Biologisk oksidasjon i menneskekroppen er lik i kjemisk prosess med forbrenning av drivstoff (kull, torv, tre). Hvilke stoffer oksideres i menneskekroppen og hva er vanlige produkter med brenning som følge av disse prosessene?
Hos mennesker blir oksygen (karbohydrater), aminosyrer (proteiner), fettsyrer (fett) oksidert. Dette gir karbondioksid og vann.
Forklar hva er likhetene og forskjellene i biologisk oksidasjon av organiske stoffer i cellen og prosessen med å brenne dem i livløs natur.
Likhet: Komplekse stoffer disintegreres til enklere med frigjøring av energi. Forskjeller: Biologisk oksidasjon skjer under virkningen av enzymer, det skjer sakte (i trinn), en del av energien lagres i form av ATP.
Hvilke prosesser skjer i stadiene av energimetabolisme?
1) Forberedende stadium av energimetabolisme: Komplekse organiske stoffer (proteiner, fett, karbohydrater) dekomponerer til enkle organiske stoffer (aminosyrer, fettsyrer, monosakkarider). Energien som frigjøres under denne prosessen, blir formet i form av varme (ingen ATP dannes).
2) Glykolyse forekommer i cytoplasma. Glukose oksideres til to molekyler pyruvsyre (PVC), med dannelse av 4 hydrogenatomer og en energi på 2 ATP. Under anksiske forhold dannes melkesyre (melkesyrefermentering) eller alkohol og karbondioksid (alkoholholdig gjæring) fra PVC og hydrogen.
3) I nærvær av oksygen oksyderes produkter av glykolyse (PVC og H) i mitokondrier til karbondioksid og vann, med dannelse av energi for 36 ATP.
Det er kjent at metabolske reaksjoner er akselerert av enzymer. Hva er konsekvensene av å redusere aktiviteten til enzymer involvert i oksygenstrinnet i energimetabolisme av dyr?
1) Satsen for oksygenrespirasjonsreaksjoner vil avta.
2) Kroppen vil akselerere prosessene for beksilorodnogo respirasjon.
3) Kropper som ikke er i stand til oksygenfri pust vil mangle energi.
Hva er den biologiske betydningen av oksidativ fosforylering?
Hydrogenatomer, oppnådd i de tidligere stadiene av energimetabolisme, oksyderes av oksygen, mens energi frigjøres, som går til syntese av ATP (ADP fosforylering).
Forstyrrelse av karbohydratmetabolismen
Generell informasjon
Karbohydratmetabolisme er ansvarlig for assimileringen av karbohydrater i kroppen, deres sammenbrudd med dannelsen av mellomprodukter og sluttprodukter, samt en neoplasma av forbindelser som ikke er karbohydrater, eller omdannelsen av enkle karbohydrater til mer komplekse. Hovedrollen av karbohydrater bestemmes av deres energifunksjon.
Blodglukose er en direkte energikilde i kroppen. Hastigheten til dekomponering og oksidasjon, samt muligheten for raskt å trekke ut fra depotet, gir en nødmodellisering av energiressurser med raskt økende energikostnader i tilfeller av emosjonell opphisselse, med intense muskelbelastninger.
Med en reduksjon i blodsukkernivået utvikles:
vegetative reaksjoner (økt svette, endringer i lumen av hudkarene).
Denne tilstanden kalles "hypoglykemisk koma". Innføringen av glukose i blodet eliminerer raskt disse lidelsene.
Metabolismen av karbohydrater i menneskekroppen består av følgende prosesser:
Fordøyelse i fordøyelseskanalen av poly- og disakkarider som kommer fra mat til monosakkarider, videre absorpsjon av monosakkarider fra tarmen inn i blodet.
Syntese og dekomponering av glykogen i vev (glykogenese og glykogenolyse).
Glykolyse (nedbrytning av glukose).
Anaerob måte for direkte oksidasjon av glukose (pentose syklus).
Anaerob metabolisme av pyruvat.
Glukoneogenese er dannelsen av karbohydrater fra ikke-karbohydrater matvarer.
Forstyrrelser av karbohydratmetabolismen
Absorpsjonen av karbohydrater forstyrres av mangel på amylolytiske enzymer i mage-tarmkanalen (pankreasjuicamylase). Samtidig er karbohydrater som kommer fra mat, ikke delt inn i monosakkarider og absorberes ikke. Som et resultat utvikler pasienten karbohydrats sult.
Karbohydratabsorpsjon lider også når glukosefosforylering i tarmvegget forstyrres, noe som oppstår under tarmbetennelse og forgiftning ved giftstoffer som blokkerer enzymet heksokinase (floridzin, monoiodoacetat). Det er ingen fosforylering av glukose i tarmveggen og det går ikke inn i blodet.
Absorbsjonen av karbohydrater er spesielt lett forstyrret hos spedbarn, som ennå ikke har fullstendig dannet fordøyelsesenzymer og enzymer som gir fosforylering og dephosphorylering.
Årsaker til karbohydratmetabolismen, på grunn av brudd på hydrolysen og absorpsjon av karbohydrater:
leverdysfunksjon - et brudd på dannelsen av glykogen fra melkesyre - acidose (hyperlaccemi).
Krenkelse av syntesen og spaltning av glykogen
Syntese av glykogen kan variere i retning av patologisk forsterkning eller reduksjon. Økt dekomponering av glykogen oppstår når sentralnervesystemet er opphisset. Impulser langs sympatiske veier går til glykogen depotet (lever, muskel) og aktiverer glykogenolyse og glykogen mobilisering. I tillegg øker funksjonen av hypofysen, hjernelaget av binyrene og skjoldbruskkjertelen, hvis hormoner stimulerer nedbrytningen av glykogen, som et resultat av excitasjon av sentralnervesystemet.
Økt glykogen nedbrytning samtidig øker glukoseforbruket av muskler oppstår under tungt muskelarbeid. Reduksjonen i glykogensyntese skjer under inflammatoriske prosesser i leveren: hepatitt, der glykogenopplæringsfunksjonen er nedsatt.
Med mangel på glykogen bytter vevsenergi til fett og proteinutveksling. Dannelsen av energi på grunn av oksydasjon av fett krever mye oksygen; ellers akkumuleres ketonlegemer i overflod og forgiftning oppstår. Dannelsen av energi på grunn av proteiner fører til tap av plastmateriale. Glykogenose er et brudd på glykogenmetabolisme, ledsaget av den patologiske opphopningen av glykogen i organene.
Gyrke sykdom glykogenose på grunn av medfødt mangel på glukose-6-fosfatase, et enzym som finnes i lever- og nyreceller.
Glykogenose i medfødt mangel på a-glukosidase. Dette enzymet spalter glukoserester fra glykogenmolekyler og bryter ned maltose. Den er inneholdt i lysosomene og er separert fra cytoplasma fosforylasen.
I fravær av a-glukosidase akkumuleres glykogen i lysosomer, som skyver cytoplasmaen tilbake, fyller hele cellen og ødelegger den. Blodglukose er normal. Glykogen akkumuleres i leveren, nyrene, hjertet. Metabolismen i myokardiet er forstyrret, hjertet vokser i størrelse. Syke barn dør tidlig fra hjertesvikt.
Forstyrrelser av mellommetabolisme av karbohydrater
Et brudd på mellommetabolismen av karbohydrater kan føre til:
Hypoksiske tilstander (for eksempel i tilfelle av respirasjon eller blodsirkulasjon, i tilfelle anemi), er den anaerobe fase av transformasjonen av karbohydrater rådende over den aerobiske fasen. Det er en for stor opphopning i vev og blod av melkesyre og pyrodruesyrer. Innholdet av melkesyre i blodet øker flere ganger. Acidose oppstår. Forstyrrede enzymatiske prosesser. Dannelsen av ATP er redusert.
