Viral hepatitt G

Viral hepatitt G er en inflammatorisk smittsom sykdom, hvorav årsaksmidlet er HGV-viruset, karakterisert ved en progressiv dysfunksjon av leveren og galdesystemet.

Sykdommen er utbredt over hele verden og står for 3-24% av alle tilfeller av viral hepatitt. En slik ujevn frekvens av forekomst av patologi er avhengig av levekårene og levestandarden til befolkningen i ulike regioner. Så i landene i Nord-Amerika i hyppigheten av forekomsten av viral hepatitt G er i første omgang Mexico. I landene i Sør-Amerika - Chile, Peru, Brasil. I Europa - Moldova, Ukraina, Hviterussland, den europeiske delen av Russland. I landene i Asia - Kasakhstan, Kina, Tibet, den asiatiske delen av Russland, Irak, Iran. I Afrika - landene i de nordlige og sentrale delene.

Oftere forekommer viral hepatitt hos middelaldrende personer (30-45 år), den mannlige kjønn er mer utsatt.

Prognosen for sykdommen er tvilsom, siden den patologiske prosessen hele tiden utvikler seg, og tilfeller av fullstendig gjenoppretting er sjeldne.

årsaker til

Det årsaksmessige middel til infeksjon er et RNA-holdig hepatitt G-virus (HGV) med en størrelse på 20 til 30 nanometer. I sin struktur er viruset lik HCV-viruset - det forårsakende middel til hepatitt C.

Kilden til spredning av viral hepatitt G er pasienter med akutte og kroniske former av sykdommen, samt virusbærere - personer i hvis blod viruset oppdages, og symptomene på sykdommen er helt fraværende.

HGV-virus overføres fra den syke personen til en sunn parenteral rute (gjennom blodet), dette utføres når:

• kirurgiske inngrep;
• blodtransfusjon (blodtransfusjon);
• hemodialyse (forbindelse av kroppen til kunstig nyreapparat);
• hyppig bruk av ikke-sterile medisinske nåler for injeksjoner.

Det er en risikogruppe for forekomsten av denne sykdommen, den inkluderer:

• Personer med vedvarende forstyrrelse eller svekkelse av immunforsvaret:
  • HIV-infiserte;
  • AIDS-pasienter (ervervet immunbristssyndrom);
  • personer som får immunsuppressive midler (pasienter med kreft, postoperativ periode etter organtransplantasjon);
  • personer som lider av endokrin patologi (diabetes, hypothyroidisme);
• donasjon;
• personer som lider av narkotikamisbruk
• leger og pleiepersonale.

klassifisering

Ved alvorlighetsgraden av sykdommen er delt inn i:

• Mild viral hepatitt G;
• Moderat viral hepatitt G;
• Viral hepatitt G er alvorlig.

For sykdomsperioder:

Symptomer på viral hepatitt G

Inkubasjonstiden av sykdommen er 7-11 dager. I denne perioden kan pasienter oppleve små kulderystelser, tørst, overdreven svette, tretthet, døsighet og generell svakhet. Vanligvis oppfattes dette av personen som symptomer på tretthet, og som regel bruker pasienter ikke pasienter i denne perioden.

Etter inkubasjonsperioden begynner gulsottperioden, individer i en gitt periode og undersøkes av en spesialist (generalpraktiserende eller gastroenterolog). Den icteric perioden varer i 3 uker. Det er typisk for ham:

• gulsott (guling av huden og slimhinner);
• redusert appetitt;
• apati;
• temperaturøkning opptil 37,5 0 С;
• myalgi (muskel smerte).

Deretter følger en periode med detaljerte kliniske manifestasjoner:

• belching luft;
• halsbrann;
• flatulens;
• smerte i riktig hypokondrium;
• kvalme;
• oppkast av tarminnhold;
• mørk urin;
• misfarging av avføring.

Også for pasienter med viral hepatitt G er karakterisert ved skade på gallesystemet:

• cholecystitis (betennelse i galleblæren);
• galle stasis;
• kolangitt (betennelse i galdeveiene);
• Kalkulert cholecystitis (dannelse av gallestein).

Denne perioden mot bakgrunnen av behandlingen dør gradvis ut, og sykdommen går inn i en kronisk fase med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner.

diagnostikk

Laboratorieforskningsmetoder

Ikke-spesifikke undersøkelser som gir en ide om tilstedeværelsen av en patologisk prosess i leveren:

• fullstendig blodtelling, noe som vil avsløre en økning i leukocytter, mer enn 11 * 10 9 / l, et skifte av leukocyttforbindelsen til venstre og en økning i ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet) på mer enn 30 mm / t;
• Generell analyse av urin, som er preget av tilstedeværelse av spor av protein (normalt protein er negativt) og pletepitel mer enn 20 i sikte, i sjeldne tilfeller kan utseendet av røde blodlegemer i urinen observeres;
• leverprøver:

Hepatitt G-verdi

60 - 65 g / l og under

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 mikron / l og over

9,0 - 12,5 μmol / L og over

30 - 60 IE / l og over

40 - 55 IE / l og over

120 - 260 IE / l og over

0,8 - 4,0 pyruvat / ml-h

4,0 pyruvat / ml-h og over

34 - 45 g / l og under

2 - 4 enheter. og mer

Serologiske forskningsmetoder

Disse er spesifikke diagnostiske metoder for viral hepatitt G, som gjør det mulig å foreta en endelig diagnose og foreskrive tilstrekkelig behandling for sykdommen:

• ELISA (ELISA);
• XRF (røntgenfluorescensanalyse);
• CSC (komplementfikseringsreaksjon);
• PCR (polymerasekjedereaksjon).

Ved utførelse av disse analysene i blodet bestemmes titer av HGV-viruset, som ikke bare bestemmer sykdommen, men indikerer også fasen av prosessen (eksacerbasjon, remisjon), skjemaet (akutt, kronisk) og identifiserer virusbærerne.

Behandling av viral hepatitt G

Narkotikabehandling

Etiotropisk terapi - rettet mot svekkelse eller fullstendig ødeleggelse av hepatitt G-viruset:

• interferon 3 til 6 millioner IE administreres i hver nasalgang 3 ganger i uken. Behandlingsforløpet er 6-12 måneder.

