Transmineralizatsiya;

Mellomliggende romutveksling - celler

Utvekslingsprosesser er basert på:

- aktiv transportmekanisme

- osmotisk forårsaket av bevegelse av vann

- ionbevegelse basert på biofysiske prosesser. Selvfølgelig, i utvekslingen mellom det interstitiale rommet og cellene, spiller diffusjon en avgjørende rolle i kvantitativ forstand. Forskjellen i konsentrasjoner mellom cellene og interstitialrommet skyldes dels den metabolisme i cellen og, på den annen side, en endring i blodets osmolalitet på grunn av eksterne metabolske prosesser.

Celler oppfører seg i stor grad som et osmometer. Når dette skjer, separerer vannet (osmotisk skift av vann), tilsvarende osmotiske forskjeller i konsentrasjoner mellom celler og interstitial rom.

Som vist tidligere (se 1.2.3) er det forskjellige innholdet av elektrolytter i cellene og interstitialt rom / plasma forbundet med en intakt energibutikk i cellene. Ved brudd på disse mekanismene som danner energi, reduseres forskjellene i konsentrasjonen av natrium og kalium mellom cellene og interstitialområdet:

- Ekstracellulære natriumioner vil ligge i det intracellulære rommet;

- intracellulære kaliumioner - i det ekstracellulære rommet. Denne prosessen kalles transmineralisering (figur 22).

Fig. 22. Transmineralisering i katabolsk tilstand av metabolisme.

Inhibering av aerob cellemetabolismen

sjokk, dehydreringstilstander

endringer i blod pH (acidemia)

katabolske tilstander (kirurgi, traumer, brenne, stress av noe slag)

forandring i plasma osmolalitet (hypertonisk, hypononisk tilstand).

stavelse transmineralisering

I ordet transmineralisering 8 stavelser:

Ordet transmineralisering er delt inn i stavelser:

1. trance - lukket, dekket, 4 bokstaver
2. media - åpen, dekket, 3 bokstaver
3. ikke - åpen, dekket, 2 bokstaver
4. ra - åpen, dekket, 2 bokstaver
5. enten - åpen, dekket, 2 bokstaver
6. for - åpen, dekket, 2 bokstaver
7. qi - åpen, dekket, 2 bokstaver
8. Jeg er åpen, avdekket, 1 brev

Denne siden viser hvordan du kan dele ordet transmineralisering i stavelser. Det er 8 stavelser i dette ordet. Det er viktig å huske at bindestrek i ordet ikke alltid sammenfaller med oppdelingen i stavelser.

Legg til dine kommentarer til ordet transmineralization

transmineralizatsiya

Sammen eller separat? Staving ordbok-referanse. - M.: Russisk språk. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998.

Se hva "transmineralisering" i andre ordbøker:

Traumatisk sjokk - et syndrom som oppstår med alvorlige skader; Det preges av en kritisk nedgang i blodstrømmen i vevet (hypoperfusjon) og er ledsaget av klinisk signifikant svekkelse av blodsirkulasjon og respirasjon. Patogenesen. Den ledende patofysiologiske mekanismen...... Medical encyclopedia

Mercury - Mercury, Hydrargyrum (fra gresk. Hydor vann og argyros sølv), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, sølvfarget hvitt flytende metall, karbon. Hg, på. i. 200,61; sp. i. 13573; al. volum 15,4; t ° cold....... Big Medical Encyclopedia

Vann- og elektrolyttutveksling

Dette bestemmer betydningen av en objektiv vurdering av utveksling av vann og elektrolytter, både i preoperativ perioden og i intensiv terapi.

Vann med stoffer oppløst i det er en funksjonell enhet både i biologiske og fysisk-kjemiske termer og utfører forskjellige funksjoner. Metabolske prosesser oppstår i vannmiljøet. Vann fungerer som et dispergeringsmiddel for organiske kolloider og et likegyldig grunnlag for transport av bygg- og energikomponenter til cellen og evakuering av metabolske produkter til organene for utskillelse.

I nyfødte står vann for 80% kroppsvekt. Med alderen reduseres vanninnholdet i vevet. I en sunn mann er vannet 60%, og hos kvinner 50% kroppsvekt.

Den totale mengden vann i kroppen kan deles inn i to hovedfunksjonelle rom: intracellulær, hvis vann er 40% kroppsvekt (28 liter for menn med en masse på 70 kg) og ekstracellulær - ca 20% for kroppsvekt.

Det ekstracellulære rommet er et fluid som omgir cellene, hvor volumet og sammensetningen opprettholdes gjennom reguleringsmekanismer. Hovedkationen av det ekstracellulære væsken er natrium, hovedanionen er klor. Natrium og klor spiller en viktig rolle for å opprettholde det osmotiske trykket og væskevolumet av dette rommet. Det ekstracellulære volumet av væske består av et raskt bevegelige volum (det funksjonelle volum av ekstracellulær væske) og et sakte bevegelige volum. Den første av disse inkluderer plasma og interstitial fluid. Langsomt flytende ekstracellulært væskevolum er væske funnet i bein, brusk, bindevev, subaraknoidrom, synoviale hulrom.

Begrepet "tredje vannrom" brukes kun i patologi: det inkluderer væske som akkumuleres i de serøse hulrommene av ascites og pleurisy, i laget av subperitoneal vev i peritonitt, i det lukkede rommet av tarmsløyfer med obstruksjon, spesielt i inversjonen, i de dype lagene i huden i de første 12 timer etter brenningen.

Ekstracellulært rom inkluderer følgende vann sektorer.

Intravaskulær vann sektor - plasma tjener som medium for røde blodlegemer, leukocytter og blodplater. Proteininnholdet i det er ca. 70 g / l, noe som er betydelig mer enn i interstitialvæsken (20 g / l).

Interstitial sektor er miljøet der cellene er lokalisert og aktivt fungerer, er en væske av de ekstracellulære og ekstravaskulære rom (sammen med lymfe). Mellomromssektoren er ikke fylt med et fritt bevegelige fluid, men med en gel som holder vann i fast tilstand. Grunnlaget for gelen er glykosaminoglykaner, hovedsakelig hyaluronsyre. Interstitial fluid er et transportmedium som forhindrer at substratene sprer seg gjennom kroppen og konsentrerer dem på riktig sted. Gjennom interstitial sektor er transitt av ioner, oksygen, næringsstoffer i cellen og omvendt bevegelse av slaggen i fartøyene gjennom hvilke de blir levert til utskillelsesorganene.

Lymfeet, som er en integrert del av interstitialvæsken, er primært ment for transport av kjemiske makromolekylære substrater (proteiner), samt fettkonglomerater og karbohydrater fra interstitiumet inn i blodet. Lymfesystemet har også en konsentrasjonsfunksjon, siden den absorberer vann i den venøse enden av kapillæren.

Er interstitial sektor en betydelig "container" som inneholder? alle kroppsvæsker (15% kroppsvekt). På grunn av væsken i interstitial sektor kompenseres plasmavolumet under akutt blod og plasma tap.

Det ekstracellulære vannet inkluderer også transcellulær væske (0,5-1% kroppsvekt): serøs hulromfluid, synovialvæske, fremre kammerfluidum, primær urin i nyrens tubuli, sekret av lacrimalkirtlene, sekreter av kjertlene i mage-tarmkanalen.

De generelle retningene for bevegelse av vann mellom kroppens media er presentert i figur 3.20.

Stabiliteten av volumet av væske mellomrom er gitt av en balanse mellom inntekt og tap. Vanligvis fylles vaskulærsengen direkte fra mage-tarmkanalen og lymfatiske banen, tømmes gjennom nyrene og svettekjertlene, og byttes ut med interstitialrommet og mage-tarmkanalen. I mellomtiden utveksler interstitialsektoren vann med både cellulære og blod og lymfatiske kanaler. Fri (osmotisk bundet) vann - med interstitial sektor og intracellulært rom.

Hovedårsakene til brudd på vann- og elektrolyttbalansen er eksternt væsketap og ikke-fysiologisk omfordeling av dem mellom kroppens hovedfluidsektorer. De kan oppstå på grunn av den patologiske aktiveringen av naturlige prosesser i kroppen, spesielt med polyuria, diaré, overdreven svette, med rikelig oppkast, på grunn av tap gjennom forskjellige avløp og fistler eller fra overflaten av sår og brannsår. Interne bevegelser av væsker er mulig med utvikling av ødem i skadede og infiserte områder, men hovedsakelig på grunn av endringer i osmolaliteten til væskemedier. Spesifikke eksempler på indre bevegelser er akkumulering av væsker i pleur- og bukhulen med pleurisy og peritonitt, blodtap i vevet med omfattende brudd, bevegelse av plasma i det skadede vevet med knusssyndrom, etc. En spesiell type intern væskebevegelse er dannelsen av såkalte transcellulære bassenger i mage-tarmkanalen (med tarmobstruksjon, torsjon, myokardinfarkt, alvorlig postoperativ parese).

Ris.3.20. Generelle retninger av vannbevegelse mellom kroppens medier

Ubalansen av vann i kroppen kalles dyshidria. Dysgidria er delt inn i to grupper: dehydrering og hyperhydrering. I hver av dem er det tre former: normo-osmolar, hypo-osmolar og hyper-osmolar. Klassifiseringen er basert på osmolaliteten til ekstracellulær væske, fordi det er hovedfaktoren som bestemmer fordelingen av vann mellom celler og interstitial plass.

Differensiell diagnose av ulike former for dyshydria utføres på grunnlag av anamnese, klinisk og laboratoriedata.

Forklaring av omstendighetene som førte pasienten til en eller annen dyshydria, er av avgjørende betydning. Indikasjoner på hyppig oppkast, diaré, vanndrivende og avføringsmiddel, tyder på at pasienten har en elektrolyttbalanse.

Tørst er et av de tidlige tegnene på vannmangel. Tilstedeværelsen av tørst indikerer en økning i osmolaliteten til det ekstracellulære fluidet, etterfulgt av cellulær dehydrering.

Tørrhet i tungen, slimhinner og hud, spesielt i de aksel- og inngangsområdene hvor svettekjertlene fungerer konstant, indikerer betydelig dehydrering. Samtidig reduseres hud og vev turgor. Tørrhet i axillære og inguinale områder indikerer et uttalt vannmangel (opptil 1500 ml).

Øyebollens tone kan indikere på den ene siden dehydrering (reduksjon i tone), på den annen side, overhydrering (øyelokkstammen).

