gulsott

Hvordan endre fargen på urin og avføring med gulsott

Fargen på avføring med gulsot har en tendens til å endre seg drastisk. Dette skyldes økte leverenzymer og kroppens manglende evne til å fjerne toksiner i tide. Utviklingen av gulsott er forbundet med en rekke provokerende faktorer, som er basert på brudd på funksjonene i galdeveien. Etter hvert som patologien utvikler seg, blir det oppdaget åpenbare symptomer på sykdommen, inkludert en forandring i den naturlige skyggen av avføring og urin. Ifølge intensiteten av fargespesialisten bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.

Hvorfor endrer urinfargen?

Stoffet produsert av leveren, kalt bilirubin, er ansvarlig for skyggen av urin. Denne komponenten er hovedkomponenten i galle- eller gallepigment. Det dannes under den komplekse kjemiske prosessen for å splitte hemoglobin og andre stoffer som finnes i leveren. Nedbrytningsprodukter akkumuleres i gallen og elimineres fra kroppen sammen med resten av toksinene. Dette er en kontinuerlig prosess, men i strid med det funksjonelle formål med leveren, er opphopningen av farlige komponenter løst.

Bilirubin er funnet i humant blod i små mengder. Eventuelle avvik fra normen indikerer utvikling av patologiske prosesser, særlig feil i leveren og galleblæren. Dette bekreftes av en rekke laboratorietester av blod og urin. Med den raske økningen i mengden bilirubin, er det mulig å oppdage abnormiteter i kroppen uten ytterligere undersøkelser.

Alle brudd registreres av skyggen av urin. Forhøyet bilirubin fører til en høy konsentrasjon av en annen komponent - urobilin. Han er ansvarlig for fargen på det biologiske materialet, forandrer den naturlige fargen til en mørk mettet fargetone. Tilstedeværelsen av abnormiteter i leveren indikeres ikke bare av et høyt nivå av bilirubin, men også av tilstedeværelsen av røde blodlegemer og protein i urinen. For å bekrefte gulsot anbefaler spesialisten at du også tar en blodprøve.

Årsaker til endring i avføring

Bilirubin påvirker faren av avføring. Akkumulerer i tarmen i form av stercobilin, fører det til en klar forandring i avføringen av avføringen. Nærværet av denne komponenten i avføringen kontrolleres ved å kombinere testmaterialet med kvikksølvdiklorid. Studien gjennomføres i løpet av dagen, denne tiden er nok for innføring av avføring i reaksjonen med reagenser. De oppnådde dataene sammenlignes med laboratorieindikatorer. Hvis personen er frisk, vil det studerte materialet ta på seg en rosa nyanse. Grønn farge indikerer fraværet av stercobilin.

Feil i funksjonene i leveren og bukspyttkjertelen skaper optimale forhold for opphopning av farlige og giftige komponenter i kroppen. Å få inn i avføring, provoserer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mengden sterlocobilin utskilt 350 ml. Hvis en gitt indikator varierer i mindre eller oppadgående retning, er det vanlig å diagnostisere en intensiv progresjon av sykdommer i menneskekroppen.

Hvis tester for gulsott indikerer en sterk reduksjon i stercobilinforholdet, reparerer en spesialist en akutt nedsatt funksjon i leveren. I sjeldne tilfeller er det en økning i komponent med hepatitt. Dette skyldes den raske økningen i antall røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfeller indikerer slike prosesser fremgangen av hemolytisk gulsott.

Hvis det ikke ble påvist stercobilin i løpet av studien, oppnådde en spesialistdiagnoser fullstendig hindring av galdekanaler. Blokkingen av kanalene skyldes kompresjon av en svulst eller en stein. I dette tilfellet er skyggen av avføring med gulsott hvit.

Viktig: Det er ikke bare leversykdommer som kan påvirke misfarging av avføring. Slike brudd registreres med kolangitt, pankreatitt og cholecystitis.

Hvordan påvirker typen gulsott fargen på biologisk materiale

Urinalyse er i stand til å fullt ut karakterisere den menneskelige tilstanden, spesielt hvis du mistenker utviklingen av gulsott. Ifølge mange studier er det tre hovedtyper av hepatitt:

• hemolytisk (adrenal);
• parenkymal (hepatisk);
• mekanisk (subhepatisk).

Hemolytisk hepatitt ledsages av yellowness av huden og slimhinner. Den raske økningen i nivået av bilirubin og opphopningen av toksiner i kroppen, gjør det umulig for leveren og nyrene å filtrere ut farlige stoffer. Resultatet av denne prosessen er en klar farge på urinen.

Parenkymal eller hepatisk hepatitt utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlige abnormiteter i leverfunksjonen. Dens progresjon skyldes erstatning av sunne organs celler med bindevev eller arrvev. Denne prosessen er karakteristisk for cirrhosis. Leveren klarer ikke sitt direkte ansvar og mister evnen til å behandle bilirubin. Stoff i store mengder inn i blodet. Bilirubin er delvis filtrert av nyrene, som forandrer den naturlige fargen til urinen til en rik mørk fargetone. Ved eksterne skilt ligner det en sterk øl eller te.

Med obstruktiv gulsott registreres en rask opphopning av galle i flytsystemet. Denne prosessen skyldes blokkering av kanalene på grunn av fremdriften av godartede eller ondartede svulster. Giftstoffer samler seg i gallen, noe som fører til forgiftning av kroppen. En del av det produserte bilirubinet kommer inn i tarmen, der det omdannes til sterkobilin. Denne komponenten påvirker den naturlige faren av fekale masser. I subhepatisk gulsott tar avføring en blek eller hvit nyanse, tilsvarende endringer forekommer med urinfargen.

I følge skyggen av avføring er en spesialist i stand til å foreta en foreløpig diagnose. Men hvilken type gulsott er løst i en person og hva som forårsaket hans utvikling, vil bidra til å bestemme tilleggs laboratorie- og instrumentstudier.

Farlige forandringer i en nyfødt kropps kropp

Endringer i fargene på urin og avføring registreres i alle aldre. Imidlertid er de spesielt farlige for babyer. Avvik fra normen er karakteristiske for hemolytisk sykdom hos nyfødte (GBI). Dette er en patologisk prosess, ledsaget av en rask økning i nivået av bilirubin i kroppen. Den utvikler seg under Rh-konflikten til mor og foster, fortsatt i livmor. I de fleste tilfeller er det dødelig.

