Portal venetrombose

Portal venetrombose er en sykdom som er preget av dannelse av blodpropp (blodpropp) i portalveinsystemet, noe som fører til fullstendig eller delvis okklusjon (lukking av lumen) av fartøyet.

Portalens blodåre er et blodkar som tar blod fra de opprettholde mageorganene (mage, tynntarm, tarm, milt, bukspyttkjertel) og bringer det til leveren for å fjerne giftstoffer, metabolske produkter og giftige stoffer. I leveren splittes portalveien i mange små fartøy som passer hver leverkropp (morfofunksjonell levernivå). Deretter forlater det rensede blod i leveren orgelet gjennom leverenveiene og strømmer inn i den dårligere vena cava som sendes til hjertet.

Portal venetrombose utvikles hvor som helst langs fartøyet. Okklusjon kan forekomme både ved leverens port eller i leveren selv og i nærheten av andre organer, hvor venen tar blod for rengjøring.

Trombose av portalvenen er utbredt og er i 50% av tilfellene en konsekvens av leversykdom. Ofte påvirker patologien mennesker som bor i utviklingsland med alvorlig nedsatt hygien og hygienisk og levekår. Blant slike stater kan man enkelt ut lande i Sør-Amerika, Afrika og Asia.

Sykdom utsatt for nyfødte og eldre, sex påvirker ikke forekomsten av trombose. Kvinner som har utviklet eclampsia i den siste trimesteren av graviditet eller under fødsel, som er ledsaget av DIC, koagulering av blod i alle blodårer, ikke utelukker portalvenen, kan betraktes som en egen risikogruppe for fremveksten av portalens trombose.

årsaker til

Trombose av portalvenen utvikler seg på grunn av nedsatt blodgass i karet, ulike patologiske prosesser kan forårsake dette, både i leveren og i kroppen som helhet. De vanligste årsakene til sykdommen er:

• leveralveokokose;
• lever echinococcosis;
• levercirrhose;
• leverkreft;
• Budd-Chiari syndrom - trombose i leverveien;
• akutt blindtarmbetennelse;
• ulcerøs kolitt (ulcerativ lesjon av tykktarmens vegger);
• pankreasnekrose (nekrotiske forandringer i bukspyttkjertelen);
• svulstprosesser i bukhulen
• kronisk hjertesvikt;
• akutt bakteriell perikarditt - betennelse i hjerteposen;
• sykdommer som øker blodtetthet (erythremi, leukemi, medfødte sykdommer, manifestert av økt blodpropp);
• smittsomme sykdommer (leishmaniasis, malaria, gul feber, ebola);
• eclampsia hos gravide kvinner;
• infeksjon av navlestrengen i prenatal perioden, hvor portalens trombose utvikler seg i fosteret;
• kirurgi på mageorganene.

klassifisering

Ved sykdomsfall:

• Akutt trombose i portalvenen - sykdommen utvikler seg med lynhastighet og i 99% av tilfellene fører til døden om noen få minutter. Død oppstår på grunn av nekrose og død i mage, tarm, bukspyttkjertel, lever og milt;
• Kronisk portalveintrombose - sykdommen utvikler seg gradvis, dvs. blodstrømmen i portalvenen stopper ikke helt, men reduseres bare litt på grunn av blodpropp, noe som øker over tid og lukker lumen delvis eller delvis. I forbindelse med sykdommens sakte forløb, rusker blod fra mageorganene rundt portalenen gjennom anastomosene med den dårligere vena cava (portokavale anastomoser). Krysset mellom disse karene ligger i spiserøret, på den fremre bukveggen og i rektalområdet.

• Organisering av blodpropp - Stifting av blod og kalsiumdannede elementer fra plasma til beholderveggen til fartøyets lumen er helt lukket.
• Rekanalisering av blodpropp - ødeleggelsen av en del av blodproppen og gjenopptakelsen av blodstrømmen gjennom venen.

Symptomer på portalens trombose

Det kliniske bildet av sykdommen manifesteres av et stort antall symptomer avhengig av årsaken til okklusjon av karet. Disse kan være symptomer på hepatitt, cirrose eller leverkreft, pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen), gastritt, enteritt (tarmbetennelse) eller kolitt.

Over tid er det tegn på nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen:

• intense magesmerter;
• flatulens;
• mangel på avføring
• kaste opp kaffe;
• blødning fra esophagus og mageårene;
• ascites (tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen);
• forstørret milt;
• blødning fra endetarmen;
• svart, tarry avføring;
• purulent peritonitt (betennelse i peritonealplaten).

diagnostikk

Laboratorietester

• fullføre blodtall - en reduksjon i hemoglobin, røde blodlegemer og en fargebindende indikator;
• koagulogram - en økning i protrombinindeksen, en reduksjon i blodproppstiden.

De resterende laboratorietester (leverfunksjonstester, blodbiokjemi, lipidprofil, urinalyse, etc.) vil bare gjenspeile årsaken til sykdommen.

Instrumentalstudier

• Ultralyd eller CT-skanning (beregningstomografi) i bukhulen, på hvilke symptomatiske tegn på trombocyt i portalvev (utvidelse av milten, ascites, åreknuter i portalanastomosene) og blodproppen er synlige. Disse forskningsmetodene antyder lokalisering og størrelse av blodpropp i portalvenen, samt beregne hastigheten av blodstrømmen;
• Angiografi er en metode som til slutt bekrefter diagnosen. En kontrasterende substans injiseres i portalvenen, og bevegelsen av dette stoffet gjennom fartøyet overvåkes ved hjelp av en røntgenmaskin, hvor dataene blir vist på en skjerm. Metoden lar deg finne ut nøyaktig plasseringen av trombusen, dens størrelse, hastigheten på blodstrømmen gjennom portalvenen, gjennom portalhulen og leverenveiene.

Behandling av portalens trombose

Narkotikabehandling

• Antikoagulantia av direkte virkning - dette er en nødbehandling som utføres i den første timen av utviklingen av symptomer på portalveintrombose - heparin eller fraxiparin, 40.000 IE intravenøst, innen 4 timer;
• Antikoagulanter av indirekte virkning - synkumar, neodicoumarin - dosen av legemidlet beregnes individuelt basert på blodkoagulasjonsparametrene;
• Trombolytiske stoffer - fibrinolysin eller streptokinase, 20 000 enheter hver intravenøst;
• Rheopoliglyukin eller saltløsning av 200,0-400,0 ml intravenøs drypp;
• Ved forekomst av purulente komplikasjoner - antibakterielle stoffer med et bredt spekter av handling - meronem, thienam. Dosen av legemidler velges individuelt for hver pasient.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling foreskrives for ineffektiviteten av legemidlet i 1 - 3 dager og er basert på gjenopprettelse av blodstrøm for å omgå portalvenen. Den vanligste operasjonen er pålegg av splenorenal anastomose, noe som gjør at blod kan strømme inn i renalven, som omgår leveren.