Hevelse skyldes ofte et overskudd av interstitial væske og natriumretensjon i kroppen. Ikke mindre informativ i interstitial hyperhydria er tegn som ansiktspuffiness, glatthet av lindring av hender og føtter, utbredelsen av tverrgående strikking på fingers dorsum, fullstendig forsvunnelse av langsgående strikking på deres palmarflater. Det må tas i betraktning at ødem ikke er en svært sensitiv indikator for balansen mellom natrium og vann i kroppen, siden omfordeling av vann mellom de vaskulære og interstitiale sektorene skyldes den høye proteingradienten mellom dem.

Bytte turgor av myke vev i avlastningsområdene: Ansikt, hender og føtter er et pålitelig tegn på interstitial dyshydria. For mellomliggende dehydrering kjennetegn: inntrekking av omkring øye vev med fremveksten av skygge sirkler rundt øynene, skjerpe ansiktstrekk kontrasterende relieffer av hender og føtter, spesielt merkbare på den bakre overflate, ledsaget av en overvekt av langsgående furer og hud folding, atskillelse av skjøtpartiene, noe som gir dem utseende av bønne pod, flattende fingertuppene.

Utseendet til auskultasjon av "hard pust" skyldes økt lydgjennomføring på utånding. Utseendet skyldes det faktum at det overskytende vannet raskt blir avsatt i det interstitiale vevet i lungene og forlater det ved forhøyet stilling av brystet. Derfor bør det søges på de områdene som i de 2-3 timene før du lyttet, var i laveste posisjon.

Endringer i turgor og volum av parenkymale organer er et direkte tegn på cellehydrering. Den mest tilgjengelige for studien er tungen, skjelettmuskelen, leveren (størrelse). Størrelsen på tungen, i særdeleshet, bør svare til dens sted, begrenset av alveolarprosessen av mandibelen. Under dehydrering, tunge tungen synker markant, ofte når ikke de fremre tennene, skjelettmuskulaturene er skumle, skumgummi eller gutta percha konsistens, leveren reduseres i størrelse. Under overhydrering vises tanntrykk på tverrflatene på tungen, skjelettmuskler er spente, smertefulle, og leveren er også forstørret og smertefull.

Kroppsvekt er en signifikant indikator for væsketap eller økning. Hos små barn indikeres en alvorlig mangel på væske ved en rask reduksjon i kroppsvekt på over 10% hos voksne over 15%.

Laboratoriestudier bekrefter diagnosen og utfyller det kliniske bildet. Følgende data er av særlig betydning: osmolalitet og konsentrasjonen av elektrolytter (natrium, kalium, klorid, bikarbonat, noen ganger kalsium, fosfor, magnesium) i plasma; hematokrit og hemoglobin, blod urea, totalt protein og albumin til globulin forhold; Resultatene av studien av klinisk og biokjemisk analyse av urin (mengde, spesifikk tyngdekraft, pH-verdier, sukkernivå, osmolalitet, proteininnhold, kalium, natrium, acetonlegemer, sedimentstudie, konsentrasjon av kalium, natrium, urea og kreatinin).

Dehydrering. Isoton (normoosmolyalnaya) dehydrering utvikler seg på grunn av tap av ekstracellulær væske fra elektrolyttsammensetning nær blodplasma, akutt blodtap, omfattende forbrenninger, rikelig utslipp fra de forskjellige deler av mage-tarmkanalen, utsiving av væske fra overflaten av store overflate sår, for polyuri, ved overdrevent kraftig vanndrivende terapi, spesielt på bakgrunn av et saltfritt kosthold.

Dette skjemaet er ekstracellulært, da cellene dehydrerer ikke med sin iboende normale osmolalitet av ekstracellulær væske.

Nedgangen i det totale innholdet av Na i kroppen er ledsaget av en reduksjon i volumet av det ekstracellulære rommet, inkludert dets intravaskulære sektor. Hypovolemi oppstår, hemodynamikken forstyrres tidlig, og med alvorlige isotoniske tap utvikles et dehydreringsjokk (for eksempel kolera algid). Tapet på 30% eller mer av blodplasmaet er direkte livstruende.

Det er tre grader isotonisk dehydrering: I grad - tap av opptil 2 liter isotonisk væske; Grad II - tap på opptil 4 liter; III grad - tap fra 5 til 6 l.

De karakteristiske tegnene på denne dyshydrien er en reduksjon av blodtrykket i tilfelle sengen hviler på pasienten, kompenserende takykardi, ortostatisk kollaps er mulig. Med en økning i isotonisk fluidtapet avtar når den arterielle og venøse trykk er falt ned perifere vener oppstår lett tørst, språket vises dype langsgående bretter, farge på slimhinnene modifiserte, diurese redusert urinutskillelse av Na og Cl redusert på grunn av økt omsetning i blodet vasopressin og aldosteron som respons på en reduksjon i plasmavolumet. Samtidig forblir osmolaliteten av blodplasma nesten uendret.

Mikrocirkulasjonsforstyrrelser som skyldes hypovolemi, ledsages av metabolisk acidose. Med fremdriften av isotonisk dehydrering forverres hemodynamiske forstyrrelser: CVP reduseres, blodtykkelse og viskositetsøkning, noe som øker motstanden mot blodstrømmen. Merkede brudd på mikrosirkulasjon er notert: "marmor", kald hud av ekstremiteter, oliguri blir til anuri, arteriell hypotensjon øker.

Korrigering av den vurderte form for dehydrering oppnås hovedsakelig ved infusjon av normo-osmolarvæske (Ringers løsning, laktasol, etc.). Med symptomer på hypovolemisk sjokk, for å stabilisere hemodynamikken, administreres en 5% glukoseoppløsning (10 ml / kg), administreres norm-osmolarelektrolytløsninger først, og først deretter helles den kolloidale plasmasubstitutt (5-8 ml / kg). Graden av løsningstransfusjon i den første timen med rehydrering kan nå 100-200 ml / min, så reduseres den til 20-30 ml / min. Fullføring av den umiddelbare rehydratisering ledsaget av en forbedring av mikrosirkulasjonen: forsvinner hud marmorering, tepleyut lem rozoveyut slimhinne perifere vener er fylt utvinne diurese, redusert takykardi, normalt blodtrykk. Fra dette punktet reduseres hastigheten til 5 ml / min og mindre.

Hypertensiv (hyperosmolar) dehydrering er forskjellig fra det foregående sortimentet, i motsetning til en generell mangel på væske i kroppen, er det mangel på vann.

Denne typen dehydrering utvikler seg når vann er fri for elektrolytter (svettefeil), eller når vanntap overstiger elektrolyttab. Den molale konsentrasjonen av ekstracellulær væske øker, og deretter dehydreres cellene. Årsakene til denne tilstanden kan være en absolutt mangel på vann i kostholdet, utilstrekkelig inntak av vann inn i pasientens kropp med mangel på omsorg, spesielt hos pasienter med nedsatt bevissthet, med tap av tørst og brudd på svelging. Økte vanntap under hyperventilasjon, feber, forbrenning, polyurisk stadium av akutt nyresvikt, kronisk pyelonefrit, diabetes mellitus og diabetes mellitus kan føre til det.

Kalium går sammen med vannet fra vevet og går tapt med urin når diuresen holdes. Med moderat dehydrering forstyrres hemodynamikken litt. Ved alvorlig dehydrering, BCC reduseres, øker blodstrømningsmotstanden på grunn av økt blodviskositet, økt frigivelse av katekolaminer og økt postbelastning på hjertet. Redusert blodtrykk, diurese, med frigjøring av urin med høy relativ tetthet og høy konsentrasjon av urea. Konsentrasjonen av Na i blodplasmaet blir høyere enn 147 mmol / l, som nøyaktig gjenspeiler mangel på fritt vann.

Klinikk hyperton dehydrering forårsaket av dehydrering av celler, spesielt celler i hjernen: pasienter klager over tretthet, tørste, slapphet, døsighet, når fordypningen blir forstyrret bevissthet dehydrering vises hallusinasjoner, kramper, hypertermi.

Vannunderskudd beregnes med formelen:

____________ x 0,6 (3,36)

hvor: s (Napl.) er konsentrasjonen av Na i pasientens blodplasma,

0,6 (60%) - innholdet av alt vann i kroppen i forhold til kroppsvekt, l.

Terapi er rettet ikke bare for å eliminere årsaken til hypertonisk dehydrering, men også ved å fylle det cellulære væskebortfallet ved å infusere en 5% glukoseoppløsning med tilsetning av opptil 1/3 av volumet av isotonisk NaCl-løsning. Hvis tilstanden til pasienten tillater, utføres rehydrering i moderat tempo. For det første er det nødvendig å være redd for økt diurese og ytterligere væsketap, og for det andre kan den raske og rikelig innføring av glukose redusere den molale konsentrasjonen av ekstracellulær væske og skape forhold for bevegelse av vann i hjerneceller.

I alvorlige dehydrering fenomener dehydration hypovolemisk sjokk, blir forstyrrelse av mikrosirkulasjon og sentralisering av blodstrøm sterkt behov for rekonstituering hemodynamikk er oppnådd bevarende volum intra seng ikke bare glukoseoppløsning, som hurtig lar det, men kolloidale oppløsninger, vannretensjon i blodårene, synkehastighet av fluid som kommer inn i hjernen. I disse tilfellene begynner infusjonsbehandling med infusjon av en 5% glukoseoppløsning, og legger til opptil 1/3 av volumet av reopolyglucin, 5% albuminløsning.

Serumnionogrammet er i utgangspunktet uinformativt. Sammen med en økning i konsentrasjonen av Na + økes også konsentrasjonen av andre elektrolytter, og de normale verdiene for K + konsentrasjonen gjør at du tenker på tilstedeværelsen av ekte hypokaligisme som fremkommer etter rehydrering.

Da diuresis gjenopprettes, er det nødvendig å foreskrive intravenøs infusjon av K + -løsninger. Når rehydrering fortsetter, blir en 5% glukoseoppløsning hellet i, periodisk tilsetning av elektrolytløsninger. Effektiviteten av rehydreringsprosessen styres av følgende kriterier: gjenoppretting av diurese, forbedring av pasientens generelle tilstand, fuktighet av slimhinnene, reduksjon av Na + -konsentrasjon i blodplasma. En viktig indikator for tilstrekkelighet av hemodynamikk, spesielt venøs flyt til hjertet, kan være måling av CVP, som normalt er lik 5-10 cm vann. Art.

Hypotonisk (hypo-osmolar) dehydrering er preget av en overvekt av mangel på elektrolytter i kroppen, noe som medfører en reduksjon i osmolaliteten til det ekstracellulære væsken. En ekte mangel på Na + kan være ledsaget av et relativt overskudd av "fritt" vann mens opprettholdelsen av dehydrering av det ekstracellulære rommet. Samtidig reduseres den molære konsentrasjonen av ekstracellulær væske, betingelser oppstår for innføring av fluid i det intracellulære rommet, inkludert hjernecellene med utviklingen av dets ødem.