Med en tilsynelatende Rhesus-konflikt øker risikoen for abort eller dødfødsel. I de siste årene var dødeligheten på grunn av utviklingen av hemolytisk sykdom 80%. Utviklingen av patologi indikerer en lys farge på barnets hud. Et ekstra kriterium for evaluering er endringen i fecesfargen med gulsott, det tar en lysegul fargetone. I medisinsk praksis kalles denne tilstanden nukleær gulsott.

Endringer i fargen på urin og avføring øker gradvis, i 3-4 dager etter fødselen, har babyen lyse gule avføring, med en svakt grønn tinge. I fravær av terapeutiske effekter, er det på den femte dagen akutt nervesystemet forgiftning og utvikling av nukleær gulsott satt inn (bildet indikerer intensiteten). Hvis barnet ikke gir rettidig assistanse, er det dødelig.

Viktig: Enhver endring i kroppen til en voksen og et barn er en grunn til et nødbesøk hos en medisinsk institusjon. Å ignorere de åpenbare tegn på avvik er farlig ved utvikling av alvorlige komplikasjoner, inkludert død.

Urinfarge med obstruktiv gulsott

Kliniske manifestasjoner av ulike typer gulsott

Suprarenal eller hemolytisk gulsott (arvelig blodmangel, de kalles hemolytisk anemi) - her leveren utgangspunktet "ute av spill", hun bare ikke har tid til å behandle en stor mengde gratis, ubundet bilirubin, som er produsert ved styrket oppløsningen av røde blodceller (hemolyse uhemmet). I leveren celle går inn i en overdreven mengde av bilirubin, er det konjugerte, og isolering av bilirubin transportsystem av cellen kan være utilstrekkelig, og når blodet sammen med den indirekte bilirubin, som vil bli økt i den første plass, samtidig som det er en økning av innholdet og direkte-bilirubin. I forbindelse med overskudd av indirekte bilirubin, er det mulighet for utskillelse i gallen sammen med direkte bilirubin og monoglukuronid, som er mindre løselig i vann og kan forårsake gallestein.

Overdreven mengde bilirubin som kommer inn i tarmen, forårsaker en økning i urobelin og stercobelin.

Dermed vil hemolytisk gulsott i blodet øke mengden indirekte bilirubin (det er også en rett linje, men mindre av den), huden har en sitrongul nyanse, urobelin økes i urinen (urinen er mørkere enn vanlig), avføring har mange steromebelin (mørke avføring). Pluss symptomene på hemolytisk anemi.

Hepatisk eller parenkymal gulsot er assosiert med en leverfunksjon, manifestert av et brudd på fangst, binding eller utskillelse av bilirubin, samt dets oppstyr fra leverceller til en sinusoid. Avhengig av mekanismen for den patologiske prosessen i leverenceller, er det tre typer levergulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et av de hyppigste tegn på akutt og kronisk leversykdom. Det kan observeres i viral hepatitt, infeksiøs mononukleose, leptospirose, giftig, inkludert medisinsk og alkoholisk leverskade, kronisk aktiv hepatitt, levercirrhose, hepatocellulært karcinom.

Det skjer medfødte - et syndrom eller sykdom Gilbert - (mer Gilbert-Meylengrahta er franske forskere) - genetisk bestemt mangel på enzymaktivitet glyukuronoziltransaminazy, og som et resultat - økning av indirekte bilirubin.

Den ledende verdien i patogenesen er brudd på permeabiliteten og integriteten til hepatocytmembranene med frigjøring av direkte bilirubin i sinusformet og deretter inn i blodet. Karakterisert av moderat eller kraftig økning i totalt bilirubin i serum med en overvekt av direkte fraksjon, bilirubinuri og en økning i antall urobilinlegemer i urinen med normal eller svakt økt utskillelse av stercobilin med avføring.

Det kliniske bildet er preget av lys gul hudfarve. Sammen med gulsott hos pasienter identifisert de såkalte hepatiske merkene (edderkopp årer, "lever" palme, gynekomasti), en ensartet økning i leveren, med en tetthet som er avhengig av varigheten av sykdommen, tegn på lever mangel (blødning, forbigående encefalopati, etc.), ofte øke milt. Ved kroniske leversykdommer er symptomer på portalhypertensjon observert (spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoidale vener, alvorlig venøst ​​nettverk i den fremre bukvegget, ascites). I biokjemiske blod studie viser tegn på hepatocytter cytolyse (økt aktivitet av intracellulære enzymer - alanin - og asparaginaminotransferazy, glutamat, laktatdegadrogenazy), økte jerninnhold, hypergammaglobulineminefrose, økt forekomst av tymol og nedgang i sublimatet prøven og brudd syntetisk leverfunksjon, som manifesterer hypoalbuminemi, hypokolesterolemi, reduksjon i innholdet av protrombin og andre enzymer i blodkoaguleringssystemet, handle Kapasitet av serumkolinesterase.

Cholestatisk gulsott (intrahepatisk kolestase) blir mest hyppig observert i akutt hepatitt legemidler, spesielt når de brukes klorpromazin, anabole steroider, androgen, cholestatic form for viral hepatitt, toksiske skader og primær biliær cirrhose. Sjelden er det forårsaket av primær skleroserende kolangitt, idiopatisk godartet tilbakevendende kolestase, medfødt dilatasjon av de intrahepatiske gallekanaler (Caroli's sykdom), gravid kolestase. I tillegg kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infeksjoner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarkoidose og cystisk fibrose. Den er basert på brudd på dannelsen av galle-miceller og utskillelsen av galle direkte fra hepatocytt- eller intrahepatiske gallekanaler. Cholestatic. Ledsaget av økning i serum av både direkte og indirekte bilirubin. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler. Oppdaget karakteristisk for klinisk og biokjemisk symptom: kløe, øket enzymaktivitet kolestase (alkalisk fosfatase, g-glutamyltransferase, leucin aminopeptidase og 5'-nukleotidase), gallesyrer, kolesterol.

Enzymopatisk gulsott skyldes mangelen på enzymer som er ansvarlige for fangst, konjugering eller utskillelse av bilirubin. Hyperbilirubinemi skyldes den overordnede brudd på en av faser av intrahepatisk bilirubin metabolisme. Det er oftest observert i Gilbert, Crigler-Nayar (Type II), Dubin-Johnson, Rotor syndromer. Det inkluderer også noen typer narkotika gulsot, ledsaget av en økning i innholdet av indirekte bilirubin.

Således forstyrres prosessen med bindende bilirubin med glukuronsyre i leveren gulsott på grunn av nederlaget av hepatocytter. Som et resultat øker både mengden fri og bundet bilirubin i blodet.

