepatitt B i 1999 nådde 17,9 personer per 100 000 av befolkningen fra alle virussykdommer, og i 2010 var denne tallet økt til 43,5.

Personer i ung og middelalder (fra 15 til 35 år) er mer utsatt for viral hepatitt B, kjønn påvirker ikke forekomsten av sykdommen.

Prognosen for sykdommen er ikke gunstig. Saker av kur for virus hepatitt B singel. Den foreskrevne behandlingen forbedrer og normaliserer bare arbeidet i leveren som er infisert med viruset. Fatal utfall skjer i 15-20 år fra komplikasjoner som provoserer sykdommen (leversvikt, levercirrhose, leverkreft).

årsaker til

Forekomsten av sykdommen fremkaller et DNA-holdig virus fra slekten Orthohepadnavirus, en familie av gepadnovirus. Hepatitt B-viruset inneholder tre antigener (deler) - HBs antigen, HBe antigen og HBcor antigen.

Kilden til infeksjon er en syke person eller en virusbærer. Sykdommen overføres fra en syke til en sunn person på flere måter:

• Parenteral overføring (den vanligste) er gjennom blodet (under operasjoner, blodtransfusjoner, etc.).
• Seksuell overføring - med ubeskyttet samleie.
• Fosteroverføring - fra den syke mor til fosteret.

Separat er en risikogruppe skilt, dvs. de individer som er utsatt for å være infisert med viral hepatitt B:

• leger og pleiepersonale;
• opererte pasienter;
• donasjon;
• personer som får hemodialyse (blodrensing ved hjelp av en kunstig nyre maskin);
• personer som ofte besøker skjønnhetssalonger og tatoveringssalonger;
• homofile menn (homofile);
• personer som lider av narkotikamisbruk
• personer som lider av nedsatt immunitet i tilfelle mononukleose, HIV-infeksjon eller AIDS.

klassifisering

Ved allokering allokere:

• Mild hepatitt B;
• Viral hepatitt B moderat;
• Viral hepatitt B er alvorlig.

Forløpet av hepatitt B er delt inn i:

• Akutt (fulminant) hepatitt;
• Kronisk hepatitt.

Ved perioder av sykdommen er delt inn i:

Symptomer på viral hepatitt B

I symptomatisk bilde av sykdommen er det flere perioder hvor forskjellige symptomer blir observert.

Inkubasjonsperiode

Siste fra 30 til 180 dager er de karakteristiske manifestasjonene:

• hodepine;
• kvalme;
• tretthet,
• apati;
• redusert appetitt;
• redusert minne og oppmerksomhet;
• generell svakhet;
• liten økning i temperatur om kvelden.

Dozheltushny periode

• oppkast av oppkast;
• halsbrann;
• raping;
• flatulens;
• artralgi (ledsmerter);
• myalgi (muskel smerte);
• kroppstemperaturen når 38,0 ° C.

Iktisk periode

• gulsott (guling av huden og slimhinner);
• kløe;
• utseendet av blødninger på huden;
• blødende tannkjøtt;
• mørk urin;
• avføring misfarging;
• forstørret lever;
• smerte i riktig hypokondrium og epigastrisk region;
• søvnforstyrrelser;
• intenst hodepine og svimmelhet;
• lavere blodtrykk;
• hjertebanken;
• hevelse i nedre ekstremiteter.

Videre, ved overgangen av hepatitt til kronisk form, avtar symptomatiske manifestasjoner, og sykdommen kommer inn i en periode med remisjon. Hver ny forverring av viral hepatitt B er strengere enn den forrige, dette skyldes den konstante ødeleggelsen av leveren, som gradvis fører til utvikling av cirrose og leversvikt.

Hepatitt B Overgang til cirrose

• psykisk lidelse;
• utseendet av encefalopati (demens);
• blødning fra esophagusårene, mage og rektum;
• utseende av ascites (fri væske i bukhulen);
• blanchering av huden;
• redusere og tette leveren.

diagnostikk

Ved begynnelsen av det første symptomet av sykdommen, kommer pasientene til mottak til familie leger eller praktiserende leger med klager av generell ulempe og en liten økning i kroppstemperaturen. En erfaren doktor vil henvise en slik pasient til en laboratorieblodprøve, og når man identifiserer indikatorer, vil tilstedeværelsen av disse indikere betennelse i leveren, henvise til en gastroenterolog for videre observasjon og oppfølging. Gastroenterologer eller smittsomme sykdomsleger er engasjert i behandling og overvåkning av sykdomsutviklingen.

Laboratorieforskningsmetoder - dette er den første fasen av diagnosen sykdommen:

• Fullstendig blodtelling, der det vil bli en økning i leukocytter, mer enn 9 - 11 * 10 9 / l, et skifte til venstre leukocyttformel og en økning i ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet) mer enn 30 - 40 mm / t.
• Generell analyse av urin, der det vil være spor av protein (normalt er det ingen) og plogepitel mer enn 15-20 i synsfeltet, kan også enkelte erytrocytter i synsfeltet observeres.
• Leverprøver:

Viral hepatitt B

Viral hepatitt B (serum hepatitt) er en smittsom leversykdom som forekommer i ulike kliniske innstillinger (fra asymptomatisk transport til destruksjon av hepatisk parenkyma). I hepatitt B er skade på leverceller autoimmun. En tilstrekkelig konsentrasjon av viruset for infeksjon er bare funnet i pasientens biologiske væsker. Derfor kan hepatitt B infeksjon oppstå parenteralt under blodtransfusjon og gjennomføre ulike traumatiske prosedyrer (tannbehandling, tatoveringer, pedikyr, piercinger), så vel som seksuelt. Påvisning av HbsAg antigen og HbcIgM antistoffer i blodet spiller en avgjørende rolle i diagnosen hepatitt B. Behandling av viral hepatitt B inkluderer grunnleggende antiviral terapi, obligatorisk diett, avgiftning og symptomatisk behandling.

Viral hepatitt B

Viral hepatitt B (serum hepatitt) er en smittsom leversykdom som forekommer i ulike kliniske innstillinger (fra asymptomatisk transport til destruksjon av hepatisk parenkyma). I hepatitt B er skade på leverceller autoimmun.

Kjennetegn på patogenet

Hepatitt B-virus - DNA-holdig, tilhører slekten Orthohepadnavirus. Tre typer virus som avviger i morfologiske egenskaper, oppdages hos infiserte personer. Sfæriske og trådformede former for viruspartikler har ikke virulens, Dane-partikler utviser smittsomme egenskaper - tolags avrundede, fullstrukturerte virusformer. Deres befolkning i blodet sjelden overskrider 7%. En partikkel av hepatitt B-virus har et overflateantigen HbsAg og tre interne antigener: HBeAg, HBcAg og HbxAg.

Motstanden av viruset til miljøforhold er svært høyt. I blodet og dets preparater forblir viruset levedyktig i årevis, det kan eksistere i flere måneder ved romtemperatur på sengetøy, medisinske instrumenter og gjenstander som er forurenset med pasientens blod. Inaktivering av viruset utføres under behandling i autoklaver ved oppvarming til 120 ° C i 45 minutter, eller i en tørkeovn ved 180 ° C i 60 minutter. Viruset dør når det blir utsatt for kjemiske desinfeksjonsmidler: kloramin, formalin, hydrogenperoksid.

Kilden og reservoaret for viral hepatitt B er syke mennesker, så vel som sunne virusbærere. Blodet av mennesker infisert med hepatitt B blir smittsomt mye tidligere enn de første kliniske manifestasjonene er notert. Kronisk asymptomatisk vogn utvikler seg i 5-10% av tilfellene. Hepatitt B-viruset overføres ved kontakt med ulike kroppsvæsker (blod, sæd, urin, spytt, galle, tårer, melk). Den viktigste epidemiologiske risikoen er blod, sæd og til en viss grad spytt, fordi vanligvis i disse væskene er konsentrasjonen av viruset tilstrekkelig for infeksjon.

