Hepatisk encefalopati diett

Kostholdsterapi for levercirrhose er foreskrevet av lege og er bestemt avhengig av sykdomsstadiet og pasientens tilstand.

Den viktigste dietten for pasienter i mange tiår i vårt land var diett nummer 5.

Ved utarbeidelse av rasjoner for pasienter med lever og galdeveier, bør følgende anbefalinger tas i betraktning:

I dietten bør være en tilstrekkelig mengde høyverdig, lett fordøyelig protein.
Kvaliteten og mengden av fett bestemmes av pasientens tilstand.
Hvis nødvendig, styrke den koleretiske effekten av dietten, øker innholdet av vegetabilsk fett, spesielt ved forstoppelse.
Mengden karbohydrater i dietten bør ikke overstige den fysiologiske normen, og hos pasienter med overvekt - kan reduseres.
Maksimal skazheniye av pasientens fordøyelseskanal oppnås ved kulinarisk behandling av mat (kokt, hakket eller gniddt mat hvis det er nødvendig).
Hyppig fraksjonær næring, som gir bedre fordøyelse og assimilering av mat, har en god koleretisk effekt, forbedrer tarmmotiliteten.
Inkludering i kostholdet av matvarer som er rik på kostfiber, som øker koleretisk effekt av dietten, gir maksimal eliminering av kolesterol med en stol.

I de senere år har diett nummer 5 gjennomgått en rekke forandringer, dets modifikasjoner er blitt utviklet, men prinsippene for utarbeidelsen er fortsatt relevante frem til nå.

Energiverdien av dietten skal oppfylle den fysiologiske normen, overspising er ikke ønskelig. Mengden proteiner i dietten skal oppfylle den fysiologiske normen: 1 g / kg ideell kroppsvekt, hvorav 50-55% skal være animalske proteiner (kjøtt, fisk, fjærfe, egg, meieriprodukter).

Animalske proteiner er rike på essensielle aminosyrer og lipotrope faktorer (metionin, kolin), som forhindrer utviklingen av fettdegenerasjon av leveren. Fra produkter av planteopprinnelse inneholder en stor mengde metionin og kolin soya mel, havregryn og bokhvete.

Begrens matproteiner i hepatocellulær svikt, samtidig som du gir preferanse til vegetabilske proteiner. I diett nummer 5 inneholder 70-80 g fett per dag. Fett av animalsk opprinnelse skal være 2/3, vegetabilsk 1/3 av det totale fettet.

Begrens den totale mengden fett i dietten til 50 g per dag eller mindre bare i noen tilfeller: med steatorrhea av noen opprinnelse (lever, bukspyttkjertel, tarm); med diaré; med hepatocellulær insuffisiens.

Fra animalsk fett er det best å bruke smør, da det absorberes godt og inneholder vitaminer A, K, arakidonsyre. Det er nødvendig å begrense forbruket av ildfaste fettstoffer (fårekjøtt, svinekjøtt, bifffett), fordi de er vanskelige å fordøye, inneholder mye kolesterol og mettede fettsyrer.

Det er veldig viktig å bruke tilstrekkelige vegetabilske oljer: solsikke, mais, oliven, bomull, soya. Vegetabilske oljer forsterker prosessen med galleformasjon og gallsekresjon ved å stimulere syntese av hormonet cholecystokinin.

Umettede fettsyrer (linolsyre, linolensyre, arakidonsyre) aktiverer lipolysenzymer, forbedrer kolesterol metabolisme. I kosthold nr. 5 er frikostet begrenset, fordi varmebehandling av fett delvis (20-40%) bryter ned flerumettede fettsyrer og produserer giftige produkter av termisk oksidasjon av fettstoffer (aldehyder, ketoner, akrolein) som har en negativ effekt på leveren parenchyma og slimhinne mage.

Diet nummer 5 inneholder 300-350 g karbohydrater, 60-70 g av dem er enkle. I hovedstandarddiet reduseres mengden karbohydrater på bekostning av enkel (kun 300-330 g, enkel - 30-40 g). Når det er overvekt, er mengden karbohydrater begrenset av mono- og disakkarider. Dietter med lav energiværdi, som bare består av lett fordøyelige karbohydrater, foreskrives for alvorlig leversvikt.

En viktig rolle i ernæring spilles av ufordøyelige karbohydrater - cellulose, hemicellulose, pektin stoffer. De viktigste kildene til kostfiber er frukt, bær, grønnsaker, kli. Når brukt kli øker antallet primær og reduserer antall sekundære gallsyrer. Dette skyldes påvirkning av kostfiber på tarmbakterien, som er involvert i dehydroxylering av primære gallsyrer.

Bindekapasiteten til ulike diettfibrer i forhold til gallsyrer varierer. Det er spesielt høyt i frukt (epler, pærer), bær (bringebær), grønnsaker (blomkål, gulrøtter, poteter, pastinetter, grønne erter), hvetekli og fullkornsbrød.

Til tross for det høye innholdet av kostfiber i salat, nøtter og bønner begrenser eller eliminerer disse produktene leversykdommer. For anrikning av dietten med kostfiber i vår tid finnes det et stort antall biologisk aktive kosttilskudd som inneholder kli (hvete, rug, soya), mikrokrystallinsk cellulose, pektin.

Vitaminer er av stor betydning for ernæring av pasienter med lever og galdeveier.

Multivitaminmangel kan utvikles hos pasienter på grunn av deres begrensede inntak fra mat, utilstrekkelig absorpsjon av vitaminer fra tarmene, samt dannelse av biologisk aktive og transportformer av vitaminer i leveren. Mest forstyrret absorpsjon av fettløselige vitaminer (A, D ₃, E, K) på grunn av mangel på gallsyrer som er nødvendige for deres absorpsjon.

Det er nødvendig å understreke den dårlige toleransen til pasienter med kald mat (iskrem, kefir fra kjøleskapet), noe som kan forårsake krampe i Oddins sphincter og smerte.

Anbefalt diett nummer 5.

Hvis pasienten ikke er utmattet, er 1 g / kg kroppsvekt av proteiner tilstrekkelig. En diett beriket med protein (opptil 1,5 g / kg) er relevant for pasienter med alkoholisk cirrhose, i nærvær av protein-energi mangel.

Med en stabil kretsløp og fraværet av avvik i laboratorieparametere, er det ikke nødvendig med ekstra inntak av forgrenede aminosyrer. Methionin eller forskjellige andre hepatoprotektorer er ikke nødvendig.

Uten behovet for å redusere andelen fett i mat bør ikke være.

Maten bør tilberedes slik at den lar appetitten.

Med utviklingen av komplikasjoner av levercirrhose - hepatocellulær insuffisiens, gjør portalhypertensjon og ascites i dietten passende tilpasninger.

Anbefalte produkter og dietter nummer 5

Hvete brød fra mel I og II varianter, rug fra frøet mel, i går baking. Du kan legge bakte produkter med kokt kjøtt og fisk, hytteost, epler, tørr kjeks til kostholdet ditt.