Behandling og diagnostisering av portalens trombose

Trombose er en farlig sykdom som påvirker arterielle og venøse kar. Det er ledsaget av en innsnevring av vaskulær hulrom på grunn av blokkering med blodpropp. Trombose av portalvenen er et farlig brudd på funksjonen av leveren og tilstøtende organer. Ofte er blokkering av dette fartøyet ikke en uavhengig sykdom, men en komplikasjon av patologiske prosesser som forekommer i kroppen. Selv små faktorer kan provosere trombose. I en forsømmelsestilstand kan det føre til intern blødning og død.

Artikkelen vil fortelle:

Leverportal trombose

Portal venetrombose er en sykdom preget av overlapping av det vaskulære lumen med blodpropp, opp til fullstendig okklusjon. I 5% av tilfellene utvikler sykdommen på bakgrunn av cirrhosis, hos 30% - som følge av hepatocellulær karsinom.

Sirkulasjonsforstyrrelser er notert ikke bare i bukområdet, men gjennom hele kroppen. Som et resultat er arbeidet i fordøyelseskanalen forstyrret, som er ledsaget av en rekke ubehagelige symptomer.

I henhold til ICD-10 er portalens trombose koden I81, ifølge hvilken den også kalles portalens trombose.

Årsaker til sykdommen

Årsaker til portal venøs trombose i leveren er forskjellige. Hos nyfødte forekommer sykdommen som følge av infeksjon ved infeksjon gjennom navlestrengen. I mer voksende alder kan patologisk prosess utvikle seg etter overføring av en akutt blindtarmbetennelse.

Årsakene til sykdommen hos voksne er som følger:

• bakteriell lesjon i venen eller utviklingen av purulent pyleflebitt;
• tilstedeværelsen av cystiske formasjoner i venen;
• levercirrhose;
• periode med å bære et barn;
• arvelig disposisjon til vaskulære patologier;
• økt blodpropp
• kronisk hjertesvikt;
• ondartede eller godartede svulster i området av den berørte venen og nærliggende organer;
• postoperativ periode.

Viktigste symptomer

For å utføre rettidig diagnose, bør være kjent med det kliniske bildet av trombose i portalvev. Symptomer på hvert stadium av sykdommen varierer. De er avhengige av comorbiditeter og plasseringen av blodpropp.

De vanligste tegnene på nedsatt blodgass er:

• Tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen;
• Tilstedeværelsen av blod i avføring;
• uttalt smertesyndrom i peritoneum;
• flatulens;
• blødning fra spiserøret i magen;
• fullstendig mangel på avføring;
• oppkast mørk farge.

I nærvær av trombose kan pasienten legge merke til at den fysiologiske sulten forsvinner. I dette tilfellet forsvinner trang til toalettet, det er forstoppelse.

Det viktigste symptomet er omfattende blødninger i spiserøret på grunn av dilaterte årer.

Hvis sykdommen er akutt, blir avføringen flytende. Smertefornemmelsene er konsentrert i den epigastriske regionen og er periodisk gitt til riktig hypokondrium.

Klassifisering og skjemaer

Symptomer og manifestasjoner av sykdommen er i stor grad avhengig av sin type. I henhold til alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, skilles de tunge, middels og lette former for tromboflebitt.

De er preget av følgende funksjoner:

1. Ved mild sykdom dekker bare en trombose halvparten av blodets hule. Den ligger i krysset av portalvenen i milten.
2. Den gjennomsnittlige formen av sykdommen er karakterisert ved involvering av en trombose i regionen av mesenterisk kar.
3. Ved alvorlig trombose er alle vener i bukhulen påvirket. Blodstrømmen bremses betydelig, noe som påvirker fordøyelseskanalens funksjon.

Også skille mellom kroniske og akutte former for sykdommen. I første tilfelle er sykdomsforløpet langt, ledsaget av andre patologiske prosesser. Ved akutt trombose observeres en rask økning i intensiteten av symptomer. I dette tilfellet er det risiko for død.

Diagnostiske tiltak

En blodpropp i portalens levervein diagnostiseres ved standardmetoder. Undersøkelsen og spørsmålet om pasienten er av største betydning.

Etter at anamnese er samlet, tildeles følgende prosedyrer:

1. Doppler sonografi, som er et tillegg til ultralyd, bidrar til å oppdage unormal blodstrøm i bukhulen.
2. Leverforsøk er nødvendige for å vurdere levertilstanden og diagnostisere primære organsykdommer.
3. Bloddonasjon for koagulering gir en ide om sannsynligheten for blodpropp.
4. Kontrastflebografi bidrar til å identifisere den nøyaktige plasseringen av den dannede blodproppen.

Behandling av portalens trombose

Det anbefales ikke å ignorere symptomene på trombose i portalvev. Behandlingen er valgt på individuell basis, med tanke på alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Bruk av legemiddelbehandling er tilrådelig for kronisk trombose.

Med blødningsutviklingen er pasienten plassert på sykehuset. En sonde settes inn i bukhulen for å stoppe blødningen. Også tatt stoffer for å stoppe blodet.

Målene for konservativ terapi er som følger:

• redusert tegn på portal hypertensjon;
• forebygging av overdreven blodpropp
• blodtykkelse.

Narkotikametode

Drogbehandling for vaskulær trombose krever en integrert tilnærming. Dosen av legemidler velges av den behandlende legen individuelt. Den gjennomsnittlige varigheten av medisininntaket er 1 måned. Etter avslutning av behandlingsforløpet gjentas testene.

Følgende grupper av legemidler brukes:

• indirekte antikoagulantia (Neodicoumarin og Sincumar);
• trombolytiske stoffer (Streptokinase og Fibrinolysin);
• antimikrobielle midler (Tienam, Meronem);
• direktevirkende antikoagulantia (Fraxiparin, Heparin).

Intravenøs saltoppløsning eller reopoliglyukin administreres i en dose på 400 eller 200 ml. Direktevirkende antikoagulantia brukes hurtigst mulig i den første timen etter symptomstart.

De administreres intravenøst ​​ved en konsentrasjon på 40.000 IU i 4 timer. Trombolytiske legemidler administreres ved bruk av en dråper i en dosering på 20.000 U.

drift

Avhengig av arten av sykdomsforløpet, velges metoden for terapi. Behandling ved kirurgi utføres med manglende effektivitet av medisiner i de første tre dagene av sykehusopphold.

Følgende typer inngrep gjelder:

1. Skleroserende injeksjonsterapi. Prosedyren innebærer innføring i venen til bindingsløsningen, som gjør det mulig å begrense de utvidede områdene. Operasjonen utføres i forbindelse med esofagoskopi.
2. Splenorenal sutur. Denne typen intervensjon praktiseres i tilfelle bevaring av mykhetens patenter.
3. Overlegg mesenterisk-kaval anastomose. Det utføres når det er nødvendig for å eliminere portalhypertensjon.
4. Prosthetikk utføres dersom miltenvenen er blokkert. Protesen ligger i området mellom den overordnede mesenteriske og dårligere vena cava.

Med langvarig blødning feriestedet til Tanner. Området i magen er krysset i hjerteområdet. Deretter syes veggene sammen. Hvis pyleflebitt utvikler seg, forhindres komplikasjonene ved å installere drenering.

Operasjonstypen avhenger av patologienes natur og doktorsavgjørelsen.

