Gulsot er ikke en sykdom, men et patologisk syndrom karakterisert ved en akkumulering av bilirubin i blodet (biliært pigment). Dette stoffet er en komponent av galle og er som regel dannet i leveren og milten på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer (røde blodlegemer). Med en økning i konsentrasjonen av bilirubin blir huden og hvite i øynene gul. Gulhet er et tegn på nedsatt lever- og galleblærens funksjonalitet. For å identifisere årsaken til utviklingen er det nødvendig med differensial diagnose av gulsott.
I noen tilfeller indikerer den gule fargen på huden ikke patologi. Noen ganger gulsot skyldes daglig konsum av matvarer som inneholder karoten (gulrøtter, appelsiner, gresskar, etc.). Dette er hvordan falsk gulsott dukker opp, som ikke er relatert til konsentrasjonen av bilirubin.
Ekte gulsott er en konsekvens av ulike sykdommer. For å identifisere årsaken og etablere diagnosen er det nødvendig å evaluere en rekke faktorer. Det er viktig å nøye etablere diagnosen for å stoppe den patologiske prosessen i kroppen.
Typer av gulsott
Hvis pasienten har gulaktig hud, indre forside, hvite i øynene, indikerer dette at gulsott utvikler seg. For å gjøre en nøyaktig diagnose, er det nødvendig å bestemme type, spesifisitet av kurset og mulige komplikasjoner.
Leger skiller mellom følgende typer gulsott.
Hepatisk (hemolytisk)
I de fleste tilfeller er denne sykdommen grunnet genetiske faktorer og ervervet (hyppige sykdommer, anemi). Derfor blir patologi ofte diagnostisert hos nyfødte. Ubehandlede symptomer er karakteristiske for hemolytisk gulsott, men med rettidig deteksjon og behandling av sykdommen har det gunstige kliniske utfallet. Sannsynligheten for forverring av sykdommen i barndommen øker, for lengre hypotermi forverrer kun kurset.
Hvis kompetent terapi er fraværende, blir gulsott kronisk, det har lang tid, ofte forverres og ledsages av generell forgiftning av kroppen. Huden og slimhinnene er ikke farget gul, leveren er ikke forstørret. Som et resultat av biokjemi er det en moderat akkumulering av bilirubin, som går med urin. Hvis det ikke er noen positiv dynamikk, blir gallekanalene blokkert av harde steiner, og leveren og milten forstørres.
Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.
Hepatisk (parenkymal)
Denne typen sykdom skyldes hepatitt A, infeksjoner, kontakt med en infisert person, etc. For parenkymalt gulsott er preget av et komplisert kurs og overgangen til kronisk form.
Huden får en gul-rødaktig nyanse, kløe og betennelse i lymfeknuter er tilstede, leveren og milten forstørres, og tendensen til blødning øker. Laboratoriestudier viser redusert blodpropp, redusert gallsyre.
Mekanisk, subhepatisk eller obstruktiv
Egenskaper og sykdomsforløpet er forårsaket av årsakene som provoserte det. Patogene faktorer: Et kraftig vekttap, kirurgi på galdekanaler, kronisk urtikaria.
Huden og hvittene i øynene blir gule, og biokjemi viser et ustabilt resultat. Hvis sykdommen har oppstått som følge av en neoplasma på leveren eller organene i biliærsystemet, føler pasienten systematisk en akutt smerte til høyre under ribbenene. Det er en økning i galleblæren, som kan følges for hånd.
Faktorer for utvikling av gulsott
Sykdommen kan forekomme av ulike årsaker, det er viktig å bestemme typen patologi for å velge behandlings taktikk.
Utviklingsfaktorer av gulsott:
- Hemolytisk gulsott oppstår som et resultat av den intense nedbrytningen av røde blodlegemer, og som et resultat øker nivået av bilirubin, noe som leveren ikke har tid til å nøytralisere. En slik tilstand oppstår som regel fra sykdommer som ikke har infeksjon. Hemolytiske patologier forekommer på bakgrunn av autoimmune sykdommer, intense hematomer, infarkt, betennelse i hjertets indre fôr, megaloblastisk anemi (malign anemi).
- Parenkym gulsot manifesterer seg som et resultat av skade på leverceller. Hepatitt av viral opprinnelse, cirrhosis, Filatov sykdom, hepatocellulær karsinom (leverkreft), kronisk form for aggressiv hepatitt provoserer en patologisk prosess. I tillegg kan denne tilstanden oppstå på grunn av lesjoner av galdeformende kjertel (lever) med alkoholholdige drikker eller giftige stoffer.
- Mekanisk gulsott manifesteres under obstruksjon (helt eller delvis) av gallekanalene. Som et resultat blir forstyrrelsesprosessen av bundet bilirubin forstyrret. Faktorer av utviklingen av obstruktiv gulsott: Gnidblemsbetennelse med kronisk bane, steiner eller svulst i galdeveien, helminthiasis (infeksjon av ormer), biliær atresi (en patologi hvor gallekanalerne er ugjennomførbare eller fraværende fra fødselen).
I tilfelle icterus er det nødvendig å besøke en lege som vil diagnostisere og identifisere den sanne årsaken til patologien.
Særlige tegn på gulsott
Det kliniske bildet av forskjellige typer gulsott er annerledes, bare en kvalifisert fagperson vil kunne skille dem ut.
Neste vil bli presentert differensialdiagnosen av gulsott i tabellen:
Følgende underarter av hemolytisk gulsott utmerker seg:
- Korpuskulært.
- Ekstrakorpuskulyarnaya.
- Differensiell diagnose av gulsott type 3.
Corpuskulær gulsott har et kronisk kurs, manifestert av feber, mørkere urin, anemi.
Ekstracorpuskulær type hemolytisk gulsott oppstår på grunn av blodtransfusjon (blodtransfusjon) av en inkompatibel blodgruppe, infeksjoner, giftig forgiftning.
Type 3 gulsott oppstår som følge av indre blødninger, infarkt av indre organer, blodforgiftning, infeksjoner, skader. Deretter vises gulsott på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer, hematomer eller brudd.
Parenchym gulsot er ledsaget av feber, generell forgiftning, smerte til høyre under ribbeina, fordøyelsessykdommer, mangel på appetitt, gulsott.
Gulsott manifesteres mot bakgrunnen av smittsom mononukleose, som manifesteres av hepatomegali, hodepine, svakhet, feber.
Gul feber er ledsaget av hevelse i øyelokkene, ansiktet, rask hjerterytme, kvalme, utbrudd av vomitus, hypotensjon, blødning i huden og slimhinner.