Vegetabilske og frokostblandinger suppe på vegetabilsk kjøttkraft, meieri med pasta, frukt, borscht og vegetarisk suppe; mel og grønnsaker til dressing er ikke stekt og tørket; kjøtt-, fisk- og soppsuppe er ekskludert.

Kjøtt og fjærfe - magert biff, kalvekjøtt, kjøttflis, kanin, kylling kokt eller bakt etter koking. Bruk kjøtt, fjærfe uten hud og lavfett fisk kokt, baket etter koking, et stykke eller hakket. Doktors-, melkesyre- og diabetespølser er tillatt, ikke-krydret, fettfattig skinke, meieripølse, sild i melk, aspikfisk (etter koking); fisk fylt med grønnsaker; sjømat salater.

Lavmette meieriprodukter - melk, kefir, acidophilus, yoghurt. Fet cottage cheese opptil 20% fett i naturlig form og i form av gryteretter, puddinger, dovne dumplings, yoghurt, kjernemelk. Rømme er bare brukt som krydder for retter.

Egg anbefales i form av omeletter eller mykkokte egg, hardkokte egg og egg bør utelukkes.

Korn - noen retter fra frokostblandinger.

Ulike grønnsaker kokt, bakt og stuvet; ekskludert spinat, sorrel, reddiker, reddiker, hvitløk, sopp.

Saus viser rømme, meieri, grønnsak, søt vegetabilsk saus, fra krydder - dill, persille, kanel.

Snacks - fersk grønnsakssalat med vegetabilsk olje, fruktsalater, vinaigrettes. Frukt, ikke-syre bær, kompott, gelé.

Fra søtsaker tillate marengs, snøballer, syltetøy, ikke sjokolade, honning, syltetøy. Sukker er delvis erstattet med xylitol eller sorbitol.

Drikker - te, kaffe med melk, frukt, bær og grønnsaksjuice.

Utelukkede matvarer og diettretter nummer 5

Utelukket fra menyen er matvarer rik på ekstrakter, oksalsyre og essensielle oljer som stimulerer sekretorisk aktivitet i mage og bukspyttkjertel.

Kjøtt-, fisk- og soppsuppe, okroshka, saltkålssuppe er utelukket.

Fett kjøtt og fisk, lever, nyrer, hjerner, røkt kjøtt, saltet fisk, kaviar, de fleste pølser, hermetikk er uønsket.

Svinekjøtt, biff og fårekjøtt er utelukket; matoljer.

Gås, and, lever, nyrer, hjerner, røkt kjøtt, pølser, hermetisk kjøtt og fisk er utelukket; fett kjøtt, fjærfe, fisk.

Hardkokte og stekte egg er utelukket.

Utelukket ferskt brød. Puffekaker og bakverk, kaker, paier, stekte paier forblir forbudt.

Krem, melk med 6% fettinnhold er utelukket.

Legumes, sorrel, reddik, grønn løk, hvitløk, sopp, syltet grønnsaker.

Ekstrem forsiktighet bør brukes på varme krydder: pepperrot, sennep, pepper, ketchup.

Utelukkende: sjokolade, kremprodukter, svart kaffe, kakao.

Eksempelmeny diett nummer 5 for en dag

Høstpudding - 150 g. Havregryn - 150 g. Te med melk - 1 glass.

Rå gulrøtter, frukt - 150 g. Te med sitron - 1 kopp.

Vegetarisk potet suppe med rømme - 1 tallerken. Bakt kokt kjøtt i hvitt melkesaus - 125 g. Courgetter stuet i rømme - 200 g. Kissel fra eplejuice - 200 g.

Broth hofter - 1 kopp. Tørre kjeks.

Kokt fisk - 100 g. Potetmos - 200 g. Te med sitron - 1 kopp.

For hele dagen: Hvitt brød - 200 g, rugbrød - 200 g, sukker - 50-70 g.

Proteinomelett fra 2 proteiner - 100 g. Te med melk - 1 kopp.

Bakt skrelle epler - 100 g

Risssuppe med revet grønnsaker 1/2 porsjoner. Kokt kylling i hvit saus - 115 g. Bokhvete grøt, gnidd - 150 g. Melk gelé - 125 g.

Croutons med sukker. Broth hofter - 1 kopp.

Kokt fisk - 85 g. Potetmos - 150 g. Te med melk - 1 kopp.

Frukt gelé - 1 kopp.

For hele dagen: Hvitt brød - 200 g, rugbrød - 200 g, sukker - 50-70 g.

En av hovedmekanismer i patogenesen av hepatisk encefalopati er et brudd på dannelsen av urea fra ammoniakk, som dannes under deaminering av aminosyrer i leveren. Samtidig trenger ammoniakk inn i blodhjernebarrieren. Blodhjernebarrieren (fra gresk. Αἷμα - blod og εγκεφαλος - hjerne) er den anatomiske og fysiologiske mekanismen til hjernevæv som regulerer utveksling av stoffer mellom blod og hjernevev. Det begrenser inntrenging av ulike kjemikalier i nervesystemet fra blodet, inkludert metabolske produkter, toksiner, medisiner og mikroorganismer (bakterier, virus). G. og har en toksisk effekt på sentralnervesystemet.

Hovedkilden til aminosyrer er matproteiner. Derfor er det nødvendig å redusere proteininntaket under utviklingen av hepatisk encefalopati til 20 g / dag. I akutte tilfeller kan proteiner helt utelukkes fra mat i flere dager til flere uker. Selv med kronisk encefalopati, med begrensning av diettproteininntak i flere måneder, er kliniske tegn på protein-energi mangel sjeldne.

Energiverdien av mat må opprettholdes ved 1600-2000 kcal eller høyere.

Anbefalt for å utføre parenteral og enteral ernæring, spesialiserte legemidler utviklet for pasienter med leverpatologi.

Med forbedring av pasientens tilstand og med en positiv dynamikk av laboratorieparametere, økes proteininnholdet med 10 g annenhver dag. Hvis tilbakefall av encefalopati eller forverring av laboratorieparametere oppstår, går de tilbake til forrige nivå av daglig proteininntak.

Hos pasienter som gjenoppretter fra en akutt episode av komapatienter, blir proteininnholdet i maten gradvis brakt tilbake til det normale. Ved kronisk encefalopati må pasientene hele tiden begrense mengden diettproteininntak på et nivå ikke høyere enn 40-60 g / dag. Vegetabilske proteiner tolereres bedre enn dyr. Inntaket av plantefôr kan imidlertid være vanskelig på grunn av utviklingen av flatulens og diaré.

Hepatisk encefalopati begrenser eller eliminerer også fettene vesentlig.

I tilstrekkelige mengder, skriv lett fordøyelige karbohydrater. Anbefalt frukt og bær juice, rik på kaliumsalter (appelsin, mandarin, drue, aprikos), infusjon av tørkede aprikoser, aprikos, prunes, te med sukker, honning, sitron, syltetøy, pureed compotes.