Overføring av infeksjon skjer overveiende parenteralt: under blodtransfusjoner, medisinske prosedyrer ved bruk av ikke-sterilt utstyr, under terapeutiske prosedyrer i tannbehandling, samt under traumatiske prosesser: tatovering og piercing. Det er en sjanse for infeksjon i neglesalonger når du utfører trimning av manikyr eller pedikyr. Kontaktoverføringsbanen er realisert under samleie og i hverdagen når du deler personlige hygieneprodukter. Viruset blir introdusert i menneskekroppen gjennom mikroskader av hud og slimhinner.

Den vertikale overføringen blir realisert intranatalt, i løpet av normal graviditet passerer ikke plasentbarrieren for viruset, men i tilfelle brudd på morkaken, er overføring av viruset mulig før leveransen. Sannsynligheten for infeksjon av fosteret blir multiplisert når den påvises i gravid HbeAg i tillegg til HbsAg. Folk har en ganske høy følsomhet for infeksjon. Med transfusjonstransmisjon utvikler hepatitt i 50-90% tilfeller. Sannsynligheten for å utvikle en sykdom etter infeksjon er direkte avhengig av den mottatte dosen av patogenet og tilstanden for generell immunitet. Etter overføringen av sykdommen, dannes en langvarig, sannsynligvis livslang immunitet.

Det overveldende flertallet av personer med hepatitt B er personer i alderen 15-30 år. Blant de som døde av denne sykdommen, er andelen rusmisbrukere 80%. Personer som injiserer medikamenter, har størst risiko for å få kontrakt på hepatitt B. På grunn av hyppig direkte kontakt med blod, er medisinske arbeidere (kirurger og operasjonssykepleiere, laboratorieassistenter, tannleger, blodtransfusjonstasjoner og andre) også utsatt for viral hepatitt V.

Symptomer på viral hepatitt B

Inkubasjonsperioden for viral hepatitt B varierer innen ganske brede grenser, perioden fra infeksjonstidspunktet til utviklingen av kliniske symptomer kan være fra 30 til 180 dager. Det er ofte umulig å estimere inkubasjonsperioden for kronisk hepatitt B. Akutt viral hepatitt B begynner ofte på samme måte som viral hepatitt A, men pre-epidermal perioden kan også forekomme i artralgisk form, så vel som i asthenovegetativ eller dyspeptisk variant.

Den dyspeptiske varianten av kurset er preget av tap av appetitt (opp til anoreksi), uopphørlig kvalme, episoder av urimelig oppkast. Den influensalignende formen for det kliniske løpet av prostataperioden for hepatitt B er preget av feber og generelle forgiftningssymptomer, vanligvis uten katarralsymptomer, men med hyppig, for det meste nattlig og morgen, artralgi (visuelt blir leddene ikke endret). Etter bevegelse i leddet senker smerten seg en stund.

Hvis det i denne perioden er artralgi, kombinert med utslett av urtikaria, lover sykdomsforløpet å være mer alvorlig. Ofte er slike symptomer ledsaget av feber. Alvorlig svakhet, døsighet, svimmelhet, blødende tannkjøtt og episoder av neseblødning (hemorragisk syndrom) kan observeres i forgårdsfasen.

Når gulsott dukker opp, er det ingen forbedring i trivsel, ofte blir de generelle symptomene forverret: dyspepsi, asteni økning, hud kløe oppstår, blødninger intensiverer (hos kvinner kan hemorragisk syndrom bidra til tidlig begynnelse og intensitet av menstruasjon). Artralgi og eksantem i isterperioden forsvinner. Huden og slimhinnene har en intens okkerhue, petechiae og runde blødninger er notert, urin mørkere, avføring blir lettere til fullstendig misfarging. Leveren til pasientene øker i størrelse, kanten stikker ut fra under bueskyting, og det er smertefullt å røre ved. Hvis leveren beholder sin normale størrelse med intensiv ictericity av huden, er dette en forløper til en mer alvorlig infeksjon.

I halv og flere tilfeller er hepatomegali ledsaget av en forstørret milt. Siden kardiovaskulærsystemet: bradykardi (eller takykardi med alvorlig hepatitt), moderat hypotensjon. Den generelle tilstanden er preget av apati, svakhet, svimmelhet, søvnløshet. Den isteriske perioden kan vare en måned eller mer, hvoretter en gjenoppblåsingsperiode oppstår: først, dyspeptiske symptomer forsvinner, så er det en gradvis regresjon av icteric symptomer og normalisering av bilirubinnivå. Returen av leveren til normal størrelse tar ofte flere måneder.

I tilfelle av en tendens til kolestase, kan hepatitt bli svak (torpid) karakter. Samtidig er forgiftning mildt, vedvarende forhøyet nivå av bilirubin og aktivitet av leverenzymer, fekal okkult, mørk urin, leveren økt kraftig, kroppstemperaturen holdes under subfebrile grenser. I 5-10% av tilfellene er viral hepatitt B kronisk og bidrar til utviklingen av virussirrhose.

Komplikasjoner av viral hepatitt B

Den farligste komplikasjonen av viral hepatitt B, karakterisert ved en høy grad av dødelighet, er akutt leversvikt (hepatargi, leverkoma). Ved massiv død av hepatocytter utvikles signifikant tap av leverfunksjonalitet, alvorlig hemorragisk syndrom, ledsaget av toksiske effekter av stoffer som frigjøres som følge av cytolyse på sentralnervesystemet. Hepatisk encefalopati utvikler seg gjennom følgende påfølgende trinn.

• Prekoma: pasientens tilstand forverres dramatisk, gulsott og dyspepsi (kvalme, gjentatt oppkast) forverret, hemorragiske symptomer manifesterer, pasienter har en bestemt leversykdom fra munnen (kvalme søtt). Orientering i rom og tid er ødelagt, følelsesmessig labilitet er kjent (apati og sløvhet erstattes av hyper-excitasjon, eufori, angst er økt). Tenkende er treg, det er en inversjon av søvn (om natten kan pasienter ikke sovne, i løpet av dagen føler de uoverstigelig døsighet). På dette stadiet er det brudd på fine motoriske ferdigheter (overshooting på paltsenosovoy prøve, håndskriftforvrengning). I leverområdet kan pasienter oppleve smerte, kroppstemperaturen stiger, pulsen er ustabil.
• Prekoma II (truende koma): nedsettelse av bevissthet utvikler seg, det er ofte forvirret, fullstendig desorientering i rommet og tid er notert, kortvarige blinker av eufori og aggressivitet erstattes av apati, rus og blødningssyndrom utvikler seg. På dette stadiet utvikler tegn på edematøs-ascitisk syndrom, blir leveren mindre og forsvinner under ribbenene. Legg merke til den fine tremor i lemmer, tunge. Stages prekoma kan vare fra flere timer til 1-2 dager. I fremtiden blir nevrologiske symptomer forverret (patologiske reflekser, meningeal symptomer, respiratoriske lidelser som Kussmul, Cheyne-Stokes kan forekomme) og selve leverkometen utvikles.
• Terminalfasen er koma, preget av depresjon av bevissthet (stupor, stupor) og ytterligere fullstendig tap. I utgangspunktet blir reflekser (hornhinnen, svelging) bevart, pasienter kan reagere på sterke irriterende handlinger (smertefull palpasjon, høy lyd), ytterligere reflekser blir hemmet, reaksjonen på stimuli går tapt (dyp koma). Pasientens død oppstår som et resultat av utviklingen av akutt kardiovaskulær insuffisiens.