Leptospirose (en infeksjon som er provosert av leptospira bakterier) manifesteres av gulsott, feber, nekrose av kalvene og andre muskler, smerte i underlempene under plutselig bevegelse.
- rødhet i ansiktets og torsoens hud
- liten utslett;
- mørk rosa tunge;
- feber,
- felles skade;
- mesadenitt (betennelse i lymfeknuter i bukhinnen);
- generell forgiftning.
Lignende tegn observeres i yersiniose (intestinal infeksjon), gulsott oppstår bare i det alvorlige tilfellet.
Med obstruktiv gulsott, er det en konstant kroppstemperatur på 38-39 °, smerte i leveren, noe som gir til scapula eller skulder, kvalme, utbrudd av vomitus. I tillegg er sykdommen manifestert av kløe på huden, en økning i galleblærenes størrelse og mørkdannelse av urinen.
Markører av gulsott
Leger identifiserer 3 typer indikatorer for gulsott, som du kan identifisere tilknytning av patologi til en eller annen gruppe:
- Marekery kolestase (stagnasjon av galle i leveren) - kolsyre, assosiert bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), lavdensitetslipoprotein, 5-nukleotidase.
- Indikatorer for cytolysesyndrom - forholdet mellom ALAT og AST indikerer levercellebeskadigelse.
- Markører av økt aktivitet av mesenchym-tymol-veronal-testen utføres for å vurdere leverenes syntetiseringsevne.
For å forstå detaljene for å utføre diagnostikk, må du studere noen markører mer detaljert:
- ALAT og AST er i det indre miljøet av celler og mitokondrier, i norm er deres aktivitet lav. Men med ødeleggelse av levervev øker konsentrasjonen. Dette indikerer betennelse og skade på galleformende kjertel.
- Alkalisk fosfatase finnes i alle organer, er involvert i reaksjonene av fosforsyre metabolisme. Viser den høyeste aktiviteten i leveren, så en økning i mengden av dette enzymet indikerer kolestase og obstruktiv gulsott. Også med hjelp av denne markøren kan være bestemt cirrhose.
- Øk konsentrasjonen av GGTP indikerer sykdommer assosiert med forstyrrelser av funksjonaliteten i leveren. Mengden enzym øker med obstruksjon av gallekanalene, slik at gulsott kan oppstå på grunn av skade på leveren eller galleblæren og kanalen.
- 5-nukleotidase øker med kolestase av lokalisering. Denne indikatoren lar deg identifisere hepatitt B, CAB (sekundær biliær cirrose).
Etter å ha undersøkt disse markørene, vil pasienten kunne gjøre en differensial diagnose av gulsott.
Laboratorietester
Differensiell diagnose av gulsott gjør at du kan identifisere den eksakte årsaken til sykdommen og bestemme de grunnleggende prinsippene for behandling. Viktig under diagnosen laboratorieforskning.
I hemolytisk gulsott er hovedfunksjonene i leveren ikke sterkt svekket, og pasientens tilstand er tilfredsstillende. For å identifisere sykdommen, bør du passere følgende tester:
- Klinisk analyse av blod. Når sykdommen øker konsentrasjonen av retikulocytter (unge røde blodlegemer), reagerer kroppen på den massive ødeleggelsen av blodceller.
- Blodbiokjemi. Indikerer en økning i konsentrasjonen av bundet bilirubin i blodet. Aktiviteten til ubundet pigment avhenger av leverscellens evne til å danne bundet bilirubin.
- Urin test Med hemolytisk gulsott øker mengden urobilin stercobilin. I dette tilfellet er det ingen bilirubin i urinen, siden det bundet pigmentet ikke er i stand til å passere gjennom renalfiltret.
- Undersøkelse av avføring. Det betyr bare farge avføring. I hemolytisk gulsott er avføringen mørkt på grunn av en økning i sterokobilinkonsentrasjonen.
For å identifisere obstruktiv gulsott, utfør følgende studier:
- Blodbiokjemi viser en økning i bundet bilirubin, AST og ALAT (forutsatt at det ikke er noen forstyrrelser i det syntetiske arbeidet i leveren). I tillegg bør kolestaseindikatorer kontrolleres.
- Urin test Diagnostisk prosedyre gjør det mulig å bestemme det tilknyttede bilirubinet i urinen. I dette tilfellet blir urinen mørkere.
- Analyse av avføring. I denne type gulsott misfarges avføring på grunn av en reduksjon i antallet eller fraværet av stercobilin.
For å identifisere parenkym gulsot foreskrive følgende tester:
- Klinisk analyse av blod. Denne diagnostiske metoden gjør det mulig å identifisere hepatitt.
- Blodbiokjemi. Denne studien indikerer en økning i verdiene av tymol-veronaltesten og forstyrrelsen av leverenes proteinsyntetiske funksjon. Dette øker konsentrasjonen av bilirubin, ALAT og AST.
- Studien av urin. Urin mørkner, det øker nivået av bilirubin, urobilin.
- Analyse av avføring. Ekskreta blir misfarget på grunn av en reduksjon i nivået av stercobilin.
Laboratorietester kan nøyaktig bestemme hvilken type gulsott.
Instrumental diagnostikk
Diagnostikk ved hjelp av mekaniske enheter er også ganske effektiv, selv om den brukes mindre ofte:
- Ultralyd kan detektere kalkulering i gallekanalene, leverforstørrelse, forstyrrelser i bukspyttkjertelen, diffus og fokal leverendringer.
- Livstidsprøvetaking av fragmenter av levende levervev (biopsi). Ved hjelp av en studie kan cirrhose detekteres, selv om de primære symptomene er fraværende.
- CT brukes til å bestemme utvidede intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler og det generelle obstruksjonsnivået.
- Ved hjelp av laparoskopi vurderer naturen obstruksjonen av gallekanalene.
- ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi) brukes til å vurdere ekspansjonsgraden av den vanlige gallekanalen og identifisere årsaken til obstruksjon.
- Perkutan kolangiografi er referert til som den farligste forskningsmetoden, fordi det er en risiko for inntrenging av galle i bukhulen, som truer med betennelse. Denne metoden brukes til å detektere svekket utgang av galle og få et røntgenbilde av gallekanalen.
Laboratorie- og instrumentstudier brukes til å oppnå et høyt presisjonsbilde av sykdommen.
Dermed vil det ta lang tid å utføre en fullverdig gulsott diagnostikk. Kun en lege vil kunne velge de mest hensiktsmessige forskningsmetodene for hver pasient individuelt. Ofte, før en pasient er diagnostisert, undersøkes han av en hematolog, en smittsom spesialist og en generalpraktiserer. For at behandlingen skal være effektiv, er det nødvendig å identifisere årsaken til sykdommen.
