Abort med resorpsjon av embryoet (skjult abort -Abortus latentus) - oppsigelse av graviditet uten åpenbare kliniske symptomer; Denne aborten kan forekomme i form av en fullstendig og ufullstendig abort. Veterinærspesialister oppretter vanligvis latent abort når de undersøker et dyr for svangerskap eller som følge av utseendet av nye seksuelle sykluser 1-3 måneder etter dyrets inseminering.
Avhengig av aktiv faktor kan abort forekomme i flere former.
En fullstendig skjult abort blir vanligvis observert i begynnelsen av svangerskapet, når fosteret ennå ikke har dannet seg fullt ut i fosteret og dets dårlige differensierte vev lett kan resorberes; mens livmor ikke forblir spor av den tidligere graviditeten. I enkelte dyr blir det døde embryoet, sammen med føtale membraner, utvist under estrus, avførings- og urineringstakter, helt ubemerket av eierne av private husholdninger, private gårder og vedlikeholdspersonell. Den såkalte "bevisst" skjult abort er spesielt farlig når personalet på store gårder er stille om den observerte utvisningen av fosteret. I dette tilfellet, i stedet for å gi dyret hvile og behandling startet i tide, fortsetter den å bli utnyttet og derved noen ganger skadet. Det er spesielt farlig hvis denne aborten har en smittsom etiologi, ikke vil bli undersøkt i veterinærlaboratoriet for å utelukke smittsomme sykdommer.
Med ufullstendig skjult abort, sammen med noen embryos død, kan de gjenværende fortsette å utvikle seg normalt.
En fødsel under normal levering sammen med levedyktige grisar av mumifiserte miscarriages indikerer en ufullstendig skjult abort som har skjedd. Hos svin fortsetter latent abort før den 20. graviditetsdag uten patologiske forandringer i livmorforingen. Under abort i senere stadier blir degenerative endringer ikke bare funnet i det avdøde fostrets korion, men også i livmorveggene.
På får, etter bruk av FFA (med flere graviditeter), oppstår ufullstendige skjulte aborter før den 20. graviditetsdagen, noe som forklares av mangel på veksthormon i livmor melk. når sauer transplanteres i livmor, utvikler to zygoter fra andre sauer normalt. I kyr og kvier som ble drept på den tredje dagen etter inseminasjon, oppdages flere bakterieceller enn de som ble drept på den 30. dagen etter inseminering.
En abort med utvisning av stank i gravide dyr oppstår vanligvis 1-4 uker før normal levering hos store dyr og 1-2 uker i små dyr. Under en abort med utvisning av et svindel i et gravid dyr, deler eller hele komplekset av forløperne av fødselsfeil manifesterer derfor en rekke forfattere denne avslutningen av graviditet for tidlig fødsel. Dessuten, hvis hele overflaten av huden på en slik stink er dekket av hår, og sugrefleksen er godt uttalt, kan eierne forvente at det vil forbli i live. Imidlertid bør en veterinær spesialist alltid huske den etiologiske faktoren av abort, med infeksjonell abort i organene på nooben, er det dype forandringer.
Eierne av småplantager, KFHs og vedlikeholdspersonell må føle en noob, tørk dem raskt, legg dem i et varmt rom (25-30 °), pakk dem i et varmt teppe, filtteppe, dekke dem med varmeputer og varme plastflasker.
Det er nødvendig å mate slikt dyr ofte og utelukkende med fersk kolostrum og morsmelk, oppvarmet til kroppstemperatur.
I fravær av en slem sugende refleks, er det vanligvis ikke mulig å mate ham. Hvis morsmelk av en eller annen grunn ikke kan brukes, bør bastard-eiere plukke opp sykepleier. Svin, saueravl og andre mødre er vellykket i gris, sau og pelsbruk.
Når kunstige fôringseiere må ta hensyn til sammensetningen av morsmelk. Ved erstatning av morsmelk med melk av andre arter, bør sammensetningen av denne melken bringes nærmere til sammensetningen av melken av et dyr av denne arten med tilsetning av manglende deler. For eksempel, før fôring av kumelkolens foal må det fortynnes 1/3 eller halvt i halvparten med kokt vann og tilsettes sukker. Valper og kattunger kan drikke hele kummelk; grisene gis kunstig "grisemelk".
Abortabort
Abort med utvisning av et dødt foster (abort) - hos dyr, det hyppigste utfallet av abort. Dersom fosteret dør i den føtale perioden når organer og vev har tatt form, er det fremmed for organismen for inkludering bevirker en reaksjon på den delen av livmoren, som er uttrykt i de dyr utseende sammentrekninger og utstøting av membraner i tre dager etter avslutning av svangerskapet.
Veterinær dyktig behov for å vite at i livmorhulen, mediet hovedsaken aseptisk, men når fosteret dør i fravær av forråtnelses og pyogenic bakterier, og reaktiviteten av livmoren evne er svak, liket kan forbli i livmoren, uten tydelige tegn på nedbrytning opp til 2-3 uker.
Dyreiere kan dømme fostrets død ved følgende eksterne tegn:
- Det gravide dyret har ingen bevegelse av fosteret.
- dyrets brystkjertler svulmer og kolostrum vises i dem;
melke dyr registrerer en reduksjon i melkeutbyttet, kvaliteten på melkeendringer (melken koagulerer ved koking, kjøper råstammenes egenskap.).
En fullstendig abort med utvisning av bortfall eller abort er det gunstigste resultatet for et dyr å avslutte en graviditet. Hvis eierne følger de eksisterende veterinære og hygieniske regler, gjenoppretter slike dyr som regel raskt og kan bli gravid. Etter abort skal eierne frigjøre hoppen i minst 7-10 dager fra jobb. Eiere for avlivet livmor oppretter de samme forholdene som for de deluriente kvinnene.
Abort med føtal mummifisering
Abort med mumifisering av fosteret (Mumificatio fetus). Med redusert livmorreaktivitet (atony), kan det døde fosteret ligge i hulrommet og bli mumifisert.
Mummifisering - tørking av fosteret. Dette abortutfallet kan bare forekomme i nærvær av et sett med forhold som hindrer penetrering i livmoren av putrefaktive og pyogene mikroorganismer. Veterinærspesialister bør huske på at mummifisering hos gravide dyr ofte er tilfelle med idiopatiske infeksjonsaborter (brucellose, campylobakteriose, salmonellose, etc.).
Eksperter mener at tilstanden som er gunstig for mummifisering er fraværet av kommunikasjon mellom livmor og det ytre miljø, dvs. mumifisering i et dyr kan oppstå med en godt lukket livmorhals, som hindrer penetrasjon av mikroflora fra vagina i livmorhulen. Noen ganger fosteret og livmoren forblir i en aseptisk tilstand, selv om livmorhalsen er litt åpnet til tider, men det er viktig at på dette punktet ikke bryter integritet membraner i vagina og hindre oppføring av mikroorganismer.
Veterinærspesialister registrerer ofte mummifisering hos kyr og små drøvtyggere (sauer og geiter), sjeldnere i marer. I suggene blir mummifisering av frukten ofte kombinert med normal utvikling av embryoet (ufullstendig abort). Ifølge undersøkelsen, i svin, blir opp til 14% eller mer prosent av frukten utsatt for mummifisering.
Mummifiseringsprosessen er at etter fosterets død, og noen ganger før sin død, begynner fostervannet å oppløse seg. Etter dette oppstår dehydrering av føtalvev: de reduseres i volum, blir tettere og til slutt faste. Overflaten av den mummifiserte frukten er vanligvis jevn og skinnende. I tilfelle fosteret har utviklet seg, etter en abort, blir håret ofte bevart og velholdt mummifisert hud. Fostermembraner kan forvandle seg til pergamentlignende blader, stramt til fosteret; i enkelte dyr bløder de (macerate), fusjonerer med clumping, patokalignende, brun farge, luktfri, klebrig masse som samler seg i livmoren.
Samtidig med nedgangen i mengden av føtalvann reduseres livmoren gradvis, og dekker fettet tett. Frukten krymper, forkorter, noe som fører til deformitet av dens form; Den komprimeres hovedsakelig i lengden (forkortelse av livmorhornet), og det ser derfor ut som bølgete. Noen ganger kalker vevet av fosteret seg, og blir til en stent kropp.