I alvorlige tilfeller av viral hepatitt B (fulminant koma), spesielt når det kombineres med hepatitt D og hepatitt C, utvikler leverkom ofte tidlig og slutter dødelig i 90% av tilfellene. Akutt hepatisk encefalopati bidrar igjen til sekundær infeksjon med utvikling av sepsis, og truer også utviklingen av nyresyndrom. Intensivt hemorragisk syndrom kan forårsake betydelig blodtap med intern blødning. Kronisk viral hepatitt B utvikler seg i levercirrhose.

Diagnose av viral hepatitt B

Diagnosen utføres ved å identifisere i pasientens blodspesifikke serumantigener i blodserumet, samt immunoglobuliner for dem. Ved å bruke PCR, kan du isolere DNA fra viruset, som gjør det mulig å bestemme graden av aktivitet. Av avgjørende betydning for å gjøre en diagnose er identifikasjonen av HbsAg-overflateantigen og HbcIgM-antistoffene. Serologisk diagnose utføres ved hjelp av ELISA og RIA.

For å bestemme leverens funksjonelle tilstand i sykdommens dynamikk produsere vanlige laboratorietester: biokjemisk analyse av blod og urin, koagulogram, lever-ultralyd. En signifikant rolle er viktig protrombinindeks, hvor høsten til 40% og under indikerer pasientens kritiske tilstand. Av individuelle grunner kan en leverbiopsi utføres.

Behandling av viral hepatitt B

Kombinert terapi av viral hepatitt B inkluderer kosttilskudd (foreskrevet for leverbesparende diett nr. 5 i variasjoner avhengig av sykdomsfasen og alvorlighetsgraden av sykdommen), grunnleggende antiviral terapi og patogenetiske og symptomatiske midler. Den akutte fasen av sykdommen er en indikasjon på pasientbehandling. Sengen hviler, rikelig med drikke, kategorisk avvisning av alkohol anbefales. Grunnleggende terapi innebærer administrering av interferoner (alfa interferon er mest effektivt) i kombinasjon med ribavirin. Behandlings- og doseringsforløpet beregnes individuelt.

Som en adjuvant terapi brukes detoksiseringsløsninger (i alvorlige tilfeller er infusjon av krystalloid-oppløsninger, dextran, kortikosteroider indikert i henhold til indikasjoner), midler for normalisering av vann-saltbalanse, kaliumpreparater, laktulose. For å lindre spasmer i galdeanlegget og det vaskulære nettverket av leveren - drotaverin, aminophyllin. Med utviklingen av kolestase er UDCA-preparater vist. Ved alvorlige komplikasjoner (hepatisk encefalopati) - intensiv pleie.

Prognose og forebygging av viral hepatitt B

Akutt viral hepatitt B fører sjelden til døden (bare i tilfelle av alvorlig fulminant kurs), prognosen er signifikant forverret med samtidige kroniske leverpatologier, med kombinerte lesjoner av hepatitt C og D. Døden av de som er infisert med hepatitt B, forekommer ofte flere tiår senere som følge av kronisk kurs og utvikling av cirrose og leverkreft.

Generell forebygging av viral hepatitt B innebærer et sett av hygieniske og epidemiologiske tiltak som skal redusere risikoen for infeksjon under blodtransfusjon, overvåking av steriliteten til medisinske instrumenter, innføring i massepraksis av disponible nåler, katetre etc. Individuelle forebyggende tiltak involverer bruk av individuelle hygieneprodukter ( barbermaskiner, tannbørster), forebygging av hudskader, trygt kjønn, nektelse av narkotika. Vaksinasjon er indisert for personer i yrkesrisikogruppen. Immunitet etter vaksinasjon mot hepatitt B vedvarer i ca. 15 år.

Viral hepatitt B

Hepatitt B er en virussykdom som først og fremst påvirker leveren.

Hepatitt B er den vanligste årsaken til leversykdom. I verden er det ca 350 millioner bærere av hepatitt B-viruset, hvorav 250 tusen dør hvert år fra leversykdommer. I vårt land registreres 50 tusen nye sykdomsfall årlig og det er 5 millioner kroniske bærere.

Hepatitt B er farlig med konsekvensene: det er en av hovedårsakene til levercirrhose, og hovedårsaken til hepatocellulær leverkreft.

Hepatitt B kan eksistere i to former - akutt og kronisk.

• Akutt hepatitt B kan utvikles umiddelbart etter infeksjon, fortsetter vanligvis med alvorlige symptomer. Noen ganger utvikler en alvorlig livstruende form for hepatitt med en rask utvikling av sykdommen, som kalles fulminant hepatitt. Ca. 90-95% av voksne pasienter med akutt hepatitt B gjenoppretter, i andre blir prosessen kronisk. Hos nyfødte blir akutt hepatitt B i 90% av tilfellene kronisk.
• Kronisk hepatitt B kan være en konsekvens av akutt hepatitt, og kan oppstå i utgangspunktet - i fravær av en akutt fase. Sværheten av symptomer i kronisk hepatitt varierer mye - fra asymptomatisk vogn, når infiserte mennesker i lang tid ikke er klar over sykdommen, til kronisk aktiv hepatitt, som raskt blir til cirrose.

Levercirrhose er en spesiell tilstand av leverenvevet, hvor dannelsen av arrdannende vev oppstår, strukturen i leveren forandrer seg, noe som fører til en vedvarende forstyrrelse av funksjonen. Cirrose er oftest resultatet av overført hepatitt: viral, giftig, medisinsk eller alkoholisk. Ifølge ulike kilder, forårsaker aktiv kronisk hepatitt B skrumplever hos mer enn 25% av pasientene.

Årsaker til hepatitt B

Årsaken til hepatitt B er et virus.

Hepatitt B-viruset kan vare lenge i miljøet og er svært motstandsdyktig mot ytre påvirkninger.

• Ved romtemperatur fortsetter i 3 måneder.
• I frossen form kan lagres i 15-20 år, inkludert i blodprodukter - ferskt frosset plasma.
• Tåler kokende i 1 time.
• Klorering - innen 2 timer.
• Behandling med formalinløsning - 7 dager.
• 80% etylalkohol nøytraliserer viruset innen 2 minutter.

Hvem er sykere oftere med hepatitt B

• Menn og kvinner med mer enn en seksuell partner, spesielt hvis de ikke bruker kondomer.
• Homofile.
• Permanente seksuelle partnere av pasienter med hepatitt B.
• Folk som lider av andre seksuelt overførbare sykdommer.
• Injiserende stoffbrukere (praktiserende intravenøs bruk av legemidler).
• Pasienter som krever transfusjoner av blod og dets komponenter.
• Pasienter som krever hemodialyse ("kunstig nyre").
• Pasienter som lider av psykisk lidelse og deres familier.
• Medisinsk fagpersonell.
• Barn hvis mødre er smittet.

Jo yngre alderen, desto farligere er det å bli smittet med hepatitt B. Hyppigheten av overgang fra akutt viral hepatitt B til kronisk avhenger direkte av alder.

• Nyfødte - 90%.
• Hos barn smittet i en alder av 1-5 år - 30%.
• Hos barn smittet over 5 år - 6%.
• Hos voksne - 1-6% av tilfellene.

Hvordan kan du få hepatitt B

Hepatitt B-virus er funnet i alle biologiske væsker av en syke person eller bærer.

Den største mengden av viruset finnes i blodet, sæden, vaginale sekresjoner. Mye mindre - i spytt, svette, tårer, urin og avføring av en smittet person. Overføring av viruset utføres ved kontakt av skadet hud eller slimhinner med kroppens væsker av pasienten eller bæreren.