Diagnose av gulsott
I den moderne verden står menneskeheten stadig overfor en rekke sykdommer, og hvis de ikke blir behandlet, kan du føle utviklingen av alle slags komplikasjoner som vil påvirke helsen, vil gjøre ubehag i hverdagen.
En av de vanskeligste plager som ofte plager folk er gulsott. La oss ta en nærmere titt på årsakene, symptomene, diagnosen og andre viktige punkter.
Årsakene til gulsot
Vanligvis begynner negative symptomer å utvikle seg ved forhøyet bilirubin i humant blod, som overskrides med en slik indikator som 20-30 μmol / l. Merk at årsakene til sykdommen er delt inn i tre grupper. De viktigste risikofaktorene som fører til utseende av hemolytiske (suprahepatiske) gulsot er:
- Effekten av toksiner på røde blodlegemer (dvs. blodceller). Disse toksinene fører faktisk til at røde blodlegemer ødelegges.
- Forgiftning på grunn av eksponering for hemolytiske giftstoffer.
- Hemolytisk anemi (noen form for det).
Hovedårsakene til utviklingen av subhepatisk (mekanisk) gulsott inkluderer:
- Eventuelle faktorer som utløste et brudd på utløpet av galle. Dette kan for eksempel være en inflammatorisk prosess som oppstår i kanalene.
- Adhesjoner dannet i galdeveien.
- Tilstedeværelsen av cyster eller svulster i bukspyttkjertelen, fordi de bidrar til brudd på utløpet av galle.
Også blant risikofaktorene skiller påvirkningen av parasitter, noe som førte til blokkering av gallekanalene. Mer subhepatisk gulsott kan utvikle seg på grunn av at steinene blokkerte gallepassasjer (dette skjer med JCB, det vil si med galstonesykdom).
Hvorfor vises lever (parenkymale) gulsott? Diagnose av denne typen sykdom sier at de viktigste risikofaktorene for dem er:
- hepatitt forårsaket av giftose, forgiftning;
- leverkreft;
- levercirrhose;
- ulike svulster;
- hepatitt, utviklet på bakgrunn av narkotikabruk;
- lesjoner av et vitalt organ - leveren virus (det vil si sykdommen - hepatitt E, A, B, C, samt deltaet).
Differensiell diagnose av gulsott er en viktig komponent på grunnlag av hvilken legen vil foreskrive denne eller den enkelte behandling for pasienten.
Før vi snakker om diagnosen, la oss se nærmere på gulsott.
Generell informasjon
Gulsot er ikke en sykdom. Det er et kompleks bestående av patologiske symptomer, direkte relatert til det faktum at pigmentmetabolismen er forstyrret og leveren ikke fullt ut kan utføre sine funksjoner. Den viktigste faktoren som bidrar til utseendet på gulsott er en overdreven mengde bilirubinpigment som kommer inn i blodet. Dannelsen kommer fra avfallshemoglobin som er iboende i blod.
Slike hemoglobin er ikke lenger i stand til å utføre sine grunnleggende funksjoner. Hva skjer neste? Jern ion er separert fra hemoglobin. Deretter søkte han igjen. Men bilirubin, bare fortsatt ikke giftig, er hentet fra hemoglobin, hvoretter det kombineres med glukuronsyre. Det er denne syren bidrar til å nøytralisere bilirubin.
Husk at rettidig diagnose er svært viktig. Legen skal vite hvilke metoder som skal brukes for å utføre riktig diagnose, foreskrive riktig behandling av gulsott.
Bilirubin, som ikke har noen forbindelse med syre, har to navn:
- Den første er indirekte. Takket være ham oppnås en indirekte kjemisk reaksjon som oppstår med reagenser.
- Den andre er gratis (ubundet). Det er ganske giftig, kan ikke oppløses i vann. Det binder også godt med humane fettstoffer, proteiner. Av denne grunn, vevet og funksjonen for å akkumulere det.
Når det skjer binding av bilirubin til glukuronsyre i hepatocytter (leverceller), begynner det å bli:
- direkte (mer presist reagerer direkte med reagenser), så vel som
- relatert.
Den resulterende bilirubinen er ikke giftig, den kan oppløses i vann. Etter inntrengning i tarmene til en person, maler han avføringen, det vil si, blir sterkobilinom. Så blir det urobilin (gradvis absorbert i humant blod, utskilt av nyrene, endrer fargen på urinen).
Gulsott Egenskaper
I komplekse former av sykdommen begynner utviklingen av symptomer umiddelbart etter at en person har blitt smittet. I mildere former av sykdommen kan de første tegnene først vises etter 14-30 dager. Det er også tilfeller når de gjør seg kjent om noen måneder eller til og med seks måneder etter at infeksjonen har slått seg sammen. I løpet av denne perioden, som allerede sagt, kan den være fra to uker til 6 måneder, viruset multipliseres raskt, så vel som dets tilpasning til menneskekroppen. Det er da at gulsott begynner å manifestere seg gradvis.
I utgangspunktet kan man mistenke at forkjølelsen har begynt, da kroppstemperaturen begynner å stige, vises hodepine, svakhet og vondt. Forresten begynner hepatitt A vanligvis på denne måten. Hvis vi snakker om manifestasjonene av annen hepatitt, sier B, C, da er det vondt i leddene, det ser utslag på huden, og kroppstemperaturen stiger også.
Husk, rettidig respons på mistenkelige tegn og et besøk til legen vil tillate deg å raskt diagnostisere, bruke de nødvendige metodene for å oppnå dette målet, og begynn den riktige behandlingen foreskrevet av en spesialist. Etter flere dager, etter at de første tegnene på sykdommen har dukket opp, i nærvær av noen hepatitt, nekter personen å spise mat, siden hans appetitt er betydelig verre.
I tillegg vil pasienten klage på brekninger av oppkast, kvalme, smerte i hypokondrium på høyre side. Hepatitt D, C, B, som har en kronisk form, er veldig livstruende.
Måter å overføre gulsott
Hvis det under diagnosen blir klart at sykdommen dukket opp mot et virus eller en infeksjon, og det ser ut til at hepatitt er tilstede, kan personen være farlig for andre mennesker.
Hepatitt C overføres gjennom seksuell kontakt, så vel som parenteral. Overføring av hepatitt B skjer gjennom blodet. Ofte gjøres dette fra babyens mor under blodtransfusjon. Det er ikke utelukket oppkjøpet av infeksjon etter seksuell kontakt.