Diagnosen. Veterinæren stiller diagnosen om mumifisering av fosteret på grunnlag av følgende tegn: 1) Fraværet av tegn på forventet levering eller opphør av økningen i tegn på graviditet; 2) Fraværet av dyrs seksuelle sykluser i den normale generelle tilstanden til kvinnen; 3) Hovedindikatoren skal være resultatene av rektal undersøkelse - i uterus finner vi en solid kropp, dekket med livmor. 4) I en av eggstokkene finner vi et uttalt corpus luteum av graviditet (hos kyr).
For. Et mumifisert foster i enkelte dyr kan forbli i livmor i år. Eiere av dette dyret på grunn av ufruktbarhet med økonomisk gjennomførbarhet på kjøttfabrikken. Utvisningen av mumifisert frukt hos dyr oppstår oftest i løpet av starten av seksuell syklus; i tilfelle flere graviditeter forblir de i livmoren sammen med normalt utviklende foster til levering. I griser, sauer og geiter under fødsel, blir normalt utviklede frukter noen ganger vekselvis vist og mummifisert blir utvist.
Behandling. Anestesi ifølge A.D. Nozdrachevu eller sakral, cervikal dilatasjon og intrauterin infusjon, injeksjon av synestrol, oksytocin, pituitrin og andre legemidler (svake sammentrekninger og forsøk). Intramuskulær administrasjon av østrofan eller andre legemidler fra gruppen av prostaglandin F-2 alfa to ganger, med 10-12 timers intervall, har god terapeutisk effekt. Under utstøting av fosteret obstetrisk behandling reduseres til fukting av fødselskanalen slimete avkok, såpeoppløsning og infusjon av væsker inn i livmoren for å avlaste trykket på fosteret fra livmorveggen og lette dens fremføring gjennom fødselskanalen.
Abort med føtal macerasjon
Abort med macerasjon av fosteret (Maceratio fetus). Maceration av fosteret er preget av mykgjøring og flytende væv i livmor etter abort. Blant dyrene maserasjon ofte skjer i griser, kuer (trichomoniasis) er sjelden i hopper og andre arter, og det oppstår hovedsakelig når fosterdød ledsages katarr eller kataralsk-purulent betennelse i livmoren i fravær av ødeleggende mikroorganismer deri. Hvis uterus betennelse i et dyr er primær, fører det til fosterets død og den etterfølgende makerasjonen av vevet. Maceration av fosteret er i utgangspunktet en enzymatisk prosess. Smeltingen av selve vevet begynner med fostermembranene eller dens fordøyelsesorganer. I enkelte dyr opphører makerasjon som ofte har begynt. Prosessen avsluttes med mumifisering, og fosteret forlater livmoren i en macero-mummifisert tilstand. I dette tilfellet identifiserer veterinærspesialisten samtidig med de mumifiserte kroppsdelene de eksponerte beinene på den fremre delen av føtalhodeskallen, spesielt kjever, smeltingen av indre organer og andre tegn på enzymatiske fenomener.
Maceration slutter vanligvis med fullstendig smelting av alle bløtvev av fosteret. I livmorhulen oppsamles en grøtaktig eller slim brun, gulbrun, noen ganger hvit farge med en raffinert luktmasse som inneholder spredte skjelettsegmenter av fosteret. Over tid absorberes en vesentlig del av det flytende innholdet i livmoren, og beinene forblir i det på ubestemt tid. Når et dyr er i varme, begynner livmoren å bli kvitt innholdet, spesielt når det er sprøytet. Dyreierne må oftest observere periodisk utslipp fra de ytre kjønnsorganene av macerated myke deler.
I enkelte dyr kan macerasjon være komplisert ved en inflammatorisk prosess der alle lagene i uterus er involvert. Inflammet perimetri kan vokse sammen med serøs tarm, parietal peritoneum, blære og andre indre organer. Under suppuration kan livmoren bli perforert, med det resultat at innholdet faller inn i bukhulen, inn i tarmlommen eller gjennom fistelen i bukvegget i det ytre miljø. Ved penetrering av purulent-rote mikroorganismer i livmoren, kan dyret dø av septikemi eller pyemi.
Med tvillinger kan ett foster macerate, mens den andre fortsetter å utvikle seg normalt (ufullstendig abort).
En veterinær gjør en diagnose av abort med føtal macerasjon på grunnlag av en klinikk: tegn på graviditet slutter å vokse i et avbrutt dyr. Under en rektal undersøkelse i uterus, bestemmer vi svingninger, i køer er deler av moderkagen ikke påtrukkelige. I en av eggstokkene finner vi en uoppløst gul kropp av graviditet. Eierne til det avlivede dyret informerer veterinæren om periodisk utslipp fra kjønnsorganene av hvite eller brune masser. Når du utfører en vaginal undersøkelse ved hjelp av et vaginalt spekulum, etablerer vi en hyperemi av slimhinnen i skjeden og livmorhalsen. Hos noen avlivede dyr er livmorhalskanalen ajar. Noen ganger er det mulig å identifisere sekresjonen fra livmorhalsslemmene av individuelle småfragmenter av fosteret.
Behandling. Sykyr for utvidelse av livmoderhalsen subkutant injisert med 2-5 ml 1% oljeløsningssynestrol, 2 ml østrofan eller dets analoger. Utfør anestesi av livmorhalsen. De benytter seg av kunstig utvidelse av livmorhalsen og vasker livmorhulen grundigt med desinfeksjonsmiddelløsninger. For å vaske ut forfallne vev og segmenter av fosterskeletet fra livmoren, bør en hypertonisk (5-10%) saltløsning brukes.
Prognose. For dyrets liv - tvilsomt. For videre bruk i reproduksjon av besetningen slike dyr er ikke mer befruktet, eller de har vanlige aborter. I tilfelle fostermacerasjon skjedde i begynnelsen av graviditeten, forblir fosteret i livmoren i kort tid, så dyrets evne til befruktning kan forbli.
Abort med grov nedbrytning av fosteret
Abort med grov nedbrytning av fosteret (Putrescentia fetus). Hvis en abort av dyr er ledsaget av inntrengning i vevet av fosteret, sårrefaktive mikroorganismer (anaerober). Laget blir veldig raskt utsatt for putrefaktivt forfall med frigjøring av hydrogensulfid, hydrogen, ammoniakk, nitrogen, karbondioksid og andre vevsoppløsningsprodukter. Gasser akkumuleres i det subkutane og intermuskulære vevet, i brusk og bukhulen i abort. Kroppen til et dødt foster øker i volum, dets konturer glattes, og fosteret i seg selv tar på seg en poseaktig form.
Akkumuleringen av gasser og en kraftig økning i volumet av fosteret fører til en sterk strekk til brudd i livmoren. Overdreven høy spenning i livmorveggene og generell forgiftning av moderorganismen svekker eller utligner muskler i livmor og buk. Når putrefaktive nedbrytning av fosteret dør, dør dyret fra obstetrisk sepsis. Inntrengningen av putrefaktive mikroorganismer i livmoren oppstår ofte gjennom livmorhalsen, og den hematogene vei kan ikke utelukkes.
Klinisk bilde. Den generelle tilstanden til det syke dyret er sterkt deprimert. I drøvtyggere noterer vi tympania, atony og hypotoni av de fremre kråsene, og i hopper, kolikk. Vaginal undersøkelse etablerer tørrheten av fødselskanalen eller frigjørelsen av ichorøs masse; livmorhalsen er åpen. En rektal undersøkelse avslører crepitus under palpasjon av fosteret, så vel som områder av fostrets hud uten et frakk.
Prognosen er tvilsom, med tanke på tilstedeværelsen av alvorlige symptomer på rus og det kliniske bildet som er karakteristisk for den septiske pyemiske prosessen i et dyr.