Symptomatisk terapi - rettet mot å redusere inflammatorisk prosess i leveren parenchyma og lindre sykdomsforløpet:

• Avgiftningsterapi:
  • reosorbilact 200,0 ml intravenøs drypp 1 gang per dag;
  • Ringers løsning eller saltløsning 200,0 ml intravenøs drypp 1 gang per dag.
• absorbenter:
  • Polysorb og 1 spiseskje, tidligere oppløst i ½ kopp kjølig kokt vann 3 ganger om dagen med honning;
  • dufalak eller normase 30-40 mg (avhengig av kroppsvekt) 3 ganger daglig 15-20 minutter før måltider.
• enzymer:
  • Creon 20 000 - 25 000 IE 3 ganger om dagen med måltider;
  • Mezim-forte 20 000 IE 3 ganger daglig med måltider.
• Choleretic medisiner:
  • Holosas 1 ss 3 ganger om dagen;
  • Allohol 2 tabletter 3 ganger om dagen.
• Antispasmodik for smerte:
  • no-spa eller baralgin 1 tablett 3 ganger om dagen.
• Restorativ og vitaminterapi:
  • stimol 1 pose 3 ganger om dagen;
  • B-vitaminer (B₁, den₆, den₁₂) - neyrorubin-forte-laktab eller neurobion 1 tablett 1-2 ganger om dagen;
  • Vitamin C 1 tablett (500 mg), 2 ganger daglig eller et kompleks av multivitaminer og mineraler.

Folkebehandling

• Ta i like store deler av gresset av hestetailen, blomstene av Hypericum, Tinny, Yarrow, Kamilleblomster, Kardinrot, Rosehips, Sageblader, Deviasilrot, Bladblader og Vanlige Kammusling Gress. Grind blandingen med en blender. 4 spiseskjeer av blandingen helles i en termos og hell 1 liter kokende vann. La det sitte i 4-6 timer. Ta ½ kopp 3 ganger daglig etter 1 - 1,5 timer etter måltidet.
• Ta en halv kopp ekstra jomfruolje og sett en varmekompressor eller varmepute på høyre hypokondrium. Olivenolje kan erstattes med 2 ss sorbitol oppløst i oppvarmet vann. Kontraindikasjoner til denne metoden for behandling er tilstedeværelsen av stein i galleblæren.
• Hak 1 kg vasket tranebær gjennom en kjøttkvern og legg til ½ kopp honning. Blanding tar 1 ss 3 ganger om dagen etter 1 time etter måltider. Tranebær kan erstattes med viburnum.

Diett letter sykdomsforløpet

Når viral hepatitt G bør stramme seg til dietten.

Tillatte produkter:

• vegetabilske supper på vannet;
• kokt, ikke fet kjøtt av kylling og biff;
• kokt fisk er ikke fete varianter;
• grøt (preferanse er gitt til ris, havregryn og manna);
• steames grønnsaker;
• frukt (bananer, bakt epler);
• tørkede aprikoser, rosiner;
• gjærte melkprodukter (ikke fettost, en liten mengde smør i morgen);
• tørket hvitt brød;
• fruktdrikker, stewed frukt, rosehip, svart og grønn te.

Matvarer som bør utelukkes fra kostholdet:

• borscht, kål suppe, solyanka, supper i kjøttboks;
• fett, stekt kjøtt, fjærfe eller fisk;
• pasta;
• syltet, syltet grønnsaker og andre pickles;
• egg;
• friske grønnsaker og frukt;
• helmelk, krem, rømme;
• alkoholholdige drikker, søt karbonert vann, kaffe.

Hepatitt G

Viral hepatitt G (VHG) er en smittsom sykdom hovedsakelig med parenteral rute (gjennom blodet) og kontaktmekanismen for overføring. Hepatitt G-viruset (HGV) ble beskrevet veldig nylig - i 1995 er sykdommen under studiet. Sykdommen er utbredt og ujevn. I Russland er frekvensen av deteksjon av RNA (arvelig materiale av viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Et høyt nivå av VGG er registrert i regioner med stor spredning av viral hepatitt B og C.

Det er kjent at hepatitt G ofte forekommer på bakgrunn av hepatitt C, uten å påvirke kurset betydelig. Hepatitt G-virus har en undertrykkende effekt på HIV-replikasjon. Det kliniske bildet av sykdommen er på mange måter lik klinikken i hepatitt C, men den patologiske prosessen er mindre aggressiv. Tilfeller av akutt og kronisk sykdom av sykdommen er beskrevet. Forringet immunstatus bidrar til utviklingen av en langsiktig bærer av VHG-viruset. Reservoaret og kilden til patogener er en syk person, hvis virus oppdages i blodserum, perifere blodmononukleære celler og spytt. Hovedmetoden for å diagnostisere den aktuelle aktive infeksjonen er polymerasekjedereaksjonen (PCR). Serumprøver brukes til å oppdage antistoffer i blodserum. Tilnærminger til behandling og forebygging av denne sykdommen er under utvikling.

Fig. 1. Når en sykdom i leveren utvikler en inflammatorisk prosess. Cirrhosis er en formidabel komplikasjon av HGV infeksjon.

Hepatitt G-virus

De biologiske egenskapene til hepatitt G-viruset er ikke godt forstått. HGV er RNA-virus. Ikke ha mer enn 30% identitet med andre virus i denne gruppen. Det er kjent at patogener ofte finnes i blandede infeksjoner med hepatitt B, C og D. Replikasjonen av HIV er undertrykt.

Discovery History

Hepatitt G-viruset ble først isolert første gang i 1995 fra en pasient med kronisk hepatitt C av en Abbott-forskningsgruppe ledet av I. Mushahvar. Deretter ble HGV detektert i serum hos pasienter med hepatitt verken A, B eller C, D eller E.

Taksonomien av patogenet

Den taksonomiske posisjonen til HGV er ikke helt forstått. Vanligvis tilhører virus familien Flaviviridae (slekt Hepacivirus).

struktur

Virus har en sfærisk form som varierer i størrelse fra 20 til 60 nm i diameter. Nukleokapsiden har en icosahedral struktur type. Supercapsid dekket med spines.

Fig. 2. Strukturen til HGV (modell). 1 - Ekstern viral konvolutt protein glykoprotein (E1). 2 - glykoproteinkapsidmembran (C). 3-nukleinsyre. 4 - lipider av ytre skallet. 5 - Ekstern viral konvolutt protein glykoprotein (E2).