Viral hepatitt A kan infisere en person på grunn av inntak av forurenset vann eller matvarer som infeksjonen er festet til. Hvis en sykdom som gulsott har oppstått på grunn av en forstyrrelse av de fysiologiske prosessene, utgjør det ikke en trussel mot menneskene rundt pasienten, siden den ikke er smittsom. Forresten, etter denne sykdomsformen er det ingen komplikasjoner. Diagnose spiller en viktig rolle i løpet av en sykdom, så forsink ikke med sykdommen, det anbefales å ta en legehjelp så snart som mulig.
Hovedtrekk
Vi viser nå de viktigste symptomene som alarmpatienter. De lar deg identifisere en eller annen type sykdom. Når du diagnostiserer, oppdager legen først og fremst slike tegn som guling av huden, den øynene i albuminene, og slimhinner.
Hvis pasienten har hemolytisk gulsott - huden blir gulaktig-sitronfarge. I tillegg vil det bli blep av huden.
Ved diagnosen hepatisk (parenkymal) gulsott, endrer hudfargen, blir oransje-gul. Hvis diagnosen avslører en mekanisk type sykdommen, får huden en bestemt farge som ligner olivenes farge. Gradvis blir den brun. Forresten, hvis en pasient har obstruktiv gulsott eller obstruktiv gulsott, kan han klage over:
- Utseendet til edderkopper på grunn av nedsatt blodpropp, skade på vitale organ - leveren.
- Smerter i siden på høyre side.
- Feberaktig tilstand.
- Øke størrelsen på milten, hvis det er en hemolytisk type.
- Kløe i huden (oftest manifestert tydeligere i løpet av den subhepatiske typen av sykdommen).
- Misfarging av urin, avføring.
- Forstørret lever.
diagnostikk
Enhver god lege kan gjøre en nøyaktig diagnose av pasienten: "Gulsott" i nærvær av guling av huden. Men det er verdt å merke seg at en viktig rolle er spilt av selve faktoren, som provoserte utviklingen av sykdommen. Tross alt må det elimineres for å unngå negative konsekvenser for pasienten. Derfor er obligatoriske metoder for diagnose urinalyse, fullstendig blodtelling, bestemmelse av bilirubinnivå i urin og i blod.
For å komme foran om det er noen unormaliteter hos de viktigste leverenzymer, bør du passere en biokjemisk blodprøve. Det vil også bidra til å lære om nivået av kolesterol, tilstedeværelsen av protein. Følgende diagnostiske metoder som legen vil foreskrive er en avføring analyse, bloddonasjon for bestemmelse av antistoffer i blodet til viral hepatitt, andre infeksjoner av alle slag.
Hvis vi vurderer laboratoriediagnostiseringsmetodene som legemidlet kan diagnostisere pasienten: "Gulsott", inkluderer disse MRT, computertomografi, ultralyddiagnose av galdeveien, lever, om nødvendig, ultralyd av milten. I tillegg kan det forekomme en radionuklid-skanning av leveren og duodena.
Se nedenfor. Her er et bord for din oppmerksomhet. Hun avslører alle detaljene av hva som er differensial diagnose av gulsott. Vi anbefaler deg å bli kjent med det i detalj. All informasjonen som tabellen inneholder, vil hjelpe deg å kjenne til de spesifikke symptomene som er karakteristiske for en eller annen form for gulsott, metoder for spesiell diagnostikk som er nødvendig for hver type gulsott, og andre viktige punkter.
Forebyggende tiltak
For forebygging anbefales det først å overvåke renheten av alle produktene du lager mat fra. Skyll grundig alle frukter, grønnsaker. I tillegg er det forbudt å drikke vann uten å koke det. Matvarer bør behandles med termiske midler for ikke å bli syk, ikke å gjennomgå diagnosen av sykdommen, aldri å få en nese til å nese med en slik sykdom.
Ikke bruk en barberhøvel for to, børst tennene med andres pensler, ikke manikyr med dine egne enheter, uten å behandle dem med spesielle midler. En annen viktig regel er rene hender. Det anbefales å vaske dem oftere. I det 21. århundre inkluderer forebyggingsmetoder vaksinasjon.
Husk, jo før du søker hjelp fra en spesialist, jo raskere begynner han å diagnostisere, utnevnelsen av individuell terapi. Ikke selvmedisinere! Vår lege venter på dine spørsmål. Ikke skjul dine problemer, løs dem med vår hjelp!
3. Terapeutisk og diagnostisk algoritme for obstruktiv gulsott.
Diagnostikk av obstruktiv gulsott utgjør to oppgaver for leger:
1 - bekreft obstruktiv karakter av gulsott;
2 - for å fastslå den umiddelbare årsaken til brudd på galdevektens patenter og å etablere sitt nivå.
Til dette formål ble det foreslått å bruke et arsenal av instrumentelle diagnostiske metoder i samsvar med den utviklede terapeutiske og diagnostiske algoritmen.
Etter å ha utført en ultralyd og bestemmer typen av hypertensjon og nivået av blokken av galletreet, blir ytterligere taktikk bestemt.
Med Itipe (distal choledoch blokk), FGDs er vist med en bcdc, ERPHG undersøkelse, og om nødvendig EPST med litotripsy med store konkrement størrelser og litoextraction.
I tilfeller av biliær hypertensjon II og III utføres transkutane minimalt invasive inngrep under ultralydskontroll, slik som CCPD. Det gjør det mulig å nivåere biliær hypertensjon, og antegrade kolangiografi utført etter 2-3 dager gir informasjon om hindringens natur og bestemmer ytterligere kirurgisk taktikk.
For å få et helhetlig syn på galdekanalen over og under hindringsstedet, utføres en kombinert retro- og antegrade kontraststudie som gjør det mulig å bestemme muligheten for og arten av kirurgisk inngrep.
4. Konservativ terapi for obstruktiv gulsottssyndrom.
Mekanisk gulsott - uttalt endotoksikose, derfor er alle terapeutiske og diagnostiske aktiviteter fra den første dagen av pasientens opphold på sykehuset utført mot bakgrunn av komplisert konservativ terapi, hovedsakelig rettet mot forebygging av lever- og nyresvikt.
På bakgrunn av en diett (tabell 5a), beriket med karbohydrat og proteinfôr, utføres massiv infusjonsbehandling. Sistnevnte inkluderer krystalloidløsninger med lav molekylvekt (glukoseoppløsning med insulin, Ringers løsning, fysiologisk løsning), hydroksyetylstivelsespreparater (refortan, stabizol), avgiftningsmidler (hemodez, polydez), legemidler som forbedrer blodreologien (reopolyglucin), proteinholdige narkotika, blodpreparater.