Leverfunksjonsforstyrrelser, hvor normalt en del av melkesyren resyntetiseres til glukose og glykogen. Med leverskader er denne resyntese forstyrret. Hyperakidemi og acidose utvikles.
Hypovitaminose B1. Oxydasjonen av pyruvsyre er svekket, siden vitamin B1 er en del av koenzymet som er involvert i denne prosessen. Pyruvsyre akkumulerer i overskudd og er delvis omdannet til melkesyre, hvor innholdet også øker. Ved forstyrrelser av pyruvsyreoksidasjon reduseres syntesen av acetylkolin og transmisjonen av nerveimpulser forstyrres. Dannelsen av acetylkoenzym A fra pyruvsyre er redusert. Pyruvinsyre er en farmakologisk gift for nerveendringer. Med en økning i konsentrasjonen med 2-3 ganger, er det brudd på følsomhet, nevritt, lammelse etc.
I hypovitaminose B1 blir også pentosefosfatveien av karbohydratmetabolismen forstyrret, spesielt dannelsen av ribose.
hyperglykemi
Hyperglykemi er en økning i blodsukkernivået over normalt. Avhengig av de etiologiske faktorene, utmerker seg følgende typer hyperglykemi:
Alimentary hyperglycemia. Utviklet når du tar store mengder sukker. Denne typen hyperglykemi brukes til å vurdere tilstanden av karbohydratmetabolismen (den såkalte sukkerbelastningen). I en sunn person etter en enkelt dose på 100-150 g sukker øker glukoseinnholdet i blodet og når maksimalt 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) i 30-45 minutter. Da begynner blodsukkernivået å falle, og etter 2 timer faller det til normen (0,8-1,2 g / l), og etter 3 timer viser det seg å være enda noe lavere.
Emosjonell hyperglykemi. Med en skarp dominans i cerebral cortex av irritasjonsprosessen over hemmelig eksitasjon, stråler den ut til de nedre delene av sentralnervesystemet. Strømmen av impulser langs sympatiske veier, som går til leveren, intensiverer nedbrytningen av glykogen i den og hemmer overføringen av karbohydrater til fett. Samtidig virker eksitasjon gjennom hypothalamiske sentre og sympatisk nervesystem på binyrene. Store mengder adrenalin, som stimulerer glykogenolyse, slippes ut i blodet.
Hormonal hyperglykemi. Oppstår i brudd på funksjonen av endokrine kjertler, hormoner som er involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen. For eksempel utvikler hyperglykemi med en økning i produksjonen av glukagon, hormonene a-celler av øyene av Langerhans i bukspyttkjertelen, som ved å aktivere leverfosforylase fremmer glykogenolyse. Adrenalin har en lignende effekt. Overflødig glukokortikoider fører til hyperglykemi (stimulerer glukoneogenese og hemmer heksokinase) og somatotrop hormon i hypofysen (hemmer glykogensyntese, fremmer dannelsen av heksokinaseinhibitor og aktiverer leverinsulinase).
Hyperglykemi i noen typer anestesi. Med eter- og morfinbedøvelse er sympatiske sentre opptatt og adrenalin frigjøres fra binyrene; i kloroformbedøvelse inngår et brudd på den glykogenformende funksjonen i leveren.
Hyperglykemi med insulinmangel er den mest vedvarende og uttalt. Det reproduseres i forsøket ved å fjerne bukspyttkjertelen. Imidlertid er insulinmangel kombinert med alvorlig fordøyelsesbesvær. Derfor er en mer avansert eksperimentell modell av insulinmangel feilen som skyldes innføringen av alloxan (C4H2N2O4), som blokkerer SH-grupper. I β-cellene i bukspyttkjertene i Langerhans, hvor reserver av SH-grupper er små, oppstår deres mangel raskt og insulin blir inaktivt.
Eksperimentell insuffisiens av insulin kan skyldes dithizon, som blokkerer sink i β-cellene i øyene Langerhans, noe som fører til forstyrrelse av dannelsen av granuler av insulinmolekyler og dets avsetning. I tillegg dannes sinkdithizonat i β-celler, som skader insulinmolekyler.
Insulinmangel kan være bukspyttkjertel og ekstrapankreatisk. Begge disse typer insulinmangel kan forårsake diabetes.
Insektinsykdom i bukspyttkjertelen
Denne typen feil oppstår når bukspyttkjertelen er ødelagt:
I disse tilfellene blir alle bukspyttkjertelfunksjoner brutt, inkludert evnen til å produsere insulin. Etter pankreatitt utvikler insulinmangel i 16-18% av tilfellene på grunn av overdreven spredning av bindevev, noe som forstyrrer oksygenforsyningen til celler.
Lokal insulinhypoksi av øyer av Langerhans (aterosklerose, vaskulær spasme) fører til insulinsuffisiens, der det vanligvis er svært intensiv blodsirkulasjon. I dette tilfellet blir disulfidgruppene i insulin sulfhydryl og det har ingen hypoglykemisk effekt). Det antas at årsaken til insulinsvikt kan være dannelsen av alloxan i kroppen i tilfelle et brudd på purinmetabolismen, som er lik struktur i urinsyre.
Det økologiske apparatet kan tømmes etter en foreløpig økning i funksjon, for eksempel når man spiser for mye fordøyelige karbohydrater som forårsaker hyperglykemi, når man overspiser. I utviklingen av bukspyttkjertelinsuffinsjikt tilhører en viktig rolle den økologiske apparatets første arvelige inferioritet.
Ekstrapankreatisk insulininsuffisiens
Denne typen mangel kan utvikles med økt aktivitet av insulinase: et enzym som bryter ned insulin og dannes i leveren ved utbrudd av puberteten.
Kroniske inflammatoriske prosesser kan føre til insulinmangel, hvor mange proteolytiske enzymer som ødelegger insulin, kommer inn i blodet.
Et overskudd av hydrokortison, som hemmer heksokinase, reduserer effekten av insulin. Insulinaktiviteten reduseres når det er et overskudd av uesterte fettsyrer i blodet, som har en direkte hemmende virkning på den.
Årsaken til insuffisiens av insulin kan være dens overdrevne binding med de overførende proteinene i blodet. Insulin bundet til protein er ikke aktiv i leveren og musklene, men har vanligvis en effekt på fettvev.
I noen tilfeller, med diabetes mellitus, er insulininnholdet i blodet normalt eller til og med forhøyet. Det antas at diabetes skyldes tilstedeværelsen av en insulinantagonist i blodet, men denne antagonistens art har ikke blitt fastslått. Dannelsen av antistoffer mot insulin i kroppen fører til ødeleggelsen av dette hormonet.
diabetes mellitus
Karbohydratmetabolisme i diabetes er preget av følgende egenskaper:
Synkzen av glukokinase reduseres drastisk, som i diabetes forsvinner nesten helt fra leveren, noe som fører til en reduksjon i dannelsen av glukose-6-fosfat i leveren celler. Dette øyeblikk, sammen med redusert glykogen syntetasyntese, forårsaker en skarp nedgang i glykogensyntese. Leverutslipp av glykogen forekommer. Med mangel på glukose-6-fosfat hemmeres pentosefosfat-syklusen;
Aktiviteten av glukose-6-fosfatase øker dramatisk, derfor blir glukose-6-fosfat dephosphorylert og går inn i blodet som glukose;
Overgangen av glukose til fett er inhibert;
Passasjen av glukose gjennom cellemembranen minker, den absorberes dårlig av vevet;
Glukoneogenese, dannelsen av glukose fra laktat, pyruvat, aminosyrer av fettsyrer og annen ikke-karbohydratmetabolisme, skjer kraftig. Accelerasjon av glukoneogenese i diabetes mellitus skyldes fraværet av den overveldende effekten (undertrykkelse) av insulin på enzymer som sikrer glukoneogenese i lever- og nyreceller: pyruvatkarboxylase, glukose-6-fosfatase.