Genomet og genotype av viruset

Virusgenomet er representert ved et enkeltstrenget lineært usegmentert + RNA-molekyl, som inneholder 2800 aminosyrerester. Består av strukturelle (E1 og E2) og ikke-strukturelle (NS2 - NS5) tomter.

Gener som koder for strukturelle proteiner (cor og env) er konsentrert i den femte regionen, ikke-strukturelle proteiner (proteaser, helikaser, polymeraser) - i 3. region.

Det er 3 genotyper og 5 subtyper av genomet. 1A og 1B-undertypene er mer vanlige i afrikanske land, 2A og 2B - i Amerika, 3 - i landene i Sørøst-Asia. Genotype 2A dominerer i Russland, Kasakhstan og Kirgisistan.

HGV-genomet er mindre variabelt enn HCV-genomet.

Virusreproduksjon

Replikasjonsstedet for hepatitt G-virus er mononukleære celler, miltceller og benmarg. HGV antas å være et defekt virus, hvis gjengivelse forekommer i nærvær av C.

dyrking

På cellekulturer dyrkes ikke viruset. HGV vedvarer i cellene i leveren og nyrene ekstrahert fra organismer av eksperimentelt infiserte dyr på sykdommens høyde.

Stabilitet og evne til å mutere virus er ikke godt forstått. Patogener har en utbredt karsinogenitet.

Fig. 3. Hepatitt G-virus (figur).

Epidemiologi av sykdommen

Epidemiologien til hepatitt G har vært lite studert. Den epidemiologiske karakteristikken ved HGV-infeksjon er i mange henseender lik den for andre serum hepatitt, inkludert HCV. Blant de med akutt viral hepatitt av uspesifisert etiologi er HGV RNA-funnet fra 3 til 45%. Basert på forskning utført i USA og Europa, forekommer HGV-infeksjon i 20% av tilfellene hos pasienter med kronisk HCV i 10% tilfeller - hos kronisk HBV i 10% tilfeller hos pasienter med autoimmun hepatitt i 10% tilfeller hos pasienter med alkoholisk hepatitt. Ifølge andre data er frekvensen av HGV RNA-deteksjon hos pasienter med HBV 24%, HCV-37%. Det ble funnet at HGV-virus ikke forverrer løpet av disse sykdommene.

Hepatitt G prevalens

Utbredelsen av hepatitt G er utbredt og ujevn. I Russland er frekvensen av deteksjon av RNA (arvelig materiale av viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Den høye forekomsten av infeksjon er registrert i vestafrikanske land.

Sykdommen er oftere registrert blant innbyggere i byer, 1,5 - 2 ganger oftere hos menn enn hos kvinner. Høye nivåer av HBV registreres i regioner med stor forekomst av HBV og HCV.

Hvordan overføres hepatitt G

Kilde og reservoar for infeksjon

Kilden og reservoaret til infeksjon er bare HGV-bærere og pasienter med akutt og kronisk hepatitt G. Patogenene oppdages i serum, perifert blod (i mononukleære celler), spytt og sæd.

Mekanisme for overføring

HGV overføres ved parenteral rute. Blodsirkulasjon er hovedmekanismen for overføring.

Overføringsfaktorer

Faktorer for overføring av viral hepatitt G inkluderer: transfusjon av blod eller dets komponenter, kirurgiske inngrep, bruk av gjenbrukbare sprøyter, hemodialyse, promiskuøs sex, behandling med immunosuppressive midler.

Fremgangsmåter for overføring

Ved overføring av HGV-infeksjon er det kunstige transmisjonsveier (bruk av sprøyter og medisinske instrumenter som er forurenset med infisert blod) og naturlig (seksuell, vertikal, kontakt-husholdning).

Kjennetegn ved hovedveiene for overføring av hepatitt G

1. VGG kan overføres via forurensede sprøyter med blod-vaksinerende sprøyter og medisinske instrumenter, gjennom ikke-sterile instrumenter som brukes i kosmetiske prosedyrer (barbering, pedikyr, manikyr, etc.), kroppspiercing og tatoveringer.
2. HGV RNA påvises hos individer som mottar flere blodtransfusjoner. Hos pasienter med hemofili oppdages HGV RNA i 24-57% tilfeller. Deteksjon av hepatitt G-virus i blodet bestemmes bare ved bruk av en kostbar metode for PCR-diagnostikk, og derfor ser det ut til at massens innføring i dag ikke er mulig. Som forebygging av hepatitt G er det mulig å vurdere undersøkelsen av blodgivere for tilstedeværelse av markører av hepatitt B og C (anti-HBV og HbsAg) - surrogatmarkører av hepatitt G.
3. Frekvensen av deteksjon i serum av HGG RNA hos pasienter med transplantert hjerte, nyrer og lever når 43%. Fremmer utvikling av kronisk transport av hepatitt G-virus immunosuppressiv terapi. Hemophilia pasienter og hemodialyse pasienter er i fare.
4. Fremmer overføring av HGV ved bruk av sprøyter forurenset med infisert blod. VGG RNA påvises i blodet av injeksjonsmisbrukere i 30-35% tilfeller.
5. Det er seksuell overføring av infeksjon, både i familien (ektemann og kone) og i promiskuøse seksuelle forhold. En høy frekvens av infeksjon er observert hos menn. I fare er prostituerte, homo og biseksuelle. Risikoen for infeksjon er høyere, jo større er den menneskelige seksuelle partneren.
6. Overføring av HGV fra barn til barn betraktes som bevist (vertikal overføring). Basert på studier utført i Tyskland, Australia og Frankrike, er barn smittet med HGV fra mødre i 50% av tilfellene.
7. Det er tilfeller av intra-familie overføring av HGV.

Fig. 4. Blodkontakt er hovedmekanismen for overføring.

Symptomer på sykdommen

Egenskaper av sykdommen

• Hepatitt G-virus er assosiert med levercellebeskadigelse. Imidlertid viste undersøkelse av infiserte pasienter at en stor del av dem hadde transaminase nivåer innenfor det normale området.
• Hepatitt G er ofte asymptomatisk. Subkliniske og anicteriske former er karakteristiske for sykdommen.
• Den akutte perioden av VGG er asymptomatisk eller asymptomatisk.
• Overgangen til kronisk form forekommer ubemerket, med en frekvens på 2 - 9%, oftere med en blandet infeksjon.
• Progresjonen av sykdommen med den påfølgende utvikling av kronisk hepatitt, levercirrhose og hepatocellulært karcinom, så karakteristisk for hepatitt C, er ikke karakteristisk for HSH.
• Den kroniske formen av sykdommen fortsetter ofte som en sunn bærestatus.