Veier for overføring av viruset:

• Ved transfusing av forurenset blod og dets komponenter.
• Når du bruker delte sprøyter.
• Gjennom kirurgiske, dental instrumenter, samt gjennom tatovering nåler, manicure instrumenter, barbermaskiner.
• Seksuell måte: Under homo- eller heteroseksuell kontakt, under oral, anal eller vaginal sex. Med ukonvensjonelle typer kjønn øker risikoen for infeksjon.
• Infeksjon av barnet av den syke moren oppstår under fødselen ved kontakt med fødselskanalen.
• Husholdningenes kontakter er mindre karakteristiske. Viruset kan ikke overføres gjennom kyss, vanlige retter, håndklær - spytt og svette inneholder en mengde virus som er for små til å bli infisert. Men hvis blodet inneholder blod urenheter, er infeksjon mer sannsynlig. Derfor er infeksjon mulig ved bruk av vanlige tannbørster eller razors.

Du kan ikke få hepatitt B med:

• Hoste og nysing.
• Håndtrykk.
• Hugs og kyss.
• Når du bruker vanlig mat eller drikke.
• Ved amming.

Hepatitt B utvikling

En gang i blodet trer hepatitt B-virusene etter en tid inn i leveren celler, men har ingen direkte skadelig effekt på dem. De aktiverer de beskyttende blodceller - lymfocytter, som angriper virale celler i leveren, forårsaker betennelse i leverenvevet.

Immunsystemet i kroppen spiller en viktig rolle i utviklingen av sykdommen. Noen symptomer på akutt og kronisk hepatitt B er forårsaket av aktivering av immunsystemet.

Hepatitt B symptomer

Akutt hepatitt B

Halvparten av alle smittet med hepatitt B-viruset forblir asymptomatiske bærere.

Inkubasjonsperioden - perioden fra infeksjon til de første manifestasjonene av sykdommen - varer i 30-180 dager (vanligvis 60-90 dager).

Den anikteriske perioden varer i gjennomsnitt 1-2 uker.

De første manifestasjonene av akutt viral hepatitt B varierer vanligvis lite fra kaldt symptomer, og er derfor ofte ikke anerkjent av pasienter.

• Tap av appetitt
• Tretthet, sløvhet.
• Kvalme og oppkast.
• Noen ganger stiger temperaturen.
• Smerter i muskler og ledd.
• Hodepine.
• Hoste.
• Rennende nese
• Sår hals.

Iktisk periode. Det første symptomet som gjør en advarsel er mørkere av urinen. Urinen blir mørk brun - "fargen på mørk øl." Da blir sclera og slimete øyne i munnen gul, som kan bestemmes ved å heve tungen til øvre himmel; guling er også mer merkbar på håndflatene. Senere blir huden gul.

Ved begynnelsen av isterperioden reduseres de generelle symptomene, pasienten blir vanligvis lettere. Men i tillegg til guling av hud og slimhinner, er det en tyngde og smerte i riktig hypokondrium. Noen ganger er det misfarging av avføring, som er forbundet med blokkering av gallekanalene.

I et ukomplisert forløb av akutt hepatitt forekommer gjenoppretting i 75% av tilfellene innen 3-4 måneder fra begynnelsen av isterperioden; I andre tilfeller observeres endringer i biokjemiske parametere enda lenger.

Alvorlige former for akutt hepatitt B

Alvorlig hepatitt B er forårsaket av leversvikt og manifesteres av følgende symptomer:

• Skarp svakhet - det er vanskelig å komme seg ut av sengen
• svimmelhet
• Kaster opp uten kvalme
• Marerittdrømmer om natten - er de første tegnene til å begynne hepatisk encefalopati. Svakhet, følelser av "mental sammenbrudd"
• Neseblod, blødende tannkjøtt
• Klemmer på huden
• Hevelse i bena

Med fulminant form for akutt hepatitt kan generelle symptomer raskt slutte med koma og svært ofte etterfølgende død.

Kronisk hepatitt B

I de tilfellene når kronisk hepatitt ikke er et akutt utfall, skjer sykdommen gradvis, forekommer sykdommen gradvis, ofte pasienten kan ikke si når de første tegn på sykdommen dukket opp.

• Det første tegn på hepatitt B er tretthet, som gradvis øker, ledsaget av svakhet og døsighet. Ofte kan pasienter ikke våkne om morgenen.
• Det er et brudd på søvnvåkningssyklusen: søvnighet i dag gir vei til søvnløshet i nattetid.
• Vedlagt mangel på appetitt, kvalme, oppblåsthet, oppkast.
• Gulsott vises. Som med den akutte formen, oppstår første mørkere urin, deretter gulning av sclera og slimhinner, og deretter huden. Gulsot i kronisk hepatitt B er vedvarende eller tilbakevendende (gjentagende).

Kronisk hepatitt B kan være asymptomatisk, men som med asymptomatiske og hyppige eksacerbasjoner, kan det oppstå mange komplikasjoner og bivirkninger av hepatitt B.

Komplikasjoner i hepatitt B

• Hepatisk encefalopati er en konsekvens av utilstrekkelig leverfunksjon, manglende evne til å nøytralisere visse toksiske produkter som, hvis de er akkumulert, kan ha en negativ effekt på hjernen. De første tegn på hepatisk encefalopati er søvnighet i søvn, søvnløshet om natten; så blir døsighet permanent; mareritt drømmer. Deretter er det bevissthetstilfeller: forvirring, angst, hallusinasjoner. Når staten utvikler seg, utvikler koma - en komplett mangel på bevissthet, reaksjoner på ytre stimuli med en progressiv forverring i funksjonen av vitale organer, som er forbundet med fullstendig inhibering av sentralnervesystemet - hjernen og ryggmargen. Noen ganger med fulminant hepatitt koma utvikles umiddelbart, noen ganger i fravær av andre manifestasjoner av sykdommen.
• Økt blødning. Leveren er stedet for dannelsen av en rekke blodkoagulasjonsfaktorer. Derfor, med utviklingen av leversvikt, er det også en mangel på koagulasjonsfaktorer. I denne forbindelse er det blødninger av varierende alvorlighetsgrad: fra blødning fra nese og tannkjøtt til massiv gastrointestinal og lungeblødning, som kan være dødelig.
• Akutt hepatitt B i alvorlige tilfeller kan være komplisert ved hjerne ødem, akutt respiratorisk eller nyresvikt, sepsis.

Sene komplikasjoner med hepatitt B

Resultatene av kronisk hepatitt B kan være den mest skuffende.

• Levercirrhose - utvikler hos mer enn 25% av pasientene med kronisk hepatitt B.
• Hepatocellulær kreft er en primær leverkreft - en ondartet svulst, hvor kilden er leverceller. 60-80% av alle tilfeller av hepatocellulær karsinom er forbundet med viral hepatitt B.

Markører av viral hepatitt B

Ved akutt hepatitt B er det endringer i den biokjemiske analysen av blod: en økning i nivået av bilirubin, leverenzymer - ALT, AST.

Det er vanligvis ikke vanskelig å etablere diagnosen akutt hepatitt med et utvidet klinisk bilde; da utføres differensial diagnose av hepatitt - dvs. etablere den spesifikke årsaken til hepatitt.

Hovedlaboratoriemetoden for diagnose av viral hepatitt B er å identifisere markører av hepatitt B i blodet. For hvert stadium av sykdommen: akutt, kronisk aktiv hepatitt, gjenopprettingsstadium, vogn - en økning i visse markører i blodet er karakteristisk.

HBs-antigen ("australsk antigen") er en del av hepatitt B-viruset. Det brukes til å undersøke undersøkelser av personer i fare, samt å forberede seg på sykehusinnleggelse, kirurgi, graviditet og fødsel. og også ved de første tegn på hepatitt B.