Komplikasjoner og prognose

Tromboemboli i levercirrhose og andre sykdommer i de indre organene fører til ulike komplikasjoner. Hvis du ikke starter behandlingen i tide, øker risikoen for koma, utvikling av purulent peritonitt, intestinal infarkt, hepatorenal syndrom og omfattende blødning.

Tidlig terapi bidrar til å forhindre at blodproppen beveger seg rundt portalen. Ved å følge alle anbefalingene fra legene kommer pasienten fullt opp i 3-5 uker. Små blodpropper reagerer godt på medisinering. Jo tidligere behandling er startet, desto gunstigere blir resultatet.

Kardio gymnastikk, yoga og fysioterapi har en positiv effekt på det vaskulære systemet.

Hvordan forebygge sykdom?

For å forhindre utvikling av portalens trombose er det nødvendig å lede en sunn livsstil og bli observert av en phlebologist. Hos personer med alkoholavhengighet er sannsynligheten for å utvikle patologi mye høyere.

Etylalkohol har en skadelig effekt på leveren. Brudd på hennes arbeid fremkaller utviklingen av trombose.

Følgende tiltak bidrar til å forbedre blodsirkulasjonsprosessen og blodsammensetningen:

• vanlig gange og moderat trening;
• rettidig besøk til legen for å identifisere abnormiteter i indre organer;
• bruken av det nødvendige volumet av væske;
• tar vitaminkompleks for å forhindre mangel på næringsstoffer;
• Overholdelse av prinsippene om riktig ernæring.

Det må huskes at selv etterlevelse av alle forebyggende tiltak ikke sikrer 100% av forekomsten av sykdommen. I noen tilfeller utvikles trombose under påvirkning av faktorer som er uavhengige av personen. I denne situasjonen avhenger effektiviteten av behandlingen av diagnosens hastighet.

Trombose er en alvorlig sykdom som krever betimelig behandling. Hvis du går til legene i tide, kan du unngå farlige konsekvenser. Pasienten er pålagt å følge de foreskrevne anbefalingene og opprettholde en sunn livsstil.

Portal venetrombose i levercirrhose

Lukking av lumen (hindring) av portalvenen fører til forstyrrelse av portalens blodstrøm. Slike lukking kan skyldes blokkering av portalvenen med en trombus. Obstruksjon og trombose av portalvenen kan være lokalisert i sine ulike avdelinger, men over nivået av fusjonen mellom milten og overlegne mesenteriske vener.

• Årsaker til portalobstruksjonsutvikling
  • Leverbeten.
  • Maligne neoplasmer (hepatocellulært karcinom, kreft i bukspyttkjertelen).
  • Smittsomme sykdommer (appendisitt, divertikulitt).
  • Inflammatoriske sykdommer (kronisk pankreatitt, kronisk inflammatorisk tarmsykdom, skleroserende kolangitt).
  • Myeloproliferative sykdommer (paroksysmal nattlig hemoglobinuri, polycytemi, leukemi).
  • Skade.
  • Shunting operasjoner.
  • Levertransplantasjon.

• Årsaker til portalens trombose
  • Hos 50% av pasientene kan årsakene til portalens trombose ikke opprettes.
  • Årsaker til medfødt art.
    • Koagulopati.
    • Mutasjon av protrombin-genet (G20210).
    • Mutasjon av faktor V Leiden.
    • Protein C-mangel.
    • Protein S-mangel
    • Antitrombin II mangel.
  • Årsakene til den tilegnede karakteren.
    • Leverbeten.
    • Systemisk lupus erythematosus.
    • Burns.
    • Maligne neoplasmer (kolangiokarcinom, karsinom i mage og bukspyttkjertel).
    • Myeloproliferative sykdommer.
    • Graviditet / postpartum periode.
    • Mottak av orale prevensiver.
    • Skade.
    • Iatrogen navlestangskateterisering.
    • Abdominal sepsis.
    • Kronisk pankreatitt.
    • Smittsomme sykdommer (appendisitt, divertikulitt, perinatal omphalitt, purulent kolangitt).
    • Levertransplantasjon (portalvein trombose komplikerer den postoperative perioden i 5-15% tilfeller).

• De vanligste årsakene til obstruksjon og trombose av portalvenen hos barn

  Hos barn er de vanligste (i mer enn 50% tilfeller) årsaker til obstruksjon og trombose i portalvenen følgende sykdommer:

  • Intra-abdominale infeksjoner (appendisitt, divertikulitt, perinatal omphalitt).
  • Neonatal sepsis på grunn av navlestrengskateterisering (10-26% av tilfeller av portalvein trombose).
  • Medfødte misdannelser av portal-venøsystemet (defekter av hjerteintervensjonsseptumet, deformasjon av underverdige vena cava).
  • Anomalier i galdeveien (forårsaker 20% av tilfeller av obstruksjon og trombose i portalvenen).

• De vanligste årsakene til obstruksjon og trombose i portalvenen hos voksne

  Hos voksne er portalens trombose hos 24-32% av tilfellene forårsaket av levercirrhose.

  Hos 21-24% av pasientene med obstruksjon av portalvenen finnes maligne svulster (i de fleste tilfeller hepatocellulær karsinom og bukspyttkjertelkarcinom). De har kompresjon eller direkte effekt på portalvenen og fører til dannelsen av hyperkoagulerbar status.

  Smittsomme sykdommer i bukhulen kan også forårsake obstruksjon og trombose av portalvenen hos voksne pasienter, spesielt når bakteremi skyldes patogenet Bacteroides fragilis.

  Myeloproliferative sykdommer, samt medfødte og oppkjøpte koagulopatier fører til obstruksjon og trombose av portalvenen i 10-12% tilfeller.

  Venøs overbelastning forårsaket av resistens av levervev, som observeres i levercirrhose, kan også provosere forekomsten av portalveintrombose.

Pathogenese av obstruksjon og trombose av portalvenen

Portalvenen er dannet av sammenfletting av milten og overlegne mesenteriske vener. Steder for obstruksjon og trombose ligger over nivået av denne fusjonen.

Ved skrumplever i leveren og maligne svulster begynner prosessen med trombose av portalvenen i sin intrahepatiske avdeling og strekker seg til den ekstrahepatiske delen.

I trombose forårsaket av andre årsaker, forekommer den patologiske prosessen på stedet i begynnelsen av portalvenen.

Trombose av miltvenen, som observeres ved kronisk pankreatitt, strekker seg også til portalvenen.

Obstruksjon av portalvenen påvirker ikke leverfunksjonen før pasienten utvikler leversykdom (for eksempel cirrhosis). Dette skyldes en kompensatorisk økning i blodstrømmen i systemet av leverarteriene.

Gjennomsnittlig tid for dannelsen av sikkerhetssirkulasjon er 5 uker; med akutt trombose - 12 dager. Samtidig øker risikoen for blødning fra spiserør i esophagus, mage og tarm. Ascites utvikler seg.