Hepatitt G klinikk

Inkubasjonsperiode

Inkubasjonstiden av sykdommen varer fra 7 til 11 dager.

Akutt fase av sykdommen

Den akutte fasen av HSH er klinisk mild eller asymptomatisk. ALT er moderat forhøyet, noe som indikerer en lav grad av cytolyse (destruksjon) av leverceller. I flere tilfeller registreres tegn på intrahepatisk kolestase under monoinfeksjon: aktiviteten til GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) og alkalisk fosfatase øker, noe som indikerer en mulig skade på galdekanaler.

Den akutte fasen virker omgjengelig til en kronisk form som forekommer i form av virusbærende. Ekstrahepatiske manifestasjoner av sykdommen er ikke merket.

koinfeksjon

Kombinasjonen av HSH med hepatitt B og C er mer vanlig enn monoinfeksjon. Hos pasienter med HDV oppdages HGV RNA i 40% tilfeller. Ingen signifikant effekt på løpet av HCV HGV.

Kronisk hepatitt G

Den kroniske formen av sykdommen er ofte asymptomatisk. ALT stiger litt og fortsetter i lang tid. Dr. R. A. Weisiger kalte hepatitt G en "klinisk stille infeksjon."

Alvorlig sykdom (fulminant hepatitt)

Symptomer på fulminant hepatitt med HGV-infeksjon utvikles langsomt. Leversvikt utvikler seg innen 16 til 45 dager, høye transaminasehastigheter observeres. En alvorlig form for sykdommen utvikler oftere med en medfødt og er ofte dødelig.

Resultat av akutt hepatitt G

• Recovery (fullstendig forsvunnelse av HGV RNA fra serum og utseendet av spesifikke antistoffer).
• Dannelsen av den kroniske formen av sykdommen (HGV RNA oppdaget i lang tid, i flere år og forsvinner deretter, hvoretter spesifikke antistoffer opptrer i serum).
• Lang transportør HGV.

Fig. 5. En alvorlig form av sykdommen utvikler seg med en saminfeksjon og er ofte dødelig.

Mikrobiologisk diagnose

1. I den første fasen av diagnosen hepatitt G er all annen serum hepatitt ekskludert ved hjelp av tilgjengelige kliniske og laboratoriemetoder.
2. Polymeraskjedereaksjon (PCR) for påvisning av HGV RNA er hovedmetoden for å diagnostisere HGV-infeksjon. RNA patogener kan identifiseres fra den første dagen av sykdommen. I den icteric perioden kan RNA ikke detekteres. Ofte oppdages HGV RNA hos pasienter med hepatitt C. Hos pasienter med uspesifisert hepatitt, oppdages HGV RNA i 9% tilfeller.
3. Antistoffer mot HGV produseres i pasientens kropp på et senere tidspunkt. De oppdages av ELISA. Immunoglobuliner i klasse M vises i serum 10 til 12 dager etter infeksjon og forblir i pasienten i 1 til 2 måneder. Klasse G antistoffer begynner å bli detektert i blodet en måned etter utvinning - forsvinden av RNA-patogener og tjene som en markør for utvinning.
4. Metoder utvikles for påvisning av HGV i pasientens avføring ved hjelp av PCR og immunelektronmikroskopi.

Fig. 6. Polymeraskjedereaksjon (PCR) er den viktigste diagnostiske metoden for hepatitt G.

Behandling og forebygging

Informasjon om spesifikk (antiviral) terapi er liten og inkonsekvent. For tiden er denne typen behandling ikke bredt spredt. Hepatitt G behandlingsmetoder fortsetter å bli utviklet. Gitt det faktum at HGV-infeksjon i de fleste tilfeller kombineres med HCV-infeksjon, blir det gjort forsøk på å bruke interferonbehandlingsregimer som brukes til behandling av HCV.

Systemet med epidemiologisk overvåking, antiepidemi og forebyggende tiltak, samt midler til spesifikk immunoprofylakse i hepatitt G, er ikke utviklet. Forsøk gjøres for å skape en antiviral vaksine.

Fig. 7. Forebyggende tiltak for hepatitt G er lik de for hepatitt B og C.

Hepatitt G: symptomer, tegn, behandling og forebygging

Viral hepatitt G er en infeksjon i leveren forårsaket av et virus. Hittil er denne type hepatitt fortsatt lite studert på grunn av den lave forekomsten av monoinfeksjon.

Om årsaksmedlet til hepatitt G

Hepatitt G har flere navn: hepatitt G virus - HGV; GBV-C (GB-virus C); HPgV er pegivirus A. Men sistnevnte navn er ennå ikke godkjent av den internasjonale komiteen for virustabell.
Den har RNA i sin struktur. Det tilhører familien Flaviviridae, som også inneholder hepatitt C-viruset (HCV).

På grunn av likheten til genomet og følgelig noen egenskaper, kalles også hepatitt G den yngre broren til hepatitt C.

For tiden er det data om seks genotyper og flere undertyper av viruset. Noen forfattere er imidlertid ikke helt enige med denne divisjonen.

Discovery History

Den første omtale av patogenet ble laget i 1966. Britisk kirurg George Barker (initialer - GB) led en smittsom leversykdom, som ikke ble identifisert med noen av de såkalte kausative agensene for viral hepatitt. Etter ytterligere 9 år oppdaget flere forskere at serum med sykdomsfremkallende stoffet av en lege GB, når de ble gitt til tamarinaber, forårsaker at de har akutt hepatitt. Etter hvert som nye forskningsmetoder oppstod, ble hepatitt A, B, C-virus ekskludert som årsaken til sykdommen.

I 1995-1996 studerte to grupper av forskere de molekylære egenskapene til RNA-genomet av dette patogenet og oppdaget likheten med HCV-genomet og noen andre virus fra Flaviviridae-familien. Så ble et nytt hepatittvirus identifisert.