• Hepatitt B ble ikke påvist (i fravær av anti-HBc markører av hepatitt B).
• Vi kan ikke utelukke gjenopprettingstiden i akutt hepatitt B.
• Vi kan ikke utelukke kronisk hepatitt B lav aktivitet.
• Hepatitt B og D-samtidig infeksjon (deltaviruset (hepatitt D-viruset) bruker overflateantigenet som konvolutt, slik at det ikke kan oppdages.

Anti-HBs-antigenet er antistoffer (beskyttende proteiner) til hepatitt B-virusene. De vises ikke tidligere enn 3 måneder etter infeksjon.

• Vellykket vaksinasjon mot hepatitt B.
• Akutt hepatitt B er i utvinningsfasen.

Berørt struktur av hepatitt b

Serum hepatitt, parenteral hepatitt.
Hepatitt B (HB) er noe dårligere i fordelingen av HA, men er på grunn av den store alvorlighetsgraden av kurset et fremtredende sted blant andre humane leversykdommer. I 2005 nådde prevalensen av akutte former for VH 8,5 per 100 000 av befolkningen, og antall bærere av hepatitt B-50,27 per 100 000. befolkning.

Hepatitt B-virus-genomisk virus - refererer til hepadnavirus, har en kompleks antigenstruktur, består av overflate (Hbs Hell) og andre antigener (se laboratoriediagnose av HBs). Det antas at det skader hepatocytter indirekte, med deltagelse av autoimmune reaksjoner.

Viruset sirkulerer i blodet av pasienter i tre morfologiske formasjoner, kalt dansk partikler, som viser uttalt smitteevne. Ved å trykke på leveren, er viruset festet på hepatocytmembranen på grunn av Hbs Hell-reseptorene. Det har ikke en direkte cytopatisk effekt, men infiserer hepatocytter ved cytotoksiske immunforsvar som involverer histokompatibilitetskomplekset (HLA). En viktig rolle spilles av CEC, som dannes av vekselvirkningen av viruset og antistoffene (Hbs Ag + AT).

De er faste på endotelet i blodkarene i forskjellige organer og i lymfeknuter og forårsaker ekstrahepatiske lesjoner, som vaskulitt, periarteritt nodosa, glomerulonefrit, etc. Autoimmune reaksjoner oppstår også ved døden av hepatocytter; Dette fører til involvering i den patologiske prosessen til ikke bare andre organer, men også nye områder av levervevet (diffus hepatitt).

I AVH observeres dystrofiske og nekrotiske forandringer i leveren, hovedsakelig i sentrum av leveren lobuler og periportale soner med etterfølgende utvikling av fibrose, samt skade på galdekanaler, noe som bidrar til intrahepatisk kolestase. Hepatocyt cytolyse er basert på nedsatt intracellulær metabolisme, aktivering av prooksidant og inhibering av antioksidant prosesser.

Dette fører til væskeretensjon, ødem og hevelse av celler, en endring i pH, nedsatt oksidativ fosforylering og en reduksjon i de totale bioenergetiske prosessene i hepatocytter.

HBV infeksjon skjer gjennom parenteral (transfusjon av helblod og dets komponenter, injeksjoner, operasjoner). Overføringen av HB med naturlige midler (GP Stepanov og andre), inkludert samleie, overføring fra mor til foster, har blitt bevist. Inkubasjonsperioden på 2-4 måneder, noen ganger opp til 6 og til og med 10 måneder. Som HA, fortsetter den syklisk.

Sammen med isterformen er det en anicterisk form og vognen av Hbs Hell, som noen ganger varer i mange år. Det er grunn til å vurdere transport av hepatitt B-viruset som en subklinisk form av sykdommen.

For HBV, sammenlignet med andre typer hepatitt, er det mer alvorlig. Hepato-dystrofi utvikler seg oftest med død, langvarig og kronisk form med overgang til virusscirrhose og cirrhosis; Sistnevnte er bare mulig i tilfeller av Hbs-positiv hepatitt. Prodromalperioden er lengre enn ved HA, og når 10-14, og hos 1/5 av pasientene - mer enn 14 dager, noen ganger opp til 1 måned.

Karakteristiske symptomer er svakhet, tap av appetitt, kvalme, hyppig oppkast, smerte og tyngde i epigastriske regionen og i riktig hypokondrium. Spesielt hyppig artralgi, mulig utslett på huden av allergisk natur, kløe i huden; katarrale fenomen i øvre luftveiene og dyspeptiske sykdommer er mye mindre vanlige.

Hepatitt B - Symptomer, diagnose, behandling

Hepatitt B

Sykdomskode - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: serum hepatitt

(Forkortelser brukt: HBV - Hepatitt B, HBV - Hepatitt B-virus)

Hepatitt B (hepatitt B) - en viral antroponotisk infeksjon med perkutan infeksjonsmekanisme; Det er preget av primær skade på leveren og forekommer i ulike kliniske og patogenetiske varianter - fra virusinfeksjon til progressive former med utvikling av akutt leversvikt, levercirrhose og hepatom.

Historisk informasjon

etiologi

Kausjonsmiddelet, hepatitt B-viruset (HBV, HBV), tilhører den ikke-taksonomiske gruppen Hepadnaviridae. HBV virioner ("Dane partikler") er sfæriske, 42 nm i diameter (opptil 45 nm), har en ytre lipoproteinhylse og et nukleokapsidholdig dobbeltstrenget sirkulært DNA, hvorav en streng er nesten 1/3 kortere enn den andre og DNA-avhengig DNA-polymerase; aktiviteten til sistnevnte er tilskrevet forskjeller i replikativitet og smitteevne av forskjellige ("fulle" og "tomme") virusstammer.

Antigenisk struktur. I strukturen av hepatitt B-viruset utmerker seg en rekke antigensystemer:

1) overflate ("australsk" overflate) antigen, HBsAg, som er i sammensetningen av HBV lipoproteinmembranen og representeres av flere antigentyper, hvorav i vårt land er auW og ADW-subtypene vanlige. Det finnes i form av sfæriske eller rørformede partikler med en diameter på 22 nm i blod, hepatocytter, semen, vaginale sekreksjoner, cerebrospinalvæske, synovialvæske, brystmelk, spyt og urin hos pasienter 1,5-2 måneder før de første manifestasjoner av sykdommen, gjennom prodromal og de første 2-3 ukene av toppperioden. Persistensen av HBsAg i blodet i mer enn 7-8 uker i perioden med klinisk manifestasjon av HS indikerer sannsynligheten for en kronisk prosess;

2) det hjerteformede (co), HBcAg, detekteres i sammensetningen av virionnukleokapsidet, i kjernene og noen ganger i perukleare sone av infiserte hepatocytter;

3) HBeAg, assosiert med HBcAg og representert av tre subtyper, reflekterer aktiviteten av HBV DNA-polymerase. Dens deteksjon i blodet indikerer virusets replikative aktivitet, og derfor er HBeAg-positive individer det farligste som en kilde til infeksjon. Persistens av HBeAg mer enn 3-4 uker etter sykdomsutbruddet kan indikere utviklingen av en kronisk form for infeksjon;

4) HBhAg, lokalisert nær skallet av virionen; dets rolle i smittenes opprinnelse blir studert. HBxAg og antistoffer mot det oftere og i høyere titere finnes hos pasienter med kronisk hepatitt B.

I overflatelagene til HBV-konvolutten er det reseptorer for humant polymerisert albumin, som bestemmer virusets tropisme til humane hepatocytter og mange infektiøse og replikative egenskaper av patogenet.