Behandling. Behandlingstaktikk er den raskeste utløsningen av livmoren fra fosteret nedbrytt i livmoren, fullstendig rensing av livmoren fra de resulterende produktene av putrefaktivt forfall, ved bruk av legemidler som forårsaker uterinkontraksjon (oksytocin, pituitrin, etc.), østrofan og dets analoger. Intramuskulære injeksjonsdoser av antibiotika, inkludert moderne cephalosporin-serien. En 40% glukoseoppløsning i en dose på 200 ml administreres intravenøst, med en 10% løsning av kalsiumklorid -100,0-150,0 3-4 ganger i 48 timer. Syke dyr er foreskrevet et kompleks av anti-septisk terapi, en 40% løsning av heksametylentetramin med koffein injiseres intravenøst for å nøytralisere og fjerne giftige stoffer fra blodet; For å normalisere den antitoksiske funksjonen i leveren, injiseres en glukose-ascorbinoppløsning i venen; For å redusere acidose og desensibilisering av kroppen, administreres natriumbikarbonat og natriumtiosulfat intravenøst; for å redusere permeabiliteten til blodkar og cellemembraner, redusere de negative virkningene av kaliumioner, forbedre hjertefunksjonen og elektrolyttblandingen av blod og andre funksjoner, injiseres 10% kalsiumkloridløsninger og kamferserum intravenøst. Kadykova, M.V. Plakhotina, som i tillegg har antimikrobielle, antitoksiske effekter, forbedrer hemodynamikk og øker kroppens beskyttende mekanismer.
Det er vanligvis ikke mulig å trekke ut frukten ved enkel å trekke; Det forstørrede fosteret passerer ikke gjennom bekkenhulen. Når man bruker overdreven kraft, kommer de forgjengende delene av fosteret av, og fødselskanalen er skadet. For å redusere volumet av det hovne fosteret i forskjellige retninger, gjøres dype kutt på huden og andre vev, og hvis behovet oppstår, åpnes hulene med inntrengning av de indre organene. Gjennom store og dype snitt fjernes gasser som akkumuleres i føtalvevet, og som et resultat reduseres fostrets størrelse. Ved slutten av operasjonen irrigerer livmor og ytre kjønnsorganer rikelig med desinfeksjonsmiddelløsning. Stedet hvor operasjonen ble utført (gulv, vegger, bord, etc.) blir grundig desinfisert. Alle verktøy som ble brukt til å gi fødselspleie, sterilisert ved langkoking. Tau, servietter og annet (ikke-metallisk) tilbehør er brent. Kommer også med føtale membraner, som sammen med frukten etter desinfeksjon, kastes i en biotermisk brønn eller brennes i et krematorium. I tilfelle av putrefaktive nedbrytning av fosteret hos hunder og andre små dyr er den eneste radikale hendelsen total amputasjon av livmoren.
Ved utførelse av en operasjon for å fjerne et nedbrytt foster, må en veterinær spesialist nøye overholde sikkerhetsforanstaltninger. Før du fjerner fosteret, er det nødvendig å stikke hendene på skulderen med alkohol og tannin (5: 100), smør riper med jodoppløsning og lukk med kollodion, og rør deretter forsiktig 10% ichthyol salve på vaselin og helst på lanolin. Operasjonen skal utføres ved hjelp av obstetriske hansker, samt hansker, som brukes i deres arbeidsteknikker for kunstig inseminering.
5. Infarctions av indre organer
Hjerteangrep (hjerteinfarkt), hjerne, tarm, lunger, nyrer, milt har størst klinisk betydning.
I hjertet er et hjerteinfarkt vanligvis hvitt med en hemorragisk corolla, har en uregelmessig form, er mer vanlig i venstre ventrikel og interventrikulær septum, ekstremt sjelden i høyre ventrikel og atria. Døden kan lokaliseres under endokardiet, epikardiet, i tykkelsen av myokardiet, eller dekker hele tykkelsen av myokardiet. I infarktområdet dannes ofte trombotiske på endokardiet og fibrinøse overlegg på perikardiet, som er forbundet med utvikling av reaktiv betennelse rundt nekroseområdet.
I hjernen over sirkelen av Willis oppstår et hvitt hjerteinfarkt, som raskt myker (et senter for grå mykning av hjernen). Hvis et hjerteinfarkt dannes mot bakgrunnen av signifikante sirkulasjonsforstyrrelser, venøs stagnasjon, er hjernekernesenteret gjennomvåt med blod og blir rødt (sentrum for rød mykhet i hjernen). I hjernestammen under sirkelen av Willis utvikler et rødt hjerteinfarkt også. Et hjerteinfarkt er vanligvis lokalisert i de subkortiske knutepunktene, som ødelegger ledende veier i hjernen, som manifesterer sig som lammelse.
I lungene i de fleste tilfeller dannes et hemorragisk infarkt. Årsaken til det er oftere tromboembolisme, sjeldnere - trombose med vaskulitt. Infarktstedet er godt avgrenset, har formen av en kjegle, hvis basis er vendt mot pleura. Fibrinoverlapper (reaktiv pleuris) forekommer på pleura i infarktområdet. Spissen av keglen, som vender mot lungens rot, oppdages ofte i trombus eller embolus i gren av lungearterien. Det døde vevet er tett, granulær, mørk rød farge.
I nyrene er infarkt hvitt med en hemorragisk corolla, det kegleformede området av nekrose dekker enten det kortikale stoffet eller hele tykkelsen av parenkymen.
Hvite hjerteinfarkt forekommer i milten, ofte med reaktiv fibrinøs betennelse i kapselen og påfølgende dannelse av adhesjoner til membranen, parietal peritoneum, tarmsløyfer.
I tarmene er infarkt hemorragisk og gjennomgår alltid septisk desintegrasjon, noe som fører til perforering av tarmveggen og utviklingen av peritonitt.
Et hjerteinfarkt er irreversibel vevskader, som er preget av nekrose av både parenkymceller og bindevev.
Infarktfrekvensen og tiden som kreves for sluttheling varierer avhengig av lesjonens størrelse. Et lite hjerteinfarkt kan helbrede innen 1-2 uker, det kan ta 6-8 uker eller mer å helbrede et større område.
Uønskede utfall av et hjerteinfarkt: dets festering smelter i hjertet - myomalakia og ekte hjertesvikt med utviklingen av hemo tamponade av perikardial hulrom.
Verdien av et hjerteinfarkt bestemmes av plasseringen, størrelsen og resultatet av et hjerteinfarkt, men for kroppen er det alltid ekstremt stort, hovedsakelig fordi hjerteinfarkt er iskemisk nekrose, dvs. organsegmentet er slått av fra å fungere.
Magehulen
Når åpningen av bukhulen kan bli konfrontert med organets omvendte arrangement. Det kan bare begrenses av mageorganene, eller kombineres med brystorganets bakside.
Abdominal adhesjon. For å inspisere bukhulen, brett en stor kjertel, som normalt går ned med et bredt forkle til bekkenet. Noen ganger er kjertelen festet til bukveggen eller til de indre organer. Hvis dette er bukvegget, er det ofte løst i områdene som er karakteristiske for brokk - navleområdet, semilunar (spigelian) -linjen, den indre åpningen av inngangskanalene og en sjelden obturatoråpning. Disse kan være gamle vedheft eller fersk forringelse, som vanligvis ikke er vanskelig å installere. I andre tilfelle er fikseringen ufullstendig, selv om det noen ganger er ganske vanskelig å trekke ut epiploonen fra klemringen.
I fikseringssonen er det tegn på betennelse - fibrin, vaskulær overbelastning, blødning. Hvis kjertelen er spleiset med de indre organer, så kan lørdet, som i det første tilfellet, være gammelt eller friskt. Hvis disse er gamle tette vedheft, er det vanskelig å finne ut årsaken til forekomsten deres. Årsaken til friske vedheft kan være betennelse i orgelet som omentumet er loddet, eller til og med en dekket perforering av et hvilket som helst organ.