Volumet av sirkulerende plasma er redusert, redusert blodtrykk, CVP, pulstrykk. Pasienten er hemmet, døsig, apatisk, han har ingen tørst, han har en karakteristisk metallisk smak.

Det er tre grader av mangel på Na: I grad - mangel på opptil 9 mmol / kg; Grad II - et underskudd på 10-12 mmol / kg; Grad III - mangel på opptil 13-20 mmol / kg kroppsvekt. Med grad III-mangel er pasientens generelle tilstand ekstremt alvorlig: koma, blodtrykk reduseres til 90/40 mm Hg. Art.

Ved moderate brudd er det tilstrekkelig å begrense injeksjonen av 5% glukoseoppløsning med isotonisk natriumkloridløsning. Med en vesentlig mangel av Na + halvdel kompensasjon underskudd hypertonisk (molar eller 5%) natriumklorid, og nærværet av Na underskudd acidose korreksjon utføres 4,2% natriumhydrogenkarbonat-løsning.

Beregningen av ønsket mengde Na produsert av formelen:

Na + mangel (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

hvor: med (Na) pl. - Na-konsentrasjon i pasientens blodplasma, mmol / l;

142 - normal konsentrasjon av Na i blodplasma, mmol / l,

0,2 - innholdet i ekstracellulært vann (l)

m - kroppsvekt (kg).

Infusjoner av oppløsninger som inneholder natrium utføres i en avtagende hastighet. I løpet av de første 24 timene blir 600-800 mmol Na + introdusert, og i de første 6-12 timer injiseres omtrent 50% av oppløsningen. I fremtiden er isotoniske elektrolytløsninger foreskrevet: Ringers løsning, laktasol.

Den avslørte mangelen på Na kompenseres med løsninger av NaCl eller NaHCO3. I det første tilfellet, det stammer fra det faktum at 1 ml av 5,8% NaCl-oppløsning inneholder 1 mmol Na, og den andre (som brukes i nærvær av acidose) - fra det faktum at 8,4% hydrogen ble oppløst i 1 ml 1 mM. Den estimerte mengden av en eller annen av disse løsningene administreres til pasienten sammen med den transfiserte normo-osmolar saltløsning.

Overhydrering. Det kan også være normalt, hypo og hyperosmolar. Anestesiologer-resuscitators må møte henne mye sjeldnere.

Hyperotiserende isotonisk utvikler seg ofte på grunn av overdreven innføring av isotoniske saltoppløsninger i den postoperative perioden, spesielt ved nedsatt nyrefunksjon. Årsakene til denne overhydreringen kan også være hjertesykdom med ødem, levercirrhose med ascites og nyresykdom (glomerulonephritis, nefrotisk syndrom). Grunnlaget for utviklingen av isotonisk hyperhydrering er en økning i volumet av ekstracellulær væske grunnet proporsjonal forsinkelse i kroppens natrium og vann. For klinikken for denne form for hyperhydrering, generalisert ødem (ødem syndrom), anasarca, en rask økning i kroppsvekt, reduserte blodkonsentrasjonsindikatorer er karakteristiske; tendens til hypertensjon.

Behandling av dyskinesier er redusert til utelukkelse av årsakene til deres forekomst, samt korrigering av proteinmangel injeksjoner av native proteiner med samtidige salter og vann utskillelse via diuretika. Med utilstrekkelig effekt av dehydreringsbehandling kan hemodialyse utføres ved ultrafiltrering av blod.

Hypotonisk hyperhydrering er forårsaket av de samme faktorene som forårsaker isotonisk form, men situasjonen er forsterket av den omfordeling av vannet fra ekstracellulære til intracellulære rom, transmineralizatsiey og økt ødeleggelse av celler. Ved hypotonisk overhydrering øker vanninnholdet i kroppen betydelig, noe som også blir lettere ved infusjonsterapi med ikke-elektrolytløsninger.

Med et overskudd av "fri" vann, reduseres den molale konsentrasjonen av kroppsvæsker. "Fritt" vann fordeles jevnt i kroppens fluidumrom, hovedsakelig i det ekstracellulære væsken, og forårsaker en reduksjon i Na + konsentrasjonen. Hypotonisk hyperhydrering med giponatriplazmiey observert med overskudd av legemet er "fritt" vann i mengder som overstiger tildeling mulighet hvis a) utføres vasking med vann (ikke salt) blære og prostata seng etter transuretral reseksjon, b) forekommer drukner i ferskvann, c) En overflødig infusjon av glukoseoppløsninger i det oligoanuriske SNP-trinnet utføres. Dette dyskinesi kan også være på grunn av en reduksjon i glomerulær filtrering i nyrene i løpet av akutt og kronisk nyresvikt, kongestiv hjertesvikt, levercirrhose, ascites, mangel av glukokortikoider, myxedema, syndrom, Bartter (medfødt mangel renale tubuli, svekkede egenskaper forsinke Na + og K + ved forhøyet renin- og aldosteronproduksjon, juxtaglomerulær hypertrofi). Det oppstår når ektopisk produksjon av vasopressin tumorer: thymoma, havre-celle rund lungekreft, adenokarsinom av 12-tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen, tuberkulose, økt produksjon av vasopressin i pasienter med lesjoner i hypotalamus regionen, Meningoencefalitt, hematom, medfødte misdannelser, og hjerneabscess, som foreskriver midler som øker vasopressinproduksjonen (morfin, oksytocin, barbiturater, etc.).

Hyponatremi er den hyppigste brudd på vann- og elektrolytmetabolismen, som varierer fra 30-60% av alle elektrolyttbalanser. Ofte er denne forstyrrelsen iatrogene i naturen - når en overflødig mengde av en 5% glukoseoppløsning injiseres (glukose metaboliseres og "fri" vannrester).

Det kliniske bildet av hyponatremi er mangfoldig: desorientering og dumhet hos eldre pasienter, kramper og koma i den akutte utviklingen av denne tilstanden.

Akutt utvikling av hyponatremi er alltid manifestert klinisk. I 50% av tilfellene er prognosen dårlig. Med hyponatremi opptil 110 mmol / l og hyposmolaritet opptil 240-250 mosmol / kg, oppstår forhold for overhydrering av hjerneceller og ødem.

Diagnosen er basert på en vurdering av symptomer på sentralnervesystemet lesjoner (tretthet, delirium, forvirring, koma, kramper) som oppstår mot bakgrunnen av intensiv infusjonsterapi. Klargjør hans faktum eliminering av nevrologiske eller psykiske lidelser som et resultat av forebyggende administrasjon av løsninger som inneholder natrium. Pasienter med akutt utvikling av syndromet, med utprøvde kliniske manifestasjoner av nervesystemet, spesielt med trusselen om hjernesødem, trenger nødbehandling. I disse tilfellene anbefales intravenøs administrering av 500 ml av en 3% løsning av natriumklorid i de første 6-12 timer, etterfulgt av gjentatt administrering av samme dose av denne løsningen i løpet av en dag. Når man når natremia 120 mmol / l, blir innføringen av en hypertonisk oppløsning av natriumklorid stoppet. Når det er mulig kardial dekompensasjon må tildele samtidig administrering med furosemid for å korrigere tap av Na + og K + hyperton løsning - 3% oppløsning av kalium-klorid og 3% natriumkloridoppløsning.

Metoden for valg for behandling av hypertonisk overhydrering er ultrafiltrering.

Ved hypertyreoidisme med glukokortikoidmangel er administreringen av thyroidin og glukokortikoider nyttig.

Hyperhydrering hypertensjon oppstår som et resultat av overdreven bruk av et hypertone oppløsninger enteral og parenteral rute, samt infusjoner isotoniske oppløsninger pasienter med svekket renal ekskretorisk funksjon. Begge hovedvannssektoren er involvert i prosessen. En økning i osmolalitet i det ekstracellulære rommet forårsaker imidlertid dehydrering av cellene og frigjøring av kalium fra dem. Det kliniske bildet av denne form for væskeoverskudd karakteristiske tegn på ødematøse syndrom, væske overbelastning og skader på sentralnervesystemet, så vel som tørst, rødme av huden, agitasjon, nedsatt konsentrasjon indekser av blod. Behandling er å regulere infusjonsterapi med utskifting av native proteiner elektrolyttoppløsninger og glukoseoppløsninger, eller å bruke osmodiuretikov saluretika, i alvorlige tilfeller - hemodialyse.

Det er et nært forhold mellom alvorlighetsgraden av avvik i vannelektrolyttstatus og nervøsitet. Psykenes særegenhet og bevissthetstilstanden kan bidra til å navigere i retning av tonisk skift. Når hyperosmi oppstår kompenserende mobilisering av cellulært vann og påfylling av vann fra utsiden. Dette manifesteres ved passende reaksjoner: mistanke, irritabilitet og aggressivitet, opp til hallucinose, uttrykt tørst, hypertermi, hyperkinesi, arteriell hypertensjon.

Omvendt, avtar osmolalitet neurohumoral system drevet til den inaktive tilstand, noe som gir cellemassen og evne til å assimilere resten av vannet, natrium ubalanse. Ofte oppstår: sløvhet og hypodynami; aversjon mot vann med store tap i form av oppkast og diaré, hypotermi, arteriell og muskulær hypotensjon.

Ubalanse av K + ioner. I tillegg til sykdommer relatert til vann og natrium, er en ubalanse av K + -ioner ofte funnet hos en alvorlig pasient, som spiller en svært viktig rolle for å sikre livets livsviktige funksjoner. Forstyrrelse av K + i celler og i ekstracellulær væske kan føre til alvorlige funksjonsforstyrrelser og uønskede metabolske skift.

Den totale mengden kalium i kroppen til en voksen er fra 150 til 180 g, det vil si ca. 1,2 g / kg. Dens hoveddel (98%) ligger i cellene, og bare 2% er i det ekstracellulære rommet. De største mengdene kalium er konsentrert i intensivt metaboliserende vev - nyre, muskulatur, hjerne. I muskelcellen er noe av kalium i en tilstand av kjemisk binding med polymerene av protoplasma. Signifikante mengder kalium finnes i proteinavsetninger. Det er tilstede i fosfolipider, lipoproteiner og nukleoproteiner. Kalium danner en kovalent type binding med rester av fosforsyre, karboksylgrupper. Betydningen av disse bindingene ligger i det faktum at kompleksdannelse er ledsaget av en forandring i forbindelsens fysisk-kjemiske egenskaper, inkludert løselighet, mengden av ionisk ladning og redoksegenskaper. Kalium aktiverer flere dusin enzymer som gir metabolske cellulære prosesser.