Den totale mengden væske mottatt av pasienten er 1,5-2 l / dag. Samtidig er det nødvendig å kontrollere mengden av fluid som administreres oralt og parenteralt og daglig diurese på grunn av faren for økning i ascites og ødem. Med tegn på væskeretensjon reduseres mengden salt til 3 g per dag (retter blir tilberedt uten salt), væsken er begrenset til diuresishastigheten fra den forrige dag pluss 400 ml.

Hos pasienter med ascites bør ikke mer enn 22 mmol (0,5 g) natrium administreres per dag med mat, og mengden fritt fluid som skal oppnås bør begrenses til 1 liter. Unnlatelse av å følge anbefalt diett forårsaker ofte dårlig herdbar ascites. Hvis det brukes over saltmengden, selv om det er bruk av vanndrivende legemidler i høye doser, kan behandlingen være ineffektiv.

For ascites anbefales en diett med en energiværdi på 1500-2000 kcal, som inneholder 70 g protein og ikke mer enn 22 mmol natrium per dag (0,5 g). Kostholdet skal være i hovedsak vegetarianer. De fleste proteiner med høy protein inneholder mye natrium. Kostholdet bør suppleres med lavnatriumprotein mat. Spis saltfritt brød og smør. Alle retter er tilberedt uten å tilsette salt.

I noen tilfeller, med streng overholdelse av anbefalt diett og diett, er det mulig å raskt oppnå en terapeutisk effekt hos pasienter, selv uten bruk av diuretika. Disse er pasienter med nylig dukket opp ascites og edemas; normal glomerulær filtreringshastighet (kreatininclearance); reversibel leverskade (for eksempel fettlever i alkoholholdig sykdom); med akut utviklet ascites med smittsom sykdom eller blødning; med ascites utviklet etter å ha brukt store mengder natrium (natriumantacida eller avføringsmidler, høyt natrium mineralvann).

Omtrentlig dag diettmeny nummer 5a for en pasient med ascites

Semolina grøt med krem og sukker eller bakt frukt med 60 g saltfritt brød, eller brød eller saltfri kjeks med usaltet smør og syltetøy (gelé eller honning). 1 egg. Te eller kaffe med melk.

60 gram biff eller fjærfe kjøtt eller 90 gram hvit fisk. Poteter. Greens eller bladsalat. Frukt (fersk eller bakt).

60 gram saltfritt brød eller brød. Usortert smør, syltetøy, honning eller tomat. Te eller kaffe med melk.

Suppe uten salt eller grapefrukt. Oksekjøtt, fjærfe eller fisk (som til middag). Poteter. Greens eller blad salatfrukt (fersk eller bakte) eller gelé fra fruktjuice og gelatin. Rømme Te eller kaffe med melk.

Hepatisk encefalopati - årsaker, metoder for diagnose og behandling

Begrepet "hepatisk encefalopati" eller "hepatargi" i praktisk medisin betegner et potensielt reversibelt syndrom av CNS-lidelser som oppstår under leverfeil og manifesteres ved funksjonsfeil i leverceller.

I de fleste tilfeller følger hepatisk encefalopati (PE) symptomkomplekset terminale perioder med akutt nekrotisk (fulminant) og kronisk diffus form for hepatitt.

Karakteristiske forstyrrelser av bevissthet og kognitive funksjoner og nevromuskulære lidelser som oppstår ved lever encefalopati er et resultat av skade på metabolisme av leverceller.

En viktig betingelse for utviklingen av PE-syndrom er et brudd på portalblodstrømmen.

Uavhengig av heparargiens etiologi, er det fulle av utviklingen av leverkoma med etterfølgende død.

Årsaker til sykdom

I følge årsakssammenhenger er hepatisk encefalopati klassifisert i tre hovedtyper:

akutt PE type A (akutt), som manifesterer seg mot bakgrunnen av akutt leversvikt innen noen få timer / dag;
subakut PE type B (bypass), ikke relatert til leverpatologi og utvikling innen uker av portosystemiske shunts;
kronisk PE type C (Cirrhosis), forårsaket av levercirrhose, portosystemisk shunting og portal hypertensjon og preget av en lang gradvis utvikling.

Akutt hepatisk encefalopati av type A kan skyldes fulminant (fulminant) leverinsuffisiens i smittsom, alkoholisk og giftig hepatitt. Dens utvikling kan provosere tilbaketrekningssyndrom, alkoholforgiftning eller industrielle forgiftninger, medisiner (halotan, antidepressiva, NSAID) eller sopp.

I tillegg er akutt PE en hyppig konsekvens av lever iskemi i iskemisk hepatitt, kirurgisk sjokk eller akutt utvikling av Budd-Chiari syndrom (levervein trombose).

Metabolske årsaker medfører både akutt og subakutt former for kronisk leversvikt og encefalopati, Westphal-patologi omfatter Wilsons (medfødt hepa degenerasjon), fettlever av graviditet og Reyes syndrom (visceral fett infiltrasjon hos barn).

Ukontrollert inntak av beroligende midler, kraftig diaré eller oppkast, gastrointestinal blødning, alkoholisk trening, overprotein diett og tvungen diurese kan føre til forekomst av akutt (kronisk) encefalopati sammen med fibrose / skrumplever i leveren.

symptomatologi

Patogenetisk substrat for utvikling av kliniske symptomer på PE er:

økningen i konsentrasjonen av ammoniakk i blodplasmaet;
brudd på anabole og katabolske prosesser i sentralnervesystemet

Nedfallet i PE i alle deler av hjernen fører til utvikling av et kompleks av nevrologiske, mentale og andre forstyrrelser, hvor alvorlighetsgraden bestemmes av konsentrasjonen av giftige produkter i blodplasmaet:

Krenkelse av bevissthet (inversjon av søvn, inhibering og apati);
kognitiv dysfunksjon (vanskeligheter med å svare på spørsmål, skrive brev, telle);
personlighetsendringer (irritabilitet, tap av interesse for andre, barnslighet);
Nevrologiske symptomer (utseendet av karakteristisk klappskjelv, flexion-extensor refleksforstyrrelser);
"Hepatisk" lukt fra munnen.

De kliniske manifestasjonene av akutt encefalopati er preget av deres alvorlighetsgrad og utviklingshastighet. Tidlige tegn på nedsatt bevissthet er en nedgang i volumet av spontane bevegelser i en pasient, sløvhet, apati og et fast blikk. Karakteristisk døsighet blir raskt til en koma - det alvorligste stadiet av sykdommen, ofte ledsaget av psykomotorisk agitasjon og hallusinasjoner. Dette er en tilstand av fullstendig mangel på bevissthet og reaksjon på ytre stimuli, forsinkelse av reflekser og karakteristisk tremor.

Pasienter med subakutt PE viser en nedgang i oppmerksomhetskonsentrasjonen og mengden RAM og fremveksten av en klappskjelving i lemmer, hvor pasienten ikke klarer å holde fast stilling. Andre tegn på subakut PE inkluderer reduksjon i antall spontane bevegelser, fast fast blikk og kortfattet svar på spørsmål. Frustrasjon av brevet manifesterte brudd på bokstavformen. Endringer i psyken og optisk-romlig aktivitet skjer vanligvis på bakgrunn av en klar bevissthet. Stemmen til slike pasients stemme er ensformig, den senker, blir slurred.