Cavernous misdannelse portvenen (det vil si utvikling av periportal sikkerheter) oppstår med forlenget varighet av portal venetrombose og utvekst av små fartøyer som omgir plass trombose. Hastigheten av blodstrømmen i disse karene er 2-7 cm / sek. Bildene er laget i løpet av endoskopisk retrograd holangiogepatografii hos pasienter med portal hypertensjon cavernous transformasjon portvenen ser ut som en svamp-lignende masse som ligger under leveren. Lignende data kan fås hos pasienter med hemankiosarcom i bukspyttkjertelen, og hos pasienter med pseudokolangiosarcoma. Etter å ha utført transyugulyarnogo intrahepatisk porto-systemisk shunt og fjerning av portal hypertensjon fenomener kavernøse misdannelse av portvenen i bildene ikke er anskueliggjort.

Leverportal trombose: årsaker og metoder for behandling

Portalvenen er et stort fartøy som samler blod fra mage, milt, bukspyttkjertel og tarm og bringer det til leveren, hvor filtrering og retur av renset blod til blodet oppstår. Hovedstammen gafler inn i fartøy av forskjellige størrelser opp til venules.

Portalens trombose eller piletrombose er preget av dannelse av en parietal trombus som helt eller delvis dekker fartøyets lumen. Blodstrøm i leveren og mage-tarmkanalen er svekket, utvikling av portalhypertensjon og skrumplever. I mange år ble sykdommen ansett som sjelden, men med forbedring av diagnostiske metoder som tillater visualisering av blodstrømningsmønsteret, blir det ofte påvist piletrombose hos pasienter som lider av levercirrhose.

årsaker

Ifølge den moderne klassifiseringen kan årsakene til portalens trombose deles som følger:

• lokale (betennelsesprosesser i bukhulen, skade på portalvenen som følge av skader, medisinske prosedyrer);
• systemisk (trombofili - koagulasjonsforstyrrelser med tendens til trombose, - arvelig og kjøpt karakter).

Indirekte årsaker til leverveinstrombose er maligne neoplasmer i leveren og dekompensert cirrhosis. Det er også risikofaktorer som øker sannsynligheten for sykdommen - pankreatitt, cholecystitis og andre inflammatoriske sykdommer i bukorganene, spesielt hvis kirurgisk behandling er involvert i behandlingen.

Klinisk bilde

Av strømmenes natur kan portalens trombose i leveren være akutt og kronisk.

Akutt trombose manifesteres av følgende symptomer:

• alvorlig magesmerter som oppstår plutselig;
• feber, konstant feber;
• kvalme, oppkast, opprørt avføring;
• splenomegali (utvidelse av milten).

Disse symptomene på portalens trombose manifesterer samtidig, dramatisk forverring av pasientens tilstand. En farlig komplikasjon er intestinalt infarkt, dvs. nekrose av dets vev under lukning av de mesenteriske vener ved trombi.

Kronisk alternativ kan ha et asymptomatisk kurs. I dette tilfellet er portalens trombose et tilfeldig søk i studier utført på annen abdominal patologi. Fraværet av manifestasjoner er verdien av kompenserende mekanismer. Blant dem - vasodilasjon (ekspansjon) av leverarterien og utvikling av en cavernom - et nettverk av venøse collaterals (flere årer som tar en økende belastning). Bare ved utmattelse av evnen til å kompensere, opptrer karakteristiske symptomer:

1. Generell svakhet, sløvhet, mangel på appetitt.
2. Portal hypertensjon syndrom:
   • ascites (opphopning av væske i bukhulen);
   • dilatasjon av saphenøse vener i den fremre bukveggen;
   • spiserør i spiserøret.
3. Treg form av pyleflebitt (portveinbetennelse):
   • kjedelig smerte i magen av en permanent natur;
   • lavtemperatur kroppstemperatur (37-37,5 grader Celsius) i lang tid.
4. Hepatosplenomegali (forstørret lever og milt).

Den mest sannsynlige og hyppige komplikasjonen er esophageal blødning, hvor kilden er åreknuter. Kronisk iskemi (sirkulasjonsfeil) og følgende skrumplever (erstatning av leverceller med bindevev), hvis den ikke har vært tilstede før, har hatt en rolle i utviklingen av den patologiske prosessen.

diagnostikk

For å bekrefte diagnosen, brukes visualiseringsmetoder:

• Ultralyd av mageorganene, Doppler sonografi (ultralyd av portalvenen);
• datamaskin og magnetisk resonans avbildning av bukhulen;
• angiografi av portalvenen (røntgenundersøkelse med innføring av et kontrastmiddel);
• splenoportografi, transhepatisk portografi (injeksjon av kontrast i milt eller lever);
• portalscintigrafi (administrasjon av et radiofarmasøytisk middel og fiksering av akkumulering i portalveien).

behandling

Terapistrategien inneholder flere komponenter:

1. Antikoagulantia (heparin, pelentan). De forhindrer dannelsen av blodpropper og fremmer rekanalisering (restaurering av patentering) av fartøyet.
2. Trombolytika (streptokinase, urokinase). Indikasjon - portalveintrombose, hvis behandling i hovedsak består i eliminering av trombosen som dekker lumen.
3. Kirurgisk behandling (transhepatisk angioplastikk, trombolyse med intrahepatisk portosystemisk shunting).
4. Behandling av komplikasjoner - blødning fra esophagusårene, intestinal iskemi. Det utføres operativt.

For tiden er en effektiv metode for forebygging av trombose under utvikling. Bruk av ikke-selektive beta-blokkere (obzidan, timolol) er foreslått som et slikt middel.

outlook

Prognosen for portalens trombose er i stor grad avhengig av graden av forstyrrelser som har oppstått i kroppen. En akutt episode med trombolys ineffektivitet krever kirurgisk behandling, som er en risiko i seg selv. Kronisk trombose manifesterer seg i form av komplikasjoner, når prosessen har gått langt nok i sin utvikling, og behandlingen begynner med tilveiebringelse av beredskapsbehandling. Prognosen i disse tilfellene er tvilsom eller ugunstig. Sannsynligheten for vellykket behandling øker den tidlige diagnosen av trombose i de tidlige stadiene, når kompensasjonsmekanismer er i stand til å forsinke utbruddet av irreversible endringer.

Portal venetrombose: Et moderne syn på problemene med etiopathogenese, forebygging og behandling

• Nøkkelord: levercirrhose, divertikulitt, appendisitt, pankreatitt

Trombose av portalvenen (TBB) innebærer full eller delvis okklusjon av fartøyets lumen som tømmer kanalen i organene i mage-tarmkanalen. For første gang ble TBV beskrevet i 1868 hos en pasient med splenomegali, ascites og spiserør i spiserøret (ARVD) [1].

TBV diagnostiseres hos 5-10% av pasientene med portalhypertensjon i utviklede land og hos 30-35% av pasientene i utviklingsland på grunn av den høye forekomsten av smittsomme komplikasjoner som predisponerer for TBB [2].

Utbredelsen av TBV hos pasienter med levercirrhose (CP), oppdaget ved obduksjon, er 6-64% og 5-24% i henhold til resultatene av ultralyddiagnose [3]. Risikoen for trombose er nært knyttet til alvorlighetsgraden av leversykdom og er mindre enn 1% av tilfellene hos pasienter med kompensert CP, 8-25% av tilfellene hos pasienter som er kandidater for levertransplantasjon [4, 5].