Hepatoprotektorer (syrepar, Essentiale).
Aminosyrer (glutaminsyre, metionin).
Antihistaminer. (suprastin, tavegil, difenhydramin).
Steroidhormoner: prednison 60-120 mg / dag, i alvorlige tilfeller av intrahepatisk kolestase og kolangitt - opptil 1000 mg / dag.
Symptomatisk terapi. Ifølge indikasjoner - smertestillende midler, antispasmodika, hjerteglykosider, respiratoriske analeptika, etc.
5. Gjentatt kirurgi på gallrøret.
Endoskopisk papillosinkterotomi (EPST) er en disseksjon av en HAPC ved bruk av elektrisk papillotomi, utført gjennom et fibrogastroduodenoskop med lateraloptikk. Følgende indikasjoner for denne operasjonen er uthevet:
Strengt bssd stein.
Stener av den uterodenale gallekanalen.
Kombinert lesjoner av galdekanaler i form av litiasis eller stenose av HAPD, komplisert av kolangitt eller akutt pankreatitt.
Kontraindikasjoner for bruk av EPST inkluderer en utvidet strengering av den distale koledokus forårsaket av indurativ pankreatitt; deformitet og innsnevring av duodenum 12, noe som gjør det vanskelig å cannulere BDCs; ekstrem alvorlighetsgrad av pasienten. Blant kontraindikasjonene for EPST finnes det peri-medisinske divertikuler, noe som skaper store vanskeligheter for papillas kanylering.
Endoskopisk inngrep utføres ved bruk av fibrogastroduodenoskop, diatermokoagulator og røntgen-TV-installasjon. Som et verktøy for disseksjon av papillen brukes vanligvis papillotomiske sløyfer.
Det er viktig at terapeutisk suksess oppnås under den første endoskopiske intervensjonen, noe som skaper forhold for strømmen av galle inn i tarmen.
Ved gjenkjenning av kalk i gallekanalene er det mulig å utføre mekanisk litoextraksjon med en kurv med Dormia, en sløyfe eller et ballonkateter. I nærvær av store steiner utføres muligheten for selvstendig utslipp som er ekstremt liten. Litotripsy utføres. Litotripsy utføres i form av en kontakt, hvor et destruktivt steinmiddel (mekanisk litotom, laser, ultralyd eller piezoelektrisk) leveres direkte til steinen gjennom duodenoskopet eller koledokoskop manipulasjonskanalen eller eksternt (ekstrakorporeal) hvori en elektromagnetisk støtbølge er indusert ved hjelp av en litotripterinstallasjon Ut-av-triplex utføres ved å fokusere den på kalkulasjonsstedet.
Komplikasjonene til EPST inkluderer: blødning fra dissekert bsscc, akutt pankreatitt, ødelagt dormia-kurv, skade på den bakre veggen i tolvfingertarmen.
Nasobiliær biliary drenering.
Dekompresjon av galdekanalen under obstruktiv gulsott kan oppnås ved nasobiliær drenering. Utførelse av denne behandlingsprosedyren krever tidligere ECT, noe som gjør det enkelt å sette et kateter inn i gallekanalene. For nasobiliary drenering brukes dreneringskatetere med en diameter på 1,8-2,5 mm.
Endoskopisk inngripen på galdekanalene blir fullført ved nasobiliær drenering i tilfeller der galleutstrømningen i tarmene på grunn av tilstedeværelsen av en stein eller cicatricial stricture er sterkt forstyrret eller den er helt blokkert, samt ved samtidig purulent kolangitt. Hvis det i det første tilfellet bidrar nasobiliary drenering til å eliminere biliær hypertensjon, i andre tilfelle brukes den til rehabilitering av galdekanaler. Dessverre, med påvirket steiner og alvorlig cicatricial sammentrekning, er det ofte umulig å føre et dreneringskateter over området for hindring av galdekanalen.
Nasobiliær drenering gir utstrømning av stillestående galle til utsiden, mens om dagen kan tapet av galle være 450-1200 ml. Remediering av galdekanaler ved å vaske dem bidrar til å stoppe fenomenene purulent kolangitt og fjerne hevelse av gallekanalens vegger, i tillegg til å ødelegge galde detritus og steiner, noe som gjør dem mobile og dermed skaper forhold for spontan utslipp av steiner inn i lumen i tolvfingertarmen. Ved gjennomføring av nasobiliær drenering er det nødvendig med daglig overvåking av dreneringsfunksjonen, siden det er mulig å slippe ut av hepaticocholedochus på den ene side og det er nødvendig å ta hensyn til volumet av galle som er tapt og å kompensere for tap ved å ta per os.
Til tross for prestasjonene av moderne kirurgi innen minimalt invasive teknologier, fortsetter det å være en gruppe pasienter i hvilke årsaken til PHES kan løses radikalt kun ved tradisjonell intervensjon. Rekonstruktiv kirurgi av galdekanaler er en av de vanskeligste delene av abdominal kirurgi. Utførelse av disse operasjonene krever perfekt kunnskap om topografisk anatomi og virtuos operasjonsteknikker.
Hovedelementet i gjentatte inngrep i galdeveiene med tradisjonell tilgang er koledokotomi. Avhengig av de identifiserte endringene, kan det fullføres:
"Døv" sutur choledoch
Ekstern drenering av galletreet
Intern drenering (biliodigestiv anastomose)
Døv sutur av koledok er mulig med enkelt steiner, ingen kolangitt og god distal del av den vanlige gallekanalen. Ekstern drenering kan implementeres i midlertidige, langsiktige, langsiktige og varige varianter. Hittil har man fått stor erfaring med bruk av avløp i galdeoperasjonen, som brukes til følgende formål: 1) for dekompresjon av galdeveiene og forebygging av galdehypotensjon;
2) for å forhindre utvikling av anastomotisk stenose og gallekanaler;
H) for å forbedre betingelsene for dannelse av anastomose; 4) for røntgen og endoskopisk overvåking av galdeveien;
5) for intraduktive manipulasjoner (administrasjon av legemidler, ekstraksjon av fremmedlegemer, etc.). Den mest brukte dreneringen i Keru, Vishnevsky, Kerte.
Rollen av differensial diagnose ved identifisering av gulsott
Gulsot er et symptom som uttrykkes av guling av huden og sclera av øynene, og forekommer av en rekke årsaker. For å identifisere årsaken og foreskrive tilstrekkelig behandling, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose. En slik undersøkelse er svært viktig og krever mye erfaring med en diagnosespesialist. Det er nødvendig å forstå hvilke prosesser som forårsaker gulsott, så i hvert stadium av undersøkelsen eliminerer vi sykdommer som ikke er relatert til gulsott.