Hos pasienter med kronisk form av PE er personlighetsendringer mest uttalt, opp til nedbrytning. De manifesterer barnslighet av atferd, reduksjon eller tap av interesse i nåværende hendelser og familie, utbrudd av irritabilitet eller eufori. Parallelt er det tilbakevendende psykiske lidelser - skumring, delirious, paranoid-hallusinatorisk eller soporøs lidelse av bevissthet. Pathognomonic for kronisk encefalopati vurderer parkinsonisme, demens og myelopati i kombinasjon med nevrologiske symptomer.

Stages av sykdommen

Det er fire stadier av hepatisk encefalopati, avhengig av alvorlighetsgraden.

For å vurdere dybden av nedsatt bevissthet og alvorlighetsgraden av encefalopati brukes en spesiell skala, hvorved stadiene av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer er differensiert.

Vurder det i detalj:

Pasienter i fase I i PE er preget av mild demontering, svekket konsentrasjon, spenningsnivå, angst eller eufori og søvnforstyrrelser. Når de undersøkes, oppdages lys karakteristisk tremor (asterix) og nedsatt koordinasjon.
I fase II PE oppstår døsighet opp til sløvhet, symptomer på desorientering og upassende pasientadferd. Bevegelsesforstyrrelser forverres av talevansker (dysartri) og utseendet av primitive reflekser (suging og probos).
Clinic stadium III PE er preget av soporøs tilstand av pasienter, forvirring, alvorlig desorientering og uklar tale. Undersøkelse avslørte patologiske reflekser og myoklonier (ufrivillig tråkking). I dette tilfellet er pasienten i en tilstand av hyperventilasjon og reagerer på de enkleste kommandoene.
På stadium IV er pasienten i koma, svarer ikke på stimuli og kommer ikke i kontakt. Under undersøkelsen er decerebrationsstivhet (hypertonicity av extensor muskler på bakgrunn av "kutting" hjernestammen) og fenomenet "marionettøy (ufrivillig blikk i motsatt retning) er karakteristisk.

Blant nevrologiske sykdommer er residual encefalopati mest vanlig hos barn. La oss undersøke de viktigste symptomene og metodene for forebygging av sykdommen.

På årsakene og kliniske manifestasjoner av amyotrofisk lateralsklerose, les videre.

Diagnose av sykdom

Basert på grundig analyse av et kompleks av anamnese, objektive og parakliniske data.

Historie tar

Pasienten og hans slektninger nøye fastslår tilstedeværelsen av faktorer som fremkaller utviklingen av PE: bruk av medisiner, forstoppelse, gastrointestinal blødning, episoder av smittsomme sykdommer, dehydrering og en historie om livet til lignende episoder av PE.

Laboratorietester

De inkluderer en komplett blod- og urintest, biokjemiske indikatorer på lever- og nyrefunksjon, elektrolyttbalanse, plasma-ammoniakknivå, skjoldbruskstimulerende hormonkonsentrasjon, C-reaktivt protein og vitamin B12.

Ifølge anbefalingene fra den internasjonale sammenslutningen for studier av leversykdommer er nivået av ammoniakk i blodet det avgjørende kriteriet ved diagnosen hepatisk encefalopati.

Objektiv studie av nevropsykiatrisk status

Basert på gjenkjenning av en typisk PE "slamming tremor" (asterixis). I hjertet av dette symptomet, som vises på fase II-III av PE, er et brudd på passasjen av nerveimpulser fra muskel-skjelettsystemet til hjernestammen, noe som uttrykkes i umuligheten av å beholde en gitt stilling.

For å identifisere asterixi blir pasienten bedt om å strekke armene med fingrene rettet og samtidig fikse underarmene. Tilstedeværelsen av et positivt symptom er indikert ved klappbevegelser i håndleddet, uttrykt i konstant stilling og svekket av bevegelse.

For diagnostisering av sykdommer i sentralnervesystemet og mental status, brukes psykometriske tester: på tilkobling av tall, lineære, alfanumeriske, aritmetiske, håndskrift og kopiering linjer. For eksempel ber de pasienten å kombinere tallene fra 1 til 25, og korrelerer deretter antall feil og testtid med alvorlighetsgraden av PE.

Instrumentelle forskningsmetoder

Den viktigste metoden for å oppdage endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernen før utseendet av psykiske lidelser er elektroensfalografi (EEG).

For å vurdere hjernens funksjonstilstand brukes en metode for registrering av fremkalte elektriske potensialer.

Når den utføres, stimuleres hjerteens kortikale og subkortiske strukturer av visuelle eller hørbare signaler.

Effektiv terapi

Behandling av hepatisk encefalopati er rettet mot tre hovedmål:

identifisering og tidlig eliminering av faktorer som fremkaller forekomsten av PE;
redusere nivået av ammoniakk og andre toksiner som skyldes mikroorganismens vitalitet og fordøyelsesprosessen;
normalisering av neurotransmitter metabolisme

Narkotika terapi

"Gullstandarden" for å redusere ammoniakk i PE er β-galaktosidofruktose (laktulose). Dens oral eller perrectal bruk er effektiv hos 60-70% av pasientene.
Et godt alternativ for laktuloseintoleranse blir neomycin, som påvirker mikrofloraen som produserer ammoniakk.
For nøytralisering av ammoniakkforbindelser, brukes to-trinns Hepa-Merz-terapi: etter intravenøs administrering i en uke, er legemidlet foreskrevet per os i 14 dager.
For å redusere hemmende prosesser i CNS, benyttes benzodiazepinreceptorantagonister, så som flumazenil.
For å undertrykke den patogene tarmfloraen, foreskrives antibiotika (metronidazol, ciprolet, rifaximin, vancomycin) i kombinasjon med høye enemas for å rense tykktarmen.
Ved behandling av PE har hepasol vist seg godt. Plassert som et middel for parenteral næring, reduserer dette aminosyre-vitamin-mineralkomplekset effektivt alvorlighetsgraden av hyperammonemi, som begynner med PE I-II-graden.

Kirurgisk taktikk

Med henblikk på okklusjon (lukning) av spontane portokaval shunts, brukes røntgen endovaskulære teknikker, som er sikrere i forhold til kirurgiske.

En annen metode for behandling av kritiske forhold i PE er ekstrakorporeal behandling (EML), som brukes i dag hos 65-84% av pasientene med encefalopati. De er rettet mot å skape forhold for å gjenopprette levercellens funksjon, redusere forgiftningsnivået og ofte fungere som en "bro" for transplantasjon, som støtter pasientens liv før operasjonen på levertransplantasjon.

I moderne klinisk praksis blir manifestasjoner av PE arrestert ved hjelp av følgende typer ekstrakorporal støtte:

plasmafereseteknikker;
separasjon og adsorpsjon av fraksjonert plasma;
Metode MARS (molekylært adsorberende resirkuleringssystem).