Stabilitet. HBV er svært motstandsdyktig mot lave og høye temperaturer, mange desinfeksjonsmidler. Dermed opprettholder den en temperatur på 20 ° C i 10 år eller mer. Viruset er motstandsdyktig mot langvarig (18 timer) eksponering for et surt miljø (pH 2,3), beholder antigenaktivitet i 7 dager ved eksponering for 1,5% formalinløsning, 24 timer ved eksponering for 2% fenoloppløsning og 5 timer - eter og kloroform. Inaktivert ved autoklavering i 30 minutter ved eksponering for β-propiolakton.

I de senere år er det etablert tilstedeværelse av mutante HBV virioner, som er større enn "Dane partikler", med fravær av HBeG og ikke forårsaker kryssimmunitet mot HBV, som kan være viktig for diagnose og behandling av pasienter.

epidemiologi

Viral hepatitt B er en antroponotisk infeksjon med perkutan infeksjonsmekanisme.

Hovedreservoaret og kilden til viral hepatitt B er personer med en subklinisk form av den smittsomme prosessen, de såkalte virusbærerne, hvorav totalt antall (ifølge WHO) overstiger 350 millioner mennesker. Frekvensen av "sunn bærer" HBsAg blant givere varierer mye: fra 0,5-1% i nord

Europa og Amerika opptil 20% eller mer i de tropiske områdene i Asia og Afrika.

Narkotikamissbrukernes rolle, homofile og prostituerte, hvorav de fleste er smittet med HBV, er svært viktig i spredning av patogener. Kilder til infeksjon er også pasienter med akutte og kroniske former for hepatitt B.

Overføringsmekanisme

Den ledende mekanismen for HBV-overføring er perkutan, som på grunn av en ekstrem liten smittsom dose av viruset (7-10 ml infisert blod er tilstrekkelig for HBV-infeksjon), realiseres hovedsakelig på naturlige måter - seksuell og vertikal. HB tar det ledende stedet blant seksuelt overførbare sykdommer, i forbindelse med hvilke det oftest er funnet hos homofile, hos personer med seksuelle perversjoner og et stort antall seksuelle partnere, i prostituerte. Vertikal, vanligvis intrapartum, blir overføring av HBV oftest utført i tilfeller av deteksjon i gravid HBeAg.

Sammen med naturlige veier spredes viral hepatitt B gjennom kunstige (artefaktuelle) stier - for blodtransfusjoner av infisert blod, under operasjoner, for tannbehandling, gynekologisk, instrumentell, terapeutisk og diagnostisk manipulasjon, ulike parenterale prosedyrer utført ved utilstrekkelig grundig dekontaminert gjenbrukbare instrumenter (iatrogen infeksjon). I denne forbindelse blir høyrisiko-HBV-infeksjonskvoter mottakere av blodgivere og dets rusmidler, spesielt hemofili-pasienter, hematologiske sykdommer; kronisk hemodialyse senter pasienter; personer som gjennomgår gjentatt behandling og diagnostiske og instrumentelle prosedyrer med skade på hud og slimhinner, samt medisinsk personell som har faglig kontakt med pasientens blod (transfusiologer, kirurger, obstetrikere, tannleger, laboratorieassistenter, etc.). Det er stor risiko for infeksjon av artefakter blant narkotikabrukere og de som gjennomgår tatoveringer og rituelle prosedyrer.

Forekomst av tilfeller av HBV i familie og andre infeksjonsfelt, med unntak av seksuell eller parenteral kontakt med pasienter i disse fociene eller utenfor dem, gjør det mulig for den såkalte hemokontaktbanen for HBV-infeksjon å eksistere og krever passende forebyggende tiltak som skal tas ved utbrudd.

mottakelighet

Følsomheten hos mennesker til HBV er høy. Ofte registreres sykdommene blant barn i det første år av livet, vanligvis med komorbiditeter eller fra HBV-infiserte mødre, blant voksne og eldre alder, vanligvis med deres sammenhengende sykdommer. I de senere år har det vært en økning i forekomsten blant unge på grunn av utvidelsen blant dem av injeksjonsmetoder for injeksjon av rusmidler. HBsAg er vanligere hos menn. Sesongvariasjoner i forekomsten observeres ikke.

Konvalescents av akutt hepatitt B utvikler vedvarende, muligens livslang immunitet.

Patogenese og patoanatomisk bilde

Etter penetrering av HBV gjennom huden eller slimhinnene og dets primære replikasjon, hvor lokaliseringen ikke har blitt pålitelig etablert, oppstår den hematogene spredning av patogenet, dets innføring i hepatocytter. Denne fasen tilsvarer inkubasjonsperioden av sykdommen.

Den påfølgende replikasjon av viruset i hepatocytter forårsaker sekundær viremi, induserer forekomsten av strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i leveren, manifestert av forskjellige kliniske og patogenetiske varianter av sykdommen, hvis opprinnelse er studert.

De fleste forskere har fastslått at HBV ikke gir en direkte cytopatisk effekt, selv om denne egenskapen er tillatt for noen virusstammer ("fullstendig" med høy DNA-polymeraseaktivitet).

Ifølge det vanligste virus-immunogenetiske konseptet av hepatitt B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], er skader på levervev på grunn av naturen og styrken av immunresponsen mot virale antigener og cellulære autoantigener, graden av virulens av HBV-stammen og infeksjonsdosen av patogenet. Variasjonen av disse faktorene bestemmer det ekstreme mangfoldet av spekteret av kliniske og patogenetiske varianter av sykdommen.

En tilstrekkelig immunrespons mot det virale antigenet uttrykket på den cytoplasmiske membranen av hepatocytter ledsaget av spesifikk sensibilisering av T-lymfocytter hos klon dannelsen av killer-celler, syntese antigenospetsificheskih immunoglobuliner, immunkompleksdannelse, øker makrofag aktivitet og andre virkninger, som gir til slutt eliminering av patogenet og utvikling av vedvarende immunitet. Samtidig er det syklisk sykdom i sykdommen med varierende grader av cytolytisk, mesenkymal-inflammatorisk og kolestatisk syndrom, hvor markørene ligner dem i GA.

En genetisk bestemt eller oppnådd lidelse i immune homeostasen i menneskekroppen og egenskapene til den antigeniske strukturen av HBV-fenotyper bidrar til fremveksten av acykliske varianter av den patologiske prosessen i form av kronisk karsinogenese. raskt (for eksempel med fulminant hepatitt) eller sakte (med kroniske former av sykdommen) progressive sykdommer med utviklingen av leversvikt, levercirrhose, hepatomer. Sistnevnte observeres ofte ved integrasjon av viralt DNA i hepatocytgenomet (i tilfeller av en integrert type virusinfeksjon) og eksponering for negative miljømessige eller giftige (for eksempel alkohol) faktorer.

Genesis av progressive former av HS stor rolle for autoimmunitet lymfocytter er sensibilisert for hepatiske lipoprotein-membraner og andre mitokondrielle autoantigener og superinfeksjon med andre hepatotrope virus (HAV IOP, HCV et al.) Eller andre fenotyper HBV.

Morfologiske endringer i leveren i hepatitt B er preget av mer utprøvde nekrobiotiske prosesser, som er lokalisert overveiende i de sentrolobulære og periportale sonene i leverenloven enn i HA. Det er hydropisk ("ballong") degenerasjon av hepatocytter, fokal, trinnvis og i alvorlig sykdom, subassiv og massiv nekrose. Karakterisert ved aktivering og proliferasjon av stel endotelceller (Kupffer-celler), reiser til områder av nekrose, som sammen med lymfocytter, plasmaceller, histiocytter og fibroblaster de danner en mononukleær histiocytiske infiltrater.