Kompleksdannende evner av metaller og konkurransen mellom dem for et sted i komplekset selv manifesterer seg fullt ut i cellemembranen. Konkurrerer med kalsium og magnesium, gjør kalium til den depolariserende effekten av acetylkolin og celleoverføring til den opphissede tilstanden. Med hypokalemi er denne oversettelsen vanskelig, og med hyperkalemi, tvert imot, er det lettere. I cytoplasma bestemmer fri kalium mobiliteten til et energisk cellulært substrat, glykogen. Den høye konsentrasjonen av kalium forenkler syntesen av materialet og samtidig gjøre det vanskelig å mobilisere i strømforsyningen av cellulære funksjoner, lave omvendt, hemme glykogen oppdatering, men bidrar til spalting.

Når det gjelder effekten av kaliumforskyvninger på hjerteaktivitet, er det vanlig å dvele på interaksjonen med hjerteglykosider. Resultatet av virkningen av hjerteglykosider på Na + / K + - ATPase er en økning i konsentrasjonen av kalsium, natrium i cellen og tonen i hjertemuskelen. En reduksjon i kaliumkonsentrasjonen, en naturlig aktivator av dette enzymet, er ledsaget av en økning i virkningen av hjerteglykosider. Dosen må derfor individualiseres - til den ønskede inotropismen oppnås eller til de første tegn på glykosidforgiftning oppnås.

Kalium er en satellitt av plastprosesser. En oppdatering av 5 g protein eller glykogen krever således tilveiebringelse av 1 enhet insulin, med innføring av ca. 0,1 g disubstituert kaliumfosfat fra det ekstracellulære rom og 15 ml vann.

Ved kaliummangel menes mangel på total innhold i kroppen. Som enhver mangel er det et resultat av tap som ikke kompenseres av inntekter. Alvorlighetsgraden når til og med 1/3 av det totale innholdet. Årsakene kan være forskjellige. Redusert matinntak kan være et resultat av en tvunget eller bevisst fasting, tap av appetitt, skade på tyggeapparatet, esophagus eller pylorusens stenose, forbruk av kaliumfattig mat eller infusjon av kaliumutarmede løsninger under parenteral ernæring.

Overdreven tap kan være forbundet med hypercatabolism, økte ekskretjonsfunksjoner. Et hvilket som helst rikelig og ukompensert tap av kroppsvæsker fører til massive kaliummangler. Dette kan være oppkast under gastrisk stenose eller intestinal obstruksjon av lokalisering, tap av fordøyelsessaft i tarm, bili, bukspyttkjertelfistler eller diaréer, polyuri (polyuretisk stadium av akutt nyresvikt, diabetes insipidus, misbruk av saluretika). Polyuria kan stimuleres av osmotisk aktive stoffer (høyt glukosekonsentrasjoner i diabetes mellitus eller steroid diabetes, bruk av osmotiske diuretika).

Kalium er praktisk talt ikke gjenstand for aktiv resorpsjon i nyrene. Følgelig er tapet med urin proporsjonalt med verdien av diuresis.

Mangel på innholdet i blodplasmaet (normalt ca. 4,5 mmol / l) kan indikere en mangel på K + i kroppen, men på betingelse av at katabolismen ikke styrkes, er det ingen acidose eller alkalose og en utpreget stressreaksjon. Under slike forhold indikerer nivået av K + i plasma på 3,5-3,0 mmol / l dets mangel i mengden 100-200 mmol, i området 3,0-2,0 - fra 200 til 400 mmol og med et innhold på mindre enn 2, 0 mmol / l - 500 mmol og mer. I noen grad kan mangelen på K + i kroppen dømmes ved utskillelse i urinen. I den daglige urinen til en sunn person inneholder 70-100 mmol kalium (lik den daglige utslipp av kalium fra vev og forbruk fra mat). Redusert utskillelse av kalium til 25 mmol per dag eller mindre indikerer en dyp mangel på kalium. Med en mangel på kalium som følge av store tap gjennom nyrene, er innholdet av kalium i daglig urin høyere enn 50 mmol, med mangel på kalium som følge av utilstrekkelig inntak i kroppen, under 50 mmol.

Kaliummangel blir merkbar hvis den overstiger 10% av det normale innholdet i denne kation, og truer om det når et underskudd på 30% eller mer.

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av hypokalemi og kaliummangel er avhengig av utviklingshastigheten og dybden av brudd.

Neuromuskulære lidelser er ledende i de kliniske symptomene på hypokalemi og kaliummangel og åpenbare endringer i den funksjonelle tilstanden til sentral- og perifert nervesystem, tone av strierte skjelettmuskler, glatte muskler i mage-tarmkanalen og blære muskler. Undersøkelse av pasienter viser hypotensjon eller atoni i magen, paralytisk tarmobstruksjon, stagnasjon i magen, kvalme, oppkast, flatulens, abdominal distensjon, hypotensjon eller atoni av blæren. På den delen av kardiovaskulærsystemet registreres systolisk murmur ved toppunktet og ekspansjonen av hjertet, en reduksjon av blodtrykket, hovedsakelig diastolisk, bradykardi eller takykardi. Med akutt utvikling av dyp hypokalemi (opptil 2 mmol / l og under), forekommer atrielle og ventrikulære ekstrasystoler ofte, hjerteinfarkt og sirkulasjonsarrest er mulig. Den umiddelbare faren for hypokalemi er disinhibition av effektene av antagonistiske kationer - natrium og kalsium med mulighet for hjertestans i systole. EKG-tegn på hypokalemi: lav bifasisk eller negativ T, utseendet på en V-bølge, QT-dilatasjon, forkortelse av PQ. En typisk svekkelse av senetrefleksene til deres fullstendig forsvinning og utviklingen av sløret lammelse, en reduksjon i muskeltonen.

Med den raske utviklingen av dyp hypokalemi (opptil 2 mmol / l og under) kommer generalisert skjelettmuskelsvikt frem til forgrunnen, og kan føre til lammelse av luftveiene og respirasjonsfeil.

Ved korrigering av kaliummangel er det nødvendig å sikre inntak av kalium i mengden fysiologisk behov, for å kompensere for det eksisterende underskuddet av intracellulært og ekstracellulært kalium.

Kaliummangel kan beregnes med formelen:

K + mangel (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * kroppsvekt, kg * 0,4 (3,38).

Avskaffelsen av kaliummangel krever eliminering av noen stressende faktorer (sterke følelser, smerte, hypoksi av noe opprinnelse).

Antallet foreskrevne næringsstoffer, elektrolytter og vitaminer under disse forholdene må overstige de vanlige daglige behovene for å dekke både miljøtapene (under graviditet - fostrets behov) og en viss andel av underskuddet.

For å sikre ønsket gjenvinningsgrad for kaliumnivået i sammensetningen av glykogen eller protein, skal hver 2,2-3,0 g klorid eller disubstituert kaliumfosfat administreres sammen med 100 g glukose eller rene aminosyrer, 20 til 30 enheter insulin, 0,6 g kalsiumklorid, 30 g natriumklorid og 0,6 g magnesiumsulfat.

For korrigering av hypokaligisme er det best å bruke disubstituert kaliumfosfat, siden syntesen av glykogen er umulig i fravær av fosfater.

Den fullstendige eliminering av cellulær kaliummangel er lik full restaurering av riktig muskelmasse, som sjelden oppnås på kort tid. Det kan anses at et underskudd på 10 kg muskelmasse tilsvarer et underskudd på kalium på 1600 mekv, det vil si 62,56 g K + eller 119 g CI.

Ved intravenøs eliminering av K + -mangel blir den beregnede dosen av den i form av KCl-oppløsning strømmet sammen med glukoseoppløsning, forutsatt at 1 ml 7,45% oppløsning inneholder 1 mmol K., 1 mekv kalium = 39 mg, 1 gram kalium = 25 mekv., 1 gram KCl inneholder 13,4 mEq kalium, 1 ml 5% KCl-løsning inneholder 25 mg kalium eller 0,64 mEq kalium.

Det må huskes at inntaket av kalium i cellen krever litt tid, så konsentrasjonen av infuserte K + -løsninger bør ikke overstige 0,5 mmol / l og infusjonshastigheten - 30-40 mmol / t. 1 g KCl, hvorfra oppløsningen fremstilles for intravenøs administrering, inneholder 13,6 mmol K +.

Hvis K + -mangelen er stor, blir den påfyllt innen 2-3 dager, gitt at maksimal daglig dose av intravenøst ​​administrert K + er 3 mmol / kg.

For å bestemme hastigheten på sikker infusjon, kan du bruke følgende formel:

hvor: 0.33 - maksimal tillatt sikker infusjonshastighet, mmol / min;

20 - antall dråper i 1 ml krystalloid løsning.

Maksimal mengde av kaliuminjeksjon er 20 mekv / h eller 0,8 g / h. For barn er maksimal administrasjon av kalium 1,1 mekv / h eller 43 mg / h. Tilstrekkelig korrigering, i tillegg til å bestemme innholdet av K + i plasma, kan bestemmes av forholdet mellom inntak og utskillelse i kroppen. Mengden K + utskilt i urinen, i fravær av aldesteronisme, forblir redusert med hensyn til administrert dose inntil underskuddet er eliminert.

Både K + mangel og overdreven K + innhold i plasma utgjør en alvorlig fare for kroppen i tilfelle nyresvikt og svært intensiv intravenøs administrering av den, spesielt mot bakgrunnen av acidose, økt katabolisme og celledehydrering.

Hyperkalemi kan være et resultat av akutt og kronisk nyresvikt i stadiet av oliguri og anuria; massiv frigjøring av kalium fra vev på grunn av utilstrekkelig diurese (dyp eller omfattende brannskader, skader); langvarig posisjons- eller svingkompresjon av arterier, sen restaurering av blodstrøm i arterier under trombose; massiv hemolyse; dekompensert metabolisk acidose; Hurtig administrering av store doser depolariserende type relaxanter, diencephalic syndrom i traumatisk hjerneskade og slag med kramper og feber; overdreven kaliuminntak i kroppen på grunn av utilstrekkelig diurese og metabolsk acidose; bruk av overflødig kalium i hjertesvikt Hypoaldosteronisme av en hvilken som helst opprinnelse (interstitial nefritis, diabetes, kronisk adrenal insuffisiens - Addisons sykdom, etc.). Hyperkalemi kan forekomme ved rask transfusjon av massive doser (2-2,5 liter eller mer) i donor erytrocytholdige medier med lange bevaringsperioder (mer enn 7 dager).

Kliniske manifestasjoner av kaliumforgiftning bestemmes av nivået og økningsraten i kaliumkonsentrasjonen i plasma. Hyperkalemi har ingen veldefinerte, karakteristiske kliniske symptomer. Ofte er det klager på svakhet, forvirring, ulike typer parastesi, konstant trøtthet med følelse av tyngde i lemmer, muskelspring. I motsetning til hypokalemi registreres hyperrefleksi. Mulige tarmkramper, kvalme, oppkast, diaré. På den delen av kardiovaskulærsystemet, bradykardi eller takykardi, en reduksjon i blodtrykket, kan ekstrasystoler detekteres. De mest typiske EKG endringene. I motsetning til hypokalemi har hyperkalemi en viss parallellitet mellom EKG-endringer og nivået av hyperkalemi. Utseendet til en høy smal spiss positiv T-bølge, starten på ST-intervallet under isoelektriske linjen og forkortelsen av QT-intervallet (elektrisk ventrikulær systole) er de første og mest karakteristiske EKG-endringene under hyperkalemi. Disse tegnene er spesielt uttalt når hyperkalemi ligger nær kritisk nivå (6,5-7 mmol / l). Med ytterligere vekst av hyperkalemi over kritisk nivå forekommer ekspansjonen av QRS-komplekset (spesielt S-bølgen), da P-bølgen forsvinner, oppstår en uavhengig ventrikulær rytme, ventrikelflimmer og sirkulasjonsarrest forekommer. I hyperkalemi reduseres atrioventrikulær ledningsevne (PQ-intervallforhøyelse) og sinus bradykardi observeres ofte. Hjertestans med høy hyperglykemi, som allerede angitt, kan oppstå plutselig uten kliniske symptomer på truende tilstand.

Når hyperkalemi oppstår, er det nødvendig å intensivere utskillelsen av kalium fra kroppen på naturlige måter (stimulering av diurese, overvinne oligo- og anuria), og hvis denne banen ikke er mulig, utføre kunstig utskillelse av kalium fra kroppen (hemodialyse, etc.).

Hvis hyperkalemi oppdages, stoppes eventuelle oral og parenterale kaliuminjeksjoner umiddelbart, legemidler som forsinker kalium i kroppen, blir kansellert (capoten, indomethacin, veroshpiron, etc.).

Hvis det oppdages høy hyperkalemi (over 6 mmol / l), er det første terapeutiske tiltaket administrering av kalsiumpreparater. Kalsium er en funksjonell kaliumantagonist og blokkerer de ekstremt farlige effektene av høy hyperkalemi på myokardiet, noe som eliminerer risikoen for plutselig hjertestans. Kalsium administreres som en 10% løsning av kalsiumklorid eller kalsiumglukonat i 10-20 ml intravenøst.

I tillegg er det nødvendig å gjennomføre terapi som reduserer hyperkalemi ved å øke bevegelsen av kalium fra det ekstracellulære rommet inn i cellene: intravenøs administrering av en 5% løsning av natriumbikarbonat i en dose på 100-200 ml; Utnevnelsen av konsentrerte glukoseoppløsninger (10-20-30-40%) i en dose på 200-300 ml med enkelt insulin (1 enhet per 4 g injisert glukose).

Alkaliseringen av blod fremmer bevegelsen av kalium inn i cellene. Konsentrerte glukoseoppløsninger med insulin reduserer katabolismen av proteiner og dermed frigjør kalium, bidrar til å redusere hyperkalemi ved å øke kaliumstrømmen inn i cellene.

Når hyperkalemi er ukorrigert ved terapeutiske tiltak (6,0-6,5 mmol / l og over for akutt nyresvikt og 7,0 mmol / l og høyere for kronisk nyresvikt) med samtidig oppdaget EKG-endringer, vises hemodialyse. Tidlig hemodialyse er den eneste effektive metoden for direkte utskillelse av kalium og giftige produkter av nitrogen metabolisme, som sikrer bevaring av livet til pasienten.

Foreldreforum:

KARDIO-PULMONÆRE REANIMERING I BEGRENSNINGSSTILLINGER TIL BARN. Begrepet "kardiopulmonal gjenopplivning" er allment akseptert, for i dag, praktisk talt i terminale tilstander, er det mulig å korrigere disse to vitale funksjonene. Til slutt er hovedformålet med gjenoppliving gjenopprettelsen av den livlige aktiviteten til hele organismen.

Den terminale tilstanden forstås som den siste perioden av organismenes vitale aktivitet før biologisk død, når irreversible forandringer oppstår, først og fremst i cellene i hjernebarken. Terminalbetingelser inkluderer prediagonal periode, smerte og klinisk død. Preagonalperioden karakteriseres av alvorlig inhibering, en reduksjon i blodtrykk til 60-70 mm Hg. Art., Svært grunne puste. Med smerte er kardial aktivitet enda mer hemmet; arteriell trykk, som regel, er ikke oppdaget, hjerte lyder er veldig døve, puls er perifer

arterier er enten filamentøse eller ubestemte. Pusten er kraftig deprimert og arytmisk. Klinisk død er en tilstand som er overgang mellom liv og biologisk død, den er preget av fullstendig mangel på bevissthet, respirasjon og blodsirkulasjon, isfleksi og dilaterte elever.

Årsakene til terminalforhold hos barn er ekstremt varierte. Oftere kan samme årsak føre til opphør av pust og hjerteaktivitet, men til og med midlertidig bevaring av hjertets aktivitet eller respirasjon i fravær av en av disse funksjonene indikerer allerede en terminal tilstand og krever gjenopplivning.

Å stoppe pusten hos barn kan skyldes alvorlige skader, drukning, forgiftning av kjemikalier, toksikose, inflammatoriske sykdommer, anfall og luftveisobstruksjon (fremmedlegeme). Den vanligste årsaken til asfyksi hos barn er obstruksjon av luftveiene, støttet av slike anatomiske og fysiologiske egenskaper i luftveiene, som smale luftveier, stor rot av tungen, redusert refleksjon fra strupehulen og luftrøret, dårlig utvikling av respiratoriske muskler, barns manglende evne til å hoste opp sputum.

Mekanismen for åndedrettsstans: Som et resultat av de ovennevnte årsakene oppstår hypoksi, hyperkapnia og acidose, som igjen hemmer respiratorisk senter.

Sirkulasjonsarrest hos barn oppstår oftest som følge av asfyksi, hypoksi, massiv blødning, hjertesykdom, bivirkninger av farmakologiske legemidler (adrenalin, hjerte glykosider, Novocain, etc.), elektrolytforstyrrelser, hypertermi, overdosering av legemidler. Hos barn, oftere enn hos voksne, kan sirkulasjonsarmering forekomme refleksivt, for eksempel under manipulasjoner på den refleksogene sone.

Mekanismen for hjertestans er svært variert. I de fleste tilfeller er årsaken til hjertestans en kombinasjon av hypoksi, hyperkapnia, hyperkalemi, metabolsk acidose, som bryter med myokardets spenning, ledningsevne og kontraktilitet. Reflekshjertestopp forekommer enten som følge av økt vagalrefleks, eller når solplexus er irritert, noe som resulterer i en kraftig nedgang i blodtrykket.

Klinisk bilde. Den terminale tilstanden er preget av å puste eller puste blodsirkulasjonen eller deres skarpe depresjon. Tegn på insolvens ved åndedrett er tap av bevissthet, alvorlig cyanose, fullstendig mangel på pust eller individuelle respiratoriske bevegelser, noen ganger ufrivillig vannlating og avføring.

Sirkulasjonsarrest begynner ofte med slike prodromale tegn som et sterkt fall i blodtrykk, bradykardi eller skarp takykardi, en rask økning i cyanose eller utseendet på en jordartet hudfarge, respiratorisk arytmi, forekomsten av ekstrasystol, ventrikulær takykardi og atrial-ventrikulær blokade II. Det tidligste symptomet på sirkulasjonsarrest er fraværet av en puls i de store arteriene. Dilering av elever skjer 30-60 s etter sirkulasjonsarrest, så man bør ikke vente på at den skal vises.

Behandling. På grunn av at cellene i hjernebarken ved sirkulasjonsretensjon forblir levedyktige i 3-4 minutter, er denne perioden kritisk, hvorpå irreversible forandringer i hjernen oppstår. Noen ganger, for eksempel mot bakgrunnen av hypotermi, kan skade på cellene i hjernebarken oppstå senere, men under normale forhold overskrider ikke tiden for oppstart av gjenopplivning 3-4 minutter

Resuscitation bør begynne den som først oppdaget offeret, og du bør ikke forvente en fullstendig opphør av pust eller hjerteaktivitet. Kardiopulmonal gjenopplivning bør startes allerede i forkant og atonal tilstand, når det er sterkt depresjon av respirasjon og blodsirkulasjon. De grunnleggende prinsippene for gjenopplivning preges av maksimal stereotype, uavhengig av årsaken til terminalstaten.

Resuscitation kan deles inn i to faser. Den første fasen (premedisinsk eller selvmedisinsk medisin) inkluderer restaurering av luftveiene, kunstig lungeventilasjon (ALV) og en indirekte hjertemassasje. Den andre fasen (spesialisert assistanse) består i å gjennomføre aktiviteter for å gjenopprette spontan pust og blodsirkulasjon.

Resten av gjenopplivning i første trinn er som følger:

0. Ingen stoffer, du kan ikke bruke tid på det!

1. Legg barnet på ryggen på noe solidt (gulv, bord).

2. Frigjør luftveiene og opprettholder fri strøm: Kast hodet (hånd under skuldrene), rengjør oropharynxen med tupfer eller sug, ta underkaken fremover (pekefingeren på den andre siden under vinkelen på underkjeven).

3. To eller tre kunstige puste: Ved munn-til-munn, bruk en pustepose.

4. Start en indirekte hjertemassasje: 4-5 presser på den nedre tredjedel av brystbenet med håndflaten strengt i midten for å få brystbenet til å nærme ryggraden med 4-5 cm hos eldre barn og hos spedbarn ved å trykke tommelen med forskyvning av brystbenet med 1, 5-2 cm. Rytmen må tilsvare den aldersspesifikke hjertefrekvensen.

5. Fortsett mekanisk ventilasjon og indirekte hjertemassasje i forholdet mellom en puste 4-komprimering av hjertet. Under pusten produserer de ikke massasje, under massasje - mekanisk ventilasjon. Kriterier for vellykket opprettholdelse av livet - palpasjon av puls på hovedkarakteriene og innsnevring av eleven.

På andre trinn fortsetter og utfører følgende aktiviteter:

6. Fortsett den indirekte hjertemassasje og mekanisk ventilasjon, hvis det er mulig, for å utføre intubasjon av luftrøret ved hjelp av Cellica-teknikken (trykk på skjoldbruskkjertelen, slik at den stive luftrøret komprimerer elastisk esophagus og forhindrer regurgitasjon) og kobler oksygen.

7. Intravenøst ​​eller intrakardialt (hvis det er umulig intravenøst) å gå inn adrenalin og fasen etterfulgt av intravenøs injeksjon av 4% natriumbikarbonatløsning - 2-4 ml / kg. Innføringen av disse stoffene gjentas hvert 5-10 minutter. Kalsiumklorid (2-5 ml av en 5% løsning) og hydrokortison (10-15 mg / kg) administreres også intravenøst.

8. Dekk hodet med is-craniocerebral hypotermi.

9. Koble til en elektrokardiograf og, om nødvendig, produsere elektrisk depolarisering av hjertet - den første dosen i et barn er 2 J / kg, den høyeste gjentatte dosen er 5 J / kg.

10. For behandling av for tidlig ventrikulære sammentrekninger, injiser intravenøst ​​langsomt lidokain i en dose på 1-2 mg / kg.

11. For å eliminere hypovolemi, brukes Lactasol-infusjoner eller glukose-kaliumløsninger med insulin (Laborie-blanding), og for blodtap brukes rheo-polyglucin med vasket erytrocytter.

12. Koble ventilatoren om mulig.

DIRECTED AFHOLD OG PATHOGENETISK TERAPI I SPESIALISERT DEPARTMENT

BRAIN SWIMMING. Økningen i hjernevolumet på grunn av inntrengning av væske fra karet i hjernevevet som følge av oksygen sult, hemodynamiske lidelser, vannsalt metabolisme og en rekke andre faktorer. Hjerneødem forekommer hos barn med mange sykdommer: influensa, lungebetennelse, giftose, forgiftning, skalleskader etc.

Hovedårsaken til cerebral ødem er hypoksi, spesielt i kombinasjon med økte nivåer av karbondioksid. En viktig rolle i utviklingen av cerebralt ødem spilles av metabolske forstyrrelser (hypoproteinemi), ionisk balanse og allergiske forhold. De skadelige faktorene i utgangspunktet bryter mot energiomsetningen i hjernen, og øker anaerob respirasjon. Akutt oksygenmangel, inflammatoriske prosesser, skader fører til brudd på permeabiliteten til blodhjernebarrieren, som fører til at elektrolyttbalansen endres i cellene og i den ekstracellulære væsken (transmineralisering) forekommer hyper-osmose av det intracellulære medium. Som et resultat blir membranpermeabiliteten forstyrret, onkotisk trykkøkninger i celler, proteiner denaturert, fluid kommer inn i medulla fra sirkulerende blod.

Serebral ødem kombineres ofte med hjerne hevelse. Hvis i løpet av hjernesødem, akkumuleres væske i det intercellulære rommet, så under bølgenes hevelse, er vann bundet av kolloidene av cellene på grunn av deres hydrofile ™. Dette er trolig forskjellige stadier av samme prosess.

Det er to typer hjerneødem - generalisert og lokalt. Generell ødem dekker hele hjernen og utvikler seg med rus, alvorlige forbrenninger. Det fører ofte til misbruk. Lokalt ødem observeres ved massesvikt (rundt svulster, abscesser), blåmerker, hjerneinfarkt, og kan forårsake mer eller mindre hjerneninntrenging.

Klinisk bilde. Avhengig av varigheten, lokalisering av lesjonen, alvorlighetsgraden og utbredelsen av lesjonen, er kliniske manifestasjoner forskjellige. Noen ganger oppstår bakgrunnen for den underliggende sykdommen, svakhet, sløvhet og hodepine. Observert eller økt parese og lammelse, det er hevelse i nippelen til optisk nerve. Med utbredelsen av ødem i hjernestammen er det kramper, økende slapphet, døsighet, forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet og luftveier, patologiske reflekser vises.

I stor grad er det kliniske bildet forårsaket av forstyrrelser og brudd på hjernen. Klinisk manifestasjon av dislokasjon: syndromet om komprimering av stammen og midbrainen. Kompresjon av midthjernen er karakterisert ved oculomotor kriser mydriatiske og blikket fiksering, økt muskeltonus, takykardi, svingninger i blodtrykket, hyper-sikt. Når stammen er komprimert, skjer bevissthet, mydriasis, anisokoria og oppkast blir observert. Symptomene på krenkelse av lillehjernen inkludere bradykardi, bradypnea, plutselig oppkast, dysfagi, parestesier i armer og hender. Et hyppig symptom er en stiv nakke som oppstår før andre symptomer vises. Det mest alvorlige symptomet ved klemming er en plutselig pustepause.

Diagnosen. Det er nødvendig å tenke på forekomsten av cerebralt ødem i tilfelle av diagnostisk uklar bevissthetstanker, kramper, hypertermi, spesielt mot bakgrunnen av noen sykdom. I tillegg passerer ingen hypoksi av en eller annen varighet uten spor for hjernen, gjentatte, selv kortsiktige hypoksiske tilstander kan forårsake hjerneskade.

For å diagnostisere hjerneødem hjelper radiografi av skallen: bildet er oppdaget de-mineralisering av den tyrkiske salen, styrkingen av digitale inntrykk, i små barn det første tegn - divergens av sømmer. En viktig diagnostisk test er lumbal punktering: trykket av cerebrospinalvæske over 13 cm vann. Art. indikerer tilstedeværelse av cerebralt ødem. Men hvis det er en blokk forårsaket av en hjernekrenkelse, kan trykket være normalt eller til og med redusert til tross for intrakranial hypertensjon.

Intensiv omsorg. Primært rettet mot å redusere intrakranielt trykk, normalisering av vitale funksjoner, forbedring av cerebral blodstrøm og energiomsetning av hjernen.

1. En av de viktigste elementene i behandlingen av cerebral ødem er kampen mot hypoksi. Hypoksi av nevronen i hjerneødemet forekommer under forhold med normalt partialtrykk av oksygen i blodet, og under hypoksemi oppstår celledød. Derfor er det på en måte nødvendig å sikre tilstrekkelig ventilasjon av lungene med aktiv oksygenbehandling og full luftvei. Ved den minste trusselen mot asfyksi viste IVL. Med hevelse i hjernen er det svært viktig å fastslå tilstanden til vitale funksjoner. Ved krenkelse av kardiovaskulærsystemet, utføres den nødvendige symptomatiske behandlingen.

2. Dehydreringsbehandling utføres ved ulike metoder:

- Saluretics brukes til dehydrering. Kviksølvdiuretika (Novurit, Fonurit) administreres med en hastighet på 0,1 ml pr. 1 års levetid for barnet. Furosemid har en rask effekt, som administreres i en hastighet på 3-5 mg / kg per dag. Den sirkulerer i blodet i 4 timer. Den første dosen skal være minst 10 mg;

- Osmotisk diuretika brukes mye sjeldnere med cerebralt ødem, hvorav det beste er mannitol. Det forårsaker intens diuresis og brukes i form av en 10-30% løsning, det administreres intravenøst ​​raskt i en dose på 1 g tørrstoff per 1 kg kroppsvekt. Mannitol er indisert selv ved nedsatt nyrefunksjon. Før innføring av mannitol utføres en dynamisk test: En hurtig intravenøs injeksjon er introdusert. dersom etterfølgende diuresen ikke har økt, stoppes administrasjonen av legemidlet, hvis det er økt, administreres hele dosen mannitol;

- Glyserin i en dose på 1-2 g / kg blir mer utbredt i behandlingen av hjerne ødem. Det foreskrives muntlig sammen med fruktjuicer, i fravær av bevissthet, administrert gjennom et rør.

Glyserin har en god hypotensiv effekt, som kan brukes gjentatte ganger, den antideematematiske effekten er ikke avhengig av diurese.

- Bruken av hypertoniske løsninger er vist: 10% kalsiumkloridløsning, 25% magnesiumsulfatløsning. Som en hypertonisk oppløsning, og for å forbedre forbrenningen av hjernevev foreskrevet 10-20-40% glukose, ATP, kokarboksilazu, store doser av askorbinsyre, insulin;

- for å øke den kolloidosmotisk trykk av blodet er innført 20% albuminløsning eller tørr plasma hypertonisk oppløsning (50 eller 100 g tørr plasma fortynnet henholdsvis 25 eller 50 ml destillert pyrogenfritt vann).

3. Behandlingskomplekset av cerebralt ødem inkluderer - og hypotermi, spesielt craniocerebral. Hypotermi reduserer cellens behov for oksygen. Den enkleste måten er å kjøle hodet (isboble). Hypotermi er meget godt kombinert med nevrologi, for hvilken bruk droperidol eller aminazin. Effektive som natrium-hydroksybutyrat (GHB) og seduksen (se. Writhing-syndrom), ettersom de også er cerebral beskyttere i løpet av oksygenmangel.

4. Det er obligatorisk bruk av Cortico-roidov som primært fungerer normalisere cellemembranen og redusere permeabiliteten av kapillære veggene av cerebrale blodårer. I alvorlig ødem foreskrives hydrokortison i en dose på 5-15 mg / kg eller prednison i en dose på 2-5 mg / kg.

I de senere årene, spørsmålet om ordningen med intensiv behandling for hjerneødem stor grad revidert, var det debatt om hensiktsmessigheten av diuretika. Opplevelsen av ledende nevrokirurgiske institusjoner antyder at grunnlaget for intensiv behandling av cerebralt ødem bør være bestemmelse av normal blodsirkulasjon i hjernens basseng. I denne forbindelse, i første omgang ved behandling av cerebralt ødem strekker faktor opprettholde tilstrekkelig hemodynamikk ved bruk av nye naturlige eller syntetiske katekolaminer (dopamin, dobutamin) i en dose på fra 2 til 20 mg / (kg • min), og preparatene forbedring av mikrosirkulasjonen, slik som heparin, trental, aha-purin, etc.

Hjerneødem-terapi bør ikke avta med utseendet av noen klinisk forbedring, siden tilbakefall er alltid mulig. De enorme plastmulighetene til hjernebarken under barnets vekst tillater oss å håpe på fullstendig kur når de utfører rasjonell og rettidig behandling.

TRUCKING SYNDROME. Hyppig klinisk manifestasjon av CNS-skade. Barnekramper forekommer spesielt ofte.

En rekke endogene og eksogene faktorer kan forårsake anfall: rus, infeksjon, traumer, sykdommer i sentralnervesystemet. Vridningssyndrom - en typisk manifestasjon av epilepsi, spasmophilia, toksoplasmose, encefalitt, meningitt og andre sykdommer. Ofte anfall oppstår i metabolske forstyrrelser (hypokalsemi, hypoglykemi, acidose) endokrinopatologii, hypovolemi (oppkast, diaré), overoppheting. Nyfødte kan skyldes asfyksi, hemolytisk sykdom og medfødte mangler i sentralnervesystemet. Beslag er ofte observert i utviklingen av nevrotoksisitet, noe som kompliserer forskjellige sykdommer hos små barn, særlig slik som de assosierte respiratoriske virusinfeksjoner: influensa, adenovirus, parainfluenza infeksjon.