I tillegg til vedheft forbundet med omentum, er det i bukhulen ganske ofte både plaste adhesjoner og adhesjoner i form av ledninger mellom organene og bukveggen. Oftere er de resultatet av peritonitt, mindre ofte skader. Omtrent 15% av adhesjonene er medfødte, og danner peritoneale lommer eller ledninger. Spesielt ofte finnes slike formasjoner i den ileokalske regionen, nær sigmoid-kolon, i galdeblæren og duodenumregionen. Noen medfødte adhesjoner, eller heller ligamenter, har sine eponymer. Disse er Jackson-adhesjoner mellom den nedadgående kolon og bukveggen, Lane-adhesjoner mellom tarmsløyfer og livmorforbindelser, hovedsakelig rørene, Peyer-ligamentet, fiksing av miltbøyningen i tykktarmen, ligamentet mellom bunnen av galleblæren og tverrgående tykktarmen og flere andre leddbånd. Alle disse unormale formasjonene kan noen ganger føre til fenomenene kronisk tarmobstruksjon, men i noen tilfeller til og med akutte med alle følgeskader. Oftere, de forårsaker smerte, noe som noen ganger tvinger kirurgen til å ty til kirurgi.
Som vi allerede har antydet, oppnås vedheft av lokal eller diffus peritonitt, penetrasjon av parasittene i bukhulen (echinococcus, ascaris, etc.), spredning av bukhinnen med en tumor, skade, inkludert operasjonen. Operasjonen, ledsaget av mekanisk, kjemisk, termisk og strålingsskade av peritoneum, bidrar til dannelsen av adhesjoner. En av årsakene til dannelsen av adhesjoner forbundet med kirurgisk inngrep er tilstedeværelsen av fremmedlegemer i bukhulen etterladt av kirurgen i det - tamponger, avløp, oljer, antibiotikapulver, talkum, stivelse, glemte verktøy, servietter, etc. Tilstedeværelsen av fremmedlegemer forårsaker utviklingen granulomatøs prosess med dannelse av knuter og store konglomerater av dem, som ofte slutter med dannelse av arr og adhesjoner.
Noen ganger er utviklingen av adhesjoner i bukhulen så omfattende at bukorganene, spesielt tarmene, sveises sammen i et enkelt konglomerat. Isolering av organer i disse tilfellene krever stor dyktighet og arbeidskraft, og noen ganger viser det sig å være umulig. Den gradvise dannelsen av slike kontinuerlige adhesjoner med fullstendig adhæsjon av organer fører noen ganger ikke til alvorlige kliniske manifestasjoner og kan til og med vise seg å være en tilfeldig oppdagelse ved disseksjon, noen ganger ledsaget av tegn på kronisk partiell obstruksjon som krever gjentatte, ofte gjentatte operasjoner. Pasienter dør oftest fra denne lidelsen. Ganske omfattende vedheft er ofte resultatet av tidligere tuberkuløs peritonitt, polyserosit i reumatisme. Den "tørre" formen av tuberkuløs peritonitt kan ledsages av akkumulering av fibrinfilmer på peritoneum, som i organisasjonsprosessen blir omfattende vedheft. Blant vedheft av denne opprinnelsen, kan foci av osteaktig nekrose, noen ganger små tuberkler, så vel som caseous foci og arr i lymfeknuter i bukhulen finnes.
Hvis vedheft forårsaker abnormiteter i bukhulenes organer, ledsaget av kliniske manifestasjoner, har vi rett til å snakke om limsykdom. Postoperativ selvklebende sykdom utvikler seg oftest etter appendektomi (ca. 75%). Paradoksalt sett er et betydelig antall eksterne prosesser uten tegn på akutt betennelse. Tilsynelatende spilte kirurgisk inngrep en rolle i utviklingen av vedheft eller vedheft forårsaket det tilsvarende kliniske bildet, noe som tvang pasienten til å operere. Sannsynligvis, for den massive dannelsen av adhesjoner, er det nødvendig med enkelte individuelle egenskaper av peritoneum, det kan være en generell tendens til fibroplastiske prosesser, for eksempel til dannelsen av keloid arr, fibromatose.
Isolerte adhesjoner er sjelden av klinisk betydning og oppdages ved tilfeldighet ved tilfeldighet, men de kan forårsake alvorlige konsekvenser i form av tarmobstruksjon.
Det bør fastslås om det er unormalt innhold i bukhulen. Det kan være en gass, en væske av forskjellig kvalitet, harde og myke fremmedlegemer.
Ved gass i bukhulen er det nødvendig å bestemme kilden for kvitteringen. Oftest er denne kilden perforering av mage eller tarm. En liten mengde gass forblir vanligvis etter laparotomi. Gass kan injiseres under laparoskopi. Hvis luft er innført, løses det vanligvis innen 1-2 uker. Karbondioksid og oksygen forsvinner raskere fra bukhulen. Gass kan oppstå fra aktiviteten til anaerobe mikrober som en komponent av peritoneal betennelse, peritonitt.
Det bør bemerkes at utseendet av gass i bukhulen kan være post mortem, som et resultat av rotting eller på grunn av post mortem autolyse av mageveggen med dens smelting. Dette skjer ikke så sjelden med høy fordøyelseskapasitet av det sure innholdet i magen. I dette tilfellet er magevegget veldig løs, fortynnet, skittent grønt, kantene på perforeringsåpningen er revet, væsken med en sur lukt rundt perforeringen, det omkringliggende vevet med spiser av fordøyelsen blir gjennomvåt med samme væske. Noen ganger er det en smelting av membranens venstre kuppel med penetrasjon av væske inn i pleurhulen. Tegn på peritoneal reaksjon i andre deler av bukhulen, ikke i kontakt med mageinnholdet, nr.
Væsken i de serøse hulrommene, det er vanlig å dele passtransudat og ekssudat, hovedsakelig på proteininnholdet i det. Vi vil fokusere på dets organoleptiske egenskaper.
Transparent eller lett opaliserende væske, nesten fargeløs eller litt gulaktig, litt grønn, uten tegn på betennelse i bukhinnen - uten overflod av det, kjedelighet, blødninger, vil vi vurdere transudat, ascites. Feilen er mulig, men lite sannsynlig, siden en slik type ekssudat med peritonitt er ekstremt sjelden - i noen former for tuberkulose og streptokok peritonitt. Men samtidig er det på peritoneum mulig å se spor av betennelse, fibrin, tuberkler, blødninger. Av og til, spesielt hvis en punktering av bukhulen eller i tilfelle svulstskader på bukhinnen, kan blod blandes til ascitisk væske. I dette tilfellet vil asciticvæsken være av forskjellige nyanser av rød eller brunaktig, avhengig av friskheten av det trukket blod. Blodet fra bukhulen forsvinner raskt, men etter gjentatt, enda mindre blødning, etterlater det et merker lenge i form av hemosiderose i bukhinnen, som blir grågrå, nesten svart. Hemosiderose må skille seg fra lignende pigmentering, som forekommer i en av typer tesururisme. Den mørkbrune fargen på det viscerale brystbenet, spesielt på tarmene, kan forekomme med mangel på vitamin E. Samtidig blir en ceroid avsatt i tarmvegget, noe som gir fargene til tarmen (de såkalte brune tarmene).
I sjeldne tilfeller vil væsken i bukhulen se ut som fortynnet melk. Dette er chylous ascites - en suspensjon av lipider i en aseptisk væske, en emulsjon av fett. Chyle ascites er tegn på blokkering av lymfesystemet som fører til lymfe fra tarmen. Blokkering kan være på hvilket som helst nivå opp til den store lymfatiske kanalen, og kan være en konsekvens av den fibroplastiske prosessen i retroperitonealt vev eller svulst med kompresjon og obturering av lymfatiske veier.
"Pure" ascites med et volum på opptil flere liter indikerer oftest et brudd på blodsirkulasjonen, hjertesvikt med økt venetrykk. I disse tilfellene er det kombinert med akkumulering av transudat i andre serøse hulrom, samt i myke vev i stammen og ekstremiteter, og tegn på kongestiv overflod i de indre organene. Et lignende morfologisk bilde forekommer med hypoproteinemi og retensjon av vann og natriumioner, med nedsatt nyrefunksjon og det endokrine systemet. Men i slike tilfeller er det som regel ingen tegn på kongestiv venøs overflod i indre organer.