I diabetes mellitus er det således overdreven produksjon og utilstrekkelig bruk av glukose av vevene, noe som fører til at hyperglykemi oppstår. Sukkerinnholdet i blodet i alvorlige former kan nå 4-5 g / l (400-500 mg%) og høyere. Samtidig stiger det osmotiske trykket i blodet dramatisk, noe som fører til dehydrering av kroppens celler. På grunn av dehydrering er funksjonene i sentralnervesystemet (hyperosmolær koma) dypt forstyrret.
Sukkerkurve i diabetes sammenlignet med det i sunn, betydelig strekt over tid. Betydningen av hyperglykemi i patogenesen av sykdommen er todelt. Den spiller en adaptiv rolle, siden den er hemmet av nedbrytning av glykogen og dets syntese er delvis forbedret. Ved hyperglykemi trer glukose inn i vevet bedre og de opplever ikke en skarp mangel på karbohydrater. Hyperglykemi har en negativ betydning.
Når det øker konsentrasjonen av glukose og mukoproteiner, som lett faller ut i bindevevet, bidrar til dannelsen av hyalin. Derfor er diabetes mellitus preget av tidlig vaskulær lesjon med aterosklerose. Den aterosklerotiske prosessen fanger hjertens kransbeholdere (koronarinsuffisiens) og nyreskinnene (glomerulonephritis). I alderdommen kan diabetes mellitus kombineres med hypertensjon.
glycosuria
Vanligvis er glukose inneholdt i foreløpig urin. I tubuli blir det reabsorbert i form av glukosefosfat, for dannelsen av hvilken heksokinase som er nødvendig, og etter at de fosforylering har kommet inn i blodet. Således, i den endelige urinen, er sukker under normale forhold ikke inneholdt.
I diabetes går fosforylering og deforosforylering av glukose i nyrenes tubulerer ikke i overkant av glukoseoverskuddet i primær urin. Glykosuri utvikler seg. I alvorlige former for diabetes mellitus kan sukkerinnholdet i urinen nå 8-10%. Osmotisk trykk i urinen øker; derfor går mye vann inn i den endelige urinen.
Daglig diurese øker til 5-10 liter eller mer (polyuria). Uttørking av organismen utvikler seg, økt tørst (polydipsi) utvikler seg. Hvis karbohydratmetabolismen er svekket, ta kontakt med en endokrinolog for profesjonell hjelp. Legen vil velge nødvendig medisinsk behandling og utvikle en individuell diett.
Personlig blogg av Gennady Romat
Kroppens metabolisme er konstant forbundet med energibytte. Energibyttereaksjoner oppstår hele tiden, selv når vi sover. Etter komplekse kjemiske endringer omdannes næringsstoffer fra høymolekylære til enkle, som ledsages av frigjøring av energi. Dette er alt energiutveksling.
Energikravene til kroppen under løpene er svært høye. For eksempel, i 2,5-3 timer med kjøring, forbrukes omtrent 2600 kalorier (dette er en maratonavstand), som vesentlig overstiger energikostnadene til en persons stillesittende livsstil per dag. Under løp trekkes energi av kroppen fra muskelglykogen og fettbutikker.
Muskelglykogen, som er en kompleks kjede av glukose molekyler, akkumuleres i de aktive muskelgruppene. Som et resultat av aerob glykolyse og to andre kjemiske prosesser, blir glykogen omdannet til adenosintrifosfat (ATP).
ATP molekyl er den viktigste energikilden i kroppen vår. Opprettholde energibalanse og energimetabolisme skjer på cellenivå. Hastigheten og utholdenheten til løperen avhenger av pustens pust. For å oppnå de høyeste resultatene er det derfor nødvendig å gi cellen med oksygen for hele avstanden. For dette og trenger trening.
Energi i menneskekroppen. Stadier av energi metabolisme.
Vi får alltid og bruker energi. I form av mat får vi de grunnleggende næringsstoffene, eller ferdige organiske stoffer, disse er proteiner, fett og karbohydrater. Den første fasen er fordøyelsen, her er det ingen utslipp av energi som kroppen vår kan lagre.
Fordøyelsesprosessen er ikke rettet mot å skaffe energi, men heller i å bryte opp store molekyler til små. Ideelt sett bør alt splittes i monomerer. Karbohydrater er brutt ned til glukose, fruktose og galaktose. Fett - til glyserin og fettsyrer, proteiner til aminosyrer.
Cell puste
I tillegg til fordøyelsen er det en annen del eller et stadium. Dette er pusten. Vi puster og tvinger luft inn i lungene, men dette er ikke hoveddelen av pusten. Åndedrettsvern er når våre celler, ved hjelp av oksygen, brenner næringsstoffer til vann og karbondioksid for å få energi. Dette er den siste fasen av å skaffe energi som foregår i hver av våre celler.
Den viktigste kilden til menneskelig ernæring er karbohydrater akkumulert i musklene i form av glykogen, glykogen er vanligvis nok til 40-45 minutters jogging. Etter denne tiden må kroppen bytte til en annen energikilde. Dette er fett. Fett er en alternativ energi til glykogen.
Alternativ energi - dette betyr behovet for å velge en av to kilder til energi eller fett eller glykogen. Kroppen vår kan bare motta energi fra en enkelt kilde.
Langdistansløp er forskjellig fra kortdistanse som går gjennom at oppholderorganismen uunngåelig skifter til bruk av muskelfett som en ekstra energikilde.
Fettsyrer - dette er ikke den beste erstatning for karbohydrater, ettersom deres valg og bruk tar mye mer energi og tid. Men hvis glykogen er over, har kroppen ikke annet valg enn å bruke fett for å trekke ut den nødvendige energien på denne måten. Det viser seg at fett er alltid et alternativ for sikkerhetskopiering av kroppen.
Jeg merker at fettene som brukes til kjøring, er fett i muskelfibre, og ikke fettlag som dekker kroppen.
Når organisk materiale brennes eller dekomponeres, produseres avfall, det er karbondioksid og vann. Våre organiske stoffer er proteiner, fett og karbohydrater. Kuldioxid utåndes med luften, og vann brukes av kroppen eller utskilles i svette eller urin.
Fordøyende næringsstoffer, kroppen vår mister noe av sin energi i form av varme. Så oppvarmer og mister energi i tomrom i bilen, og så løper musklene til en stor mengde energi. gjør kjemisk energi til mekanisk. Videre er effektiviteten omtrent 50%, det vil si at halvparten av energien går som varme inn i luften.
Vi kan skille de viktigste stadiene av energimetabolisme:
Vi spiser for å få næringsstoffer, vi knuser dem ned, så oksiderer vi med oksygen, vi ender opp med energi. En del av energien går alltid som varme, og noen lagrer vi. Energi lagres i form av en kjemisk forbindelse som kalles ATP.
Hva er ATP?
ATP - adenosintrifosfat, som er av stor betydning for utveksling av energi og stoffer i organismer. ATP er en universell energikilde for alle biokjemiske prosesser som forekommer i levende systemer.
I kroppen er ATP et av de mest oppdaterte stoffene, så hos mennesker er levetiden til et enkelt ATP-molekyl mindre enn et minutt. I løpet av dagen gjennomgår ett ATP-molekyl i gjennomsnitt 2000-3000 resyntese sykluser. Menneskekroppen syntetiserer om lag 40 kg ATP per dag, men på hvert bestemt tidspunkt inneholder ca. 250 g, det vil si at det ikke er nesten noe lager av ATP i kroppen, og for normal levetid er det nødvendig å konstant syntetisere nye ATP-molekyler.