Klinisk bilde. Manifestasjonene av konvulsiv syndrom er svært varierte og varierer i varighet, tidspunkt for forekomst, bevissthetstilstand, frekvens, prevalens, manifestasjonsform. En stor innflytelse på naturen og typen anfall har en type patologisk prosess, som kan være den direkte årsaken til forekomsten eller spille en provoserende rolle.

Kloniske kramper er hurtige muskelsammensetninger etter hverandre på kort tid. De er rytmiske og ikke-rytmiske og er preget av excitasjon av hjernebarken.

Toniske krampe er langvarige muskelkontraksjoner, oppstår sakte og varer lenge. De kan være primære eller forekomme umiddelbart etter kloniske anfall, er vanlige og lokaliserte. Utseendet av tonisk kramper indikerer eksitering av hjerne under subkortiske strukturer.

Ved konvulsivt syndrom, mister barnet plutselig kontakt med miljøet, blikket hans blir vandrende, så øyebolene er løst opp eller til siden. Hodet er oppeturnert, armer bøyd i armer og albuer, ben forlenget, kjever knust. Kanskje biter tungen. Puste og puls redusere, muligens apné. Dette er tonisk fase av klon-til-tonisk krampe, som varer ikke mer enn et minutt.

Kloniske kramper begynner med å trekke i ansiktets muskler, deretter gå til lemmer og bli generalisert; pusten er støyende, wheezing, skum vises på leppene; blek hud; takykardi. Slike kramper har forskjellig varighet, noen ganger kan de være dødelige.

Diagnosen. Viktig er livets historie (under fødsel), sykdomshistorie. Ytterligere forskningsmetoder bruker elektroencefalografi, ekkofinografi, fundus-undersøkelse og, hvis angitt, beregnet tomografi av skallen. Av stor betydning i diagnosen av beslag har en lumbar punktering, noe som gjør det mulig å etablere tilstedeværelse av intrakraniell hypertensjon, serøs eller purulent meningitt, subaraknoid blødning eller andre sykdommer i sentralnervesystemet.

Intensiv omsorg. Følg de følgende grunnleggende prinsippene: korreksjon og vedlikehold av de viktigste vitale funksjonene i kroppen, antikonvulsiv og dehydreringsbehandling.

1. Hvis det konvulsive syndromet ledsages av skarpe forstyrrelser i pusten, blodsirkulasjonen og vannelektrolyttmetabolismen som direkte truer barnets liv, bør intensiv terapi påbegynnes med korrigering av disse fenomenene. Det utføres i henhold til de generelle regler og består i å sikre fri luftvei i øvre luftveier, oksygenbehandling og om nødvendig kunstig ventilasjon av lungene, normalisering av vannelektrolytmetabolismen og syrebasestatus.

2. Antikonvulsiv terapi utføres med ulike legemidler, avhengig av barnets tilstand og den personlige opplevelsen av legen, men preferanse er gitt til narkotika som forårsaker minst respiratorisk depresjon:

- midazolam (dormicum) - et stoff fra gruppen av benzodiazepiner, har en uttalt anti-vaskulær

normale, beroligende og hypnotiske effekter. Intravenøst ​​administrert i en dose på 0,2 mg / kg, intramuskulært i en dose på 0,3 mg / kg. Med rektal administrering gjennom en tynn kanyle innført i rektal ampulla, når dosen 0,4 mg / kg, og effekten oppstår innen 7-10 minutter. Varigheten av legemidlet er ca. 2 timer, bivirkningen er minimal;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - et trygt verktøy i nødssituasjoner. Det administreres intravenøst ​​i en dose på 0,3-0,5 mg / kg; i den etterfølgende halvdel av dosen administreres intravenøst, halv-intramuskulært;

- natriumhydroksybutyrat (GHB) har en god antikonvulsiv, hypnotisk, samt antihypoksisk effekt. Det administreres intravenøst ​​eller intramuskulært i form av en 20% løsning i en dose på 50-70-100 mg / kg eller 1 ml per barns levetid. Du kan bruke intravenøs drypp i 5% glukoseoppløsning for å unngå gjentatte anfall. Den kombinerte bruken av diazepam og natriumoksybutyrat i halvdoser er svært effektiv når deres antikonvulsive effekt er forsterket og virkningsperioden er forlenget.

- Droperidol eller klorpromazin administreres intramuskulært eller intravenøst, med Pipolphen, 2-3 mg / kg av hvert preparat;

- rask og pålitelig effekt har innføring av en 2% løsning av heksenal eller 1% løsning av natriumthiopental; administreres intravenøst ​​sakte til opphør av anfall. Det bør tas i betraktning at disse stoffene kan forårsake alvorlig respiratorisk depresjon. Hexenal kan brukes intramuskulært i form av en 10% løsning i en dose på 10 mg / kg, noe som sikrer langvarig søvn;

- i fravær av effekten av andre stoffer, kan du bruke oksygen-oksygenbedøvelse med tilsetning av spor av ftorotana;

- ekstremt middel mot kramper, spesielt med manifestasjoner av respiratorisk svikt, - bruk av langsiktig mekanisk ventilasjon ved bruk av muskelavslappende midler, det beste som i dette tilfellet er tracrium: det har praktisk talt ikke påvirkning av hemodynamikken, og dets effekt avhenger ikke av leverfunksjon og nyre. Legemidlet brukes som en kontinuerlig infusjon i en dose på ca. 0,5 mg / kg per time;

- hos nyfødte og spedbarn kan kramper skyldes hypokalsemi og hypoglykemi. Derfor bør 20% glukoseoppløsning i 1 ml / kg og 10% kalsiumglukonatløsning i 1 ml / kg inkluderes i antikonvulsiv terapi.

3. Dehydreringsbehandling utføres i henhold til de generelle reglene (se Brain hevelse). For tiden er det antatt at med kramper bør man ikke haste til utnevnelsen av dehydreringsmidler. Det er tilrådelig å starte dehydrering med innføring av magnesiumsulfat i form av en 25% løsning intramuskulært med en hastighet på 1 ml per år for barnets levetid. I alvorlige tilfeller administreres legemidlet intravenøst.

HYPERTHERMISK SYNDROME. Hypertermisk syndrom forstås å bety en økning i kroppstemperatur over 39 ° C, ledsaget av forstyrrelser i hemodynamikk og sentralnervesystemet. Det er oftest observert i smittsomme sykdommer (akutt respiratoriske sykdommer, lungebetennelse, influensa, skarlagensfeber, etc.), akutte kirurgiske sykdommer (appendisitt, peritonitt, osteomyelitt, etc.) på grunn av penetrasjon av mikroorganismer og toksiner i barnets kropp.

En nøkkelrolle i patogenesen til det hypertermiske syndromet spilles av irritasjon av den hypotalamiske regionen som sentrum for termoregulering av organismen. Den enkle hypertermi hos barn forklares av flere grunner: Det relativt høye nivået av varmeproduksjon per kg kroppsvekt, sammenlignet med voksne, siden kroppsoverflaten til barn er større enn volumet av vev som gir varmeproduksjon; større avhengighet av kroppstemperaturen på omgivelsestemperaturen; uutviklet svette i premature babyer, noe som begrenser varmetap ved fordampning.

Klinisk bilde. I et barn med en plutselig økning i kroppstemperaturen er det sløvhet, kulderystelser, kortpustethet, han nekter å spise, ber om å drikke. Svette øker. Hvis den nødvendige behandlingen ikke ble gjennomført i tide, vises symptomer på en forstyrrelse i sentralnervesystemet: motor- og taleopphisselse, hallusinasjoner, klontonisk tonisk krampe. Barnet mister bevissthet, pusten er hyppig, grunne. På tidspunktet for kramper kan det forekomme asfyksi, noe som fører til døden. Ofte har barn med hypertermisk syndrom sirkulasjonsforstyrrelser: en dråpe i blodtrykk, takykardi, en spasme av perifere kar, etc.

For klinisk vurdering av hypertermisk syndrom er det nødvendig å ta hensyn til ikke bare størrelsen på kroppstemperaturen, men også varigheten av hypertermi og effektiviteten av antipyretisk terapi. Et ugunstig prognostisk tegn er hypertermi over 40 C. Langvarig hypertermi er også et ugunstig prognostisk tegn. Negativ prognostisk verdi er mangelen på respons på antipyretiske og vasodilatormedikamenter.

Intensiv omsorg. Utført i to retninger: kampen mot hypertermi og korreksjonen av vitale kroppsfunksjoner.

1. For å redusere kroppstemperaturen bør kombineres behandling, ved bruk av både farmakologiske og fysiske metoder for avkjøling av kroppen.

2. Farmakologiske metoder inkluderer primært bruk av analgin, amidopirin og acetylsalisylsyre. Analgin administreres i en mengde på 0,1 ml av en 50% løsning i 1 års levetid, amidopyrin administreres som en 4% løsning med en hastighet på 1 ml / kg. Acetylsalisyklinsyre (i de senere årene er paracetamol oftere) foreskrevet i en dose på 0,05-0,1 g / kg (paracetamol 0,05-0,2 g / kg). Ved behandling av hypertermi, spesielt ved brudd på perifer blodsirkulasjon, blir preparater av vasodilatorvirkning, som papaverin, dibazol, nikotinsyre, aminofyllin, etc. anvendt.

3. Fysiske kjølemetoder brukes i følgende rekkefølge: barnåpning; gni alkohol hud; bruke is til hodet, lysken og leveren; blåser en pasient med en vifte vaske magen og kolon med isvann gjennom et rør. I tillegg, under infusjonsbehandling, administreres alle oppløsninger kjølt til 4 ° C.

Du bør ikke redusere kroppstemperaturen under 37,5 ° C, siden det som regel etter hvert faller temperaturen uavhengig.

Korrigering av brudd på vitale funksjoner består av følgende komponenter:

1. Først og fremst bør du roe barnet. Til disse formål bruker de midazolam i en dose på 0,2 mg / kg, diazepam i en dose på 0,3-0,4 mg / kg eller 20% natriumhydroksybutyratdose i en dose på 1 ml per år for barnets levetid. Effektiv bruk av lytiske blandinger, som inkluderer droperidol eller klorpromazin i form av en 2,5% løsning på 0,1 ml per år av liv og pipolfen i samme dose.

2. For å opprettholde funksjonen av binyrene og samtidig senke blodtrykket, benyttes kortikosteroider: hydrokortison ved 3-5 mg / kg eller prednisolon i en dose på 1-2 mg / kg.

3. Korrigering av metabolisk acidose og vannelektrolyttforstyrrelser, spesielt hyperkemi. I sistnevnte tilfelle brukes glukoseinfusjon med insulin.

4. I nærvær av respiratoriske lidelser og hjertesvikt bør terapi være rettet mot å eliminere disse syndromene.

Ved behandling av hypertermi syndrom bør avstå fra bruk av vazopressorov, atropin og kalsiumtilskudd.

Hevelse i lungene. Forferdelig komplikasjon som oppstår hos barn med mange sykdommer: alvorlig konfluent lungebetennelse, bronkial astma, koma, hjerne svulster, FOS-forgiftning, hodeskader, brystkreft, medfødte og anskaffe hjertefeil, ledsaget av akutt svikt i venstre hjerte, i alvorlig nyre- og hepatisk patologi. I de senere år, på grunn av entusiasme for infusjonsbehandling hos barn, har lungeødem ofte en iatrogen etiologi, spesielt når massive infusjoner brukes hos små barn med akutt lungebetennelse.

Lungødem er forårsaket av overgangen av væskedelen av blod fra lungekapillærene til alveolarhulen og stroma med dannelse av skum. Økt ekstravasasjon kan skyldes ulike årsaker: 1) En økning i hydrostatisk trykk i systemet i lungesirkulasjonen (venstre ventrikulær svikt, hypervolemia); 2) En økning i lungepermeabiliteten

membraner (hypoksi, iskemi, histaminemi); 3) reduksjon av onkotisk og osmotisk blodtrykk (hypoproteinemi, overhydrering); 4) signifikant depresjon i alveoli (obstruktiv forstyrrelse); 5) elektrolytmetabolismen med natriumretensjon i lungevevvet; 6) øke spenningen i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet.

I de fleste tilfeller er betingelsene for utvikling av lungeødem komplekse, men hovedårsakene er overbelastning av lungesirkulasjonen, økt permeabilitet av lungemembranene til vann og protein, og svekket neurohumoral regulering av elektrolytmetabolismen.

Lungødemet mellom blod og luft i alveolene bidrar til lungeødem, hypoksi øker gradvis, noe som ytterligere øker permeabiliteten til lungemembranene. Alt dette fører til økning i lungeødem. Blanding med luft, de flytende skumene (ca. 2-3 liter skum dannes fra 200 ml plasma) og fyller lumen av alveolene, ytterligere forverrende forstyrrelser i gassutveksling.

Klinisk bilde. Lungeødem kan forekomme med lynhastighet, men noen ganger er utviklingen forsinket i flere dager. Ofte skjer et angrep om natten. Pasienten våkner, setter seg ned og føler en følelse av frykt i forbindelse med begynnelsen av kvelning. Dette etterfølges av en rosa skumaktig sputum. Dyspnø øker, svimmel pust vises, cyanose øker, alvorlig takykardi utvikler seg.

I lungene høres et stort antall forskjellige våte wheezes, derfor blir det hørt hjertelyd med vanskeligheter. Dynamikken i blodtrykk avhenger av årsaken til lungeødem og tilstanden til myokardiet. Ved dekompensering av hjertemuskelen blir det observert en reduksjon i blodtrykket, i fravær av dekompensering, økningen.

Røntgenundersøkelse kjennetegnes av tilstedeværelsen av symmetriske skumliknende skygger med størst intensitet i rotsonene. For tidlig anerkjennelse av lungeødem, er det nødvendig å måle det såkalte jammingstrykket, som gjør det mulig å evaluere venstre ventrikulær forspenning, men for å måle det er det nødvendig å introdusere et "flytende" kateter med en boks. For å unngå lungeødem, virker en dynamisk test med måling av sentralt venetrykk som en relativt pålitelig metode: Den måles før infusjonsstart (normale tall 6-8 cm vann) og monitoreres deretter kontinuerlig under infusjonen. Hvis det sentrale venetrykket er over normalt eller raskt øker, kan hjertet ikke takle det flytende volumet av blod, og lungeødem kan utvikle seg.

Hos små barn har lungeødem en rekke funksjoner. Først og fremst kan det bli mistanke om, mot bakgrunnen av progressiv respiratorisk svikt, først i parvertebraleområdene og deretter over hele overflaten av lungene høres

fuktig rales, for det meste fint boblende, mindre vanlig medium boblende. En annen funksjon er fraværet av rosa skumt sputum, som er forbundet med lav overflateaktivt aktivitet, slik at lungeødem kan manifestere som lungeblødning.

Intensiv omsorg. Begynn umiddelbart i tilfelle et angrep for å utføre følgende aktiviteter.

1. Restaurering av fri luftveiledning:

- luftveier fri fra akkumulert slim ved suging

- å stoppe skummet bruk oksygeninhalasjon gjennom alkohol helles i en luftfukter eller en boks av Bobrov. Hos eldre barn brukes 96% alkohol, hos små barn brukes 30-70% av løsningen. Innånding av oksygen med alkohol utføres i 30-40 minutter med intervaller på 10-15 minutter ved bruk av bare oksygen;

- Til samme formål brukes en silikonpolymer av organosilisium. Det helles også i Bobrov-krukken i form av en 10% løsning og får puste gjennom masken i 15 minutter. Slike innåndinger gjentas, om nødvendig, opptil tre ganger om dagen. Pro-tivovspenivayuschy antifomsilana effekt i løpet av 3-4 minutter, mens den for alkohol inhalering - etter 20-25 minutter.

2. Reduksjon av venøs flyt til hjerteets høyre hjerte:

- innføre en venøs tilstrammende på underekstremitetene, gi pasienten den stilling Fowler - med hevede hode av sjiktet;

- Dehydreringsbehandling er mye brukt, og det valgte stoffet i dette tilfellet er furosemid, som administreres intravenøst ​​i en dose på minst 3-4 mg / kg alt på en gang. Bruken av osmodi-uretika-type mannitol, samt hypertoniske løsninger av albumin, plasma etc. er kontraindisert;

- kjent rolle i å redusere lungeødem spiller intravenøs aminofyllin vvednie 2,4% oppløsning i en dose på fra 3 til 10 ml;

- Lossing av lungesirkulasjonen bidrar til bruk av antihypertensive stoffer. Hos barn eldre enn 3 år med ødem i lungene med arteriell hypertensjon, brukes en intravenøs drypp eller som en konstant infusjon av en ultrashortvirkende ganglioblocker av arfonad i form av en 0,1% løsning med en 5% glukoseoppløsning med en hastighet på 10-15 dråper i minuttet til blodtrykket faller, eller 5% penta-amin eller 2,5% benzohexonium intravenøst ​​sakte eller dryppet under kontroll av blodtrykk. Dosen av pentamin for barn under 1 år er 2-4 mg / kg, eldre enn et år - 1,5-2,5 mg / kg. Dosen av benzogeksoniya er halv dose pentamin. Ved arteriell hypertensjon kan en svært effektiv direktevirkende og hurtigvirkende natriumnitropress-sitekatalysator anvendes. Det administreres i form av en langsom infusjon med en hastighet på 1-3 μg / kg pr 1 min under kontroll av blodtrykk.

3. For å redusere permeabiliteten til vaskulær veggen brukt kortikosteroider, vitaminer P og C.

4. For å forbedre kontraktile funksjon av hjertemuskelen ved å bruke intravenøs ouabain i isotonisk natriumkloridløsning. Enkeltdose for små barn er 0,02 ml / kg av 0,05% løsning, daglig dose er 0,05 ml / kg; stoffet administreres 3 ganger om dagen. Strofantin kan administreres intravenøst, noe som øker effektiviteten og reduserer risikoen for giftige manifestasjoner.

5. Preparater fra gruppen kalsiumkanalblokkere - isoptin eller finoptin, som administreres med en hastighet på 0,002 mg / kg pr. Minutt, er effektive for å kontrollere lungehypertensjon i lungeødem og takykardi. Ved alvorlig takykardi uten tegn på hjertesvikt, anbefales det å bruke en p-adrenerge blocker obzidan (inderal) som administreres i form av en 0,05% løsning i en total dose på ikke over 0,016 mg / kg med obligatorisk overvåking av EKG, og det optimale nivået bør vurderes som en pulsreduksjon til 120- 130 per minutt.

6. For fjerning av patologiske reflekser fra blodkarene i lungesirkulasjonen og sedasjon brukes intravenøs og intramuskulær administrering av droperidol i en dose på 0,3-0,5 ml i 1 års levetid, noe som i tillegg forårsaker en reduksjon i trykk i lungearterien. Det er mulig å injisere intravenøst ​​en lytisk blanding av droperidol, antihistaminpreparater og 1% oppløsning av promedol. Dosen av hvert legemiddel er 0,1 ml per år av livet, injisert i 20 ml 40% glukoseoppløsning.

7. Spontane pustemetoder under konstant positivt trykk (SSPD) bør brukes i stor utstrekning, noe som koker ned for å skape et konstant overflødig trykk i barnets luftvei i området fra +4 til +12 cm vann. Art. Dette overskuddstrykket kan spesielt føre til forsvunnelse av lungeødem. Typisk utføres PDPA-metoden ved hjelp av en plastpose (Martin-Bauer-metoden), inn i hjørnene som rørene er satt inn i. En oksygen-luftblanding blåses inn i ett rør (den kan passere gjennom alkohol), og den andre plasseres i en krukke med vann, og dybden er centimeter reflekterer trykket i systemet. Posen er festet på pasientens hals med en bomullsgassbandasje, men ikke for stram. Størrelsen på blandestrømmen velges slik at posen blir oppblåst, og overskuddstrykket uttømmes gjennom en vannmåler og bomullsgassbandasje. En annen måte for FFDD er Gregory-metoden: Barnet puster gjennom endotrakealtrøret med konstant ekstra motstand når du puster ut. Når lungeødem forekommer hos barn, er det vanlig å begynne å bruke 80-100% oksygen med et trykk på 7-8 cm vann. st, og oksygenet passerer gjennom alkohol. Med ineffektivitet øker trykket (slipper røret under vannet) til 12-15 cm vann. Art. Når effekten er nådd, reduserer du oksygenkonsentrasjonen og trykket i luftveiene.

SPD-metoden bør utføres mot bakgrunnen for å opprettholde en fri luftvei, ellers er den ineffektiv.

8. I fravær av effekten av SPDPD, blir respiratorisk ventilator benyttet i positivt trykk ved slutten av ekspiratorisk regime (PDKV) ved bruk av muskelavslappende midler.