Måter for overføring

Mekanismen for overføring av hepatitt G-virus er parenteral. Kilden til infeksjon er en pasient med manifestasjoner av infeksjon eller en asymptomatisk virusbærer.
Studiene viste en relativt høy frekvens av deteksjon av dette viruset hos mennesker som har hatt transfusjon av blod og dets komponenter - mer enn 50%. Viruset ble også isolert fra pasienter på hemodialyse. Hos mennesker som har gjennomgått organtransplantasjon bidrar immunsuppressiv terapi til kronisk viralt karcinom.

Ved undersøkelse av blodprøver forberedt på blodtransfusjon i forskjellige land, ble HGV påvist i 5-45% av tilfellene.
En ganske høy påvisning av viruset blant injeksjonsbrukere er opptil 25-35% i henhold til ulike kilder.

Seksuell overføring er viktig, men den opptar en langt fra ledende stilling i infeksjonsmekanismen. Det står for bare 10% av alle infeksjoner. I studien av overføring av virusinfeksjon fra mor til barn ble det funnet at den vertikale (intrauterin) banen spiller en svært liten rolle i fostrets infeksjon. Infeksjonen oppstår oftest under eller umiddelbart etter fødselen gjennom fødselskanalen. Under levering av keisersnitt, reduseres infeksjonsfrekvensen hos nyfødte markant.

Svært ofte er HGV definert i et "selskap" med andre typer hepatotropiske virus. Det er oftest kombinert med hepatitt C, deretter med B og D. Imidlertid er det ingen informasjon om komplikasjonen i løpet av disse typer hepatitt når de er coinfected med HGV.

Beskrevet opptil 10% av tilfellene med å bestemme RNA for patogenet hos pasienter med autoimmun og alkoholisk hepatitt, noe som trolig skyldes immunosuppresjon.
Ytterligere studier pågår for å studere måter å overføre denne infeksjonen på.

Patogenutbredelse

HGV er mer vanlig enn hepatitt C-viruset. Ifølge enkelte rapporter har opptil en sjettedel av verdens befolkning vært infisert med eller hatt en infeksjon tidligere. En slik høy prevalens bekrefter, for eksempel, og utføres i USA-eksperimentet. Ved undersøkelse av blodgivere viste det seg at ca. 2% hadde RNA bestemt, og nesten 15% hadde antistoffer mot HGV, som var indikatorer på en tidligere infeksjon.

Hepatitt G-virus er funnet overalt i verden, men ujevnt. For eksempel i Russland er deteksjonen av HGV i Moskva og regionen ca 2%, og i Yakutia er det opptil 8%.

Patogenetiske egenskaper av sykdommen

Det har blitt funnet at HGV begynner å identifisere i blodet så tidlig som en uke etter transfusjon av infisert blod.
Langsiktige observasjoner har vist at patogenet kan være i blodet av en pasientbærer i lang tid - tilfeller på 16 år eller mer er beskrevet. I løpet av denne tiden var det fluktuasjoner i mengden HGV RNA i blodet fra en økning av flere størrelsesordener til en midlertidig fullstendig forsvinning. I hepatocellulær karsinom er frekvensen av deteksjon av virus RNA i kroppen under monoinfeksjon svært liten.

Dessverre, til tross for den aktive studien av dette smittsomme stoffet, er det fortsatt mange spørsmål og tvetydigheter i spørsmålet om dets "evner". Det er fortsatt ingen nøyaktig informasjon om den reelle plasseringen av replikasjonen (reproduksjon) av viruset. Det finnes for eksempel i lymfesystemet og ikke oppdaget i blodet.

Noen forskere spørsmålet om dette patogenes evne til å forårsake akutt hepatitt eller for å fremme kronikk. På den ene siden diagnostiseres HGV i blod hos pasienter med akutt eller kronisk leverskade i fravær av serologiske markører av andre hepatittvirus. På den annen side er det fortsatt ingen absolutt bevis for hepatotropi (for eksempel er det tegn på at nesten halvparten av de smittede har ingen kliniske eller serologiske symptomer på leverskade).

Er HGV en "kur" for HIV-infeksjon?

Nylig har en interessant egenskap av HGV blitt oppdaget med en kombinasjon av sin tilstedeværelse med HIV-infeksjon. Ved antiviral terapi av viral hepatitt C og G hos pasienter med HIV-infeksjon, har eliminering av HGV-RNA fra blodet ført til sin tidligere død i aids-stadiet og en reduksjon av den totale forventede levetid.

En mer grundig analyse av slike tilfeller ble utført, og det ble funnet at dødeligheten av HIV-infiserte pasienter er mye høyere blant de som ikke har HGV i blodet. Dette var spesielt sant for de pasientene i hvilke det eksisterende viruset forsvant som et resultat av behandling eller spontant. Mekanismen for slik innflytelse er fortsatt uklart. Det er forslag om at HGV blokkerer HIV-inngang i cellen. Forskning på dette problemet pågår.

Symptomer på viral hepatitt G

Hepatitt G kan ha et akutt eller kronisk kurs. Det er også en asymptomatisk virusbærer eller utviklingen av fulminantformen (fulminant hepatitt G).
Fra øyeblikket av infeksjon til utvikling av symptomer på sykdommen tar det vanligvis 7-12 dager.
Beskrevne tilfeller av klinisk alvorlig akutt leverskade. Samtidig oppdages moderate manifestasjoner av rusmidler - feber, svakhet, tretthet. Den icteric perioden varer ca tre uker.

Komplikasjoner av galdeveiene er typiske: galdeblæredysfunksjon, biliært slamfenomen opp til cholecystolithiasis. Det er en antagelse om den spesifikke lesjonen av galdekanalene til HGV med den etterfølgende dannelsen av syndromet av intrahepatisk kolestase.
Hepatisk aminotransferaseaktivitet øker moderat. Ekstrahepatiske manifestasjoner ble ikke observert.

Imidlertid oppstår akutt hepatitt G vanligvis asymptomatisk. Aktiviteten av levertransaminaser og andre biokjemiske parametere kan variere litt eller til og med forbli innenfor det normale området.

Fulminat hepatitt G forekommer med en relativt langsom utvikling av akutt leversvikt - fra 16 til 45 dager. Blodbiokjemiske parametere kan variere i et ganske bredt spekter. Dødeligheten forblir høy.
Noen forfattere har stilt spørsmålstegn ved utviklingen av fulminant hepatitt G.

Akutt viral hepatitt G kan resultere i:

1. Utvinning med forsvunnelse av RNA i blodet og bestemmelse av H2V E2 antistoffer.
2. Overgang til kronisk form for infeksjon med langsiktig bestemmelse av RNA i blodet (opptil flere år) med etterfølgende utvinning og bestemmelse av H2V E2 antistoffer.
3. Dannelsen av en langsiktig "sunn" bærer av HGV.

Kronisk hepatitt G er asymptomatisk og oftere i form av en "sunn" bærerstilstand av HGV. Det er usannsynlig at alvorlig leverskade (skrumplever, hepatocellulær karsinom) vil oppstå som følge av kronisk hepatitt.

diagnostikk

Kliniske manifestasjoner i tilfelle deres tilstedeværelse har som regel liten verdi i diagnosen. Det er nødvendig å nøye fastslå historien for å bestemme den mulige overførselsveien (transfusjon av blod og dets komponenter, narkotikamisbruk, etc.).
Biokjemiske blodparametere bestemmes, spesielt aktiviteten av hepatiske transaminaser, nivået av bilirubin, etc.

Spesifikke diagnoser

Bestemmelsen av HGV RNA i blodet ved PCR er bevis for infeksjon. Som nevnt ovenfor, kan viruset imidlertid periodisk forsvinne fra perifert blod av grunner som ikke er helt forstått. RNA av et virus kan også finnes i andre organer i tillegg til leveren, for eksempel i lymfoidvev.

Ved ELISA bestemmes antistoffer mot patogenet: anti-E2 HGV. Antistoffer opptrer som regel etter at patogen RNA er forsvunnet fra blodet eller kort tid før det. Derfor indikerer definisjonen av anti-E2 HGV i blodet utvinning av kroppen.

behandling

Vanligvis har det vanskelig, gitt høyfrekvensen av kombinasjon av HGV med andre typer hepatitt.
For spesifikk antiviral terapi brukes alfa-interferonpreparater. Nesten halvparten av pasientene eliminerer viruset. Imidlertid er full effekt av terapi observert hos bare 18-20% av pasientene.
Det er et forslag om svakere respons på antiviral behandling hos pasienter med en kombinasjon av HGV + HCV enn ved monoinfeksjon av hepatitt C-viruset.

outlook

Gitt det hyppige oligosymptomatiske løpet av både akutt og kronisk leverskade, er det mulig å trekke visse konklusjoner om den relative gunstigheten av prognosen for pasienten. Men vi må ikke glemme at HGV i det overveldende flertall tilfeller finnes i kroppen sammen med noe annet virus, og dette påvirker sykdommens prognose.

Det bør på nytt understrekes at hepatitt G-viruset og leverskader forårsaket av det fremdeles er i ferd med aktiv forskning.

Videre stiller noen forskere spørsmål til selve eksistensen av HGV som et patogen med en hepatotropisk effekt.

Hepatitt G - alt om den nye typen virus

Viral hepatitt G i dag er en av de lite studerte sykdommene. Det er ikke inkludert i den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer, men utbrudd av smittsomme sykdommer registreres overalt. For første gang begynte viruset å snakke i slutten av det 20. århundre. Et bestemt mønster blir lagt merke til når hepatitt C og B blir diagnostisert, sannsynligheten for å oppdage et patogen av type G. er høy.

Ofte er sykdommen asymptomatisk, men med blandede infeksjoner, observeres alvorlige kliniske symptomer.

Hva er hepatitt G

Det smittsomme stoffet (hovedårsaken til sykdommen) tilhører familien av flavivirus. Han ble identifisert i blodet til en kirurg som led av en ukjent form for hepatitt. Det genetiske materialet til patogenet er representert av RNA. I motsetning til et type C-virus har det ikke en region som er ansvarlig for mangfoldet av genotyper i genomet.

Sykdommenes patogenese forstås ikke fullt ut på grunn av den relativt nylige gjenkjenningen av patogenet, høyfrekvensen av blandede infeksjoner og den lave forekomsten av hepatitt G som en uavhengig patologi.

Et patogent middel kan forårsake akutt leverskader eller predisponere for kronisk infeksjon. Hepatitt G-virus påvises i kroppen en uke etter transfusjonen (transfusjon) av infisert blod.

Kliniske manifestasjoner

Hepatitt G er i de fleste tilfeller asymptomatisk, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere den primære diagnosen. Det første symptomet av sykdommen kan forekomme i stadiet av progressiv leversvikt. Forløpet av sykdommen ligner det kliniske bildet av hepatitt C.

Forskjellen mellom hepatitt G er en langsommere utvikling og fraværet av slike alvorlige komplikasjoner som cirrhose og malign degenerasjon av leverenvevet.

Inkubasjonsperioden er ca. seks måneder, hvoretter det er tegn på ARVI. De presenteres:

• hypertermi, som er preget av langsom vekst;
• myalgi, artralgi (muskel- og leddsmerter);
• alvorlig ubehag
• reduksjon i arbeidskapasitet;
• frysninger;
• hodepine;
• redusert appetitt;
• hudutslett.

En signifikant forringelse observeres etter 2-3 dager, som uttrykkes:

1. mangel på appetitt;
2. dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, tarmdysfunksjon i form av diaré);
3. smertefulle opplevelser i riktig hypokondriumområde. De oppstår med en økning i leverenes volum, på grunn av hvilken den fibrøse kapsel av kjertelen strekker seg og nerveenden er irritert.

Som regel blir en person behandlet for influensa, uten å tenke på hepatitt. Mistanke om leverskade oppstår når det første symptom på gulsott oppstår misfarging av hud og slimhinner.

I tillegg manifesterer hepatitt G seg selv:

1. misfarging av fekale masser, som er forbundet med utilstrekkelig inntak av stercobilin i tarmene, noe som forårsaker forandring av farge av avføring;
2. mørkere urin
3. hepatosplenomegali (en økning i levervolum og milt). På palpasjon (palpasjon) av området med riktig hypokondrium oppdager legen en tett og smertefull kjertel.

Sværheten av det icteric syndromet avhenger av alvorlighetsgraden av organskaden. Ettersom infeksjonsprosessen er hemmet, observeres en regresjon av symptomene. Intensiteten av gulsott avtar først. Når det gjelder hepatomegali, fortsetter den mye lenger og manifesteres av tyngde i området med riktig hypokondrium. Gradvis blir sykdommen kronisk.