Konklusjon: Kroppen vår kan selv lagre energi i form av en kjemisk forbindelse. Dette er ATP.
Atf består av en nitrogenbasert adenin-, ribose- og trifosfat-fosforsyrerester.
Å lage ATF krever mye energi, men når den er ødelagt, kan du returnere denne energien. Vår kropp, splittende næringsstoffer, skaper et ATP-molekyl, og da, når det trenger energi, deler den molekylet av ATP eller deler molekylets bindinger. Spalting av en av restene av fosforsyre kan oppnås i størrelsesorden -40 kJ. / Mol
Dette er alltid tilfelle, fordi vi hele tiden trenger energi, spesielt mens du kjører. Kilder til energiinngang i kroppen kan være forskjellige (kjøtt, frukt, grønnsaker, etc.). Den interne energikilden er en - dette er ATP. Et molekyles liv er mindre enn et minutt. Derfor splittes kroppen kontinuerlig og reproduserer ATP.
Splitting energi Cellenergi
dissimilasjon
Vi danner mesteparten av vår energi fra glukose som en ATP-molekyl. Siden vi trenger energi hele tiden, kommer disse molekylene inn i kroppen hvor det er nødvendig å gi energi.
ATP gir energi, og spalt samtidig til ADP-adenosindifosfat. ADP er det samme ATP-molekylet, men uten en fosforsyrerest. Dee betyr to. Glukose, splitting, gir energi, hvilken ADP tar og gjenoppretter sin fosforrest, blir til ATP, som igjen er klar til å bruke energi. Så det skjer hele tiden.
Denne prosessen kalles dissimilering. (Destruction). I dette tilfellet, for produksjon av energi, er det nødvendig å ødelegge ATP-molekylet.
assimilering
Men det er en annen prosess. Du kan bygge dine egne stoffer med energiforbruket. Denne prosessen kalles assimilering. Fra mindre for å skape større stoffer. Produksjon av egne proteiner, nukleinsyrer, fett og karbohydrater.
For eksempel spiste du et stykke kjøtt. Kjøtt er et protein som må brytes ned mot aminosyrer, fra disse aminosyrene, vil dine egne proteiner bli samlet eller syntetisert, noe som vil bli musklene dine. Det vil ta litt av energien.
Å få energi. Hva er glykolyse?
En av prosessene for å skaffe energi for alle levende organismer er glykolyse. Glykolyse finnes i cytoplasmaet til noen av cellene våre. Navnet "glykolyse" kommer fra gresk. - søt og grech. - oppløsning.
Glykolyse er en enzymatisk prosess av sekvensiell nedbrytning av glukose i celler, ledsaget av ATP-syntese. Dette er 13 enzymatiske reaksjoner. Glykolyse under aerobiske forhold fører til dannelse av pyruvsyre (pyruvat).
Glykolyse under anaerobe forhold fører til dannelse av melkesyre (laktat). Glykolyse er den viktigste måten katabolisme av glukose hos dyr.
Glykolyse er en av de eldste metabolske prosessene som er kjent i nesten alle levende organismer. Formentlig glykolyse dukket opp mer enn 3,5 milliarder år siden i primære prokaryoter. (Prokaryoter er organismer der celler ikke er dannet kjerne. Funksjonen utføres av et nukleotid (det vil si "ligner på kjernen"); i motsetning til kjernen har nukleotidet ikke sitt eget skall).
Anaerob glykolyse
Anaerob glykolyse er en måte å få energi fra et glukose molekyl uten å bruke oksygen. Glykolyseprosessen (splitting) er prosessen med glukoseoksydasjon, hvor to molekyler pyruvinsyre dannes fra et enkelt glukosemolekyl.
Glukosemolekylet er fliset i to halvdeler, som kan kalles pyruvat, som er det samme som pyruvinsyre. Hver halvdel av pyruvat kan regenerere ATP-molekylet. Det viser seg at når en molekyl glukose splittes, kan de gjenopprette to molekyler av ATP.
Med lang tid eller når du går i en anaerob modus, blir det etter en stund vanskelig å puste, dine benmuskler blir slitne, beina dine blir tunge, de liker akkurat som du slutter å få nok oksygen.
Fordi prosessen med å skaffe energi i musklene slutter på glykolyse. Derfor begynner musklene å skade og nekte å jobbe på grunn av mangel på energi. Melkesyre eller laktat dannes. Det viser seg at jo raskere en atlet kjører, desto raskere produserer han laktat. Blodlaktatnivået er nært knyttet til intensiteten av treningen.
Aerobglykolyse
Gelfolyse er i seg selv en helt anaerob prosess, det vil si at det ikke krever tilstedeværelse av oksygen for reaksjoner. Men enig i at det er svært lite å få to molekyler av ATP under glykolyse.
Derfor er det i kroppen et alternativ for å skaffe seg energi fra glukose. Men med deltakelse av oksygen. Dette er oksygenpuste. som hver av oss har, eller aerob glykolyse. Aerob glykolyse er i stand til raskt å gjenopprette ATP-butikker i muskelen.
Under dynamiske belastninger, som løping, svømming, etc., oppstår aerob glykolyse. det vil si hvis du kjører og ikke choke, men snakkes snakk med en rekke løpende kamerater, så kan vi si at du kjører i aerob modus.
Puste eller aerob glykolyse forekommer i mitokondrier under påvirkning av spesielle enzymer og krever kostnaden for oksygen, og dermed tiden for levering.
Oksidasjon skjer i flere stadier. Glykolyse oppstår først, men de to molekylene pyruvat dannet under mellomstadet av reaksjonen omdannes ikke til melkesyremolekyler, men trer inn i mitokondriene, hvor de oksiderer i Krebs-syklusen til CO2 og vann H2O og produserer 36 flere ATP-molekyler.
Mitokondrier er spesielle organoider som er i cellen, så det er slikt som cellulær respirasjon. Slike puste forekommer i alle organismer som trenger oksygen, inkludert deg og meg.
Glykolyse er en katabolisk bane av eksepsjonell betydning. Det gir energi til cellulære reaksjoner, inkludert proteinsyntese. Glykolyse mellomprodukter brukes i syntese av fett. Pyruvat kan også brukes til å syntetisere alanin, aspartat og andre forbindelser. På grunn av glykolyse begrenser produktiviteten til mitokondrier og tilgjengeligheten av oksygen ikke muskelkraften under kortsiktige begrensninger. Aerob oksidasjon er 20 ganger mer effektiv enn anaerob glykolyse.
Hva er mitokondrier?
Mitokondrier (fra greske. Μίτος - tråd og χόνδρος - korn, korn) - to-membran sfærisk eller ellipsoid organoid med en diameter på vanligvis ca. 1 mikrometer. Kraften i cellen; Hovedfunksjonen er oksydasjonen av organiske forbindelser og bruken av energi utgitt under deres forfall for å generere elektrisk potensial, ATP syntese og termogenese.
Antallet mitokondrier i cellen er variabelt. De er spesielt mange i celler, der behovet for oksygen er stor. Avhengig av hvilke deler av cellen i hvert bestemt øyeblikk det er et økt energiforbruk, er mitokondriene i cellen i stand til å bevege seg gjennom cytoplasma til sonene med høyest energiforbruk.
Mitokondrielle funksjoner
En av hovedkomponentene til mitokondrier er syntese av ATP - den universelle formen av kjemisk energi i alle levende celler. Se, det er to pyruvatmolekyler ved inngangen, og en stor mengde "mange ting" på utgangen. Denne "mange ting" kalles "Krebs Cycle". Forresten, for oppdagelsen av denne syklusen, mottok Hans Krebs Nobelprisen.