Typer symptomer
Enhver manifestasjon av det icteric syndromet oppstår på grunn av en økning i nivået av bilirubin i pasientens blod. Et høyt nivå av gul pigment fører til guling av hud og hvite i øynene, og det er svært ofte dette eneste tegn på utviklingssykdom. Det er tre typer gulsott, og hver av dem oppstår av ulike årsaker, og har også forskjellige utviklingsmekanismer (Tabell 1).
Tabell 1 - Typer av gulsott
Eller svikt av hepatocytter fører til manglende evne til å fange en stor mengde gul pigment.
- Omfattende skader og hematomer i resorpsjonstrinnet.
- Hjerteinfarkt i hjertet eller lungen.
- Talassemi.
- Malaria.
- Sepsis.
- Arvelig anemi.
- Natt paroksysmal hemoglobinuri.
- Mangel på G-6-FD.
- Leverbeten.
- Hepatitt.
- Steatose.
- Kolestase.
- Rotorsyndrom.
- Tyfusfeber.
- Gul feber.
- Pseudotuberculosis.
- Syfilis.
- Gallesteinsykdom.
- Tumorer, arr eller vedheft ved leverens port.
- Stenose av Vater nippel.
- Hypoplasia i galdeveien.
Dette er en liste over bare de viktigste årsakene til at det isteriske syndromet kan utvikle seg, derfor er det viktig å først forstå mekanismen for sykdommens opprinnelse og først sammenligne mulige årsaker.
Legen må ta hensyn til at yellowness kan oppstå på grunn av inntak av bestemte stoffer og bruk av produkter som fører til midlertidig farging av huden i gul farge. Hvis disse grunnene er utelukket, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose, som er en omfattende undersøkelse, hvorav utelukke sykdommer som ikke er relatert til årsakene til gulsott.
Det er svært viktig å utføre en konsistent diagnose og, om nødvendig, koble til andre spesialister, det vil si å gjennomføre en omfattende undersøkelse av pasienten - bare på den måten kan du gjøre den riktige diagnosen.
Algoritmen til undersøkelsen
Undersøkelse av pasienten og diagnose utføres i stasjonære tilstander i smittsomme sykdomsavdelingen. Den første er en undersøkelse av pasienten, der en rekke viktige problemer identifiseres:
- Hvor lenge har yellowness dukket opp for første gang?
- Klager pasienten om noe annet enn de utvendige tegnene på gulsott?
- Hva førte symptomene på?
- Har slektninger leverproblemer eller lignende symptomer?
- Er det noen kroniske sykdommer som pasienten har hatt?
- Arbeidsforhold, har det vært kontakt med kjemikalier?
- Misbruker en pasient med alkohol eller narkotiske stoffer?
- Har det vært misfarging av urin og avføring?
Under inspeksjonen blir graden av yellowness avslørt, om tørr hud eller forskjellige utslett er tilstede. På palpasjon er det bestemt hvor mye leveren og milten forstørres, men i noen former for gulsot forblir disse organene av normal størrelse. For å finne ut den generelle tilstanden til pasienten måler de temperatur og trykk, og deretter fortsette til laboratorie og instrumentelle diagnostiske metoder.
- Fullstendig blodtelling - den vanligste og nødvendige analysen for enhver sykdom. På den kan du dømme pasientens generelle tilstand og tilstedeværelsen av eventuelle abnormiteter i kroppen. Den viktigste indikatoren for gulsot er leukocytter. For eksempel fører lesjon av leverenceller til lave nivåer av lymfocyt leukocytose, og med litt hepatitt er det mulig å øke polymorfonukleære leukocytter.
- Urinalysis - ved å bruke den kan du ikke bare vurdere indikatorene, men også fargene og konsistensen av urin. Som regel med gulsot blir urinen mørkere og mer uklar enn vanlig, mens den med hepatitt har en utbredt brun farge.
Coprogram - ved å undersøke avføring kan du finne ut av tilstanden i mage-tarmkanalen og identifisere noen parasittiske sykdommer. I tillegg, i henhold til nivået av gul pigment i avføring, er det mulig å bedømme funksjonen og tilstanden til tarmmikrofloraen.
I henhold til resultatene av laboratoriediagnose eller unøyaktig diagnose utføres instrumentelle undersøkelser. Kan tilordnes:
- Ultralyd i leveren og andre indre organer.
- Radiografi.
- CT eller MR.
- Fibrogastroduodenoscopy.
- Leverbiopsi.
Hvis nødvendig, foreskrive andre undersøkelser, hvis de forrige ikke ga fullstendig informasjon om pasientens tilstand. Noen tester og undersøkelser utføres flere ganger for å få en ide om sykdommens dynamikk.
Dekoding resultater
Det er viktig at legen dechifrerer resultatene av forskningen, har betydelig erfaring, siden lignende resultater kan observeres i ulike sykdommer som involverer gulsott. For å lette tolkningen av resultatene kan en oppsummeringstabel foreslås (tabell 2).
Tabell 2 - De viktigste diagnostiske indikatorene for gulsott
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Gulsund Diagnostisk Algoritme
Diagnostikk av obstruktiv gulsott utgjør to oppgaver for leger:
1 - bekreft obstruktiv karakter av gulsott;
2 - for å fastslå den umiddelbare årsaken til brudd på galdevektens patenter og å etablere sitt nivå.
Til dette formål ble det foreslått å bruke et arsenal av instrumentelle diagnostiske metoder i samsvar med den utviklede terapeutiske og diagnostiske algoritmen.
Etter å ha utført en ultralyd og bestemmer typen av hypertensjon og nivået av blokken av galletreet, blir ytterligere taktikk bestemt.
Med Itipe (distal choledoch blokk), FGDs er vist med en bcdc, ERPHG undersøkelse, og om nødvendig EPST med litotripsy med store konkrement størrelser og litoextraction.
I tilfeller av biliær hypertensjon II og III utføres transkutane minimalt invasive inngrep under ultralydskontroll, slik som CCPD. Det gjør det mulig å nivåere biliær hypertensjon, og antegrade kolangiografi utført etter 2-3 dager gir informasjon om hindringens natur og bestemmer ytterligere kirurgisk taktikk.
For å få et helhetlig syn på galdekanalen over og under hindringsstedet, utføres en kombinert retro- og antegrade kontraststudie som gjør det mulig å bestemme muligheten for og arten av kirurgisk inngrep.