Cholestatiske former for hepatitt B er karakterisert ved involvering av intrahepatiske gallekanaler i den patologiske prosessen med dannelse av "galletrombi" i dem og akkumulering av bilirubin i hepatocytter. I fulminant hepatitt, utbreder utbredt "bro" og multilobulær nekrose.

Kronisk hepatitt B med et minimum (0) grad av aktivitet som er karakteristisk fordel portal betennelse uten tegn til fibrose, som aktiv (I-IV) - spredning av det inflammatoriske infiltrat i skiver utenfor terminalen plate av hepatocytter, flebitt av sentrale vener og Kapillarisasjon sinusformer, utvikling av mild periportal fibrose (I steg CG), moderat fibrose med periportal septa (stadium II CG), uttalt fibrose med portocentral septa (stadium III CG) og cirrhosis (stadium IV CG) - i henhold til klassifiseringen Internasjonal gruppe eksperter på studier av leversykdommer, 1994, Los Angeles, USA.

Klinisk bilde (symptomer)

Avhengig av arten av kurset, alvorlighetsgraden av manifestasjoner av sykdommen, fasen av virusinfeksjon, dybden av morfofunksjonelle lidelser, komplikasjoner og utfall av sykdommen, er det flere kliniske morfologiske varianter og former for hepatitt B. Se former for hepatitt B >>>

Sykliske skarpe former

Akutt hepatitt B

Den hyppigste blant manifestene av sykdommen.

I løpet av kurset er det fire perioder som utmerker seg: inkubasjon, prodromal (preicteric), høyde (icteric) og konvalescens. Se mer >>>

Akutt leversvikt som en komplikasjon av akutt hepatitt B forekommer i alvorlig diffus leversykdom med overvekt alterative prosesser, karakterisert ved opphopning av giftige stoffer i blodet, noe som fører til utvikling av psychoneurological symptomer (akutt hepatisk encefalopati - PEI), og utvikling av massive hemoragisk syndrom. Se mer >>>

Alvorlighetsgraden av kliniske og funksjonelle lidelser tilsvarer vanligvis alvorlighetsgraden av sykdommen.

Abraded og anicteric former for hepatitt B blir vanligvis påvist under en epidemiologisk og laboratorieundersøkelse.

Kolestatisk form for hepatitt B

Den kolestatiske formen av hepatitt B er observert hos 5-15% av pasientene, hovedsakelig hos eldre mennesker, og er preget av utvikling av vedvarende intrahepatisk kolestasessyndrom med svak alvorlighetsgrad av cytolysesyndrom. Klinisk manifesteres dette skjemaet av intenst og langvarig gulsott, som ofte får stagnerende, grønn fargetone, kløe, langvarig acholium av avføring og churia, en signifikant økning i leveren; samtidig, i noen pasienter er galleblæren forstørret (som med Courvoisier-symptomet). Generelt giftig syndrom, som regel, er moderat uttrykt, samsvarer ikke med graden av hyperbilirubinemi. Utviklingen av dette skjemaet kan fremmes ved alkoholinntak, spesielt i prodromalperioden, av visse legemidler (anti-tuberkulosemedisiner, "store beroligende midler", tetracyklinderivater, gestagenser etc.), samtidig kroniske sykdommer (for eksempel diabetes osv.).

Langvarig form for viral hepatitt B

I noen tilfeller (15-20%) får Hepatitt B et langvarig kurs. Til tross for den lange isteriske fasen av sykdommen (i flere måneder), varierer de kliniske, laboratorie- og morfologiske parametrene for langvarig hepatitt lite fra den typiske akutte sykliske formen av sykdommen ("lobulær hepatitt" oppdages ofte morfologisk).

Hos gravide er Hepatitt B ofte mer alvorlig, spesielt i andre halvdel av svangerskapet, komplisert ved akutt nyresvikt (akutt leversvikt) eller et brudd på graviditet (plasentaavbrudd, fosterdød, etc.). Alvorlig HB observeres ofte hos små barn.

Acykliske former

Subakut Hepatitt B

Subakut Hepatitt B er ikke fullt ut forstått, den er preget av en prekterisk periode med lang blandet type, en bølgeaktig progressiv sykdomskurs uten merkbare tilbakemeldinger, utvikling av edematøse, hemorragiske syndromer, alvorlig dysproteinemi og lav effekt av grunnleggende terapi.

Prognosen for subakutt G er ugunstig. Utfallet av dette skjemaet er ofte pasientens død innen 8-12 måneder fra sykdomsutbruddet.

Kronisk hepatitt B

Kronisk hepatitt B utvikler hos 10-15% av pasientene.

Utvelgelse av sykdommens kliniske form er basert på analysen av kliniske, laboratorie- og morfologiske data og resultatene av bestemmelsen av HBV markører.

I følge alvorlighetsgraden av sykdommen:

Mild hepatitt B

I mild hepatitt B er virkningen av forgiftning kort og minimal, gulsott er kortvarig (1-2 uker) og litt uttalt (bilirubinemi til 85-100 μmol / l), ALT-aktivitet er moderat forhøyet, dysproteinemi er ubetydelig.

Middels vekt

For typiske former i moderat grad moderate tegn på forgiftning, lys og mer langvarig gulsott (bilirubinemi til 200-250 pmol / l), noen ganger i form av petekkier blødning og blødning i injeksjons felt, et betydelig avvik fra andre leverfunksjonstester, men avhengighet av ALT-aktiviteten alvorlighetsgraden av sykdommen oppdages ikke permanent.

Alvorlig hepatitt B

En alvorlig form for sykdommen er preget av uttalt symptomer på rusmidler i form av ubehag, svakhet og sløvhet hos pasienter, mangel på appetitt eller fullstendig aversjon mot mat og til og med lukten. Mange pasienter har vedvarende kvalme og gjentatte oppkast, søvnløshet og noen ganger eufori. Ofte med alvorlig viral hepatitt utvikler hemorragisk syndrom i form av neseblødning, petechia på huden og blødning på injeksjonsstedene, gastrointestinal blødning kan oppstå, og hos kvinner, metrorrhagia.

Funksjonelle leverforsøk er signifikant endret (høy grad av bilirubinemi, dysproteinemi og enzymemi), og nivået av koagulasjonsfaktorer reduseres ofte.

outlook

Vanligvis gunstig. Hos 90% av pasientene er det en fullstendig gjenoppretting, i resten - gjenoppretting med restvirkninger.

Prognose av sykliske former for hepatitt B

Prognosen for sykliske former for hepatitt B er generelt gunstig. Hos 80-95% av pasientene observeres utvinning, som ofte ledsages av restvirkninger i form av hepatofibrose, dyskinesi eller betennelse i galdeveiene, post-hepatitt asteno vegetativt syndrom. Hos noen pasienter, vanligvis hos unge menn, observeres en manifestasjon av Gilbert syndrom. Klinisk gjenoppretting er betydelig før "morfologisk gjenoppretting", derfor er konvalescenter av HS gjenstand for oppfølging etter 12 måneder, og i nærvær av kliniske og laboratorieforstyrrelser - lenger. 10-15% av pasientene kan utvikle kroniske former av sykdommen.

Dødsfall av akutt viral hepatitt B er sjeldne (ca. 1%), utviklet som følge av ARF, massiv blødning, noen ganger med tilhørende infeksjon.

diagnostikk

I erkjennelsen av HBV er viktige data epidemiologisk historie (pasient i en risikogruppe, en historie med parenterale manipulasjoner, kontakt med en pasient GW et al.), Og resultatene av klinisk undersøkelse (fasestrømning sykdom, hepatomegali og ofte splenomegali, gulsott, manifestasjoner av rus og etc.).