Den neste vanlige årsaken til ascites er sirkulasjonsfeil i "tredje" sirkel - portal-hepatisk. Blokken kan være på et hvilket som helst nivå: i selve portenvenen, i dens intrahepatiske grener, i systemet av leverenveiene fra deres opprinnelse til munnene. Samtidig kan tin-ascites isoleres hvis den ennå ikke er veldig stor og det ikke er alvorlig skade på leveren parenchyma. Ellers kan ascites kombineres med ødem i nedre ekstremiteter, nedre del av kroppen, perineum som følge av komprimering av den nedre vena cava, samt med universelt ødem som følge av en reduksjon av leverenes proteindannende funksjon. Den hyppigste delen av blokken er leveren, hovedsakelig som følge av sin skrumplever. Dette er vanligvis ledsaget av splenomegali i varierende grad.
De eksterne tegn på ascites med moderat akkumulering av det vil være en utbredt "frosk" mage (med liket på ryggen). Med en stor klynge - en kraftig økning i magen med stump lyd når det er perkusjon, ofte utstøt eller omvendt navle, i svært sjeldne tilfeller oppstår sårdannelse og navlenes gjennombrudd. Med portaltypen utvikler subkutane venøse collateraler rundt navlen ("Medusa's head"), og i tilfelle komprimering av den dårligere vena cava, er de venøse collaterals tydelig synlige langs sidens overflater av buken.
En sjelden og ikke-permanent variant av isolerte ascites er Meigs syndrom, når en svulst av godartet karakter, oftest fibroma, ledsages av akkumulering av ascitisk væske, sjelden i kombinasjon med hydrothorax. Når en slik svulst blir fjernet, forsvinner fluidet fra de serøse hulrom også. Et lignende syndrom kan utvikles i uterine myomas - laks syndrom. Kombinasjonen av dropsy av serous cavities med godartede svulster i bekkenorganene hos kvinner er også et fellesnavn - Meigs-Salmon syndrome. Et lignende mønster kan forekomme i maligne svulster i eggstokkene - falskt Meigs syndrom.
Ascites kan også bli funnet i hypothyroidisme, det vil si i myxedem. Og i dette tilfellet forsvinner ascites ved bruk av erstatningsterapi. Ascites observeres i Pick's sykdom, det vil si leverfibrose, med konstrictiv perikarditt med pressede åpninger av hule vener. Leveren i dette tilfellet er tett, forstørret, med en hvitaktig fortykket kapsel, ligner Kurshmanns glasurlever.
Hvis det er blodsammensamling i bukhulen (hemoperitoneum), er det nødvendig å finne kilden til blødningen. Det skal huskes at fraværet av blodpropper ofte indikerer fraværet av direkte brudd på et stort fartøy, men med en uttalt blødningsforstyrrelse, som avibrinogenemi, selv med direkte utstrømning i bukhulen, kan blodet ikke forstyrre seg. Men samtidig er det vanligvis spor av blødning eller blødning i andre deler av kroppen.
Først av alt er det nødvendig å avgjøre om det er rent blod eller en stor blanding til andre væsker - transudat, ekssudat. I ascitisk væske blir blod i form av en urenhet vanligvis avgjort dersom det ikke hemolyseres. Det forekommer både i bukhulen, i dets skrånende seksjoner, og i fartøyet som væsken er blitt samlet inn i. Det er mulig å bestemme innholdet av hemoglobin i en væske på en hvilken som helst tilgjengelig måte.
Kilden til blødning, med unntak av skade, åpen eller lukket, er oftest brudd på en patologisk forandret milt, ruptur av egglederøret eller eggstokkene under ektopisk graviditet, apopleksi av eggstokken, ofte inneholdende et corpus luteum i heyday, brudd på tumornoder av både primær og metastatisk, ofte Leverblødning fra svulster i bekkenorganene. Blodblanding er mest vanlig ved peritoneal karcinomatose, enkelte former for peritonitt, tarmobstruksjon, ledsaget av tarmen i tarmene, i akutt hemorragisk pankreasnekrose.
Hovedparten av fremmedlegemer er eksogene fremmedlegemer, hovedsakelig fremstilt under operasjonen, tamponger og dreneringsrør, verktøy og pulverformede stoffer, talkum etc. De endogene fremmedlegeme inkluderer matpartikler, galle, fecalstener, avføring, barium-suspensjon, hvis de er kom inn i bukhulen som et resultat av perforering av fordøyelseskanalen.
"Pure" fremmedlegemer, dvs. uten granulomatøs reaksjon og arr i deres sone, oppdages når de nylig er i bukhulen. Hvis en tidsperiode er gått, dannes granulasjonsvev og adhesjoner rundt fremmedlegemet og en "inflammatorisk svulst" kan utvikle seg. I sjeldne tilfeller kan cyster dannes for eksempel rundt akkumulasjoner av mineralolje, som innføres i bukhulen under operasjonen for å forhindre adhesjoner. Finne en "ren" fremmedlegeme, du må finne ut av opprinnelsen. For en endogen fremmedlegeme er det nødvendig å finne porten gjennom hvilken den penetrerte. Dette må gjøres før du fjerner organene fra bukhulen.
Peritonitt. Å finne matt overflate av bukhinnen som et resultat av plakk fibrin, dens overbelastning ofte med petekkier, noen ganger i form av strimler på tilstøtende løkker av tarm eller andre organer, er det mulig å trekke konklusjoner om tilstedeværelse av peritonitt, uavhengig av tilstedeværelsen av fri væske i bukhulen.
Hvis det ikke er ledig væske i bukhulen, men det er alle de ovennevnte tegnene på peritoneal betennelse, snakker de om "tørr" peritonitt. Ofte er slik peritonitt en konsekvens av operasjon på mageorganene, spesielt i tilfelle omfattende diagnostisk revisjon av den. En slik "traumatisk", "operativ" peritonitt skyldes skade på brystbenet - mekanisk, kjemisk, fysisk og vanligvis ganske raskt (innen 2-3 dager) regres, hvis infeksjonen ikke utvikler seg. "Tørr" peritonitt kan være diffus og begrenset avhengig av traumatstedet.
Svært sjelden blir den "tørre" formen av peritonitt observert i peritonealtuberkulose. På bakgrunn av en skarp hyperemi av kjedelig peritoneum, er petechiae, små tuberkler synlige, men uten ekssudat eller nesten uten ekssudat. Slike peritonitt er vanlig hos unge jenter. "Tørr" peritonitt er karakteristisk for friske tilfeller av bakteriell eller giftig peritonitt. Den sistnevnte, først sterile, blir som regel senere smittet, siden bakterieflora utvikler seg veldig enkelt på det berørte brystkjernen. Mikroorganismer angir enten ved hematogen rute eller fra mageorganene. Kjemisk aseptisk peritonitt er oftest et resultat av å falle inn i bukhulen av galle, pankreas-enzymer, urin, Innholdet i noen av cyster, extrusive inn i bukhulen i lesjoner av galleblæren, bukspyttkjertelen, urinveisorganer. Med utviklingen av peritonitt begynner mer eller mindre rask opphopning av ekssudat. Dessverre er det ifølge naturen ikke alltid, heller selv svært sjelden, mulig å bestemme etiologien og patogenesen av peritoneal betennelse. Bare noen former for eksudativ peritonitt har sine egne detaljer. Så, purulent exudat med colibacillosis infeksjon, ren eller blandet, har en uttalt fekal lukt. Hvis den etiologiske faktoren er hemolytisk streptokokker - ekssudatet er flytende, vannaktig og luktfri. Et lite uklar utslag med fibrinopurulente overlegg på bukhinnen er karakteristisk for en "tilbakevendende sykdom" (du må være oppmerksom på historien, klinikken, nasjonaliteten!). Effusjonen fra denne sykdommen er vanligvis steril. I vått tuberkuløs peritonitt er ekssudatet vanligvis ganske flytende med en liten blanding av fibrin, noen ganger ascitisk væske, men noen ganger kremaktig blekgrønn når en annen flora er festet. På bukhinnen, kan du se små tuberkler.