Vi kan si at det er en tricarboxylsyre syklus. I denne syklusen blir mange stoffer konsekvent til hverandre. Generelt, som du forstår, er denne tingen veldig viktig og forståelig for biokjemikere. Med andre ord, dette er nøkkelen til åndedrett av alle celler som bruker oksygen.
Som et resultat blir produksjonen vi får - karbondioksid, vann og 36 ATP-molekyler. La meg minne deg om at glykolyse (uten oksygen) ga bare to ATP molekyler per ett glukose molekyl. Derfor, når musklene våre begynner å jobbe uten oksygen, mister de stor effektivitet. Derfor er alle treningsøktene rettet mot at muskler kan jobbe på oksygen så lenge som mulig.
Mitochondrion struktur
Mitokondrier har to membraner: ekstern og intern. Hovedfunksjonen til den ytre membranen er separasjonen av organoid fra cytoplasma til cellen. Den består av et bilipidlag og proteiner som penetrerer det, gjennom hvilke molekyler og ioner transporteres, hvilke mitokondrier må fungere.
Mens den ytre membranen er glatt, danner den indre en rekke bretter - cristae, som øker sitt område betydelig. Den indre membranen består for det meste av proteiner, blant annet enzymer i respiratorisk kjede, transportproteiner og store ATP-syntetaskomplekser. Det er på dette stedet at ATP-syntese oppstår. Mellom ytre og indre membran er et intermembranrom med sine iboende enzymer. Den indre rom av mitokondrier kalles matrisen. Her er enzymet systemer av fettsyre og pyruvat oksidasjon, Krebs syklus enzymer, samt arvelige mitokondriale materiale - DNA, RNA og protein syntese apparat.
Mitokondrier er den eneste energikilden til celler. Ligger i cytoplasma til hver celle, er mitokondriene sammenlignbare med "batteriene" som produserer, lagrer og distribuerer den energien som er nødvendig for cellen.
Menneskelige celler inneholder i gjennomsnitt 1,500 mitokondrier. De er spesielt mange i celler med intensiv metabolisme (for eksempel i muskler eller leveren).
Mitokondrier er motile og beveger seg i cytoplasma, avhengig av cellens behov. På grunn av tilstedeværelsen av eget DNA, multipliserer de og selvdestruer uavhengig av celledeling.
Celler kan ikke fungere uten mitokondrier, livet er ikke mulig uten dem.
Oksydasjonen av glukose hos mennesker skjer i
I løpet av dette stadiet frigjøres 140 kcal / mol energi, hoveddelen (ca. 120 kcal / mol) akkumuleres i cellen som 2 ATP energi og 2 energi redusert NAD +
hvorfra det følger at i første trinn deles glukosemolekylet i to molekyler pyruvinsyre, mens cellen for hvert molekyl av spaltet glukose mottar 2 molekyler av ATP og to molekyler av redusert NADH + H +.
Reguleringen av den første etappen av aerob glukose spalting utføres ved bruk av termodynamiske mekanismer og allosteriske moduleringsmekanismer av regulerende enzymer involvert i arbeidet med denne metabolske vei.
Ved hjelp av termodynamiske mekanismer styres strømmen av metabolitter langs denne metabolske vei. Tre reaksjoner er inkludert i det beskrevne reaksjonsreaksjon, hvor mye energi går tapt: heksokinase (G 0 =
- 5,0 kcal / mol), fosfofructokinase (G 0 = -3,4 kcal / mol) og pyruvatkinase (G 0 = - 7,5 kcal / mol). Disse reaksjonene i cellen er praktisk talt ikke reversible, særlig pyruvatkinase-reaksjonen, og på grunn av deres irreversibilitet blir prosessen irreversibel som en helhet.
Intensiteten av metabolittfluss i den behandlede metabolske vei styres i cellen ved å endre aktiviteten til det medfølgende i systemet med allosteriske enzymer: heksokinase, fosfofructokinase og pyruvatkinase. Dermed er poengene med termodynamisk kontroll av metabolske veier samtidig de områdene hvor intensiteten av metabolitter er regulert.
Hovedreguleringselementet i systemet er fosfofructokinasen. Aktiviteten til dette enzymet hemmes av høye konsentrasjoner av ATP i cellen, graden av allosterisk inhibering av enzymet ATP forsterkes med høye konsentrasjoner av citrat i cellen. AMP er en allosterisk aktivator av fosfofructokinase.
Hexokinase hemmeres av allosterisk mekanisme ved høye konsentrasjoner av Gl-6-f. I dette tilfellet har vi å gjøre med arbeidet med tilhørende reguleringsmekanisme. Etter inhibering av fosfofruktokinaseaktivitet ved høye konsentrasjoner av ATP, samler Fr-6-f i cellen, og derfor akkumulerer Gl-6-f, siden reaksjonen katalysert av fosforheksoisomerase lett reversibel. I dette tilfellet hemmer en økning i ATP-konsentrasjonen i cellen aktiviteten ikke bare av fosfofructokinase, men også av heksokinase.
Reguleringen av aktiviteten til den tredje kinasen, pyruvatkinase, ser veldig vanskelig ut. Enzymaktivitet stimuleres av Gl-6-f, Fr-1,6-bf
og PHA på allosterisk mekanisme - såkalt aktivering en forgjenger. I sin tur hemmer høye intracellulære konsentrasjoner av ATP, NADH, citrat, succinyl-CoA og fettsyrer enzymaktiviteten ved hjelp av en allosterisk mekanisme.
Generelt er inndelingen av glukose til pyruvat inhibert ved nivået av de 3 indikerte kinaser med en høy konsentrasjon av ATP i cellen, dvs. i forhold til god sikkerhet for en celle med energi. Med en mangel på energi i cellen oppnås aktivering av glukoseklovering, for det første ved å fjerne allosterisk inhibering av kinaser med høye konsentrasjoner av ATP og allosterisk aktivering av AMF fosfruktokokinase, og for det andre på grunn av allosterisk aktivering av pyruvatkinase av sine forgjengere: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf og PHA.
Hva er meningen med inhibering av citratfosfofruktokinase og citrat og succinyl-CoA-pyruvatkinase? Faktum er at to molekyler acetyl CoA er dannet fra et enkelt glukosemolekyl, som
Den oksiderer i Krebs syklusen. Hvis citrat akkumuleres i cellen
og succinyl-CoA betyr det at Krebs-syklusen ikke takler oksidasjon
allerede akkumulert acetyl CoA og det er fornuftig å bremse det ned
kroppsdannelse, som oppnås ved inhibering av fosfor
Ructo-kinase og pyruvatkinase.
Endelig er undertrykkelse av glukoseoksydasjon på nivået av pyruvatkinase med økende fettsyrekonsentrasjon rettet mot å lagre glukose i cellen under betingelser når cellen er forsynt med en annen, mer effektiv type energibrennstoff.
Ordningen for bruk av glukose i kroppen
Rollen av karbohydratmetabolismen. Kilder til glukose og måter å bruke den i kroppen.
49. En forenklet skjema for hydrolysen av stivelse og glykogen i dyrekroppen.
50. Glykolyse og hovedtrinnene. Verdien av glykolyse.
Essens, totale reaksjoner og glykolyse effektivitet.
Rollen av karbohydratmetabolismen. Kilder til glukose og måter å bruke den i kroppen.
Hovedrollen av karbohydrater bestemmes av deres energifunksjon.