Laboratoriediagnostisering av HBV er basert på identifisering av biokjemiske markører for cytolyse, mesenkymal betennelse, kolestase og påvisning av HBV markører.

Ved hjelp av passiv hemaglutinering (PHA), teller immunoelektroforese (VIEF), radioimmunoassay (RIA) og enzym-immunoassay (EIA) ble bestemt i blodet HBsAg, anti-HBs, HBeAg og anti-HBe, avti-HBc NVhAg og anti-HBX; Immunofluorescensmetoden brukes til å bestemme nærvær og lokalisering av antigener og virus-DNA i hepatocytter.

For akutt hepatitt B danne en syklisk påvisning karakteristisk i den innledende fasen av sykdommen i serum hos pasienter med HBsAg, HBeAg og IgM anti-HBc i et senere stadium - IgG-anti-HBc, anti-HBe, anti-HBX, og i den senere periode med rekonvalesens - anti-HBs. Konsentrasjonen av virale antigener i blodet korrelerer ofte med alvorlighetsgraden av sykdommen, og dermed de kvantitative analyseteknikker kan anvendes sammen med den logiske formål.

Vesentlig for verifisering HS er identifikasjonen av viralt DNA ved hjelp av molekylære hybridiseringsmetoder eller polymerase kjedereaksjon (PCR) som tillater å etablere en diagnose av HS i HBsAg-negative pasienter og for å etablere forskjeller av stammer av patogener.

I tilfeller av kronisk HB oppdages ofte langsiktig utholdenhet av HBsAg, HBeAg, bevaring av anti-HBc og ofte anti-HBe i fravær av anti-HBs. Mange HBs-negative pasienter med CAHV kan oppdage DNA av B-viruset, samt evaluere effekten av antiviral terapi.

Avgrensningen former og varianter av sykdommen, og den differensielle diagnose av HS med andre leversykdom er viktig leverbiopsi med histokjemisk og cytophotometry undersøkelse av biopsier, laparoskopi, ultralyd og radioisotop-studier.

Differensial diagnostikk

I den første perioden av HS differensiere ved forskjellige gastrointestinale sykdommer og andre revmatiske polyarthritis, allergier; i ikteriske periode er nødvendig å skille den fra sykdommen leptospirose, Yersiniose, pseudotuberculosis, sepsis, toksisk leverskade og obstruktiv gulsott, spesielt i tilfeller av cholestatisk variant av HBV.

Differensiell diagnose av hepatitt B med alkohol- og legemiddelinnusert leverskade er kompleks. Akutt alkoholisk hepatitt kjennetegnet ved utviklingen av kliniske manifestasjoner etter 1-3 dager etter den alkoholmisbruk: gulsott, kløe, feber, smerter i midten av magesekken, kvalme og oppkast. Alkoholisk hepatitt er karakterisert ved leukocytose, øket erytrocytt sedimenteringshastighet, bilirubin dissosiasjon aminotransferase, økte nivåer av kolesterol og P-lipoproteiner i blodserum. Morfologisk undersøkelse i levervev avsløre neutrofil infiltrasjon, alkoholisk hyaline tsentrolobulyarnoy sone i hepatisk lobule, periventrikulær fibrose, steatose.

Anerkjennelsen av toksisk hepatitt basert på tilstedeværelsen eller kontaktgift medikamenter (PASK, Gink, ethionamide og andre anti-tuberkulose midler, beroligende midler "større", anabole hormoner, tetracyklin, etc.). For disse lesjonene i leveren dominerer kolestasen over cytolyse. Spesielt alvorlig toksisk leverskade inntil utviklingen stopperen oppstår ved gjentatt å utføre ftorotanovogo (galetanovogo) anestesi.

Obstruktiv gulsott avviker fra HB i fravær av forekomst av sykdommen karakteristisk for sistnevnte, forekomsten av kliniske og biokjemiske tegn på kolestatisk over cytolytisk syndrom.

behandling

Grunnlaget for behandling av hepatitt B, samt hepatitt av en annen etiologi, er et sparsomt diettregime (Pevzners tabell nr. 5), begrensning av fysisk aktivitet, som kan være ganske tilstrekkelig i milde former for sykdommen.

I former av moderat alvorlighetsgrad utfører de i tillegg avgiftningsbehandling ved bruk av enterosorbenter og infusjonspreparater (Ringers løsning, isotoniske glukoseoppløsninger, albumin, etc.).

For korrigering av hepatocytter metabolisme og energibruk B-vitaminer, askorbinsyre, kokarboksilazu, essensielle fosfolipider, kalium orotat, methyluracil, tokoferol.

Den største oppmerksomheten er nødvendig for behandling av alvorlige sykdomsformer.

I slike tilfeller er pasienten sammen med basisterapi administreres glukokortikoider (f.eks prednisolon fra 40 til 80 mg per dag), med gradvis tilbaketrekning av stoffet, inhibitorer av proteinaser (contrycal etc.), antioksidasjonsmidler, diuretika, bredspektrede antibiotika for å forhindre bakteriell infeksjon.

Med fremveksten av symptomer avleder (akutt leversvikt) behandling blir utført under betingelser med intensivavdelingen. Pasienter som høye doser av glukokortikoider (prednisolon opp til 270 til 420 mg per dag), proteolyse inhibitorer massiv tilførsel og behandling med diuretika, antibiotika (metronidazol, kanamycin etc.). Effektiv bruk av plasmaferese, hemosorption, blant annet gjennom geteroselezenku og leveren lymphosorption, hyperbar oksygenering.

Immunoaktive stoffer er mye brukt i behandlingen av kroniske former for hepatitt B, hvis valg bestemmes av den kliniske og patogenetiske varianten og sykdommens periode. Immunosuppressive midler (prednison, azathioprin, hingamin eller delagil, etc.) blir ofte brukt til å behandle progressive former for HB.

Pasienter med replikative HBV-infeksjon fasen oppnådd positiv effekt av interferon-preparater ( "Intron A", "Roferon", "IFN" et al.), Interleukin-2 og anti-viral kjemoterapi (ribavirin, lamivudin, et al.).

forebygging

For å forebygge iatrogen spredning av hepatitt B blir utført komplekse anti-epidemiske tiltak, som er utformet for å maksimere tidlig påvisning av sykdommen, overvåkingen av bruken av donert blod og blodprodukter, engangs instrumenter for manipulering av parenterale medikamenter og grundig sterilisering og gjenbruk av enheten; bruk av hansker når det utføres parenterale manipulasjoner, inkludert tannlege, samt når man arbeider med blodprøver.

Kontroll av naturlig overføring av viral hepatitt B (HBV) er ikke effektiv nok.

Utviklede metoder for aktiv og passiv forebygging av HB. For aktiv immunisering, spesielt høy risiko for infeksjon betingede (barn fra HBV-infiserte mødre, blødere, pasienter med kronisk hemodialyse sentre, medisinsk personell, ofte i kontakt med pasientens blod, et al.), Bruk forskjellige typer vaksiner (f.eks «Heptavax B " I Nevas "et al.), som blir administrert intradermalt på 2 mg eller 10-20 mg intramuskulært med gjentatt administrering ved 30 og 180 dager. Beskyttelsesimmunitet varer i 5-6 år. Ved hjelp av fremskritt innen genteknologi utvikles flere immunogene typer vaksiner.

For passiv immunisering brukes donor hyperimmun immunoglobulin mot HBV ved 0,06 ml / kg, og gir en beskyttende effekt når den brukes senest 48 timer etter den sannsynlige infeksjonen.

Jesus Kristus erklærte: Jeg er Veien, sannheten og livet. Hvem er han egentlig?

Er Kristus levende? Har Kristus steget opp fra de døde? Forskere studerer fakta