Fritt (ikke bundet, ikke direkte, etc.) økes på grunn av dysfunksjonen av hepatocytter, som bør behandle og binde en del av det. Og den delen av bilirubin som fortsatt er forbundet, konjugert - det faller ikke alle i galleblæren og tarmene (som det normalt burde være), men blir reabsorbert, diffunderer inn i blodkarillærene fra galle og derfor økes mengden av bundet, direkte bilirubin også. Og han (som betyr direkte bilirubin) dukker opp allerede i urinen, på grunn av hvilken urinen blir ølens farge. Og siden en liten del av direkte, bundet bilirubin kommer inn i tarmen, avføringen er lettere enn normalt, men ikke helt misfarget, det vil si ikke acholichny.

Vi husker de viktigste "gulsott" -indikatorene i levergulsot: forhøyet og direkte og indirekte bilirubin, huden har en oransje-rød-gul nyanse, urin i ølfargen, og avføringen er litt misfarget. Blant andre symptomer, sammen med gulsot, kan det være forstørret lever (hepatomegali), forstørret milt (splenomegali), kløe, forhøyet t, etc., avhengig av den underliggende sykdommen.

Subhepatiske, gulsott (dette, først og fremst, gallestein, kreft i hode i bukspyttkjertelen eller andre tumor gepatopankreaduodenalnoy sone arrdannelse i bukhulen etter cholecystektomi, etc....) - som er basert på navnet -. Mekanisk blokkering cholic kanal som hindrer galleblæren fra å tømme. Bilirubin, som vanligvis er assosiert med glukuronsyre (bundet, dvs. konjugert, direkte, etc.), er alt "bra", et problem - det kan ikke komme inn i tarmen på grunn av en mekanisk hindring. Og han blir tvunget tilbake gjennom kapillærene i leveren og gallekanalene for å bli absorbert i blodet, og dermed øker nivået av direkte bilirubin i blodet. Og siden direkte bilirubin er vannløselig, utskilles det i urinen og det blir mørkt i fargen. Og siden bilirubin ikke kommer inn i tarmene, blir ikke stercobilin produsert og avføring nesten fullstendig misfarget (acholichnye feces).

Husk: obstruktiv gulsott huden grå-grønn og gul, pruritus, økt blod bilirubin (hovedsakelig på grunn av den direkte), mørk urin, avføring aholichny (misfarget). Sammen med gulsott karakteristisk er et smertesyndrom (angrep biliær kolikk), kløe, blødning i en leverblodårer, forstørret og smertefull galleblæren og andre symptomer forbundet med den underliggende sykdommen.

MEKANISK JAUNDAN: behandling, klassifisering, klager, diagnose

Mekanisk gulsott

Gulsott - patologisk syndrom forårsaket av nedsatt strøm av galle i gallegangen og i tolvfingertarmen, vanligvis ledsaget av en gulfarging av hud eller øyne og mørkner fargen av urin og avføring bleking, og økt bilirubin innhold i blod og urin.

Klassifisering. Mekanisk gulsott er bare en form for gulsott. Det er 3 typer gulsott:

1) hemolytisk, på grunn av betydelig akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer og følgelig hemoglobin på grunn av miltens patologiske arbeid eller resorpsjonen av omfattende hematomer;

2) Parenkymalt som oppstår når en hvilken som helst funksjon av leverceller (vanligvis - i hepatitt eller hepatisk cirrhose), som fører til det faktum at akkumuleres i blodet ikke blir absorbert av bilirubin og hepatocytter blir utgitt av dem i gallegangene;

3) Mekanisk eller obstruktiv, forårsaket av tilstedeværelsen av en organisk hindring i galleveien fra leveren cellen til lumen i tolvfingertarmen.

Etiologi og patogenese. De vanligste årsakene til obstruktiv gulsot er kolelithiasis, ondartede svulster og cicatricial stricture av galdekanalen eller den store duodenale papillen (BDS) i tolvfingertarmen. Disse prosessene, når de er lokalisert i hovedgallekanalen (vanlig galle, vanlig lever eller lobar), forårsaker problemer i strømmen av galle inn i tolvfingertarmen. Konsekvensen er en økning i galletrykk (biliær hypertensjon) i kanalene som ligger over obstruksjonsstedet. Som et resultat, disse kanalene utvides i diameter, og bilirubin, gallsyrer og andre gallekomponenter trer inn i blodet fra galle under økt trykk. Siden gallegangen er bilirubin, hepatisk allerede passert gjennom cellen og festet til seg selv glukuronsyre rest (den såkalte direkte-bilirubin) i blodet blir mer direkte-bilirubin (bilirubin glukuronid) med biliær hypertensjon. En økt mengde bilirubin som sirkulerer i blodet gjennom nyrene, kommer inn i urinen og flekker det i en mørk gul farge. Hvis galle slutter å strømme inn i tolvfingertarmen, blir avføringen ikke lenger farget med gallepigmenter og blir grå og salte. Men mye mer viktig følge av fraværet av galle i tarmen er en forstyrrelse av assimilasjon foretatt av kroppens fettløselige vitaminer, spesielt vitamin K, noe som resulterer i betydelig svekkelse i leveren protrombin dannelsen og brudd av blodlevring. Hvis det oppstår biliær hypertensjon i lang tid, på grunn av stagnasjon av galle, kan inflammasjon i galdevegen, kolangitt, utvikle seg, noe som er en alvorlig trussel mot pasientens liv. I tillegg er funksjonen av hepatocytter samtidig med utviklingen av dystrofiske og degenerative prosesser i dem sterkt forstyrret, utviklingen av gallecirrhose er mulig.

Obstruktiv gulsott er vanlig hos kvinner, men det overordnede kjønn er mannlig.

Klager til yellowness av huden og sclera, bleket avføring, urin farge øl, hud kløe, magesmerter. Smerter under sperring gallesteiner er lokalisert i høyre ribben, er spastisk karakter, skarp, stråler til ryggen i høyre skulder og armhulen og vanligvis forut gulsott. Gulsott forekommer vanligvis 1-2 dager etter oppløsning av galdekolikk. Smerter i svulster i bukspyttkjertelen hode, OBD, biliær lokalisert i magen, med sløv smerte, utstrålende til baksiden og, som en regel, som allerede er vist på bakgrunn av senehinnen gulfarging av øyne og hud. I noen tilfeller fortsetter tumorobstruksjon uten smerte og manifesterer seg med klager av gulsott, kløe, mørk urin og misfarging av avføring. Kroppstemperatur hos pasienter med obstruktiv gulsott i fravær av akutte inflammatoriske hendelser er vanligvis vanlig. Men med langvarig stagnasjon av galle i gallekanalene, er infeksjon av galle og utviklingen av betennelse, kolangitt, mulig, noe som er ledsaget av en betydelig økning i temperatur og kulderystelser.