Levertransplantasjon er en kirurgisk teknikk for den endelige løsningen av PE-problemet hos pasienter med kronisk leversvikt. Med ortototopisk transplantasjon (PRP) blir pasientens lever fjernet og erstattet med en donor, med heterotopisk transplantasjon (GTP), pasientens lever er bevart, og donororganet transplanteres til ektopisk territorium.

Kosthold for hepatisk encefalopati

Langsiktig praksis viser effektiviteten av å begrense proteininntaket i behandlingen av pasienter med PE til 20-50 gram per dag.

For pasienter med stadium I og II encefalopati, overstiger den daglige dosen av protein ikke 30-40 g per dag. Pasienter med stadium III eller IV encefalopati trenger strengere begrensninger - opptil 20 g protein per dag i hele perioden med intensiv behandling.

Etter utvinning øker den daglige dosen av protein gradvis avhengig av tilstanden til pasientens nevrologiske status.

Prefekt i dietten er gitt til proteiner av vegetabilsk opprinnelse - på grunn av det høye fiberinnholdet og lavt nivå av aromatiske aminosyrer. I tillegg til proteinrestriksjonen, reduseres mengden salt i dietten hos pasienter med PE kraftig.

outlook

Prognosen er gunstig i tilfelle av rask eliminering av faktorer som bidrar til utviklingen av PE: overdosering av narkotika, infeksjon eller blodtap.

Hos 85% av pasientene med akutt leversvikt er koma dårlig.

Med tilstrekkelig og rettidig behandling på sykehuset når overlevelsesgraden til pasienter med stadium II PE 75%, med fase III - IV PE opptil 30%.

Forebyggende tiltak

Forebygging av lever encefalopati er redusert til behandling av sykdommer som kan føre til utvikling, forlatelse av alkoholforbruk og ukontrollert bruk av narkotika.

Det grunnleggende prinsippet om ernæring, som skal lede konvalescents av hepatisk encefalopati, er å opprettholde en balanse mellom det anbefalte proteinnivået i dietten og forebygging av utmattelse. Til dette formål utføres en detaljert konsultasjon av pasienten og hans slektninger.

I en nyfødt baby er tegn på neuralgia vanligvis merkbare innen få timer etter fødselen. Neuralgi hos nyfødte - hvordan gjenkjenne sykdommen og om det er nødvendig å behandle med piller?

Anbefalinger for å forbedre minnet hjemme kan du finne her.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Ernæring for hepatisk encefalopati

Blant de alvorlige patologiene forårsaket av akutt eller kronisk leversvikt, inkluderer hepatisk encefalopati. Tilstanden oppstår på grunn av hjernenforgiftning og toksiner i sentralnervesystemet. Sykdommen diagnostiseres sjelden, men i 80% av tilfellene har den et ugunstig utfall.

Hepatisk encefalopati som en komplikasjon av kronisk leversykdom er mer vanlig enn ved akutte tilstander. De patogenetiske mekanismene i dens dannelse er ikke fullt ut forstått, men ledende eksperter innen hepatologi og gastroenterologi arbeider med dette problemet.

Skjemaer og stadier

Hepatisk encefalopati er delt inn i visse former, basert på patofysiologiske lidelser som forekommer i kroppen. Basert på egenskapene til de patologiske prosessene der:

Akutt form. En farlig tilstand preget av rask utvikling. I akutte tilfeller kan en person falle inn i koma i noen timer fra utseendet til de første advarselsskiltene til leversvikt.
Subakut form. Den fortsetter i sakte bevegelse, noe som fører til utvikling av koma i 7-10 dager eller mer. Den har et tilbakevendende kurs.
Kronisk form. Det preges av en langsom økning i symptomene (over flere måneder, noen ganger år) og utvikler seg som en komplikasjon av levercirrhose kombinert med portalhypertensjon.

En annen klassifisering er basert på tildeling av skjemaer, basert på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. Fra denne posisjonen isoleres latent, symptomatisk uttrykt og gjentatt hepatisk encefalopati.

Spesielle former inkluderer:

Reyes-degenerative. Staten utvikler seg på grunn av et brudd på metabolismen av kobber, som følge av at dets ioner akkumuleres i de indre organene.
Delvis lammelse.

Hepatisk encefalopati går fortløpende, går gjennom flere stadier:

Latent. Bevissthet, intelligens og atferd endres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
Easy. Pasienter har de første forstyrrende manifestasjonene av den psyko-emosjonelle, intellektuelle sfæren, atferdsreaksjonene. Det er milde nevromuskulære lidelser.
Gjennomsnitt. Pasienter har moderate bevissthetsforstyrrelser, forstyrret oppfatning av virkeligheten. Øker nevromuskulær dysfunksjon.
Tung. Forstyrrelsen i sinnet og bevisstheten uttrykkes aktivt, pasienten utmerker seg ved utilstrekkelig atferdsrespons.
Coma-terminal scenen. Pasienten faller inn i en bevisstløs tilstand, reflekser er fraværende.

Årsaker til sykdom

Årsakene til utviklingen av denne patologiske prosessen er forskjellige. I hepatologi er alle risikofaktorer som utløser patologi klassifisert i flere typer. Type A inneholder listen over årsaker som forårsaker utvikling på grunn av akutt nedsatt leverfunksjon:

Viral hepatitt.
Ondartede neoplasmer.
Nederlaget i kjertelen med flere metastaser.
Gallsteinsykdom, ledsaget av stagnasjon i galdekanaler.
Narkotika, narkotisk giftig forgiftning.
Alkoholisk leversykdom.

Listen over årsaker til type B inkluderer risikofaktorer på grunn av den negative effekten av intestinale nevrotoksiner og samtidig blodforgiftning:

Aktiv reproduksjon av patogen intestinal mikroflora.
For mye forbruk av matvarer med høy konsentrasjon av protein (kjøtt, fisk, melk).

Hovedårsaken til type C er sykdomsforløpet og dens komplikasjoner. I tillegg øker sannsynligheten for utvikling av parasittiske invasjoner, inflammatoriske prosesser i fordøyelsessystemet og luftveiene, alvorlige skader og brannskader med 3-4 grader, intern blødning.

symptomer

Symptomene på hepatisk encefalopati manifesterer seg i en rekke neurologiske og mentale dysfunksjoner, hvor alvorlighetsgraden avhenger av sykdommens form og stadium. På lysstadiet har pasienten en rekke ikke-spesifikke tegn knyttet til humørsvingninger, atferdsreaksjoner og forringelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i skjemaet:

Utseende av depresjon, umotivert angst. Noen ganger har en pasient et urimelig høyt humør.
Ord om galne ideer. Men bevisstheten forblir klar, personen reflekterer tilstrekkelig, gjenkjenner de som er rundt ham.
Søvnforstyrrelser Pasienten utvikler søvnløshet om natten, i løpet av dagen - alvorlig døsighet.
Motilitetsforstyrrelser og liten håndskjelv.

Samtidig utvikler de første tegnene på forgiftning av kroppen - utseendet av en søt lukt fra munnen, tap av appetitt, kvalme. Det er tretthet, smerte i hodet og tinnitus. Hvis en person med en første fase har et EKG, vil det bli merkbare forstyrrelser i hjertearbeidet i form av en alfa-rytmeforstyrrelse og en økt amplitude av bølgene.

På stadium 2 (midten) er det angstfulle symptomer. En person er bevisst, men forskjellig i en deprimert og hemmet tilstand, som kan bli bratt erstattet av angrep av sinne, aggresjon. Ofte er det hallusinasjoner - auditiv og visuell. Pasienten vil alltid sove, kan sovne selv under samtalen. Andre tegn på mellomstadiet inkluderer:

Slapper av håndskjelv.
Romlig og tidsmessig desorientering.
Kort svimning.
Alvorlig hodepine.
Snurring av musklene i ansiktet, øvre og nedre lemmer.
Utseendet til rask grunne puste.
Utviklingen av gulsott.
Styrkelse av en bestemt lukt fra et munnhule.
Redusere ubetingede reflekser.

På det 3 (alvorlige) stadiet vises en vedvarende patologisk nedsatt bevissthet av typen stupor. Den skarpe effekten av stimuli forårsaker en person til kortsiktig spenning med hallusinasjoner og vrangforestillinger. Etter avsluttet stimulering, går pasienten tilbake til bevisstløshet.

Andre spesifikke manifestasjoner av alvorlig scene:

Intenst gulsott.
Redusert lever i volum.
Svak sene og pupillære reflekser. Men de kan kalles - med smertestimulering i ansiktet er det en grimas.
Lukten av rå leveren, som kommer fra huden.

På terminalstadiet (koma) er pasienten helt bevisstløs. Stimulering med smerte, lyder, berører påvirker ikke en person. Den pupillære refleksen er fraværende. Anuria utvikler - nyrene slutter å fungere og utelukke urin. Tilstanden er komplisert ved hjerterytmeforstyrrelser, intern blødning (gastrointestinal, livmor). Det er umulig å bringe en person tilbake til livet fra en tilstand av lever koma - døden oppstår etter noen timer eller dager.

Diagnostiske metoder

Undersøkelse av pasienter med mistanke om hepatisk encefalopati er komplisert og krever umiddelbar gjennomføring - det kan ta flere timer fra utseendet til de første tegn på hjerneskade på leverkoma. Viktigheten av undersøkelsesprosessen er gitt til innsamling av anamnese når det gjelder informasjon om eksisterende og tidligere leversykdommer, holdninger til alkoholholdige drikker og ukontrollert bruk av narkotika. Under den første undersøkelsen trekker legen oppmerksomhet på pasientens oppførsel, nevrologiske manifestasjoner.

Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av resultatene fra laboratoriediagnostikk:

Biokjemiske tester av leveren. Hos pasienter med en patologisk prosess i leveren, øker bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase nivåer. Transaminaseaktiviteten øker.
Generell blodprøve. Indikasjoner indikeres indirekte av en økning i antall stabne nøytrofiler, en økning i ESR, en reduksjon i hemoglobin.
Urinalysis. Hos pasienter med funksjonell leversvikt og hjerneskade i urinen, oppdages blod urenheter (hematuri), en økning i proteinkonsentrasjon (proteinuria), observeres urobilin.

Fra instrumentelle metoder for diagnose brukte ultralyd av leveren for å vurdere størrelsen på kjertelen og leverbiopsi. En biopsi etterfulgt av morfologisk analyse tillater 100% bekreftelse på tilstedeværelsen av leversvikt selv i latent stadium av encefalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for å bestemme aktiviteten til destruktiv forandring i hjernen.

I undersøkelsesprosessen er det viktig å skille mellom hepatisk encefalopati og andre patologier som kan forårsake hjerneskade:

Smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet.
Alkohol og narkotika encefalopati.
Intracerebral blødning.
Ruptur av cerebral aneurisme.
Akutt cerebrovaskulær ulykke.

behandling

Behandling av hepatisk encefalopati er organisert eksklusivt på sykehuset, pasienter er plassert i intensivavdelingen. Målet med behandlingen er å gjenopprette leverens helse, eliminere den giftige effekten av ammoniakk på hjernen. Kombinert terapi innebærer:

Organiseringen av et spesielt lavt proteinholdig kosthold.
Narkotikabehandling.
Avgiftningstiltak.
Symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling reduseres til avtalen:

Laktulosepreparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres mottak - å undertrykke syntesen av ammoniakk i tarmen og fjerne overflødig avføring med avføring. I tillegg reduserer laktulosepreparater den overdrevne veksten av patogen intestinal mikroflora. For ubevisste pasienter administreres laktulose gjennom en probe.
Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotisk terapi er redusert til oral medisinering, intravenøs infusjon er uønsket på grunn av høy belastning på leveren. Å ta antibiotika bidrar til å ødelegge den skadelige floraen i tarmene som produserer ammoniakk. Doser av antibiotika justeres regelmessig ut fra pasientens tilstand.
Legemidler som normaliserer nedbrytningen av ammoniakk i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Slike rusmidler brukes intravenøst, ved maksimal dosering.
Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottak av sorbenter gjør det mulig å utlede intestinale toksiner i tide, for å hindre deres absorpsjon i blodet.
Legemidler som undertrykker syntesen av sur magesaft (Omez, Omeprazole).

Blant de obligatoriske terapeutiske tiltakene inngår infusjonsterapi ved intravenøs infusjon av polyioniske og glukose-kalium-insulin-løsninger. For å forbedre blodproppene utføres plasma transfusjoner. Hemodialyse er organisert hos pasienter med kritisk høye nivåer av kalium i blodet.

Pasienter vises daglig høye enemas. Enemas utføres ved hjelp av en kul 1% brusløsning. Utførelse av enemas er nødvendig for utskillelse av intestinale metabolitter. I tillegg, ved det fargede vannet eller fargen på fekale masser, er det mulig å raskt gjenkjenne utbruddet av intern blødning fra tarmene.

Kirurgisk inngrep reduseres til å utføre operasjoner i form av:

Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Etter operasjonen er trykket i portalvenen hos pasienter stabilisert, blodtilførselen til leveren er normalisert, og negative symptomer reduseres.
Levertransplantasjon fra en donor. Kirteltransplantasjon er angitt for akutte og kroniske dekompenserte former.

diett

Pasienter med akutt eller kronisk kurs trenger organisering av kosttilskudd. Formålet med dietten er å redusere utslipp av ammoniakk i tarmen og konsentrasjonen i blodplasmaet på grunn av utelukkelse av proteinfôr fra dietten. Men maten må tilfredsstille kroppens behov for kalorier og energi. Mangel på aminosyrer fylles på ved hjelp av spesielle blandinger (Hepamin). For ubevisste pasienter administreres blandingen gjennom en probe.

Med moderat utprøvde manifestasjoner er daglig proteininntak begrenset til 30 g. Grensen er også pålagt fett - ikke mer enn 20 g per dag. Den daglige mengden karbohydrater - opptil 300 g. Diettene til pasientene består av slimete supper, flytende porrer på vann, gelé, vegetabilsk puree. Mat bør tas hver 2. time, i små mengder.

Hvis pasientens tilstand forbedres - mengden protein i dietten gradvis økes - hver 3. dag med 10 g. Hvis tilstanden forverres - fett er helt utelatt fra dietten, og karbonhydrater og protein ikke overstiger 2-3 g per dag. Prefekt er gitt til vegetabilske proteiner.

Prognose og forebygging

Prognosen for overlevelse hos pasienter med hepatisk encefalopati er avhengig av sykdommens form og stadium. Hvis sykdommen oppdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og det ikke er noen lidelser i bevisstheten, er fullstendig gjenoppretting mulig. Prognosen er alltid gunstigere i kronisk kurs med langsom progresjon. Det akutte kurset er preget av ugunstige prognostiske planer, spesielt hos barn under 10 år og voksne 40 år og eldre.

Når det oppdages i trinn 1-2, overstiger dødsgraden ikke 35%. Ved 3-4 stadier av dødelighet øker til 80%. Prognosen for pasienter som har gått inn i leveren er alltid ugunstig - 9 av 10 personer dør.

Forebygging kommer ned til å opprettholde normal funksjon av leveren, rettidig behandling av sykdommer i galdeveiene. En viktig rolle er gitt for å opprettholde en sunn livsstil med avvisning av alkohol og nikotin. For å forebygge toksiske effekter på leveren, er det viktig å forlate ukontrollert medisinering og selvbehandling.

Ernæring for leversvikt og encefalopati

De grunnleggende prinsippene for klinisk ernæring i leversvikt og encefalopati

Foreløpig er begrepet "leversvikt" brukt til å referere til både milde forstyrrelser, fanget av svært sensitive laboratorietester, og alvorlige former som slutter med leverkoma.

Hepatisk encefalopati er et symptomkompleks av potensielt reversible nevropsykiatriske lidelser som skyldes akutt eller kronisk leversvikt.

Leverfeil er forårsaket av en skarp dysfunksjon i leveren. Begrepet "hepatisk encefalopati" dekker alle nevropsykiske lidelser som utvikles hos pasienter med alvorlig leverinsuffisiens ved akutt hepatitt eller levercirrhose.

Risikofaktorer (men ikke årsaker) til raskere utvikling eller "push" til utvikling av leverencefalopati inkluderer overdreven proteininntak, alkoholinntak og forstoppelse, som bør tas i betraktning i diett hos pasienter med nedsatt leverfunksjon før de utvikler lever encefalopati.

Kostholdsterapi hos pasienter med hepatisk encefalopati er rettet mot:

1) å begrense proteininntaket for å redusere dannelsen av ammoniakk i tykktarmen og redusere nivået av ammoniakk i blodet;

2) for å sikre tilstrekkelig eller i det minste minimalt nødvendig energiinntak fra mat (minst 1500 kcal / dag), noe som til en viss grad reduserer nedbrytningen av protein i kroppen og dermed akkumulering av ammoniakk i blodet.

Ved alvorlig hepatisk encefalopati i dietten begrenser mengden protein til 30-40 og til og med til 20-30 g (animalske proteiner på grunn av melk og meieriprodukter) og fett til 20-30 g med et innhold på 200-300 g karbohydrater. I tilfelle fremdriften av leversvikt er fett helt utelatt fra dietten, og mengden proteiner reduseres til minimum 2-3 g på grunn av innholdet i plantefôr. Kostholdet består av urteprodukter med tilstrekkelig mengde lett fordøyelige karbohydrater, kaliumsalter og, delvis, vitaminer (frukt og grønnsaksjuice, infusjoner av tørket frukt, rosehip-avkok, honning, slimete supper, purékompotter, gelé, gelé). Det er tegn på at proteinbegrensning skal utføres primært på grunn av animalske proteiner, slik at en del av de ovennevnte meieriproteinene kan erstattes med vegetabilske seg ved å introdusere meget flytende korn i dietten, for eksempel fra semolina. Kostholdet kan inkludere laktose eller et syntetisk disakkarid - laktulose (10-30 ml 3 ganger daglig), og hemmer dannelsen av ammoniakk og andre skadelige stoffer i tarmen. Laktulose er produsert i form av legemidler "Duphalac" og "Normase". Måltid - hver 2. time i flytende eller loslitt form. Bordsalt er ikke tilsatt. Mengden fritt væske justeres til 1,5-2 liter hvis hevelsen ikke øker.

Merk at laktulose er brutt ned i tykktarmen for å danne melkesyre og eddiksyre. Det fremmer veksten av gunstige bifidobakterier og hemmer veksten av mikrober som bidrar til dannelsen av ammoniakk i tarmen med videre absorpsjon i blodet. Bifidobakterier tilhører probiotika og laktulose - til prebiotika, dvs. stoffer som aktiverer utviklingen av probiotiske mikrober. For tiden har meieriindustrien begynt å produsere kefir med laktulose, noe som kan være nyttig i ernæring av pasienter med leversvikt.

Når pasientens tilstand forbedres, øker proteininnholdet i dietten gradvis - hver tredje dag med 10 g til det daglige inntaket av den fysiologisk normale mengden protein i en mengde på 0,8-0,9 g per 1 kg normal kroppsvekt. Det anbefales ikke å begrense protein for langvarig hepatisk encefalopati, siden den bidrar til nedbryting av kroppens egne proteiner og fører til økning i blodnivåer av ammoniakk og andre nitrogenholdige stoffer. Parallelt med økningen i proteininntaket i kostholdet på grunn av meieriprodukter (revet hytteost, fermenterte melkdrikker) og smør, blir fett gradvis introdusert. Den viktigste energikilden i dietten forblir midlertidig karbohydrater, for det meste fordøyelig i form av sukker, honning, kisseler, kompotter, gelé, syltetøy, frukt, bær og grønnsaker etc.

I praksis er det viktig å distribuere den daglige mengden protein til flere måltider og foreskrive samtidig laktulose for å forhindre akutt overbelastning av enzymsystemet involvert i proteinmetabolisme. Det ble funnet at hos pasienter som ble ansett som ikke-proteinbærende, fortsatte kliniske tegn på hepatisk encefalopati å være fraværende - dersom det daglige proteininntaket økte veldig sakte. Til slutt kan disse pasientene bære 70-80 g protein per dag eller mer. Imidlertid må man huske på at hos pasienter med dekompensert levercirrhose er intervallet mellom tolerable og i stand til å forårsake encefalopati fenomener at mengden protein er svært smal, som kalles "et kjøttballsyndrom". Hos pasienter med langtidsstrenge restriksjoner på proteininntak (mindre enn 40 g / dag), kan det totale proteininnholdet etterfylles ved hjelp av forgrenede aminosyrepreparater som normaliserer aminosyresammensetningen i blodet. Imidlertid er det bevis for at denne næringsmetoden på grunn av dyre preparater av aminosyrer ikke har større effektivitet sammenlignet med vanlig diettbehandling. Bare hvis pasienter med alvorlig hepatisk encefalopati i 3 dager, til tross for intensiv behandling, ikke kunne spise, er det tilrådelig å bruke disse preparatene av aminosyrer.