Glukose (fra den gamle greske γλυκύς søt) (C6H12O6), eller druesukker er en hvit eller fargeløs, luktfri substans, med en søt smak, oppløselig i vann. Rørsukker er omtrent 25% søtere enn glukose. Glukose er den viktigste karbohydraten for en person. Hos mennesker og dyr er glukose den viktigste og mest universelle energikilden for å sikre metabolske prosesser. Glukose er avsatt i dyr i form av glykogen, i planter - i form av stivelse.
Kilder til glukose
Under normale forhold er karbohydrater hovedkilden til karbohydrater for mennesker. Det daglige kravet til karbohydrater er ca 400 g. I prosessen med å assimilere mat, deles alle eksogene karbohydratpolymerer inn i monomerer, bare monosakkarider og deres derivater slippes ut i kroppens indre miljø.
Blodglukose er en direkte energikilde i kroppen. Hastigheten til dekomponering og oksidasjon, samt muligheten til raskt å trekke ut fra depotet, sørger for nødmobilisering av energiressurser med raskt økende energikostnader i tilfeller av emosjonell opphisselse, med sterke muskelbelastninger etc.
Nivået av glukose i blodet er 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) og er den viktigste homøostatiske konstanten av organismen. Spesielt følsom for å senke blodsukker (hypoglykemi) er sentralnervesystemet. Mindre hypoglykemi manifesteres ved generell svakhet og tretthet. Med en reduksjon av blodsukker til 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%), utvikler kramper, delirium, bevissthetstab og vegetative reaksjoner: økt svetting, endringer i lumen i hudkarene, etc. navnet "hypoglykemisk koma". Innføringen av glukose i blodet eliminerer raskt disse lidelsene.
Energi rolle glukose.
1. I celler brukes glukose som en energikilde. Hoveddelen av glukose, etter å ha bestått en serie transformasjoner, blir brukt på syntese av ATP i prosessen med oksidativ fosforylering. Mer enn 90% av karbohydrater forbrukes for energiproduksjon under glykolyse.
2. En ekstra måte for energiforbruk av glukose - uten dannelse av ATP. Denne banen kalles pentosefosfat. I leveren utgjør det omtrent 30% av glukoseomvandlingen, i fettceller er det litt mer. Denne energien forbrukes for dannelsen av NADP, som tjener som en donor av hydrogen og elektroner som er nødvendig for syntetiske prosesser - dannelsen av nukleinsyre og gallsyrer, steroidhormoner.
3. Omdannelsen av glukose til glykogen eller fett forekommer i cellene i leveren og fettvev. Når karbohydratbutikker er lave, for eksempel under stress, utvikler gluneogenese - syntese av glukose fra aminosyrer og glyserol.
Ordningen for bruk av glukose i kroppen
Metabolismen av karbohydrater i menneskekroppen består av følgende prosesser:
1. Fordøyelse i fordøyelseskanalen av poly- og disakkarider som leveres med mat til monosakkarider, videre absorpsjon av monosakkarider fra tarmen inn i blodet.
2. Syntese og nedbrytning av glykogen i vev (glykogenese og glykogenolyse), spesielt i leveren.
Glykogen er hovedformen av glukoseavsetning i dyreceller. I planter utføres samme funksjon av stivelse. Strukturelt er glykogen, som stivelse, en forgrenet polymer av glukose. Glykogen er imidlertid mer forgrenet og kompakt. Forgrening gir en rask frigjøring når glykogen bryter ned et stort antall terminale monomerer.
-er den viktigste formen for glukose lagring i dyreceller
-danner et energireserv som raskt kan mobiliseres for å kompensere for den plutselige mangelen på glukose
Innholdet av glykogen i vevet:
-Det er avsatt i form av granuler i cytoplasma i mange typer celler (hovedsakelig lever og muskler)
-Bare glykogen lagret i leverceller kan behandles til glukose for å nærme hele kroppen. Den totale massen av glykogen i leveren kan nå 100-120 gram hos voksne
-Leverglykogen splittes aldri helt.
-I muskler blir glykogen behandlet til glukose-6-fosfat, eksklusivt for lokalt forbruk. I muskler av glykogen akkumuleres ikke mer enn 1% av den totale muskelmassen.
-En liten mengde glykogen finnes i nyrene, og enda mindre i gliale hjerneceller og leukocytter.
Syntese og nedbrytning av glykogen blir ikke til hverandre. Disse prosessene forekommer på forskjellige måter.
Glykogenmolekylet inneholder opptil 1 million glukoserester, derfor blir en betydelig mengde energi forbrukt i syntesen. Behovet for å omdanne glukose til glykogen skyldes det faktum at akkumulering av en betydelig mengde glukose i cellen vil føre til økning i osmotisk trykk, siden glukose er en høyoppløselig substans. Tvert imot er glykogen inneholdt i cellen i form av granuler, og er litt løselig.
Glykogen syntetiseres i løpet av fordøyelsesperioden (innen 1-2 timer etter inntak av karbohydratfôr). Glykogenese oppstår spesielt intensivt i leveren og skjelettmuskulaturen.
For å inkludere 1 glukoserest i glykogenkjeden, blir 1 ATP og 1 UTP brukt.
Hovedaktivatoren - hormoninsulin
Det aktiveres i intervaller mellom måltider og under fysisk arbeid, når nivået av glukose i blodet reduseres (relativ hypoglykemi)
De viktigste aktivatørene av forfall:
i leveren - hormonet glukagon
i musklene - hormonet adrenalin
En forenklet skjema for hydrolyse av stivelse og glykogen i dyrekroppen.
3. Pentosefosfatveien (pentosyklus) er den anaerobe vei for direkte oksidasjon av glukose.
Langs denne banen går ikke mer enn 25-30% av glukosen som kommer inn i cellene
Den resulterende ligningen av pentosefosfatveien:
6 glukose molekyler + 12 NADP → 5 glukose molekyler + 6 СО2 + 12 NADPH2
Den biologiske rollen av pentosefosfatbanen i en voksen er å utføre to viktige funksjoner:
· Det er en leverandør av pentoser, som er nødvendige for syntesen av nukleinsyrer, koenzymer, makroerger for plastiske formål.
· Ser som kilde til NADPH2, som i sin tur er vant til:
1. Restorative synteser av steroidhormoner, fettsyrer
2. deltar aktivt i nøytralisering av giftige stoffer i leveren
4. Glykolyse - nedbrytning av glukose. I utgangspunktet mente dette begrepet bare anaerob gjæring, som kulminerer i dannelsen av melkesyre (laktat) eller etanol og karbondioksid. For tiden brukes begrepet "glykolyse" i større grad for å beskrive nedbrytningen av glukose, som passerer gjennom dannelsen av glukose-6-fosfat, fruktose-difosfat og pyruvat, både i fravær og i nærvær av oksygen. I sistnevnte tilfelle brukes termen "aerob glykolyse", i motsetning til "anaerob glykolyse", som kulminerer i dannelsen av melkesyre eller laktat.
glykolyse
Et lite, uladet glukosemolekyl er i stand til å diffundere gjennom en celle ved diffusjon. For at glukose skal forbli i cellen, må den omdannes til den ladede form (vanligvis glukose-6-fosfat). Denne reaksjonen kalles blokkering eller låsing.
Ytterligere måter å bruke glukose-6-fosfat i celler:
-Glykolyse og fullstendig aerob glukoseoksydasjon
-Pentose fosfat syklus (delvis oksidasjon av glukose til pentose)
-Syntese av glykogen, etc.
Glykolyse forekommer i cytoplasma av celler. Det endelige produktet av dette trinnet er pyruvsyre.
ANAEROBISK GLYKOLYSIS - prosessen med glukoseklovering med dannelsen av sluttproduktet av laktat gjennom pyruvat. Den flyter uten bruk av oksygen og er derfor ikke avhengig av arbeidet i mitokondriell respiratorisk kjede.