Anamnese. På avhør kan ofte finne at jo tidligere en pasient har hatt lignende anfall av smerter i øvre høyre kvadrant, ledsaget av gulfarging av sclera og huden, mørk urin, men disse fenomenene ble stoppet eller påvirket av behandlingen, eller på egen hånd. Et slikt bilde av forbigående gulsot er karakteristisk for de såkalte "ventil" -stenene i den vanlige gallekanalen, som deretter helt dekker lumen, og gjenoppretter galleflyten og beveger seg inn i en bredere del av kanalen. Migrasjon av små steiner fra koledokus til tolvfingertarmen er også mulig, noe som resulterer i lindring av gulsott. Gulsot på grunn av en svulst, som regel, øker gradvis og har ikke en tendens til å synke.

Undersøkelse av pasienten. Huden er farget gul, og tar gradvis en jordaktig fargetone. Men enda tidligere enn huden, blir sklerene i øynene og slimhinnen i den nedre overflaten av tungen gulsot. På øyelokkene kan du finne forekomster av kolesterol (xanthom) i form av veldefinerte, gulaktige formasjoner, omtrent 6 mm i størrelse, som stikker ut over hudoverflaten. Identifiser skrape av huden, hematomer i steder med mindre skader. Leveren er forstørret, spesielt signifikant i galdevekttumorer. For svulster i bukspyttkjertelen i det høyre subkostområdet, palpabel smertelig utbredt galdeblære (Courvoisier symptom). Når stein er blokkert, er galleblæren vanligvis ikke synlig på grunn av sklerotiske endringer på bakgrunn av gallesteinsykdom. Palpasjon av leveren er også smertefull; Ortner og Murphys symptomer kan være positive.

Diagnose. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i bilirubininnhold på mer enn 20 μmol / l; hovedsakelig på grunn av direkte fraksjon (bilirubin-glukuronid). Alkalisk fosfataseaktivitet økte.

USA. Galdekanaler utvidet. Når obstruksjon av BDS, diameteren av den vanlige gallekanalen overstiger 0,8-1 cm. Det kan påvises betennelser i galleblæren. Pålideligheten av bestemmelsen av steiner i den vanlige gallekanalen er lav. Med bukspyttkjertelen eller pseudotumor pankreatitt øker orgelens størrelse. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) er indikert med tvilsomme ultralydsresultater i tilfeller der obstruksjon av den ekstrahepatiske gallveien forventes. Et glassfiberduodenoskop brukes til å kanylere den vanlige gallekanalen og bukspyttkjertelen. Etter at det radioaktive stoffet er innført i kanalen, utføres en serie skudd. Ved hjelp av denne teknikken er det mulig å diagnostisere småbarksvanker. Kanskje cytologisk undersøkelse av epitelet og innholdet i bukspyttkjertelen. Perkutan transhepatisk kolangiografi er indisert for obstruksjon av galdeveiene i levergateområdet: tilstanden til de intrahepatiske kanalene og omfanget av okklusjonen bestemmes. Under lokalbedøvelse, gjennom hud- og levervev, under ultralydkontroll, settes en lang tynn nål inn i en av de utvidede intrahepatiske kanaler for administrering av et kontrastmiddel. Røntgen- eller magnetisk resonansavbildning gjør det mulig å bestemme steinene i galdekanaler og volumlæsjoner i leveren, bukspyttkjertelen, samt nøyaktig vurdere graden av utvidelse av galdekanaler. Avslapping duodenografi. Dette er en radiopaque studie av tolvfingertarmen når det gjelder legemiddelavslapping. Radiografiske tegn indurative pankreatitt eller kreft i bukspyttkjertelen, spirende duodenum - Symptom Frostburg (deformasjon indre sløyfe nedadgående del av tolvfingertarmen i en speilet numbers "3"). Et duodenalt divertikulum kan detekteres i MDP-området. Skanning leveren med en radioaktiv isotop av technetium eller gull, og splenoportography tseliakografiyu brukes sjelden, i tumorer og parasittiske leverlesjoner å bestemme gjennomførbarheten av reseksjon og omfanget av operasjonen.

Behandling. Med obstruktiv gulsott er hovedoppgaven å fjerne galdeblokken, det vil si å gjenopprette galleflyten fra galdekanalene inn i tarmen og dermed eliminere galdehypotensjon. Siden årsaken til denne galdeblokken er en mekanisk hindring (ductal stone, tumor eller cicatricial stricture), bør metoden for å gjenopprette utløpet av galle også være kirurgisk. Imidlertid, før operasjonen utføres, er det nødvendig å utføre preoperativ forberedelse, inkludert infusjonsavgiftningsterapi, korreksjon av vann- og elektrolyttbalanse, normalisering av blodkoagulasjon (administrasjon av vitamin K).

Kirurgi for obstruktiv gulsot kan være radikal og palliativ. Radikale operasjoner ikke bare gjenoppretter utløpet av galle i tarmene, men eliminerer også hovedårsaken til sykdommen (fjern stenen fra kanalen, fjern svulsten, utvider den lårinnsnyttede lumen i kanalen). Palliative operasjoner utføres som regel med forsømte tumorer, ikke kurere pasienter av den underliggende sykdommen, men bare lindre tilstanden deres ved å danne en anastomose mellom galdeveiene og mage-tarmkanalen, eliminere galdehypertensjon og gulsott.

Den type radikale kirurgi for å gjenopprette det naturlige passasje av galle avhenger av årsaken til obstruktiv gulsott. Når den vanlige gallekanalen er blokkert med stein, utføres koledokolithotomi eller endoskopisk papillosphincterotomi med stenen som beveger seg fra koledokus til tarm. I obstruktiv gulsott av tumoretiologi er den vanligste radikale kirurgien pancreatoduodenal reseksjon. Ved cicatricial stricture av den terminale delen av den vanlige gallekanalen utføres endoskopisk papillosinkterotomi oftest, men hvis stricture har en lengde på mer enn 1,5-2 cm, utføres en av typer av biliodigestiv anastomose, koledokoduodenal anastomose, etc.

Hos ekstremt alvorlige pasienter er det mulig å i utgangspunktet danne en ekstern gallfistel ved perkutan punktering av galleblæren eller en utvidet intrahepatisk kanal med innføring av et dreneringsrør inn i dem. Og da, etter eliminering av kolestase og forbedring av pasientens tilstand, er det mulig å utføre en radikal operasjon.

Hemolytisk gulsott: symptomer, årsaker, behandlingsprinsipper

Begrepet "gulsott" refererer til et klinisk syndrom som utvikles som et resultat av akkumulering av overskytende bilirubin i blod og vev og manifesteres av gulsottfarging av hud og slimhinner.

Hemolytisk eller suprahepatisk gulsott skyldes overdreven dannelse av bilirubin på grunn av hemolyse av røde blodlegemer og manglende evne til å eliminere leveren.

årsaker

Hemolytisk gulsott kan være en manifestasjon av følgende patologiske forhold:

1. Hemolytisk anemi (medfødt og oppkjøpt).
2. Forgiftning med ulike kjemikalier (sulfonamider, nitrobenzen, bly, fosfor, anilin, etc.).
3. Forgiftning med slangegift.
4. Smittsomme sykdommer (malaria, toxoplasmose, leishmaniasis, sepsis).
5. Ondartede neoplasmer av forskjellig lokalisering.
6. Leukemi.
7. Addison-Birmer pernicious anemi.
8. Strålingssykdom
9. Massiv nedbrytning av blod og resorpsjon av store hematomer (med lungeinfarkt, hemothorax, massiv blødning i fordøyelseskanalen, dissekering av aorta-aneurisme).
10. Inkompatibel blodtransfusjon.
11. Hemolytisk sykdom hos nyfødte.

Utviklingsmekanismer

Normalt forekommer nedbrytningen av hemoglobin i retikuloendotelialsystemet med dannelse av hem og indirekte bilirubin. Dette er en fysiologisk prosess og gulsott forekommer ikke. Imidlertid kan virkningen av ulike eksterne eller interne faktorer forårsake dens forekomst. Dette oppstår vanligvis som følge av:

• intravaskulær eller ekstravaskulær hemolyse (desintegrasjon) av erytrocytter;
• ødeleggelse av røde blodlegemer eller deres forløpere i beinmargen;
• dannelsen av et overskudd av indirekte bilirubin;
• syntese av gratis bilirubin fra ikke-hemoglobin heme i leveren og benmargen.

Indirekte bilirubin kalles også fri eller ukonjugert, det er dårlig løselig i vann og forekommer nesten ikke i urinen. Denne bilirubinen er fanget av leverenceller og binder seg til glukuronidet. Deretter blir bilirubin konjugert og utskilles i gallen. Under massiv hemolyse kan leverceller imidlertid ikke skille ut alt fanget bilirubin, som et resultat av hvilken del av det som kommer tilbake til blodet, hvor innholdet øker dramatisk. Resten av det kommer inn i mage-tarmkanalen og utskilles i form av stercobilin.

Kliniske manifestasjoner

I hemolytisk gulsott bestemmes det kliniske bildet av den underliggende sykdommen, samt hastigheten og graden av hemolyse. Så sistnevnte kan variere fra en liten yellowness av huden til en pasient med atrofisk gastritt til alvorlige hemolytiske kriser, fremkalt av forgiftning.

Intensiteten av gulsott avhenger av blodtilførselen til organet eller vevet. Mest sterkt farget:

• lær;
• øye i øyet;
• Innerforingen av fartøyene.

Pasienter med velutviklede muskler og mildt subkutant vev synes mer gulsot enn de med overvekt.

Følgende egenskaper er karakteristiske for hemolytisk gulsott:

• moderat yellowness av huden og sclera;
• sitron gul nyanse;
• skinn av huden;
• ingen kløe;
• normal leverstørrelse;
• forstørret milt;
• Tilstedeværelsen av hemolytiske kriser med økt gulsott;
• mørk kal.

I alvorlige tilfeller blir andre symptomer gulsott:

Ved kronisk hemolyse kan pigment steiner dannes i galleblæren, noe som ofte forårsaker obstruktiv gulsott.

diagnostikk

Diagnostikk av hemolytisk gulsott er basert på klager, medisinske data, resultatene av en objektiv undersøkelse. Inspeksjonen utføres i naturlig lys eller under en fluorescerende lampe. Samtidig ta hensyn til:

• hudfarge;
• tilstedeværelsen eller fraværet av riper;
• xanthomas;
• hyperpigmenteringssteder.

Sørg for å utføre differensialdiagnose med andre typer gulsott. Kliniske og biokjemiske blodprøver er foreskrevet, urin og avføring undersøkes. Ultralydundersøkelse utføres for å visualisere leveren og gallekanalene.

Ved undersøkelse av slike pasienter avsløres tegn på hemolyse av erytrocytter:

1. Anemi (med normal fargeindeks og forhøyede retikulocyttnivåer).
2. En økning i blodnivået for ukonjugert bilirubin (mens de resterende leverfunksjonstester er normale).
3. Ekskresjon med urin av urobilinogen (urin mørkere på sedimentering) og hemoglobin (mørkere urin med uttalt hemolyse).
4. Økt sterinkinivå i blodet, urin, avføring (forårsaker mørke avføring).

Om nødvendig utvides listen over undersøkelser.

Generelle prinsipper for behandling

Taktikken for å håndtere pasienter bestemmes av årsaken til hemolyse:

• Med arvelig hemolytisk anemi er metoden for behandling fjerning av milten.
• Hvis ødeleggelsen av røde blodlegemer skyldes medisinering eller forgiftning, bør inntaket av disse stoffene i kroppen stoppes.
• Hemolytiske kriser krever spesiell behandling med infusjonsbehandling, hemodialyse, transfusjon av røde blodlegemer.
• Når autoimmun ervervet hemolytisk anemi, foreskrives kortikosteroider eller cytotoksiske stoffer.

Hvilken lege å kontakte

Med utseendet på hudens yellowness og fraværet av tegn på smittsomme sykdommer (oppkast, diaré, feber, etc.), er det nødvendig å konsultere en lege eller barnelege. Etter en foreløpig undersøkelse vil legen avgjøre den mistenkte årsaken til gulsot og henvise pasienten til den aktuelle spesialisten. Det kan være:

Årsakene til hemolytisk gulsott er variert. For å eliminere dette syndromet, bør de avklares så snart som mulig. Tross alt, bare et rettidig besøk til en lege, vil en grundig undersøkelse og tilstrekkelig behandling bidra til å lindre pasientens tilstand og beseire sykdommen.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Farge på urin med hemolytisk gulsott

Årsakene til hyperbilirubinemi kan være en økning i dannelsen av bilirubin, som overstiger levers evne til å skille ut det, eller skade på leveren, noe som fører til brudd på utskillelsen av bilirubin i galle i normale mengder. Hyperbilirubinemi er også bemerket når gallekanaler i leveren er blokkert.

I alle tilfeller øker innholdet av bilirubin i blodet. Når en bestemt konsentrasjon er nådd, diffunderes den inn i vevet og farger dem gul. Guling av vev på grunn av avsetning av bilirubin i dem kalles gulsott. Klinisk gulsott kan ikke

manifestere seg inntil plasmaparirubinkonsentrasjonen ikke overskrider den øvre grensen til normen med mer enn 2,5 ganger, dvs. vil ikke være høyere enn 50 μmol / l.

1. Hemolytisk (lever) gulsott

Det er kjent at levers evne til å danne glukuronider og frigjør dem i gallen er 3-4 ganger høyere enn deres dannelse under fysiologiske forhold. Hemolytisk (lever) gulsott er resultatet av intens hemolyse av røde blodlegemer. Det er forårsaket av overdreven dannelse av bilirubin, som overstiger evnen til leveren for å eliminere den. Hemolytisk gulsott utvikler seg når leverkapasiteten er utmattet. Hovedårsaken til levergulsot er arvelig eller ervervet hemolytisk anemi. I hemolyse forårsaket av sepsis, stråling sykdom, mangel av glukose-6-fosfat-dehydrogenase erytrocytter ta-lassemiey, infusjon av inkompatible blodtyper, sulfonamider forgiftning, kan mengden av hemoglobin frigjort fra erytrocyttene per dag være opp til 45 g (ved en hastighet på 6,25 g), noe som signifikant øker dannelsen av bilirubin. Hyperbilirubinemi hos pasienter med hemolytisk gulsott skyldes en signifikant økning (103 - 171 μmol / L) i blodkonsentrasjonen av albuminbundet, ikke-konjugert bilirubin (indirekte bilirubin). Utdannelse i leveren og inntak av store mengder bilirubingglukuronider (direkte bilirubin) i tarmene fører til økt dannelse og utskillelse av urobilinogen med avføring og urin (Figur 13-16).

Et av hovedtegnene på hemolytisk gulsott er en økning i blodnivået av ikke-konjugert (indirekte) bilirubin. Dette gjør det enkelt å skille den fra mekanisk (hepatisk) og hepatocellulær (hepatisk) gulsott.

Ikke-konjugert bilirubin er giftig. Hydrofobe, lipofile ukonjugerte bilirubiner, som lett oppløses i membranlipider og penetrerer inn i mitokondrier, separerer respirasjon og oksidativ fosforylering i dem, forstyrrer proteinsyntese, strømmen av kaliumioner gjennom cellemembranen og organeller. Dette påvirker tilstanden i sentralnervesystemet, og forårsaker en rekke karakteristiske nevrologiske symptomer hos pasienter.

En hyppig type hemolytisk gulsott hos nyfødte er "fysiologisk gulsott", observert i de første dagene av et barns liv. Årsaken til økningen i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet er akselerert hemolyse og mangel på funksjon av proteiner og leverenzymer som er ansvarlige for absorpsjon, konjugering og utskillelse av direkte bilirubin. Hos nyfødte blir ikke bare aktiviteten til UDP-glukuronyltransferase redusert, men syntesen synteses ikke av det andre substratet av konjugeringsreaksjonen av UDP-glukuronat nok aktivt.

UDP-glukuronyltransferase er kjent for å være et inducerbart enzym (se avsnitt 12). Det nyfødte med fysiologisk gulsott injiseres med stoffet fenobarbital, hvor den induserende virkning som ble beskrevet i avsnitt 12.

En av de ubehagelige komplikasjonene av "fysiologisk gulsott" er bilirubin encefalopati. Når konsentrasjonen av ukonjugert bilirubin overstiger 340 μmol / l, går det gjennom blod-hjernebarrieren og forårsaker skade.

2. Hepatocellulær (lever) gulsott

Hepatisk gulsott er forårsaket av skade på hepatocytter og biliære kapillærer, for eksempel ved akutte virusinfeksjoner, kronisk og giftig hepatitt.

Årsaken til økningen i konsentrasjonen av bilirubin i blodet er nederlaget og nekrose av en del av leverenceller. Det er en forsinkelse av bilirubin i leveren, noe som bidrar til en kraftig svekkelse av metabolske prosesser i de berørte hepatocytene, som mister muligheten til å utføre forskjellige biokjemiske og fysiologiske prosesser, spesielt for å overføre konjugert (direkte) bilirubin fra celler til galle mot en konsentrasjonsgradient. Det er karakteristisk for hepatocellulær gulsott at i stedet for det vanligvis rådende diglucuronides bilirubin i den berørte levercellen dannes

Fig. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov syklus med hemolytisk gulsott. 1 - katabolisme går med økt hastighet; 2 - i blodet ca 10 ganger økt konsentrasjon av indirekte bilirubin; 3 - albumin frigjøres fra bilirubin-albuminkomplekset; 4 - aktiviteten av glukuronidasjonsreaksjonen øker, men den er lavere enn frekvensen av bilirubindannelse; 5 - utskillelse av bilirubin i galle økte; 6,7,10 - økt innhold av urobilinogen i avføring og urin gir dem en mer intens farge; Urobilinogen absorberes fra tarmen inn i blodet (8) og går igjen inn i leveren gjennom portalvenen (9).

hovedsakelig monoglukuronider (figur 13-17).

Som et resultat av ødeleggelsen av hepatisk parenchyma, dannes direkte bilirubin delvis i den store sirkulasjonen, som fører til gulsott. Guls utskillelse er også svekket. Bilirubin i tarmen blir mindre enn normalt.

Med hepatocellulær gulsott øker konsentrasjonen i blod av både totalt bilirubin og begge fraksjonene - ukonjugert (indirekte) og konjugert (direkte) -.

Siden mindre bilirubing glukuronid går inn i tarmen, blir også produsert mengde urobilinogen redusert. Derfor avføring hekokolisk, dvs. mindre farget. Urin, derimot, har en mer intens farge på grunn av tilstedeværelsen der ikke bare av urobiliner, men også av konjugert bilirubin, som er veloppløselig i vann og utskilles med urin.

3. Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsott

Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsott utvikler seg i strid med

Fig. 13-17. Brudd på bilirubin-urobilinigenov syklusen med hepatocellulær gulsott. I leveren reduseres frekvensen av bilirubin glukuronidinreaksjon (4), derfor øker konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet; På grunn av brudd på leveren parenchyma, kommer en del av bilirubinglukuronidet som er dannet i leveren, inn i blodbanen (12) og fjernes deretter fra kroppen med urin (10). I pasientens urin er urobiliner og bilirubing glukuronider. De resterende tallene samsvarer med stadiene av bilirubinmetabolismen i fig. 13-16.

galle utskillelse i tolvfingertarmen. Dette kan skyldes blokkering av galdekanaler, som med gallesteinsykdom, svulst i bukspyttkjertelen, galleblæren, leveren, tolvfingertarm, kronisk betennelse i bukspyttkjertelen, eller postoperativ innsnevring av den vanlige galgenkanalen (figur 13-18).

Når den vanlige gallekanalen er helt blokkert, kommer konjugert bilirubin i sammensetningen av galle ikke inn i tarmen, selv om hepatocyttene fortsetter å produsere det. Siden bilirubin ikke kommer inn i tarmen, er det ingen produkter av sin katabolisme av urobilinogen i urinen og avføringen. Avføring misfarget. Siden de normale baneene for bilirubinutspresjon er blokkert, oppstår lekkasjen i blodet, derfor øker konsentrasjonen av konjugert bilirubin i pasientens blod. Oppløselig bilirubin utskilles i urinen, noe som gir den en rik oransjebrun farge.

Fig. 13-18. Brudd på bilirubin-urobilinigenov syklusen med obstruktiv gulsott. På grunn av blokkering av galleblæren blir bilirubingglukuronid ikke utskilt i gallen (5); Fraværet av bilirubin i tarmene fører til misfarging av avføring (6); Oppløselig bilirubinglyukuronid utskilles av nyrene med urin (10). Det er ingen urobilin i urinen. Bilirubing-glukuronidet som er dannet i leveren, kommer inn i blodbanen (12), som følge av at innholdet av direkte bilirubin øker. De resterende tallene samsvarer med stadiene av bilirubinmetabolismen i fig. 13-16.

B. Differensial diagnose av gulsott

Ved diagnosen gulsott må man huske på at det i praksis er sjelden å observere gulsot av en type i sin "rene" form. Mer vanlig kombinasjon av en type eller en annen. Så, med alvorlig hemolytisk gulsott, ledsaget av en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin, er ulike organer, inkludert leveren, uunngåelig påvirket, noe som kan introdusere elementer av parenkymalt gulsott, dvs. økning i blod og urin direkte bilirubin. I sin tur inkluderer parenkymal gulsot som regel mekaniske elementer. I tilfelle av subhepatisk (mekanisk) gulsott, for eksempel kreft i bukspyttkjertelen, er økt hemolyse uunngåelig som følge av kreftforgiftning og som følge av en økning i blodet av både direkte og indirekte bilirubin.

Så kan hyperbilirubinemi være en konsekvens av et overskudd av både bundet og ledig bilirubin. Måling av konsentrasjoner

separat nødvendig når du foretar en diagnose av gulsott. Hvis plasma bilirubinkonsentrasjon

Diagnose av gulsott: Som påvist ved misfarging av hud og slimhinner

Imidlertid kan yellowness av hud og slimhinner forekomme ikke bare i lever og gallepatologi. En hel klasse blodforstyrrelser, hemolytisk anemi, er preget av varierende grad av alvorlighetsgrad av dette syndromet. Differensiell diagnose av gulsott er mulig på grunnlag av data fra laboratoriemetoder for forskning, med andre ord, tester for gulsott.

Hva er algoritmen til det diagnostiske søket etter gulsottssyndrom og hva er grunnlaget for spesielle forskningsmetoder i diagnosen gulsott?

Generelle data: begrepet utveksling av bilirubin

Uavhengig av årsaken til gulsott, er den basert på en signifikant økning i nivået av bilirubin i blodet. Dette stoffet er et sammenbruddsprodukt av hemoglobin - hovedproteinet som er ansvarlig for transport av oksygen og karbondioksid.

Utvekslingen av bilirubin er som følger. Gamle røde blodlegemer blir ødelagt i organene (hovedsakelig i milten), og bilirubin dannes fra det frigjorte hemoglobin. Sammen med blodet kommer det inn i leveren, der det binder seg til glukuronsyre og utskilles sammen med gallen inn i tarmlumen. Her skilles deler av bilirubinet sammen med avføringen i form av stercobilin, noe som gir den en karakteristisk farge, mens den andre delen kommer inn i blodet og utskilles sammen med urinen som urobilin.

Under normale forhold finnes bilirubin i blodet i tre fraksjoner:

• Indirekte, ukonjugerte eller frie bilirubiner. Dette er den delen av bilirubin som ennå ikke har vært forbundet med glukuronsyre i leveren. Antallet indirekte bilirubin er fra 0 til 8 μmol / L.
• Direkte, konjugert eller bundet bilirubin. Denne form for substans er allerede inneholdt i gallen. Hastigheten av direkte bilirubin er fra 0 til 19 μmol / L.
• Totalt bilirubin - totalverdien av begge fraksjonene. Hastigheten av totalt bilirubin er fra 3 til 17 μmol / L.

Klassifisering av gulsott og deres årsaker

I tilfelle gulsottssyndrom tillater differensialdiagnose å skille tre typer av det: hemolytisk, hepatisk og mekanisk gulsott.

Hemolytisk gulsott utvikler seg på grunn av økt hemolyse eller intravaskulær disintegrasjon av røde blodlegemer, med det resultat at bilirubin dannes direkte i blodet. Dette kan oppstå når:

• hemolytisk anemi - seglcelleanemi, thalassemi, autoimmun hemolytisk anemi og andre;
• smittsomme sykdommer - malaria, babesiose;
• forgiftning med hemolytiske giftstoffer;
• komplikasjoner etter blodtransfusjon, og i andre situasjoner.

I hemolytisk gulsott øker nivået av bilirubin på grunn av den indirekte eller fri fraksjonen. Som regel har syndromet et mildt klinisk kurs, og ofte utvikler ikke gulsott av huden i det hele tatt.

Hepatisk eller parenkymal gulsott utvikler seg med betydelig leverskade. Oftest forekommer det med følgende sykdommer:

• viral hepatitt A, B, C og andre;
• alkoholholdig leversykdom;
• massiv fibrose og levercirrhose
• primær skleroserende kolangitt og primær biliær cirrhosis;
• autoimmun hepatitt;
• primære levertumorer og dens metastasiske lesjon.

Differensiell diagnose viser at obstruktiv, mekanisk eller subhepatisk gulsott utvikler seg på grunn av nederlag i galdeveien. Diameteren på hulkanalens lumen er svært liten og er mindre enn 1 cm. Hvis det oppstår et hinder for utløpet av galle i dem, akkumuleres det i de overliggende delene av galletreet, og dets komponenter trenges etter hvert inn i blodet. Mer om strømmen av galle →

Differensiell diagnose av årsakene til obstruktiv gulsott avslører følgende patologier:

• gallesteinsykdom;
• koledokolithiasis, eller en stein i den vanlige gallekanalen;
• cicatricial endringer i galdeveiene, inkludert i autoimmun kolangitt;
• Sphincter Oddi stenose;
• galdevekttumorer.

Når laboratoriediagnose av gulsott av denne typen viste en signifikant økning i direkte bilirubin, så vel som nivået av alkalisk fosfatase. Denne typen gulsott har også en spesiell klinisk manifestasjon som bidrar til å klargjøre diagnosen.

Utviklingsmekanismer av gulsott

De beskrevne typer gulsott har forskjellige utviklingsmekanismer, som nødvendigvis tas i betraktning ved etablering av en differensial diagnose av gulsott og ved valg av den mest effektive behandlingen.

Den ledende mekanismen for utvikling av hemolytisk gulsott er en økning i nivået av indirekte bilirubin som følge av økt intravaskulær erytrocyt-sammenbrudd. Uavhengig av årsaken til utviklingen av hemolyse, er hemoglobin som har kommet inn i fri blodbanen fanget av cellene i makrofagsystemet og ødelagt til bilirubin og jernholdige rester.

Med nederlaget på store gallekanaler akkumuleres galle i galletreet og dets komponenter, inkludert direkte bilirubin og gallsyrer, spontant inn i blodet. Ved eliminering av et hinder mekanisk gulsott, som regel, kollapser spontant. Det vil si at differensialdiagnosen av obstruktiv gulsott tar sikte på å eliminere leverenes patologier og øke nedbrytningen av røde blodlegemer.

Klinisk bilde

Den viktigste kliniske manifestasjonen av noen gulsott er gulaktig farging av hud og slimhinner. Først og fremst blir hvite i øynene og munnhulen i munnhulen malt, og først da kommer huden sammen.

Legene bemerker at hver gulsott har sin egen farge på huden:

• med hemolytisk gulsott blir huden lysegul eller sitronhue;
• i hepatisk gulsott, får integgene en mer mettet gul farge, som ofte ligner fargen på appelsinskall eller aprikos;
• med obstruktiv gulsott, på grunn av intensiv innføring av gallsyrer i blodet, får huden en grønn fargetone.

I klinisk praksis brukes ikke differensialdiagnosen av gulsott med hudton, da dette kriteriet er veldig subjektivt og ikke bare avhenger av den spesifikke formen for metabolisk bilirubin, men på de individuelle egenskapene til pasientens hud.

• hemolytisk gulsott avføring intenst farget, urin er enten normal farge eller litt mørk;
• med levergulsot, er feces også sterkt farget, og urinen blir mørk og i utseende ligner mørke øl eller sterk brygget te;
• med mekanisk gulsott, avføringet misfarges, blir urinen mørk i farge.

Hver type gulsott har sine egne karakteristika av det kliniske bildet. Så, for hemolytisk gulsott er preget av en bølget eller sprø kurs, samt en forstørret milt. Obstruktiv gulsott forårsaker ofte kløende hud, da gallsyrene irriterer hudreseptorene.

Differensial diagnose av gulsott syndrom

Bestemmelse av en bestemt type gulsott utføres på grunnlag av et kompleks av kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Tabellen med differensial diagnose av gulsott

Hver pasient med gulsott utføres nødvendigvis en studie på markører av viral hepatitt, i tillegg til ultralyd i leveren, galleblæren og galdeveiene. I de fleste tilfeller er diagnosen gulsott ikke vanskelig og tar ikke mer enn noen få timer.

behandling

Voksenpatienter lider gulsott uten noen konsekvenser, og de krever ingen spesiell behandling. I noen tilfeller, når nivået av bilirubin overskrider normen med dusinvis av ganger, kan infusjoner av krystalloider med kortvarige diuretika (tvungen diurese), så vel som tung drikking, være indikert.

All innsats fra leger og pasienter bør rettes mot behandling av den underliggende sykdommen, som manifesteres av gulsott. I hemolytisk gulsott utføres en grundig laboratoriet blodprøve for å identifisere årsaken til hemolyse:

• Når hemolytisk anemi oppdages, spesifiseres spesifikk behandling, inkludert transfusjon av donorrøde blodlegemer, beinmergstransplantasjon, immunosuppresjon og til og med miltfjerning.
• Hvis årsaken til hemolyse skyldes smittsomme sykdommer som malaria og babesiosis, utføres behandlingen ut fra typen av patogen. Det inkluderer reseptbelagte antimalarielle legemidler (delagil, mefloquine, kinin, artemisinin og andre), antibiotika.
• Ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer, utføres intensiv behandling i intensivavdelingen.

Hvis akutt viral hepatitt har blitt årsaken til levergulsott, utføres behandlingen i et infeksjonssykehus og inkluderer rikelig med drikking, sengelast, strenge diett og symptomatisk terapi. Ved alvorlig leverskade, inkludert svulstsykdommer og cirrhosis, utføres kirurgisk behandling, inkludert transplantasjon. Les mer om når levertransplantasjon er nødvendig for cirrose →

Alle tilfeller av obstruktiv gulsot krever akutt kirurgisk inngrep med fjerning av hindringer i lumen i galdeveien og restaurering av normal galleflyt. Avhengig av indikasjoner, fjerning av galleblæren, gallekanaldrenering og andre operasjoner kan utføres.

effekter

I de fleste tilfeller er gulsot løst uavhengig etter eliminering av årsaksfaktoren. Selv med en betydelig økning i nivået av bilirubin, lider organer og systemer av en voksen ikke. Ved behandling av den underliggende sykdommen forsvinner hudens yellowness, og de fysiologiske funksjonene tar på seg sin naturlige farge.

Mykere gulsott forekommer hos små barn, spesielt hos nyfødte. Når et kritisk nivå er nådd, blir bilirubin deponert i hjernens subkortiske kjerner (bilirubin encefalopati), noe som fører til en betydelig forstyrrelse av nervesystemet, inkludert letargi, døsighet, utryddelse av reflekser og respiratoriske og hjertesykdommer. Derfor bør utseendet på gulsott i et barn umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Det icteric syndromet er et signal fra kroppen om tilstedeværelsen av en alvorlig sykdom som krever spesiell oppmerksomhet og intensiv behandling. Med rettidig behandling til legen har pasienten all sjanse for utvinning eller en betydelig forbedring i løpet av sykdommen.