4. Konservativ terapi for obstruktiv gulsottssyndrom.
Mekanisk gulsott - uttalt endotoksikose, derfor er alle terapeutiske og diagnostiske aktiviteter fra den første dagen av pasientens opphold på sykehuset utført mot bakgrunn av komplisert konservativ terapi, hovedsakelig rettet mot forebygging av lever- og nyresvikt.
På bakgrunn av en diett (tabell 5a), beriket med karbohydrat og proteinfôr, utføres massiv infusjonsbehandling. Sistnevnte inkluderer krystalloidløsninger med lav molekylvekt (glukoseoppløsning med insulin, Ringers løsning, fysiologisk løsning), hydroksyetylstivelsespreparater (refortan, stabizol), avgiftningsmidler (hemodez, polydez), legemidler som forbedrer blodreologien (reopolyglucin), proteinholdige narkotika, blodpreparater.
Hepatoprotektorer (syrepar, Essentiale).
Aminosyrer (glutaminsyre, metionin).
Antihistaminer. (suprastin, tavegil, difenhydramin).
Steroidhormoner: prednison 60-120 mg / dag, i alvorlige tilfeller av intrahepatisk kolestase og kolangitt - opptil 1000 mg / dag.
Symptomatisk terapi. Ifølge indikasjoner - smertestillende midler, antispasmodika, hjerteglykosider, respiratoriske analeptika, etc.
5. Gjentatt kirurgi på gallrøret.
Endoskopisk papillosinkterotomi (EPST) er en disseksjon av en HAPC ved bruk av elektrisk papillotomi, utført gjennom et fibrogastroduodenoskop med lateraloptikk. Følgende indikasjoner for denne operasjonen er uthevet:
Strengt bssd stein.
Stener av den uterodenale gallekanalen.
Kombinert lesjoner av galdekanaler i form av litiasis eller stenose av HAPD, komplisert av kolangitt eller akutt pankreatitt.
Kontraindikasjoner for bruk av EPST inkluderer en utvidet strengering av den distale koledokus forårsaket av indurativ pankreatitt; deformitet og innsnevring av duodenum 12, noe som gjør det vanskelig å cannulere BDCs; ekstrem alvorlighetsgrad av pasienten. Blant kontraindikasjonene for EPST finnes det peri-medisinske divertikuler, noe som skaper store vanskeligheter for papillas kanylering.
Endoskopisk inngrep utføres ved bruk av fibrogastroduodenoskop, diatermokoagulator og røntgen-TV-installasjon. Som et verktøy for disseksjon av papillen brukes vanligvis papillotomiske sløyfer.
Det er viktig at terapeutisk suksess oppnås under den første endoskopiske intervensjonen, noe som skaper forhold for strømmen av galle inn i tarmen.
Ved gjenkjenning av kalk i gallekanalene er det mulig å utføre mekanisk litoextraksjon med en kurv med Dormia, en sløyfe eller et ballonkateter. I nærvær av store steiner utføres muligheten for selvstendig utslipp som er ekstremt liten. Litotripsy utføres. Litotripsy utføres i form av en kontakt, hvor et destruktivt steinmiddel (mekanisk litotom, laser, ultralyd eller piezoelektrisk) leveres direkte til steinen gjennom duodenoskopet eller koledokoskop manipulasjonskanalen eller eksternt (ekstrakorporeal) hvori en elektromagnetisk støtbølge er indusert ved hjelp av en litotripterinstallasjon Ut-av-triplex utføres ved å fokusere den på kalkulasjonsstedet.
Komplikasjonene til EPST inkluderer: blødning fra dissekert bsscc, akutt pankreatitt, ødelagt dormia-kurv, skade på den bakre veggen i tolvfingertarmen.
Nasobiliær biliary drenering.
Dekompresjon av galdekanalen under obstruktiv gulsott kan oppnås ved nasobiliær drenering. Utførelse av denne behandlingsprosedyren krever tidligere ECT, noe som gjør det enkelt å sette et kateter inn i gallekanalene. For nasobiliary drenering brukes dreneringskatetere med en diameter på 1,8-2,5 mm.
Endoskopisk inngripen på galdekanalene blir fullført ved nasobiliær drenering i tilfeller der galleutstrømningen i tarmene på grunn av tilstedeværelsen av en stein eller cicatricial stricture er sterkt forstyrret eller den er helt blokkert, samt ved samtidig purulent kolangitt. Hvis det i det første tilfellet bidrar nasobiliary drenering til å eliminere biliær hypertensjon, i andre tilfelle brukes den til rehabilitering av galdekanaler. Dessverre, med påvirket steiner og alvorlig cicatricial sammentrekning, er det ofte umulig å føre et dreneringskateter over området for hindring av galdekanalen.
Nasobiliær drenering gir utstrømning av stillestående galle til utsiden, mens om dagen kan tapet av galle være 450-1200 ml. Remediering av galdekanaler ved å vaske dem bidrar til å stoppe fenomenene purulent kolangitt og fjerne hevelse av gallekanalens vegger, i tillegg til å ødelegge galde detritus og steiner, noe som gjør dem mobile og dermed skaper forhold for spontan utslipp av steiner inn i lumen i tolvfingertarmen. Ved gjennomføring av nasobiliær drenering er det nødvendig med daglig overvåking av dreneringsfunksjonen, siden det er mulig å slippe ut av hepaticocholedochus på den ene side og det er nødvendig å ta hensyn til volumet av galle som er tapt og å kompensere for tap ved å ta per os.
Til tross for prestasjonene av moderne kirurgi innen minimalt invasive teknologier, fortsetter det å være en gruppe pasienter i hvilke årsaken til PHES kan løses radikalt kun ved tradisjonell intervensjon. Rekonstruktiv kirurgi av galdekanaler er en av de vanskeligste delene av abdominal kirurgi. Utførelse av disse operasjonene krever perfekt kunnskap om topografisk anatomi og virtuos operasjonsteknikker.
Hovedelementet i gjentatte inngrep i galdeveiene med tradisjonell tilgang er koledokotomi. Avhengig av de identifiserte endringene, kan det fullføres:
"Døv" sutur choledoch
Ekstern drenering av galletreet
Intern drenering (biliodigestiv anastomose)
"Døft" sutur av koledok er mulig i nærvær av enkle steiner, fravær av kolangitt og god patency av den distale delen av den vanlige gallekanalen. Ekstern drenering kan implementeres på midlertidige, langsiktige, langsiktige og varige varianter. Hittil har man fått stor erfaring med bruk av avløp i galdeoperasjonen, som brukes til følgende formål: 1) for dekompresjon av galdeveiene og forebygging av galdehypotensjon;
2) for å forhindre utvikling av anastomotisk stenose og gallekanaler;
H) for å forbedre betingelsene for dannelse av anastomose; 4) for røntgen og endoskopisk overvåking av galdeveien;
5) for intraduktive manipulasjoner (administrasjon av legemidler, ekstraksjon av fremmedlegemer, etc.). Den mest brukte dreneringen i Keru, Vishnevsky, Kerte.