Flyter i muskler når det utføres intense belastninger, i de første minuttene av muskelarbeid, i erytrocytter (der mitokondrier er fraværende), så vel som i forskjellige organer under betingelser med begrenset tilførsel av oksygen, inkludert i tumorceller. Denne prosessen tjener som en indikator på økt cellefordeling, med utilstrekkelig tilførsel av deres blodkar.
1. Forberedende stadium (fortsetter med kostnaden for to ATP-molekyler)
enzymer: glukokinase; fosfofructo-isomerase;
2. Fase av dannelse av triose (splitting av glukose i 2 tre karbonfragmenter)
Fructose-1,6-diphosphat → 2 glyceroaldehyd-3-fosfat
3. Oksidativt stadium av glykolyse (gir 4 mol ATP per 1 mol glukose)
2 glyceroaldehyd-3-fosfat + 2 NAD + → 2 PVK +2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktat + 2 NAD +
2NAD gir 6 ATP
Denne fremgangsmåten for ATP-syntese, utført uten deltagelse av respirasjon av vev og derfor uten oksygenforbruk, fremskaffet av substratets reserveenergi, kalles anaerob eller substrat, fosforylering.
Dette er den raskeste måten å få ATP på. Det skal bemerkes at i de tidlige stadier konsumeres to ATP-molekyler for å aktivere glukose og fruktose-6-fosfat. Som et resultat er omdannelsen av glukose til pyruvat ledsaget av syntesen av åtte ATP-molekyler.
Den generelle ligningen for glykolyse er:
Glukose + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 Pyruvat + 2H20 + 8 ATP,
eller
1. Glykolyse er en mitokondriell-uavhengig vei for produksjon av ATP i cytoplasma (2 mol ATP per 1 mol glukose). Grunnleggende fysiologisk betydning - bruk av energi som frigjøres i denne prosessen for syntese av ATP. Glykolysemetabolitter brukes til å syntetisere nye forbindelser (nukleosider, aminosyrer: serin, glycin, cystein).
2. Dersom glykolyse fortsetter til laktat, skjer NAD + "regenerering" uten deltagelse av respirasjon av vev.
3. I celler som ikke inneholder mitokondrier (erytrocyter, spermatozoer), er glykolyse den eneste måten å syntetisere ATP
4. Når mitokondrier forgiftes med karbonmonoksid og andre åndedrettsgifter, gir glykolyse overlevelse
1. Glykolysens hastighet reduseres dersom glukose ikke kommer inn i cellen (regulering av mengden av substrat), men glykogen dekomponering begynner snart og glykolysehastigheten gjenopprettes
2. AMP (lavt energisignal)
3. Regulering av glykolyse med hormoner. Stimuler glykolyse: Insulin, adrenalin (stimulerer nedbrytning av glykogen, i muskler dannes glukose-6 fosfat og glykolyse aktiveres av substratet). Inhiberer glykolyse: Glukagon (undertrykker pyruvatkinasegenet, oversetter pyruvatkinase til en inaktiv form)
Betydningen av anaerob glykolyse er kort
- Under forhold med intensivt muskulært arbeid, under hypoksi (for eksempel intens kjøring for 200m i 30 s), går nedbrytningen av karbohydrater midlertidig under anaerobe forhold
- NADH-molekyler kan ikke donere sine hydrogen, siden luftveiene i mitokondriene "virker ikke"
- Deretter i cytoplasma er en god akseptor av hydrogen pyruvat, sluttproduktet i 1. trinn.
- I ro, etter intensiv muskelarbeid begynner oksygen å komme inn i cellen.
- Dette fører til "lanseringen" av luftveiene.
- Som et resultat hemmes anaerob glykolyse automatisk og bytter til aerob, mer energieffektiv
- Inhiberingen av anaerob glykolyse ved oksygen som kommer inn i cellen kalles PASTER EFFECT.
PASTER EFFECT. Den består av respiratorisk depresjon (O2a) anaerob glykolyse, dvs. bytte fra aerob glykolyse til anaerob oksidasjon oppstår. Hvis stoffene leveres med O2, deretter 2NADN2, oksidasjonen dannet i løpet av den sentrale reaksjonen oksyderes i luftveiene, derfor blir ikke PVC til laktat, men inn i acetyl CoA, som er involvert i TCA-syklusen.
Den første fasen av nedbrytningen av karbohydrater - anaerob glykolyse - er nesten reversibel. Fra pyruvat, samt fra laktat som oppstår under anaerobe forhold (melkesyre), kan glukose syntetiseres, og fra det glykogen.
Likheten av anaerob og aerob glykolyse ligger i det faktum at disse prosessene fortsetter på samme måte med deltagelse av de samme enzymer før dannelsen av PVC.
FULLT AEROBISK GLUKOSEOKSIDASJON (PAOG):
På grunn av aktiviteten til mitokondrier er det mulig å oksydere glukose til karbondioksid og vann helt.
I dette tilfellet er glykolyse det første trinnet i oksydativ metabolisme av glukose.
Før inkorporering av mitokondrier i PAOG, bør glykolytisk laktat omdannes til PVC.
1. Glykolyse med den påfølgende omdannelse av 2 mol laktat til 2 mol PVA og transport av protoner til mitokondriene
2. Oksidativ dekarboksylering av 2 mol pyruvat i mitokondrier med dannelse av 2 mol acetylCoA
3. Forbrenning av acetylresten i Krebs syklusen (2 omdreininger av Krebs syklusen)
4. Vaskebehandling og oksidativ fosforylering: NADH * H + og FADH2, generert i Krebs-syklusen, oksidativ dekarboksylering av pyruvat og overført via malatbussen fra cytoplasmaen, brukes
Stadier av katabolisme på eksemplet av PAOG:
-Glykolyse, transport av protoner til mitokondriene (I-scenen),
- oksidativ dekarboksylering av pyruvat (fase II)
-Krebs syklus - fase III
-Vaskebehandling og konjugert oksidativ fosforylering - Stage IV (mitokondriell ATP-syntese)
II. I løpet av den andre fasen spaltes karbondioksid og to hydrogenatomer fra pyrodruesyre. De splittede hydrogenatomer i respiratoriske kjeden overføres til oksygen med samtidig syntese av ATP. Eddiksyre er dannet fra pyruvat. Hun slutter seg til en spesiell substans, koenzym A.
Dette stoffet er en bærer av syre rester. Resultatet av denne prosessen er dannelsen av stoffet acetylkoenzym A. Dette stoffet har en høy kjemisk aktivitet.
Den endelige ligningen i den andre fasen:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Pyruvat-koenzym A-acetyl CoA
Acetylkoenzym A gjennomgår ytterligere oksidasjon i tricarboxylsyre syklusen (Krebs syklus) og omdannes til CO2 og H20.
III. Dette er tredje etappen. På grunn av den frigjorte energien på dette stadiet utføres ATP-syntese også.
Trikarboksylsyre syklusen (TCA) er den siste fasen av katabolismen av ikke bare karbohydrater, men av alle andre klasser av organiske forbindelser. Dette skyldes det faktum at dekomponeringen av karbohydrater, fett og aminosyrer gir et felles mellomprodukt, eddiksyre, assosiert med bæreren, koenzym A, i form av acetylkoenzym A.
Krebs syklusen forekommer i mitokondriene med det obligatoriske oksygenforbruket og krever funksjon av vevets respirasjon.
Den første reaksjonen av syklusen er samspillet mellom acetylkoenzym A og oksaleddiksyre (SCHUK) med dannelsen av sitronsyre.