Kilde: basert på materialene i boken B.L. Smolyansky og V.G. Lifland "Medisinsk næring"

Hva er lever encefalopati?

Skjemaer og stadier

Hepatisk encefalopati er delt inn i visse former, basert på patofysiologiske lidelser som forekommer i kroppen. Basert på egenskapene til de patologiske prosessene der:

Akutt form. En farlig tilstand preget av rask utvikling. I akutte tilfeller kan en person falle inn i koma i noen timer fra utseendet til de første advarselsskiltene til leversvikt.
Subakut form. Den fortsetter i sakte bevegelse, noe som fører til utvikling av koma i 7-10 dager eller mer. Den har et tilbakevendende kurs.
Kronisk form. Det preges av en langsom økning i symptomene (over flere måneder, noen ganger år) og utvikler seg som en komplikasjon av levercirrhose kombinert med portalhypertensjon.

Spesielle former inkluderer:

Reyes-degenerative. Staten utvikler seg på grunn av et brudd på metabolismen av kobber, som følge av at dets ioner akkumuleres i de indre organene.
Delvis lammelse.

Hepatisk encefalopati går fortløpende, går gjennom flere stadier:

Latent. Bevissthet, intelligens og atferd endres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
Easy. Pasienter har de første forstyrrende manifestasjonene av den psyko-emosjonelle, intellektuelle sfæren, atferdsreaksjonene. Det er milde nevromuskulære lidelser.
Gjennomsnitt. Pasienter har moderate bevissthetsforstyrrelser, forstyrret oppfatning av virkeligheten. Øker nevromuskulær dysfunksjon.
Tung. Forstyrrelsen i sinnet og bevisstheten uttrykkes aktivt, pasienten utmerker seg ved utilstrekkelig atferdsrespons.
Coma-terminal scenen. Pasienten faller inn i en bevisstløs tilstand, reflekser er fraværende.

Årsaker til sykdom

Viral hepatitt.
Ondartede neoplasmer.
Nederlaget i kjertelen med flere metastaser.
Gallsteinsykdom, ledsaget av stagnasjon i galdekanaler.
Narkotika, narkotisk giftig forgiftning.
Alkoholisk leversykdom.

Listen over årsaker til type B inkluderer risikofaktorer på grunn av den negative effekten av intestinale nevrotoksiner og samtidig blodforgiftning:

Aktiv reproduksjon av patogen intestinal mikroflora.
For mye forbruk av matvarer med høy konsentrasjon av protein (kjøtt, fisk, melk).

symptomer

Utseende av depresjon, umotivert angst. Noen ganger har en pasient et urimelig høyt humør.
Ord om galne ideer. Men bevisstheten forblir klar, personen reflekterer tilstrekkelig, gjenkjenner de som er rundt ham.
Søvnforstyrrelser Pasienten utvikler søvnløshet om natten, i løpet av dagen - alvorlig døsighet.
Motilitetsforstyrrelser og liten håndskjelv.

Slapper av håndskjelv.
Romlig og tidsmessig desorientering.
Kort svimning.
Alvorlig hodepine.
Snurring av musklene i ansiktet, øvre og nedre lemmer.
Utseendet til rask grunne puste.
Utviklingen av gulsott.
Styrkelse av en bestemt lukt fra et munnhule.
Redusere ubetingede reflekser.

Andre spesifikke manifestasjoner av alvorlig scene:

Intenst gulsott.
Redusert lever i volum.
Svak sene og pupillære reflekser. Men de kan kalles - med smertestimulering i ansiktet er det en grimas.
Lukten av rå leveren, som kommer fra huden.

Diagnostiske metoder

Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av resultatene fra laboratoriediagnostikk:

Biokjemiske tester av leveren. Hos pasienter med en patologisk prosess i leveren, øker bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase nivåer. Transaminaseaktiviteten øker.
Generell blodprøve. Indikasjoner indikeres indirekte av en økning i antall stabne nøytrofiler, en økning i ESR, en reduksjon i hemoglobin.
Urinalysis. Hos pasienter med funksjonell leversvikt og hjerneskade i urinen, oppdages blod urenheter (hematuri), en økning i proteinkonsentrasjon (proteinuria), observeres urobilin.

I undersøkelsesprosessen er det viktig å skille mellom hepatisk encefalopati og andre patologier som kan forårsake hjerneskade:

Smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet.
Alkohol og narkotika encefalopati.
Intracerebral blødning.
Ruptur av cerebral aneurisme.
Akutt cerebrovaskulær ulykke.

behandling

Organiseringen av et spesielt lavt proteinholdig kosthold.
Narkotikabehandling.
Avgiftningstiltak.
Symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling reduseres til avtalen:

Laktulosepreparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres mottak - å undertrykke syntesen av ammoniakk i tarmen og fjerne overflødig avføring med avføring. I tillegg reduserer laktulosepreparater den overdrevne veksten av patogen intestinal mikroflora. For ubevisste pasienter administreres laktulose gjennom en probe.
Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotisk terapi er redusert til oral medisinering, intravenøs infusjon er uønsket på grunn av høy belastning på leveren. Å ta antibiotika bidrar til å ødelegge den skadelige floraen i tarmene som produserer ammoniakk. Doser av antibiotika justeres regelmessig ut fra pasientens tilstand.
Legemidler som normaliserer nedbrytningen av ammoniakk i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Slike rusmidler brukes intravenøst, ved maksimal dosering.
Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottak av sorbenter gjør det mulig å utlede intestinale toksiner i tide, for å hindre deres absorpsjon i blodet.
Legemidler som undertrykker syntesen av sur magesaft (Omez, Omeprazole).

Kirurgisk inngrep reduseres til å utføre operasjoner i form av:

Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Etter operasjonen er trykket i portalvenen hos pasienter stabilisert, blodtilførselen til leveren er normalisert, og negative symptomer reduseres.
Levertransplantasjon fra en donor. Kirteltransplantasjon er angitt for akutte og kroniske dekompenserte former.

Hepatisk encefalopati - årsaker, metoder for diagnose og behandling

Årsaker til sykdom

symptomatologi

Stages av sykdommen

Diagnose av sykdom

Historie tar

Laboratorietester

Objektiv studie av nevropsykiatrisk status

Instrumentelle forskningsmetoder

Effektiv terapi

Narkotika terapi

Kirurgisk taktikk

Kosthold for hepatisk encefalopati

outlook

Forebyggende tiltak

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Ernæring for hepatisk encefalopati

Skjemaer og stadier

Årsaker til sykdom

symptomer

Diagnostiske metoder

behandling

diett

Prognose og forebygging

Ernæring for leversvikt og encefalopati

Hva er lever encefalopati?

Skjemaer og stadier

Årsaker til sykdom

symptomer

Diagnostiske metoder

behandling

diett

Prognose og forebygging

Les Om Rengjøring Av Leveren

Populære Kategorier

Cyste I Leveren

Leverkreft