Blandingen av galle i ekssudatet kan skyldes galleflyt gjennom galleblærens vegg, selv eksternt uendret. I seg selv indikerer svette av galle allerede nederlaget på blæren, da bare den skadede blærveggen er gjennomtrengelig for galle. Dette kan ofte ses på liket av en pasient med en perfekt sunn galdeblære, men den "døde" veggen. Den første sterile perioden med svettehalsperitonitt blir svært raskt infisert med utviklingen av alvorlig toksisk peritonitt. Tilstedeværelsen av galle kan indikere skade ikke bare på galleblæren, de store gallekanalene, men kan også forekomme under perforering av den øvre gastrointestinale delen. Ofte med perforering av duodenale sår eller mage. I sjeldne tilfeller er det en blanding av galle tilstede når leveren parenchyma går i stykker som et resultat av en destruktiv prosess i den.
Påvisning av steatonekrose med peritonitt i omentumets vev, retroperitonealt vev indikerer alltid enten nederlaget i bukspyttkjertelen eller perforeringen av den øvre gastrointestinale delen. Flere tørrbrune lysegule eller spredte gule nekrose i omentumet, mesenteri, i retroperitonealvevet, kan være med en ubiologisk pannikulitt av Weber-Christian.
Peritonitt kan være lokalisert eller diffus. Den første er dannet i tilfelle begrensninger av sine kommisjoner og organer. Hvis dette er en frisk peritonitt, piggene er meget løs, noen ganger knapt merkbart, mens den "gamle" lokalisert peritonitt dannet ganske sterk søm, blant disse er det klynger av tykk purulent eksudat - de såkalte abscesser (mezhpetlevye, subhepatiske et al.).
I akutt bakteriell peritonitt er det vanligvis tegn på intestinal parese. Årsakene til akutt bakteriell peritonitt frekvens er destruktive former av blindtarmbetennelse, spesielt perforert, perforert magesår og duodenalsår, intraoperativ infeksjon av bukhulen, infeksjon i bekkenet organer (særlig i kvinner), ileus av alle slag, pauser og "spontan" intestinal perforasjon (antagelig et fremmedlegeme).
Mye mindre ofte utvikles akutt bakteriell peritonitt som følge av infeksjon gjennomtrengning i bukhulen fra andre organer ved hjelp av hematogene og lymfogene veier. Det mest karakteristiske trekk ved denne typen er peritonitt pneumokokk peritonitt forårsaket av utvikling er ofte lungebetennelse og bukhinnebetennelse forårsaket av β-hemolytiske streptokokker av eksplisitt eller implisitt fokus i kroppen, for eksempel lakunære angina, erysipelas, skarlagensfeber. I jenter før puberteten, kan en infeksjon trenge gjennom kjønnsorganet - vagina, livmor, rør uten en åpenbar betennelsesprosess i disse organene. Sjelden kan gonokokk peritonitt bli funnet uten synlig betennelse i kjønnsorganene. Med en uklar etiologi av peritonitt, er det avgjørende å fastslå om en paracentese av bukhulen ikke har blitt utført før, da en slik manipulasjon ofte er årsaken til infeksjon.
I denne delen bør man peke på en svulst spesifikk for magehulen (men ikke alle tilhører neoplasmer) - pseudomyx peritoneum. Makroskopisk, i et typisk tilfelle, er hele bukhulen eller en betydelig del av den fylt med en tykk, gelatinøs, nesten gjennomsiktig, fargeløs, gulaktig eller grønn masse og når flere titalls kilo. I det er det hvite veldig små løse knuter og tråder. De samme grå-rosa knuter, som noen ganger smelter sammen i små konglomerater, er spredt på overflaten. Kilden til denne patologiske prosessen er den slimete cysten.
Vi anser denne prosessen neoplastisk med moderat morfologisk og åpen klinisk malignitet. Når pseudomyxoma i noen tilfeller er det screeninger av slimhindeepitelmasser i lymfeknuter, milt og andre organer, samt spiring i bløtvev og jevn ben. Det er lett å forvirre pseudomyksi med slimhinnekreft i bukorganene og det små bekkenet, med formidling av bukhinnen og akkumulering av slim i hulrommet. Den differensialdiagnose mellom pseudomyxoma og kreft, ta hensyn til følgende: antall synlige slimete karsinom implantert epiteliale noduler generelt er mer massiv enn de er mer tydelig vist den primære tumor-stedet; I en pseudomyksom, i stedet for en svulstnode, finner man en cyste, ofte med perforeringer og fistler, fylt med tykt slim. Det totale volumet av slimete masser med pseudomyxoma er vanligvis svært stort, med slimhinnekreft er slimhinnen ikke så stor. Vi vurderer disse to prosessene som slimhinnekreftvarianter.
Deretter studerer tarmen, som er det mest voluminøse organet som inntar hoveddelen av bukhulen. Vær oppmerksom på tilstedeværelsen av medfødte anomalier av det.
Alternativer for unormal tarmplassering er ganske mange. De er feil sving i tarmen i løpet av utviklingen med forskyvning av ulike avdelinger fra de vanlige stedene. Ofte er det en høy, noen ganger subhepatisk stilling av cecum, sjeldnere, tvert imot, den lave bekkenposisjonen. Ofte er det en veldig lang eller for kort mesenteri av forskjellige deler av tarmen. Slike eksempler er den "bevegelige" cecum, forlengelse av tyktarmen og dens mesenteri med et skifte til høyre, prolaps av tverrgående tykktarmen i bekkenet på grunn av dens brede og lange mesenteri. Svært sjelden er det en lang vanlig mesenteri av hele tarmen.
Disse alternativene kan forårsake vanskeligheter ved klinisk diagnose av sykdommer i magesekken eller være en faktor som bidrar til utviklingen av patologiske prosesser i den. Så, med lang mesenteri, virker torsjoner av de tilsvarende tarmdelene lettere med utviklingen av obstruksjon.
En annen anomali er et medfødt aganglionisk megakolon - Hirschsprungs sykdom. I barns praksis er det en overveiende tyngre variant - Irasek-Sulzer-Wilsons sykdom. I megakolon blir tykktarmen eller en del av den med en tykkende vegg forstørret i diameter, ofte langstrakt, overfylt med avføring. Serøst deksel er vanligvis ikke endret. Oftere observeres slike endringer fra den distale halvdelen av sigmoid-kolon til tverrgående tykktarmen, mindre ofte høyere. Distal aganglionic innsnevret, veggen er ikke hypertrophied. Dette segmentet ligger sjelden over nivået av sigmoid-kolon. I 90% av sykdommen lider menn.
En sekundær megakolon skal skille seg fra en medfødt lesjon, hvor pause i innervering skyldes enten en operativ intervensjon på tarmene eller en viss patologisk prosess i det - en svulst, betennelse.
I ca 2% av alle obduksjoner i den distale halvdel av tynntarm, kan en fingerlignende utvekst, et Meckel divertikulum, bli funnet. Den ligger på den anti-cerebrale marginen i en hvilken som helst del av ileum, men oftere i en avstand på 50 cm eller litt høyere fra cecum. Lengden varierer sterkt, i gjennomsnitt er ca 5 cm, diameteren er ca 2 cm, det er ofte en splittetips eller rester av fiberledningen, hvis en slik ledning ikke kommer til navlen. I omtrent hvert sekund divertikulum, kan en plakkliknande fortykning, et heterotopisk pankreasvev, finnes i veggen. Noen ganger i en slimhinne i et divertikulum er det mulig å se det begrensede stedet, som er forskjellig i typen, som ligner en mage i en mage, - en heterotopi av en magehinne i en mage. I enkelte tilfeller utvikles typiske magesår i denne jorda i divertikulumet, ofte ved basen. Et slikt sår kan være komplisert ved blødning, perforering. I tillegg kan selve tilstedeværelsen av et divertikulum føre til utvikling av mekanisk obstruksjon av tarmen som følge av invaginering av divertikulumet eller betennelse av det.
I tillegg til Meckel's divertikulum, kan det være lignende fremspring i tynntarmen som ikke er relatert til eggeplomme-mesenterisk kanal. De har en bred inngang, er lett tømt og den kliniske betydningen av slik divertikula er liten. Noen ganger er disse divertikulae funnet i tolvfingertarmen, men under ekstern undersøkelse er de vanligvis ikke synlige, siden de oftest ligger i retroperitoneal-delen av tolvfingertarmen.
Svært sjelden, det er en annen type medfødt utviklingsavvik - enterogene cyster og en fordobling (til og med tredobling) av tarmrøret. Noe oftere finnes denne patologien i ileum, selv om isolerte tilfeller av en slik anomali har blitt beskrevet i andre tarmtyper. Tarmsegmentet har samtidig alle lagene i tarmveggen og kommunikasjon med lumen. Hvis det ikke foreligger en slik melding, dannes en enterogen cyste.
Patologiske endringer i tarmveggen, som er merkbare på ekstern undersøkelse, er ofte forbundet med sirkulasjonsforstyrrelser i den. Petechialblødninger er karakteristiske for hemorragisk diatese og ledsages som regel av de samme blødninger i andre organer og vev. Ofte observeres petechiae ved akutt peritonitt. I disse tilfellene er blødningene svært mange, små, jevnt dispergerte, men i den serøse membranen i tarmene og parietalperitoneum.
Enkle blødninger fra punkter til flere millimeter kan være mykotisk opprinnelse, dvs. på grunn av innføring av infisert emboli. I midten av større blødninger kan man se en gråaktig abscess, og når man undersøker tarmveggen til lumen, er det vanligvis en embolisert beholder som er synlig og ender i en slik foci. På den delen av slimhinnen ovenfor kan det være vondt.
Spotted og segmentale blødninger i tarmvegget er mest karakteristiske for traumer, kontrasjoner, fanger i hernialringen, men kan også være i den første fasen av blokkering av adduktør og utlading av blodkar. Noen ganger er den segmentale sirkulasjonsforstyrrelsen assosiert med skade på de relativt små karene i mesenteriet. Dette observeres i peri-arteritis nodosa, tromboangiitis obliterans, arteriolær sklerose, inflammatoriske endringer i tarmen med stigende liten venetrombose.
Ved okklusjon av de store karene møter patologen ved disseksjonen et detaljert bilde av forstyrrelsen av mesenterisk blodsirkulasjon i tarmene i form av mer eller mindre utbredt intestinal gangren. Tarmene er mest følsomme for sirkulasjonsforstyrrelser i systemet med de overordnede mesenteriske karene (ca. 90% av tarminfarktene). Mer enn 50% av den overordnede mesenteriske arterien er blokkert. Årsaken til blokkering er oftest emboli eller lokal arteriell trombose, som ofte dekker munnen med dens nærveggstromb i aorta. Enda sjeldnere er årsaken til trombose arteritt.
Det er ganske vanskelig å skille venøs gangren fra arteriell i avanserte tilfeller, spesielt siden trombose av bortføringsårene nesten alltid kommer i forbindelse med arteriell blokkering. Tarmveggen er løs, mørk lilla i fargen, den serøse membranen er kjedelig, med en delikat fibrininnsats, dets små kar er nesten uutviklet (med aktiv inflammatorisk hyperemi, med peritonitt er de alltid tydelig synlige). I tarmens lumen er det et flytende blodig innhold, ofte støtende, slimhinne er også mørk lilla. I bukhulen med vanligvis litt blodig væske. Et detaljert bilde av diffus purulent peritonitt er ekstremt sjelden - pasienten dør tidligere.
Hvis et lignende mønster oppstår ved åpningen av bukhulen, blir tarmene isolert sammen med hele abdominalkomplekset og karene i tarmene blir undersøkt gjennom hele. Siden den vanligste årsaken til gangrene er blokkering av den overordnede mesenteriske arterien, begynner studien med den. Tilbaketrekkingen av hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er vanligvis, men ikke alltid, ledsaget av gangren av nesten hele tynntarmen (med unntak av den første delen) og omtrent den første halvdelen av tyktarmen. Blokkering av grener av middels kaliber fører til gangrene av de tilsvarende tarmdelene. Venøs trombose kan begrenses til små grener, eller de store karene tromboseres, ofte med en overgang av trombose til portalvenen som mottar blod fra tarmen, stigende trombose. Venøs trombose kan også synke, dvs. en fortsettelse av portalvein-trombose. I det første tilfellet foregår kliniske symptomer på tarmskader, i det andre symptomene på trombose i portalvev. Ved arteriell trombose er grensene til tarminfarkt tydeligere, og i det tidligste stadium, som sjelden finnes på snittbordet, er det funnet en blek iskemisk tarm, i motsetning til den skarpt blåaktige og fullblodede delen av den endrede tarmen under venøs inhibering.
Noen ganger, til tross for et hjerteinfarkt i tarmen, med det mest forsiktige, blir det ikke oppdaget at koagulasjonen i karene oppstår. Dette kan oppstå ved alvorlig sklerose av arterier med lumenmangel i kombinasjon med relativt langvarig hypotensjon.
Noen ord om en ganske karakteristisk utseende av tarmen, som gjør det mulig å mistenke Crohns sykdom. Denne segmentale tarmskaden er overveiende hos unge personer, oftere i ileum (80%) og 40% kombinert med skade på tykktarmen, men andre deler av fordøyelseskanalen kan også bli påvirket. Hvis bildet i de tidlige stadiene ikke er så bemerkelsesverdig - segmentalt ødem og fortykkelse av tarmvegget, et lite fibrinpålegg på den serøse membranen, så tetter skummet i skinnet tykkere, dets lumen i dette området reduseres betydelig, den serøse membranen blir kornig. Tarmene ser ut som en hageslange. Tette adhesjoner og platte adhesjoner utvikles, og mellom tarm, tarm-vesikulær, enterisk-vaginal og ytre fistler dannes. Ofte er det analfistler og sår i analområdet. Et slående trekk ved prosessen er segmentets "hoppende" karakter. Noen ganger er sykdommen komplisert av tarmobstruksjon.
Manifestasjonene av regional enteritt ligner på bildet observert i de sentrale stadiene av tynntarmslidelser etter å ha tatt piller med tiaziddiuretika kombinert med kaliumklorid og har en spesiell beskyttende skjede som sikrer oppløsning bare i tarmene. I de distale delene av jejunum, sjelden i det proksimale ileum, dannes blødninger og sår først på bakgrunn av segmentalt ødem, og deretter gjennomgår disse områdene fibrose med dannelsen av strengninger. Den første fasen av segmentert enteritt ligner segmental tarm i tarmene, men denne form for tarmbetennelse er ekstremt sjelden. Noen ganger oppstår et lignende bilde som et resultat av penetrerende stråling.
Tarmobstruksjon er en temmelig hyppig patologisk prosess funnet ved en obduksjon. Alle typer obstruksjon er delt inn i to hovedtyper - dynamisk obstruksjon og mekanisk. Begge typer obstruksjon har mye til felles i kliniske og morfologiske manifestasjoner, spesielt siden kombinasjonen ofte observeres.
Dynamisk obstruksjon følger ofte akutt peritonitt, men forekommer ofte uten peritonitt - etter laparotomi, med skade, nyrekolikk og i andre situasjoner. Definisjon og tolkning av dynamisk obstruksjon forårsaker ofte vanskeligheter, siden den anatomiske graden av parese og dens kliniske manifestasjoner ikke alltid sammenfaller, noe som noen ganger forårsaker uenighet mellom klinikeren og prosektoren. Den anatomiske manifestasjonen av en høy grad av intestinal parese er noe fortykkelse av veggen (med en veldig sterk parese, veggen kan tynnes), væskeløshet (tarmene er lett revet) og fylle lumen med flytende innhold og gass. Som regel er disse endringene mest uttalt i tynntarmen, som historikere er mer utsatt for denne typen lidelse. Det er alltid et lite effusjon i bukhulen, membranen er veldig høy.
Sjelden er det en situasjon når anatomisk parese ikke oppdages, og klinikeren insisterer på at i paresens levetid var åpenbar. Dette kan forekomme i noen tilfeller av en høy grad av ekssiccosis. Det motsatte er mye mer vanlig - klinikeren hevder at han hørte intestinal støy, pasienten hadde gasser og til og med hatt en stol, og prosecutoren finner alle de morfologiske tegnene på parese. Faktum er at ikke alltid pares dekker hele tarmen. I denne prosessen kan kolon ikke være involvert eller delta i det i mindre grad. Da kan alle disse kliniske manifestasjonene skje på bekostning av en fungerende kolon.
Denne tvisten er ikke rent teoretisk, men er av stor praktisk betydning, siden alvorlig parese av tarmene spiller en stor rolle i ennatogenese, noe som forårsaker en forringelse av vann- og elektrolyttbalansen, med en langvarig obstruksjon irreversibel. I tillegg forårsaker parese en økning i trykk i bukhulen, økningen og begrensningen av membranets mobilitet, noe som fører til alvorlig respiratorisk svikt, særlig hos eldre og alvorlig syke pasienter.
Mekanisk hindring. Hvis det under dynamisk obstruksjon av tarmsløyfen som regel er de vanligvis plassert, er det ikke bestemt av hauling, grove bøyninger, sving, da med mekanisk hindring, kan et slikt hinder alltid oppdages. Tarmsløyfer over hindringene ser ut som parese, og de distale seksjonene faller vanligvis sammen. På dette nivået er et hvilket som helst hinder bestemt enten i tarmens lumen eller (oftere) utenfor. Dette kan være strang, vedheft, svulster, noen ganger "inflammatoriske svulster", fengsling i brokk. Noen ganger er årsaken til mekanisk hindring cicatricial strengninger etter sår, brannsår, strålebehandling, kirurgiske inngrep og bindevevssykdommer, for eksempel sklerodermi. Endelig kan hindring forårsake en feilaktig innsatt tampong, drenering. Et typisk tilfelle er en for lang og stram plugging av ileokalsvinkelen under en appendektomi som utføres på destruktiv appendittitt. Samtidig kan svært lav tarmobstruksjon oppstå ved overbelastning av hele tynntarmen. I denne situasjonen er det veldig vanskelig å skille mekanisk hindring fra alvorlig parese av hele tarmen. Hvis det mest distale segmentet av ileum fra tampongstedet til cecum er i en sammenbruddstilstand, så er det mer sannsynlig å vurdere mekanisk hindring. Vanskeligheten er at paresis kan bli med den mekaniske hindringen, og omvendt, begynnelsen av parese, forflytting av organene og forårsaker økt trykk i bukhulen, kan i nærvær av unormale formasjoner og fremmedlegemer i bukhulen føre til mekanisk hindring. I begge tilfeller er det en kombinert hindring. Et lignende bilde oppstår når det er ugjennomtrengelighet, bare i stedet for en tampong, tarmene klemmes av en spike, strang.
På stedet for tarmkompresjon, kan man som regel oppdage forvrengning. Hvis dette hindrer midjen ikke forstyrrer blodtilførselen til tarmene, klemmer ikke fartøyene som går gjennom mesenteriet, er det vanligvis ingen symptomer på akutte sirkulasjonsforstyrrelser i tarmveggen. Ellers kan cyanotiske flekker, blødninger, nekrose i forskjellige lengder ses i tarmveggen. Ved å revidere bukhulen skal prosrolløren kontrollere alle indre ringer: inguinal, navlestreng, obturatorhull, spesielt oppmerksom på de "svake" stedene i membranen. Palpasjon av membranen fra siden av bukhulen sørger for påvisning av en brokkport i den, og bidrar også til å bestemme høyden av stående. Det er nødvendig å huske om muligheten for organskader i bukhulenes indre hernier. Et typisk eksempel på en slik brokk er en brokk av en liten omentum. Rollen til den krenkende ringen spilles av åpningen av fyllingsposen. I tillegg kan mange og variable peritoneale folder og lommer være en hernial beholder under visse forhold. Slike bretter i området av ileokalsvinkelen er spesielt mange og komplekse. I litteraturen er det indikasjoner på muligheten for brudd i disse lommene, for eksempel vedlegget med en skarp forskyvning av de tilstøtende organene.
Når torsjoner og strangulerte brok er, er stranguleringssulken ofte synlig ikke bare på tarmveggen, men også på mesenteri og i tarmseksjonen som tilhører den nedsatte blodforsyningssonen, er alle tegn på dette synlige fra den letteste til den kontinuerlige gangren. (Det samme bildet oppstår når sløyfer eller sløyfer i tarmen kommer inn under ekstruderingen.) I alle disse tilfellene, dersom en endret tarmsløyfe åpnes i hernialsekken, klemmet av hernialringen, innpakket i mer enn en sving, strangulert under ekstruderingen, er problemet løst enkel. Men det kan være situasjoner der under obduksjonen er det tegn på sirkulasjonsforstyrrelser, strangulasjonsfeltet er synlig, og det er ingen typisk stilling av tarmsløyfene for å klemme eller vri. I slike tilfeller må du se etter årsaken til obstruksjon. Inversjon før døden kan utfolde seg, enten uavhengig eller som et resultat av konservative tiltak som brukes til å eliminere obstruksjon. Deretter forblir spor av volvulus ofte på mesenteriet - mesenteri av det innpakket tarmområdet er vanligvis litt langstrakt og spiral rynker forblir i blødningen på stedet av den tidligere torsjonen. Ikke veldig klare stranguleringsspor på tarmveggen og fraværet av andre patologiske formasjoner i bukhulen som kan forårsake obstruksjon, for eksempel vedheft, herniale porter, etc., bidrar til å bestemme den tidligere torsjon. Torsjonen er vanlig hos menn, ofte sigmoid-kolon, i det andre er tynn. Bidrar til inversjonen av den lange mesenteri. Før døden, selv i agonalperioden, kan tarmens sløyfe, trukket i brokk eller under ekstrudering, slippe ut fra under den restriktive formasjonen. I slike tilfeller er det nødvendig å oppdage det.
Bestemmelse av obstruktiv obstruksjon med en intern obstruksjon i tarmens lumen er vanligvis ikke vanskelig, siden den er funnet på overgangsstedet for den strakte delen inn i sammenbrudd ved åpningen av denne delen av tarmene. Flere vanskeligheter oppstår i glidning av et frittliggende objekt, oftest en gallestein, fekal klump, tangle of ascaris, bazoar. Men vanligvis har denne formasjonen ikke tid til å gå ut, og den er funnet distal til obstruksjonsstedet. Hvis det okklusive objektet var en gallestein, må du finne en fistel mellom galleblæren og tarmens tarm eller mage.
Det er en annen type obstruksjon som kan føre til vanskeligheter med diagnose. Dette er en intussusception av tarmene. Invaginering, noen ganger flere, forekommer oftere i tynntarmen. Mest nedadgående type, det vil si den overliggende delen av tarmteleskopene i distal. Hvis dødsfallet ikke ble løst, ble problemet løst enkelt. Det kan imidlertid være reversibel, spesielt i de tidlige stadiene. I slike tilfeller kan det være vanskelig å finne spor av invaginering. Påvisning av to ringformede fuzzy strangulasjonsfurer på tarmveggen i kort avstand fra hverandre og den sylindriske ekspansjonen av tarmlumenet distal til den andre furgen, mindre ofte nær den første, hjelper. Sistnevnte avhenger av retningen av invaginering. Bekreftelse av løst invaginering kan også fungere som påvisning av patologiske formasjoner som fremmer invaginering. Den vanligste er en godartet tumor som henger på beinet i tarmlumen. Hvis det ikke er en slik grunn, er dette en primær invaginasjon. I sjeldne tilfeller i agonalperioden, muligens til og med etter døden, kan en kort invaginasjon skyldes en kortvarig sammentrekning av tarmforingen. Når du utvider en slik invaginering under åpningen, ser tarmveggen ut til å være normal.
Effekten av enhver akutt obstruksjon er først og fremst den motstridende dehydrering av kroppen i strid med syrebasestaten og elektrolyttbalansen, hemokoncentrasjonen. Fenomenet av nyresvikt og leverfeil utvikler seg raskt, og i avanserte tilfeller blir den serøse membranen kjedelig, med et ømt fibrininnlegg, fullblodet, med petechialblødninger på den. Ved kronisk ufullstendig intestinal obstruksjon er det ujevnt fylling, hypertrofi av muskellagene i den proksimale gastrointestinale delen uten uttalt effekt av sirkulasjonsforstyrrelser i obstruksjonssonen. Kronisk tarmobstruksjon kan føre til akutt utvikling av ulike kombinasjoner av symptomer på begge typer obstruksjon.