Kronisk hepatitt

Inflammatoriske leversykdommer er blant de vanligste patologiene i hepatobiliærsystemet. Hepatitt kan ha smittsom eller ikke-smittsom opprinnelse, forekomme i akutt eller kronisk form. I noen tilfeller manifesterer sykdommen ikke klinisk, slik at en lang tid kan utvikle seg ubemerket av pasienten. Diagnosen er laget på grunnlag av inspeksjonsdata, instrumentelle og laboratorietester, og om nødvendig en leverbiopsi.

Definisjon og mekanisme for utvikling av hepatitt

Kronisk hepatitt er betennelse i leveren uten å forstyrre sin anatomiske struktur. Dette skjemaet er diagnostisert hvis sykdommen varer i 6 måneder eller mer. I løpet av kurset kan perioder med forverring og remisjon skifte seg, noe som ofte er forbundet med pasientens livsstil. Dette er en vanlig patologi som forekommer hos 50-60 personer per 100 000 av befolkningen, hovedsakelig menn. I 70% av tilfellene oppstår hepatitt i kronisk form, uansett årsak. Selv om de første manifestasjonene skyldes akutt forgiftning eller andre faktorer, kan prosessen bli kronisk over tid.

Underernæring, smittsomme stoffer, metabolske og endokrine sykdommer utøver økt belastning på de strukturelle leverceller (hepatocytter). De blir betent som følge av at de ikke klarer å utføre sine funksjoner i tilstrekkelig volum. Dette gjenspeiles i arbeidet i alle organsystemer, siden leveren spiller en viktig rolle. Det er hovedfilteret som renser blodet av giftstoffer og giftstoffer, og deltar også i metabolisme av proteiner, fett, karbohydrater, vitaminer og andre stoffer. I tillegg produserer cellene galle som er nødvendig for fordøyelsen av fett i tynntarmen. Symptomer på kronisk hepatitt skyldes både direkte skade på leveren og mangel på arbeid.

Mulige årsaker

Betennelse i leveren kan ha en annen etiologi. For det første isoleres smittsomme (virale) og ikke-smittsomme typer. Den første blir overført med blod og andre biologiske væsker i kroppen, i hverdagen utgjør sykdommen ingen fare for andre. Den vanligste infeksjonen skjer ved gjenbrukbar bruk av nåler til injeksjon, dårlig desinfiserte kirurgiske eller manikyrinstrumenter. Det er også stor risiko for overføring av viruset ved infusjon av donorblod og under hemodialyseprosedyren. Mer informasjon om viral hepatitt, egenskaper ved manifestasjon og behandling finnes i de relevante avsnittene: "Kronisk hepatitt C", "Kronisk hepatitt B".

Sykdommen kan også utløses av ikke-smittsomme stoffer. Årsakene kan være:

• vanlig alkoholinntak;
• dårlig kosthold med overvekt av fettstoffer i kostholdet;
• forgiftning med tungmetaller og andre giftige stoffer, inkludert dyr og insektbitt;
• langvarig bruk av visse medisiner og mer.

symptomer

I begynnelsen kan sykdommen være asymptomatisk. Dette bør spesielt tas i betraktning ved diagnosen kronisk viral hepatitt. Med nederlaget for individuelle leverceller aktiveres kompenserende mekanismer, som tillater å bevare sine funksjoner i begynnelsen. Smerte og ubehag er også fraværende, siden hepatocytter ikke har noen reseptorer. De oppstår bare når leveren blir betent og øker i volum, og kapsel blir spenst.

De karakteristiske tegnene på kronisk hepatitt kan være:

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

• smerte i riktig hypokondrium, i området av fremspring av leveren;
• fordøyelsesproblemer (kvalme, oppkast, tarmlidelser, vekttap);
• gulsott - et tegn på stagnasjon av galle;
• kløe - ofte oppstår samtidig med gulsott eller litt tidligere;
• forstørret lever i størrelse - kroppen står for kantene på costalbuen;
• ekstrahepatiske tegn - utseendet av edderkoppårene, små subkutane hematomer på grunn av en reduksjon i styrken av kapillærveggene.

Sykdommen utvikler seg gradvis, i de tidlige stadier kan den fortsette uten kliniske manifestasjoner. Hvis hepatitt er smittsom, kan den overføres allerede på stadium av virusinfeksjon. I fremtiden er det en langsom ødeleggelse av kroppens strukturelle elementer. Uten rettidig behandling er det risiko for å utvikle cirrose - en farlig sykdom der parankymen av orgelet er erstattet av bindevev arr. Term, hvor mange lever med cirrose, sjelden overstiger 5-10 år.

Typer og klassifisering

Den første klassifiseringen er basert på etiologiske data. Ifølge henne isolert viral hepatitt (A, B, C, D), giftig, autoimmun og kryptogen (med uforklarlig årsak). Hepatitt klassifiseres også vanligvis på grunnlag av biopsi data. Spesielt viktig er tilstedeværelsen av tegn på fibrose - dannelsen av arrbindelvev:

• 0 grad - ingen fibrose;
• Grad 1 - en liten mengde fibrøst vev rundt hepatocyttene og gallekanalene;
• Fase 2 - bindevev vokser gradvis og danner partisjoner (septa);
• Grad 3 - uttalt fibrose;
• Fase 4 - bindevev, ekspanderende, bryter med leverens struktur.

Aktivitetsklassifisering

Viral hepatitt kan oppstå uten kliniske manifestasjoner eller forverre pasientens tilstand betydelig og utgjøre en trussel mot livet. For å bestemme graden av fare er det nødvendig å undersøke blodprøver, gjennomføre en ultralyd i bukorganene og oppnå data fra ytterligere diagnostiske metoder. Kronisk aktiv hepatitt er den mest alvorlige varianten av dem alle mulige, det er preget av en signifikant forstyrrelse av hepatobiliærkanalen.

Med minimal aktivitet

Kronisk hepatitt med minimal aktivitet er det sikreste alternativet. Det manifesteres bare ved mindre fordøyelsessykdommer (kvalme, oppkast, appetittløp), kløe forekommer sjelden som en allergisk reaksjon på en økning i mengden av giftstoffer i kroppen. I blodet er en liten økning i aktiviteten av leverenzymer ALT og AST (1,5-2 ganger) bestemt, og konsentrasjonen av bilirubin forblir innenfor det normale området. En økning i mengden av totalt blodprotein kan observeres - opp til 9 g / l.

Lav aktivitet

Kronisk aktiv hepatitt med lav aktivitetsgrad har praktisk talt ingen kliniske manifestasjoner. Pasienten kan bli forstyrret av gjentatte magesmerter, kvalme, vekttap. Etablering av leverskade kan bare baseres på laboratorieblodprøver. Biokjemisk analyse indikerer en økning i ALT og AST med 2-2,5 ganger, og en økning i mengden av totalt protein kan også noteres.