Ifølge resultatene fra 24 000 obduksjoner som ble utført i Sverige i 1970-1982, var forekomsten av TIA i befolkningen 1%. I dette tilfellet utgjorde andelen av CPU 28%. Den vanligste årsaken til trombose var en ondartet leversykdom (primær - 23%, sekundær - 44%). I 10% av tilfellene ble TBB forårsaket av en infeksiøs og inflammatorisk sykdom i bukorganene, i 3% - ved myeloproliferativ sykdom. Interessant, i 14% av tilfellene ble årsakene til trombose ikke identifisert [6].

Intraabdominal (lokal), som utgjør ca. 70% av tilfellene av TBV, og systemisk, 30% av tilfeller av TBV, er de etiologiske faktorene for forekomst av blodpropp i portalveinsystemet.

Ifølge American Association for Studien av leversykdommer (American Association for Study of Liver Diseases - AASLD), 2009, inkluderer intra-abdominale faktorer [7]:

kreft i mageorganene;

neonatal omfalitt. Kateterisering av navlestrengen;

duodenalt sår;

inflammatorisk tarmsykdom;

mekanisk skade av fartøy i portalveinsystemet;

splenectomy, colectomy, gastrectomy, cholecystectomy;

magesmerter;

transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

For en hepatolog er de viktigste spørsmålene: Hva forklarer utviklingen av TBV i CP? Er det noen spådommer for utviklingen avhengig av alvorlighetsgraden i henhold til Child-Pugh eller MELD-kriteriene? Når det gjelder de patologiske årsakene til utviklingen av TIA, er det nødvendig å huske at en av hovedårsakene er en nedgang i blodstrømmen i portalven på grunn av progressiv fibrose. Nyere, flere og flere data snakker til fordel for "protrombotisk ubalanse" som utvikler seg i CPU (i motsetning til de tradisjonelle forestillingene om hepatisk koagulopati). Faktisk er et brudd på proteinens syntetiske funksjon av leveren manifestert av en reduksjon i produksjonen av både antikoagulerende og prokoagulerende faktorer (med unntak av faktor VIII). Utvikling TIA også bidra til reduksjon av trombomodulin aktivitet (potent antikoagulerende protein C-aktivator), øket produksjon av faktor VIII prokoagulant-nivå i plasma fibrinolyse ineffektiv på grunn av reduserte nivåer av plasminogen og forbedre plasminogenaktivatorinhibitor [8, 9].

Maligne sykdommer i bukorganene (vanligvis lever og kreft i bukspyttkjertelen) forårsaker TBV i 21-24% av tilfellene. Dette skyldes på den ene siden hyperkoagulasjon assosiert med neoplastisk prosess, derimot med direkte invasjon eller klemming av fartøyet med en tumormasse og nedsatt blodgass [7].

Mindre vanlige intra-abdominale (lokale) faktorer inkluderer lymfadenopati, systemisk inflammatorisk respons syndrom, vaskulær skade under operasjon (TIPS, splenektomi, levertransplantasjon, ablation i hepatocellulært karcinom, etc.) [10].

De systemiske faktorene for utvikling av TBB inkluderer en rekke medfødte og oppkjøpte stater (se tabell).

Mutasjon av faktor V og protein C er de hyppigste medfødte patologier som er predisponerende for TBB. Rollen av S-proteinmangel og antitrombin III er ikke fullt ut forstått. Hos pasienter med CP spiller en mutasjon av protrombin-genet en rolle i utviklingen av trombose (mens den i befolkningen anses som klinisk ubetydelig). Vær oppmerksom på at blant de systemiske faktorene i etiologien til TIA, er det oppkjøpte trombofile lidelser i forhold til medfødte koagulasjonsgenetiske defekter [11]. Det er en formel for å bestemme opprinnelsen til koagulopati i TBB i nærvær av samtidig leversykdom. Hvis forholdet mellom protein C eller protein S eller antitrombin K (faktor II + faktor X) / 2 er mindre enn 70%, er den genetisk bestemte medfødte mangelen på antikoagulantia angivelig forårsaket av TBV [10].

Ifølge en rekke forfattere er 22 til 48% tilfeller av TIA ansett som den primære manifestasjonen av myeloproliferativ sykdom. 1849G → T-punktmutasjonen i genet som koder for JAK2-tyrosinproteinkinasen er svært spesifikk og antyder nærværet av en myeloproliferativ sykdom som en årsak til TBB [7].

Patofysiologien av TBB og komplikasjoner

Som kjent er portalvenen dannet ved sammenslåing av milt og overlegne mesenteriske vener. En trombose kan danne seg i den intrahepatiske delen av portalvenen, som forekommer i leverkreft og CP, med den påfølgende spredning av prosessen til den ekstrahepatiske delen av karet.

Trombose kan forekomme i miltenvenen mot bakgrunnen av en betennelsesprosess i bukhulen (oftere kronisk pankreatitt) og spre seg til portalvenen. Men vanligvis blir portalvenen ved sammenløpet av de to blodårene stedet for trombose (se figur) [12].

Komplikasjoner av TBB er forbundet med spredning av blodpropp på mesenteriske vener og tarmarkader. Trombose i intestinal-passasjen på den ene side, svekker deres funksjon som en mekanisme for kompensasjon som følge av sikkerhet sirkulasjon, opprettholde normal blodtilførsel av tynntarmen, den andre - kan føre til en refleks innsnevring av arterioler med etterfølgende ischemi tilsvarende del av tynntarmen. Alvorlige komplikasjoner av intestinal iskemi inkluderer intestinalt infarkt, som observeres hos 5% av pasientene med akutt TIA [13].

Et interessant faktum er at TBB ikke fører til endring i leverfunksjon. Samtidig er det som regel ingen avvik i indeksene som indikerer hepatodepresjon. I henhold til eksperimentelle studier kan TBB imidlertid forårsake visse histologiske endringer i leveren. Således førte ligering av portalårer i rotter til apoptose av hepatocytter og ble ledsaget av økt mitotisk aktivitet på de perfuserte steder. Samtidig var alvorlighetsgraden av apoptose avhengig av graden av ligering av portalvenen. Dette fenomenet forklarer den positive effekten av embolisering av grenene av portalvenen med omfattende leverresisteksjoner. På grunn av atrofi i det "emboliserte" området forekommer hypertrofi av den resterende delen av leveren, noe som resulterer i økt effektivitet av kirurgisk inngrep [14, 15].

Samtidig er mekanismene beskrevet som følge av hvilke, hvis portalblodstrømmen forstyrres (den står for 2/3 av blodtilførselen til leveren), forekommer det ingen signifikante endringer i leverfunksjonene. For det første, som et svar på en reduksjon i portalblodstrømmen, er det observert en ekspansjon av hepatisk arterie, noe som bidrar til en økning i blodstrømmen til leveren langs arteriell sengen. For det andre utvikler et nettverk av collaterals, gjennom hvilke blod går inn i leveren, omgå "blokken" i portalvenen. Sikkerhetsårene oppnår utseende av en kavernøs vaskulær formasjon - en "portal cavernoma", hvor formasjonsperioden er gjennomsnittlig fem uker. Med endoskopisk retrograd kolangiohepatografi, virker malformasjon av hulskinnevev som en svamplignende masse under leveren. Man bør ikke glemme at hulrommet er i stand til å forårsake kompresjon av galdekanalene (portalbiliopati). Både intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanaler kan være involvert i prosessen. I de fleste tilfeller har portalbiliopati ingen kliniske manifestasjoner, men i 10-20% av tilfellene, spesielt hos eldre pasienter, kan det manifestere gulsottssyndrom, kolangitt, cholecystitis [16, 17].