Fig. 2. Drenering av koledokus.
Intern drenering er indikert ved utvidelse av den vanlige gallekanalen over 12 mm, så vel som i tilfelle av obstruksjon av den distale galdeplaten, forutsatt at det er umulig å gjenopprette galleflyten ved minimalt invasive metoder. For tiden brukes forskjellige metoder for biliodigestive anastamoser, som representerer en fistel mellom en av delene av galdeveiene og tynntarmen.
Fig. 3. Metoder for koledokoduodenostomi.
Med uopprettelige hindringer i distal choledochus utføres forskjellige varianter av supraduodenal koledokoduodenostomi (ifølge Jurash, Finsterer, Flerken).
Fistel av gallekanaler med tynntarmen utføres i nærvær av duodenostase, cicatricial-infiltrative endringer i tolvfingertarmen. En anastamose er dannet på Jejunum langs Lox, minst 60 cm lang. Transduodenale inngrep innehar et bestemt sted - transduodenal papillosinkteroplastikk, koledokoduodenostomi.
Fig. 4. Transduodenal papillosfinkeroplastikk.
Med høye cicatricial strengelser av galdekanaler, utføres komplekse rekonstruksjonsoperasjoner for å gjenopprette gjeldende galle. Dannelsen av biliodigestive anastamoser ved høye strengninger er ganske ofte belagt med vanskeligheter, når det proksimale kanalsegmentet er smalt, og jo mer smalt. I slike tilfeller anbefales det å bruke avløp som er installert i den opprinnelige anastamosen, og den øvre delen av dreneringsrøret passerer gjennom leveren til utsiden (Pradery-Smith-operasjonen) eller den nedre - gjennom tolvfingertarmen (Felker-operasjonen) blir også brakt ut og styrket for å sikre pålitelig status drenering. Påfør også gjennom avløp som forbinder de proksimale og distale segmentene fjernet til utsiden. Dette gjør det mulig å forandre den intraduktive delen av dreneringen hver 3-4 måneder, da en slik drenering i gjennomsnitt må opprettholdes i 1 år. I tillegg til selve dreneringen, som sikrer tilførsel av galle inn i tarmen, beregnes det på rammegenskapene til slike avløp for å opprettholde en pålitelig lumen av den dannede biliodigestive anastomose.
Fig. 5. Transhepatisk drenering i henhold til Praderi.
I noen tilfeller er det på grunn av den meget omfattende ødeleggelsen av den proksimale gallekanalen uoppnåelig å påføre en anastomose med eksterne gallekanaler. Den logiske løsningen er forbindelsen med tarmen i de intrahepatiske kanalene, som hos pasienter med strengene vanligvis blir utvidet. Klassiske inngrep av denne typen er Longmayers operasjoner (jejunum anastamose med venstre lobarkanal ved å eksponere den gjennom levervevsreseksjon), Doliotti (subtotal reseksjon av venstre venstre leve utføres og kanalen funnet på snittet i III-segmentet er anastomosed med magen), Shampo og Pino (produsert avansert transhepatisk tilnærming til venstre leverkanal i segmentene II og III nær rund ligament med autoanastamose) og mange andre.
Fig. 6. Operasjon Longmayer Operation Doliotti
De siste prestasjonene innen rekonstruktiv galleoperasjon er stentproteser. Retrograd eller antegrad tilgang er utført av stricture bougienage med spesialverktøy eller ballong dilatasjon ved hjelp av sylindere med forskjellige diametre (4-8 mm). Deretter settes en bilioduodenal radiopaque stent-protese med formminne over strengeområdet. Om nødvendig kan den erstattes av en stent med større diameter. Det er mulighet for antegrad stentplassering under ultralydskontroll uten forutgående utvidelse eller utvidelse av kanalen hos pasienter med en "frisk" stricture. En stent med godartet strenge varer i minst et år, siden i løpet av denne perioden stopper morfologiske endringer i strictureområdet, kollagenmognasjon og epithelisering. Klare indikasjoner på denne teknikken med godartede strenge er under utvikling, mens hos pasienter med svulstlesjoner, kan denne teknikken være den eneste muligheten for tumor tunneling, særlig siden denne manipuleringen er minimal invasiv og kan bli den valgte metode.
Differensiell diagnose av gulsott.
Med en økning i nivået av bilirubin i blodserum over 40 μmol / l, observeres gulsottfarging av sclera, slimhinner og hud. En lignende tilstand av pasienter er forent av et vanlig klinisk konsept - gulsott. For tiden er det mange varianter av gulsott, som varierer i etiologi, mekanismer av pigmentmetabolismen og krever derfor ulike terapeutiske og diagnostiske tiltak. Generelt er en økning i nivået av bilirubin (leveren utskiller opptil 250 mg av dette gallepigmentet per dag i gallen) kan være et resultat av tre hovedgrupper av årsaker:
Accelerert nedbrytning av røde blodlegemer med overdreven dannelse og akkumulering av indirekte serumbilirubin, når enzymets systemer i leveren ikke er i stand til å gi ytterligere transformasjon av økt mengde pigment (hemolytisk, suprahepatisk gulsott). Årsaken til disse forholdene kan være forgiftning, forgiftning, fysisk anstrengelse, etc.
Tapet i leverceller (smittsomt, giftig), som fører til brudd på de biokjemiske transformasjonene av bilirubin og dets gjennomtrengning fra blodet inn i gallekapillærene (parenkymal, levergulsot).
Krenkelse av tykkelsen i galdeveien, som fører til intraduktal hypertensjon, som forhindrer utskillelsen av galle inn i galdekarbidernes lumen og fører til oppblåsning av bilirubin fra dem inn i blodet og lymfekarene (mekanisk, subhepatisk gulsott).
En liten gruppe består av pasienter med ulike varianter av arvelige forstyrrelser i pigmentmetabolismen, den såkalte benigne hyperbilirubinemi (Gilbert, Crigler-Nojar, Dabin-Johnson og andre). Slike varianter av gulsott er vanligere hos unge mennesker, krever ikke spesiell behandling, men kan være årsaken til diagnostiske feil som bidrar til feil medisinsk taktikk, opptil forgjeves laparotomi.
Nedenfor er de mest informative kliniske anamnestiske og laboratoriedataene, som gjør det mulig å skille mellom gulsottets natur (tabell 1).