Med en moderat grad av aktivitet

CAG med moderat aktivitet er den vanligste formen av sykdommen. Symptomer på leverskade blir mer uttalt, pasienter klager over konstant vondt i riktig hypokondrium. En økning i lever og miltstørrelse er også observert. Biokjemiske blodprøver viser en signifikant økning i leverenzymer (5-10 ganger). Nivået av totale protein- og immunogloblinproteiner øker.

aktiv

Kronisk hepatitt med høy grad av aktivitet manifesteres av et kompleks av karakteristiske symptomer. Pasienten blir forstyrret av hyppige smerter i riktig hypokondrium, leveren vokser og står for kantene på kalkbue. Det er vanskelig og smertefullt på palpasjon, og milten er forstørret og betent. Helseforholdet forverres sterkt, i de fleste tilfeller er det tegn på gulsott. I blodet blir forhøyede nivåer av leverenzymer diagnostisert med mer enn 10 ganger, samt økning i konsentrasjonen av bilirubin, totalt protein og immunoglobuliner.

Med kolestase

Den farligste formen for kronisk hepatitt forekommer med fenomenet stagnasjon av galle. På grunn av betennelse i orgelet overlapper gallekanalene, som følge av at væsken ikke har noen utstrømningsbaner. Pasientens tilstand er tilfredsstillende, leveren forstørrelse er ubetydelig. Hvis du ikke behandler sykdommen og normaliserer utløpet av galle, er det fare for å utvikle gallecirrhose. Blodtallene forverres dramatisk, den viktigste økningen i bilirubinnivå.

Diagnostiske metoder

Begrunnelsen for mistanke om kronisk hepatitt er smerte i riktig hypokondrium, forverring av helse og andre karakteristiske symptomer på sykdommen. Under undersøkelsen er det viktig ikke bare å bekrefte diagnosen, men også å bestemme årsaken og stadiet av leverbetennelse. Følgende studier vil være mest informative:

• biokjemisk blodprøve - med hepatitt øker aktiviteten til enzymene ALT og AST, alkalisk fosfatase, bilirubin, antall globuliner øker, samtidig som nivået av albumin reduseres.
• immunologiske blodprøver for å identifisere og identifisere et viruspatogen - ELISA, PCR;
• Ultralyd i mageorganene - betennelse og økning i levervolumet (i de sentrale stadiene, sammen med milten), intensiteten av kapslene;
• CT, MR - de mest nøyaktige undersøkelsesmetodene, som du kan få et full tredimensjonalt bilde av kroppen i flere fremskrivninger;
• En leverbiopsi er en smertefull prosedyre som utføres når det er absolutt nødvendig.

Behandlingsregime

Behandling av kronisk hepatitt varierer etter årsaken og alvorlighetsgraden av sykdommen. Ved første manifestasjon av symptomer er det nødvendig å begrense fysisk anstrengelse, normalisere ernæring og støtte arbeidet med leveren med spesielle preparater. Uavhengig av årsaken til sykdommen, kan følgende legemidler foreskrives:

• hepatoprotektorer - legemidler som beskytter leveren på mobilnettet og stimulerer hepatocytfornyelse;
• vitaminer - er en del av et behandlingsregime (B₁, den₆, den₁₂);
• enzymatiske midler for normalisering av fordøyelsen i tynntarmen;
• immunstimulerende.

Behandling av viral hepatitt utføres av spesifikke antivirale midler. De stimulerer produksjonen av immunsystemceller (interferoner) som ødelegger infeksjonen. Slike rusmidler foreskrives individuelt etter å ha bestemt virusbelastningen. På grunn av den høye toksisiteten av disse stoffene har kontraindikasjoner og særlig bruk hos barn, under graviditet og i nærvær av en rekke kroniske sykdommer.

En diett for kronisk hepatitt av en hvilken som helst opprinnelse er et forsiktig diett med reduserte mengder animalsk fett. Det er nødvendig å eliminere fett og stekt mat, alkohol, bakverk og søtsaker, hurtigmat og næringsmiddelmat. Ernæring fraksjon per dag for å spise opptil 5 små porsjoner mat. Pass på å overvåke kvaliteten på maten, det er ønskelig å lage mat det hjemme. Grunnlaget for dietten består av frokostblandinger, første kurs, magert kjøtt og fisk, grønnsaker og frukt. Mat bør kokes uten å legge til buljong eller dampet.

Sykepleie for pasienter med viral hepatitt C sørger for daglig rengjøring og lufting av rommet. Leger og laboratoriepersonell bør observere forholdsregler når de arbeider med pasientens blod. Hepatitt A overføres på en husholdnings måte, slik at disse pasientene skal isoleres fra andre.

forebygging

Den viktigste metoden for forebygging av viral hepatitt er overholdelse av forholdsregler når man besøker manikyr og tatoveringssalonger, tannlegekontorer. På sykehus er hele instrumentet sterkt desinfisert, så risikoen for infeksjon minimeres. For å forhindre ikke-smittsom hepatitt, bør du være oppmerksom på en rekke anbefalinger:

• gi opp dårlige vaner - vanlig alkoholinntak er hovedårsaken til leverbetennelse;
• holde orden på mat - fastende diett er nyttig for forebyggende formål;
• ikke bruk medisin uten lege resept;
• donere blod til analyse med jevne mellomrom - behandling vil være mest effektiv hvis du oppdager sykdommen i sine tidlige stadier.

Kronisk hepatitt er en farlig tilstand som påvirker funksjonen til alle organsystemer. Det kan ikke plage pasienten, men over tid er det livstruende. Behandling med folkemidlene vil ikke gi resultater, spesielt hvis virale midler har blitt årsaken til betennelsen. Riktig ernæring og komplekse stoffer vil bli kvitt alle manifestasjoner av hepatitt og fullstendig gjenopprette leveren.

Kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er en inflammatorisk sykdom kjennetegnet ved fibrøse og nekrotiske forandringer i vev og leverceller uten å forstyrre strukturen av lobules og tegn på portalhypertensjon. I de fleste tilfeller klager pasienter på ubehag i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, tap av matlyst og avføring, svakhet, nedsatt ytelse, vekttap, gulsott, kløende hud. Diagnostiske tiltak er å gjennomføre en biokjemisk analyse av blod, ultralyd i bukorganene, leverbiopsi. Terapien er rettet mot å nøytralisere årsaken til patologien, forbedre pasientens tilstand og oppnå stabil remisjon.

Kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er en inflammatorisk lesjon av parenchyma og leverstroma, som utvikles under virkningen av ulike årsaker og varer i mer enn 6 måneder. Patologi er et alvorlig sosioøkonomisk og klinisk problem på grunn av den stadige økningen i forekomsten. Ifølge statistikken er det 400 millioner pasienter med kronisk hepatitt B og 170 millioner pasienter med kronisk hepatitt C, med mer enn 50 millioner ny diagnostisert hepatitt B og 100-200 millioner hepatitt C årlig tilsatt. All kronisk hepatitt er omtrentlig 70% i den samlede strukturen av de patologiske prosessene i leveren. Sykdommen oppstår med en frekvens på 50-60 tilfeller per 100 000 individer, forekomsten er mer utsatt for menn.

I løpet av de siste 20-25 årene har mye viktig informasjon om kronisk hepatitt blitt akkumulert, utviklingsmekanismen har blitt klar, og derfor er det utviklet mer effektive terapier som stadig forbedres. Undersøkere, terapeuter, gastroenterologer og andre spesialister studerer problemet. Utfallet og effekten av behandlingen er direkte avhengig av formen av hepatitt, den generelle tilstanden og alderen til pasienten.

Klassifisering av kronisk hepatitt

Kronisk hepatitt er klassifisert etter flere kriterier: etiologi, patologisk aktivitet, biopsi data. Av årsakene er kronisk viral hepatitt B, C, D, A, stoff, autoimmun og kryptogen (av uklar etiologi) isolert. Graden av aktivitet av patologiske prosesser kan være forskjellig:

• minimum - AST og ALT er 3 ganger høyere enn normalt, en økning i tymol-test til 5 U, en økning i gamma-globulin til 30%;
• moderat - konsentrasjon av ALT og AST økning med 3-10 ganger, tymol test 8 U, gamma globuliner 30-35%;
• alvorlig - AST og ALT er mer enn 10 ganger høyere enn normalt, tymolprøven er mer enn 8 U, gamma globuliner er over 35%.

Basert på histologisk undersøkelse og biopsi, utdannes fire stadier av kronisk hepatitt.

Fase 0 - ingen fibrose

Fase 1 - mindre periportal fibrose (spredning av bindevev rundt leveren celler og galle kanaler)

Fase 2 - moderat fibrose med porto-portal septa: bindevev, ekspandere, danner skillevegger (septa) som forener de tilstøtende portalkanaler dannet av grene av portalvenen, leverarterien, gallekanalene, lymfekarene og nerver. Portalskanaler er plassert i hjørnene av leveren lobule, som har formen på en sekskant

Fase 3 - Sterk fibrose med porto-portal septa

Fase 4 - tegn på brudd på arkitektonikk: en betydelig spredning av bindevev med endring i leverens struktur.

Årsaker og patogenese av kronisk hepatitt

Patogenesen av ulike former for kronisk hepatitt er forbundet med skade på vev og leverceller, dannelse av en immunrespons, inkludering av aggressive autoimmune mekanismer som bidrar til utviklingen av kronisk betennelse og støtter den i lang tid. Men eksperter identifiserer noen av patogenesens egenskaper, avhengig av de etiologiske faktorene.

Årsaken til kronisk hepatitt er ofte den tidligere overførte viral hepatitt B, C, D, noen ganger A. Hvert patogen har en annen effekt på leveren: hepatitt B-viruset forårsaker ikke ødeleggelse av hepatocytter, mekanismen for patologisk utvikling er forbundet med immunresponsen til mikroorganismen, som aktivt reproduserer leverceller og annet vev. Hepatitt C og D-virus har en direkte toksisk effekt på hepatocytter, noe som forårsaker deres død.

Den andre vanlige årsaken til patologi regnes som en forgiftning av kroppen, forårsaket av eksponering for alkohol, rusmidler (antibiotika, hormonelle stoffer, anti-TB-legemidler, etc.), tungmetaller og kjemikalier. Giftstoffer og deres metabolitter, som akkumuleres i leverceller, forårsaker funksjonsfeil, akkumulering av galle, fett og metabolske forstyrrelser, noe som fører til nekrose av hepatocytter. I tillegg er metabolitter antigener som immunsystemet aktivt reagerer på. Også, kronisk hepatitt kan dannes som et resultat av autoimmune prosesser som er forbundet med mindreverdigheten av T-suppressorer og dannelsen av giftige T-lymfocytceller.

Uregelmessig ernæring, alkoholmisbruk, dårlig livsstil, smittsomme sykdommer, malaria, endokarditt, ulike leversykdommer som forårsaker metabolske forstyrrelser i hepatocytter, kan provosere utviklingen av patologi.

Symptomer på kronisk hepatitt

Symptomer på kronisk hepatitt er variable og avhenger av patologens form. Tegn med lavaktiv (vedvarende) prosess er dårlig uttrykt eller helt fraværende. Den generelle tilstanden til pasienten endres ikke, men forverringen er sannsynlig etter alkoholmisbruk, forgiftning, vitaminmangel. Det kan være liten smerte i riktig hypokondrium. Under kontrollen oppdages en moderat forstørrelse av leveren.

Kliniske tegn i den aktive (progressive) formen for kronisk hepatitt er uttalt og manifestert i sin helhet. De fleste pasienter har dyspeptisk syndrom (flatulens, kvalme, oppkast, anoreksi, oppblåsthet, forandring i avføring), asthenovegetativ syndrom (alvorlig svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, vekttap, søvnløshet, hodepine), leversviktssyndrom (gulsott, feber, utseendet av væske i bukhulen, vevblødning), langvarig eller tilbakevendende magesmerter til høyre. På bakgrunn av kronisk hepatitt øker milten og regionale lymfeknuter. På grunn av brudd på utgang av galle utvikler gulsot kløe. Også på huden kan detekteres edderkoppårer. Under inspeksjonen viste en økning i leverens størrelse (diffus eller spennende en andel). Lever tett, smertefull på palpasjon.

Kronisk viral hepatitt D er spesielt vanskelig, den er preget av uttalt leversvikt. De fleste pasienter klager over gulsott, kløe på huden. I tillegg til leverskilt, blir de ekstrahepatiske diagnosen: skade på nyrer, muskler, ledd, lunger, etc.

Egenheten ved kronisk hepatitt C er et langsiktig, vedvarende kurs. Mer enn 90% av akutt hepatitt C er ferdig med kronisering. Pasienter merket asthenisk syndrom og en liten økning i leveren. Patologiens forløb er bølgende; etter flere tiår slutter det med cirrhose i 20-40% av tilfellene.

Autoimmun kronisk hepatitt forekommer hos kvinner 30 år og eldre. Patologi er preget av svakhet, tretthet, yellowness av huden og slimhinner, sårhet i høyre side. I 25% av pasientene etterligner patologien akutt hepatitt med dyspeptisk og asthenovegetativ syndrom, feber. Ekstrahepatiske symptomer forekommer hos hver andre pasient, de er forbundet med skade på lungene, nyrene, blodkarene, hjertet, skjoldbruskkjertelen og andre vev og organer.

Narkotika kronisk hepatitt er preget av flere symptomer, fraværet av spesifikke symptomer, noen ganger er patologien maskert som en akutt prosess eller mekanisk gulsott.

Diagnose av kronisk hepatitt

Diagnose av kronisk hepatitt bør være rettidig. Alle prosedyrer utføres i avdeling for gastroenterologi. Den endelige diagnosen er laget på grunnlag av klinisk bilde, instrument- og laboratorieundersøkelse: blodprøve for markører, ultralyd i bukorganene, reoepatografi (studie av blodtilførsel til leveren), leverbiopsi.

En blodprøve lar deg bestemme form av patologi ved å oppdage bestemte markører - disse er partikler av viruset (antigener) og antistoffer som dannes som følge av kampen mot en mikroorganisme. For viral hepatitt A og E er bare en type markør karakteristisk - anti-HAV IgM eller anti-HEV IgM.

I viral hepatitt B kan flere grupper av markører detekteres, deres antall og forhold indikerer scenen av patologi og prognose: overflateantigen B (HBsAg), antistoffer mot nukleært antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (det vises først etter fullføring av prosessen), anti-HBs (dannet ved tilpasning av immunitet mot mikroorganismen). Hepatitt D virus er identifisert på grunnlag av Anti-HDIgM, Total Anti-HD og RNA av dette viruset. Hovedmarkøren for hepatitt C er anti-HCV, den andre er RNA i hepatitt C-viruset.

Leverens funksjoner vurderes på grunnlag av biokjemisk analyse, nærmere bestemt, bestemmelse av ALT og AST (aminotransferase), bilirubin (gallepigment), alkalisk fosfatase. På bakgrunn av kronisk hepatitt øker antallet deres dramatisk. Skader på leverenceller fører til en kraftig reduksjon i konsentrasjonen av albumin i blodet og en signifikant økning i globuliner.

Ultralyd undersøkelse av mageorganer er en smertefri og sikker måte å diagnostisere. Det lar deg bestemme størrelsen på de indre organene, samt å identifisere endringene som har skjedd. Den mest nøyaktige forskningsmetoden er leverbiopsi, det lar deg bestemme form og stadium av patologien, samt velge den mest effektive metoden for terapi. På bakgrunn av resultatene kan man bedømme omfanget av prosessen og alvorlighetsgraden, samt det sannsynlige resultatet.

Behandling av kronisk hepatitt

Behandlingen av kronisk hepatitt er rettet mot å eliminere årsaken til patologien, lindre symptomene og forbedre den generelle tilstanden. Terapi bør være omfattende. De fleste pasienter er foreskrevet et grunnlag for å redusere belastningen på leveren. Alle pasienter med kronisk hepatitt må redusere fysisk anstrengelse, de er vist en lavaktiv livsstil, halvseng, minimumsmengder medikamenter, samt et fullverdig diett beriket med proteiner, vitaminer, mineraler (diett nr. 5). Brukes ofte i vitaminer: B1, B6, B12. Det er nødvendig å utelukke fett, stekt, røkt, hermetisert mat, krydder, sterke drikker (te og kaffe), samt alkohol.

Når forstoppelse oppstår, vises milde avføringsmidler for å forbedre fordøyelsen - gallefri enzympreparater. For å beskytte leveren celler og akselerere utvinning prosessen, er hepatoprotectors foreskrevet. De bør tas opptil 2-3 måneder, det er ønskelig å gjenta studiet flere ganger i året. I alvorlig asteno-vegetativ syndrom brukes multivitaminer, naturlige adaptogener.

Viral kronisk hepatitt er dårlig egnet til terapi, en stor rolle spilles av immunomodulatorer, som indirekte påvirker mikroorganismer, aktiverer pasientens immunitet. Det er forbudt å bruke disse medisinene alene, da de har kontraindikasjoner og egenskaper.

Interferoner opptar et spesielt sted blant slike legemidler. De er foreskrevet i form av intramuskulære eller subkutane injeksjoner opptil 3 ganger i uken. Det kan føre til økt kroppstemperatur, derfor er det nødvendig å ta antipyretiske legemidler før injeksjonen. Et positivt resultat etter interferonbehandling er observert i 25% tilfeller av kronisk hepatitt. Hos barn er denne gruppen medikamenter brukt i form av rektal suppositorier. Hvis pasientens tilstand tillater det, utføres intensiv terapi: Interferonpreparater og antivirale midler brukes i høye doser, for eksempel kombinerer de interferon med ribavirin og rimantadin (spesielt med hepatitt C).

Den konstante søken etter nye stoffer har ført til utviklingen av pegylerte interferoner, hvor interferonmolekylet er forbundet med polyetylenglykol. På grunn av dette kan medisinen forbli lenger i kroppen og kjempe for virus i lang tid. Slike medisiner er svært effektive, de tillater å redusere hyppigheten av inntaket og forlenge perioden med remisjon av kronisk hepatitt.

Hvis kronisk hepatitt er forårsaket av forgiftning, bør avgiftningsbehandling utføres, så vel som penetrasjon av toksiner i blodet bør forhindres (uttak av medisin, alkohol, uttak fra kjemisk produksjon, etc.).

Autoimmun kronisk hepatitt behandles med glukokortikoider i kombinasjon med azatioprin. Hormonale legemidler tas oralt, etter at effekten av deres dose er redusert til det minste akseptabelt. I mangel av resultater foreskrives levertransplantasjon.

Forebygging og prognose av kronisk hepatitt

Pasienter og bærere av hepatittvirus utgjør ikke en stor fare for andre, da infeksjon av luftbårne dråper og husholdninger utelukkes. Du kan bare bli smittet etter kontakt med blod eller andre kroppsvæsker. For å redusere risikoen for å utvikle patologi, må du bruke barrierepreventjon under samleie, ikke ta andres hygieneprodukter.

Humant immunglobulin brukes til nødprofylakse av hepatitt B den første dagen etter mulig infeksjon. Hepatitt B-vaksinasjon er også indikert. Spesifikk profylakse for andre former for denne patologien er ikke utviklet.

Prognosen for kronisk hepatitt er avhengig av type sykdom. Doseringsformer er nesten fullstendig herdede, autoimmune reagerer også godt på terapi, virus er sjelden oppløst, oftest blir de forvandlet til levercirrhose. Kombinasjonen av flere patogener, som hepatitt B og D, forårsaker utviklingen av den mest alvorlige sykdomsformen, som utvikler seg raskt. Mangelen på tilstrekkelig terapi i 70% av tilfellene fører til levercirrhose.

Kronisk hepatitt: hva det er, behandling, symptomer, årsaker, tegn

Hva er kronisk hepatitt

Kroniske hepatitt-reaktive cellulære prosesser som reflekterer metabolske, hormonelle, sekretoriske forstyrrelser i leveren. En gruppe heterogene, både i kliniske tegn og strukturelle endringer i leveren, av sykdommer ledsaget av fibrose, utvidelse av portalfeltene, aktivering av Kupffer-celler, mononukleær intralobulær og portalinfiltrering, degenerasjon og nekrobiose av leverenceller samtidig som organets organiske organiske bevegelse opprettholdes. I noen tilfeller dominerer stromale endringer (mesenkymal hepatitt), i andre, levercellebeskadigelse (parenkymal hepatitt). Utvikle på grunn av akutt hepatitt, ulike infeksjoner og hepatotropiske forgiftninger, parasittiske sykdommer, samt ernæringsmessige sykdommer.

Den eksakte forskjellen mellom kronisk hepatitt og parenkymal (eller epitel) og interstitial (mesenkymal) er umulig, som i akutte former. Kronisk hepatitt forekommer ofte i en anicterisk form, eller bare gir periodisk eksacerbasjoner i form av gulsott, når det er mer klart å snakke vanligvis om utbredelsen av parenkymskader.

Ofte, sammen med stromorganet, er det hovedsakelig retikuloendotelvev påvirket, som for eksempel i kronisk malaria, brucellose hepatitt, hepatitt i subakutt septisk endokarditt, etc. Blant kronisk hepatitt, såvel som blant akutte, er det også fokal hepatitt for eksempel i gummisk syfilis med en overveiende perivaskulær ordning av spesifikke infiltrater som helbrede med partiell arrdannelse (organfibrose).

Begrepet "kronisk hepatitt" betyr tilstedeværelse av betennelse, nekrose og fibrose i leverenvevet. Årsakene til kronisk hepatitt er varierte. Forløpet av sykdommen og effektiviteten av behandlingen avhenger av etiologien av hepatitt, pasientens alder og tilstand. Det siste stadiet av enhver form for kronisk hepatitt er levercirrhose, og komplikasjonene er de samme uansett årsak til hepatitt.

Hepatitt B er en alvorlig faglig risikofaktor for helsepersonell.

Frekvens. Kronisk hepatitt forekommer med en frekvens på 50-60 tilfeller per 100.000 befolkning, for det meste menn er syke. Utbredelsen av HBV i Russland når 7%. Utbredelsen av CHC - 0,5-2%.

Klassifisering. Ifølge etiologien skiller kronisk hepatitt: viral; viral D; viral C; uspesifisert viral; autoimmun; alkohol; officinalis; på grunn av primær biliær cirrhosis; på grunn av primær skleroserende kolangitt; på grunn av Wilsons sykdom; på grunn av a-antitrypsinmangel; rektivny.

Former for kronisk hepatitt

Tre histologiske former for kronisk hepatitt utmerker seg:

1. Kronisk hepatitt med minimal aktivitet er en mild sykdom hvor den inflammatoriske prosessen er begrenset til portalen. Serumaminotransferaseaktivitet kan være nær normal eller moderat forhøyet.
2. Kronisk aktiv hepatitt er en sykdom som går videre med et utvidet klinisk bilde, hvor indikatorene for leverfunksjon og det histologiske bildet korresponderer med aktiv betennelse, nekrose og fibrose. Histologisk undersøkelse viste aktiv betennelse i parenchyma utenfor portalen, trinnnekrose og fibrose.
3. Ved kronisk lobulær hepatitt detekteres inflammatorisk infiltrering av de hepatiske lobulene med individuelle fokus på nekrose.

Histologisk klassifisering understreker viktigheten av leverbiopsi for diagnose, behandling og prognose. For hver av årsakene til hepatitt er noen av de beskrevne histologiske formene av sykdommen mulig, derfor er histologisk undersøkelse alene ikke nok til å gjøre en diagnose og velge riktig behandling.

Årsaker til kronisk hepatitt

Årsakene til kronisk hepatitt kan deles inn i flere hovedgrupper: viral hepatitt, metabolske forstyrrelser, autoimmun og medikamentinducert hepatitt.

Ulike infeksjoner, kollagen sykdommer, overgang av akutt hepatitt til kronisk, overvekt og underernæring, eksponering for hepatotrope giftstoffer, hepatotropiske medisiner.

Kronisk hepatitt, som fører til signifikante endringer i organets struktur, kan betraktes som pre-cirrotiske sykdommer; Det skal imidlertid understrekes at det er betydelige mengder parenkymreserver i en normal lever, en stor kapasitet av levervev for regenerering og signifikant reversibilitet av jevn langvarig hepatitt, noe som ikke tillater å identifisere kronisk hepatitt med en irreversibel levercirrhose i sluttstadiet. Faktisk kan klinikken ofte ses som til og med en flerårig forstørrelse av leveren med langvarig brucellose eller med gjentatt malaria etterpå med helbredelse av den underliggende lidelsen, skjer en fullstendig klinisk gjenoppretting ved retur av leverens størrelse og funksjon til normal.

Hepatitt A- og E-virus kan ikke fortsette og føre til kroniske former for hepatitt. For andre virus er informasjon om muligheten for kronisk betennelse ikke nok.

Inkubasjonsperioden for HCV er 15-150 dager.

patogenesen

Utviklingen av hepatitt B begynner med innføring av patogenet i kroppen eller infeksjonen. Lymfocytter produserer antistoffer. Som et resultat oppstår ofte et immunokompleks nederlag av forskjellige organer og systemer. Med utviklingen av uttalt immunitet, skjer undertrykkelse av viruset og utvinning.

Utviklingen av autoimmun hepatitt foregår ofte av bakteriell eller virusinfeksjon. Det er en T-celleimmunrespons med dannelse av antistoffer mot autoantigener og vevskader som følge av betennelse. Den andre mekanismen for autoimmun skade er forbundet med molekylær mimicry, på grunn av likheten av celleantigener med herpes simplex-virusantigenet. Anti-kjernefysisk (ANA), glatt muskel (SMA / AAA) og andre antistoffer som skader vev dannes.

Når konsumert mer enn 20-40 g alkohol per dag for menn og opptil 20 g for kvinner, vurderes den maksimale tillatte dosen, blir alkoholen som kommer inn i leveren, interaksjon med enzymet alkoholdehydrogenase for å danne giftig acetaldehyd og andre aldehyder. En annen aktiv mekanisme, mikrosomal oksidasjon av etanol, fører til dannelsen av reaktive oksygenarter som også skader leveren. Når betennelse går inn i leveren, produserer makrofager cytokiner, inkludert TNF-a, som forverrer organskade. Mange kjemiske reaksjoner i leveren er svekket, inkludert fettmetabolismen, metioninmetabolisme med en reduksjon i aktiviteten av metionin-adenosyltransferase og frigjøring av homocystein, som stimulerer leverfibrose.

Ved ikke-alkoholisk steatohepatitt blir hepatocytapoptose akselerert, nivået av sirkulerende TNF-a øker; det er en økning i permeabiliteten av lysosomer og frigivelsen av katepsiner, dysfunksjon av mitokondrielle celler som induserer p-oksidasjon i mitokondrier med aktivering av oksidativt stress.

Symptomer og tegn på kronisk hepatitt

Dyspeptiske klager etter å ha spist, noen ganger mild gulsot med moderat økning i direkte bilirubin i blodet. Kurset er sakte (langvarig vedvarende, vedvarende kronisk hepatitt) eller raskt progressiv (aktiv kronisk hepatitt). Mild nedsatt leverfunksjon. Endringer i blodets proteinspektrum (økning i blod a₂- og y-globuliner). Ofte tilbakefallende kurs. Kanskje fremveksten av hypersplenisme, intrahepatisk kolestase. Ifølge radioisotopskanning er blekkabsorpsjonen moderat diffus redusert (normalt er det en tett, jevn skygge, noe som indikerer en høy grad av absorpsjon av merkede forbindelser).

Klinisk manifesteres kronisk hepatitt hovedsakelig i leverforstørrelsen i varierende grad, vanligvis jevn eller med en overvekt av en, vanligvis igjen, lobe. Leveren er stram til berøring, kan være følsom og til og med smertefull i nærvær av pericholecystitis; samtidig kan det være uavhengige smerter. Gulsott er vanligvis kun observert periodisk, under eksacerbasjoner av prosessen, mindre sannsynlig å ta et langvarig kurs. Ved alvorlig gulsott utvikles kløe i huden og andre fenomener som er karakteristiske for alvorlig parenkym gulsott. Ofte, i kronisk hepatitt, finnes bare subicteric sclera og hud. Leverfunksjonen utenfor eksacerbasjoner av gulsott er vanligvis lite forstyrret, eller dette bruddet oppdages bare ved abnormiteter av noen eller to følsomme leverprøver. Milten blir ofte forstørret.

Med mesenkymal hepatitt blir symptomer på den underliggende sykdommen vanligvis observert (brucellose, subakutt septisk endokarditt, kollagensykdommer, malaria, etc.). Mulig hepatomegali eller hepatolienal syndrom. Kroppens funksjon er ikke signifikant svekket.

Manifestasjoner av leverskader er mer karakteristiske for hepatocellulære, spesielt aktive (tilbakefallende eller aggressive) former for kronisk hepatitt. De ledsages av smerte i riktig hypokondrium, dyspepsi, forstørret lever, og noen ganger kan milten "edderkopper" oppstå under eksacerbasjoner - sklerens og hudens yellowness, preget av større eller mindre grad av dysfunksjon.

Kronisk hepatitt kan utvikles (kontinuerlig eller i bølger) med overgangen til levercirrhose, ta et stasjonært (vedvarende) kurs eller tilbakegang.

Gitt vekten av leveren i å utføre en rekke metabolske funksjoner, er de kliniske syndromene av leverskader i kronisk hepatitt svært varierte.

1. Asteno-vegetativt syndrom, eller "levesykdomssyndrom".
2. Dyspeptisk syndrom.
3. Smertsyndrom med hepatitt.
4. Hepatomegali. Hyppig tegn på CG.
5. Gulsott. Økt konjugert bilirubin indikerer en høy aktivitet av prosessen, det er et tegn på sykdomsprogresjon (hepatocytnekrose).
6. Hemorragisk syndrom i kronisk hepatitt er assosiert med hepatocellulær insuffisiens (koagulasjonsfaktorer syntetiseres ikke) eller utviklingen av vaskulitt, som indikerer lesjonens systemiske natur, inkludering av immunresponser av antigen-antistoff.
7. Kløende hud. Hvis det er et ledende syndrom, indikerer dette kolestase. Screening test er bestemmelse av alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase).
8. Lymfadenopati i kronisk hepatitt.
9. Feber.
10. Edematøs-ascittisk syndrom. Dette er en komplikasjon av portal hypertensjon.
11. Endokrine sykdommer med kronisk hepatitt.

Hepatitt D-virus superinfeksjon, selv mot bakgrunnen av en svak HBV-prosess, forårsaker sykdomsprogresjon. Av og til forårsaker det fulminant løpet av hepatitt.

Diagnosen av kronisk hepatitt

Nøye samlet historie og undersøkelse kan gjøre riktig diagnose. Vanskeligheter oppstår ved langvarig akutt hepatitt. Tidlig diagnose av overgangen til akutt til kronisk sykdom tilrettelegges ved polarografisk analyse av blodserum. For å fastslå morfologisk orientering er prosessens aktivitet, løsningen av differensialdiagnostiske oppgaver (leverovervekt, tidlig cirrhose, amyloider, medfødt hyperbilirubinemi, etc.), leverbiopsi spesielt viktig.

Diagnosen av kronisk hepatitt bør gjøres, gitt muligheten for andre årsaker til å øke eller forandre grensene av leveren. I differensialdiagnostikk bør følgende skjemaer utelukkes først og fremst:

1. Kongestiv (muskat) leveren, som vanligvis er den vanligste årsaken til leverforstørrelse i en klinikk, blir ofte forvekslet med en betennelsesprosess eller en svulst.
2. Amyloid lever og fettlever, som representerer degenerative-infiltrative og ikke inflammatorisk prosess. Amyloid lever kommer sjelden til betydelig størrelse og kan lett gjenkjennes, spesielt i nærvær av amyloid nephrose - den hyppigst forekommende lokalisering av amyloidose. Fettlever i mange tilfeller blir ikke anerkjent in vivo, selv om det er av stor betydning som en prekirrotisk sykdom, forekommer spesielt ofte i tilfelle tuberkulose med ulcerative lesjoner i tarmen og forskjellige generelle dystrofier. Denne prognostisk alvorlige formen for leverskader er preget av ødem, alvorlig hypo-proteininemi, redusert kroppsresistens mot ulike infeksjoner og andre farer. Når du behandler en fettlever, er det spesielt viktig å introdusere såkalte lipotrope stoffer, for eksempel en lipocausis substans som er isolert fra bukspyttkjertelen, noen aminosyrer, vitaminer og reseptbelagte levermedisiner, sammen med et komplett protein diett. Vedvarende leverterapi er også av stor betydning for behandling av amyloidorgandegenerasjon.
3. Hepato-cholecystitis, når, i nærvær av cholecystitis, skader på leveren selv dominerer på grunn av aktiv hyperemi, stagnasjon av galle eller stigende infeksjon. Om cholecysto-hepatitt snakker med en primær lesjon i galdeveien og en mindre reaktiv prosess på selve leveren.
4. Aktiv hyperemi av leveren hos alkoholikere, hos pasienter med diabetes, samt ved leverirritasjon i tilfeller av kolitt, representerer intestinal stasis som den første grad av inflammatorisk hepatitt; Under vedvarende behandling av metabolske forstyrrelser, inkludert balneologiske eller tarmlidelser, er en forstørret lever tilgjengelig for vesentlig reversering av utviklingen.
5. Lever prolaps kan blandes med kronisk hepatitt, hvis du ikke tar hensyn til det faktum at den nedre grensen til leveren er skrå og til og med over normalen langs midterlinjen og venstrekostnadsmarginen.

Utelatelse av leveren er funnet hos kvinner med forsiktig forskning på 4-5% og mye mindre hos menn (Kernig).

Laboratoriediagnostisering av hepatitt B basert på påvisning av cytolyse syndrom fulgt av skade på hepatocytter og slipper ut i blodet av enzymer ALT, ACT, GGT, er alkalisk fosfatase-aktivitet øket, og en økning i bilirubin-nivå.

Utfør ultralyd av leveren, bukspyttkjertelen, milten, portalvenen. Ultralydbilder i kronisk hepatitt er preget av tegn på diffus leverskade, spesielt ved økte ekkolensiteter.

Ved påvisning av virusmarkører utføres en bekreftende kvalitativ studie for tilstedeværelse av virus DNA: VG-B DNA (kvalitativt) og / eller VG-S RNA (kvalitativt).

Når man bekrefter tilstedeværelsen av kronisk viral hepatitt, utføres tester for å identifisere replikasjonsmarkører for å avklare alvorlighetsgraden av prosessen.

Ved hvert stadium av viral hepatitt er det mulig å studere et antall andre antigener, antistoffer og andre kilder til forskning, men dette er sjelden nødvendig.

Autoimmun hepatitt kan diagnostiseres når, i tillegg til økningen i ALAT og ASAT, er hypergammaglobulinemi og serum autoantistoffer registrert. Den mest vanlige (85% av alle tilfeller) inntreffer første subtype - klassisk autoimmun hepatitt, karakterisert ved at antistoffene detekteres ANA - antinukleære AMA - mitokondrie, LMA - antiliposomalnye. Ved den tredje subtypen oppdages SMA antistoffer - anti-glatt muskel.

Ikke-alkoholisk steatohepatitt utvikler ofte hos pasienter med overvekt og fedme. Identifiser lipidmetabolismeforstyrrelser, ofte hyperinsulinemi. Slike pasienter utvikler ofte leverstatose. Ikke-invasive diagnostiske metoder brukes av FibroMax og Fibro-Meter testene for å oppdage fibrose og cirrhosis.