Klinisk bilde, diagnose

Symptomer som kan observeres i akutt TBB er varierte: plutselig akutt magesmerter, oppblåsthet, diaré, rektal blødning, kvalme, oppkast. Karakterisert av tegn på systemisk inflammatorisk respons: feberfeber, økte nivåer av akuttfase proteiner. Imidlertid forblir indikatorer for funksjonelle leverforsøk innenfor det normale området. Hvis trombosen ikke strekker seg til mesenteriske kar, er prosessen vanligvis reversibel på grunn av inkludering av kompenserende mekanismer (sikkerhetssirkulasjon) eller portalvein [7].

Klinikeren må huske på at i sammenheng med akutt trombose kan utvikle pylephlebitis - purulent pylethrombophlebitis organer som følge av infeksjon, portalvenen drenert eller tilstøtende (f.eks galleganger). Pyleflebitt begynner med tromboflebitt i venene som drenerer infeksjonsfokuset, med spredning til portalen og mesenterene. I tillegg bidrar okklusjon med trombotiske masser til utviklingen av pyleflebitt [18, 19].

Det kliniske bildet av kronisk TIA kan identifisere en rekke syndromer og betingelser: på den ene siden, den dominerende manifestasjon av portal hypertensjon, den første manifestasjon av kronisk TIA i 20-40% av tilfellene av variceal blødning er vurdert, og magen, på den andre - kan utvikle biliær kolikk, gulsott, kolangitt, cholecystitis, pankreatitt (portalbiliopati), samt hypersplenisme med etterfølgende pankytopeni og encefalopati, som kan betraktes som komplikasjoner [7].

Ofte er løpet av kronisk TBB asymptomatisk. Diagnosen er mulig bare i tilfelle komplikasjoner eller med ultralydsundersøkelse av bukhulen.

I diagnosen TBV spiller en viktig rolle av ultralyd, hvor følsomheten og spesifisiteten er 60-100%. I dette tilfellet er det en visualisering av et solidt hyperechoisk materiale i lumen av portalvenen eller dets grener, tilstedeværelsen av sikkerhetsbeholdere og cavernoma. Doppler sonografi avslører fraværet av blodstrøm i karet lumen [18].

Sensitiviteten til endoskopisk ultralyd - 81%, spesifisitet - 93%. En slik undersøkelse gjør det mulig å oppdage liten ikke-okklusiv trombi, så vel som svulsterinasjon av fartøyet. Men denne metoden har en "blind sone": den distale delen av den overordnede mesenteriske venen og den intrahepatiske delen av portalvenen er ikke visualisert [19].

Moderne metoder som datatomografi (CT) og magnetisk resonans imaging (MRI) gjør det ikke bare mulig å oppdage tilstedeværelsen av blodpropp, men også å identifisere årsakene til trombose og diagnostisere komplikasjoner (for eksempel iskemi og intestinalt infarkt).

I AASLD-anbefalingene er diagnostisk standard for akutt TBI CT. Så, i tilfelle mistanke om akutt TBB, anbefales det å utføre CT med kontrast. Ved feber mot bakgrunn av akutt trombose er det tilrådelig å utføre bakteriologisk blodkultur for å oppdage septisk pyleflebitt. Hvis det er mistanke om kronisk TBI, anbefales doplerografi, CT-skanning eller MR med kontrastforbedring [20].

De viktigste retningene for behandling ved å etablere diagnosen:

hindre spredning av blodpropper i mesenterene.

oppnåelse av rekanalisering av fartøyet;

behandling av komplikasjoner forbundet med portal hypertensjon (spesielt blødning fra GVHD) og portal biliopati.

I akutt TBB regnes medisinsk trombolyse som behandling av valg. Ifølge fire tilbakevendende studier, hos pasienter med akutt TBB som gjennomgått antikoagulant terapi i seks måneder, ble fullstendig rekanalisering oppnådd i 50% av tilfellene, delvis - i 40%. Bare 10% av pasientene var resistente mot terapi.

Antikoagulant terapi indikeres primært ved samtidig mesenterisk venetrombose. Ifølge en rekke eksperter, med tarminfarkt, antikoagulant terapi, før kirurgi, forbedrer prognosen og pasientens overlevelse. Jo tidligere det starter, jo bedre blir resultatene. Med introduksjonen av antikoagulantia i den første uken av portalen nådde patenen 60%. Samme terapi, startet en uke senere, var vellykket i 25% av tilfellene [7, 20].

I henhold til anbefalingene fra AASLD (2009), bør alle pasienter med akutt TIA behandles i minst tre måneder. Terapi starter med heparin med lav molekylvekt, etterfulgt av bytte til orale antikoagulantia. Den totale varigheten av behandlingen bestemmes individuelt avhengig av det oppnådde resultat og tilstedeværelsen av trombofile lidelser.

Hvis septisk pyleflebitt mistenkes, foreskrives antibiotikabehandling umiddelbart.

Indikasjonen for akutt kirurgisk inngrep er utviklingen av intestinalt infarkt: laparotomi og reseksjon av den nekrotiserte delen av tarmene utføres [20].

Når det gjelder valg av optimal behandlingsstrategi for kronisk TBB, er det ingen konsensus blant klinikere. På den ene siden er kronisk TBB ofte forbundet med protrombotiske lidelser (risikoen for intestinal iskemi og tarminfarkt øker), på den annen side er antikoagulant terapi forbundet med høy risiko for blødning.

Med hensyn til samtidig hypertensjon i portalen anbefales endoskopisk undersøkelse for alle pasienter med kronisk TBB for å utelukke forekomsten av HRVP. Hos 30% av pasientene med kronisk TBB i fravær av CP utvikles minst en episode av blødning fra ARVD. I kronisk TBB sammenfaller anbefalinger for behandling og forebygging av ARVD sammen med de i portalhypertensjon på grunn av CP (profylaktisk bruk av beta-blokkere i ARVD stadium 2, endoskopisk ligering - i ARVD-trinn 3-4).

I henhold til anbefalingene fra AASLD (2009) kan antikoagulant terapi for pasienter med kronisk TBI utføres i fravær av CP, samtidig som det sikres forebygging av blødning fra HRHD og mage og tilstedeværelse av økt risiko for venøs trombose.

Med gulsott og andre manifestasjoner av portal biliopati, kan galdekanalstenting utføres [20].