Gitt den høye risikoen for blandet infeksjon, kan hepatitt C føre til skrumplever og en ondartet prosess, så det anbefales ikke å forsømme symptomene på sykdommen.

Måter for overføring

Epidemiologiske og kliniske studier indikerer parenteral overføring av patogenet. Sykdommen er et resultat av infeksjon av kroppen med hepatitt type G-viruset (HGV).

Det er nå etablert at det største antallet sykdomsfall er registrert blant folk som ofte kommer i kontakt med blod. Dette gjelder donorer, pasienter etter blodtransfusjon og parenteral manipulasjon.

Overføringen av patogenet skjer i dette tilfellet gjennom blodet. Risikogruppen inneholder også injeksjonsbrukere og personer som regelmessig gjennomgår hemodialyse. Betraktelig infeksjonsrisiko er tilstede når du besøker en tannlege, gynekolog og andre fagpersoner hvis arbeid er relatert til kroppsvæsker. I dette tilfellet er årsaken til infeksjon et brudd på hygieniske normer. Dette kan observeres i tatoveringssalonger eller ved piercing ørene.

Det er også informasjon om seksuell modus for infeksjon. I gruppen av mennesker som lider av syfilis, HIV og klamydia er forekomsten av hepatitt G derfor mye høyere. Større risiko for infeksjon observeres hos homofile, biseksuelle, så vel som de som har flere seksuelle partnere.

Infeksjon med intimitet oppstår i strid med integriteten til slimhinner eller hud i kjønnsorganene.

En annen måte å overføre patogenet på er vertikal. Infeksjon av nyfødte er registrert i 50% av tilfellene når moren og spedbarnet har en såroverflate, noe som fører til kontakt med blod. Den største infeksjonsrisikoen blir observert hvis den gravide kvinnen lider av akutt hepatitt.

Ifølge studier er det i 40% av tilfellene ikke mulig å fastslå årsaken til sykdommen.

Inkubasjonsperiode

Den smittsomme etiologien til sykdommen skyldes at HGV har kommet inn i menneskekroppen. Fra infeksjonstidspunktet til begynnelsen av kliniske symptomer, kan det i gjennomsnitt ta cirka seks måneder (underlagt utviklingen av hepatitt G som en uavhengig patologi). Hvis leveren påvirkes samtidig av flere patogener, kan inkubasjonsperioden varer fra to uker til seks måneder.

I løpet av denne perioden foregår replikasjon av genetisk materiale, noe som resulterer i at antallet infeksiøse individer øker raskt. Som et resultat av dødsfallet av hepatocytter, er sykdommen ledsaget av utseendet av kliniske tegn på leverskade.

diagnostikk

I de fleste tilfeller er diagnosen utført ved å ekskludere andre typer hepatitt. Til dette formål utføres en laboratorieundersøkelse for å identifisere det genetiske materialet til patogener. Instrumentalmetoder brukes til å visualisere leveren og estimere utbredelsen av den patologiske prosessen.

Nå mer om hver diagnostisk metode.

Laboratorietester

Laboratoriediagnose begynner med søket etter antistoffer mot overflatetypen av patogenet E2-glykoproteinet. Studier har vist at dets deteksjon indikerer fraværet av sykdommen. Analysen er utpekt som følger - anti-E2 HGV; Kortvarige dataantistoffer i pasientens blod. Etter forsvinningen av viral RNA forblir bare IGG, noe som bekrefter faktumet av tidligere overført hepatitt.

Identifikasjon av patogenet utføres ved amplifisering. Til dette formål brukes spesielle testsystemer, som er produsert utelukkende for vitenskapelig forskning.

Ved hjelp av enzymimmunoassay er det mulig å oppdage immunoglobuliner G, som syntetiseres mot E2-protein. Samtidig forblir forsøk på å utvikle metoder for registrering av IGM mislykket.

Tallrike studier viser høy frekvens av spontan utvinning av pasienten.

Når det gjelder den spesifikke diagnosen, utføres den ved hjelp av en polymerasekjedereaksjon, som gjør det mulig å oppdage patogenens genetiske materiale i pasientens blod. Testsystemene tillater deteksjon av HGV RNA.

1. biokjemi. Analysen gjør det mulig å vurdere alvorlighetsgraden av den smittsomme prosessen og alvorlighetsgraden av leverskade. Til dette formål bestemmes nivået av trannamenase (ALT, AST), protein, alkalisk fosfatase og bilirubin;
2. Et koagulogram er nødvendig for å vurdere tilstanden til blodkoaguleringssystemet.

Instrumentale metoder

For å visualisere leveren og omkringliggende indre organer, foreskriver legen en ultralyd. Det lar deg inspisere kjertelen, for å fastslå størrelsen, strukturen og densiteten. Om nødvendig kan mer nøyaktig diagnose benyttes beregnet eller magnetisk resonansbilding.

Røntgenundersøkelser utføres ved hjelp av et kontrastmiddel, som gjør det mulig å visualisere galdekanaler og oppdage et hinder i gallebanen.

I tvilsomme tilfeller utføres en biopsi. Det lar deg utforske strukturen i leveren og opprettholde formen på lesjonen. Elastografi anses å være mer informativ.

Mulige komplikasjoner

Alvorlige komplikasjoner av sykdommen i de fleste tilfeller observeres ikke. Det er flere former for løpet av hepatitt:

1. typisk, preget av langsom utgang av kliniske symptomer og en liten endring i laboratorieparametere. Gulsott kan være mild eller fraværende;
2. fulminant er preget av en rask forverring, markert gulsott og en skarp forandring i laboratorieindikatoren for leveren.

Ofte utvikler sistnevnte skjema når kjertelen kombineres med type B- eller C-virus. I dette tilfellet øker risikoen for utvikling:

• skrumplever, når normalt organvev er erstattet av bindevev, som følge av hvilken leverfunksjon påvirkes
• portal hypertensjon, der trykket i venøsystemet øker, noe som manifesteres av en varicose endring i esophagus, ascites, og utseende av vener i magen;
• blødning som komplikasjoner av cirrhosis;
• den ondartede prosessen, når celler forandrer strukturen og danner oncoregus
• kolestase (stagnasjon av galle) med overlapping av ekskretjonskanalene.