Drug hepatitt utgjør 15-20% fulminant hepatitt i Vest-Europa, og 5% i Russland. Oftest forekommer de hos eldre kvinner med en kombinasjon av flere stoffer på grunn av deres stoffinteraksjoner (for eksempel med en generell metabolisme gjennom cytokrom P450) og i sykdommer i lever og nyrer. Giftig leverskade, avhengig av dosen av legemidlet, kan forårsake paracetamol, aspirin, nimesulid, amiodaron, østrogener, halvsyntetiske penicilliner, cytostatika, svært sjelden statiner. Idiosynkratisk leverskade på grunn av økt følsomhet, ofte genetisk bestemt. Stoffer kan virke som haptens, forårsaker dannelse av antigener til hepatocytter.

Differensiell diagnose. Differensial diagnose av leverskader utføres oftest på gulsott og hepatomegali syndromer.

Det er tre typer gulsott: hemolytisk (suprahepatisk), parenkymal (hepatisk) og mekanisk (subhepatisk).

I hemolytisk gulsott avsløres en triade av symptomer: anemi, gulsott og splenomegali. Mengden retikulocytter i blodet økes, hvilket indikerer aktiveringen av benmargen. Hemolytisk anemi er delt inn i medfødte og oppkjøpte (autoimmune).

Hepatisk gulsott er delt med overvekt av ukonjugert og konjugert bilirubin.

En økning i blodet av ukonjugert bilirubin kan observeres i Gilbert syndrom. Funnet hos 1-5% av befolkningen. Gulsott er forårsaket av nedsatt transport av bilirubin til hepatocytten, og derfor er konjugasjonen med glukuronsyre svekket. Periodiske episoder av gulsott kan oppstå fra barndommen. Typisk asteni. Leverfunksjonen er ikke svekket. Fenobarbital behandling eliminerer gulsott.

Mekanisk eller obstruktiv, gulsott er ofte forårsaket av komprimering av galdeveiene med en stein eller svulst. Hudfargen endres gradvis fra gulaktig til grønn-gul. Karakterisert av vedvarende hud kløe og flere kløe. Sykdommen er bekreftet av ultralyd og CT som oppdager dilaterte gallekanaler.

Hepatomegalysyndrom (forstørret lever) er observert i mange sykdommer:

• hjertesvikt;
• akutt viral, rusmiddel, alkoholisk hepatitt;
• kronisk hepatitt;
• levercirrhose;
• levertumorer;
• polycystisk lever;
• portal venetrombose;
• infiltrerende prosesser (amyloidose, hemokromatose), etc.

Det bør bemerkes at det er viktig å vurdere varigheten av hepatitt: under prosessen opptil 6 måneder regnes det som akutt, og mer enn denne perioden - som kronisk hepatitt.

Behandling av kronisk hepatitt

Behandlingen av kronisk hepatitt utføres både langs linjen for spesifikk terapi og langs patogenetisk linje, inkludert diett, behandling av leverskade som sådan, i henhold til prinsippene angitt i behandlingen av Botkins sykdom.

Et fullverdig kosthold (med forverring utført på bakgrunn av sengestøtten), rik på karbohydrater, proteiner, vitaminer, mineralsalter og elektrolytter - diett nummer 5. Vitaminbehandling: vitamin B intramuskulært₁ 1 ml 5% løsning, vitamin B₆ 1 ml 5% løsning, vitamin B₁₂ 100 μg intramuskulært annenhver dag, totalt 15 injeksjoner, en 10-20-40% glukoseoppløsning på 20-40 ml sammen med 5 ml av en 5% askorbinsyreoppløsning intravenøst. Under remisjon, spa behandling i Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Utenfor en forverring - for det meste sparsomme regimet, rasjonell sysselsetting, et fullverdig diett som er rik på proteiner, karbohydrater og vitaminer. I perioder med eksacerbasjon - sengelast, gruppe B-vitaminer, leverekstrakter (campolon, syrepar, vitohepat), med aktiv (aggressiv) kronisk hepatitt - glukokortikoid c. kombinasjon med de anabole hormonene Dianabol, nerobol) og immunosuppressiva, spesielt hvis kortikosteroider ikke har noen effekt. Hormonbehandling (for eksempel prednisolon 30-40 mg daglig dose med en gradvis reduksjon i gjennomsnittlig 5 mg ukentlig) utføres i lang tid, ofte i flere måneder (gjennomsnittlig 3,2 måneder), gjentatte baner hvis det er nødvendig. Pasienter er gjenstand for oppfølging. Med en stabil remisjon vises sanatoriumbehandling (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, etc.).

Kostholdsterapi er en viktig komponent i behandlingen av kronisk hepatitt. Fortrinnsvis 4-5 ganger måltider. Foreslå en tilstrekkelig mengde protein som finnes i meieriprodukter, fisk, kjøtt; frukt og grønnsaker, ris, havregryn, semolina og bokhvete grøt - kilder til plantefiber; fra fett - grønnsak og meieri, har lipotrope virkninger, samt produkter med tilstedeværelse av vitamin A, C, gruppe B. Eldfaste fettstoffer og produkter med høyt fettinnhold, rike buljonger, stekte matvarer, krydret krydder er ikke inkludert i kostholdet.

For autoimmun hepatitt brukes glukokortikosteroider (GCS): prednison. Som et alternativ kan du bruke cytostatika azatioprin.

For behandling av kronisk hepatitt og giftig leverskade ved bruk av hepatoprotektorer:

• Melk tistel forberedelser: legalon, Karsil, silimar; inkludert det kombinerte stoffet hepabene;
• preparater med flavonoider av andre planter: liv 52, artisjokk (hofitol), gresskarfrøolje (gresskar);
• essensielle fosfolipider: essensielle, essliver, fosfogliv;
• ornithin-aspartat (hepamerc);
• Narkotika med indirekte avgiftende effekt: Reduksjon av dannelsen av toksiner: Laktulose (duphalac); aktivere dannelsen av endogene avgiftningsmidler: ademetionin (Heptral); akselerere metabolismen av giftstoffer: metadoksin, fenobarbital; giftige gallsyrer: ursodeoxycholsyre (ursosan).

Ved alkoholiske lesjoner i leveren brukes adimetionin (Heptral); med encefalopati, ornitin (hepamerc) administreres oralt.

Ursodeoksykolsyre (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) viste høy effekt i giftige lesjoner i leveren, ikke-alkoholisk steatohepatitt, økt ALAT, ASAT mens de tok statiner.

Forebygging. Vaksinasjon anbefales for barn under 18 år i endemiske områder, medisinske fagfolk, folk som ofte trenger blodtransfusjoner.

Kronisk viral hepatitt D

Patogenesen. D-virus har en cytopatogen effekt på hepatocytter.

Symptomer. Sykdommen er preget av et alvorlig kurs med et uttalt symptom på hepatocellulær insuffisiens (svakhet, døsighet, blødning, etc.). En signifikant andel av pasienter med gulsott og kløe oppdages. Fysisk detekterer hepatomegali, splenomegali med hypersplenisme, edematøst ascitisk syndrom og tidlig utvikling av levercirrhose.

Laboratoriestudier: alvorlig dysproteinemi - hypoalbuminemi og hypergammaglobulinemi, økt ESR, 5-10 ganger økning i nivået av ALT og bilirubin. Virusmarkører - HDV RNA og anti-HDV IgM; integrasjonsmarkører - HBsAg og anti-HBe.

Kronisk viral hepatitt C

Symptomer. Det er et moderat asthenisk syndrom og hepatomegali. Strømmen er bølget, med episoder med forverring, med hemorragiske manifestasjoner og en langvarig økning i nivået av ALT. Levercirros er dannet etter flere år i 20-40% av pasientene. Markører - RNA-virus og antistoffer mot det (anti-HCV).

Behandling. Utover forverringsfasen består behandlingen av å følge en diett. Den akutte fase er vist sengeleie (øker blodstrømmen i leveren) for avgifting aktiviteter (glukose, gemodez intravenøst), vitamin B1, B2, B12, E, C, Hepatobeskyttelse (geptral, hofitol, ESSENTIALE, karsil et al.), Lactulose (Duphalac ). For å eliminere eller stoppe replikasjonen av viruset utføres antiviral terapi med interferon. Imidlertid er det ingen overbevisende bevis på at interferon forhindrer sykdomsprogresjonen, utviklingen av cirrose eller reduserer dødeligheten. For tiden erstattes interferon alfa-behandling med en omfattende antiviral terapi som består av pegylert interferon med langvarig virkning og ribavirin. Levertransplantasjon er vanligvis kontraindisert.

Autoimmun hepatitt

Tradisjonelt finnes det to typer autoimmun hepatitt. Type 1, den vanligste, preges av tilstedeværelsen av anti-nukleare antistoffer og autoantistoffer til glatt muskelelementer i leveren (70-100%).

En klar tilknytning til HLA, DR3 alleler (sykdommen begynner vanligvis i ung alder, alvorlig kurs) og DR4 (hepatitt begynner i eldre alder og preges av et mer gunstig kurs).

Symptomer. Mest sett kvinner i alderen 10-30 år eller over 50 år er syke (forholdet mellom kvinner og menn er 8: 1). Begynn gradvis med asteni, ubehag, smerte i riktig hypokondrium. Hos 30% av pasientene begynner sykdommen plutselig med utvikling av gulsott, en kraftig økt aktivitet av aminotransferaser. Tegn på kronisk leverskade oppstår: hud telangiectasia, palmar erytem, ​​strii på lårene, bukvegg. Fysisk: Tett lever med en dominerende økning i venstre lobe, splenomegali, polyartrit av store ledd, erytem, ​​purpura, pleurisy, lymfadenopati.

I 48% av tilfellene har en virkning på andre autoimmune prosesser: thyroid sykdom, artritt, vitiligo, ulcerøs kolitt, diabetes, lichen planus, alopesi, blandet bindevevssykdom.

Laboratoriestudier: moderat pankytoeni, en markert økning i ESR- og ACT-nivåer (2-20 ganger), som reflekterer graden av inflammatoriske forandringer i leveren; hyperproteinemi (90-100 g / l og mer), hypergammaglobulinemi. I 30-80% av tilfellene er HLA-DR3, DR4 detektert; Definisjon av autoantistoffer (se ovenfor).

Behandling. Det administreres med prednison i en startdose på 20-40 mg / dag under kontroll av ACT-aktivitet. En nyttig kombinasjon av glukokortikoider med azatioprin (og azatioprin kan redusere dosen av hormonalt stoff). Samtidig fortsetter remisjon hos mer enn 80% av pasientene i 1-10 år. I fravær av virkningen av behandlingen som er beskrevet ovenfor kan benytte nye immunosuppressive - tacrolimus, cyklosporin, mykofenolat mofetil, men deres virkelige verdi er ikke helt klarlagt. Ved utvikling av cirrhosis er levertransplantasjon indikert.

Alkoholisk hepatitt

Alkoholholdig hepatitt utvikler seg hos personer som tar mer enn 100 g vodka per dag for kvinner og mer enn 200 g for menn med hyppig og langvarig bruk.

Patogenesen. Ved mottak av acetaldehyd akkumulerer alkohol (som er en direkte gift leveren) for å danne et lipoprotein og lever alkohol hyaline tiltrekker hvite blodlegemer til seg selv; betennelse dannes.

Symptomer. Anicteriske og kolestatiske (tyngre) varianter er mulige. Karakterisert ved: hepatomegali med avrundet kant lever og abdominale dyspeptiske syndromer, symptomer på myokardial dystrofi, hudforandringer, vekttap, Dupuytren kontraktur.

Laboratoriestudier viser en økning i aktiviteten til både serumtransaminaser (overveiende ACT), gamma-glutamyltranspeptidase, alkalisk fosfatase, IgA. Konsentrasjonen av markører i den akutte fasen av betennelse (CRV, ferritin) øker. I leverbiopsi, makrovesikulær fettdegenerasjon, diffus inflammatorisk reaksjon på nekrose, Mallory-alkoholisk hyalin.

Behandling. Krever et fullstendig nektelse å ta alkohol. Vist er vitaminer Bq, 512, riboflavin, foschivsyre og askorbinsyre). Tiamin er foreskrevet (for forebygging av Wernicke's encefalopati); prednison eller metylprednisolon; om nødvendig, pulsbehandling med prednison 1000 mg intravenøst ​​i 3 dager; metadoksil - 5 ml (300 mg) drypp intravenøst ​​i 3-5 dager eller tabletter; pentoxifylline; membranstabiliserende preparater (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, etc.); utføre avgiftningsterapi (glukose, elektrolytter, hemodez).

Kronisk reaktiv hepatitt

Ikke-spesifikk reaktiv hepatitt er en sekundær lesjon av leverenvevet i noen ekstrahepatiske sykdommer. Faktisk er det sekundær hepatitt, som reflekterer reaksjonen av leverenvevet til et stort antall ekstrahepatiske sykdommer.

Årsakene. Årsaker reaktiv hepatitt kan være gastrointestinale forstyrrelser (magesår, pankreatitt, kolecystitt, ulcerøs kolitt), systemiske bindevevssykdommer (SLE, RA, sklerodermi, polymyositt, etc.), sykdommer i endokrine kjertler (hypertyreoidisme, diabetes mellitus), mer enn 50 akutt og kroniske infeksjoner, svulster av forskjellige lokaliseringer før metastase til leveren.

Patologi. Histologi med reaktive hepatitt av forskjellig etiologi er identiske og er karakterisert ved polymorfisme av hepatocytter, protein og fokal steatose, nekrose av individuelle hepatocytter. Morfologiske endringer er moderat uttalt, vanligvis utvikler seg ikke og er helt reversibel med eliminering av den underliggende sykdommen.

Symptomer. Asymptomatiske. Det er bare en moderat økning i leveren. Samtidig endres funksjonelle leverforsøk ikke betydelig.

Diagnose. Diagnosen er basert på morfologiske data, moderat hepatomegali, en liten endring i leverfunksjonstester og en redegjørelse for den underliggende sykdommen.

Behandling. Den består i behandling og forebygging av aggressive effekter på leveren (alkohol, etc.).