Merk at det mest kontroversielle og vanskelige spørsmålet gjenstår om taktikken til å behandle pasienter med TBV i nærvær av CP. Trenger disse pasientene antikoagulant terapi? Argumentene til fordel for trombolyse kan tjene følgende argumenter:

Kroniske leversykdommer kan betraktes som protrombotiske forhold der koagulasjonsprosesser aktiveres i leveren, noe som igjen bidrar til prosessen med fibrogenese. Imidlertid har eksperimentelle studier vist at antikoagulant terapi i kroniske leversykdommer kan hemme prosesser av fibrogenese;

Pasienter med CP utvikler ofte trombose av intrahepatiske leversteder (70%) og portalårer (30%), etterfulgt av leveratrofi og tap av en del av fungerende hepatocytter;

med CP, er det en nedgang i blodstrømmen i portalvenen, noe som skaper ytterligere betingelser for dannelsen av blodpropp.

I tillegg er det tegn på gjenopprettelse av blodstrøm i portalvenen uten utvikling av gastrointestinal blødning under antikoagulant terapi i denne pasientkategori. Disse studiene inkluderer imidlertid et lite antall observasjoner, vanligvis ukontrollerte, og resultatene kan ikke anses som statistisk signifikante [21].

Er det et alternativ til medisinsk trombolyse? I dag blir invasiv direkte og indirekte trombolyse aktivt diskutert som et alternativ.

I direkte trombolyse, som er mer komplisert fra et teknisk synspunkt, leveres antikoagulanten direkte til tromboseplassen (til portalen eller mesenterisk ven) via en transyugulær shunt eller perkutan transhepatisk vei etterfulgt av sug av blodpropp, ballongutvidelse eller stenting. Direkte trombolyse utføres i akutt TBB, inntil et nettverk av sikringsfartøy har dannet seg.

Ved indirekte trombolyse utføres kateterisering av lårbenet eller den radiale arterien, etterfulgt av levering av et antikoagulant (for eksempel urokinase) til den overordnede mesenteriske venen. Indirekte trombolyse kan bidra til tromblysis, stimulere sikkerhetsangiogenese og forbedre klinisk bilde [22].

Merk: ovennevnte minimalt invasive metoder for intervensjonell radiologi kan bare brukes ved akutt og subakutt trombose av portalen og overlegne mesenteriske vener i fravær av tegn på intestinal nekrose, perforering eller peritonitt.

Direkte trombektomi som et alternativ til medisinsk trombolyse med TIA anbefales ikke på grunn av risikoen for å utvikle trombose og postoperative komplikasjoner. Imidlertid kan en trombektomi med en trombosevarighet på mindre enn 30 dager (gjennom en perkutan transhepatisk tilnærming) ha flere fordeler.

Ved kronisk TBB kan valgmetoden være "kirurgisk dekompresjon" - bypassoperasjon, som brukes ved ineffektiv behandling av komplikasjoner av portalhypertensjon (blødning fra åreknuter) med narkotika eller endoskopiske metoder (endoligering og skleroterapi). Imidlertid må det huskes at TBB i 37% av tilfellene er ledsaget av trombose i milten og mesenterene. Derfor er denne metoden vurdert som ikke-radikal i dette tilfellet. Fordelene ved shunting inkluderer muligheten for kurering av portalbiliopati, hypersplenisme.

Det finnes flere alternativer for shunting: Splenorenal, mesocaval, ileorenal "side-til-side", påføring av en shunt mellom de overlegne mesenteriske og portalårene, TIPS [18].

TBB som en diagnostisk og prognostisk faktor

Et annet viktig klinisk punkt er muligheten til å bruke faktumet av utviklingen av TIA som et prognostisk kriterium for forskjellige forhold. Således, sammen med alder og indikatorer på MELD-skalaen, virker utviklingen av TBB som en ytterligere prediktor for en ugunstig prognose etter levertransplantasjon.

Mer nylig var TBV en absolutt kontraindikasjon for levertransplantasjon. Den første informasjonen om vellykket levertransplantasjon hos pasienter med TBV dukket opp i 1985 [23]. For tiden kan TBB betraktes som en indikasjon på transplantasjon med ineffektivitet av konservative eller kirurgiske behandlingsmetoder (analogt med pasienter med encefalopati, hypoksi og pulmonal arteriehypertensjon).

I lang tid ble det antatt at portalens trombose er en sjelden patologi. Men allerede på 1970-tallet. Studiene viste en signifikant forekomst av TBB (1%) i befolkningen, noe som trolig skyldes forbedring av diagnostiske metoder (CT, MR med kontrast). De kliniske manifestasjonene av TBB er ekstremt forskjellige - starter med den asymptomatiske løpet av kronisk trombose og slutter med iskemi og intestinalt infarkt med akutt trombose med inkludering av mesenteriske kar. I akutt TBB utføres antikoagulant terapi for å forhindre spredning av blodpropp på mesenteriske kar og rekanalisering av en eksisterende blodpropp. Et alternativ til medisinsk trombolyse kan betraktes som direkte og indirekte trombolyse med innføring av en antikoagulant direkte inn i portalen eller mesenterisk venen. Spørsmålet om behandling av kronisk trombose forblir kontroversiell. På grunn av mangelen på kontrollerte studier, sammenhenger anbefalingene for kronisk TBV sammen med de for behandling av portalhypertensjon hos CP-pasienter. I ukorrigerte tilfeller av portalbilopati og hypersplenisme, er det mulig å utføre ulike typer bypassoperasjon.

Behandling og forebygging av portal-tromboser hos barn og voksne

Portal venetrombose (TBB) er prosessen med å lukke lumen med blodpropp, noen ganger før fullstendig okklusjon. Sannsynligheten for utvikling av portalveintrombose med cirrhose er 5%, og med hepatocellulær karsinom - 30%. Trombose fører til slutt til tarmblødning, derfor er hovedmålet med behandling å forhindre en slik utvikling av hendelser. Så, hva er forebygging og behandling av slik venøs trombose?

Egenskaper av sykdommen

I henhold til ICD-10 er portalens trombose koden I81, ifølge hvilken den også kalles portalens trombose.

• Hos nyfødte utvikler portalens trombose vanligvis som følge av smittsomme prosesser som påvirker navlestrengstubben, hvorved den påvirker portalvenen.
• Hvis barnet er mer voksen, kan årsaken til utseendet av patologi overføres akutt blindtarmbetennelse.
• I voksen alder, er kirurgi, graviditet, svulster, skrumplever eller hyperkoaguleringssyndrom mer sannsynlig å forårsake sykdomsutbrudd. I nesten alle tilfeller oppstår utviklingen av obstruksjon. Nedenfor finner du et bilde av venøs portal trombose.

Bilde av portalvein trombose

Klassifisering og skjemaer

1. Den første fasen av sykdommen er preget av at mindre enn 50% av karene forblir blokkert, og trombuset befinner seg på stedet for overgangen av venen til miltenvenen.
2. I andre grad opptar trombosen området opp til mesenterisk fartøy.
3. Den tredje fasen er preget av bevaring av normal blodstrøm eller bare et mindre brudd på det, men trombosen påvirker allerede alle venene i bukhulen. På siste stadium er blodsirkulasjonen forstyrret.

Skjemaet for vaskulær okklusjon kan være akutt eller kronisk.

• I det første tilfellet kan trombose raskt føre til døden, siden komplikasjoner utvikles med lynhastighet.
• Den kroniske formen av kurset er lang, den utvikler seg mot bakgrunnen til andre problemer, noe som kompliserer diagnosen. Denne graden av blokkering har ofte forskjellige manifestasjoner av magesykdommer.