Sitronsyre inneholder tre karboksylgrupper, det vil si trikarboksylsyre som forårsaket navnet på denne syklusen.
Derfor kalles disse reaksjonene sitronsyre syklusen. Ved å danne en serie mellomliggende trikarboksylsyrer blir sitronsyre omdannet til oksaleddiksyre og syklusrepetisjonene. Resultatet av disse reaksjonene er dannelsen av delt hydrogen, som, etter å ha passert gjennom luftveiene, danner vann med oksygen. Overføringen av hvert par hydrogenatomer til oksygen ledsages av syntesen av tre ATP-molekyler. Samlet syntetiserer oksydasjonen av et molekyl acetylkoenzym A 12 ATP-molekyler.
Final Krebs Cycle Equation (tredje trinn):
SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ
Schematisk kan Krebs-syklusen representeres som følger:
Som et resultat av alle disse reaksjonene dannes 36 ATP-molekyler. I alt produserer glykolyse 38 ATP molekyler per glukose molekyl.
Glukose + 6 02 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
TCAs biologiske rolle
Krebs syklusen utfører en integrering, amfibolisk (dvs. katabolisk og anabole), energi og hydrogen-donor rolle.
1. Integrasjonsrollen er at TCA er den endelige vanlige måten å oksidere drivstoffmolekylene - karbohydrater, fettsyrer og aminosyrer.
2. Acetyl CoA oksyderes i TCA-syklusen - dette er en katabolisk rolle.
3. Syklusens anabolske rolle er at den leverer mellomprodukter til biosyntetiske prosesser. For eksempel benyttes oksaloacetat til syntesen av aspartat, a-ketoglutarat for dannelse av glutamat og succinyl-CoA for syntese av hem.
4. Et ATP-molekyl er dannet i CTC på nivået av substratfosforylering - dette er en energilag.
5. Hydrogen-donor består i det faktum at CTC gir med reduserte koenzymer NADH (H +) og FADH2 en respiratorisk kjede, der oksidasjonen av hydrogenet av disse koenzymer til vann, kombinert med syntesen av ATP, oppstår. Under oksydasjonen av et acetyl-CoA-molekyl i TCA-syklusen dannes 3 NADH (H +) og 1 FADH2.
Trinn IV. Vaskebehandling og konjugert oksidativ fosforylering (mitokondriell ATP-syntese)
Dette er overføringen av elektroner fra de reduserte nukleotidene til oksygen (gjennom luftveiene). Det er ledsaget av dannelsen av sluttproduktet - et vannmolekyl. Denne elektrontransporten er forbundet med syntesen av ATP i prosessen med oksidativ fosforylering.
Oksidasjon av organisk materiale i celler, ledsaget av oksygenforbruk og vannsyntese, kalles vevets respirasjon, og elektronoverføringskjeden (CPE) kalles luftveiene.
Funksjoner av biologisk oksidasjon:
1. Flow ved kroppstemperatur;
2. I nærvær av H20;
3. Flyter gradvis gjennom mange stadier med deltagelse av enzymbærere, som reduserer aktiveringsenergien, det er en nedgang i fri energi, med det resultat at energi frigjøres i porsjoner. Derfor blir oksidasjon ikke ledsaget av en økning i temperatur og fører ikke til eksplosjon.
Elektronene som kommer inn i CPE, som de beveger seg fra en bærer til en annen, mister fri energi. Mye av denne energien er lagret i ATP, og noen er spredt som varme.
Overføringen av elektroner fra oksiderte substrater til oksygen skjer i flere stadier. Det innebærer et stort antall mellomliggende bærere, som hver kan feste elektroner fra en tidligere transportør og overføre til den neste. Dermed oppstår en kjede av redoksreaksjoner som resulterer i reduksjonen av O2 og syntesen av H20.
Transporten av elektroner i respiratorisk kjeden er konjugert (koblet) med dannelsen av protongradienten som er nødvendig for syntesen av ATP. Denne prosessen kalles oksidativ fosforylering. Med andre ord er oksidativ fosforylering prosessen der energien av biologisk oksidasjon omdannes til kjemisk energi av ATP.
Funksjon i luftveiene - utnyttelse av reduserte respiratoriske vektorer dannet i reaksjonene av metabolsk oksidasjon av substrater (hovedsakelig i tricarboxylsyre syklusen). Hver oksidativ reaksjon i henhold til mengden energi frigjort er "betjent" av den tilsvarende luftveiene: NADF, NAD eller FAD. I respiratoriske kjeden diskrimineres protoner og elektroner: mens protoner transporteres over membranen, skaper ΔpH, beveger elektroner seg langs bærekjeden fra ubiquinon til cytokromoksidase, og genererer den elektriske potensialforskjellen som kreves for ATP til å danne ved proton ATP-syntase. Dermed "legger vevets respirasjon" mitokondriamembranen, og oksidativ fosforylering "ut" det.
Åndedrettsvern
Elektronoverføring via CPE- og ATP-syntese er nært beslektet, dvs. kan forekomme bare samtidig og synkront.
Med en økning i ATP-forbruk i cellen øker mengden ADP og dens tilstrømning i mitokondrier. Øk konsentrasjonen av ADP (ATP-syntasestrat) øker frekvensen av ATP-syntese. Således svarer frekvensen av ATP-syntese nøyaktig til energibehovet til cellen. Accelerasjon av vevets respirasjon og oksidativ fosforylering med økende konsentrasjoner av ADP kalles respiratorisk kontroll.
I reaksjonene til CPE blir noe av energien ikke omdannet til energi av de makroergiske bindingene av ATP, men blir spaltet som varme.
Forskjellen i elektriske potensialer på mitokondriamembranen skapt av respiratoriske kjeden, som fungerer som en molekylær leder av elektroner, er drivkraften for dannelsen av ATP og andre typer nyttig biologisk energi. Dette konseptet om energikonvertering i levende celler ble fremsatt av P. Mitchell i 1960 for å forklare molekylær mekanisme for konjugering av elektrontransport og dannelse av ATP i luftveiene og raskt oppnådd internasjonal anerkjennelse. For utviklingen av forskning innen bioenergi ble P. Mitchell i 1978 tildelt Nobelprisen. I 1997 ble P. Boyer og J. Walker tildelt Nobelprisen for å illustrere de molekylære virkemekanismene for hovedenzymet av bioenergi, proton ATP-syntase.
Beregning av effekten av PAOG i faser:
Glykolyse - 2 ATP (substratfosforylering)
Overføring av protoner til mitokondrier - 2 NADH * H + = 6 ATP
Oksidativ dekarboksylering av 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP
Krebs syklus (inkludert TD og OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP under forbrenningen av 2 acetylrester
TOTAL: 38 mol ATP med fullstendig forbrenning av 1 mol glukose
1) gir en forbindelse mellom respiratoriske substratene og Krebs syklusen;
2) forsyninger for behovene til cellen to ATP-molekyler og to NADH-molekyler under oksydasjonen av hvert glukosemolekyl (under anoksiaforhold, synes glykolyse å være hovedkilden til ATP i cellen);
3) produserer mellomprodukter for syntetiske prosesser i cellen (for eksempel fosfoenolpyruvat, som er nødvendig for dannelsen av fenolforbindelser og lignin);
4) i kloroplaster gir en direkte vei for ATP-syntese, uavhengig av NADPH-forsyning; i tillegg metaboliseres lagret stivelse gjennom glykolyse i kloroplaster til triose, som deretter eksporteres fra kloroplast.
Effektiviteten av glykolyse er 40%.
5. Interconversion av heksoser
6. Glukoneogenese - dannelsen av karbohydrater fra ikke-karbohydratprodukter (pyruvat, laktat, glyserol, aminosyrer, lipider, proteiner, etc.).