Hvor farlig er hepatitt G under graviditet

Når det gjelder vertikal overføring av patogenet, er forskningen under studiet. Ifølge statistikken ble 35-55% av spedbarn født til HGV-positive mødre smittet. Den maksimale infeksjonsrisikoen er observert i løpet av den perioden gravid kvinne lider av akutt stadium av hepatitt.

Barn med keisersnitt har lavere risiko for infeksjon sammenlignet med barn født naturlig. I sistnevnte tilfelle, selv med et negativt resultat på HGV i de første dagene av livet, kan viruset senere oppdages i babyens blod. Alt dette indikerer en høy risiko for intrauterin infeksjon, samt muligheten for overføring av patogenet i arbeidsprosessen.

Når laktasjonsinfeksjon ikke forekommer.

behandling

Hepatitt G behandling taktikk er ikke utviklet på grunn av utilstrekkelig informasjon om sykdommen. I denne forbindelse er terapi foreskrevet, som vanligvis brukes i tilfelle av infeksjon i leveren med virus av andre typer:

1. interferon-alfa, som forhindrer infeksjon av nye celler og følgelig progresjonen av patologi;
2. ribavirin;
3. hepatoprotektorer som trengs for å beskytte og reparere leverceller.

En viktig del av behandlingen er dietten. Hovedoppgaven er å lindre hepatobiliærkanalen (lever, blære og galde), for å normalisere fordøyelsen og metabolisme. Tabell nummer 5 inkluderer:

1. fraksjonelle måltider (opptil seks ganger i små porsjoner);
2. saltrestriksjon;
3. nektelse av fersk baking, søtsaker, kaffe, varme krydder, fettretter, røkt kjøtt, konservering og sur mat (sorrel);
4. tung drikking;
5. anrikning av rantsoen med frokostblandinger, fettfri gelé, fisk og kjøttprodukter, grønnsaker og frukt.

Behandlingsprosessen er obligatorisk regelmessig eksamen. Ved hjelp av biokjemiske og immunologiske analyser er det mulig å kontrollere sykdommens dynamikk og alvorlighetsgrad og om nødvendig å rette opp behandlingen.

Prognose og forebygging

Hvis hepatitt G er en uavhengig sykdom, er prognosen gunstig. Patologi vil fortsette nesten umerkelig, hvorpå beskyttende antistoffer forblir i blodet. En utsatt infeksjon av HGV-typen utelukker ikke sannsynligheten for å utvikle hepatitt B eller C i fremtiden.

Prognosen for livet vil være mye verre hvis en person misbruker alkohol eller ikke holder seg til kostholdnæring.

Spesifikk forebygging, nemlig vaksinering, er ikke utviklet i dag. I denne forbindelse må du overholde følgende regler:

• bruk barrierebeskyttelsesmidler (kondomer) for intimitet;
• Ikke gå til tatovering, piercing salonger med dårlig rykte;
• kontrollere hvilke instrumenter som er manipulert (er det noen spor av blod på dem);
• Ved planlegging av graviditet, bør en fullstendig undersøkelse utføres for å utelukke sannsynligheten for infeksjon av embryoet

Forhindre utviklingen av komplikasjoner vil hjelpe regelmessig undersøkelse, så du må overvåke helsen og kontakte en lege i tide.

Hepatitt G - stille fiende

Hepatitt er en av de farligste og vanligste inflammatoriske sykdommene i leveren. Sammen med de allerede kjente virusene A, B og C på midten av 90-tallet var det flere nye stammer - blant dem er hepatitt G-viruset en type stamme C.

Det eksakte navnet på viruset er GB Hepatitt C, "yngre bror av hepatitt C," som den engelske kaller det. Det forårsaker ikke slike patologiske forandringer i pasientens kropp som det opprinnelige C-viruset, men er et godt grunnlag for mer farlig hepatitt C.

Infeksjonsmetoder

I 60% av tilfellene overføres dette viruset gjennom blodet. De vanligste smitteveiene er:

• blodtransfusjon;
• fra mor til foster under svangerskapet. Risikoen øker hvis kvinnen har hatt hepatitt i akutt form eller har hiv i de siste dagene. Det er også risiko for infeksjon under fôring hvis kvinnen har sprekker på brystvorten og babyen har skade på munnslimhinnen.
• enkelt nål injeksjoner (for narkomane);
• i tatoveringssalonger, under manikyr, pedikyr, ørepiercing (bruk av ikke-sterilt utstyr og skader på huden);
• bruk av andres hygieneprodukter (for eksempel barbermaskiner);
• under seksuell kontakt med bærer hvis slimhinner er skadet.

I 40% av årsaken til infeksjon kan ikke etableres.

Symptomer på sykdommen

For inaktive symptomer har legene kalt hepatitt G en "stille sykdom". Inkubasjonsperioden for viruset er 2-24 uker, hvoretter de første tegn på sykdommen kan oppstå. De har som regel ikke en aktiv karakter av manifestasjon (ofte er sykdommen generelt asymptomatisk), som har negative konsekvenser: svært umerkelig blir sykdommen kronisk.

Med den kliniske manifestasjonen av sykdommen ligner de første tegn på viruset en sykdom av influensa og er preget av:

• tap av appetitt;
• sløvhet, svakhet;
• økt tretthet;
• hodepine;
• jevn temperaturøkning;
• svake feberfeber;
• kroppssmerter.

I fremtiden kan du oppleve de klassiske symptomene på gulsott:

• urin turbiditet;
• bleking avføring;
• guling av øynene;
• guling av huden;
• intercostal smerter til høyre.

Utseendet på flere av disse symptomene fungerer som et signal for å besøke legen.

Behandlingsprognoser

Hepatitt GB monovirus sykdom I de fleste tilfeller er det helbredet og har gunstig prognose for behandling. Mye mer farlig for en syk person er kombinasjonen av G-viruset med C-viruset, som fører til alvorlig cirrhose og leverkreft.

Asymptomatisk sykdom fører til en kronisk form av sykdommen, noe som gjør det nesten umulig for viruset å bli fullstendig utryddet og forvandler en syke person til en bærer, noe som er svært farlig for andre.

diagnostikk

Hovedtester for påvisning av viruset er blodprøver - polymerkjedereaksjon (PCR), som gjør det mulig å oppdage virusets RNA og biokjemiske. De må gjøres flere ganger på grunn av ustabiliteten av virusets adferd og dets indikatorer.

Noen dager før analysen må du helt forlate