Om årsakene til og symptomer på portalens trombose les videre.

Hvordan trombose av portalens vener ut, vil du lære av følgende video:

Årsaker til portalens trombose

Trombose kan oppstå på grunn av medfødte egenskaper og mangler, inkludert de som er beskrevet ovenfor. Det er flere patogene faktorer som er i stand til å skape en gunstig utviklingsbakgrunn for patologi. Disse inkluderer:

1. arvelig disposisjon
2. Tilstedeværelsen av svulster eller cyster i venen,
3. purulent pyleflebitt,
4. høyt blodpropp
5. tilstedeværelsen av kronisk betennelse,
6. operative inngrep.

symptomer

Innsnevring av portalens lumen er delt inn i trinn, som hver er preget av tilstedeværelsen av flere forskjellige tegn. Men fremdriften av sykdommen skjer raskt, derfor, snart det begynte, vises et klinisk bilde.

Det viktigste symptomet er omfattende blødninger i spiserøret på grunn av dilaterte årer. Flatulens, mangel på appetitt, oppblåsthet eller mangel på avføring, samt andre lignende symptomer som indikerer tarmdysfunksjon kan oppstå.

Guling av øyebollene kan også bli et symptom på trombose, så vel som andre tegn som oppstår under leversvikt. Når det gjelder ascites, vises det sjelden mot bakgrunnen av patologi, derfor kan utseendet utvise andre sykdommer.

diagnostikk

Ved diagnose av portalhypertensjon, mistenker leger alltid blodpropp. Forskningsmetodene som brukes er følgende:

• USA. Kontroller lumen av portalvenen for påvisning av blodpropp i det og oppdage en abscess. Med innføring av kontrast i vaskulær hulrom, kan signalet fra blodstrømmen være fraværende. Ultralyd hjelper ofte med å identifisere de grunnleggende årsakene til patologi, inkludert levercirrhose, hepatocellulær karsinom, metastaser, etc.
• Et koagulogram, ved hjelp av hvilket de bestemmer et antall tegn som er karakteristiske for trombose (økt PTI, økt fibrinogen, kort tid for blodpropp).
• MR oppdager et patologisk signal i forskjellige deler av karene.
• Ved hjelp av CT, oppdager de selve tromben, samt bestemmer mangelen på å fylle portalvenen.
• Angiografi brukes som hovedmetode for å bekrefte en diagnose. Hullene til fartøyene kan ikke i motsetning til alle eller en fyllingsfeil oppdages.

behandling

Målet med behandling av portalens trombose er å forhindre konsekvensene som er karakteristiske for patologi, gjenopprette blodstrømmen og forhindre ytterligere blokkering av blodkar.

Vi begynner med det faktum at vi vil forstå hvilke stoffer som brukes i venøs trombose.

Narkotikametode

Antibiotika brukes kun i utviklingen av pyleflebitt, med et bredt spekter av handling. Hovedbehandlingen av portalens trombose forblir bruk av en rekke antikoagulantia. Velg først legemidler som administreres intravenøst. Utvalget av medisiner utføres strengt individuelt, slik at de blir valgt i samsvar med resultatene av tromboelastografi, blodpropp og plasma-heparintoleranse. Deretter bruker du stoffer med indirekte tiltak, og reduserer dosen gradvis.

Det er også kontraindikasjoner for bruk av antikoagulantia:

• tidligere transaksjoner,
• blødning,
• intoleranse,
• graviditet.

Velg forsiktig dem etter slag, med sår. I kombinasjon med dem som bruker tromboemboliske legemidler.

drift

Kirurgisk behandling betyr ikke nødvendigvis inngrep, da det er konservative behandlingsmetoder.

1. Sengstaiken-Blakmore-sonden er plassert i magen, hvoretter den begynner å tvinge luften. Dette bidrar til å presse venene mot matstrupen. Sylindrene må slippes ut fra luften i noen minutter etter 6 timer, noe som gjør det mulig å unngå sengetøy. På den tiden er kontinuerlig bruk av sonden også begrenset til 48 timer.
2. Skleroserende injeksjonsterapi. I dette tilfellet administreres en spesiell preparat (trombovar), som bidrar til å lime åreknuter sammen. Denne intervensjonen utføres med esofagoskopi (metode for undersøkelse av spiserøret).

Kirurgisk behandling brukes i tilfeller hvor verken stoffet eller konservativ behandlingsmetode gir resultater.

• Hvis miltvenen fortsatt er farlig, kan en splenorenal anastomose bli pålagt.
• Hvis det er tilstoppet, repareres fartøyet med en protes, som er plassert mellom den dårligere vena cava og de overordnede mesenteriske venene.

Hvis blødningen er lang og ikke stopper, bruk blinkende. Så, under Tanner-operasjonen, korses korset tvers i magen og syer veggene selv. Hvis pasienten har utviklet pyleflebitt, bør ytterligere leverabces forhindres. For å gjøre dette, allerede oppstått områder åpne og installere drenering.

Sykdomsforebygging

Progresjon av portalens trombose kan unngås hvis man nøye nærmer seg forebyggende anbefalinger og følger dem med nøyaktighet. Dette gjelder spesielt for de pasientene som er i fare. De mest effektive metodene er:

• opprettholde et normalt nivå av fysisk aktivitet, gåing;
• riktig ernæring;
• unngå dårlige vaner, inkludert overdreven bruk av koffein;
• utfører kardio øvelser;
• bruk av ulike metoder for å styrke kardiovaskulærsystemet.

Hvor akutt pankreatitt er komplisert ved trombose i portalvenen, les videre.

Akutt pankreatitt komplisert av TBB

Akutt pankreatitt er en sykdom som er preget av rask utvikling. Ofte kan det føre til døden. Sannsynligheten øker i nærvær av obstruerte årer. Etter at angrepet er startet, er det nødvendig med rask innlagt innkvartering.

Årsaken til utviklingen av TBV er ofte pankreatitt. Det kliniske bildet suppleres med symptomene på begge patologier, noe som kompliserer nøyaktig diagnose. Trombose med pankreatitt påvirker ofte portalen og miltårene.

komplikasjoner

I fravær av kurative tiltak utvikler purulent peritonitt eller annen infeksjon, noe som fører til angrep av rusmidler. Med et komplekst bilde av sykdomsforløpet oppstår et brudd på temperaturregimet, leveren forandrer seg patologisk, som kan føles selv med palpasjon - det blir kupert, tett, forstørrer og presser er smertefullt.

Langvarig forsinkelse i behandlingen er full av massiv blødning, intestinal infarkt, utvikling av ulike typer abscesser eller forekomsten av purulent peritonitt. Alle disse patologiene mange ganger forverrer prognosen til sykdommen.

På hva er prognosen for trombose i portalvenen, les videre.

outlook

Den mest alvorlige prognosen har de mest alvorlige stadier av blokkering av portalvenen, så det er ikke mulig å utsette behandlingen under alle omstendigheter. Utfallet av slike hendelser er nesten alltid dødelig.

Enda mer nyttig informasjon om problemet med trombose inneholder følgende video: